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어린이 전염병. 강의 노트: 간략하게, 가장 중요한

핸드북 / 강의 노트, 치트 시트

기사에 대한 의견

차례

1. 대장균증. 살모넬라. 장티푸스. 세균성 이질(세균성 이질). 콜레라
2. 네이세리아로 인한 질병 (수막구균 감염. 임균성 감염)
3. 폐렴구균 감염
4. 포도상 구균 감염
5. 클로스트리듐 감염 (파상풍, 골반 괴저, 보툴리누스 중독, 혐기성 미생물(클로스트리디아 아님)로 인한 감염)
6. 디프테리아
7. 백일해
8. 슈도모나스(Pseudomonas) 그룹의 병원균에 의한 감염 (슈도모나스 감염. 다른 슈도모나스균에 의한 질병)
9. 브루셀라증
10. 여시니아증 (전염병. Y. enterocolitica 및 Y. pseudotuberculosis에 의한 질병)
11. 야토병
12. 리스테리아증
13. 탄저병
14. 바이러스 감염 및 바이러스성 병인으로 추정되는 감염 (홍역. 풍진. 단순포진. 수두. 거대세포바이러스 감염. 엡스타인-바 바이러스 감염(전염성 단핵구증))
15. 클라미디아 감염 (클라미디아. 어린이의 클라미디아 결막염 및 폐렴. 시타코증(오르니증). 사타구니 림프육아종증)
16. 결핵

강의 #1

1. 대장균증

대장균증은 병원성 대장균의 다양한 혈청형에 의해 주로 어린 아이들에게 발생하는 급성 전염병입니다. 그들은 감염성 독성 및 설사 증후군이있는 위장관의 병리학 적 과정의 발달이 특징이며, 다른 기관의 손상이나 패혈증까지의 과정의 일반화에 의해 덜 자주 발생합니다.

특정 대장균 균주는 어린이에게 심한 설사를 유발할 수 있습니다.

그들은 다음과 같이 분류됩니다:

1) 장병원성(EPKP)(대장균). 이들은 어린 아이들에게 설사를 일으키는 E. coli 병원체의 특정 혈청형입니다.

2) 장독소 생성(ETCP) - 설사의 발병에 기여하는 독소를 생성합니다.

3) 이질과 유사한 질병을 유발하는 장 상피를 파괴할 수 있는 장 침습성(EIEC) 대장균;

4) 안감.

병인학. 대장균은 그람 음성의 운동성이 있는 호기성(통성 혐기성) 간균으로 150개 이상의 O 항원 그룹, 93개 이상의 K 항원 그룹, 52개 이상의 H 항원 그룹을 가지고 있으며 각 항원 그룹은 독립적으로 존재할 수 있습니다. 다른 사람.

역학. 장병원성 대장균은 유치원과 아동병원에서 설사 전염병이 발생하는 민족학적 요인으로 작용합니다. 피험자에게 투여한 후 설사가 발생하지만 장병원성 간균의 혈청형은 설사 징후가 없는 개인에서도 검출될 수 있으며 어린이 그룹에서 발병이 반드시 이 미생물의 분리와 연관되는 것은 아닙니다.

열에 불안정한 장독소를 생산하는 장독소원성 대장균은 대규모 감염으로만 질병을 일으키므로 식품이나 물 공급이 심각하게 오염되어 발병합니다.

병인. EPEC 감염 중 설사 발생 메커니즘은 충분히 해독되지 않았습니다. 자원자를 대량으로 감염시켰을 때 설사를 일으킨 일부 종은 침습적이지 않았으며 장독소를 생성하지도 않았습니다. 다른 사람들은 제1형 이질균 독소와 유사한 장독소를 생산했습니다.

ETCS는 열안정성, 열불안정성 독소 또는 둘 모두를 동시에 생산할 수 있으며, 그 생산은 전달된 플라스미드에 의해 유전적으로 제어됩니다. 열불안정성 장독소는 콜레라 독소에 가깝습니다. 상피세포의 강글리오사이드(ganglioside)에 수용체로 결합하여 세포의 아데닐사이클라아제를 활성화시켜 세포내 아데닌 모노포스페이트 농도를 증가시키고 물과 염화물 방출을 증가시킵니다. 내열성 장독소는 guanylate cyclase를 활성화시켜 위장관의 분비 활성을 향상시킵니다. 항생제에 대한 병원체의 내성을 암호화하는 유전 정보는 장독소 생산에 대한 정보를 전달하는 동일한 플라스미드에 포함됩니다. 따라서 항생제의 광범위하고 통제되지 않은 사용은 E. coli의 약물 내성 및 장독소 생성 형태의 확산에 기여합니다.

EICP는 장 상피 세포에 침투하여 이질균처럼 증식하여 부종, 충혈, 점막 궤양 및 장 내강으로의 삼출 증가를 유발할 수 있습니다. 점액과 혈액의 혼합물이 대변에 나타나고 백혈구 수가 증가합니다.

네 번째 병인 메커니즘은 정수리 효소의 활성이 감소하지만 침입이없는 장 상피의 융모 표면에 대한 접착, 안감 및 손상입니다. 혈청학적 특성에 따르면 이러한 E. coli는 EPKD 유형에 속합니다.

임상 증상. EPKD로 인한 설사는 묽은 배변이 특징이며, 그 빈도는 하루에 10~20회에 달할 수 있으며 체온이 약간 상승합니다. 다른 일반적인 장애가 없을 수도 있습니다. 대변에 점액이 섞여 있지만 혈액은 없습니다. 3~7일 후 자연 치유됩니다. 어린 소아에서는 산증으로 인한 구토, 탈수, 전해질 장애가 발생할 수 있습니다.

ETEC에 의한 여행자 설사는 입국 후 10~20주에 갑작스럽게 잦은(하루 1~2회) 대변 액체 변이 나타나는 것이 특징입니다. 급성 설사는 종종 심한 경련성 복통, 메스꺼움 및 구토를 동반합니다. 체온의 상승과 전반적인 약점이 나타날 수 있습니다. 열에 안정한 독소 감염으로 인한 질병은 일반적으로 경미한 복통, 메스꺼움 및 미열을 동반합니다.

EIKP 감염 환자의 경우 18-24시간(잠복기) 후에 증상이 발생하고 체온이 갑자기 상승하고 심한 설사가 충동과 긴장과 함께 나타나고 대변에 점액과 혈액이 혼합되는 것이 관찰됩니다. 환자는 복통, 근육통, 오한, 두통을 호소합니다.

대장균 내벽 균주에 의해 유발되는 질병은 점진적인 발병 및 만성 경과를 특징으로 합니다. 아이들은 성장이 느리고 특정 음식에 내성이 있습니다.

진단. ECP로 인한 위장염은 특히 어린이 집단에서 갑자기 전염병이 발생하는 경우 의심될 수 있습니다. 여러 명의 아픈 소아에서 동일한 혈청형의 대장균이 검출되면 추정 진단이 내려질 수 있습니다. E. coli의 유사한 혈청형은 환자의 비인두, 인두 및 위에서도 발견될 수 있습니다. 대장균의 혈청형 분석은 정상적인 조건에서 수행되지 않으며 이러한 연구의 필요성은 어린이 또는 기타 폐쇄 그룹에서 전염병이 발생하는 동안에만 발생합니다. ETS 및 EIKP를 식별하려면 현재 일부 연구실에서만 사용되는 특별한 방법이 필요합니다. 장 상피 세포 표면의 손상과 관련된 장염의 정확한 진단은 장 생검 후에 만 ​​​​이루어질 수 있습니다.

치료. 소아 치료의 주요 요소는 수분과 전해질 균형을 교정하고 유지하는 것입니다. 상당한 탈수를 유발하는 심한 설사와 구토는 어린이의 입원 및 정맥 주사액 투여의 징후입니다.

네오마이신은 어린 아이들의 EEC와 관련된 설사 치료에 효과적입니다. 치료 중단 후 재발은 어린이의 20%에서 발생합니다.

소아에서 ETEC에 의한 설사에 대한 항생제 치료 결과는 연구되지 않았습니다.

여행자 설사(증례의 60%에서 ETEC에 의해 유발됨)는 조기에 트리메토프림-설파메톡사졸 또는 트리메토프림 단독 치료에 잘 반응합니다. 이 치료의 배경에 대해 대변은 빠르게 정상화되고 복통, 메스꺼움 및 구토가 멈 춥니 다.

EIRD로 인한 설사의 치료는 잘 개발되지 않았습니다. 일반적으로 환자는 항생제를 복용하지 않아도 입원이 필요하지 않고 1주일 후에 회복되며 드물게 암피실린이 필요합니다.

대장균(Escherichia coli)의 내벽 균주로 인한 설사 치료에 매우 중요하며 적절한 비경구 영양뿐만 아니라 네오마이신의 경구 투여가 있을 수 있습니다.

예방. 어린이 집단에서 ECP로 인한 유행성 설사의 발생은 장 감염을 예방하기 위한 모든 조치가 필요합니다. 어린이단체에 단체제도를 도입할 필요가 있다. 여행자 설사에 대한 예방 요법이 효과적일 수 있습니다. 그러나 병원체 저항성의 급속한 발달과 항생제에 대한 부작용의 위험으로 인해 일반적으로 권장되지 않습니다.

2. 살모넬라균

살모넬라증은 살모넬라 혈청형에 의해 유발되는 인간과 동물의 급성 감염성 질환으로 소아에서 더 자주 위장의 형태로 발생하고 덜 자주 장티푸스와 패혈증 형태로 발생합니다.

병인학. 살모넬라균은 캡슐이 없고 포자를 형성하지 않는 운동성 그람 음성 박테리아입니다. 살모넬라균의 주요 항원은 편모항원(H), 세포벽항원(O), 열에 불안정한 외피항원(Vi)으로 O항원과 O항체의 응집반응을 차단한다. 살모넬라균에는 2200개 이상의 혈청형이 있습니다. 현재 사용되는 명명법은 살모넬라의 세 그룹, 즉 S. Enteritidis, S. typhi 및 S. choleraesuis를 구별합니다. 각 살모넬라 종은 생물학적 혈청형(예: S. enteritidis bio-thyphimurium)으로 구분됩니다.

살모넬라는 많은 물리적 요인에 저항력이 있으며 54,4시간 후에 1°C의 온도에서 죽고 60°C에서 15분 후에 저온 환경에서 여러 날 동안 생존할 수 있으며 정체된 물에서 몇 주 동안 살고 건조됩니다. 식품, 의약품 및 대변.

병원성을 결정하는 살모넬라균의 특성은 아직 명확하지 않습니다. 내독소는 식균 작용에 대한 미생물의 내성을 증가시키므로 이 항원이 결핍된 균주는 일반적으로 무독성입니다. 거대 유기체에 대한 내 독소의 영향은 위장염의 발병에 중요한 역할을하지는 않지만 일반 장애에서 나타납니다. 일부 유형의 살모넬라는 주로 사람에게 영향을 미치며 질병의 특징적인 징후를 유발합니다. S. typhosa에 의한 감염은 인간에서만 관찰되며, Salmonella group A와 C도 주로 인간에서, S. alrortus equi - 말에서만 발견된다.

역학. 인간은 오염된 음식이나 물을 섭취함으로써 감염됩니다. 살모넬라균의 주요 운반체는 인간이며, 종종 식품 오염 및 중독의 원인이 됩니다. 모유도 살모넬라균을 퍼뜨릴 수 있습니다. 따라서 이 병원체의 일부 계통은 기증자의 우유와 대변에서 분리되었습니다. 감염 급성기 환자의 경우 대변 1g에서 100-109개의 살모넬라균이 분리됩니다.

대변을 통한 배설은 환자의 2-70%에서 감염 후 90주 동안 계속되고, 50%에서는 최대 4주, 10-25%에서는 최대 10주까지 지속됩니다.

bacteriocarrier의 기간은 증상이 있는 형태와 무증상인 형태가 동일하지만 1세 미만의 어린이는 나이가 많은 어린이보다 더 길다. 항생제 치료의 배경에 대해 bacteriocarrier의 용어가 증가합니다.

병인 및 병리학. 인간에게 질병을 일으키는 데 필요한 병원체의 용량은 정확하게 확립되지 않았습니다. 성인과 어린이 모두 신체의 저항력과 병원체의 독성에 따라 결정됩니다.

살모넬라는 간접적으로 장 상피 세포의 에너지 시스템을 자극하여 물과 전해질의 분비를 증가시킵니다. 설사를 유발하는 살모넬라 균주는 자신의 막에 호중구 세포 침윤의 출현에 기여합니다. 염증성 삼출물에서 방출되는 프로스타글란딘은 또한 아데닐산 사이클라제 시스템을 자극하여 체액과 전해질 분비를 증가시킬 수 있습니다.

장염의 발병을 위해서는 장 점막 깊숙한 곳에 살모넬라균이 있어야 합니다. pH가 2,0인 위 내용물은 병원체를 죽이고 값이 높을수록 살모넬라균에 다른 영향을 미칩니다. pH 5,0 이상에서는 병원균이 생존할 수 있습니다. 장, 리소자임 및 기타 효소를 통한 음식의 가속 통과도 살모넬라 감염에 저항할 수 있습니다.

살모넬라는 상피 세포를 손상시키지 않고 장 점막의 표면층을 극복합니다. 그 주변에는 세포를 통해 또는 결합막으로 침투하는 미생물에 눈에 띄는 영향을 미치지 않는 식균이 집중되어 있습니다. 설사를 일으키는 혈청형은 기저막의 백혈구 침윤을 유발합니다. 감염은 더 이상 퍼지지 않으며 환자는 설사만 하며 때로는 체온이 약간 상승하기도 합니다. 균혈증의 빈도는 알려져 있지 않지만 일반적으로 일시적이고 전이성 감염 병소는 일반적으로 건강한 어린이에게서 형성되지 않습니다.

살모넬라균에 의한 전신 질환은 주로 노인과 심각한 세포 면역 및 세망내피계 기능 장애가 있는 환자에서 발생합니다. 살모넬라 패혈증과 골수염은 종종 겸상 적혈구 빈혈이 있는 소아에서 발생합니다. 소아의 육아종성 질환 또는 기타 백혈구 기능 장애는 감염에 대한 감수성을 증가시킵니다. 만성 살모넬라 균혈증과 세균뇨는 불완전한 식균작용을 특징으로 하는 주혈흡충증 환자에서 관찰됩니다.

임상 증상. 위장염은 늦여름과 초가을에 가장 자주 관찰되며 이는 식중독 발생률의 증가와 일치합니다. 이 시기에는 대규모 전염병이 발생하지만 연중 산발적으로 발생합니다.

잠복기는 8~48시간이며, 증상은 전날 밤 오염된 음식을 섭취한 후 아침에 나타나는 경우가 많다. 발병은 메스꺼움, 구토, 복부의 경련성 통증을 동반하는 급성이며, 그 후 점액과 혈액이 혼합된 다량의 액체 농도의 대변이 나옵니다. 구토는 일반적으로 많고 수명이 짧습니다. 환자의 38%에서 체온이 39-70°C까지 상승하지만 오한은 덜 일반적입니다. 치명적인 결과는 드물며(약 1%) 주로 고위험군에서 발생합니다.

일부 개인의 감염은 경미한 장 기능 장애와 함께 발열 없이 진행됩니다. 다른 환자의 경우 체온이 급격히 상승하고 두통이 나타나고 의식이 혼란스럽고 경련 및 수막 현상이 발생합니다. 때로는 강한 팽만감, 근육 긴장, 상당한 국소 통증이 있습니다.

살모넬라균의 혈행성 전파는 오한과 발열을 동반합니다. 일반적으로 생후 3개월 미만의 어린이에게 발생합니다. 때때로 증상이 장티푸스의 그림과 비슷할 수 있지만 그렇게 길지 않고 드물게 사망에 이르게 합니다. 살모넬라는 어떤 기관에든 정착하여 폐렴, 농양, 농흉, 골수염, 화농성 관절염, 신우신염 또는 수막염을 일으킬 수 있습니다.

합병증. 비장티푸스성 살모넬라증은 일반적으로 합병증 없이 발생하거나 장외 증상으로 제한됩니다. 드문 경우지만, 어린이에게는 설사 발병 2주 후에 발생하는 반응성 관절염, 즉 라이터병(결막염, 요도염, 다발성 관절염)이 있습니다.

진단 테트라티오네이트가 풍부한 배지에서 재료를 배양한 다음 선택 배지에서 다시 플레이팅할 때 세균학적 연구 결과를 기반으로 설정됩니다. 항체의 직접 형광 방법을 사용하여 예비 결과를 얻을 수 있습니다. 소변, 혈액, 대변, 뇌척수액(CSF) 및 기타 영향을 받는 기관에 대한 현미경 연구; 장티푸스 및 기타 살모넬라증 진단에 도움이 되는 혈청학적 샘플.

감별 진단. 살모넬라 위장염은 로타바이러스, 대장균, 예르시니아, 캄필로박터 등 설사를 동반하는 다른 바이러스성 및 세균성 질병과 구별되어야 합니다. 때로는 임상 소견과 방사선학적 징후가 궤양성 대장염을 시사하는 경우가 있는데, 이는 배제되어야 합니다.

치료. 치료는 전해질 이상을 교정하고 적절한 수분 공급을 유지하는 것을 목표로 해야 합니다. 항생제 치료는 감염 확산의 위험이 있는 특정 경우(생후 3개월 미만, 면역결핍 상태 또는 중증 진행성 질환)에만 표시됩니다.

패혈증, 고열 및 감염의 전이 병소가있는 어린이는 암피실린, 아목시실린 또는 레보마이세틴으로 치료해야하며 그 중 하나는 4 시간 간격으로 6 회 처방되며 항생제 선택은 병원체의 감수성에 따라 결정됩니다. .

예보 살모넬라 균이 있는 위장염은 아주 어린 아이와 심각한 동반 질환이 있는 환자를 제외하고 일반적으로 유리합니다. 살모넬라 심내막염과 수막염의 경우 조기에 집중적인 치료를 해도 좋지 않습니다.

3. 장티푸스

장티푸스는 장티푸스균에 의한 급성 전염병입니다. 특징적인 특징은 소장의 림프 장치의 주요 병변, 고열, 심한 중독 및 균혈증입니다.

역학. 이 질병은 주로 20세 미만의 사람들에게 영향을 미칩니다. 병원균은 가정 내 접촉, 물, 음식, 파리를 통해 전염됩니다.

병인. 장티푸스 감염에는 항상 임상 증상이 동반됩니다. 장티푸스의 악성 병원체는 식균 작용의 마지막 단계에서 호중구의 산화 과정을 억제하여 스스로를 파괴로부터 보호합니다. 감염 초기에는 병원체를 파괴할 수 없는 단핵구가 이를 장간막 림프절 및 병원균이 증식하는 세망내피계의 다른 부위로 운반합니다. 염증 변화는 림프절, 간 및 비장에서 발생합니다. 병원균은 뚜렷한 염증 변화를 일으키지 않고 상부 소장의 벽을 빠르게 침투하고 거기에서 일반 혈류로 침투합니다. 단기 패혈증은 미생물이 집중되고 증식하는 세포에서 세망내피계의 많은 기관에 감염을 유발합니다. 결과적으로 림프절, 간 및 비장에서 국소 염증 변화가 발생합니다. 이 기관에서 박테리아가 혈류로 다시 들어갑니다. 이차 균혈증은 일반적으로 더 오래 지속되며 많은 기관에 손상을 초래합니다. 담낭 손상은 혈행성 및 담관 시스템을 통해 발생합니다. 살모넬라는 장 내강으로 들어가는 벽에서 대량으로 증식합니다.

살모넬라균 세포벽의 외피는 지질다당류(내독소)의 복합체입니다. 장티푸스균의 축적과 내독소의 방출은 장, 간, 피부 및 기타 기관에 특징적인 조직학적 변화를 일으킵니다.

세포 면역 기전은 장티푸스에 대한 저항에 중요한 역할을 합니다. T-림프구 수의 현저한 감소는 특히 심각한 형태의 이 질환이 있는 환자에서 발생합니다.

병리학. 어린 아이들의 장티푸스 감염 중 형태학적 변화는 성인이나 노년층의 어린이보다 덜 두드러집니다. 장간막, 간 및 비장의 림프절은 일반적으로 혈액으로 가득 차 있으며 괴사의 병소가 발견됩니다. 특징적인 특징으로는 단핵구의 증식과 함께 세망내피 증식이 있습니다. 간세포가 부어있습니다. 장 점막과 장 벽의 림프 형성에 염증과 괴사 변화의 징후가 있습니다. 일반적으로 궤양이 생긴 후에는 흉터가 남지 않습니다. 출혈이 관찰될 수 있으며 때로는 염증 변화가 근육막과 장막으로 퍼져 장벽 천공을 초래합니다. 괴사의 병소도 보이는 골수에서도 단핵 반응이 발생합니다. 담낭 벽의 염증 변화는 국소적이고 불안정합니다. 그 중증도는 장티푸스 병원체의 번식 강도에 비례합니다. 기관지염은 장티푸스 환자의 대부분에서 관찰됩니다. 염증 과정은 폐렴, 골수염, 농양, 화농성 관절염, 신우신염, 안내염 및 수막염으로 나타날 수 있습니다. 장티푸스균은 모든 장기에서 발견될 수 있습니다.

임상 증상. 어린이의 경우, 이 질병은 가벼운 위장염이나 심한 패혈증으로 나타납니다. 구토, 팽만감, 설사가 흔합니다. 체온이 40,5°C까지 상승하고 경련이 나타날 수 있으며 간 비대, 황달, 식욕부진 및 체중 감소가 나타날 수 있습니다.

나이가 많은 어린이의 질병 잠복기는 5-40 일, 더 자주 10-20 일입니다. 그 다음에는 체온, 권태감, 근육통, 두통 및 복통, 설사, 덜 자주 변비의 점진적인 증가를 특징으로 하는 질병의 초기 기간이 이어집니다. 코피와 기침이 나타날 수 있습니다. 1주일 이내에 체온이 일정해지고 권태감, 식욕부진, 체중 감소, 기침, 복통, 설사가 증가합니다. 환자는 억제되고 우울증, 섬망 및 혼미 상태가 발생합니다. 질병의이 단계에서 비장 비대와 복통이 결정됩니다. 폐에서 흩어져 건조하고 종종 습한 소리가 들립니다. 반구진성 발진은 아픈 어린이의 80%에서 나타납니다. 그들은 2-3 일 동안 순차적으로 발생하며 복벽의 피부와 아래 가슴에 직경 1-6 mm의 반점 형태로 발견됩니다. 합병증이 동반되지 않으면 증상이 2-4주 이내에 해결됩니다. 권태감과 혼수 상태가 1-2개월 더 지속될 수 있습니다.

합병증. 장티푸스의 전형적인 합병증은 장 출혈 및 장 천공이며 덜 자주-신경 학적 합병증, 급성 담낭염, 혈전증 및 정맥염입니다. 폐렴은 질병이 최고조에 달할 때 장티푸스를 악화시키는 경우가 많지만 일반적으로 다른 미생물의 중복 감염으로 인해 발생합니다. 신우신염, 심내막염, 수막염, 골수염, 화농성 관절염은 혈색소병증을 앓고 있는 어린이에게 발생할 수 있습니다.

실험실 연구 방법. 정상색소성 정구성 빈혈은 장 출혈이 있거나 독성 골수 기능 억제가 있는 장티푸스 환자에서 관찰됩니다. 백혈구 감소증은 드뭅니다.

화농성 농양이 발생하면 백혈구 수가 20ml 당 000-25으로 증가합니다. 혈소판 감소증은 현저하게 나타날 수 있으며 며칠에서 000주일까지 지속됩니다. 흑색변과 단백뇨는 열이 나는 상태와 관련이 있습니다.

진단. 장티푸스는 장기간의 발열, 두통, "장티푸스 상태"의 발생에 따른 중독 증가, 혀의 특징적인 변화, 자만심의 출현, 장미진 발진, 간비종대 및 말초 혈액의 특징적인 변화를 토대로 진단됩니다. 얻은 결과를 바탕으로 :

1) 생체 물질의 병원체 및 환자 혈액의 특정 항체 검출에 기반한 현미경 및 세균 학적 방법을 포함한 실험실 연구;

2) Vidal 반응 및 간접 응집 반응을 사용하여 혈액의 특정 항체 또는 생체 기질의 항원을 검출할 수 있게 하는 혈청학적 진단;

3) 면역 형광법, 파지 역가 증가 반응, 면역 방사선 분석을 사용하여 대변, 소변 및 기타 기질에서 항원을 검출하는 것을 목표로하는 장티푸스 및 세균 운반체의 진단을 표시하여 시험 물질에서 항원의 존재를 신속하게 감지 할 수 있습니다.

감별 진단. 어린이의 장티푸스는 종종 장티푸스와 유사한 형태의 살모넬라증, 파라티푸스, 전염성 단핵구증, 림프육아종증, 여르시니증, 말라리아와 구별되어야 하며 초기에는 인플루엔자, 장내 바이러스 감염 및 다른 급성 장 감염 (AEI)이 있습니다. 병인학.

예보. 장티푸스의 예후는 환자의 나이, 이전 건강 상태, 발병 합병증의 성격에 따라 결정됩니다. 사망은 주로 치료가 없을 때뿐만 아니라 환자의 신체 저항, 장 천공 및 장 출혈을 감소시키는 수반되는 질병이 있을 때 발생합니다. 감염은 항생제를 투여하지 않은 환자의 10%에서 재발하며, 치료 종료 후 약 2주 후에 나타나며, 급성으로 진행하여 원발성 질환의 모습과 유사하지만 더 경미하고 빨리 끝난다.

감염 후 3개월 이내에 장티푸스 간균을 배설하는 개인은 적어도 1년 동안, 종종 평생 동안 계속해서 배설합니다. 소아의 경우 박테리아 보균자가 발생할 위험은 낮지만 나이가 들면서 증가합니다.

치료. 장티푸스 환자는 의무적으로 입원해야 합니다. 장티푸스에 걸린 어린이를 치료할 때 적절한 수분 공급과 전해질 균형을 유지하는 것이 중요합니다. 장 천공이나 심한 출혈로 인한 쇼크 발생은 다량의 수액을 정맥으로 투여해야 한다는 징후입니다. 식단은 칼로리가 완전하고, 품질이 좋고, 어린이의 연령에 적합해야 합니다. 설사 증후군이 있는 경우 다른 장 감염과 동일한 원칙을 기반으로 합니다.

치료는 장티푸스 장티푸스 박테리아 (levomycetin, ampicillin, rifampicin, amoxicillin, unazine, amoxiclav)에 정균 효과가있는 약물로 수행됩니다. 동방성 치료와 함께 항진균제(니스타틴, 레보린 등), 항히스타민제(디펜히드라민, 수프라스틴 등), 비타민 C, B군, U 등이 처방되며, 체내의 비특이적 저항성을 높이기 위해 메타실, 면역 글로불린은 정맥 주사, 면역 자극 및 면역 교정 약물로 처방됩니다. 심각한 형태의 질병에서는 증후군 후, 증상 및 병인 치료가 수행됩니다.

예방. 장티푸스를 예방하려면 다음 사항이 중요합니다.

1) 위생 및 위생 요구 사항 준수

2) 장티푸스 환자 및 세균 배설물 조기 발견 및 격리

3) 감염에 초점을 맞춘 최종 및 현재 소독;

4) 적극적인 예방 접종. 역학적 징후에 따라 Vi-항원이 풍부한 화학 흡착 장티푸스 백신의 단일 피하 주사를 사용하여 7 세 이상의 어린이에게만 수행 한 다음 6 개월 이상 1 일 이내에 재 접종합니다. 년도.

4. 이질(세균성 이질)

이 질병은 Shigella 속의 박테리아에 의해 유발되는 위장관의 급성 염증 과정이며 발열, 경련성 복통 및 설사와 점액, 고름 및 대변이 혼합된 설사를 특징으로 합니다. 때때로 질병은 일반 설사처럼 진행됩니다.

병인학. Shigella는 짧고 운동성이 없는 그람 음성 간균으로, 생화학적 특징은 유당 발효가 없거나 매우 느린 것입니다. 다른 생화학적 특징은 이질균과 유당을 발효하지 않고 가스를 생성하지 않는 대장균을 구별하는 데 도움이 됩니다. Shigella 속은 생화학적 특성과 항원 구성에 따라 10개 그룹(A, B, C, D)으로 나뉩니다. 그룹 A에는 6가지 혈청형이 포함되며, 그 중 Shigella disenteriae가 가장 중요합니다. 그룹 B에는 XNUMX가지 혈청형이 포함되며, 그 중 Shigella flexneri가 가장 흔합니다. 그룹 C의 혈청형 중 S. boydii가 발견되고 그룹 D에는 질병 사례의 절반을 유발하는 단 하나의 병원체, 가장 흔히 S. sonnei가 포함됩니다.

역학. Shigella는 전세계에 분포되어 있습니다. 대부분 1~4세 어린이가 아플 때가 많습니다. 최대 발생률은 여름이 끝날 때 관찰되지만 계절성은 살모넬라증만큼 뚜렷하지 않습니다.

사람은 감염의 주요 저장소 역할을 합니다. 감염은 병든 물이나 음식의 배설물에 의한 직접 감염에 의해 발생합니다. 감염 경로: 접촉-가구, 음식, 물. 파리는 질병의 활성 매개체입니다.

병인. 질병의 발병에는 소수의 이질균(200개 미만)에 의한 감염이면 충분합니다. 병원체는 위 ​​내용물의 산성 환경에서 4시간 동안 생존할 수 있으며, 병원체가 장 상피 세포에 침투해야만 감염이 발생합니다. 병원체의 번식은 상피세포와 고유판의 점막하층에서 동시에 일어날 수 있습니다. 이 경우 상피 세포가 파괴되고 부종, 국소 염증 및 충혈이 발생합니다. 손상이 표면적이어서 장천공이 발생하지 않으며 균혈증도 매우 드뭅니다. 위장관염의 증상은 대개 4~7일 후에 저절로 사라집니다. S. disenteriae는 장독소를 생산하지만 질병의 발병기전에서 이들의 역할은 완전히 명확하지 않습니다. 독성이 있지만 최소 침습 형태의 Shigella는 질병을 일으키지 않습니다. 동시에, 독성은 없지만 침습성이 높은 균주는 심각한 이질을 유발합니다. S. flexneri 및 S. sonnei의 독성 균주는 Shigella O-다당류의 측쇄에 속하는 J 항원을 코딩하는 플라스미드의 존재로 구별됩니다.

임상 증상. 잠복기는 감염 경로와 병원체의 투여량에 따라 다르며 일반적으로 6~8시간에서 7일 사이이고, 이질균이 대장에 도달하는 동안 36~72시간이 더 자주 발생합니다. 처음에 환자들은 체온 상승과 복부 경련을 호소합니다. 체온은 40°C에 도달할 수 있으며 일반적인 중독 현상은 더욱 심해집니다. 발병 후 48시간이 지나면 설사가 나타나며 하루에 최대 20회까지 혈액과 점액이 섞인 배변이 나타난다. 질병이 발생한 이후에는 체온이 정상화되거나 복통이 없어도 피가 섞인 설사가 지속될 수 있습니다. 아이를 진찰할 때 명확한 국소감각 없이 촉진 시 약간의 복통이 있습니다.

고온 및 경련에서 이질균증은 수막염, 뇌염과 유사한 신경계 손상 증상을 동반할 수 있습니다. 체액과 전해질의 상당한 손실은 탈수, 산증 및 전해질 불균형으로 이어질 수 있습니다. 아이들은 테네스무스를 가질 수 있습니다. 심한 형태의 이질, 특히 쇠약하고 영양 장애 아동의 경우 직장 탈출이 발생할 수 있습니다.

눈이 손가락이나 다른 물건으로 오염되면 결막염이 발생합니다. 균혈증은 극히 드물게 발생하므로 장 외부의 국소 감염 병소는 일반적으로 발생하지 않습니다. 폐렴, 수막염, 골수염 및 관절염이 발생하는 일반적인 감염은 심각한 영양실조가 있는 어린 소아에서만 발생할 수 있습니다. 이러한 경우 심한 탈수가 나타나 때때로 용혈성 요독 증후군 및 신부전으로 이어집니다. 비화농성 관절염 및 이질 감염으로 인한 라이터 증후군은 일반적으로 HLA B27 항원의 존재와 관련이 있습니다. 이질균증으로 인한 균혈증으로 인한 사망률은 50%에 이르며, 이 합병증은 일반적으로 장기간 설사와 영양실조가 있는 체온이 아닌 어린이의 탈수로 발생합니다.

진단. 발열을 동반한 설사를 하는 모든 환자에서는 이질을 의심해야 합니다. 세균성 이질의 진단은 필수 실험실 확인과 함께 임상 및 역학 데이터를 기반으로 확립됩니다.

최종 진단을 위해 다음을 사용하십시오.

1) 가장 중요한 세균학적 방법. 항생제 치료를 예약하기 전에 수행됩니다. 재료를 연구하기 위해 혈액을 제외한 병리학 적 불순물이있는 배설물 입자가 선택됩니다. 재료의 접종은 선택적 배지에서 수행됩니다. 3~51일째에 음성, 5~7일째 양성 판정

2) 의심스러운 경우에 사용되는 혈청학적 방법과 대변에 대한 세균학적 검사 결과가 음성인 경우. 그들은 환자의 혈청에서 특정 항체의 역가와 대변에서 항원의 두 가지 방향으로 수행됩니다. 전형적인 임상 증상이 있고 특정 항체의 진단 역가(1:200 이상)의 검출 또는 질병의 역동성에서 역가의 증가가 검출되는 경우, 이질균 감염의 임상 진단은 부재 시에도 확립된 것으로 간주됩니다. 환자의 대변에서 이질균의 파종;

3) 발광 항체의 직접적인 방법 또는 면역 흡착 방법을 사용하여 대변에서 Shigella 항원 검출을 기반으로 한 진단 방법을 표현합니다.

4) 말소된 형태의 질병을 진단하고 이질균의 장기간 박테리아 배설의 원인을 결정하는 데 사용되는 S상 결장경 검사 방법;

5) 대장염이 있는 상태에서 이질균증의 진단에 도움으로 사용되는 검사법. 이질병 환자에서 염증 변화와 함께 장의 효소 및 흡수 기능 위반 징후가 결정됩니다.

6) 말초 혈액 검사. 모든 shigellosis, 중간 정도의 백혈구 증가, 혈구 수의 호중구 및 찌르기 이동과 함께 가속화 된 ESR이 나타납니다.

감별 진단. 세균성 이질은 장독소성 대장균, 살모넬라균, 캄필로박터, 아메바성 이질, 바이러스 감염, 급성 충수염, 장중첩증 및 장간막 림프절염에 의해 발생하는 다른 형태의 장염과 감별되어야 합니다.

치료. 항생제로 치료하면 질병의 지속 기간과 이질균 분리 시기가 크게 단축됩니다. 항생제의 선택은 특정 지역사회 구성원에게 지속되는 병원체의 약물 감수성에 따라 달라집니다. 항생제는 일반적으로 위장관에서 이질균을 제거합니다. 장기간의 세균 보균은 매우 드물게 발생합니다. 이런 경우에는 유당 유도체인 락툴로스에 의해 일시적인 효과가 나타난다. 급성 형태의 이질에서는 젖산증이 효과적이지 않습니다. 연동 운동을 감소시키는 약물은 세균성 이질에 금기입니다. 수액 및 전해질 투여의 필요성은 환자의 수분 공급 상태에 따라 결정됩니다.

예후 및 예방. 이전에 건강했던 대부분의 소아에서 세균성 이질은 순조롭게 진행되며 자연 회복되는 경향이 있습니다. 급성 질환이 발생한 후 약 3개월 동안 병원균이 계속해서 방출됩니다. 세균성 이질로 인한 높은 수준의 이환율과 사망률은 어린이들이 종종 영양 장애로 고통받는 개발도상국의 폐쇄된 지역 사회에서 관찰됩니다.

개인 위생 규칙의 엄격한 준수와 위생 조치의 이행은 이질균증 예방의 기초입니다. 세균성 이질 환자를 돌보는 모든 보호자는 철저하고 체계적인 손씻기를 법으로 삼아야 합니다. 병원에서는 환자 격리에 대한 모든 요구 사항을 엄격하게 준수해야 합니다. 효과적이고 저렴한 백신이 만들어지지 않았습니다.

5. 콜레라

콜레라는 장독소를 생성할 수 있는 비브리오 콜레라(혈청형 01)에 의해 유발되는 급성 장 질환입니다. 콜레라의 징후는 무증상에서 극도로 심각한 형태에 이르기까지 다양하며, 발병 시 저혈량성 쇼크, 대사성 산증 및 치료되지 않은 경우 사망에 이를 수 있습니다.

병인학. 콜레라의 원인 물질은 짧고 약간 구부러진 이동성 그람 음성 간균으로, 극성에 위치한 단일 편모가 있습니다. 병원체에는 약 70가지 혈청형이 있지만 실제 콜레라는 혈청형 01에 의해서만 발생합니다. 비브리오는 다양한 영양배지에서 잘 자랍니다. 혈청형 01의 병원체는 그 위에 불투명한 노란색 집락을 형성합니다. V. cholerae 01의 두 가지 다른 생물형, 즉 클래식형과 El Tor가 확인되었습니다. 각 생물형은 차례로 Ogawa와 Inaba의 두 가지 주요 혈청형으로 나뉩니다. 전염병이 발생하는 동안 혈청형 역전이 발생할 수 있습니다.

역학. 콜레라의 풍토병 발병 및 전염병은 뚜렷한 계절적 특성이 특징입니다. 콜레라의 감염원은 아픈 사람이나 비브리오 보균자뿐입니다. 무증상 또는 경미한 형태의 콜레라 환자는 감염 확산에 중요한 역할을 합니다. 병원균의 저장소가 El Tor로 인한 콜레라를 앓은 성인의 담낭인 경우 박테리아의 장기간 보균은 어린이에게는 발생하지 않습니다. 동물은 감염 확산에 관여하지 않습니다. 감염의 전염 메커니즘은 외부 환경을 통해 이루어집니다. 감염의 물 경로가 더 중요하고 음식과 가정 접촉은 덜 중요합니다.

병태학 및 병태생리학. 감염의 입구는 위장관이며, 비브리오균의 주요 번식 장소는 소장의 내강으로, 이곳에서 비브리오균은 점막층의 상피세포 표면에 부착되어 세포막 수용체에 고정되는 장독소를 생성합니다. . 독소의 활성 하위 단위가 세포에 들어가고 효소 아데닐레이트 시클라제를 활성화합니다. 이는 cAMP 생산 증가를 촉진하여 나트륨과 염화물의 활성 흡수를 감소시키고 선와 세포에 의한 나트륨의 활성 분비를 증가시킵니다. 이러한 변화의 결과로 장 내강으로 물과 전해질이 대량으로 방출됩니다.

질병의 발병기전에 역할을 하는 소위 독성 인자가 있을 수 있습니다. 이 질병은 독소 생성을 담당하는 유전자가 없는 경우에도 발생합니다.

이 질병의 기간 동안 소장 점막의 생검은 세포의 반응성 변화가 최소화된 온전한 상피를 나타냅니다. 조직 학적 검사는 점액 분비의 증가를 나타내는 잔 세포의 크기와 정화의 증가를 나타냅니다. 또한 장 융모 끝 부분의 혈액 및 림프관 확장인 고유판의 경미한 부종이 있습니다.

장내강으로 방출된 액체는 혈장과 등장성이며 다량의 중탄산나트륨과 중탄산칼륨을 함유하고 있습니다. 콜레라에 걸린 어린이의 대변에는 콜레라에 걸린 성인의 대변에 비해 칼륨, 나트륨, 염화물 및 중탄산염이 더 많이 포함되어 있습니다. 체액의 손실은 나트륨과 물의 결핍, 산증의 발병 및 칼륨 수준의 감소로 이어집니다. 중탄산염의 배설은 발달 된 산증의 배경에도 불구하고 계속됩니다. 유당을 포함한 이당류의 활동에 약간의 장애가 있음에도 불구하고 포도당 흡수는 변하지 않습니다.

임상 증상. 잠복기는 백신 접종자의 경우 6시간에서 5일까지 지속되며, 최대 9-10일까지 지속됩니다. 임상 증상은 주로 어린이의 나이에 따라 다릅니다. 콜레라는 일반적으로 급격하게 시작됩니다. 다량의 묽은 변이 갑자기 나타나며, 가장 심한 경우에는 변이 더 자주 발생하고, 매우 많아지고, 자유롭게 배출되며, 쌀뜨물처럼 보이고 특이한 냄새가 납니다. 덜 심각한 경우에는 대변이 황색을 띕니다. 배꼽 부위의 발작성 통증이 환자의 50%에서 관찰되며 후퇴증은 없습니다. 구토는 심각한 감염 형태의 특징이며 일반적으로 설사가 시작된 후에 발생합니다. 25%의 어린이의 직장 온도는 질병 발병 첫날 이미 38~39°C로 ​​상승합니다. 심각한 쇠약과 무력증은 콜레라의 가장 특징적이고 초기 징후 중 하나입니다.

대량 체액 손실은 체중의 10% 이상 감소를 동반할 수 있으며, 이는 깊은 탈수 및 혈관 붕괴로 이어집니다. 가장 심한 경우에는 혈압이 감소하고 요골 동맥의 맥박이 감지되지 않으며 호흡이 깊어지고 빨라지며 소변 배출이 중지됩니다. 눈과 천문은 가라 앉고 피부는 차갑고 끈적 거리며 팽창이 줄어들고 손가락에 주름이 생깁니다. 청색증이 관찰되고 사지 근육, 특히 송아지의 고통스러운 수축이 나타납니다. 환자는 안절부절 못하고 극심한 갈증을 경험합니다. 혼수 상태가 발생할 수 있으며 목소리가 낮아지고 조용해집니다. 설사는 7일 동안 계속됩니다. 질병의 후속 증상은 치료의 적절성에 달려 있습니다. 회복의 가장 빠른 징후는 대변 색의 정상화이며, 그 후 설사가 빠르게 멈춥니다.

가벼운 형태의 콜레라가 훨씬 더 흔합니다. 그들은 일반적으로 탈수가 거의 또는 전혀 없는 정상적인 설사로 나타나며 성인보다 어린이에게 더 흔합니다.

진단. 콜레라는 질병의 특징적인 임상상, 역학적 상황 및 다음을 사용한 실험실 테스트 결과를 바탕으로 진단됩니다.

1) 결정적으로 중요하고 연구된 생체 물질(대변, 토사물 등)의 제제에 대한 현미경 검사 및 영양 축적 배지에 대한 접종을 포함하는 세균학적 방법;

2) 근사값의 표현 방법: 발광-혈청, 미세응집 반응, Polev-Yermolyeva 방법;

3) 응집 반응, vibriocidal 항체의 검출 반응, 발광-혈청 방법 및 파지 흡착 반응을 사용하여 혈액 내 특정 항체의 검출을 목표로 하는 혈청학적 방법.

감별 진단. 어린이의 콜레라는 대장균 감염, 살모넬라증, 로타바이러스 감염, 버섯 중독 및 화학 독극물과 구별됩니다.

합병증. 어린이의 경우 콜레라 후 합병증은 성인보다 더 흔하고 심각합니다. 적절한 치료를 받으면 급성 신부전이 발생하지 않습니다. 칼륨 손실이 불충분하게 보충되면 저칼륨혈증, 신장병, 심부정맥, 마비성 장폐색증이 발생할 수 있습니다. 산증을 교정하지 않고 다량의 수액을 지나치게 빠르게 수혈하면 폐부종이 발생할 수 있습니다. 치료 전이나 치료 중에 어린 소아의 10%에서 혼수상태, 발작 또는 장기간의 무기력증이 발생할 수 있습니다. 임신 XNUMX기의 태아 사망률 증가는 심각한 탈수와 적절한 치료의 늦은 시작으로 설명됩니다.

치료. 성공적인 치료를 위한 주요 조건은 배설된 수분과 전해질의 신속한 교체입니다. 항생제는 보조적인 역할을 합니다. 입원 전 체중을 측정한 후 배변량을 측정하는 것이 바람직하다. 일일 소변량을 측정하는 것이 필요합니다. 헤마토크릿, 혈청 전해질, 특히 중탄산염에 대한 체계적인 연구 결과는 임상 데이터를 보완하고 수혈 치료 계획을 세우는 데 도움이 됩니다.

콜레라 환자의 초기 검사에서 탈수 정도를 평가하는 것이 시급합니다. 탈수의 임상 징후가 나타날 때까지 아이는 상당한 양의 체액과 전해질을 잃게 됩니다. 주요 위험은 이러한 손실의 규모를 과소평가하는 데 있습니다.

심한 탈수 및 저혈량성 쇼크 상태로 입원한 환자는 즉시 정맥 수액 투여를 시작해야 합니다. 투여되는 수액의 양과 투여 속도는 환자의 수화 상태의 변화와 설사가 지속되는 정도에 따라 지정하고 변화시켜야 한다. 과수분증의 징후를 적시에 감지하려면 환자를 주의 깊게 모니터링해야 합니다. 환자에 대한 정맥내 투여를 위한 유체의 선택은 손실의 특성에 따라 결정됩니다. 적당히 또는 약간 심한 탈수로 장액으로 치료를 시작할 수 있습니다. 용액은 음용수를 사용하여 준비할 수 있지만 박테리아 오염을 피하기 위해 매일 준비해야 합니다. 필요한 경우 위관 또는 비위관을 통해 용액을 투여합니다. 구토는 경구 수액 투여에 대한 금기는 아니지만 수액은 더 적은 양으로 더 자주 제공해야 합니다. 포도당 흡수 위반 및 설사 증가가 환자의 1%에서 관찰됩니다. 이러한 경우 정맥 내 치료 방법으로 전환해야 합니다.

배설된 체액을 교체한 후에는 땀과 대변으로 체액과 전해질 소모량을 보충하면서 유지 요법을 계속해야 합니다. 치료 첫 시간에는 배변 횟수가 최소화 될 수 있지만 쇼크 상태에서 환자를 제거한 후 배변량이 다시 증가하여 하루에 200-350ml/kg에 이릅니다. 나이가 많은 어린이의 경우 시간당 최대 800ml의 체액이 장을 통해 배설될 수 있습니다. 지지적 수화 요법은 전해질과 포도당 용액의 경장 투여로 수행할 수 있습니다. 예외는 가장 심각한 질병과 포도당 흡수 장애를 가진 어린이로, 계속해서 재수화 식염수 용액을 받고 설사가 멈출 때까지 계속 모니터링됩니다. 탈수 징후가 다시 나타나고 손실된 체액을 적절히 회복할 수 없으면 정맥 주사를 시작해야 합니다. 유아는 가능한 한 자주 모유 수유를 해야 하며, 나이든 어린이는 같은 양의 물로 희석한 우유를 먹여야 합니다.

영양실조와 관련된 환자의 상태가 더 악화되는 것을 방지하기 위해 연령에 적합한 정상적이고 영양가 있는 영양은 아이가 먹을 수 있는 즉시 시작되어야 합니다. 칼륨이 풍부한 고칼로리 식품을 처방해야 합니다. 이전에 반고체 식품을 받은 적이 없는 4-6개월 이상의 어린이는 이 시기에 시작할 수 있습니다.

집중 요법을 시작하고 쇼크 상태에서 환자를 제거한 후 2-6 시간 후에 경구 투여를 위해 테트라 사이클린을 처방하여 설사 기간과 대변의 양을 50-70 % 줄이는 데 도움이됩니다. 뿐만 아니라 박테리아 격리 기간을 줄입니다. Tetracycline 및 기타 동방성 약물은 5 일 코스의 연령 복용량에 따라 처방됩니다. 항생제의 비경구 투여는 선택 사항입니다. 코르티코스테로이드와 아편 제제, 수렴성 설사약의 사용은 금기입니다. 혈액 및 혈장 수혈은 필요하지 않습니다.

예보. 어린이 콜레라의 결과는 사망률이 1% 미만인 성인보다 더 좋습니다.

예방. 콜레라 예방은 풍토병으로 인한 감염 유입을 예방하기 위한 조치 시스템을 기반으로 합니다. 환자 및 비브리오 보균자 식별, 병원체의 적시 격리 및 위생 처리 환자와 접촉한 사람의 격리 및 검사, 감염원에서 설사병으로 고통받는 모든 사람의 임시 입원을 포함한 검역 조치 시스템을 통한 감염원의 현지화 및 제거.

열과 페놀에 의해 사멸된 Ogawa 및 Inaba의 V. cholerae 01 균주의 현탁액을 함유하는 사용된 콜레라 백신은 단기간 지속되는 약간의 면역을 생성하기 때문에 효과가 없습니다. 풍토병 지역에서 사용되는 보다 효과적인 백신은 50개월 이상 예방접종을 받은 사람의 80-6%에서 감염에 대한 내성을 제공합니다. 콜레라에 대한 화학 예방 요법은 500세 이상 어린이의 경우 6시간마다 테트라사이클린 13mg, 125-4세 어린이의 경우 13일 동안 2mg, 50세 미만 어린이의 경우 3mg을 처방하는 것으로 구성됩니다. 더 간단한 방법은 단일 용량의 독시사이클린(성인의 경우 300mg, 어린이의 경우 6mg/kg)을 포함합니다. 화학 예방은 가족 접촉에 대해 효과적입니다. 대량 화학 예방의 효과는 여전히 의문의 여지가 있습니다.

강의 번호 2. 나이세리아가 일으키는 질병

1. 수막구균 감염

수막구균 질환은 수막구균에 의해 유발되는 급성 인간 감염성 질환입니다. 비 인두염 및 건강한 운송에서 일반화에 이르기까지 다양한 임상 형태가 특징이며 수막 구균 혈증, 수막염 및 수막 뇌염의 형태로 발생합니다.

병인학. 수막구균 감염의 원인균인 Neisseria meningitidis는 세포 내외에 위치하는 그람 양성 쌍구균입니다. 재배 조건이 변덕스럽고 다양한 환경 요인에 민감합니다. 수막구균 감염은 인간에게만 영향을 미칩니다.

이 미생물이 혈류에 들어가 모든 장기에 퍼질 때 질병이 발생합니다. 수막구균의 여러 혈청학적 그룹이 확인되었습니다. 유형 A, B, C, D, X, Y, Z, 29E, WI35는 특정 캡슐 다당류가 다릅니다. 수막구균의 세포벽에는 수막구균혈증에서 내독소와 유사한 작용을 하는 지질다당류가 포함되어 있습니다.

역학. 수막구균성 수막염은 아동기 질환으로, 절반 이상의 사례가 생후 첫 3년 이내에 아동에게서 발생합니다. 감염은 성인 박테리아 보균자로부터 발생하며 덜 자주 의료기관이나 유치원의 환자 또는 박테리아 보균자와의 접촉을 통해 발생합니다. 수막구균에 대한 감수성은 낮습니다. 전염지수는 10~15%이다. 수막구균 감염은 주기적인 발병률 증가가 특징입니다. 매 8~30년마다 높은 발병률이 2~4년 동안 지속됩니다.

병인. 질병의 발병에서 주요 역할은 병원체, 내 독소 및 알레르기 물질에 의해 수행됩니다. 감염의 진입점은 비인두와 구인두의 점막입니다. 일부 개인의 경우 수막구균은 점막을 관통하여 백혈구에 의해 포획되어 혈류를 통해 몸 전체로 퍼져 눈, 귀, 폐, 관절, 수막, 심장 및 부신으로 들어갑니다. 수막구균에 대한 특정 그룹 항체는 장기간의 박테리아 운반 후에 형성됩니다.

혈청형 X, Y 및 Z에 속하거나 유당을 생산하는 비형 수막구균의 비인두 내 운반은 혈청형 A, B 및 C의 수막구균에 대한 항체 생산을 동반합니다. 수막구균과 교차 반응하는 살균 항체는 동안 형성될 수 있습니다. 다른 그람-음성 및 그람-양성 박테리아에 감염되고 많은 개인에서 수막구균혈증의 발병을 예방합니다. 어린이는 태반을 통해 모체 항체를 받을 수 있으며, 생후 첫 3개월 동안 항체에서 검출되며, 그 이후에는 생후 8개월까지 더 이상 검출되지 않습니다. 미래에는 특정 항체의 수준이 점차 증가합니다.

병리학. 수막구균에 의한 질병에는 급성 염증 반응이 동반됩니다. 내독소혈증은 미만성 혈관염 및 파종성 혈관 내 혈액 응고를 유발할 수 있습니다. 소구경 혈관은 다량의 피브린과 백혈구를 포함하는 혈전으로 채워져 있습니다. 출혈과 괴사는 모든 장기에서 발견되며 부신 출혈은 특히 패혈증과 쇼크(워터하우스-프리데릭슨 증후군)의 임상 징후가 있는 환자의 특징입니다.

수막구균 감염은 보체 말단 성분(C5-C9)의 결핍과 보체 시스템의 고갈이 있는 개인에서 더 흔합니다. 전격성 수막구균 감염은 보체 전환의 대체 경로인 프로퍼딘의 선천적 장애가 있는 가족 구성원에서 발생합니다. 수막구균 감염의 소인은 통계적으로 확인된 백혈구 조직항원 B27의 존재와 관련이 있습니다. 또한 면역 글로불린 G2 결핍증에 대한 의존도가 있습니다.

임상 증상. 수막구균 감염의 가장 흔한 증상은 감기를 연상시키는 균혈증을 동반한 상부 호흡기의 급성 호흡기 질환입니다. 환자의 상태는 특별한 치료 없이도 며칠 내에 호전될 수 있지만, 혈액 배양에서 수막구균이 검출되어 일시적인 균혈증을 나타내는 경우도 있습니다. 일부 환자에서는 피부에 반구진성 발진이 발생합니다.

급성 수막구균혈증은 발열, 권태감, 근육 및 관절 통증을 동반한 독감과 유사한 질병으로 나타날 수 있습니다. 두통과 위장관 기능 부전이 발생할 수 있습니다. 질병 발병 후 몇 시간 또는 며칠 후에 병상 점상 또는 출혈성 피부 발진이 감지됩니다. 때때로 저혈압, 핍뇨 및 신부전, 혼수 상태 저혈압, 파종성 혈관 내 상태, 응고가 발생합니다.

패혈증은 자반병과 쇼크의 예외적으로 빠른 진행을 동반한 전격성일 수 있습니다.

동시에 부신의 출혈, 뚜렷한 혈행성 전파가 발생합니다. 그러한 환자의 치료는 종종 효과가 없습니다. 급성 수막 구균 혈증은 일반적으로 그렇게 폭력적이지 않으며 환자 상태의 중증도가 다양하며 지속적인 치료가 좋은 효과를 나타냅니다. 다양한 기관으로의 과정의 전이는 병원체의 혈행성 분산으로 인해 주목됩니다. 급성 수막 구균 혈증의 배경에 대한 수막염의 발병에는 혼수, 구토, 광 공포증, 경련 및 수막막 자극의 다른 증상이 동반됩니다.

만성 수막구균혈증은 소아에서 드물고 식욕 부진, 체중 감소, 오한, 발열, 관절통 또는 관절염, 반구진성 발진이 특징입니다. 만성 수막 구균 혈증의 매우 특징적인 화농성 관절염은 수막 구균 혈증을 동반하는 모든 형태의 수막 구균 감염을 복잡하게 만들 수 있습니다. 급성 장액성 다발성 관절염은 또한 정확하고 충분히 집중적인 치료의 배경에도 불구하고 일반적으로 질병의 5일째에 발생하는 수막구균 균혈증이 있는 일부 환자에서 관찰됩니다. 결절 홍반이 종종 발생합니다. 만성 수막구균혈증은 아급성 수막구균성 심내막염의 발병을 유발합니다.

원발성 수막구균성 폐렴이 설명되었습니다. 특정 안내염은 극히 드뭅니다. 그들의 증상은 보통 패혈증이나 뇌수막염 발병 후 1-3일 후에 나타납니다. 환자는 눈에 광 공포증과 통증을 호소합니다. 검사에서 그들은 모양체의 주입, 전방의 삼출물, 홍채의 부종 및 혼탁을 보여줍니다.

외음질염은 수막구균 감염과 거의 관련이 없습니다. 그것의 임상 증상은 다른 질 감염과 동일합니다: 하얀 분비물, 외음부의 자극 및 찰과상. 수막구균 감염은 종종 잠복 바이러스 감염의 재활성화를 동반하며 소위 카타르 발진으로 나타납니다.

진단. 수막구균 감염은 급성 발병, 높은 체온, 두통, 구토, 감각과민, 수막 자극 증상, 출혈성 별 모양 발진이 특징입니다. 생후 1년차 소아에서는 중독, 불안, 감각과민, 손 떨림, 턱 떨림, 경련, 큰 천문의 긴장 및 돌출, 매달린 증상, 특징적인 자세 등의 심각한 증상을 토대로 진단이 확립됩니다. .

요추 천자 및 실험실 검사 결과는 수막염 진단에 결정적으로 중요합니다. 뇌척수액 퇴적물 및 혈액 도말의 세균학적 검사, 뇌척수액의 영양 배지에 대한 세균학적 배양, 혈액, 비인두의 점액, 혈청학적 연구 수막구균 독소(VIEF) 환자의 혈액 내 낮은 농도의 항체(RPHA) 및 최소 농도를 검출할 수 있는 방법, 효소 면역 분석 및 방사선 면역 연구 방법.

감별 진단. 수막구균증으로 발생하는 수막구균 감염은 발진, 출혈성 혈관염, 패혈증, 독성 인플루엔자를 동반한 혈소판 감소증 및 수막 및 뇌염 현상과 함께 발생하는 ARVI를 동반하는 감염성 질환과 구별됩니다. 수막 증상(장티푸스, 이질, ​​살모넬라증)을 동반하는 다른 전염병과 함께.

합병증. 수막구균성 수막염은 종종 시력 및 청력 상실 또는 저하, 뇌신경 마비(주로 III, IV, VI 및 VII 쌍), 사지마비 및 사지마비, 경련, 폐쇄성 수두증 및 드물게 뇌 농양으로 인해 복잡해집니다. 수막구균혈증에서 관찰되는 안내염은 수막구균성 수막염을 동반하는 경우가 가장 많습니다. 범안구염과 화농성 홍채맥락막염이 발생할 수 있습니다.

수막구균혈증은 종종 부신 출혈, 뇌염, 관절염, 심근염 및 심낭염, 폐렴, 폐 농양, 복막염 및 파종성 혈관내 응고로 인해 복잡합니다. 저혈압 및 자반병이 있는 환자에서 추가 ACTH 자극을 적절하게 활성화하는 부신의 능력이 상당히 감소합니다.

치료. 페니실린 G는 정맥 투여로 처방됩니다. 질병의 원인이 의심되는 경우 암피실린을 사용하고, 페니실린에 알레르기가 있는 경우 수막구균성 수막염 및 기타 감염의 국소화 치료에 좋은 효과를 주는 세푸록심, 세포탁심 및 세프트리악손을 사용하십시오. 수막 구균증 치료는 체온이 정상화된 후 최소 7일, 최소 72시간 동안 지속됩니다. 폐렴, 심낭염 및 기타 합병증은 장기간 치료가 필요합니다. 수막구균성 수막염 환자는 최소 10일 동안 치료를 받아야 하며, 체온이 정상화된 후 최소 5일 동안 치료를 받아야 합니다.

급성 수막구균 감염의 경우 환자에 대한 주의 깊고 지속적인 모니터링이 필요합니다. 처방된 치료의 효과가 나타날 때까지 30-60분 간격으로 혈압 모니터링을 계속해야 합니다. 심각한 감염과 위협적인 쇼크에서는 즉각적인 정맥내 히드로코르티손이 지시됩니다. 쇼크 또는 파종성 혈관내 응고가 발생함에 따라 적절한 수준의 혈압을 유지하기 위해 충분한 양의 삼투 활성 체액의 도입이 필요합니다. 이 경우 환자에게 신선한 전혈과 헤파린의 도입이 표시됩니다.

예보. 급성 수막 구균증으로 인한 사망률은 15~20%를 초과할 수 있습니다. 적절한 치료를 받은 수막구균성 수막염은 3% 미만의 경우에서 치명적입니다. 치료 시작 후 48시간 이내에 생존하면 좋은 결과에 대한 희망을 갖게 됩니다.

2. 임균 감염

임질은 Neisseria gonorrhoeae에 의해 유발되는 급성 감염성 성병으로, 비성적 접촉을 통한 감염 가능성으로 인해 모든 연령의 어린이에게 발생할 수 있습니다.

병인학. 임질의 원인균인 N. gonorrhoeae는 호기성 그람 음성 쌍구균으로 인공 영양배지에서 배양이 어렵습니다. 임균은 그들이 형성하는 집락에 따라 20가지 유형으로 구분됩니다. 전자현미경을 통해 인간에게 가장 치명적인 유형 I과 II의 융모를 발견했습니다. 임균의 자동형 분석을 통해 화학적 조성이 서로 다른 11가지 영양 배지에서 성장 패턴이 다른 약 16가지 유형을 식별할 수 있었습니다. 혈청학적 연구를 통해 병원체의 외부 껍질에 위치한 다양한 항원을 가진 XNUMX개의 임균이 확인되었습니다. 임균은 원주상피로 덮인 장기를 감염시킵니다. 중층 편평 상피는 어린이와 노인 여성에게 영향을 미칩니다.

역학. 신생아는 출산 중이나 오염된 물건과의 접촉을 통해 임질에 감염됩니다. 어린 아이들은 가정에서 부모나 서비스 직원과의 접촉으로 인해 질병에 걸립니다. 대부분의 경우 청소년은 성적 접촉을 통해 감염됩니다.

병리학. 염증성 변화는 임균이 침투한 부위의 상피에 처음 나타나며 방출된 내독소에 의해 발생합니다. 이는 혈청, 백혈구 및 박리된 상피로 구성된 희끄무레한 노란색 분비물로 구성되며 종종 요관 주위 또는 질의 관을 막습니다. 땀샘으로 인해 낭종이나 농양이 형성됩니다. 치료되지 않은 환자의 경우 염증성 삼출물이 섬유 아세포로 대체되고 조직 섬유증은 요도 요관의 협착을 동반합니다.

림프관 및 혈관에 침투한 임균은 사타구니 림프절염, 회음부, 항문주위, 좌골직장 및 전립선 주위 농양의 발병 또는 병원체의 전파 및 다양한 기관의 손상을 유발합니다.

병인. 비뇨생식기, 결막, 인두 또는 직장의 점막으로 들어가는 병원균은 미생물 표면의 단백질 파생물인 섬모 구조에 의해 세포에 부착됩니다. 그들은 항체와 보체의 작용으로부터 병원체를 보호하고 항식세포 특성을 결정할 수 있습니다. 임균에는 캡슐이 있습니다. 캡슐의 구성이 다른 다양한 유형의 병원체가 질병의 재발 빈도를 설명합니다. 질벽의 두께와 내용물의 pH는 임균의 발달에 큰 영향을 미칩니다. 일반적인 감염은 인후나 직장에 병원균을 접종한 후 가장 흔히 발생합니다.

임균 감염은 혈청 및 림프구에서 특정 항체(정상 및 분비 IgA)가 발생하는 대부분의 환자에서 현저한 면역학적 재구성을 동반하며 민감합니다. 혈청 항임균 및 분비 항체 및 감작된 림프구가 존재함에도 불구하고 임질에 대한 면역은 여전히 ​​취약하며 재감염이 흔합니다.

파종된 형태의 질병에서 분리된 임균은 특별한 배양 조건이 필요하며 낮은 농도의 항생제에 더 취약합니다. 또한 단순 임질 환자의 혈청은 파종성 임질 환자의 혈청보다 더 살균력이 있습니다.

임상 증상. 잠복기는 3~7일이며, 2일로 단축되거나 2~3주까지 연장되는 경우도 적습니다.

임질에는 선천성 또는 후천성 면역이 없습니다. 치료되지 않은 임질로 새로운 감염이 발생할 때 중복 감염이 관찰됩니다.

임상 형태:

1) 신선한 임질 - 임상 증상이 시작된 후 2개월까지의 임질:

a) 급성;

b) 아급성;

c) 과소증후성;

2) 만성 임질 - 2개월 이상 지속되고 기간을 알 수 없는 질병.

임균 감염의 증상은 다음에 따라 다릅니다.

1) 감염의 국소화;

2) 병원체의 특징;

3) 거대 유기체의 반응성.

임균 보균은 요도 점막과 비뇨생식기 기관이 임균 균주에 둔감한 결과입니다. 동시에 임질 백신에 대한 반응이 없으며 요관경 검사 중에 병리학 적 변화가 감지되지 않습니다.

사춘기 이전 소년의 임질은 요도, 배뇨 곤란 및 혈뇨에서 화농성 분비물로 나타납니다. 음경의 부종 및 귀두염, 부고환염 및 요도 주위 농양은 드뭅니다. 임균성 직장염은 감염이 직장에 들어갈 때 나타납니다. 감염의 인두 국소화는 생식기 분비물 또는 구강 생식기 접촉으로 인한 자가 감염의 결과일 수 있습니다.

임균 병인의 결막염은 신생아기뿐만 아니라 황색 또는 녹색의 화농성 분비물이 풍부한 급성 염증 과정이 특징입니다. 임균성 관절염은 주산기 감염이 있는 유아에서 발생하며, 사춘기의 어린이에게서 관찰되며 때로는 관절염의 형태로 나타납니다.

여아는 아픈 어머니로부터 2-8세에 임질에 감염될 가능성이 더 높지만 성적 접촉이 배제되지는 않습니다. 소녀의 질병은 다발성으로 질, 전정, 요도, 직장이 손상되고 덜 자주 Bartholin의 땀샘이 손상됩니다. 여아에서 임질의 만성 경과는 드물며 악화 기간이나 예방 검사 중에 더 자주 진단됩니다. 질 검사에서 국소 충혈과 질 외피의 부종이 나타납니다. 내부 생식기는 이 과정에 거의 관여하지 않습니다.

합병증. 임질의 합병증에는 병원체 도입 부위에서 감염이 확산되는 징후가 포함됩니다. 이 경우 급성, 아급성 또는 만성 난관염, 난관 및 난관수종, 난관 난소 농양이 발생하고 불임이 발생합니다.

임균은 복강으로 들어가 간피막 아래에 축적되어 우측 hypochondrium의 통증과 급성 또는 아급성 난관염의 징후가 특징인 간염을 유발할 수 있습니다. 임균성 관절염은 관절 연골의 파괴와 강직의 발달을 동반합니다.

임균성 안염은 각막의 궤양, 흐림을 동반하여 실명으로 이어집니다. 핵 제거가 필요한 경우가 많습니다.

진단. 임질의 진단은 기억 상실, 임상 증상, 세포 내에 위치한 그람 음성 쌍구균의 존재를 기반으로 이루어지며 문화 연구를 통해 확인됩니다.

치료 전문병원에서 시행합니다. 항생제, 설파제, 좋은 영양제, 신체의 면역 방어를 증가시키는 약물 및 국소 치료가 처방됩니다.

치료가 끝나면 모든 아픈 어린이는 1 일 동안 2-3 도발 및 도말 검사를 위해 3 개월 동안 병원에 남아 있습니다. 유리한 연구 결과로 어린이는 어린이 그룹에 입학합니다.

예보. 적시에 완전한 치료를 받으면 예후는 상당히 좋습니다.

예방. 임질 예방은 위생 기준을 준수하고 의심스러운 접촉이 있는 경우 즉시 예방적 살균 조치를 취하는 것으로 구성됩니다. 현재 특정 예방접종은 불가능합니다.

신생아의 임균성 안염은 출생 직후 결막낭에 1% 질산은 용액을 주입하여 예방합니다.

강의 번호 3. 폐렴 구균 감염

폐렴 구균 (Streptococcus pneumoniae)은 인간 상부 호흡기의 일반적인 주민이지만 특정 조건에서는 다양한 기관 및 시스템, 더 자주 폐에서 화농성 염증 변화에 의해 임상 적으로 나타나는 전염병의 병원체가 될 수 있습니다. croupous 폐렴 및 중추 신경계 - 화농성 수막염의 유형에 따라.

병인학. 폐렴구균은 개별 구균 또는 사슬 형태로 발견될 수 있는 그람 양성 피침형 캡슐 형성 쌍구균입니다. 협막 다당류의 조성 차이로 인해 미생물의 80개 이상의 혈청형이 구별됩니다. 평활한 피막형 폐렴구균 계통만이 인간에게 병원성을 가집니다. 폐렴 구균의 체세포 항원이 분리되었으며 이에 대한 항체는 면역의 중요하지 않은 부분을 결정합니다. 피막 항원에 대한 항체는 보호 반응에서 가장 중요합니다. 폐렴구균은 용혈성 독소, 뉴몰리신 및 독성 뉴라미니다제를 생성합니다. 병원체가 파괴되면 내독소가 방출되어 토끼의 피부와 점막에 출혈이 발생합니다.

고형 영양 배지에서 폐렴구균은 불완전한 용혈 영역으로 둘러싸인 군체 중앙에 자국이 있는 무색소를 형성합니다. 폐렴구균 캡슐은 적절한 캡슐 다당류와 혼합된 유형별 항혈청으로 미생물을 처리할 때 볼 수 있습니다.

이 경우 폐렴 구균 캡슐은 광선을 굴절시키는 능력을 얻습니다.

역학. 많은 건강한 사람들이 폐렴구균의 보균자입니다. 운반체 중에는 뚜렷한 독성을 나타내지 않는 혈청형이 우세합니다. 이 경우 질병의 발병은 신체의 면역 반응성이 급격히 감소하여 가능합니다.

역학적 용어로, 약해진 어린이에게서 형성되는 더 큰 독성을 가진 폐렴 구균의 클론이 중요합니다.

감염원은 환자 또는 폐렴 구균 보균자입니다. 감염은 공기 중의 비말에 의해 전염됩니다.

감수성은 정확하게 확립되지 않았습니다. 폐렴구균 질환은 일반적으로 산발적이며 겸상적혈구빈혈, 무호흡증, 비장증, 체액성(B-림프구) 면역 결핍 또는 보체 결핍이 있는 환자에서 그 빈도와 중증도가 가장 큽니다.

병인 및 병리학. 폐렴구균은 잠재적인 병원체로 간주되어야 합니다. 비인두에 있는 다른 미생물의 존재를 포함하여 국소 면역의 비특이적 메커니즘은 폐렴구균의 증식을 크게 제한합니다. 폐렴 구균 질환은 종종 호흡기의 바이러스 감염 후에 발생하여 섬모 상피에 영향을 미치고 그 활동을 감소시키며 또한 폐포 대식세포의 활동을 억제합니다. 기도 분비물은 식균 작용 과정을 지연시킬 수 있습니다.

조직에서 폐렴 구균은 림프와 혈액의 흐름 또는 감염 부위와의 접촉을 통해 증식하고 퍼집니다. 질병의 중증도는 병원체의 독성, 특히 균혈증에서 병원체의 양, 거대 유기체의 반응성 상태에 의해 결정됩니다. 가장 불리한 예후는 다량의 균혈증과 혈액 내 고농도의 피막 다당류입니다. 지속적인 집중적인 항생제 치료에도 불구하고 대부분의 항원혈증 환자에서 중증 진행성 형태의 질병이 발생합니다.

말단 보체 성분(C3-C9)의 결핍은 재발성 화농성 감염 경향과 관련이 있으며, 이 중 폐렴 구균도 역할을 합니다. 비장이 제거되었거나 선천적으로 결핍된 환자에서 폐렴 구균 감염이 증가하는 경향은 폐렴 구균의 불충분한 옵소닌화, 균혈증 동안 비장의 여과 기능 부족과 관련이 있습니다. 폐렴구균 감염은 환자가 다른 방식으로 C3를 활성화하고 이 옵소닌을 폐렴구균 세포벽에 고정시키는 능력이 부족하기 때문에 겸상 적혈구 빈혈 및 기타 형태의 혈색소병증 환자에서 특히 흔합니다.

탐식작용의 효율은 옵소닌 항피막 항체의 부족 및 박테리아의 용해 및 응집을 유발할 수 없는 불능으로 인해 T 세포 및 B 세포 면역 결핍으로 감소합니다. 폐렴 구균 질환은 일시적이고 기존에 인자 B 억제가 있는 개인에서 발생합니다.

환자의 조직에서 감염의 확산은 가용성 폐렴구균 캡슐 항원의 항포식 물질의 작용에 의해 강화됩니다. 부종의 발병에 기여하는 요인이 중요한 역할을합니다. 그 후, 삼출물에 있는 대식세포의 수가 증가하고, 폐렴구균의 식균작용이 증가한다. 폐렴 해결 절차는 7-10일 내에 완료됩니다. 효과적인 항생제와 유형별 혈청의 도입은 치유 과정을 가속화할 수 있습니다.

임상 증상. 폐렴구균 감염의 임상 증상은 주요 병리학적 과정의 위치에 따라 달라집니다. 대부분 호흡기의 상부와 심부에 발생하며 종종 바이러스 감염이 동반됩니다. 폐렴, 중이염, 부비동염 및 인두염, 후두기관지염, 복막염 및 균혈증이 발생합니다. 폐렴구균은 생후 1개월 이상의 소아에서 중이염의 가장 흔한 원인균으로 남아 있습니다. 감염의 확산은 접촉을 통해 발생할 수 있으며, 이는 농흉, 심낭염, 유양 돌기염, 경막외 농양 및 드물게 뇌수막염으로 이어질 수 있습니다. 균혈증은 수막염, 화농성 관절염, 골수염, 심내막염 및 뇌농양을 유발할 수 있습니다. 폐렴구균성 후두개염의 발생은 면역력이 손상된 어린이에게서 설명되었습니다. 폐렴구균 균혈증에서는 피하 농양이 거의 형성되지 않습니다. 사구체신염 및 피질 동맥 혈전증과 같은 신장 질환은 종종 폐렴구균 균혈증과 관련이 있습니다. 국소 치은염, 얼굴이나 사지의 괴저 부위, 파종성 혈관 내 혈액 응고도 폐렴구균 균혈증을 나타낼 수 있습니다.

진단. 폐렴구균 감염의 정확한 진단은 염증 부위나 혈액에서 폐렴구균을 분리하는 것에 기초하여 확립될 수 있습니다. 동시에 폐렴, 중이염, 패혈증, 수막염 환자의 비인두에서 발견되는 미생물이 질병의 원인이 아닐 수도 있다.

폐렴구균은 종종 소변 배양에서 발견됩니다. 폐렴구균성 뇌수막염의 초기 단계에서 구균은 CSF에서 발견될 수 있습니다. 폐렴구균혈청을 이용한 혈청, 뇌척수액 또는 소변의 정량적 면역전기영동은 폐렴구균성 뇌수막염이나 균혈증의 진단에 큰 도움이 될 수 있습니다. 혈액과 소변의 폐렴구균 항원은 국소 폐렴구균 질환에서도 검출될 수 있습니다. 유형별 항혈청은 혈청학적 진단 방법의 정확도를 크게 향상시키며 이전의 항생제 치료는 결과에 큰 영향을 미치지 않습니다.

감별 진단 폐렴 구균 감염은 포도상 구균, 수막 구균, 연쇄상 구균, 혈우병 및 기타 세균 감염으로 수행됩니다. 여러면에서 세균 학적 및 혈청 학적 연구 결과에 달려 있습니다.

치료. 페니실린은 폐렴구균 감염에 선택되는 약물입니다. 감염 부위에 따라 치료 용량과 기간이 달라져야 합니다. 모든 경우에 올바른 치료 전술을 위해 희석법을 사용하여 분리된 폐렴구균의 약물 감수성을 결정하는 것이 좋습니다. 페니실린에 내성이 있지만 클로람페니콜에 감수성이 있는 경우 치료는 마지막에 수행됩니다. 병원체의 약물 내성을 미리 예견하거나 예측할 수 없기 때문에 모든 경우에 혈액과 뇌척수액에서 분리된 모든 폐렴구균 계통에 대한 적절한 세균학적 연구를 수행해야 합니다. 에리스로마이신, 세팔로스포린, 클린다마이신 및 클로람페니콜, 설파디아진 및 설파족사졸은 페니실린에 불내증이 있는 환자를 치료하는 데 성공적으로 사용될 수 있습니다.

예보. 질병의 결과는 환자의 나이, 방어 상태, 병원체의 독성, 감염의 국소화 및 치료의 적절성에 따라 달라집니다.

예방. 다가폐렴구균백신 'PNEUMO-23'은 면역원성이 높아 부작용이 거의 발생하지 않아 고위험군에 속하는 2세 이상의 어린이에게 접종하는 것이 권장된다. 폐렴구균 감염 환자와 접촉한 면역결핍 상태의 어린이에게는 감마글로불린을 투여할 수 있습니다.

강의 번호 4. 포도상 구균 감염

포도상구균 감염은 경미한 국소 형태에서 포도상구균에 의한 심각한 패혈성 과정에 이르기까지 많은 질병군입니다.

병인학. 포도구균은 클러스터로 자라는 구형 세포이며 통성 혐기성 미생물이지만 호기성 조건에서도 자랄 수 있습니다. 포도상 구균에는 두 가지 유형이 있습니다.

1) S. aureus (Staphylococcus aureus) - 병원성, XNUMX가지 유형의 외독소 생성:

a) 항원성 및 면역원성 특성을 갖는 알파-독소;

b) 혈관벽의 투과성을 침해하는 베타 독소;

c) 적혈구 및 기타 인간 혈액 세포의 용해를 유발하는 감마 및 델타 독소.

또한 장독소를 생산할 수도 있습니다.

S. aureus는 세포막을 파괴할 수 있는 효소를 생성하고 방출된 지방산은 산화적 인산화 과정을 방해합니다.

황색포도상구균 균주는 황색 색소를 생성합니다.

포도상 구균의 병원성에 대한 일정한 기준은 포도상 구균의 내성을 변화시키는 과정에서 지속되는 혈장 응고입니다.

S. aureus는 리소자임 활성을 가지고 있습니다.

2) S. epidermidis - 표피 포도상 구균, 특히 신생아와 미숙아에서 약화 된 신체에서 다양한 병리학 적 과정을 일으킬 수있는 균주. 표피 포도상 구균은 흰색 안료를 생성합니다.

Staphylococci는 환경 요인에 내성이 있으며 널리 사용되는 항생제에 빠르게 내성을 얻습니다.

역학. 감염원은 포도상 구균의 병원성 균주의 환자 및 보균자입니다.

질병의 급성기 환자는 널리 사용되는 항생제에 내성이 있는 가장 병원성인 포도상구균 균주를 분비하기 때문에 가장 위험합니다.

감염은 접촉, 음식 및 공기 중 비말에 의해 퍼집니다.

포도구균 감염은 산발적으로 발생하는 경우가 많으나 집단, 가족병, 산부인과 등의 전염병 발생이 가능하다.

내인성 감염 경로(자가 감염)도 허용됩니다.

병인. 포도상 구균 감염 발생에 기여하는 요인:

1) 감염의 입구 게이트의 존재 (피부, 구강 인두 및 호흡기의 점막, 위장관, 눈꺼풀 결막 및 배꼽 상처);

2) 병원체에 의해 유발된 자극에 의해 유기체의 민감도 임계값 초과;

3) 신체의 특정 및 비특이적 보호 부재.

입구 게이트 부위에서 국소 염증 과정이 발생합니다. 유기체의 비 반응성이 높은 경우 병리학 적 과정이 진행되지 않거나 국소 염증 반응으로 제한 될 수 있습니다. 특정 면역 학적 반응성이 감소함에 따라 특히 생후 첫 달의 신생아와 어린이에서 패혈증 및 패혈증 발병 과정의 일반화가 가능합니다.

병인이 결정됩니다.

1) 국소 초점에서 혈액으로 포도상 구균 독소 및 생물학적 활성 물질의 진입으로 인한 독성 성분;

2) 신체의 손상된 미생물 세포의 순환과 외래 단백질에 대한 미생물의 민감도 변화의 결과인 알레르기 성분;

3) 독성 및 알레르기의 발병으로 인한 면역 반응성의 급격한 감소 및 혈관벽의 투과성 증가로 인한 포도상 구균 침입.

내인성 감염의 발병에는 이전에 항균 약물로 치료한 어린이의 면역 반응성 상태가 역할을합니다.

식중독 발병의 발병 기전, 감염량의 값, 생성 된 장 독소의 양이 중요합니다.

병리학. 화농은 포도구균 감염의 주요 구별 징후입니다. 조직에서 포도상구균이 국소적으로 증식하면 농양이 형성됩니다. 히알루로니다아제의 생산은 감염의 추가 확산에 기여합니다. 병원체가 증식하는 부위에는 많은 수의 과립구가 나타나고 혈관 혈전증 및 섬유소 응고 형성이 관찰됩니다. 형성된 부위의 중앙에는 괴사가 발생하여 죽은 백혈구가 채워지고 섬유 아세포가 주변을 따라 위치합니다.

농양의 구멍에는 살아있는 박테리아와 백혈구가 있습니다. 농양 파열은 균혈증 및 감염 전파를 동반합니다.

임상 증상. 포도구균 감염에는 국소적이고 일반화된 형태가 있습니다.

더 자주, 감염은 약간 뚜렷한 국소 염증 반응과 일반화된 과정이 없는 경미한 국소 형태로 발생합니다. 덜 자주 감염은 심각한 성격을 띠고 전형적인 중독 증상, 깊은 국소 변화로 표현되며 균혈증을 동반합니다.

피부병. 화농성 피부 질환은 XNUMX차 또는 XNUMX차이며, 농가진, 모낭염, 종기, 종기, 수포성 농가진(신생아의 천포창, 리터병) 및 독성 표피 괴사 용해(라이엘병)로 나타납니다. 유사한 임상 증상이 상처의 포도상구균에 의한 XNUMX차 감염, 무엇보다도 화상 표면에서 관찰됩니다.

호흡기 질환. 포도상구균은 상기도에서 매우 자주 발견되지만 해당 질병은 비교적 드물게 발생합니다. 황색포도상구균에 의한 중이의 부비동염 및 염증이 발생할 수 있습니다. 화농성 이하선염은 드문 질병이지만, 발병하면 원인 물질은 대개 황색 포도구균입니다. 포도상 구균 편도선염과 인두염은 드뭅니다 - 감염에 대한 저항력이 감소한 소아에서. 황색 포도구균은 기관염을 유발할 수 있으며, 이는 임상 증상이 바이러스성 크룹의 그림과 유사합니다. 환자는 현저한 발열, 백혈구 증가 및 심한 상기도 폐쇄의 징후를 나타냅니다. 후두경 또는 기관지경 검사는 후두개에 변화가 나타나지 않지만 인두하 공간이 급격히 좁아지고 기관에 두꺼운 화농성 비밀이 있습니다.

포도상구균 폐렴은 바이러스 감염 후에 발생하는 경우 일차성 또는 이차성일 수 있습니다. 1 세 미만의 어린이의 경우 세기관지염 그림과 유사한 호기시 천명음이 나타나기 시작합니다. 대부분 체온이 급격히 상승하고 복통, 호흡곤란, 호흡곤란, 국소 또는 확산성 기관지폐렴 또는 대엽성 폐렴의 징후가 나타납니다. 포도구균은 종종 농흉, 기흉, 농흉, 기관지 흉막 누공과 함께 괴사성 폐렴을 유발합니다. 때때로 포도구균성 폐렴은 심한 호흡곤란과 청색증을 특징으로 하는 미만성 간질 변화를 동반합니다. 기침이 건조할 수 있습니다. 산소 요법은 혈액의 산소화 수준을 약간만 증가시킵니다.

패혈증은 이 감염의 국소화에서 발생할 수 있으며 열, 오한, 메스꺼움, 구토 및 근육통과 함께 급성으로 발전합니다. 그 후, 미생물은 폐, 심장, 관절, 뼈, 신장 또는 뇌에 국한될 수 있습니다. 어떤 경우에는 열, 뼈 및 관절 통증, 점상출혈, 두드러기, 반구진 또는 농포 발진을 동반한 파종성 포도상구균 감염이 발생합니다. 드물게 혈뇨, 황달, 경련, 경부 강직, 심장 잡음이 관찰됩니다. 소변 침전물 - 적혈구 및 백혈구에 백혈구 증가 또는 백혈구 감소증, 단백뇨가있을 수 있습니다.

근육 조직의 질병. 패혈증을 동반하지 않은 근육의 국소 농양의 발달을 열대성 화농성 근염이라고 합니다. 전구 증상으로는 인두염, 콧물, 설사, 농양 발생 이전의 외상 등이 있습니다. 치료의 주요 구성 요소는 농양의 개방과 항생제의 도입입니다.

심장 질환. 급성 세균성 심내막염은 종종 포도상구균 균혈증에 뒤따르며 항상 심장 판막의 변화를 동반하지는 않습니다. 종종 심장 판막의 천공, 심근의 농양, 급성 출혈성 및 화농성 심낭염, 급사 증후군이 있습니다.

중추신경계 질환. S. 아우레우스에 의한 수막염은 종종 포도상구균 균혈증 후에 발생하며, 때때로 중이로부터의 직접 감염, 두개골 금고 또는 척추 뼈의 골수염과 함께 발생합니다. 포도구균성 수막염은 외상이나 수막척수류의 감염으로 인해 발생할 수 있습니다. 외과 적 개입 후 감염은 표피 포도상 구균 감염과 가장 자주 관련이 있습니다. 황색포도상구균은 환자의 25%에서 뇌농양을 유발할 수 있습니다.

또한 일반적으로 경막외 농양을 유발합니다. CNS 질환의 포도상구균 특성은 주로 일부 주요 초점이 포도상구균 균혈증의 원인으로 작용하는 환자에서 가정해야 합니다.

뼈와 관절의 질병. 황색포도상구균은 소아에서 골수염과 화농성 관절염의 원인 인자로 가장 흔히 사용됩니다. 이 질병은 혈행성 감염 확산으로 진행됩니다.

신장의 질병. 포도상구균은 신장과 신주위 조직에 농양을 유발합니다. 포도구균 요로 감염은 드뭅니다.

위장관 질환. 포도상구균성 장염은 포도상구균이 과도하게 증식하여 정상적인 장내 세균총을 손상시켜 발생하며 광범위한 항생제로 장내 치료를 하는 동안 발생합니다.

이로 인해 대변에 혈액과 점액이 포함된 설사가 발생합니다.

식중독은 포도상구균에 오염된 음식과 함께 다량의 장독소를 섭취함으로써 발생할 수 있습니다. 이러한 음식을 섭취한 후 2~7시간이 지나면 쇠약한 구토가 갑자기 발생하고 다량의 묽은 변이 나타나지만 체온은 정상 범위 내에 있거나 약간 상승합니다.

보통 12-24시간 후에 이러한 증상이 사라집니다. 어떤 경우에는 쇼크가 발생하고 사망이 발생합니다.

신생아와 생후 첫 해의 어린이의 포도상 구균 감염. 어린이의 감염은 산전 기간, 출산 중 또는 출생 후에 가능합니다. 어머니의 전염성 및 염증성 질환이있는 경우 태아의 감염이 태반으로 발생할 수 있습니다. 출산 중 - 양수 및 전치 태반의 조기 배출. 국소화(수포성 농포증, 신생아의 천포창, Ritter의 박리성 피부염, pseudofurunculosis 등) 및 일반화된 형태의 감염을 구별하십시오.

국소 감염 형태는 경증 또는 중증일 수 있습니다.

가벼운 형태는 다른 내부 장기의 일반적인 상태와 병리학 적 변화를 방해하지 않으면 서 국소 초점과 약간 뚜렷한 중독이 특징입니다. 주요 초점은 카타르 또는 화농성 구내염, 가성결핵, 수포농포증 등일 수 있습니다.

심한 형태는 심한 중독, 높은 체온, 가래, 농양 등의 형태로 국소화 된 화농성 초점의 존재가 특징입니다.

감염의 가장 심각한 징후는 등, 목, 요추 부위, 가슴 및 복부의 피하 지방에서 광범위한 화농성 괴사 과정을 동반하는 신생아의 가래입니다.

아이의 상태가 어지럽고, 역류, 느린 빨기, 평평한 체중 곡선이 나타나 패혈증과 구별하기 어렵습니다.

그러나 진행중인 항생제 치료의 배경에 대해 3-7 일 이내에 중독 증상이 사라지고 체온이 정상 수치로 감소하고 국소 화농성 초점의 신속한 위생이 이루어지며 다른 내부 장기에 손상이 없으면 패혈증을 배제합니다.

미숙아에서 포도상 구균 패혈증의 특징은 주로 패혈증 형태의 존재이며 덜 자주는 패혈증입니다. 그것은 상악의 골수염과 사지의 뼈, 가래, 화농성 수막염, 포도상 구균 폐렴, 이차 장염 등이 동반 될 수 있습니다. 중독은 어린이의 혼수, 유방 거부, 역류, 소화 불량으로 표현됩니다. 장애. 피부는 회색빛이 도는 색조로 창백하고 드물게 황달이 나타나며 간 비대, 패혈성 간염 발병이 특징입니다.

패혈증은 정상 온도에서도 발생할 수 있으며 말초 혈액의 변화는 노년층의 어린이보다 덜 두드러집니다. 백혈구 감소증, 빈혈, 혈소판 감소증, 호중구 및 기타 말초 혈액의 독성 입도는 바람직하지 않은 예후입니다.

진단. 포도구균 감염은 피부, 농양강, 혈액, 뇌척수액 또는 기타 부위의 병변에서 병원균을 분리하는 방법을 기반으로 진단됩니다. 분리 후, 그람 염색, 응고효소 및 만니톨에 대한 반응을 사용하여 병원체를 식별합니다. 필요한 경우 항생제 민감성과 파지 타이핑을 수행할 수 있습니다.

포도구균 식중독의 진단은 일반적으로 임상 및 역학 데이터를 기반으로 합니다. 식중독의 원인이 된 식품은 세균학적 검사를 거쳐 겔확산반응, 수동적혈구응집억제 및 형광항체법을 이용하여 결정되는 장독소 함량을 검사해야 한다.

teichoic acid에 대한 항체는 한천 이중 확산 방법을 사용하여 검출할 수 있습니다. 이 검사는 포도구균성 심내막염이나 패혈증의 진단에 중요합니다.

포도구균 균혈증을 동반한 감염의 진단적 가치는 포도구균 펩티도글리칸의 결정과 IgG에 대한 항체 검사가 있을 수 있습니다.

치료 형태, 중증도, 질병의 기간 및 어린이의 나이를 고려하여 수행됩니다.

나이든 소아에서 경미하고 고립된 형태의 감염은 증상 및 국소 요법으로 제한됩니다. 중등도 및 중증 형태의 감염에서는 병원체 제거, 해독, 대사 장애 회복 및 신체 방어력 증가를 목표로 복합 요법이 처방됩니다. 필요한 경우 외과 적 치료 방법이 사용됩니다.

감염 치료, 특히 중증 및 일반화 된 형태의 경우 광범위한 항균제가 사용됩니다.

심각한 형태의 감염에 대한 복합 요법에는 항 포도상 구균 면역 글로불린, 과면역 혈장, 포도상 구균 박테리오파지, 포도상 구균 톡소이드로 면역 된 기증자의 수혈이 포함됩니다.

비특이적 요법은 해독제, 단백질 제제, 탈감작제의 사용으로 축소됩니다.

부신 피질 기능의 고갈과 함께 장기간의 패혈증이있는 어린 아이들에게는 스테로이드 호르몬이 표시됩니다 (금기 - 신체 반응성 지수가 낮은 패혈증).

dysbacteriosis, nystatin, levorin, B 및 C 비타민을 예방하고 치료하기 위해 박테리아 제제가 처방되며 선택은 어린이의 나이와 미생물 장애의 성격에 달려 있습니다.

예보. 치료되지 않은 포도구균 패혈증은 80% 이상에서 치명적입니다. 항생제 치료를 하면 사망률이 20%로 감소합니다. 바람직하지 않은 예후 징후는 혈액 내 백혈구 수가 적거나(5000개 미만) 호중구 수가 50% 이하로 감소하는 것입니다.

예방 산부인과 병원, 의료 병원 및 생리학 아동 기관에서 포도상 구균 감염을 예방하기위한 일련의 전염병 및 조직 조치가 포함됩니다.

포도상구균 감염이 있는 소아는 6-12개월 동안 진료소 관찰을 받습니다.

강의 번호 5. 클로스트리듐 감염

1. 파상풍

파상풍은 박테리아 클로스트리디움 테타니(Clostridium tetani)가 생성하는 외독소(파상풍 파스민)의 작용으로 인한 급성 독성 질환입니다. 독소는 신체 조직에 침투하는 부위에서 미생물의 식물성 형태에 의해 생성 된 다음 중추 신경계에 들어가서 거기에 고정됩니다.

병인학. 파상풍의 원인 물질은 절대혐기성균으로, 가늘고 그람 양성이며 운동성이 있고 캡슐화되지 않은 막대로 북채와 유사한 말단 포자를 형성합니다. 포자는 외부 영향에 매우 강하고 끓는 것을 견딜 수 있지만 고압 멸균 중에 파괴됩니다. 햇빛으로부터 보호된 토양에서는 포자가 수년 동안 생존할 수 있습니다. 집 먼지, 흙, 소금, 담수, 그리고 많은 동물종의 배설물에서 발견됩니다. 병원체의 포자와 영양 형태는 모두 인간의 장에서 발견될 수 있습니다.

식물성 C. tetani는 열과 소독제에 민감합니다.

파상풍 간균은 그 자체로 무해하며, 질병을 유발하는 효과는 파상풍 파스민과 테타놀리신이라는 두 가지 독소와 관련이 있습니다. 항원 구조가 다른 여러 유형의 파상풍 간균은 면역학적 매개변수에서 동일한 파상풍 파스민을 생성합니다. 신경독성이 있고 질병의 임상 증상을 담당하는 이 독소는 보툴리눔 독소 다음으로 가장 강력한 유기 독으로 간주됩니다. 인간에 대한 치사량은 130mcg입니다.

역학. 파상풍은 어디에서나 발생하지만 서로 다른 지리적 영역에서의 발생률은 동일하지 않으며 부상의 특성 및 수준, 인구의 활성 면역 상태, 의료 시스템의 발전 등과 관련이 있습니다. 파상풍의 특징은 다음과 같습니다. 계절성은 5월~10월에 정점을 이룹니다.

감염원은 동물과 인간이며, 장내 파상풍균은 동물의 배설물과 함께 토양으로 들어가 환경으로 퍼집니다.

파상풍은 상처 감염으로 병원체가 상처 표면을 통해 몸에 들어갈 때 발생합니다. 신생아의 경우 무균 및 소독 규칙을 위반하여 감염된 제대 상처가 입구 게이트 역할을 할 수 있습니다. 파상풍은 주로 3-7세의 어린이와 신생아에게 영향을 미칩니다.

파상풍은 사람에서 사람으로 전염되지 않습니다.

병인. 이 질병은 손상된 조직에 들어간 파상풍 포자가 발아하고 증식하여 파상풍경련을 생성하기 시작한 후에 발생합니다. 포자의 발아 및 재생산은 감염 입구 부위에서 발생하며 조직의 산소 수준이 감소할 때만 발생합니다. 지속적인 감염 부위는 위장관이나 편도 선와일 수 있습니다. 오염된 혈청, 백신을 투여한 후 파상풍이 발생하거나 봉합재와 함께 체내로 유입되는 경우도 있습니다.

입구 게이트 부위에서 감염이 몸 전체로 퍼집니다.

1) 주변 조직에;

2) 림프계를 통해;

3) 신경 줄기를 따라.

Tetanospasmin은 신경근 시냅스에서 흡수되고 림프구의 도움뿐만 아니라 큰 신경 줄기를 따라 신경 주위 공간을 통해 퍼짐으로써 CNS로 침투할 수 있습니다.

Tetanospasmin은 근신경 시냅스의 운동 신경 종말, 척수와 뇌, 교감 신경계에 작용합니다. 신경근 시냅스에서 독소는 아세틸콜린의 파괴를 억제하여 신경근 전달 과정을 방해합니다. 척수에서 그 작용은 다시냅스 반사 시스템에 장애를 일으킵니다. 중추 신경계에서 테타노스파스민은 강글리오사이드에 결합하여 운동 및 중간 뉴런에 영향을 주어 운동 뉴런의 억제를 제거하고 척수를 통한 흥분 과정의 확산을 촉진합니다. 척수 자체의 억제 메커니즘을 위반하면 중추 신경계의 상위 부분에 대한 억제 효과가 크게 약화됩니다. 독소는 빈맥, 불안정한 고혈압, 부정맥, 말초 혈관 경련, 과도한 발한, 고탄소혈증 및 소변의 카테콜라민 배설 증가와 같은 교감 신경계의 활동을 증가시킵니다.

파상풍은 조직에 흡착되어 강하게 결합하여 파괴되지 않고 항독소에 의해 중화되지 않습니다. 파상풍 항독소는 파상풍이 말초 신경 줄기에 위치하는 경우 CNS에 대한 파상풍의 결합을 방지할 수 있습니다. 항독소는 C. tetani 포자의 발아 및 조직에서 병원체의 영양형 재생산에 영향을 미치지 않습니다.

병리학. C. tetani 감염은 국소적으로 남아 있으며 손상된 조직에서 최소한의 염증 변화를 유발합니다. 국소적인 병리학적 변화는 이차적입니다. 환자에게 발생하는 폐렴은 다른 병원체에 의해 발생하며 가래를 뱉어내는 데 어려움을 겪습니다. 횡격막, 늑간근, 복직근 등을 포함한 줄무늬 근육의 퇴행이 종종 관찰됩니다. 변화의 본질은 가로 줄무늬의 소멸, 근섬유의 용해 및 사망입니다. 근육 섬유로의 출혈과 파열이 관찰됩니다. 횡격막 및 늑간 근육의 퇴행성 변화는 회복기 동안 발생할 수 있는 중증 근무력증뿐만 아니라 환기 실패로 이어질 수 있습니다. 척추 골절은 발작의 결과일 수 있습니다.

임상 증상. 파상풍의 잠복기는 부상 후 3-14일이며, 덜 자주 1일에서 몇 달까지입니다.

파상풍에는 세 가지 임상 형태가 있습니다.

1) 국소 파상풍, 통증, 장기간의 경직 및 손상 부위 근위부 근육 경련으로 나타나며, 이는 몇 주 동안 지속되고 흔적도 없이 사라질 수 있습니다. 어떤 경우에는 일반화 된 형태의 질병이 발병하기 전에 진행됩니다. 국소적이고 쉽게 흐르는 일반 파상풍은 때때로 만성 중이염이 있는 소아에서 관찰됩니다. 원인 물질은 중이의 분비물에서 감지할 수 있습니다. 국소화 된 형태의 치명적인 결과는 사례의 1 %에서 발생합니다.

2) 일반 파상풍, 일반적으로 눈에 띄지 않게 시작되지만 환자의 50%에서 트리스무스가 감지될 수 있습니다. 씹는 근육의 경련은 종종 목의 경직 및 삼키기 어려움과 결합됩니다. 초기 증상으로는 불안, 과민성 및 두통이 있습니다. 안면 근육의 경련은 냉소적인 미소를 유발합니다. 다른 근육 그룹의 짧은 강장 수축이 있습니다. 요추와 복부 근육 그룹이 경직되고 등 근육의 경련이 시작되어 opisthotonus로 이어집니다. 파상풍 경련은 팔의 굴곡과 내전, 손의 압박, 다리의 확장을 유발하는 다른 근육 그룹의 긴장성 수축이 갑자기 나타나는 것이 특징입니다. 처음에 경련은 경미하고 몇 초 동안 지속되며 이완 기간이 나타납니다. 결과적으로 경련은 더 강해지고 길어지며 환자를 지치게 합니다. 발작은 거의 모든 시각, 청각 또는 촉각 자극에 의해 유발됩니다. 질병의 전체 기간 동안 희생자는 의식을 유지하고 심한 통증을 경험합니다. 동시에 두려움이 확연합니다. 인두와 호흡 기관의 근육 경련은기도 폐쇄로 이어질 수 있으며 청색증, 질식을 유발할 수 있습니다. 배뇨곤란 또는 요저류는 방광 괄약근의 경련에 이차적으로 발생합니다. 비자발적 배뇨, 배변이 있을 수 있습니다. 지나치게 강한 경련은 종종 척추체의 압박 골절과 근육 출혈로 이어집니다. 때때로 개별 근육 그룹의 약화와 말초 신경병증으로 인한 감각 상실이 있을 수 있습니다. 초기의 전기생리학적 연구는 신경 줄기를 따라 전도 장애를 나타냅니다. 전체 또는 부분 회복은 몇 주 또는 몇 달 안에 발생합니다.

환자의 체온은 일반적으로 약간 상승하며 40 ° C로의 증가는 경련 중 에너지 소비 증가로 인한 것입니다. 환자는 심한 발한, 빈맥, 고혈압, 부정맥이 있습니다.

처음 3-7일 동안 질병의 증상이 증가하고 다음 2주 동안 환자의 상태가 안정화되고 그 후에야 점진적인 개선이 관찰됩니다. 완전한 회복은 2-6주 후에 발생합니다.

3) 머리 파상풍. 이것은 질병의 비정상적인 징후입니다. 잠복기는 1~2일입니다. 이 질병은 일반적으로 중이염, 머리의 상처, 얼굴 및 비강 내 이물질에 의해 발생합니다. 이 질병의 가장 특징적인 증상은 기능 장애 III, IV, VII, IX, X 및 XI 쌍의 뇌신경을 포함합니다. 대부분의 경우 일곱 번째 쌍(안면 신경)이 이 과정에 관여합니다. 두개뇌에 이어 일반화된 형태의 파상풍도 발생할 수 있습니다.

신생아 파상풍은 일반적으로 생후 3~10일의 소아에서 시작되어 일반화된 형태의 유형에 따라 진행됩니다. 처음에는 빠는 행위가 아이에게 방해되고 불안과 강한 울음이 나타납니다. 곧 삼키는 장애가 발생하고 근육 강직이 나타나고 경련이 시작됩니다. Opisthotonus가 없을 수 있습니다.

합병증. 적절한 치료와 세심한 관리를 통해 파상풍으로 인해 발생하는 합병증의 빈도와 심각도를 줄일 수 있습니다. 흡인성 폐렴, 무기폐, 종격동 폐기종, 파상풍으로 인한 기흉은 호흡 근육의 경련, 후두 경련 및 기관지 분비물 축적으로 인한 폐 환기 장애로 인해 발생합니다. 종격기종과 기흉은 기관절개술 후 가장 흔하게 발생합니다. 뺨의 혀와 점막 물기, 척추 골절, 근육 내 혈종은 심한 경련의 결과입니다. 장기간의 경련으로 인해 신체 탈수 및 전반적인 피로가 발생합니다.

진단 및 감별진단. 파상풍 진단은 임상 데이터를 기반으로 합니다. 일상적인 실험실 검사 결과는 진단적 가치가 별로 없습니다. 상처 분비물로 인한 도말 또는 영양 배지에서의 성장으로 인한 파상풍균의 측정은 파상풍의 특징적인 병력 및 임상 데이터가 있는 경우에만 파상풍 진단을 확인합니다. 단순히 상처에서 파상풍균이 검출되었다고 해서 파상풍이 있거나 앞으로 발병할 것이라는 의미는 아닙니다.

신생아의 파상풍은 출생 상해 및 화농성 수막염, 연축증, 편도 주위 농양 및 아래턱의 기타 염증성 질환으로 구별되며, 저작근의 경련과 스트리크닌 중독이 있을 수 있습니다.

나이가 많은 어린이의 경우 파상풍은 히스테리, 광견병과 구별됩니다.

치료 및 간호. 파상풍 치료의 주요 목표는 파상풍 경련의 원인을 제거하고, 혈액에 순환하는 독소를 중화시키며, 신경조직에 고정된 파상풍 경련이 파괴될 때까지 유지요법을 시행하는 것입니다. 유지요법은 매우 집중적이고 신중하게 수행되어야 합니다.

인간 특이적 면역 글로부날(SIG)은 가능한 한 빨리 3000-6000 IU의 용량으로 근육 내 투여됩니다. 정맥 투여는 금기입니다. SIG 투여 후 알레르기 반응이 없으며 혈액 내 항독소 수치가 동물에서 얻은 면역 글로불린 투여 후보다 높습니다. SIG의 재도입은 필요하지 않습니다. 항파상풍 면역글로불린은 혈뇌장벽을 관통하지 않으며 신경조직에 고정된 독소에 영향을 미치지 않는다. 그것의 치료 효과는 혈액에서 순환하는 파상풍의 중화에만 감소됩니다.

파상풍 항독소 (CAT)에 대한 피내 시험 데이터에 따라 SIG가없고 환자의 반응성이 변하지 않는 경우 후자는 50-000 IU의 용량으로 투여하는 것이 좋습니다. 용량의 절반 - 근육 내, 다른 절반 - 정맥 주사. 외래 단백질에 대한 반응의 경우 일반적인 계획에 따라 탈감작이 수행됩니다.

상처 치료를 위한 외과적 조치는 항독소와 진정제의 도입 후에 수행됩니다. 상처에서 괴사 조직과 이물질을 제거합니다. 상처 표면은 열려 있습니다.

항생제 치료는 죽은 조직에 있는 식물성 형태의 파상풍균을 제거하는 데 도움이 됩니다. 일반적으로 고용량의 페니실린 G를 최소 6일 동안 10회 용량으로 정맥내로 처방하고 병변에 충분한 침투를 보장하려고 노력합니다. 페니실린에 대한 불내증의 경우 테트라 사이클린이 처방됩니다.

세심한 관리에는 환자를 청각 및 시각 자극에 노출시키지 않는 조용하고 차분한 환경 제공, 적절한 호흡, 산소 투여, 기관지 분비물 흡입 및 기관절개관 관리가 포함됩니다.

모든 파상풍 환자에게 근육 이완제를 투여해야 합니다. 디아제팜(시바존)은 증가된 근긴장도를 감소시키고 경련을 예방하는 데 효과적입니다. chlorpromazine 또는 mefenesin을 입력 할 수 있지만 그 효과는 덜 두드러집니다. 신경근 차단 작용이 있는 약물은 인공 호흡으로 전환할 때 자발 호흡을 유지하거나 근육 기능을 완전히 차단하면서 경련을 줄이는 데 도움이 됩니다.

진정제와 근육이완제를 투여한 후 환자는 인공호흡을 하고 지속적인 모니터링을 받아야 합니다. 환기의 적절성을 제어하고 기관지에서 비밀을 체계적으로 흡입하고 호흡기 센터의 깊은 우울증을 예방할 필요가 있습니다.

매일 환자의 체중을 측정하고 전해질과 칼로리 균형을 유지하면서 섭취 및 배설되는 체액의 양을 주의 깊게 모니터링해야 합니다. 경장 영양은 일부 환자에서만 가능하며 대부분의 경우 정맥 주입과 위관을 통한 음식 도입에 의존해야합니다. 때때로 위루술이 필요합니다. 피부 관리, 구강 및 방광 및 장의 기능을 모니터링하는 데 특별한 주의를 기울여야 합니다.

특히 우려되는 사항은 기계적 환기, 진정 및 신생아의 적절한 수분 공급 유지입니다. 그들의 치료는 기관 삽관, 근육 이완 및 보조 환기의 도움으로 가능한 한 적극적으로 수행되어야 합니다. 이러한 모든 활동을 완전히 수행하는 것이 불가능한 경우 진정제와 근육 이완제의 장내 투여에 의존합니다. 어린이는 6시간마다 페노바르비탈 또는 메페네신이 함유된 엘릭서인 클로르프로마진이 함유된 시럽을 마십니다. 디아제팜은 발작의 중증도에 따라 반복적으로 정맥내 투여됩니다. 피리독신의 추가 지정은 유익한 효과가있어 신경 종말 부위에 형성되는 감마 - 아미노 부티르산 생성을 증가시켜 감수성을 약화시키고 경련을 줄입니다. 탯줄의 해부는 현재 권장되지 않습니다.

예보. 파상풍으로 인한 사망률은 평균 45-55%, 신생아의 경우 60% 이상입니다.

출애굽 많은 요인에 달려 있습니다. 영아와 노인의 경우 질병은 대개 사망으로 끝나고 청소년기와 청소년기에 가장 자주 회복됩니다. 10-19세 환자 중 사망은 20%의 경우에만 발생합니다. 이상 징후에는 광범위한 근육 손상, 높은 체온, 부상 시간과 파상풍의 임상 징후 발생 사이의 짧은 간격, 또는 트리머와 발작 사이의 시간이 포함됩니다. 심한 경우 파상풍은 대개 첫 주 이내에 사망으로 끝납니다. 집중 및 유지 요법은 파상풍의 결과를 크게 결정합니다.

파상풍, 마비, 중추형 마비 후 살아남은 어린이의 경우 정신 발달 장애가 남을 수 있습니다. 뇌 손상의 원인은 장기간의 경련 동안 무호흡과 무산소 상태가 지속되는 것입니다.

파상풍에서 회복된 사람은 면역이 안정적이지 않으므로 향후 파상풍에 걸린 사람이라도 적극적으로 예방접종을 받아야 합니다.

예방. 능동 예방접종은 파상풍을 예방하는 가장 좋은 방법입니다. 여성은 임신 전 예방접종을 하고, 예방접종을 하지 않은 여성은 출산 직후 예방접종을 하는 것이 바람직하다.

6세 이상의 어린이는 성인에게 권장되는 방법에 따라 예방접종을 받습니다. 파상풍 및 디프테리아 톡소이드는 3회 분할 용량으로 근육내 투여됩니다. 4차 예방접종은 파상풍 톡소이드로 해야 합니다. 최소한 XNUMX회 투여하면 파상풍에 대한 충분한 수준의 면역이 제공됩니다.

부상 후 예방 조치는 환자의 면역 상태와 병변 자체의 특성에 따라 결정됩니다. 상처의 외과 적 치료는 즉시 신중하게 수행해야합니다. 적극적으로 예방접종을 하지 않았거나 면역이 불완전한 환자는 250-500 IU의 인간 파상풍 면역글로불린을 근육주사해야 합니다. SIG는 혈청병을 일으키지 않으므로 피부 알레르기 검사는 필요하지 않습니다. SIG가 없는 경우 파상풍 항독소를 3000-5000IU의 용량으로 근육 내 주사하고 이전에 외래 단백질에 대한 민감성을 테스트했습니다. 톡소이드 유지 용량의 도입은 적극적인 예방 접종의 전체 과정 후 5년 이상 어린이가 부상을 입었을 때 표시됩니다.

2. 골반 괴저

가스 괴저(Gas gangrene)는 가스 형성과 심각한 중독을 동반하는 연조직, 주로 근육의 심각한 혐기성 감염입니다.

병인학. 가스 괴저의 가장 흔한 0,5가지 원인 물질은 Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum, Clostridium bifermentans, Clostridium fallax입니다. 이들 미생물은 모두 작은(5-XNUMX 미크론) 그람 양성 간균이며 어떤 경우에는 신체 조직과 영양 배지에서 자랄 때 포자를 형성하며 절대혐기성 미생물입니다. 식물성 박테리아는 물리적, 화학적 요인의 작용에 매우 민감합니다. 이들은 레시티나제(a-독소), 콜라게나제, 히알루로니다제, 류코시딘, 디옥시리보뉴클레아제, 프로테아제 및 리파제를 포함한 다양한 독소를 분비합니다.

역학. 부상이나 수술 후 감염의 빈도는 0,1%를 초과하지 않습니다. 가스 괴저 병원체의 포자는 토양, 위장관 및 여성 생식기의 상처를 관통하여 정상적인 조건에서 부생합니다.

병인 및 병리학. 가스 괴저의 발생은 다음과 같이 촉진됩니다.

1) 상처 클로스트리디아에 들어가는 것;

2) 산소 수준이 감소된 죽은 조직.

감염의 발병을 유발하는 요인에는 외상, 허혈, 상처의 이물질 또는 다른 미생물에 의한 감염이 포함됩니다. 가스 괴저 증후군은 클로스트리디아 증식에 의해 생성된 독소의 작용으로 인해 발생합니다. C. perfringens에 의해 특히 대량으로 생산되는 레시티나제는 세포막을 파괴하고 모세관 투과성을 변화시킵니다. C. histolyticum에 의해 생성된 독소는 조직을 빠르게 파괴합니다. 클로스트리디움에 감염된 상처의 둘레에서 괴사와 혈관 혈전증이 곧 발생합니다. 조직에서 박테리아의 번식은 촉진에 의해 결정되는 가스 (수소 및 이산화탄소)의 방출을 동반합니다. 동시에 광범위한 부종과 영향을받는 조직의 부종이 나타나고 심각한 패혈증과 쇼크가 발생하여 일반적으로 사망에 이릅니다.

임상 증상. 클로스트리디아 감염 증후군은 경미한 통증이 있고 일반적인 반응이 없는 상처 내 병원균의 증식을 수반합니다. 상처의 표면은 대개 고르지 않고 외관이 어수선하며 장액성 화농성 분비물은 짙은 갈색이고 악취가 납니다. 치유 과정이 느립니다. 클로스트리듐과 함께 혐기성 연쇄구균도 상처에서 배출될 수 있습니다.

혐기성 봉와직염은 초기에 흔히 발병하지만 다른 형태의 상처 감염을 복잡하게 만들 수 있습니다. 잠복기는 3~4일입니다. Clostridia는 외상 및 후속 허혈에 의해 영향을 받은 이미 죽은 조직에서 증식합니다. 손상되지 않은 근육은 일반적으로 이 과정에 관여하지 않습니다. 전반적인 교란이 잘 표현되지 않습니다. 상처 표면이 오염 된 것처럼 보이고 불쾌한 냄새가 나며 장액 화농성 분비물이 나오고 국소 뾰루지가 가끔 나타납니다. 통증 감각이 약간 표현됩니다. 때때로 피부 주변의 부기와 변색이 있습니다.

혐기성 근괴사는 가스 괴저의 가장 심각한 형태입니다. 잠복기는 몇 시간에서 1-2 개월까지 지속될 수 있으며 더 자주는 3 일을 넘지 않습니다. 질병은 급격히 시작되며 상처에 심한 통증, 국소 부종 및 부종이 있습니다. 환자의 전반적인 상태가 급격히 악화되고 피부가 창백해지며 환자는 땀으로 뒤덮입니다. 저혈압, 혼란 또는 동요가 발생할 수 있습니다. 후기에는 황달이 나타납니다. 상처에서 배출되면 장액이되고 달콤한 냄새가납니다. 가스의 양이 적거나 없습니다. 상처에서 많은 수의 병원체가 발견되지만 다형핵 백혈구는 없을 수 있습니다. 영향을 받은 부위의 근육 조직은 부종이 있고 창백합니다. 감염이 진행됨에 따라 근육의 색이 벽돌색이 되고 수축 능력을 상실하며 출혈이 멈춥니다.

다른 기관의 일반적인 상태 및 기능의 위반은 독소의 작용과 관련이 있습니다. 가스 괴저의 패혈증은 드물고 비전형적인 합병증입니다. 혐기성 자궁 내막염이나 위장관의 괴사 과정에서 가장 자주 관찰됩니다. 혈액 내 클로스트리디아의 존재가 임상적으로 항상 명확한 것은 아닙니다. 균혈증은 적혈구의 대규모 용혈, 신장 세뇨관의 급성 괴사를 동반하여 환자의 사망으로 이어질 수 있습니다.

클로스트리디움의 독성 균주에 의한 감염에서는 눈, 뇌, 폐, 흉막 및 간이 관련될 수 있습니다. 가스 괴저는 종종 가슴의 상처를 관통한 후 발생하며, 흙으로 오염되었을 때 발생합니다.

진단 및 감별진단. 가스 괴저의 진단은 임상 데이터, 현미경 검사, 세균 검사, 엑스레이 검사를 포함한 실험실 검사 결과를 바탕으로 질병의 초기 단계에서 확립되어야 합니다.

가스 괴저의 감별 진단은 수술 후 괴저와 괴사 근막염으로 이루어져야 합니다.

치료. 가스 괴저를 치료하는 가장 신뢰할 수 있는 방법은 상처를 외과적으로 치료하고 감염된 조직을 모두 제거하는 것입니다. 정맥 주사로 투여되는 페니실린 G는 수술을 대체할 수 없습니다. 페니실린에 불내증이 있는 경우 클로람페니콜, 에리스로마이신 또는 세팔로스포린이 처방됩니다.

유용한 고압산소 요법. 다가 항독소의 치료 효과는 여전히 논란의 여지가 있습니다.

예방. 가스 괴저를 예방하는 주요 방법에는 상처를 조기에 정확하고 철저하게 치료하여 감염 가능성을 제거하는 것이 포함됩니다. 페니실린 G의 비경구 투여가 권장되지만, 가스 괴저에 대한 신뢰할 수 있는 능동 면역 방법은 부족합니다. 가스 괴저에 대한 능동 예방접종은 효과가 없습니다.

3. 보툴리누스 중독

보툴리누스 중독은 C. 보툴리눔 외독소에 의해 유발되고 중추 및 자율 신경계의 주요 병변이 있는 중증 경과를 특징으로 하는 주요 장관 감염 경로를 갖는 급성 감염성 질환입니다. 보툴리누스 중독에는 세 가지 형태가 있습니다.

1) 보툴리눔 독소가 저장 중에 축적되는 음식 섭취로 인한 음식;

2) 독소를 생성하는 이 질병의 원인 인자에 의한 상처 감염으로 인한 상처;

3) 병원체의 장내 침입, 번식 및 독소 방출로 인한 유아의 질병.

병인학. C. 보툴리눔은 내열성 포자를 생성하는 혐기성 운동성 그람 양성 간균입니다.

포자가 조리 과정에서 살아남으면 발아, 증식하여 독소를 생성합니다. 항원적으로 구별되는 XNUMX가지 독소(A, B, C, D, E, F 및 G)가 확인되었으며 그 중 A, B, E, F 및 G 유형만이 인간 질병을 유발합니다.

역학. 어린 아이들의 보툴리누스 중독. 대부분 1세 미만의 어린이는 병에 걸리며, 질병의 최고조는 2~6개월입니다. 병인 요인은 A형과 B형의 병원균일 수 있습니다. 주요 감염원과 감염원은 온혈 초식동물이며 덜 자주 물고기, 갑각류, 연체동물입니다.

질병은 아픈 사람에게서 건강한 사람에게 전염되지 않습니다. 감염의 주요 경로는 음식이며 집에서 만든 통조림 식품을 사용하는 경우가 더 많습니다. 유아의 경우 식품 매개 보툴리누스 중독은 유아용 조제분유에서 유래할 수 있습니다. 인간과 초식 동물은 보툴리눔 독소에 가장 민감합니다.

병인. 감염의 진입점은 위장관입니다. 어린 소아의 보툴리누스 중독은 C. 보툴리눔 포자가 어린이의 장에 들어가 발아하고 증식하고 독소를 방출할 때 발생합니다. 포자는 토양과 환경에 지속적으로 존재하지만 성인에서는 유사한 질병 발생이 발생하지 않습니다. 식품 보툴리누스 중독은 보툴리눔 독소가 장에서 흡수되어 부적절하게 조리된 음식과 함께 체내로 유입될 때 발생합니다.

상처 보툴리누스 중독은 상처 자체에 독소가 형성되는 것이 특징입니다.

신경 말단으로의 독소 수송은 혈류뿐만 아니라 림프구의 참여로 발생한다고 가정합니다. 독소마다 신경 조직에 대한 친화력이 다릅니다. A형 독소에서 가장 두드러지고 E형에서는 덜하고 B형에서는 약합니다. 마지막 독소는 다른 독소보다 혈액에서 더 오래 순환하며 오염된 음식 섭취 후 3주 후에도 결정됩니다.

독소는 운동 신경 섬유의 말단에 선택적으로 작용하여 아세틸콜린의 형성을 억제합니다. 척수의 운동 뉴런에 대한 억제 효과가 입증되었습니다. 독소가 뇌에 미치는 영향은 미미하고 뇌신경 말단이 조기에 영향을 받으므로 환자는 호흡 곤란이나 질식 및 부정맥이 발생합니다.

임상 증상 어린 아이들의 보툴리누스 중독은 변비와 식욕 부진만 있는 가벼운 형태에서 급사를 동반한 신경학적 증상을 특징으로 하는 매우 심각한 형태에 이르기까지 다양합니다. 일반적으로 외적으로 건강한 어린이는 변비가 발생하고 빨고 삼키는 것이 악화되고 울고 비명이 약해지고 미소가 멈추고 저혈압이 발생하며 심장 박동이 방해받습니다. 몇 시간 또는 며칠 안에 하강형 마비가 진행되어 뇌신경, 몸통, 다리가 손상됩니다. 장의 마비, 방광의 무력감, 안검 하수, 산동, 타액 분비 약화 및 눈물 흘림이 나타납니다. 종종 호흡 부전의 발병으로 인해 폐의 인공 환기가 필요합니다. 종종이 질병은 어린이의 급사 증후군의 원인입니다.

식품 보툴리누스 중독. 잠복기는 몇 시간에서 8일까지 지속되며 대부분 12-36시간입니다.

보툴리눔 독성의 특징적인 징후는 메스꺼움, 구토, 연하곤란, 복시, 구음 곤란 및 구강 건조입니다. 쇠약, 체위 저혈압, 요폐 및 변비가 또한 발생할 수 있습니다. 환자는 환경을 지향하지만 때때로 의식이 흐려집니다.

환자의 체온과 맥박은 정상 범위 내에 있습니다. 안구 근육의 안검 하수, 동공 축소, 안진 및 마비가 감지됩니다. 구강, 인두 및 혀의 점막이 건조하고 눈물이 멈추고 호흡 운동이 손상되고 감도가 변하지 않습니다. 호흡 부전은 기계적 기능 및 호흡 능력 손상으로 인해 빠르게 진행됩니다.

상처 보툴리누스 중독의 경과는 상처의 성질에 따라 더 가볍고 느리지만 그 외에는 식품 보툴리누스 중독과 다르지 않습니다.

진단 및 감별진단. 보툴리누스 중독은 역학적, 특징적인 고전적 증상을 바탕으로 진단됩니다. 실험실 확인을 위해 독소와 병원체의 검출은 환자로부터 채취한 생체 재료뿐만 아니라 효소 면역 측정 방법과 라텍스 응집 반응을 사용하는 식품에서도 사용됩니다. 이는 독소 검출 외에도 다음을 식별할 수 있는 특이적이고 매우 민감한 방법입니다. 환자의 혈청에 있는 특정 항독성 및 항균 항체.

어린이의 보툴리누스 중독은 포도상 구균, 살모넬라 균 및 기타 병인, 버섯 중독, 벨라도나, 아트로핀 및 소아마비, 바이러스 성 뇌염, 디프테리아 등의 식품 독성 감염과 구별해야합니다.

치료 유아의 보툴리누스 중독은 지속적인 모니터링, 기본 생명 유지 및 호흡 지원 및 영양을 포함한 일반 집중 치료로 구성됩니다. 회복은 일반적으로 몇 주 이내에 발생합니다. 항독소는 신체에 해를 끼치고 적절하게 관리된 유지 요법의 좋은 결과로 인해 일반적으로 처방되지 않습니다.

항생제는 질병의 기간을 단축하거나 증상을 완화시키지 않습니다. 아미노글리코사이드는 마비를 악화시키고 호흡부전을 악화시킬 수 있습니다.

식품 보툴리누스 중독. 보툴리눔 톡신에 오염된 제품을 섭취한 모든 사람은 입원해야 합니다. 그들은 긴급히 구토를 유발하고 위 세척을 한 다음 식염수 완하제를 투여해야 하며 흡수되지 않은 독소를 제거하기 위해 높은 관장이 필요합니다.

호흡 및 순환 기능을 지속적으로 모니터링해야 합니다. 기관절개술은 중증 호흡부전이 발생하기 전에 수행해야 합니다.

특정 항독소 도입 후 뚜렷한 효과가 관찰됩니다. 말 혈청에서 추출한 항독소에는 세 가지 유형이 있습니다. 보툴리눔 독소의 유형을 확인하기 전에 다가 항독소를 투여해야 합니다. 도입 전에 외래 단백질에 대한 감수성에 대해 피내 테스트를 수행합니다.

계속해서 독소를 생성할 수 있는 병원체를 억제하기 위해 위세척 후 페니실린 G 수용액을 비경구 또는 장내 투여합니다.

저혈압은 적절한 수화 및 전해질 균형을 유지하기 위해 적절한 정맥 수액으로 치료해야 합니다.

상처 보툴리누스 중독. 상처를 적절히 치료하고 배액해야 합니다. 유지 요법, 항생제 및 독소 투여는 위장관에서 독소를 제거하는 조치를 제외하고는 식품 매개 보툴리누스 중독 치료와 동일한 방식으로 수행됩니다.

예보. 유아의 보툴리누스 중독. 신생아의 경우 적절한 관리와 치료를 받으면 대부분의 경우 질병이 회복됩니다.

식품 보툴리누스 중독. 질병의 중증도는 체내에 들어온 독소의 양에 따라 결정됩니다. 짧은 잠복기는 또한 중독의 심각성을 나타냅니다. 예후는 조기 치료가 더 유리합니다. 적절한 지지 요법으로 회복을 완료할 수 있습니다.

예방. 음식을 10분 동안 끓이면 보툴리눔 독소가 파괴됩니다. 116°C로 가열하면 박테리아 포자가 죽습니다. 요리하는 동안 압력을 다양하게 변경해야 합니다.

4. 혐기성 미생물에 의한 감염(클로스트리디아 아님)

병인학. 혐기성 박테리아는 토양에 널리 퍼져 있으며 정상적인 인간 미생물총의 일부이며 점막, 특히 구강 및 위장관에서 지속적으로 발견됩니다. 혐기성 미생물은 일반적으로 산소가 있으면 죽지만 산소에 대한 민감도는 다양합니다. 혐기성 감염의 일부 병원체는 산소가 있는 곳에서 자랄 수 있지만 산소가 없는 경우보다는 덜 집중적으로 자랄 수 있습니다(통성 혐기성균).

절대혐기성 미생물은 산소가 포함된 환경에서 발생하지 않습니다. 인간의 경우 절대 혐기성 미생물이 우세합니다.

역학. 어린이에게 혐기성 감염이 발생하면 병원균은 혈액, 복강 및 연조직에서 발견될 수 있으며, 혈액 외에도 여러 종류의 혐기성 및 호기성 미생물이 일반적으로 분리됩니다.

소아에서 혐기성 감염의 빈도는 낮습니다. 확인된 모든 균혈증 사례 중 혐기성 감염은 5,8%에 불과합니다. 어린이의 혐기성 감염 가능성에 대해 생각할 수 있는 주요 임상 지표는 다음과 같습니다.

1) 막의 막 막의 조기 파열을 동반한 장기간의 노동 전달;

2) 장폐색 및 장천공 또는 충수염으로 인한 복막염 또는 패혈증;

3) 감염에 대한 아동의 신체 저항을 위반하는 선천적 또는 후천적 질병;

4) 여성 생식기의 피하 농양 및 감염;

5) 구인두, 비인두 감염;

6) 흡인성 폐렴.

병인. 정상적인 조건에서 혐기성 미생물은 인간에게 독성이 낮습니다. 그러나 조직의 산소 수준 감소와 산화 환원 과정의 약화를 동반하는 조건은 혐기성 식물의 증식과 병원성 발현의 전제 조건을 만듭니다. 혐기성 미생물로 인한 폐 및 흉막 질환은 일반적으로 신체의 저항을 약화시키는 전신 질환의 배경에 대해 흉부 관통 상처 및 심장 수술 후 기존 혐기성 감염의 폐외 병소를 배경으로 발생합니다.

뇌농양은 만성 중이염, 유양돌기염, 부비동염, 폐농양, 좌우 션트를 동반한 선천성 심장 결함, 세균성 심내막염, 얼굴과 머리의 감염 및 손상, 뇌 수술에서 발생할 수 있습니다. 복막염과 균혈증은 소장이나 대장의 천공, 맹장염, 담낭염 또는 위장염 후에 발생합니다.

신생아의 혐기성 감염은 일반적으로 막의 막이 조기에 파열되거나 괴사 성 장염이 동반 된 장기간의 노동 후에 관찰됩니다.

병리학. 혐기성 감염이 발생하기 위한 조건은 농양이 발생하고 광범위한 조직 파괴가 발생할 때 나타납니다. 병변의 국소화는 형태학적 변화의 특징을 결정합니다.

임상 증상. 혐기성 미생물로 인한 질병은 모든 기관에서 발생할 수 있습니다.

상기도에서 감염의 국소화는 드문 일이 아닙니다. 치주염은 일반적으로 발생합니다. 상악 또는 하악의 치근단 농양 및 골수염이 발생할 수 있습니다.

혐기성 세균은 만성 부비동염, 중이염, 유양돌기염, 편도 주위 및 인두 농양, 볼거리, 경부 림프절염에서 흔히 발견됩니다.

Fusobacteria는 편도의 궤양과 갈색 또는 회색의 악취가 나는 플라크의 출현을 특징으로 하는 Vincent's 협심증의 발병에 중요한 역할을 합니다. 빠르게 진행되는 괴사와 주변 조직의 융합은 경동맥의 천공을 유발할 수 있습니다.

루트비히 협심증은 설하 및 턱밑 부위 조직의 급성 염증입니다. 감염은 림프절의 침범 및 농양 형성 없이 빠르게 퍼집니다. 기도 폐쇄가 발생할 수 있어 긴급 기관 절개가 필요합니다.

하기도의 혐기성 감염은 일반적으로 괴사성 폐렴, 폐 농양 또는 화농성 농흉의 형태를 취합니다. 처음에는 일반적으로 폐렴이 발생하고 폐 조직이 녹으면서 농양이 발생합니다. 가래는 무겁고 썩은 냄새가 납니다.

CNS의 혐기성 감염은 뇌 농양, 경막하 농흉 또는 피질 또는 정맥동 정맥의 패혈성 혈전 정맥염으로 나타납니다. 이러한 병변의 발달은 인접 기관의 염증 과정 또는 폐 또는 심장과 같은 원거리 병소로부터의 감염의 혈행성 확산에 기여합니다. 뇌 농양은 두통, 의식 장애, 혼미, 경련, 운동 및 감각 신경의 기능 상실, 언어 장애로 나타납니다. 체온은 정상 범위 내에 있거나 약간 증가합니다. 어린이의 시신경 유두 부종은 드뭅니다. 화농성 수막염은 혐기성 미생물에 의해 거의 발생하지 않습니다. 뇌수막염 증상이 있는 환자의 뇌척수액에서 이들의 검출은 뇌 농양 또는 경막하 농흉의 진단을 확인합니다.

혐기성 식물상이 매우 풍부한 장 내용물이 복강으로 침투하면 종종 혐기성 복막염이 발생합니다.

임상 증상에 따르면 혐기성 균혈증은 호기성 균혈증과 다르지 않습니다. 발열, 백혈구 증가, 황달, 용혈성 빈혈 및 쇼크가 발생할 수 있습니다. 혐기성 균혈증은 종종 위장관 또는 비뇨 생식기 기관의 질병의 배경에 대해 발생합니다.

혐기성 미생물에 의한 감염은 골수염, 패혈성 관절염, 요로 질환, 횡격막 및 간 농양, 림프절염, 피부 및 연조직 질환, 안와 및 신주위, 안와주위 및 편도 주위 농양을 유발할 수 있습니다. 혐기성 미생물은 고막을 통한 중이의 천자뿐만 아니라 만성 또는 장액성 중이염으로 귀의 분비물을 검사하여 감지할 수 있습니다.

진단. 혐기성 감염의 진단은 다음에 따라 달라집니다.

1) 해당 감염 가능성에 대한 의사의 주의력

2) 세균 검사를 위한 재료의 올바른 선택 및 획득;

3) 혐기성 미생물을 분리하기 위한 배지 및 방법의 사용.

세균 검사의 대상은 환자의 혈액, 담즙, 흉막, 복강 또는 심낭의 삼출물, CSF, 농양 내용물, 상처의 깊은 층에서 흡인물, 기관 및 무균 상태에서 얻은 기관 생검입니다.

혐기성 감염을 시사하는 세균학적 검사 지침에는 영양 배지에 화농성 물질을 뿌릴 때 성장의 부재가 포함됩니다. 음성 배양은 그람 염색 도말에서 그람 양성 간체의 결정을 초래합니다. 티오글리콜라톨 배지 또는 100μg/ml 카나마이신, 네오마이신 또는 파로모마이신을 함유하는 배지에서의 콜로니 성장; 재배된 작물에서 발생하는 가스 및 부패한 냄새의 형성; 혐기성 조건에서 배양된 콜로니의 특징적인 외관.

B. fragilis 캡슐 다당류에 대한 특이적 항혈청과 이들 박테리아의 다른 혈청형에 대한 복합 항혈청을 사용하는 간접 면역형광법을 사용하여 박테리오이드 감염의 빠른 진단이 가능합니다. 또한 병리학적 물질의 기액 크로마토그래피로 혐기성 감염의 진단을 신속하게 확립하는 것이 가능합니다.

치료. 일반적으로 혐기성 감염의 원인 물질의 유형은 병리학 적 과정의 임상 증상과 그 국소화를 기반으로 예측할 수 있습니다. 박테리아의 민감도도 예측 가능합니다. 이와 관련하여 임상의는 세균학 연구 결과를 기다리지 않고 치료를 처방할 수 있는 기회를 갖습니다.

페니실린 G는 그람 양성 및 그람 음성 혐기성 박테리아에 의한 거의 모든 감염에 효과적입니다. 예외는 B. fragilis로 페니실린, 암피실린, 세팔로스포린에 내성이 있습니다. 페니실린과 levomycetin의 병용 치료는 혐기성 균혈증 및 다른 기관의 감염 국소화와 함께 수행해야합니다. 대부분의 혐기성 병원체는 클로람페니콜, 클린다마이신, 카르베니실린에 민감합니다.

Erythromycin은 혐기성 구균에 효과가 있습니다. Aminoglycosides는 혐기성 박테리아에 영향을 미치지 않습니다. Cefoxitin은 B. fragilis(80%의 경우) 및 C. perfringes에 정균 효과가 있지만 다른 유형의 클로스트리디아에는 영향을 미치지 않습니다. 메트로니다졸 환자의 치료에서 뚜렷한 효과가 나타났습니다. 이는 어린이의 뇌 농양에도 효과적입니다.

페니실린 단독 치료는 일반적으로 혐기성 호흡기 감염에 충분합니다. 감염의 국소화가 다르고 혐기성 균혈증이 의심되는 경우 페니실린과 클로람페니콜의 병용 치료가 권장됩니다. Clindamycin은 혈액-뇌 장벽을 통과하지 않기 때문에 뇌 농양을 제외한 모든 형태의 혐기성 감염에서 levomycetin의 대체물로 간주됩니다.

호기성 및 혐기성 혼합 감염의 경우, 특히 복강, 위장관, 후복막강 또는 비뇨생식기 기관에 국한된 경우에는 클로람페니콜 또는 클린다마이신과 겐타마이신 또는 카나마이신을 병용하여 치료하는 것이 좋습니다.

혐기성 감염 치료에 사용되는 모든 항생제의 용량은 호기성 병원체에 의한 질병에 일반적으로 권장되는 용량과 다르지 않습니다. 치료 기간은 각 질병의 구체적인 특징에 따라 다릅니다.

예보. 환자의 나이, 과정의 형태, 적시 진단 및 적절한 치료 시작은 혐기성 감염의 예후에 매우 중요합니다. 신생아의 사망 빈도는 4~37,5%이며 환자 집단의 불평등, 감염 진단에 대한 다양한 접근 방식, 세균 검사를 위해 보낸 물질의 특성에 따라 달라집니다.

강의 번호 6. 디프테리아

디프테리아는 코리네박테리움 디프테리아(Corynebacterium diphtheriae)에 의해 유발되는 급성 감염이며, 그 증상은 병원체의 독성 균주의 세포외 단백질 생성물인 독소의 생성으로 인한 것입니다.

병인학. 디프테리아의 원인균인 Corynebacterium diphtheriae 또는 Loeffler's bacillus는 고르지 않게 염색된 그람 양성균, 포자를 함유하지 않는 비운동성 다형성 박테리아입니다. 말단이 플라스크 모양으로 부풀어 오르는 것은 실제 형태학적 특성이 아닌 영양배지(Leffler)에서 배양한 결과를 반영합니다. 디프테리아균은 다른 미생물의 성장을 억제하고 늦출 수 있는 억제제가 포함된 특수 영양 배지에서 가장 잘 자랍니다.

독성 및 비독성 미생물은 매끄럽고 거친 균주에서 발견되며, 외독소 생성은 세 가지 유형의 코리네박테리움 콜로니에서 결정됩니다. 독성 유전자를 지닌 박테리오파지로 디프테리아 균주를 처리하면 독소를 생성하는 병원체의 수가 증가합니다. 그러나 파지 증식은 유전적 요인과 배양 조건에 의해 결정되는 독소 생산의 필수 조건이 아닙니다. 분명히 독소는 파지로의 프로파지의 자발적 유도가 일어나는 세포에 의해 형성됩니다.

질병은 디프테리아 바실러스의 독성 및 비독성 균주에 의해 유발되지만 첫 번째인 독성 유발성만이 심근염 및 신경염과 같은 합병증의 발병을 유발합니다.

역학. 디프테리아는 계절성을 특징으로 하는 전 세계적으로 흔한 질병으로, 가을과 겨울에 발병률이 가장 높습니다. 감염은 환자나 박테리아 보균자와의 접촉을 통해 발생합니다. 박테리아는 공기 중의 물방울에 의해 전염되며, 가정 감염 경로의 역할은 작습니다.

병인 및 병리학. 처음에 감염은 상부 호흡 기관의 점막에 국한되며 결막, 피부 상처 표면 또는 생식기 부위에는 덜 자주 발생합니다. 잠복기 2~4일 후, 박테리오파지를 함유한 병원균은 독소를 생성하기 시작하는데, 이 독소는 먼저 세포벽에 흡착된 후 이를 극복하고 세포의 단백질 합성 과정을 방해하여 효소 절단을 촉진합니다. 비활성 아데노신 디포스포리보스 트랜스퍼라제의 후속 형성에 따른 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드의 생성. 이 경우, RNA에서 신장하는 폴리펩티드로의 아미노산 전달이 중단되어 세포 단백질의 합성이 중단됩니다.

조직 괴사는 디프테리아 병원체의 번식 영역 주변을 따라 가장 두드러집니다. 이 영역에서 염증 반응이 발생하여 괴사 과정과 함께 초기에 쉽게 제거되는 특징적인 플라크 형성에 기여합니다. 독소 생성이 증가함에 따라 영향을 받는 부위가 더 넓고 깊어지며 표면에 섬유소 침착물이 나타나 혈액 함량에 따라 회색에서 검은색까지 조밀하고 단단히 고정된 필름으로 빠르게 변합니다. 그들은 또한 섬유소와 표면 상피 세포를 포함합니다. 상피층이 그 구성에 단단히 포함되어 있기 때문에 필름이 분리되면 출혈이 발생합니다. 회복 과정에서 필름이 스스로 벗겨집니다.

주변 연조직의 붓기가 만연할 수 있습니다. 필름과 부종성 연조직이 기도에 걸려서 개통을 방해하고 질식을 유발할 수 있으며, 이는 후두와 기관지 나무의 확장을 동반할 수 있습니다.

디프테리아균의 번식지에서 생성된 독소는 혈류로 들어가 전신으로 퍼집니다. 편도, 인두 및 인두가 이미 디프테리아 필름으로 덮였을 때 독소혈증이 시작됩니다.

독소는 무엇보다도 심장, 신경계 및 신장에 파괴적인 영향을 미칩니다. 독소가 세포에 고정된 후 임상 증상이 나타날 때까지 잠복기가 있습니다. 심근염은 일반적으로 10-14일 내에 발병하고 신경계 질환은 발병 후 3~7주 이내에 발생합니다.

디프테리아의 경우 독성 괴사와 장기 및 조직의 유리질 변성이 가장 특징적입니다.

임상 증상. 디프테리아의 증상은 감염의 국소화, 거대 유기체의 면역학적 상태 및 중독증의 중증도에 따라 결정됩니다. 잠복기는 1~6일이다. 초기 감염 위치에 따른 분류:

1) 코의 디프테리아는 주로 어린 아이들에게 발생합니다. 초기에는 일반적인 장애가 없는 경미한 콧물이 특징입니다. 점차적으로 코에서 분비물은 장액색이되고 점액 화농성이됩니다. 윗입술과 비강에 찰과상이 나타나며 불쾌한 냄새가 날 수 있습니다. 코 중격에 흰색 필름이 보입니다. 독소의 느린 흡수와 일반적인 장애의 약한 중증도는 뒤늦은 진단을 유발합니다.

2) 편도선과 인두의 디프테리아 - 질병의 더 심각한 형태. 질병의 발병은 체온, 식욕 부진, 권태감 및 인두염의 눈에 띄지 않고 점진적인 증가가 특징입니다. 1-2일 후, 필름이 목구멍에 나타나며, 그 유병률은 환자의 면역 상태에 따라 다릅니다. 부분 면역으로 필름이 형성되지 않을 수 있습니다. 질병이 시작될 때 필름은 얇고 회색이며 편도선에서 부드럽고 단단한 입천장으로 퍼지며 두꺼운 거미줄과 비슷합니다. 이 특징은 디프테리아를 다른 형태의 막성 편도선염과 구별합니다. 그 후, 필름이 두꺼워지고 인두 또는 후두 및 기관의 벽으로 퍼집니다.

어떤 경우에는 경부 림프절염이 목의 연조직 부종을 동반하고, 다른 경우에는 황소의 목을 닮은 매우 발음될 수 있습니다. 부종 조직은 부드럽고 통증이 없으며 만지면 따뜻합니다. 이러한 징후는 6세 이상의 어린이에게서 관찰됩니다.

인두 디프테리아의 경과는 필름의 유병률과 생성되는 독소의 양에 따라 다릅니다. 심한 경우 호흡 부전과 순환기 허탈이 발생할 수 있습니다. 맥박수는 체온에 비례하여 증가하며, 체온은 약간 상승하거나 정상 범위 내에서 유지됩니다. 종종 연구개의 마비가 있습니다. 혼미, 혼수 상태 및 사망은 7-10일 이내에 발생할 수 있습니다. 덜 심한 경우에 소아는 점차적으로 회복되어 종종 심근염이나 신경염이 발생합니다. 질병의 경미한 경우에는 필름을 벗겨낸 직후 7-10일 내에 회복됩니다.

3) 후두의 디프테리아는 편도선과 비 인두에서 필름이 퍼지면서 발생합니다. 후두의 단독 디프테리아는 드물고 종종 가벼운 중독 증상과 함께 발생합니다. 임상 증상은 일반적인 감염성 크룹의 사진과 유사합니다: 시끄러운 가쁜 호흡, 증가하는 협착음, 쌕쌕거림 및 마른 기침. 흡기 중 흉골상, 쇄골하 및 늑간 수축은 심각한 후두 폐쇄를 나타내며, 치료하지 않으면 치명적일 수 있습니다. 부분적으로 분리된 막이 기도를 막을 때 경미한 디프테리아에서 후두의 갑작스럽고 종종 치명적인 폐쇄가 발생할 수 있습니다.

디프테리아의 심한 경우에는 전체 기관지 나무에 필름이 퍼집니다. 독혈증의 징후는 고립된 후두 디프테리아가 있는 소아에서 경미합니다. 후두와 비인두에 대한 복합 손상의 더 심각한 형태에서는 뚜렷한 독소혈증과 기도 폐쇄가 나타납니다.

4) 피부 디프테리아는 가장자리가 명확한 궤양과 디프테리아 필름으로 덮인 바닥이 특징입니다. 이 형태의 질병은 기후가 더운 국가에서 더 일반적이며 심각한 전염병 위험을 나타냅니다.

5) 결막의 디프테리아는 일반적으로 눈꺼풀이 붉어지고 부어 오르고 막이 형성되는 국소 과정으로 제한됩니다.

6) 귀의 디프테리아는 장기간 지속적이고 악취가 나는 화농성 분비물이 있는 외부 중이염을 특징으로 합니다.

외음부 디프테리아의 경우도 설명되었습니다. 또한, 디프테리아 감염은 동시에 여러 장소에 국한될 수 있습니다.

진단. 디프테리아는 다음과 같이 진단됩니다.

1) 임상 데이터를 기반으로 합니다.

2) 병원체의 분리를 확인할 때;

3) 형광 항체의 방법을 사용합니다.

디프테리아 필름의 현미경 검사는 비합리적인 것으로 간주됩니다.

감별 진단. 경미한 형태의 비강 디프테리아는 코의 이물질, 부비동염, 선양염 및 선천성 매독과 구별되어야 합니다. 편도선 및 인두의 디프테리아 - 연쇄상 구균 인두염이 있으며 일반적으로 삼킬 때 더 심한 통증, 높은 체온 및 편도선만을 덮는 매우 쉽게 분리 가능한 필름이 동반됩니다. 일부 환자에서는 인후 디프테리아와 연쇄구균 인두염이 공존합니다. 편도선 및 인두의 디프테리아 - 전염성 단핵구증, 비세균성 막성 편도선염, 원발성 헤르페스 편도선염, 일부 혈액 질환(무과립구증 및 백혈병), 편도선 절제술 후 변화, 톡소플라스마증, 야토병, 살모넬라증 및 거대세포바이러스 감염, 빈센트 협심증; 후두 디프테리아 - 다른 병인의 크룹, 급성 후두개염, 후두기관기관지염, 이물질 흡인, 인두 주위 및 후인두 농양, 후두 유두종, 혈관종 및 림프관종.

합병증. 박리된 디프테리아 필름에 의한 후두 또는 기관의 내강 폐쇄로 인한 급사; 목 조직의 상당한 부종으로 인한 기도 협착; 심근염은 중증 및 심지어 경미한 형태의 디프테리아 이후에 발생하지만 병변이 광범위하고 진단이 지연되는 경우가 더 흔합니다. 신경학적 합병증(연구개 마비, 안구운동 신경 마비, 횡격막 신경염 및 횡격막 마비, 사지 마비); 혈관 운동 센터의 손상; 위염, 간염 및 신장염.

치료. 치료의 기본은 유리 디프테리아 독소를 중화시키고 항생제를 사용하여 병원체를 파괴하는 것입니다. 유일한 구체적인 치료법은 과면역화된 말의 혈청에서 얻은 디프테리아 항독소입니다.

항독소는 가능한 한 빨리 그리고 체내 순환하는 모든 독소를 중화시키기에 충분한 양으로 정맥 주사해야 합니다. 이 약은 이전에 외래 단백질에 대한 감수성을 시험한 후 반복 투여 시 말 혈청에 의한 감작을 피하기 위해 40회 투여한다. 항독소의 용량은 경험적으로 선택됩니다. 경증 형태의 코 또는 인두 디프테리아에서는 000단위가, 더 심각한 형태에서는 80단위가 처방됩니다. 인두 및 후두의 가장 심각한 형태의 디프테리아에 대해 000단위의 용량이 처방됩니다. 여러 감염 부위, 대량 부종 및 120시간 이상의 질병 지속 기간에 대해 동일한 용량의 항독소를 투여합니다.

항생제(에리스로마이신 및 페니실린, 아목시실린, 리팜피신, 클린다마이신)는 디프테리아 바실러스에 의한 독소의 추가 생산을 중지하기 위해 처방되며 디프테리아 바실러스에 대한 배양 결과가 XNUMX회 음성 결과를 받은 후 취소됩니다.

지지 요법. 디프테리아에서 심근염의 발병을 예방하기 위해 엄격한 침상 안정이 2-3 주 동안 처방됩니다. 심전도 - 초기 심근염의시기 적절한 진단을 위해 2-3 주 동안 일주일에 4-6 번. 심근염의 발병에는 엄격한 침상 안정이 절대적으로 필요합니다. 디프테리아 부정맥의 경우를 제외하고 심부전의 증상이있는 경우 심근염 환자는 디지털 제제를 처방받습니다. 심한 경우에는 프레드니솔론을 2-1 mg / kg의 일일 복용량으로 1,5 주 동안 처방합니다.

신체의 수분을 최적의 수준으로 유지하고, 비인두에서 분비물을 흡인하고, 삼키는 반사와 음성 변화를 주의 깊게 모니터링하고, 기도 개통을 보장하기 위해 기관 절개를 수행해야 합니다.

음식은 액체여야 하고 칼로리가 높아야 합니다. 연구개 또는 인두 근육이 마비된 경우에는 흡인을 방지하기 위해 위관을 통해 아이에게 영양을 공급해야 합니다.

디프테리아를 앓은 적이 있는 사람의 절반은 면역력이 강하지 않고 질병이 재발할 수 있으므로 예방 접종을 해야 합니다.

예방 디프테리아에는 다음이 포함됩니다.

1) 디프테리아 톡소이드를 사용한 면역 - 수산화알루미늄(AD-톡소이드)에 흡착된 독성 특성이 없는 디프테리아 독소. 최근에는 DTP, ADS, ADS-M 등 복합백신에 AD-toxoid가 성분으로 포함되어 있다. 3차 예방접종은 생후 45개월부터 DPT 백신으로 12일 간격으로 18회 실시한다. 첫 번째 재 접종 - 세 번째 예방 접종 후 6-7 개월, 두 번째 - ADS 독소로 16-10 년 후, 세 번째 - XNUMX 년에 그리고 ADS 독소로 XNUMX 년 후;

2) 환자 격리, 감염 확산 억제 및 접촉 모니터링. 환자는 감염 부위에 병원체가 있는 한 전염성이 있는 것으로 간주됩니다. XNUMX개의 음성 배양이 얻은 후 분리가 종료됩니다.

예측 및 결과 일차 중독의 중증도와 치료 시작 시기에 따라 다릅니다. 국소화된 형태의 구강인두 및 비강 디프테리아에서 유리한 결과가 나타날 가능성이 더 큽니다. 독성 형태의 경우 합병증의 빈도와 중증도는 형태의 중증도와 항디프테리아 혈청으로 치료를 시작한 시기에 따라 다릅니다. 심한 심근염이나 호흡 근육 마비의 경우 사망할 수 있습니다.

과독성 형태의 구인두 디프테리아가 있는 어린이는 심각한 중독 증상과 함께 질병의 첫 2-3일 동안 사망합니다.

전이된 디프테리아는 면역을 남기며, 이는 환자의 50%에서 최소 1년 동안 지속됩니다. 재발은 드물지만 디프테리아 생존자도 예방 접종을 받아야 합니다.

강의 번호 7. 백일해

백일해는 모든 연령에서 발생할 수 있는 급성 호흡기 질환이지만 어린 아이들에게 발생하며 가장 심해집니다. 그것은 주기적으로 연장되는 과정과 일종의 경련성 발작 기침이 특징입니다.

병인학. 백일해의 원인균은 Bordetella pertussis이고, 덜 흔하게는 B. parapertussis입니다.

B. 백일해는 움직이지 않는 짧은 그람 음성 간상체이며, 캡슐이 있고, 엄격한 호기성이며, 영양 배지 측면에서 매우 까다롭습니다(관련 식물군의 성장을 억제하기 위해 페니실린이 첨가된 Borde-Gangu 배지에서 자랍니다) . 영양배지에서 막 성장한 백일해 세균은 항원성 특징을 가지고 있어 XNUMX상으로 지정된 유형으로 분류할 수 있습니다. XNUMX상 균주는 질병을 유발하며 백신 개발에 필요합니다.

B. parapertussis는 B. pertussis와 형태학적으로 구별할 수 없으며, 영양 배지도 요구하지만 특수 응집 테스트를 사용하여 구별할 수 있습니다.

역학. 백일해는 가장 전염성이 강한 질병으로, 취약한 개인의 97~100%에서 발생합니다. 이 질병의 위험은 5세 미만의 어린이에게서 가장 높습니다. 백일해의 특징은 어머니로부터 태반을 통해 전달된 항체가 이 질병으로부터 어린이를 보호하지 못하기 때문에 생후 첫날부터 어린이가 이 질병에 걸릴 가능성이 높다는 것입니다. 백일해의 발생률은 연중 시기에 좌우되지 않습니다. 소녀들은 소년들보다 더 자주 아프다. 백일해의 원인균은 건강한 개인에게서는 극히 드물게 분리되며, 감염 전파는 환자와의 직접적인 접촉을 통해서만 발생합니다.

병리학. 기도는 장액성 카타르와 같은 경미한 염증이 발생하는 병리학적 과정의 일차적인 국소화 부위입니다. 가장 큰 병변은 후두와 성대 주름에서 관찰됩니다: 상피층의 두꺼워짐에 따른 상피 세포의 증식, 액포 변성, 개별 세포의 박리, 점막하 부종. 기능 장애의 징후는 기관지의 경련 상태인 무기폐뿐만 아니라 기도의 반복적인 경련 상태인 폐기종으로 인해 발생합니다. 염증성 변화는 기관지 주위, 혈관 주위 및 간질 조직에서 관찰됩니다. 폐의 염증 변화는 심각한 혈액 및 림프 순환 장애를 배경으로 감지됩니다.

병리학 적 변화는 뇌와 간에서도 발생할 수 있으며 육안과 현미경으로 볼 수있는 출혈로 구성됩니다. 아마도 저산소증과 관련된 대뇌 피질의 위축성 변화의 경우가 있을 수 있습니다. 백일해 뇌병증은 종종 간의 지방 변성을 동반합니다.

병인. 백일해 감염은 1단계 박테리아의 흡입을 통해 발생합니다.

백일해에 감염된 사람의 몸에서 응집소, 혈구응집소 억제, 살균, 보체 고정 및 면역형광 항체가 생성되기 시작하지만 백일해에 대한 내성은 이들과 상관관계가 없습니다. 병원체의 세포벽에 보호 항원이 존재한다는 것은 이 항원에 작용하는 항체가 면역을 부여할 수 있음을 시사합니다.

백일해 면역이 있는 사람의 상부 호흡기 분비물에는 항백일해 활성이 있는 IgA와 IgG가 들어 있습니다. 분비 IgA는 박테리아가 세포에 부착하는 것을 방지하고 혈청 IgG는 백일해에 대한 장기 면역을 매개합니다. 보호 효과는 또한 세포 수용체에 독소가 고정되는 것을 방지하고 독소를 중화시키는 혈청 내 항독성 항체의 존재와 관련이 있습니다. 따라서 체액성 면역의 국부적 및 일반적 요인은 백일해에 대한 면역에 중요한 역할을 한다.

림프구증식을 자극하는 인자는 또한 질병의 발병에 중요한 역할을 하며, 림프 기관으로부터 림프구의 동원에 기여하고, B- 및 T-림프구도 영향을 받습니다. 인간의 백일해 감염에서 세포 면역 인자의 역할은 잘 알려져 있지 않습니다.

임상 증상. 백일해의 잠복기는 6~20일이며, 대개 7일 정도이다. 일반적으로 질병은 6~8주 동안 지속됩니다. 임상 증상은 병원체의 독성, 어린이의 나이, 면역 상태에 따라 달라집니다. B. parapertussis 또는 B. bronchosepta로 인한 질병은 더 경미하고 지속 기간이 짧습니다.

질병에는 세 단계가 있습니다.

1) 카타르 단계. 그것은 1-2 주 동안 지속되며 특징적인 징후는 콧물, 결막 혈관 주입, 눈물 흘림, 약한 기침, 체온의 약간의 상승, 덜 자주 코에서 점성 점액 분비물이 풍부하지 않으며 때로는 상부 호흡기 막힘으로 이어집니다. 백일해는 일반적으로 이 단계에서 진단되지 않습니다.

2) 발작 단계. 2~4주 이상 지속됩니다. 한 번의 호기 동안 5-10회의 강한 기침 쇼크가 반복되는 특징적인 일련의 특징이 있고, 좁고 긴 성문을 통해 강제로 공기가 통과하기 때문에 휘파람 소리와 함께 강렬하고 갑작스러운 호흡이 뒤따릅니다. 동시에, 아이의 얼굴이 붉어지거나 푸르스름해지며, 눈이 굴러가고, 혀가 처지고, 눈물과 타액 분비가 나타나고, 목의 정맥이 부풀어 오릅니다. 기도를 침범하는 점성 점액 덩어리가 배출될 때까지 심한 기침이 계속될 수 있습니다. 구토는 이 단계에서 전형적입니다. 기침과 구토의 조합은 기침 후 날카로운 천명음이 없더라도 백일해의 특징적인 징후입니다. 기침 공격은 아이를 지치게하고 그를 놀라게하며 종종 체중을 줄입니다. 기침을 유발하는 요인에는 씹기, 삼키기, 재채기, 운동, 그리고 어떤 경우에는 음식과 음료 제공이 포함될 수 있습니다. 공격 사이의 간격에서 아이들은 상당히 만족감을 느끼며 중병에 걸렸다는 인상을 주지 않습니다. 백일해가 있는 모든 환자에서 재발이 관찰되지는 않습니다.

3) 회복 단계. 1~2주 이내에 통과합니다. 이 기간 동안 기침, 반복 및 구토의 공격이 더 쉽고 덜 자주 발생합니다. 기침은 몇 달 동안 계속될 수 있습니다. 일부 환자에서는 기침이 몇 년 동안 반복되어 상부 호흡기관의 후속 감염으로 다시 시작됩니다.

신체 검사에서는 일반적으로 변화가 감지되지 않습니다. 발작 단계에서는 점상출혈이 아이의 머리, 얼굴, 결막 및 목에 나타날 수 있습니다. 일부 환자에서는 흩어져 있는 건조한 소리가 들립니다.

진단 및 감별진단. 백일해는 질병의 발작 단계에서 쉽게 진단됩니다. 환자와의 접촉 기록에 대한 징후는 진단에 도움이 됩니다.

혈액 내 백혈구 수와 림프구 절대 수의 증가는 백일해의 특징이 아닙니다. 어린 아이들의 유사한 변화가 다른 감염에서도 발생할 수 있기 때문입니다. 뢴트겐 침윤, 무기폐 및 폐기종이 흉부 X-레이에서 보일 수 있습니다.

정확한 진단은 다음과 같은 경우에 이루어집니다.

1) 면봉으로 파종을 위해 비인두에서 채취한 물질의 세균학적 검사 및 Borde-Gangu 배지의 환자 침대 옆에 직접 접종;

2) 형광 항체의 방법을 사용하여 비 인두의 물질 연구;

3) 혈청내 백일해 병원체에 대한 면역글로불린 M-, A- 및 G-항체를 효소유사 면역흡착제 검사 등을 사용하여 결정함으로써 수행할 수 있는 혈청학적 진단의 양성 결과를 얻는 것;

4) 기관지 엑스레이 검사.

적절한 병원체를 분리하여 감별 진단이 가능합니다.

아데노바이러스 감염의 경우 특정 항체 역가의 증가가 진단을 확립하는 데 도움이 됩니다.

합병증. 가장 흔하고 가장 심각한 합병증 중 하나는 폐렴으로, 이는 90세 미만 어린이의 3%가 사망하는 주요 원인입니다. 폐렴의 원인 물질은 B. pertussis일 수 있지만, 대부분 XNUMX차 감염의 추가와 관련이 있습니다.

무기폐는 점액이 있는 기관지 내강의 막힘으로 인해 이차적으로 발생합니다. 기침을 하는 동안 과도한 노력은 폐포의 파열과 간질 또는 피하 폐기종의 발병으로 이어질 수 있습니다. 빈번한 합병증은 폐렴구균에 의한 중이염, 미래에 지속되는 기관지확장증이다. 백일해는 잠복 결핵 감염의 재활성화를 유발합니다.

발달 된 질식으로 인한 뇌 저산소증의 징후 인 경련과 혼수가 관찰됩니다. 드물게 지주막하 출혈과 뇌실내 출혈이 발생합니다. 지속적인 구토는 알칼리증의 발병으로 이어지고 발작의 발생에 기여할 수 있습니다. 다른 합병증에는 혀 궤양, 비출혈, 흑색변, 결막하 출혈, 척수 경막외 혈종, 횡격막 파열, 제대 및 서혜부 탈장, 직장 탈출, 탈수 및 영양실조가 포함될 수 있습니다.

치료. 항생제는 백일해의 발작단계 기간을 단축시키지는 못하며, 3~4일 투여하면 환자의 비인두에서 자라는 백일해 병원균을 모두 제거하여 백일해의 발병을 예방할 수 있다. 면역 백일해 글로불린은 2세 미만의 어린이를 치료하는 데 사용됩니다.

유지 요법 - 환자, 특히 폐렴 및 중증 호흡기 장애가 있는 어린이의 상부 호흡기에서 기침 발작, 산소 요법 및 점성 비밀 흡입을 유발하는 요인의 적절한 수화, 영양 및 제거의 생성.

예방. 백일해에 대한 면역은 태반을 통해 전달되지 않습니다. 능동 면역은 백일해 백신을 사용하여 생성되며, 이는 70-90%의 경우에 효과적입니다. 이는 DTP 백신의 복합 제제의 일부이며 3개월~3세의 모든 어린이에게 1,5개월 간격으로 XNUMX회 근육 주사 과정으로 투여됩니다.

예보. 사망률은 10건당 1000건을 초과하지 않지만, 5개월 미만 어린이의 경우 40% 이상에 이를 수 있습니다. 사망은 폐렴이나 기타 폐 합병증과 더 자주 관련됩니다. 주로 기관지 확장증과 같은 만성 질환이 발생할 위험은 설명하기 어렵습니다.

강의 8. Pseudomonas 그룹의 병원체에 의한 감염

1. 슈도모나스 감염

Pseudomonas의 대표자 - 토양과 물에 사는 수많은 그람 음성 박테리아는 병원을 포함한 젖은 방의 일반적인 식물상입니다. 그들은 낭포 성 섬유증, 면역 결핍 상태, 악성 신 생물, 기타 만성 질환, 화상, 영양 장애 및 면역 억제제 치료 후와 같이 보호 메커니즘이 불충분 한 신생아 및 어린이에게 주로 질병을 유발합니다.

병인학. 슈도모나스(Pseudomonas)의 잘 알려진 많은 변종 중에서 인간에게 병원성을 나타내는 종은 극소수에 불과합니다. 가장 흔한 것은 P. aeruginosa입니다. 다른 것들은 부수적인 병원체입니다: P. cepatica, P. roaltophilia, P. putrefacies. P. 망치는 말에 비듬을 유발합니다. 슈도모나스(Pseudomonas) 그룹의 모든 종은 엄격한 호기성 생물로, 다양한 탄소원을 활용하고 최소한의 유기물이 포함된 습한 환경에서 번식할 수 있습니다.

녹농균(Pseudomonas aeruginosa)은 혈액 한천에서 용혈을 일으키는 그람 음성 박테리아입니다. 박테리아 균주의 90% 이상이 청록색 페나진 색소(푸른 고름)와 황록색인 플루오레세인을 생성하여 콜로니 주변을 얼룩지게 하는 영양 배지로 확산됩니다. 병원체의 균주는 역학적 중요성, 혈청학적, 파지 특성 및 파이오신 생성 능력이 다릅니다.

역학. 슈도모나스는 의료기관에서 환자와 직원의 피부, 의복, 신발에서 흔히 발견됩니다. 습기가 많은 환경에서 자랄 수 있고 종종 증류수에서도 분리되며 병원 세탁실, 주방, 방부제, 흡입 및 호흡기 치료에 사용되는 장비에 존재합니다. 일부 건강한 개인의 경우, 슈도모나스가 장에서 발견됩니다.

병인. 슈도모나스는 발달을 위해 산소가 필요하며 산소가 부족하면 미생물의 독성이 감소합니다. 이에 의해 생성된 내독소는 다른 그람 음성균의 내독소에 비해 활성이 현저히 떨어지지만 설사를 유발할 수 있습니다.

녹농균은 레시티나제, 콜라게나제, 리파제 및 용혈소를 포함한 많은 양의 외독소를 방출하여 피부에 괴사성 병변을 유발합니다. 용혈인자 중 하나는 폐계면활성제의 일부인 레시틴을 파괴할 수 있는 내열성 당지질이다. 이것은 폐의 무기폐의 발달로 이어집니다. Pseudomonas aeruginosa의 병원성은 또한 식균 작용에 저항하는 능력에 달려 있으며, 이는 차례로 단백질 독소 생성에 달려 있습니다. 환자의 신체는 외독소(외독소 A) 및 거대 유기체의 지질다당류에 대한 항체 형성에 의해 감염에 반응합니다.

임상 증상. 건강한 사람의 경우, 작은 상처에 들어가는 녹농균(Pseudomonas aeruginosa)은 녹색 또는 청색 고름이 포함된 화농 및 국소 농양을 유발합니다. 패혈증이나 병원체가 피부에 직접 접종된 결과로 발생하는 피부 병변은 처음에는 분홍색 반점으로 나타나다가 감염이 진행됨에 따라 출혈성 결절로 바뀌고 괴사됩니다. 그 자리에 붉은색 테두리(괴저농포증)로 둘러싸인 딱지가 형성됩니다. 영향을 받은 부위에 박테리아가 증식합니다.

때때로 건강한 어린이에게 패혈증, 수막염, 유양돌기염, 모낭염, 폐렴 및 요로 감염이 발생할 수 있습니다. 드물게 슈도모나스는 위장염을 유발합니다.

녹농균에 의한 외이염은 오염된 수역을 반복적으로 사용하는 수영자에게서 발생합니다. 공동 목욕과 샤워를 사용하면 피부염과 요로 감염이 발생할 수 있습니다. 피부 병변은 이러한 수원과 접촉한 후 몇 시간(최대 2일) 후에 나타나며 홍반, 반점, 구진 및 농포로 나타납니다. 피부 병변은 제한적이거나 광범위할 수 있습니다. 일부 소아에서는 발열, 결막염, 비염, 인후통이 동시에 나타납니다.

Pseudomonas 가족의 다른 구성원은 건강한 어린이에게 거의 질병을 일으키지 않습니다. P. cepacia, 중이염으로 인한 어린이의 폐렴 및 농양 사례 - P. stutzeri 감염, P. maltophila로 인한 화농 및 패혈증이 설명됩니다.

션트, 카테터. 패혈증은 정맥 또는 요도 카테터를 도입한 후 소아에서 가장 흔히 발생합니다. 폐렴과 패혈증은 인공 호흡 또는 보조 호흡을 받는 어린이에게 더 흔합니다. 복막염과 패혈증은 복막 투석에 사용되는 기구가 오염되면 발생합니다. 슈도모나스는 유피 누공 및 수막막 기형, 특히 수막결절이 있는 소아에서 농양 또는 수막염을 유발할 수 있습니다. 이 박테리아는 수술 전후에 선천성 심장 질환이 있는 소아에서 급성 또는 아급성 심내막염을 유발할 수 있습니다.

화상 및 상처 감염. 슈오모나스 및 기타 그람 음성 박테리아는 종종 상처 및 화상 표면에서 발견되지만, 이들의 존재가 항상 감염 과정의 발달로 이어지는 것은 아닙니다. 패혈증은 괴사 조직에서 병원체의 증식 또는 정맥 또는 요도 카테터의 장기간 사용으로 인해 발생할 수 있습니다.

그들에 민감한 미생물총을 억제할 수 있는 항생제는 녹농균의 일부 균주의 번식을 방해하지 않습니다.

낭포성 섬유증. 녹농균은 낭포성 섬유증이 있는 대부분의 소아에서 가래로 배설되지만 폐에서 특징적인 파괴 과정을 가진 감염성 병변을 입증하지는 않지만 이전에 광범위한 항생제 치료로 인해 미생물총 구성의 변화를 반영할 수 있습니다. 항생제는 때때로이 미생물의 제거에 기여하고 때로는 자발적으로 사라집니다.

낭포성 섬유증 환자에서 녹농균 감염은 대부분 폐에 국한되며 패혈증은 매우 드물게 발생합니다.

악성 신생물. 백혈병이 있는 어린이, 특히 면역억제제로 치료를 받는 어린이는 녹농균 감염에 가장 취약합니다. 이러한 치료의 배경에 대해 발생하는 백혈구 감소증은 병원체의 활성화, 일반적으로 위장관에서 부비동염, 일반 혈류로의 침투 및 패혈증의 발병에 기여합니다. 질병의 임상 증상은 식욕 부진, 피로, 메스꺼움, 구토, 발열 및 설사입니다. 전신 혈관염이 발생합니다.

출혈성 괴사는 빠르게 괴사가 진행되는 보라색 결절 또는 반상출혈 부위의 형태로 피부를 포함하여 모든 기관에 나타날 수 있습니다. 염증성 변화는 일반적으로 본질적으로 출혈성 및 괴사성이며 농양은 종종 직장 주변 조직에서 발생합니다. 때로는 장폐색 사진과 혈압이 급격히 떨어질 수 있습니다.

진단 및 감별진단. 슈도모나스 감염의 진단은 농양이나 염증 부위에서 얻은 혈액, 소변, 뇌척수액 또는 고름에서 병원체를 배양하는 것에 따라 달라집니다. 특정 폐렴은 폐 천자 생검 결과 또는 가래의 세균학적 검사 데이터를 기반으로 진단됩니다.

반상출혈 및 괴저 중심과 밝은 후광이 있는 푸르스름한 결절성 피부 병변 및 궤양은 이 감염의 특징적입니다. 드문 경우지만 Aeromonas hydrophila로 인한 패혈증으로 피부 변화의 유사한 그림이 관찰됩니다.

예방. 가장 중요한 것은 병원 내 감염과의 싸움, 원인의 적시 식별 및 제거, 비경구 투여를 위한 용액 준비, 카테터 소독 및 장기간 정맥 주입에 사용되는 모든 장치의 일일 교체 시 무균 요구 사항을 주의 깊게 준수하는 것입니다. 화상 환자는 패혈증 발생률과 사망률을 줄이기 위해 슈도모나스 폴리백신으로 적극적으로 예방접종을 받아야 합니다. 고면역특정글로불린을 투여하면 패혈증 발생을 예방할 수 있습니다. 척수관과 소통하는 유피 이상에 대한 적시 진단 및 외과적 개입은 녹농균 감염의 발병을 예방할 수 있습니다.

치료. 녹농균(Pseudomonas aeruginosa)에 의한 감염의 경우 체외에서 해당 병원체가 민감한 항생제로 즉시 치료를 시작해야 합니다. 면역학적 반응이 손상된 환자의 경우 항생제 치료를 특히 집중적이고 장기간 실시해야 합니다. 많은 새로운 베타락탐 항생제는 슈도모나스에 대해 다양한 수준의 활성을 나타냅니다. 녹농균(Pseudomonas aeruginosa) 감염으로 인한 뇌수막염 환자는 정맥용 항균제로 치료한다. 때로는 뇌실이나 경막 아래에 겐타마이신을 투여하는 것이 추가로 권장됩니다.

농양을 열고 배액해야 하며, 그렇지 않으면 장기간 항생제 치료가 효과가 없습니다.

예보. 결과는 기저 질환의 성격에 따라 크게 달라집니다. 백혈병 어린이의 직접적인 사망 원인은 패혈증이며, 이는 슈도모나스로 인한 전체 사례의 절반을 차지합니다. 이러한 병원체는 낭포성 섬유증이 있는 대부분의 어린이의 폐 조직에서 분리되며 많은 경우 사망의 주요 원인이 될 수 있습니다. 특정 수막염을 앓은 환자의 예후는 좋지 않습니다.

2. 슈도모나스의 다른 변종에 의한 질병

수액은 말렛(P. mallet)에 의해 발생하는 심각한 말의 전염병으로, 때때로 사람에게 전염됩니다. 이 질병은 아시아, 아프리카 및 중동에서 가장 흔하지만 미국에서는 극히 드뭅니다. 감염의 징후는 급성 또는 만성 폐렴, 피부의 출혈성 괴사, 코 점막 및 림프절입니다.

Melioidosis는 동남아시아에서 발견되는 매우 드문 질병입니다. 원인 병원체는 열대 지방의 토양과 물에 서식하는 P. pseudomallei입니다. 감염은 먼지를 흡입하거나 상처와 긁힘의 오염에 의해 발생합니다.

melioidosis의 폐 감염은 아급성이며 결핵과 유사할 수 있습니다. 어떤 경우에는 패혈증이 발생하고 모든 기관에 다발성 농양이 형성됩니다.

종종 심근염, 심내막염, 심낭염, 장 농양, 담낭염, 급성 위장염, 패혈성 관절염, 골수염, 척수 주위 농양, 요로 감염 및 전신 림프절병증이 발생합니다. Melioidosis는 뇌염, 높은 체온 및 경련의 증상을 동반할 수 있습니다. 일반적으로 항생제 치료가 효과적입니다.

이 질병은 오랜 시간 동안 잠복 할 수 있으며 초기 감염 후 몇 년 동안 거대 유기체의 저항이 감소한 경우에만 임상 증상을 나타낼 수 있습니다. 글라인더와 멜리오이드증이 모두 있는 환자는 테트라사이클린 또는 클로람페니콜과 설폰아미드를 함께 몇 달 동안 치료합니다. 아미노글리코사이드와 페니실린은 효과가 없습니다. 설파메톡사졸로 트리메토프림을 처방할 수 있습니다.

강의 번호 9. 브루셀라증

브루셀라증은 주로 소, 염소, 돼지, 개 등 XNUMX가지 유형의 브루셀라에 의해 인간에게 전염되는 가축의 급성 또는 만성 질병입니다.

병인학. 인간에게 질병을 일으킬 수 있는 브루셀라 종은 6종으로 알려져 있습니다: B. abortus(출처: 소), B. melitensis(출처: 염소), B. suis(출처: 돼지), B. canis(출처: 개), V. ovis(출처: 양과 토끼) 및 B. neotome(출처: 나무쥐).

브루셀라증의 원인 물질은 영양 배지에서 느린 성장을 특징으로 하는 포자와 캡슐을 형성하지 않는 작은 그람 음성의 움직이지 않는 호기성 간상체입니다.

역학. 인간의 브루셀라병 질병은 아픈 동물과의 직접적인 접촉으로 인해 발생합니다. 가축을 돌보는 사람들은 병에 걸리는 경우가 가장 많습니다. 감염원은 아픈 동물의 생유, 버터, 크림, 코티지 치즈, 아이스크림이 될 수 있습니다. 병원균은 눈, 비인두 및 생식기에 들어갈 수 있지만 손상되지 않은 건강한 피부는 침투할 수 없습니다. 브루셀라(Brucella)는 감염된 제품을 냉장고에 3주 동안 보관할 때와 햄을 생산(훈제)하는 동안에도 생존력을 유지합니다. 저온살균과 끓이는 동안 죽습니다.

브루셀라증 전염병은 일반적으로 저온 살균되지 않은 우유, 사워 크림, 버터, 치즈, B. abortus가 함유된 아이스크림을 먹을 때 발생합니다.

소아는 브루셀라증에 거의 걸리지 않습니다. 대량 혈청학적 연구를 수행할 때 B. canis에 대한 항체는 건강한 개인의 67,8%에서 발견되었으며 B. canis에 대한 항체는 신생아의 5,7%에서 태반을 통해 발견되었습니다. B. canis에 대한 항체가 있는 인구 집단의 상당한 계층은 인간에서 이 감염의 유행을 나타냅니다. 브루셀라증 병원체가 환자의 소변으로 배설된다는 사실에도 불구하고 인간에서 인간으로의 전파는 보고되지 않았습니다. 선천성 질환의 경우도 알려져 있지 않습니다.

병인 및 병리학. 브루셀라는 세포내 기생충입니다. 인체에 침투한 후 백혈구와 대식세포에 의해 식균되어 세망내피 조직으로 퍼집니다. 병원균은 적혈구를 포함한 다양한 세포에서 증식할 수 있습니다.

브루셀라증 감염은 브루셀라증 항원에 대한 지연형 과민증의 발병을 동반합니다. 환자의 신체는 항체를 생성하여 브루셀라증 감염에 반응하며, 그 중 응집소, 박테리오리신, 옵소닌, 프레시피틴 및 보체 고정 항체가 있습니다. 신체에서 병원체의 번식은 면역 발달에 필수적입니다. 특정 IgM이 먼저 나타난 다음 IgC 항체가 나타나며 그 역가가 점차 우세해집니다.

질병의 급성기에 있는 건강한 개인 및 환자의 혈청 또는 혈장은 보체가 추가될 때 Brucella에 대해 뚜렷한 비특이적 살균 활성을 나타냅니다. 만성 형태의 감염에서는 "혈청 보체"시스템의 작용을 방지하고 옵소닌으로 작용하며 다형 핵 및 단핵 세포의 식세포 활성을 증가시키는 특정 항체가 나타납니다. 이로 인해 Brucella가 높은 환자의 혈액에서 빠르게 사라집니다. 항체 역가는 있지만 항체의 작용이 나타나지 않는 세포에 남아 있습니다. 가장 독성이 강한 부드러운 브루셀라 균주는 브루셀라증에 면역이 있는 개인의 세포에서도 계속 증식합니다.

Brucella의 부드럽고 중간 균주에는 질병의 진행 과정과 치료 결과에 중요한 역할을 하는 내독소가 포함되어 있습니다.

모든 유형의 브루셀라는 간, 비장, 림프절 및 골수의 조직학적 검사에 의해 감지된 육아종 변화를 일으킵니다. 중심 소엽 괴사와 간경변의 징후가 있습니다. 육아종성 염증은 담낭에서 발생하며 섬유성 위축이 흩어져 있는 간질성 고환염의 징후가 있습니다. 대동맥 판막과 방실 구멍이 두꺼워지는 심내막염도 흔히 발견되며 심근, 신장, 뇌 및 피부의 육아종 변화가 설명됩니다.

임상 증상. 잠복기는 며칠에서 몇 달까지 다양합니다. 질병은 대부분 눈에 띄지 않게 시작되지만 감염의 임상 징후가 급성으로 갑자기 나타날 수 있으며, 풍토병 지역에서는 어린이의 질병이 일반적으로 눈에 띄지 않게 진행됩니다. 전구증상으로는 허약, 피로, 식욕부진, 두통, 근육통, 변비가 있습니다. 질병이 진행됨에 따라 저녁에 체온이 상승하여 곧 41~42,5°C에 도달합니다. 오한, 심한 발한, 코피, 복통 및 기침이 나타납니다. 종종 체중이 크게 감소합니다.

신체 검사에서 간과 비장의 비대, 경부 및 겨드랑이 림프절의 증식이 나타납니다. 쌕쌕거리는 소리가 폐에서 들릴 수 있으며, 이 경우 흉부 방사선 사진에서 폐의 변화를 볼 수 있습니다.

만성 형태의 브루셀라증은 진단하기 어렵고 종종 원인을 알 수 없는 열로 해석됩니다. 환자는 피로, 근육 및 관절 통증, 발한, 신경과민 및 식욕 부진을 호소합니다. 우울증과 정신병의 사례가 설명되었습니다. 반구진성(더 드물게는 병상) 발진이 나타날 수 있습니다. 브루셀라증은 종종 포도막염, 심내막염, 간염, 담낭염, 부고환염, 전립선염, 골수염, 뇌염 및 척수염의 발병을 동반합니다.

말초 혈액의 백혈구 수는 증가하거나 감소하거나 정상 범위 내에서 유지될 수 있습니다. 상대 림프구증가증과 빈혈이 종종 관찰됩니다.

진단. 질병의 진단은 병력 데이터, 역학 이력, 환자의 객관적인 검사 및 다음을 포함한 여러 실험실 테스트를 기반으로 수행됩니다.

1) 혈청학적 연구 방법(Wright 및 Huddleson 반응 - 브루셀라증 진단을 위한 주요 방법, CSC, RPHA, 불완전 항체 검출을 위한 항글로불린 검사(Coombs) 등);

2) 피내 알레르기 테스트 화상, 고감도 특징.

감별 진단. 급성기에 브루셀라증은 야토병, 장티푸스, 리케차증, 인플루엔자, 결핵, 히스토플라스마증, 콕시디오이데스진균증 및 감염성 단핵구증과 구별됩니다. 만성 형태의 브루셀라증은 림프육아종증 및 기타 신생물성 질환과 구별됩니다.

기억 상실 정보, 혈청 학적 및 방사선 학적 연구 결과를 고려하면 병원체 배양의 격리가 진단을 올바르게 설정하는 데 도움이됩니다. 어떤 경우에는 진단 조직 생검이 필요할 수 있습니다.

합병증. 브루셀라증 합병증의 성격은 감염성 병변의 국소화에 의해 결정됩니다. 가장 흔한 합병증으로는 골수염, 주로 화농성 척추염이 있으며, 추간판과 인접 척추뼈의 손상이 동반됩니다.

화농성 관절염이 자주 발생하지만 관절 파괴는 드뭅니다. 브루셀라증의 신경학적 합병증은 조만간 나타날 수 있으며 급성 또는 아급성 뇌수막염이나 뇌염으로 나타납니다. 유착성 지주막염의 사례가 설명되었습니다.

심근염과 심내막염은 가장 심각한 합병증 중 하나로 종종 사망에 이를 수 있습니다. 치료 초기에는 Herxheimer 반응의 징후가 종종 관찰됩니다.

치료. 브루셀라증 환자에게는 침상 안정과 쉽게 소화 가능한 고칼로리 식단이 처방됩니다. 테트라사이클린 치료는 3~4주 동안 시행됩니다. 질병의 재발은 환자의 50%에서 발생합니다.

이러한 경우에는 테트라사이클린의 용량을 늘리고 스트렙토마이신을 2주간 추가합니다. 2주차에는 약물의 초기 용량을 절반으로 줄입니다. 또한 트리메토프림-설파메톡사졸 또는 목살락탐과 함께 리팜피신을 처방하는 것이 권장됩니다.

다른 XNUMX세대 세팔로스포린은 시험관 내에서 브루셀라에 영향을 미치는 것으로 보고되었지만 임상 연구는 아직 없습니다.

제한된 농양을 열고 배액해야 합니다.

코르티코스테로이드는 Herxheimer의 반응을 예방하기 위해 치료 초기에만 유용할 수 있습니다.

예보. 적절한 치료가 이루어지지 않으면 3%의 경우 사망에 이릅니다.

치료를 받지 않은 대부분의 환자는 생존하지만 회복 과정은 약 XNUMX개월 정도 지연됩니다. 항생제 치료를 받으면 예후가 좋습니다. 진단이 늦어지면 치료시기가 늦어집니다.

예방. 브루셀라증 예방에는 질병의 원인과 인간의 접촉을 제거하는 것이 포함됩니다. 사람과 지속적으로 접촉하는 가축의 감염은 예방접종을 통해 예방할 수 있습니다.

동물의 예방 접종 및 우유의 저온 살균과 함께 동물의 혈액 및 우유와의 응집 반응을 주기적으로 수행해야 감염된 동물을 식별 할 수 있습니다. 후자는 도살되어야 한다. 저온 살균되지 않은 우유 및 그 제품을 먹는 것은 제외해야합니다.

강의 번호 10. 여시니아증

Yersinia 그룹의 세 가지 유형의 미생물이 인간에게 질병을 일으킬 수 있습니다: Y. pestis, Y. enterocolitica 및 Y. pseudotuberculosis.

1. 역병

병인학. 예르시니아 페스티스(Yersinia pestis)는 포자를 형성하지 않는 운동성이 없는 다형성 그람 음성 박테리아입니다. 병원체는 김자 염색된 고름 및 기타 병리학적 물질과 영향을 받은 조직에서 검출될 수 있습니다. 끝이 둥글고 촘촘하며 중앙 부분이 부풀어 오른 짧은 막대기(“안전핀”)처럼 보입니다.

역학. 가축과 야생동물의 전염병은 두 가지 형태로 나타날 수 있습니다.

1) 이 질병에 상대적으로 내성이 있는 개체군 사이에서 비교적 안정적인 감염 순환 주기("설치류 - 벼룩 - 설치류")를 반영하고 거의 눈에 띄지 않지만 감염의 장기간 저장소인 enzootics;

2) 흑사병에 매우 민감한 설치류의 감염으로 발생하는 후천성 전염병. 이러한 경우 설치류 개체군에서 사망률이 높은 전염병이 발생합니다.

이전에 병든 설치류의 피를 빨아먹은 벼룩에 물린 후 또는 병든 동물의 사체를 처리할 때 사람이 전염병에 걸립니다. 이것은 일반적으로 흑사병의 선 형태를 초래합니다. 가장 심각한 폐렴 형태의 흑사병이 발병하면서 호기성 경로를 통한 아픈 사람의 감염도 가능합니다. 드문 경우지만 감염의 관문은 인두와 결막입니다.

병태 및 발병기전. 아픈 동물의 혈액과 함께 벼룩의 몸에 들어간 전염병의 원인 물질은 소화관에서 증식하여 예방관의 내강을 막습니다. 벼룩이 사람을 물면 사람을 역류시키고 병원균은 피부의 림프관으로 들어간 다음 국소 림프절로 들어갑니다. 후자는 밀도가 높아지고 크게 증가하여 buboes를 형성합니다. 심각한 형태의 선페스트에서는 림프절이 장벽 기능을 상실하고 림프절에서 증식하는 병원균이 일반 혈류로 침투합니다. 패혈증이 발생하면 수막염, 2차 폐렴을 비롯한 모든 장기에 손상이 발생하거나 광범위한 혈관 내 응고가 발생할 수 있습니다.

폐렴성 흑사병의 주요 형태는 환자의 호기성 감염에 의해 발생하며, 실험실 검사 중 사고가 발생한 경우에도 발생합니다. 많은 수의 병원체를 포함하는 방울을 흡입하면 후자가 폐에 들어가 증식하여 폐렴과 패혈증을 일으키며 일반적으로 첫날 이내에 사망합니다.

일단 인체에 들어가면 Y. pestis는 식균작용을 일으키지만 살아남은 미생물은 이에 저항합니다. 전염병에 걸린 사람에게서 건강한 사람의 몸에 들어온 박테리아는 더 치명적입니다.

Y. pestis의 도입에 대한 조직의 반응은 화농성 용해로 나타납니다. 괴사 병소는 림프절, 비장 및 간에서 발견됩니다. 출혈성 변화는 파종성 혈관내 응고와 함께 많은 장기와 조직에서 나타납니다.

임상 증상. 선페스트의 잠복기는 2~6일, 폐렴페스트의 경우 1~72시간이다.

흑사병의 ​​선 형태는 급성 또는 아급성으로 시작됩니다. 아 급성 형태의 첫 번째 징후는 림프절 그룹 중 하나의 증가 및 압축 및 중독의 다른 뚜렷한 징후없이 체온의 증가입니다. 치료가 없거나 늦은 경우 패혈증이 발생하고 환자의 상태가 더 심해지며 쇼크 및 출혈성 폐렴의 징후가 나타납니다.

림프절염 외에도 선 페스트의 급성 형태는 높은 체온, 빈맥, 근육통으로 나타납니다. 질병이 빠르게 진행되고 3-5 일 이내에 의식, 쇼크 및 사망이 발생합니다.

일차 폐렴 페스트의 경과는 더욱 심각합니다. 이 과정에서 폐 관련 징후는 경미하여 사망에 이를 수 있으며 종종 첫날 내에 발생합니다. 이 질병은 메스꺼움, 구토, 복통, 혈변, 점상 발진 또는 자반병으로 나타납니다. 전염병 중에는 피부에 림프절 병증, 수포 및 농포 발진이 나타나는 경미한 형태의 질병도 있습니다.

다른 기관의 손상 징후가 없을 수 있으며 회복이 자발적으로 발생합니다.

진단. 산발적인 흑사병 사례의 진단은 기억소거 데이터의 신중한 평가, 객관적인 검사 결과 및 이 질병의 가능성에 대한 가정을 기반으로 합니다.

혈액, 가래, 화농성 분비물 및 확대된 림프절의 흡인물은 혈액 한천에 파종하는 것뿐만 아니라 Giemsa 방법을 사용하여 도말을 염색하여 세균경학적으로 검사해야 합니다. 혈청학적 진단 방법은 일부 환자에서만 사용할 수 있습니다. 따라서 흑사병 병원체의 I 분획물에 대한 수동적 혈구응집 반응은 발병 후 5일째부터 양성이 되고 발병 14일째에 최대에 이른다.

감별 진단 연쇄상 구균 및 포도상 구균으로 인한 야토병 및 림프절염으로 수행됩니다. 흑사병의 ​​패혈증은 세균이나 리케차 감염으로 인한 급성 패혈증과 임상 증상이 다르지 않습니다.

치료. 스트렙토 마이신 치료는 5-10 일 동안 표시되며 그 영향으로 박테리아의 대량 용해가 발생하여 결과적으로 치료 시작시 이미 반응 현상이 관찰 될 수 있으므로 폐렴 및 패혈증 형태의 전염병에서 이것은 항생제는 주의해서 사용해야 합니다. 스트렙토마이신으로 2~3일 치료한 후 테트라사이클린이나 클로람페니콜을 추가로 10일간 처방한다. 흑사병의 ​​선 형태는 10일 동안 테트라사이클린이나 클로람페니콜을 사용한 치료에 잘 반응합니다.

폐렴성 흑사병 환자와 접촉한 사람은 10일 동안 예방적 테트라사이클린을 투여합니다.

예보. 적절한 치료가 이루어지지 않은 선페스트의 경우 60~90%가 치명적입니다. 폐렴형 페스트는 모든 환자의 사망을 초래합니다.

선 페스트에 대한 적시 치료는 사망률을 10% 이상으로 감소시킵니다. 폐 형태에 대한 예후는 정확한 진단이 확립되지 않고 질병의 첫 18시간 이내에 적절한 치료가 시작되지 않으면 바람직하지 않습니다.

예방. 이 백신은 직업상 아픈 설치류와 지속적으로 접촉하는 사람과 이 미생물을 다루는 실험실 직원에게만 적용됩니다.

성인 및 11세 이상 어린이의 1차 예방접종은 4ml 용량으로 시작됩니다. 0,2주 후 두 번째 용량(6ml)이 투여되고 0,2개월 후에 세 번째 용량(6ml)이 투여됩니다. 앞으로는 11개월 간격으로 동일한 용량을 1회 투여할 예정이다. 추가 예방접종은 1년 간격으로 실시할 수 있습니다. 5세 미만 어린이의 경우 백신 접종량을 줄입니다. 5세 미만 어린이는 성인 용량의 10/3, 5~XNUMX세 어린이는 순서대로 성인 용량의 XNUMX/XNUMX 전술 한 바와. 예방 접종을 받은 어린이도 전염병에 노출된 경우 예방 접종을 받아야 합니다. 예방 접종은 혈액 내 높은 항체 역가에도 불구하고 질병에 대한 완전한 보호를 제공하지 않기 때문입니다. 도시 지역에서 전염병을 예방하는 주요 방법은 설치류와 벼룩의 개체수를 줄이기 위한 위생 조치입니다. 전염병에 걸린 사람은 치료될 때까지 격리되어야 합니다. 역병 병원체는 환자의 대변으로 배설될 수 있으므로 배설물을 소독해야 합니다.

2. Y. enterocolitica 및 Y. pseudotuberculosis에 의한 질병

최근 몇 년 동안 예르시니아로 인한 질병이 훨씬 더 자주 진단되었습니다.

Y. enterocolitica와 Y. pseudotuberculosis는 장군과 유사하며 22°C에서 운동성을 갖지만 37°C에서 운동성을 잃는 그람 음성 간상체입니다.

이러한 특징은 Y. pestis 및 Enterobacteria와 Yersinia 종을 구별하는 데 도움이 됩니다. 생화학적 방법, 특정 항혈청과의 응집 반응, Y. pseudotuberculosis에 특이적인 박테리오파지와의 상호작용을 사용하여 이들 병원체를 서로 구별하는 것이 가능합니다. Y. enterocolitica serotypes 3, 8, 9와 Y. pseudotuberculosis serotype 1은 인간에게 가장 흔히 병원성이 있습니다.

Y. 장대장균 원유, 굴 및 수원에서 많은 종의 야생 및 가축에서 발견되었습니다. 대부분의 경우 어린 아이들이 아플 수 있습니다. 이 질병은 설사, 장간막 림프절의 급성 염증, 인두염, 농양, 관절염, 골수염, 간염, 심장염, 수막염, 안염, 용혈성 빈혈, 라이터 증후군, 패혈증 및 결절 홍반까지의 피부 발진이 특징입니다. 여시니아증의 가장 심각한 징후는 항생제 치료 후에도 높은 사망률(최대 50%)을 동반합니다. 위장관 형태의 여시니아증의 복통은 급성 충수염을 암시할 정도로 심각할 수 있습니다. 일반적인 증상은 1-2주 동안의 급성 설사입니다. 변은 묽고 끈적거리거나 담즙색을 띠지만 혈액은 없습니다. 많은 수의 다형핵 백혈구가 환자의 대변에서 발견됩니다. 심한 형태의 설사가 있는 소아는 소장 점막의 광범위한 변화와 관련된 저알부민혈증 및 저칼륨혈증이 발생할 수 있습니다. 질병은 2-3주 이내에 진행되지만 설사는 몇 개월 동안 지속될 수 있습니다.

여시니아증의 진단은 환자의 대변에서 병원체(Y. enterocolitica)를 분리하여 확인할 수 있습니다. 수동적 혈구응집 반응의 양성 결과도 진단을 확인시켜줍니다. 환자의 혈액 내 항체는 질병 발병 후 8-10일에 나타나며 몇 달 동안 항체에 남아 있을 수 있습니다. 1세 미만의 어린이에서 혈청 검사의 양성 결과는 나이가 많은 어린이보다 훨씬 덜 자주 나타납니다.

Y. enterocolitica로 인한 설사는 보통 특별한 치료 없이 시간이 지나면 해결됩니다.

대부분의 Yersinia 균주는 스트렙토마이신, 테트라사이클린, 클로람페니콜 및 설폰아미드에 민감합니다.

질병으로 인한 Y. pseudotuberculosa, 급성 중절염 및 말단 회장염의 증상이 동반됩니다. 복통은 일반적으로 심각하며 이는 종종 급성 충수염을 시사합니다. 패혈증은 거의 발생하지 않습니다. 예르시니아 감염과 관련된 설사후 용혈 증후군 및 요독증의 발생이 설명되었습니다. 병원체는 암피실린, 카나마이신, 테트라사이클린 및 클로람페니콜에 민감합니다.

강의 번호 11. 야토병

야토병 - 전형적인 인수공통전염병은 일반적인 중독, 발열 및 특정 림프절염의 발병 증상과 함께 발생하는 자연적인 국소 감염 질환이며, 덜 자주 뚜렷한 장애가 없습니다. 원인 병원체는 Francisella tularensis(Pasteurella tularensis)입니다.

임상 증상 이 감염의 정도는 병원체의 독성과 감염 경로에 따라 다릅니다. 질병의 80가지 임상 형태가 있습니다: 궤양성 선(이 감염의 모든 경우의 10%), 선(1%), 안과(6%), 장티푸스(거의 XNUMX%). 소아에서 야토병 인두염 및 폐렴의 발병률은 알려져 있지 않지만 구인두 형태가 발생합니다.

병인학. 야토병의 원인 물질은 캡슐이 없고 포자를 형성하지 않는 짧은 그람 음성 비운동성 박테리아입니다. 영양 배지에서 성장할 때 박테리아는 뚜렷한 다형성 징후를 나타냅니다. 병원체 배양 작업에는 감염 위험이 있으므로 특별한 주의가 필요합니다.

F. tularensis 균주는 항원적으로 균질하지만 독성이 매우 다릅니다. A형 균주 Jellison은 인간에게 매우 독성이 있고, 이 균주의 B형은 인간에게 경미한 형태의 질병만 유발합니다.

역학. 야토병의 원인 물질은 100여 종의 포유류와 절지동물에서 분리되었습니다. A형 박테리아는 흰꼬리토끼와 진드기에서 흔히 발견됩니다. B형은 쥐, 생쥐, 다람쥐, 비버, 육두구 쥐, 두더지, 새 및 이들에 기생하는 진드기에 더 일반적입니다. 야토병은 벼룩, 이, 모기, 말파리에 의해 전염됩니다.

야토병은 사냥꾼, 요리사, 모피 사육자 및 직업의 특성상 병원체와 가장 자주 마주치는 기타 사람들에게서 가장 자주 발생합니다.

이 질병은 오염된 음식(토끼 고기 또는 단백질)이나 물을 섭취하는 어린이에게서 발생할 수 있습니다. 종종 이 질병은 감염된 진드기, 모기 또는 기타 질병 매개체에 물린 후에 발생합니다.

병태 및 발병기전. 병원체가 손상되거나 건강한 피부, 점막, 벌레 물림, 폐 또는 위장관을 통해 침투하면 야토병에 감염됩니다. 48~72시간 후, 박테리아 침투 부위의 피부에 홍반성 반구진 형성이 나타나고, 빠르게 궤양이 발생하며 국소 림프절병증이 발생합니다. 병원체는 림프절에서 증식하여 육아종을 형성합니다. 결과적으로 균혈증이 발생하여 다양한 기관이 손상될 수 있습니다. 그러나 가장 뚜렷한 변화는 세망내피계에서 발생합니다.

감염의 흡입 경로로 기관지 폐렴이 발생하고 덜 자주 엽부 폐렴이 발생합니다. 염증 변화는 폐포 벽의 괴사와 함께 박테리아가 정착하는 장소에 국한됩니다. 어떤 경우에는 흡입 노출 후 폐렴보다는 기관지염이 발생할 수 있습니다.

폐에 들어간 야토병의 원인 물질은 폐포 대 식세포에 의해 식균되어 폐 뿌리의 림프절로 들어가고 거기에서 일반 순환으로 들어갑니다. 장티푸스 형태의 야토병은 오염된 음식을 씹어서 흡인하여 발생합니다.

야토병의 원인 인자의 독성을 결정하는 요인은 아직 연구되지 않았습니다. F. tularensis는 외독소를 생성하지 않으며 이들 박테리아의 개별 균주의 독성과 항포식 활성 사이에는 관계가 없습니다.

야토병의 원인균은 단핵구 및 거대 유기체의 다른 세포에서 오랫동안 지속될 수 있는 세포 내 기생충으로 만성 경과 및 감염의 후속 악화 위험을 생성합니다.

세포 면역 반응은 야토병에 대한 저항성에서 매우 중요할 수 있으며 순환 항체의 역할은 덜 두드러집니다.

임상 증상. 야토병의 잠복기는 몇 시간에서 1주일까지 다양합니다. 이 질병은 체온이 40~41°C로 상승하고 오한, 근육 및 관절 통증, 메스꺼움, 구토 및 발한으로 급격하게 시작됩니다. 두통은 흔히 매우 심하지만, 어린 소아에서는 대개 두통이 없습니다. 때로는 광 공포증이 관찰되고 반구 진성 발진이 나타납니다. 중등도의 빈혈이 발생할 수 있습니다. 말초 혈액의 백혈구 수는 정상 범위 내에 있거나 증가하거나 감소할 수 있으며 ESR은 변하지 않을 수 있습니다. 일시적인 단백뇨가 관찰됩니다.

처음 3일 동안 궤양성 선 형태의 야토병에서 피부의 주요 변화는 본질적으로 반구진입니다. 발병 4~5일째에 궤양이 생기고 통증이 발생합니다. 치유는 4주 이내에 발생합니다. 궤양 주변의 림프관염은 일반적으로 없습니다. 확대된 국소 림프절은 밀도가 높고 민감하며 25%의 경우 치료하지 않고 방치하면 녹습니다. 일부 환자는 림프절의 비대와 비장 비대가 있습니다.

구인두 형태의 야토병은 화농성 편도선염과 인두염, 때로는 궤양성 구내염의 발병이 특징입니다. 질병의 일반적인 증상은 궤양 성 선 형태와 동일합니다.

야토병의 선 형태는 궤양 성 선과 다르지 않으며 특징적인 특징은 피부와 점막에 변화가 없다는 것입니다. 야토병의 안구선(oculoglandular) 형태의 야토병은 피부선과 유사하지만, 그 주요 병변은 심한 결막염과 국소 림프절의 증가로 나타납니다.

야토병의 장티푸스 형태는 발진티푸스와 유사합니다. 발열 상태가 오랫동안 유지되고 피부와 점막의 변화가 없을 수 있습니다. 마른 기침, 심한 흉통, 객혈이 있습니다. 기관지염, 폐렴 또는 흉막염의 임상상은 환자의 20%에서 관찰됩니다. 이 경우 대부분의 환자에서 X선 ​​검사는 그 과정에서 폐 조직과 흉막의 침범, 폐 뿌리의 림프절 증가를 나타냅니다. 종종 비장 비대, 때로는 간 증가에 주목하십시오.

수막염, 뇌염, 심낭염, 심내막염, 신경통, 혈전 정맥염 및 골수염의 발병 사례가 설명됩니다.

진단. 야토병 진단을 위해서는 다음 사항이 매우 중요합니다.

1) Pirquet 및 Mantoux 반응의 종류에 따라 tularin을 사용하여 알레르기(피내, 진피) 검사를 합니다. 반응은 1-2일 후에 기록되며 최소 0,5cm의 침윤 및 충혈이 있는 경우 양성으로 간주됩니다.

2) 혈청학적 RA는 특이성이 높지만 혈액 내 응집소의 늦게 출현은 조기 진단 방법으로서의 가치를 감소시킨다. 뿐만 아니라 RPHA 및 ROP - 야토병 진단 및 이 감염의 후향적 진단에 대해 엄격하게 특이적이고 신뢰할 수 있습니다.

3) 세균학적 진단 방법(추가적으로 중요하며 항상 효과적인 것은 아님).

감별 진단. 궤양성-선 형태의 야토병은 고양이 할큄병, 전염성 단핵구증, 스포로트리모증, 흑사병, 탄저병, 멜리오이도증, 분비선, 쥐물림열, 화농연쇄상구균이나 황색포도상구균으로 인한 림프절염과 구별됩니다. 구인두 형태의 야토병은 동일한 질병, 후천성 거대세포바이러스 감염, 톡소플라스마증, 아데노바이러스 감염 및 단순 포진과 구별됩니다.

야토병의 폐렴은 다른 세균성 및 비세균성 폐렴, 특히 마이코플라스마, 클라미디아, 마이코박테리아, 진균 및 리케차에 의한 폐렴과 구별됩니다. 정확한 감별은 병원체가 분리되어야만 가능합니다.

야토병의 장티푸스 형태는 장티푸스, 브루셀라증 및 패혈증을 동반하는 기타 질병과 구별됩니다.

치료. 스트렙토 마이신, 테트라 사이클린 및 클로람페니콜을 치료하면 긍정적 인 결과를 얻을 수 있지만 후자를 치료할 때 재발이 자주 발생하여 테트라 사이클린으로 반복 치료 과정이 필요합니다.

예보. 치료되지 않은 궤양성 선 형태의 야토병의 경우 5%에서 사망합니다. 치료하지 않으면 질병은 2~4주 동안 지속되며 8~12주 이내에 성능이 저하됩니다.

야토병의 선 형태의 배경에 대해 개발된 30차 및 XNUMX차 폐렴은 적절한 치료를 받지 않은 환자의 XNUMX%에서 사망으로 끝납니다. 야토병에서 회복된 사람은 평생 면역을 얻습니다. 재발은 드물고 경미합니다. Jellison B형 균주에 의해 유발되는 질병은 경미한 경과가 특징입니다. 적절하게 수행된 치료는 신속하고 완전한 치료를 제공하지만 사망은 극히 드뭅니다.

예방. 주요 예방 방법은 약독화 항야토병 생백신인 Elbert-Gaisky를 이용한 예방접종입니다. 야토병 발병 지역과 인접 지역에서는 정기 예방접종이 7세 이상의 전체 인구에게 적용되며, 경우에 따라 2세 미만의 어린이에게도 적용됩니다.

야토병에 중점을 두어 위생 및 전염병 예방 조치의 복합체가 수행되며 특별 법령에 의해 규제됩니다.

강의 번호 12. 리스테리아증

리스테리아증은 신생아나 면역 반응이 감소된 사람들에게서 더 자주 패혈증이나 수막염으로 나타나는 질병입니다. 인간의 원인 병원체는 Listeria monocytogenes입니다. 동물과 달리 인간의 질병은 혈액 내 다형핵 세포인 CSF의 반응을 동반합니다.

병인학. 리스테리아증의 원인 물질은 포자를 형성하지 않는 작은 그람 양성 간균입니다. 실온에서는 이동성이 있지만 37°C에서는 이 능력을 잃습니다. 혈액한천에서 배양하면 베타용혈을 일으키나 가끔 알파용혈하는 능력도 있다.

리스테리아는 체세포 항원(O)과 편모 항원(H)의 구성에 따라 XNUMX가지 혈청형으로 나뉩니다. 그룹 I, III, IV는 O 항원에서 서로 다르고 그룹 II는 H 항원에서 서로 다릅니다. 주요 그룹은 차례로 하위 그룹으로 세분될 수 있습니다. 인간의 질병은 그룹 I 및 IV에 속하는 병원체에 의해 발생합니다.

기존의 영양 배지에서 키울 때 리스테리아는 종종 디프테로이드 박테리아로 오인되고 비병원성 미생물로 설명됩니다. 환자에게서 얻은 그람 물질로 염색하면 리스테리아가 구균 형태로 발견되는 경우가 많아 연쇄상구균으로 취급한다. 창백하게 염색된 도말에서 병원체는 H. 인플루엔자와 유사한 그람 음성 간상체처럼 보입니다.

역학. 리스테리아는 42종의 포유류와 22종의 조류에 질병을 유발합니다. 병원균은 295일 이상 머물렀던 토양, 샘물, 폐수, 사일리지, 먼지, 도살장 폐기물 등에서 분리되었습니다. 이는 장과 질의 내용물에서 분리되었으며 겉보기에 건강한 사람의 자궁경부, 코, 귀, 혈액 및 소변의 내용물에서 발견되었습니다. 오늘날 리스테리아증은 새로운 종류의 전염병인 "사프로노스(sapronoses)"에 속한다는 것이 확인되었습니다. 이 질병의 특징은 병원균의 원인이 인수공통증처럼 동물이 아니고 인류병처럼 인간이 아니라 기질이라는 것입니다. 외부 환경(토양, 물, 자연 및 인공 저수지).

감염은 다음과 같은 방식으로 발생할 수 있습니다.

1) 접촉(병든 동물 및 새와 접촉)

2) 음식(음식을 먹을 때);

3) 호기성(오염된 방에서);

4) 전염성(벌레 물림을 통해);

5) 수직(태반);

6) 성적(성교 중);

7) 분만 중(출산 중).

병리학. 이 질병은 간, 폐, 신장, 부신 및 뇌를 포함한 많은 기관의 손상을 동반합니다. 농양이 발생하며 다른 화농성 감염과 다르지 않습니다. 미세 농양 및 과립 형성이 가능합니다. 괴사 과정은 신장과 폐, 특히 세기관지와 폐포 벽에서 발견됩니다.

리스테리아균은 화농성 수막염을 일으키고 화농성 부고환염, 뇌염, 맥락막염, 신경교증의 원인이 될 수 있습니다.

병인. 감염의 진입점은 점막이나 손상된 피부일 수 있습니다. 리스테리아는 초기 도입 부위에서 림프계와 관련된 염증 반응을 일으킵니다. 일차 국소화 부위에서 림프성, 조혈성 또는 신경성 경로를 통해 내부 장기로 빠르게 퍼져 혈관 및 영양 장애 변화를 일으 킵니다. 우선, 병원체와 그 내독소는 간세포 친화성을 나타냅니다. 영향을 받은 기관에 병원체가 축적되고 육아종-리스테리오종 유형의 특징적인 형태학적 변화가 형성됩니다. 병리학 적 과정의 발달은 병원균의 침투 부위에 달려 있습니다.

리스테리아는 통성 세포내 기생충입니다. 이 감염의 면역 반응은 세포 메커니즘을 사용하여 수행됩니다. T-림프구의 선천적 또는 후천적 기능 장애는 리스테리아증 발병의 전제 조건을 만듭니다.

이 질병은 출생 시, 신생아기 후반 또는 나이가 많은 어린이에게 나타날 수 있습니다. 질병의 초기 발병은 리스테리아증이 임상적으로 뚜렷하거나 지워진 산모의 태반 감염으로 인한 것일 수 있습니다. 임신 초기에 감염되면 대개 유산을 하고 후기에는 태아사망이나 조산을 한다.

병원체는 생후 첫 5일 동안 아이가 리스테리아증에 걸린 어머니에게서 종종 발견됩니다. 후기의 질병은 일반적으로 어머니의 감염으로 인한 것이 아닙니다. 신생아 중 리스테리아증의 전염병이 설명되었습니다. 초기 신생아기에 질병의 발병은 산모의 리스테리아증 또는 박테리아 운반과 관련되며 일반적으로 병원체 및 Ib의 혈청형과 관련이 있습니다. 후기의 질병은 수막염이 패혈증보다 더 자주 발생하는 리스테리아 혈청형 IVb에 의해 주로 발생합니다.

임상 증상. 리스테리아균은 신생아와 어린이에게 수막염이나 패혈증을 일으킬 수 있습니다. 리스테리아증은 폐렴, 심내막염, 국소 농양, 구진성 또는 농포성 피부 변화, 결막염 및 요도염으로 나타날 수 있습니다.

이 질병은 때때로 전염성 단핵구증과 유사하며 임산부의 경우 인플루엔자 유사 및 패혈증 상태로 나타납니다. 리스테리아증은 종종 자연 유산의 원인으로 여겨지지만 이 정보는 신뢰할 수 없습니다.

신생아에서 감염의 임상 증상은 다를 수 있으며 감염 시간과 경로에 따라 다릅니다. 임신 후기의 리스테리아증 질환은 보통 유산, 자궁 내 태아 사망 또는 출생 후 몇 시간 후에 사망하는 아픈 아이의 조산을 동반합니다.

살아있는 아이의 초기 발병으로 생후 첫 주에 질병은 점막에 희끄무레 한 육아종의 형성, 피부에 광범위한 구진 또는 점상 발진, 식욕 부진, 혼수, 구토, 황달, 호흡기 장애, 폐의 침윤성 변화, 심근염, 청색증, 간비대. 종종 패혈증이나 수막염이 발생합니다. 이 아기들은 보통 미숙아로 태어나 사망률이 높습니다.

질병이 늦게 발병하면 아이는 태어날 때 건강해 보이지만 생후 1개월 이내에 패혈증이나 수막염이 발생하며 이는 보통의 화농성 수막염으로 나타납니다.

나이가 더 많은 어린이는 수막염이나 뇌수막염이 발생할 수 있습니다. 임상적으로 수막염은 다른 화농성 감염과 다르지 않지만 어떤 경우에는 아급성으로 시작됩니다. 두통, 약간의 체온 상승, 중추신경계 손상 징후가 나타나기 며칠 전 쇠약감이 동반됩니다. 수막염은 결막염, 중이염, 부비동염, 폐렴, 심내막염 및 심낭염의 배경에 대해 발생할 수 있습니다.

안선 증후군은 각결막염, 각막 궤양, 국소 림프절염이 특징입니다.

리스테리아증은 또한 폐렴, 독감 유사 상태(특히 임산부), 심내막염, 국소 농양, 결막염, 요도염, 구진 또는 농포성 피부 변화와 함께 나타날 수 있습니다.

단핵구증과 유사한 감염 증후군은 리스테리아 감염과 관련된 최초의 인간 질병이었습니다. 이 환자에서 이종성 항체에 대한 Paul-Bunnel 반응은 음성이었습니다.

리스테리아는 단핵구증의 배경에 대해 발생하고 이종성 항체의 생산에 특별한 영향을 미치는 XNUMX차 감염이라고 제안되었습니다.

선천성 리스테리아증의 진단은 자궁 내 감염 징후가 있는 아이의 출생을 고려한 기억 상실증 데이터를 기반으로 합니다. 나이가 많은 어린이의 경우 안구 운동 형태의 발생뿐만 아니라 긴 과정과 혈액의 단핵 이동이있는 특징적인 인두 병변이있는 경우 리스테리아 증을 의심 할 수 있습니다. 다른 모든 경우에는 리스테리아증의 임상 진단이 어렵습니다.

역학 및 임상 데이터의 조합은 리스테리아증만을 시사할 수 있습니다. 최종 진단을 위해서는 다음을 수행한 후 실험실 확인이 필요합니다.

1) 리스테리아균을 분리하거나, 목, 코, 혈액, 뇌척수액 및 기타 병리학적 물질의 점액을 정상적인 영양배지에서 배양하거나 생물학적 시료를 이용하여 백쥐를 감염시키는 세균학적 연구방법 환자. 그러나 이러한 연구방법으로는 디프테로이드 및 일부 부생식물과 유사하여 병원체를 동정하기 어려워 진단을 확정하기 어렵다.

2) 리스테리아증(RA, RSK, RPHA) 진단의 주요 방법인 혈청학적 연구 방법. 이 경우 위에 표시된 두 가지 반응을 동시에 수행하는 것이 좋습니다.

3) 진단을 확인하기 위해 리스테리아증 항원을 이용한 피내 검사.

감별 진단. 리스테리아증과 다른 형태의 세균성 수막염 및 패혈증의 감별 진단을 위해서는 병원체 배양의 분리가 필요합니다. 때로는 비정형 림프구 증가증이 발생하면 톡소플라스마증, 바이러스성 간염, Epstein-Barr 바이러스 및 거대세포 바이러스로 인한 감염을 배제해야 합니다. 이를 위해 그들은 혈청 진단 및 세균총 분리 방법에 의존합니다.

치료. 다양한 리스테리아 균주의 약물 민감도는 다양합니다. 실험실 데이터 및 동물 실험에 따르면 대부분은 에리스로마이신, 테트라사이클린, 페니실린 G 및 암피실린에 민감합니다. 많은 균주는 클로람페니콜에도 민감합니다.

치료는 일반적으로 질병의 형태와 환자의 연령을 고려하여 일반적인 용량의 암피실린을 지정하는 것으로 시작됩니다. 치료 중 병원체의 민감도에 대한 연구를 수행하고 필요한 경우 적절하게 변경할 필요가 있습니다. 테트라사이클린은 임산부와 8세 미만의 어린이에게 투여해서는 안 됩니다. 어린이의 경우 우유와 영구 치아의 착색을 유발합니다.

L. monocytogenes의 일부 균주는 암피실린에 내성이 있는데, 이러한 경우 암피실린과 젠타마이신의 조합으로 치료하는 것이 매우 효과적입니다.

예보. 리스테리아증에 의한 태반 감염은 거의 항상 태아 유산으로 이어집니다. 출생 직전 또는 직후에 감염된 신생아의 사망률은 50%에 이릅니다. 리스테리아 폐렴은 출생 후 첫 12시간 이내에 발생하며 100% 치명적입니다. 생후 5~30일에 병에 걸린 어린이의 경우 20~50%가 사망합니다. 어린이와 청소년의 리스테리아 패혈증과 수막염을 적시에 치료하면 95%의 사례에서 회복됩니다. 리스테리아 수막염에서 살아남은 환자들은 종종 마비 상태를 유지하고 정신 지체 및 수두증 징후를 보입니다.

예방. 신생아의 리스테리아증은 산모의 시기적절한 진단과 집중적인 치료를 통해 예방할 수 있습니다.

임산부에서는 비특이적이고 경증이기 때문에 시기적절한 진단과 예방이 어렵다.

살균되지 않은 우유와 오염된 물의 섭취는 피해야 합니다.

강의 13. 탄저병

탄저병은 동물에게 잘 알려진 질병으로 인간에게 전염되며 심각한 중독, 피부 및 림프계 손상을 특징으로 하는 급성 전염병으로 진행된다. 그것은 피부 형태와 함께 형성되는 딱지의 검은 색과 유추하여 "석탄"에 대한 그리스어 단어에서 그 이름을 얻었습니다.

병인학. 질병의 원인균인 탄저균(Bacillus anthracis)은 호기성 조건에서 형성된 캡슐과 포자를 가진 그람 양성 고정 막대이며, 외부 영향에 저항하고 토양 및 다양한 동물 유래 제품에서 수년간 생존할 수 있습니다.

역학. 탄저병의 인간 감염은 접촉, 영양, 호기성 및 전염 경로를 통해 가능합니다. 인간에게 탄저병의 발병률은 주로 산발적이며, 드물게는 집단 질병이 발생할 수도 있습니다. 학령기 아동, 특히 10대(주로 남자아이)는 탄저병에 걸릴 가능성이 더 높으며, 이는 동물 돌보기에 참여하는 것과 관련이 있습니다.

사람들의 탄저병 발병률은 여름 - 가을 기간에 증가합니다.

병인 및 병리학. 탄저병의 피부 형태는 병원균 포자가 표피하층에 유입되어 발생합니다. 포자는 증식하여 외독소를 생성하며, 이는 조직 괴사와 검은 딱지 형성을 유발합니다.

탄저병의 폐 형태는 포자가 흡입되어 폐포로 들어갈 때 발생합니다. 식세포 작용을 받으면 국소 림프절로 이동하여 외독소를 복제하고 생성합니다. 그 후, 일반적으로 패혈증이 발생하고, 때때로 수막염이 발생하고 사망할 수 있습니다. 흉부 림프절은 선종이며 출혈이 관찰되며 크기가 증가하여 기관지가 압축 될 수 있습니다. 탄저균 외독소의 작용은 CNS 기능의 저하를 유발합니다. 병원체 흡입 후 원발성 폐렴은 거의 발생하지 않지만 폐 모세혈관의 광범위한 혈전증으로 인해 호흡 부전 및 사망이 발생할 수 있습니다.

탄저병의 위장 형태는 병원균의 포자가 위장에 들어갈 때 발생합니다. 이 형태의 질병은 박테리아의 증식과 그에 의한 독소 생성의 결과로 말단 회장 및 맹장의 출혈 및 괴사로 나타납니다.

임상 증상. 피부 탄저병의 잠복기는 2~5일이다. 처음에는 포자가 침투한 부위에 작은 반점이 나타나다가 빠르게 수포로 변하다가 크기가 커지면서 출혈이 생기고 그 중앙에 괴사가 생기고 딱지가 생긴다. 점차 커지는 딱지 주변에 부기와 새로운 물집이 나타납니다.

감염의 일반적인 징후는 체온의 적당한 상승, 권태감, 국소 림프절의 증가입니다. 때때로 질병의 유일한 징후는 피부의 비정형적 변화입니다. 소포로 변형되지 않는 점선 어두운 반점입니다. 피부 형태는 모든 탄저병 사례의 90% 이상을 차지합니다. 어깨와 팔뚝의 병변은 손가락보다 더 흔하며 다리에서는 매우 드뭅니다. 폐 형태의 잠복기는 1-5일입니다. 처음에는 전반적인 불쾌감, 체온의 적당한 증가, 근육통이 있습니다. 그런 다음 마른 기침이 나타날 수 있으며 천명음이 들리기 시작합니다.

2-4일 후 심한 호흡 부전의 그림이 나타납니다. 맥박과 호흡이 더 잦아지고 체온이 올라가며 숨가쁨과 청색증이 증가합니다. 축축한 소리가 들리고 흉막염이 발생하며 때로는 목과 가슴의 피하 조직이 부어오릅니다. 사망은 보통 심각한 호흡 부전으로 인해 하루 이내에 발생합니다.

위장 감염 형태는 아픈 동물의 고기를 먹을 때 가장 자주 발생합니다. 2~5일의 잠복기가 지나면 식욕부진, 메스꺼움, 구토가 나타나고 체온이 상승합니다. 혈성 설사와 토혈이 있을 수 있습니다. 쇼크가 빠르게 발생하고 사망에 이릅니다.

수막염은 치료되지 않은 피부 탄저병으로 발전할 수 있습니다. 모든 수막염 사례의 절반 이상은 피부 형태의 질병의 합병증이지만, 후자는 수막염이 발병할 때 이미 가라앉을 수 있습니다. 뇌척수액은 일반적으로 본질적으로 출혈성이지만 화농성일 수도 있습니다. B. 탄저병이 종종 발견됩니다. 뇌수막염과 동시에 환자는 종종 뇌척수염과 대뇌 피질 출혈의 징후를 보입니다.

진단. 탄저병은 피부의 특징적인 변화와 감염 노출 이력을 토대로 진단됩니다. 배출된 소포나 딱지에서 병원체를 분리하면 진단이 확정됩니다. 폐형은 흉막삼출액에서 병원균이 확인될 때 확인되며, 가래에서는 거의 발견되지 않습니다. 아픈 동물의 고기 섭취에 관한 데이터는 탄저병의 위장 형태에 대한 추측으로 이어져야 합니다.

감별 진단. 탄저병의 피부 형태는 포도상 구균 감염, 야토병, 흑사병, 녹농균 A 친수성 감염, 예방 접종 후 피부 변화에 의한 피부 질환과 감별해야합니다.

치료. 페니실린이 선택 약물입니다. 경증 형태의 환자는 페니실린 V로 치료할 수 있으며 중증 및 중증 형태의 환자는 페니실린 노보카인 염으로 치료해야 합니다. 피부 병변을 소독하고 붕대를 감습니다. 공정이 진행될 위험이 있으므로 절단은 권장되지 않습니다. 폐 및 수막 형태의 탄저병의 경우 환자는 페니실린 G로 치료되며 경우에 따라 특정 항독소가 투여됩니다. 유지요법이 필요합니다.

예보. 탄저병 뇌수막염의 경우 치료에도 불구하고 사망률은 100%이며, 폐수막염의 경우 90%를 넘습니다. 치료되지 않은 피부 형태의 탄저병은 10~20%의 경우 치명적이며, 페니실린 치료를 통해 1%로 감소합니다. 위장관 감염의 경우 25~50%가 치명적입니다.

예방. 이 감염 위험이 높은 직업을 가진 사람에게 투여를 권장하는 백신이 개발되었습니다.

강의 14. 바이러스 감염 및 바이러스성 병인으로 추정되는 감염

1. 홍역

홍역은 다음과 같은 기간을 특징으로 하는 급성 전염병입니다.

1) 10-12일 동안의 잠복기, 때로는 개별 증상이 동반됨;

2) prodromal, enanthema (Koplik 반점)가 뺨과 인두의 점막에 나타나고 체온이 상승하고 결막염, 비염이 발생하고 고통스러운 기침이 자랍니다.

3) 마지막, 얼굴, 목, 몸통, 팔, 다리에 반구진 발진과 높은 체온이 동반됩니다.

병인학. 홍역의 원인균은 Morbillivirus 속 Paramyxoviridae 계열에 속하는 RNA 바이러스입니다. 감염성 볼거리 및 파라인플루엔자의 원인 물질과 구조적으로 유사한 항원성 유형의 바이러스는 하나만 알려져 있습니다. 전구증상 기간과 발진이 나타난 후 첫날에는 비인두 분비물, 혈액 및 소변에서 발견됩니다. 이 바이러스는 인간 배아 또는 붉은 털 원숭이의 신장 상피 조직 배양에서 자랄 수 있습니다. 배양 5~10일 후에 관찰된 세포학적 변화는 핵 내 봉입물이 있는 다핵 거대 세포의 출현으로 구성됩니다. 발진이 나타날 때쯤에는 특정 항체가 환자의 혈액 속에 순환합니다.

감염성. 홍역은 공기 중의 비말에 의해 전염됩니다. 바이러스는 환자의 호흡기에 국한되어 있습니다. 감염의 최대 위험은 전구증상 기간 동안 존재합니다.

감수성이 있는 개인은 첫 번째 사례가 진단되기 전에 감염될 가능성이 가장 높습니다. 감염된 사람은 접촉 후 9-10일에 다른 사람에게 위험해지며 7일째에는 덜 자주 발생하므로 접촉 후 7일째부터 환자 및 접촉한 사람의 격리가 필요합니다. 발진이 사라진 후 5일이 지나면 격리가 해제됩니다.

역학. 홍역이 널리 퍼져 있습니다. 감염원은 아픈 사람뿐입니다. 홍역 바이러스의 전파 경로는 공기를 통해 전파되지만, 물체나 제3자를 통한 감염 전파도 고려해야 합니다.

홍역에 대한 자연적인 감수성은 홍역을 앓거나 예방 접종을 받은 어머니로부터 얻은 타고난 면역을 가진 생후 3개월의 어린이를 제외하고 보편적인 것으로 간주될 수 있습니다.

병리학. 가장 특징적인 변화는 피부, 비인두 점막, 기관지, 내장 및 결막에 있습니다. 삼출물과 증식하는 단핵 세포와 소수의 다형핵 세포가 모세혈관 주위에 나타납니다. 림프 조직은 증식성입니다. 피부에서 이러한 변화는 피지선과 모낭 주변에서 가장 두드러집니다.

Koplik의 반점은 피부 발진 부위와 유사한 장액성 삼출물과 증식하는 내피 세포로 구성됩니다. 종종 구강 점막의 확산 염증, 인두가 발생하여 기관 및 기관지 점막의 림프 조직으로 퍼집니다. 때때로 간질성 홍역 폐렴이 거대세포폐렴으로 진행됩니다. 기관지폐렴은 XNUMX차 세균 감염으로 인한 것일 수 있습니다.

임상 증상. 잠복기는 10~12일, 덜 자주 6~10일이며 발진은 14일 후에 나타난다. 체온은 9~10일에 약간 상승했다가 하루 이상 다시 감소할 수 있습니다.

일반적으로 3-5일 지속되는 전구기(prodromal period)는 발열, 건조, "짖는" 기침, 비염 및 결막염이 특징입니다. 피부 발진 2-3일 전에 홍역의 특징적인 증상이 나타남 - Koplik의 반점(모래알 크기의 회백색 반점, 붉은 테두리로 둘러싸여 있음)은 일반적으로 점막의 딱딱하고 부드러운 입천장에 위치합니다. 낮은 어금니 맞은편 뺨이지만 껍질 전체에 고르지 않게 분포될 수 있으며 덜 자주 - 입술, 입천장 및 결막에 분포할 수 있습니다. Koplik의 반점은 일반적으로 12-18시간 후에 사라집니다.

시들면서 붉은 색을 띠고 어떤 곳에서는 점막의 색이 바뀝니다.

결막의 염증과 광 공포증은 Koplik의 반점이 나타나기 전에도 홍역을 암시합니다. 눈꺼풀 가장자리와 가장자리를 가로 지르는 방향으로 결막 염증의 명확한 경계는 질병의 전구 기간에 추가 진단 징후로 작용할 수 있습니다. 염증이 퍼지면서 이 증상이 사라집니다.

때때로 체온의 급격한 상승, 경련, 심지어는 폐렴으로 시작하여 전구 기간이 어렵습니다.

일반적으로 비염, 발열 및 기침이 점차 증가하여 발진이 나타날 때 최대에 도달합니다.

피부 발진과 동시에 체온이 39-40,5 ° C까지 상승합니다. 복잡하지 않은 경우에는 2일 후 발진이 몸통과 다리 전체를 덮으면 증상이 빠르게 사라지기 시작합니다. 이전에 심각한 상태에 있었던 환자는 체온 감소 후 이미 24 시간이 지나면 상당히 만족스럽게 느낍니다.

발진은 먼저 목 위쪽, 귀 뒤, 헤어라인을 따라, 뺨(귓바퀴에 가까움)에 창백한 반점으로 나타납니다.

24시간 이내에 얼굴 전체, 목, 팔, 가슴 위쪽으로 빠르게 퍼집니다.

개별 요소는 본질적으로 반구진이 됩니다. 다음 24시간 동안 발진은 등, 복부 및 사지로 퍼집니다. 2~3일째에는 발에 나타나며 동시에 얼굴이 창백해지기 시작합니다. 발진은 창백하게 변하고 나타나는 것과 같은 순서로 사라집니다. 질병의 중증도는 발진의 중증도와 병합 경향에 직접적으로 의존합니다.

가벼운 형태에서는 병합되지 않으며 매우 가벼운 형태에서는 거의 없거나 주로 다리에서 단일 요소의 형태로 결정됩니다. 심한 경우 발진이 합쳐져 손바닥과 발바닥 표면을 포함한 전체 피부를 덮습니다. 얼굴이 붓고 정상적인 형태를 잃습니다.

종종 발진은 본질적으로 약간 출혈성입니다. 심한 경우에는 수많은 점상출혈과 반상출혈이 형성됩니다. 피부 가려움증은 일반적으로 경미합니다. 발진 부위에서 색소 침착이 7-10 일 동안 지속되고 피부의 비강 박리가 시작됩니다.

발진의 정도는 매우 다양합니다. 때때로 그들은 본질적으로 두드러기가됩니다. 창백한 반점 또는 진홍색 발진은 전구증상 초기에 나타날 수 있으며 전형적인 홍역 발진이 나타나면서 빠르게 사라질 수 있습니다. 홍역과 출혈이 동반되면 입, 코 및 내장에서 출혈이 관찰됩니다. 경미한 형태의 발진은 반점이 아니라 점상이며 성홍열과 유사합니다.

하악의 각과 목 뒤의 림프절은 일반적으로 비대해지고 비장도 약간 비대해질 수 있습니다.

장간막 림프절병증은 복통을 유발할 수 있습니다. 충수 점막의 특징적인 변화는 내강의 폐색으로 이어지고 충수염 증상을 유발할 수 있습니다. 이러한 변화는 일반적으로 Koplik 반점이 사라진 후에 해결됩니다.

영양실조가 있는 어린 아이들은 중이염, 기관지폐렴, 설사 및 구토와 같은 위장 장애를 경험할 가능성이 더 높습니다. 홍역은 종종 1세 미만의 어린이에게 영향을 미치며 영양실조는 질병의 심각한 경과와 종종 치명적인 결과를 초래합니다.

진단. 홍역을 진단하기 위해 주로 임상 및 역학 데이터를 사용하고 혈액학 데이터, 콧물에 대한 세포학 검사, 바이러스 분리 및 항체 검출을 포함하는 실험실 데이터를 사용하는 경우는 적습니다.

감별 진단. 카타르 기간에는 급성 호흡기 바이러스 감염과 구별됩니다. 발진 기간 동안 - 풍진, 장 바이러스 발진, 약물 질환, 덜 자주 - 성홍열, 가성 결핵, 수막 구균 혈증.

합병증. 영향을받는 기관 및 시스템에 따라 호흡기 계통의 합병증 (폐렴, 후두염, 후두 기관염, 기관지염, 흉막염)이 구별됩니다. 소화기(구내염, 장염, 대장염); 신경계(뇌염, 수막뇌염, 수막염, 정신병); 시력 기관(결막염, 안검염, 각막염, 각결막염); 청각 기관(중이염, 유양돌기염); 피부(농피증, 담); 배설 시스템 (방광염, 신우염, 신우 신염).

치료. 가장 중요한 것은 침상 안정, 진정제, 고온에서는 해열제 및 적절한 수분 공급입니다. 후두염과 심한 자극성 기침의 경우 실내 공기를 가습하는 것이 필요할 수 있으며, 광선 공포증의 경우 환자는 밝은 빛에 노출되지 않도록 보호됩니다.

중이염 및 폐렴이 복합된 경우 적절한 항균 치료가 필요합니다. 뇌염, 경화성 범뇌염, 거대 세포 폐렴, 파종성 혈관내 응고가 있는 소아는 개별적인 접근과 적절한 치료가 필요합니다.

감마 글로불린, 과면역 감마 글로불린 및 스테로이드: 큰 문제는 아닙니다.

현대 항바이러스제의 효과는 확인되지 않았습니다.

예방. 가장 효과적인 예방 방법은 생후 12개월부터 홍역 생백신(LMV)을 XNUMX회, 피하 접종하는 것입니다.

백신에 대한 국소반응은 없으며, 일반적으로 예방접종 아동의 6-7%에서만 백신 접종 후 10-13일에 발병하여 온도 반응의 형태로 산발적으로 약화되는 증상을 보이는 감염 과정을 나타내며, 카타르 현상, 덜 자주 발진.

ZHV는 접촉 첫 5일 동안 홍역이 도입된 후 아동 기관에서 긴급 예방 접종에 사용됩니다.

수동 면역 또는 감마 글로불린 예방은 어린이 의료기관에 홍역이 유입되었을 때, 예방접종이 금기인 홍역과 접촉했을 때 감마글로불린을 사용하여 홍역에 대한 일시적인 면역을 만드는 것입니다.

비특이적 또는 일반적인 방역 조치로는 감염원 조기 파악 및 격리, 접촉자간 조치 등이 있다.

2. 풍진

풍진은 경미한 전신 장애, 경미한 홍역 또는 성홍열과 유사한 발진, 후두부, 이하선 및 경부 후부의 림프절 종창을 특징으로 하는 소아기에 경미하게 전염되는 질병입니다.

나이가 많은 어린이와 성인의 경우 감염이 때때로 심각하며 관절 침범 및 자반병이 있습니다.

임산부에 의해 전염되는 풍진은 심각한 태아 기형을 유발할 수 있습니다. 선천성 풍진 증후군은 많은 기관에 영향을 미치는 급성 전염성 질환으로 정의되며 광범위한 임상 증상과 병원체 방출과 함께 산후 긴 활동 기간을 동반합니다.

병인학. 풍진은 다형성 RNA 바이러스에 의해 발생합니다. 이는 Rubivirus 속의 Togaviridae과에 속합니다. 이는 일반적으로 조직 배양에서 분리되며, 아프리카회색원숭이의 신장 상피 조직 배양에서 잘 자랍니다. 풍진 바이러스의 존재는 장내 바이러스의 영향에 대한 감염된 세포의 저항으로 나타납니다. 질병이 심각해지면 비인두 분비물, 혈액, 대변, 소변에서 바이러스가 검출됩니다.

비인두에서는 발진이 나타나기 7일 전부터 발진이 사라진 후 7~8일 동안 지속됩니다. 무증상 형태의 감염이 있는 환자는 전염병 위험이 있습니다.

역학. 인간은 감염의 유일한 저장소이다. 공기 중의 물방울에 의해 퍼지거나 태반을 통해 전염됩니다.

소년과 소녀는 똑같이 자주 아프다. 많은 경우 풍진은 숨겨져 있습니다. 대부분의 경우 전염병은 봄에 시작됩니다. 엔테로바이러스 감염에서도 유사한 증상이 관찰되기 때문에 임상 진단이 어렵다. 전이된 질병은 강한 면역력을 남깁니다.

임상 증상. 잠복기 - 14-21일; 전구증상은 경미한 카타르 증상을 특징으로 하며 일반적으로 홍역보다 길이가 짧고 종종 눈에 띄지 않습니다. 가장 일반적인 것은 후두엽, 이하선 및 후방 경추 림프절이 확대되는 것으로 간주됩니다. 피부 발진 직전에 enanthema가 연구개에 개별 분홍색 반점 형태로 나타날 수 있으며, 그 중 일부는 합쳐져 아치로 이동하여 짙은 붉은 색을 얻습니다.

림프절은 피부 발진이 일어나기 최소 24시간 전에 증가하고 1주일 이상 이 상태를 유지합니다.

발진은 먼저 얼굴에 나타나고 곧 몸으로 퍼지며 발진의 진화가 너무 빨라 얼굴의 몸통에 나타날 즈음에는 이미 사라집니다.

발진은 수없이 많으며 반구진 형성처럼 보이며 특히 처음 24시간 동안 몸을 많이 덮습니다.

그들 중 일부는 가장 자주 얼굴에 병합됩니다. 2일째에는 훨씬 작아지고 성홍열 발진과 유사한 점선 모양을 띠게 됩니다. 약간의 가려움증이 있을 수 있습니다. 3일째에는 발진이 창백해지고 며칠 후에 사라지고 색소 침착이 남지 않습니다. 피부 벗겨짐이 매우 적습니다. 발진이 동반되지 않은 풍진 사례가 설명되었습니다.

인두와 결막의 점막에 약간의 염증이 있습니다. 홍역과 달리 광 공포증이 없습니다. 체온은 정상 범위 내에 있거나 1-2일 동안 상승하고 덜 자주 3일 동안은 발진 기간 동안에만 상승합니다. 매우 드물게 38,4 °C를 초과합니다. 거식증, 두통, 전반적인 권태감은 풍진에 일반적이지 않습니다. 비장이 다소 커지고 백혈구 수가 변하지 않거나 약간 증가하며 자반병과 같은 혈소판 감소증은 드뭅니다.

선천성 풍진 증후군. 무증상 자궁내 감염은 드문 일이 아닙니다. 태어날 때 아이는 꽤 건강해 보이지만 비인두 분비물과 소변에서 풍진 바이러스가 발견되고, 이에 특이적인 IgM도 검출된다. 이 아이들은 다른 사람들에게 감염원이 될 수 있습니다. 그들 중 일부는 간질성 폐렴, 발진, 설사, 저감마글로불린혈증, T 세포 및 B 세포 기능 장애, 신경학적 증상으로 나타나고 사망에 이르는 심각한 질병이 발병하기 몇 개월 전에 기분이 좋습니다.

진행성 범뇌염은 선천성 풍진 증후군이 있는 여러 청소년에서 기술되었습니다. 첫 번째 증상이 나타나기 수년 전부터 아이들은 아주 정상적으로 발달했습니다.

진단 풍진은 임상 및 역학 데이터를 기반으로 설정됩니다.

1) 임상 방법에는 질병의 기억 상실 데이터 및 객관적인 검사가 포함됩니다.

2) 혈액학적 소견(백혈구감소증, 림프구증가증, 형질세포, 정상 적혈구 침강 속도)은 특히 성홍열이 의심되는 경우 진단에 도움이 됩니다.

3) 바이러스 학적 방법은 비 인두 면봉, 혈액, 소변, 대변에서 바이러스를 분리하는 것으로 구성됩니다.

4) 혈청 학적 방법을 사용하면 면역 상태를 결정하고 질병이 진행되는 동안 역학을 식별 할 수 있습니다.

감별 진단. 풍진은 주로 홍역, 성홍열로 구별되며 가성결핵, 장내 바이러스 감염 ECHO 및 Coxsackie, 아데노 바이러스 감염, 전염성 단핵구증, 알레르기 및 약물 발진으로 덜 자주 구별됩니다.

합병증 어린이의 풍진은 드뭅니다. XNUMX차 세균 감염에 대한 내성이 지속되며 간혹 신경염과 관절염이 있습니다. 홍역 후에 발병하는 것과 유사한 뇌염은 극히 드뭅니다.

예보 유리하지만 선천적 인 형태에서는 과정의 심각성에 따라 다릅니다. 뇌염이있는 어린이의 30 %에서만 치료 후 운동 기능과 정신에 뚜렷한 변화가 없습니다.

치료. 일반적으로 진행 중인 풍진에는 입원이나 약물 치료가 필요하지 않습니다. 수막뇌염의 경우 ARVI - 증상 약물, 연쇄상 구균 감염 - 항균 요법과 함께 비타민 요법, 3-4 일 동안의 침상 안정이 필요합니다 - 항염증제, 호르몬, 해독, 탈수를 포함한 긴급 입원 및 복합 치료 , 항경련제.

예방 풍진은 다음의 복잡한 사용을 기반으로 합니다.

1) 감염원에 대한 조치로 환자를 식별 및 격리하고 접촉자에 대해 설명합니다.

2) 환자가 위치한 방의 환기 및 습식 청소로 축소 된 감염 전파 메커니즘에 영향을 미치는 수단;

3) 인구의 감수성에 영향을 미치는 것을 의미합니다 - 능동 및 수동 예방 접종. 러시아의 능동 예방접종은 예방접종 달력에 제공되지 않습니다. 다만, 성별에 관계없이 12~15개월부터 접종을 시작하는 것이 좋습니다. 12차 백신 접종은 14차 예방접종이 효과가 없는 사람들을 보호하기 위해 XNUMX~XNUMX세 소녀에게 투여됩니다.

수동 예방 접종 또는 풍진 감마 글로불린 예방은 효과가 없으며 어린 시절에 수행되지 않습니다.

3. 단순 포진

단순 헤르페스 감염은 피부와 점막에 군집된 물집이 나타나는 것과 함께 많은 기관과 조직의 패배로 임상적으로 나타납니다. 주기적인 재발을 동반한 장기간의 잠복경로를 보이는 경향이 있습니다.

병인학. 단순 포진 바이러스는 DNA를 함유하고 있으며 난황낭의 닭 배아 조직에서 잘 번식하며 단층 세포 배양에 도입되면 특징적인 세포병변 변화를 일으킵니다. 두 가지 유형의 바이러스 (HVH-1 - 가장 흔히 얼굴 피부와 구강 점막에 손상을 유발하고, HVH-2 - 생식기 손상, 수막 뇌염)는 항원 및 생물학적 특성이 다릅니다.

역학. 감염원은 환자와 바이러스 보균자이다. 전염은 접촉, 성적 접촉, 공기 중의 물방울, 태반을 통한 감염 전염이 가능하지만 감염은 산도를 통과하는 동안 가장 자주 발생합니다. 감염 확산에는 열악한 위생상태, 저체온증, 과밀화, 일사량 증가, 높은 바이러스 감염 발생률 등이 중요하다.

병리학. 병리학적 변화는 감염 위치에 따라 다릅니다. 피부와 점막의 특징적인 변화에는 층화로 인한 소포 형성과 표피 가시층 세포의 풍선 변성이 포함됩니다. 특정 특징에는 핵내 내포물이 포함됩니다. 크게 변경된 핵의 중심에 위치한 균질한 덩어리로 염색질 물질이 주변부, 막으로 이동합니다.

일반화 된 형태로 응고 괴사의 작은 병소가 많은 기관과 시스템에 형성됩니다. 중추 신경계에서는 피질에서 변화가 발생하며, 백질과 피질하 중추에서는 덜 자주 발생합니다. 전형적인 미만성 혈관염, 신경교 증식, 개별 신경 세포의 괴사. 지주막하 출혈 가능성. 연수 수막염의 사진은 세포 림프조직구 요소가 있는 혈관의 막과 벽의 침윤으로 발견됩니다. 간, 폐, 비장, 골수, 부신 피질에서도 유사한 변화를 볼 수 있습니다.

임상 증상. 잠복기는 평균 2~14일이다. 6. 임상증상은 병변의 위치와 유병률에 따라 다르다.

1. 점막과 피부 손상. 피부에서 변화는 홍반성 기저부를 가진 얇은 벽으로 된 소포의 덩어리처럼 보이며 7-10일 안에 파열되고 딱딱해지고 치유됩니다. XNUMX차 감염이 발생하지 않고 헤르페스가 재발하지 않으면 흉터가 그 자리에 형성되지 않습니다.

2. 외상성 피부 손상은 헤르페스 발진이 생기기 쉽습니다. 이 경우 2 차 감염은 단일 소포에 의해 더 자주 나타나고 재발 성 - 클러스터에 의해 3-XNUMX 일 후에 감염 부위에 소포가 나타납니다.

감염의 후속 확산은 종종 림프 흐름을 따라 발생하며, 이는 국소 림프절의 증가와 온전한 피부 영역으로의 기포 확산을 동반합니다. 발달된 변화는 특히 신경통이 나타나는 경우 대상포진의 변화와 유사해집니다. 치유는 느리고 때로는 3주 동안 지연됩니다. 발진은 특히 자주 부상을 입은 부위에서 재발하며 수포성 형태를 취할 수 있습니다.

치료는 증상에 국한됩니다. 외과 적 개입은 금기입니다.

3. 급성 포진성 치은 구내염. 1-3 세 어린이의 경우 40 차 감염은 구내염으로 나타납니다. 증상이 급격히 나타나고 입안의 통증, 타액 분비, 구취가 나타나고 아이가 먹기를 거부하고 체온이 40,6-1 ° C로 상승합니다. 덜 일반적으로이 과정은 2-2 일까지 구강의 변화에 ​​앞서 열이 나는 상태, 과민 반응의 출현으로 점진적으로 진행됩니다. 점막에 소포가 형성되어 빠르게 파열되고 직경 10-XNUMXmm의 궤양이 형성되고 회황색 필름으로 덮여 있습니다. 변화는 구강의 어느 곳에나 국한될 수 있지만 대부분 혀와 뺨에 나타납니다. 급성 치은염은 특징적인 증상이며 치아의 경우 협점막 변화보다 조기에 발견할 수 있습니다. 턱밑 림프절은 일반적으로 확대됩니다.

질병의 급성기는 4-9일 지속되며 궤양이 완전히 치유될 때까지 2-4일 후에 통증이 사라집니다. 어떤 경우에는 편도선이 이 과정에 가장 먼저 관여하므로 편도선염의 세균성을 의심할 수 있습니다.

항생제의 효과가 없으면 세균성 편도선염의 의심과 구강 점막에 소포가 나타나는 것을 배제하여 진단을 명확히 할 수 있습니다.

4. 재발성 구내염은 연구개 또는 입술 근처에 국한된 고립된 변화와 발열을 동반하는 것이 특징입니다.

5. 변형된 습진 피부의 헤르페스 바이러스에 의한 대규모 감염은 헤르페스 습진의 발병을 동반하며, 이는 특별한 임상 및 실험실 연구 없이 쉽게 진행되고 눈에 띄지 않게 지나갈 수 있으며 심각한 형태에서는 사망에 이를 수 있습니다. 전형적인 경우 습진 변화 부위에 수많은 수포가 나타납니다. 7-9일 이내에 새로운 발진이 나타날 수 있습니다. 처음에는 격리되지만 나중에는 그룹화되어 건강한 피부 영역에 직접 인접합니다. 상피가 벗겨질 수 있습니다. 치유는 일반적으로 흉터 형성과 함께 발생합니다. 체온은 39,4-40,6 °C까지 상승하고 7-10일 동안 이 수준을 유지하며 다른 전신 반응은 다양합니다. 만성 아토피 피부 병변에서 재발성 형태가 관찰됩니다. 이 경우 일반적인 장애는 약하게 표현되고 과민 반응으로 나타납니다. 탈수로 인한 심각한 생리적 장애, 손상된 피부를 통한 전해질 및 단백질 배설, 중추신경계 또는 기타 기관으로의 감염 확산 및 XNUMX차 감염의 추가로 인해 질병이 치명적일 수 있습니다.

천연두 예방 접종 후 습진과의 감별 진단은 최근 예방 접종 사실을 배제하고 수포의 전형적인 헤르페스 모양을 기준으로합니다. 전자현미경으로 검사하여 정확하고 빠르게 진단이 가능합니다.

6. 눈의 감염. 헤르페스 바이러스의 XNUMX 차 감염과 그 재발은 결막염과 각 결막염으로 나타납니다. XNUMX차 감염에서 이하선 림프절이 비대해지고 두꺼워집니다. 신생아는 백내장, 맥락망막염 및 포도막염이 발생할 수 있습니다.

진단은 눈꺼풀에 헤르페스 소포의 출현으로 의심될 수 있으며 바이러스의 분리로 확인됩니다. 감별 진단은 아데노바이러스 혈청형 중 하나에 의해 유발된 전염성이 높은 각결막염입니다.

7. 외음부의 헤르페스는 성적 접촉을 통해 청소년과 젊은 성인에서 가장 흔하며 일반적으로 HVH-2에 의해 유발됩니다. 개인의 5~10%가 HVH-1에 감염됩니다. 환자에게 헤르페스 바이러스에 대한 항체가 없으면 일반적인 장애 (체온 상승, 국소 림프절 증가, 배뇨 곤란 시작)가 발생합니다. 여성의 경우 질과 외음부가 이 과정에 관여할 수 있지만 일차 감염은 자궁경부에 국한됩니다. 빈번한 재발은 자궁 경부에만 나타나며 임상 증상을 동반하지 않으며 산도를 통과하는 신생아에게 감염의 원인이됩니다.

8. 전신 감염. 대부분의 경우 신생아는 HVH-2 바이러스에 감염된 산도를 통과하거나 태아 방광이 파열될 때 출산 중 감염됩니다. 이러한 소아 중 다수는 헤르페스의 특징적인 피부 증상이 없으며 일부는 다른 병변(유리질막 질환, 항생제에 반응하지 않는 세균성 폐렴 또는 패혈증)이 있을 수 있습니다. 이러한 경우 전신 헤르페스 감염의 진단은 이 질병과 관련하여 특별한 주의를 기울이고 적절한 실험실 검사를 수행한 후에만 할 수 있습니다.

임상 증상은 첫 2주 동안 발생하며 특징적인 피부 병변, 무기력, 모유 수유 불량, 지속적인 산증, 간 비대, 폐렴, 수막뇌염 및 출혈로 구성됩니다.

치료가 충분하지 않거나 치료가 없으면 질병이 진행되어 치명적으로 끝납니다. 수막뇌염의 임상 증상은 일반적으로 만삭아에서 출생 후 11-20일에 발생합니다.

헤르페스의 피부 증상만을 위해 입원한 어린이의 약 70%가 이후에 전신 형태의 이 감염을 얻습니다. 국소화된 형태는 드문 경우에만 사망에 이르지만, 그러한 어린이의 12%는 신경 장애를 앓습니다.

9. 수막뇌염. 신생아의 경우 일반적으로 HVH-2에 의해 발생하고, 노년층에서는 HVH-1에 의해 발생합니다. 그 병인은 아직 알려지지 않았지만 단순 헤르페스 바이러스에 대한 혈액 항체가 순환하는 면역 개체에서도 발생할 수 있습니다.

진단. 진단은 다음 중 두 가지를 기반으로 합니다.

1) 전형적인 임상상;

2) 헤르페스 바이러스의 분리;

3) 특정 중화 항체의 결정;

4) 지문 또는 생검의 특징적인 세포.

감별 진단. 단순 포진 감염은 대상 포진, 장내 바이러스 감염, 아데노 바이러스 각 결막염 및 우두 습진과 구별됩니다.

예보 임상 형태에 따라 다릅니다. 국소화 된 형태로 예후는 유리합니다. 일반화 된 - 심각한, 특히 헤르페스 성 뇌염, 수막 뇌염, 선천성 헤르페스 및 신생아 질병이 심합니다.

치료. 피부 및 점막의 국소 병변의 경우 0,25% 옥솔린 연고, 0,5% 플로레날 연고, 0,25-0,5% 테브로펜 연고, 0,25-0,5% 리오독솔 연고, 아시클로비르 연고 및 기타 항바이러스제가 국소적으로 처방됩니다. 각막염의 경우 연고, 용액 및 아데닌 아라비노사이드 형태의 항바이러스제 IDUR(5 요오드-2-데옥시우리딘). 피부와 점막의 영향을받는 부위의 치료는 방부제를 사용하여 수행됩니다 : 빛나는 녹색의 1-2 % 알코올 용액, 헤르페스 구내염의 경우 메틸렌 블루의 1-3 % 알코올 용액-3 % 과산화수소 용액. 진통제(마취제, 리도카인)는 국소적으로 사용됩니다.

질병의 심한 형태에서는 보나프톤, 국소 보나프톤 연고, YDUR의 정맥 내 투여, 항바이러스제(아데닌 아라비노사이드, 고활성 백혈구 인터페론, 아시클로비르, 바이롤렉스, 리바비린 등)가 국소 증상의 진행을 예방하고 전파를 방지하기 위해 처방됩니다. 감염의.

질병의 반복적 인 경과와 함께 일반적인 강화제 및 자극제가 표시됩니다. 항균 요법은 XNUMX차 세균 감염의 층으로만 수행됩니다. 코르티코스테로이드 호르몬은 금기입니다. Acyclovir는 면역 결핍이있는 어린이의 점막 피부 포진 징후의 전파를 방지하기 위해 처방됩니다. acyclovir의 국소 적용은 궤양의 치유, 구강 및 정맥 주사를 촉진하여 재발 빈도를 줄입니다.

예방. 아이들을 단련시키고 일반적인 위생 기술을 개발하는 것은 매우 중요합니다. 임산부에서 헤르페스 감염의 임상 징후가 있는 경우 태아의 자궁내 감염을 예방하려면 면역글로불린을 투여하는 것이 권장되며, 출생 직전에 감염이 발견되면 제왕절개가 권장됩니다.

4. 수두

수두의 특징은 경미한 일반 장애의 배경에 대해 피부와 점막에 전형적인 소포가 일관되게 나타나는 것입니다.

역학. 이 질병은 전염성이 매우 높습니다. 발병률이 가장 높은 연령층은 5~9세이지만, 신생아를 포함해 모든 연령층에서 발병합니다. 가족 중 아픈 사람과 접촉한 수두에 걸리기 쉬운 사람의 90차 질병 사례는 약 XNUMX%입니다. 보체고정검사는 가장 널리 사용되는 검사이지만 민감도가 낮다. 막항원에 대한 형광 항체 검사, 면역혈구응집반응, 효소 결합 면역흡착 분석법이 더 유익한 것으로 간주됩니다.

감염은 낙하 또는 접촉에 의해 전파되며 발병은 7월에서 8월 사이에 관찰됩니다. 원인인자는 소포액에 함유되어 있으나 천연두와 달리 딱지에서 결정되지 않는다. 환자는 발진이 나타나기 하루 전과 모든 거품이 딱지로 덮일 때까지 다음 XNUMX-XNUMX일 동안 전염병 위험이 있습니다. 전염병은 종종 대상포진 환자와 접촉한 후에 발생합니다. 질병의 재발 사례는 드뭅니다.

임상 증상. 잠복기는 11~21일이지만 13~17일이 더 자주 발생한다. 말기에는 질병의 경미한 경우를 제외하고는 불쾌감, 약간의 체온 상승, 식욕 부진, 때로는 성홍열 또는 홍역과 같은 발진이 동반되고 24시간 전에 나타나는 전구 증상이 나타납니다. 수두의 전형적인 발진으로 인해 발생합니다. 그들의 특징은 출현 속도입니다.

일반적으로 발진이 많으며 3-4일 이내에 몸통에 먼저 나타나고 그 다음에는 얼굴과 두피에 나타나고 말단 말단에는 최소한으로 나타납니다. 질병의 가장 가벼운 경우에는 매우 적은 수의 소포가 있습니다. 가장 큰 피부 자극과 압력이 가해지는 곳에서 우세한 국소화 경향이 있습니다. 수두는 발진의 다형성이 특징이며 질병의 높이에서 관찰되며 개별 요소의 출현 기간이 다릅니다. 발진에는 지속적이고 자극적인 가려움증이 동반됩니다. 점막, 특히 구강의 소포는 빠르게 침식되고 궤양을 형성합니다. 어떤 경우에는 생식기, 결막 및 각막의 점막에 국한되어 시력 상실을 위협합니다. 후두의 점막은 이 과정에 거의 관여하지 않습니다. 전신 림프절병증이 발생할 수 있습니다.

흐름의 심각도는 크게 다를 수 있습니다. 경미한 형태에서는 몸 전체에 흩어져 있는 소수의 소포와 경미한 전반적인 장애가 관찰됩니다. 심한 형태에서는 그 수가 많고 중독 증상이 나타나고 체온이 39,4-40,6 ° C로 상승합니다. 전신 증상은 발진 중 처음 3-4일 이상 지속되지 않습니다.

때때로 발진은 중등도의 혈소판 감소증으로 인해 출혈성으로 변합니다. 더 심각한 정도의 출혈과 출혈은 합병증의 발병과 함께 가장 자주 발생합니다. 일과성 자반병은 일반적으로 발병 첫 주가 끝날 때 발생할 수 있으며, 종종 괴저를 유발하며, 이는 아마도 슈워츠만 유형 반응일 수 있습니다.

수포성 형태는 드물며 주로 2세 미만의 소아에서 발생합니다.

이 경우 피부에 특징적인 기포 대신 크고 뭉툭한 기포가 형성됩니다. 질병의 나머지 과정은 변경되지 않습니다.

선천성 수두는 출생시 또는 어머니가 활성 형태의 감염으로 아픈 어린이의 생후 첫 날에 이미 나타납니다.

합병증 바이러스 자체의 직접적인 작용으로 인해 특이적이며 박테리아 감염의 계층화로 인해 발생할 수 있습니다. 특정 합병증 중 주요 합병증은 수두 뇌염, 수막 뇌염, 덜 자주 - 척수염, 신경염, 심근염 등입니다. 세균성 합병증 중에는 가래, 농양, 농가진, 수포성 연쇄상 피부염, 단독, 림프절염이 발생합니다. 덜 흔한 것은 폐렴, 크룹 증후군입니다.

진단. 진단은 전형적인 수포성 발진의 발견에 기초하여 내려집니다.

실험실 방법에서 다음을 사용합니다.

1) 현미경 검사 방법(기존 또는 전자 현미경을 사용하여 Morozov에 따라 은으로 염색된 소포액의 도말에서 바이러스 축적 검출);

2) 혈청학적 방법(면역형광, 보체 고정 반응 및 ELISA).

감별 진단. 수두는 농가진, 스트로풀루스, 일반화된 형태의 헤르페스 감염과 구별되며 성홍열 및 기타 발진 질환에서는 덜 자주 발생합니다.

예보. 전형적인 경우 질병은 회복으로 끝납니다.

치명적인 결과는 악성 형태뿐만 아니라 주로 어린 아이, 신생아 및 선천성 천연두에서 심각한 박테리아 합병증의 발병으로 가능합니다.

치료. 어린이, 침구, 의복의 위생 관리를 엄격하게 준수합니다. 소포는 1% 브릴리언트 그린 용액 또는 1-2% 과망간산칼륨 용액으로 윤활됩니다. 화농성 합병증 - 항생제, 심각한 형태 - 면역 글로불린의 경우 약한 과망간산 칼륨 용액을 사용하는 일반 위생 목욕, 식사 후 소독액으로 입을 헹구는 것이 표시됩니다.

코르티코스테로이드는 뇌염이나 수막뇌염이 발생한 경우에만 처방됩니다. 심한 형태에서는 면역 글로불린이 처방됩니다.

adenine arabinoside, acyclovir, virolex, ganciclovir 등의 항 바이러스제의 임명으로 좋은 효과가 나타납니다.

이러한 약물을 사용한 치료는 수두 합병증의 발병에도 효과적입니다.

예방. 수두 환자는 마지막 발진이 발생한 후 5일까지 집에서 격리됩니다. 심각하고 복잡한 형태의 질병을 앓고 있는 어린이는 입원해야 합니다. 이전에 아프지 않은 접촉 아동은 접촉 시점으로부터 11~21일 동안 격리됩니다.

환자를 격리한 후에는 방을 환기시키고 습식 청소를 하는 것으로 충분합니다.

대량(1시간 이상) 접촉이 있는 경우 면역 결핍이 있는 감수성이 있는 어린이에게 특정 수두 대상포진 면역글로불린을 사용한 수동 예방 접종이 표시됩니다. 출산 전 5일 또는 출산 후 2일 이내에 수두에 걸린 산모의 신생아; 병력에 관계없이 옮겨진 수두에 대한 정보가 없는 산모의 미숙아; 15세 이상의 건강한 감수성 청소년 및 혈청 음성 성인.

능동 예방 접종은 널리 사용되지 않습니다.

5. 거대세포바이러스 감염

거대 세포 바이러스 감염은 종종 눈에 띄지 않게 진행되지만 출생 전, 출생 중 또는 출생 직후 감염은 일반적으로 전염성 단핵구증과 유사한 중증 질환을 유발하며 세포 면역 결핍증이 있는 개인에서 가장 흔하게 나타납니다.

병인학. 거대세포바이러스는 물리화학적 및 전자현미경 특성이 헤르페스 바이러스와 유사한 종 특이적 작용제입니다.

역학. 거대세포바이러스 감염은 전 세계적으로 흔합니다. 감염원은 사람, 환자 또는 바이러스 보균자뿐입니다.

전염은 분명히 주로 접촉에 의해 수행되며 덜 자주 공기 및 장 경로로 이루어지며 비경구적으로 혈액 또는 그 제제의 수혈에 의해 수행되며 신생아는 모유를 통해 감염될 수 있습니다. 태반으로.

병리학. 전자현미경 검사에 따르면 거대세포바이러스 입자는 수두대상포진 바이러스, 단순포진 바이러스, 엡스타인-바 바이러스와 다르지 않습니다. 광학현미경은 바이러스 역가가 높은 조직에서 큰 핵내 함유물을 보여줍니다. 간, 신장, 폐 및 소변 침전물의 세포 크기가 크기 때문에 정확한 진단이 가능합니다. 그러나 조직 배양은 거대세포바이러스를 검출하는 데 더 민감하고 신뢰할 수 있는 방법입니다.

임상 증상. 잠복기는 15일에서 3개월 정도인 것으로 보인다. 급성 및 만성 과정에 따라 선천성 및 후천성 세포 비대증이 있습니다.

선천적 감염. 거대세포바이러스에 감염된 신생아의 90% 이상이 무증상입니다. 다른 경우에는 심각도가 상당히 다양하지만 사망은 드뭅니다. 빈도가 낮은 순서로 흔히 관찰되는 증상은 간비장종대, 황달, 자반병, 소두증, 뇌 석회화 및 맥락망막염입니다. 모든 징후는 개별적으로 발생할 수 있습니다. 신생아 기간의 중추 신경계 기능 장애의 징후는 일반적으로 관찰되지 않습니다.

선천성 거대 세포 바이러스 감염의 가정은 어린이가 생후 첫날, 특히 비장 비대와 함께 점상 발진이 발생할 때 발생해야 합니다.

많은 어린이의 경우 유일한 증상은 발달 지연과 과민 반응입니다. 만곡족, 사시, 난청, 구개 기형 및 소두증과 같은 고립된 선천성 기형은 주로 선천성 감염의 심각한 임상 징후가 있는 소아에서 발생합니다.

선천성 감염의 가장 흔하고 중요한 징후는 중추 신경계 기능의 침해이며, 출생 후 몇 년 동안 정신 운동 기능의 저발달은 출생 시 뚜렷한 징후가 있거나 없는 어린이에게서 똑같이 흔합니다. 간, 폐 및 신장의 변화는 완전히 가역적이며 기능이 거의 완전히 회복됩니다.

맥락망막염과 시신경 위축으로 인해 시력이 매우 드물게 상실됩니다.

청력 상실은 훨씬 더 일반적입니다. 가장 심하게 아픈 어린이의 경우이 질병은 경련과 근육 저혈압을 동반합니다.

CNS 기능 장애는 학습을 어렵게 만드는 지능의 약간의 감소에서 유아기에 정신 운동 기능의 정상적인 발달을 방해하는 심각한 뇌 손상에 이르기까지 다양합니다.

선천적 감염뿐만 아니라 후천적 감염은 대부분 무증상입니다.

아기가 분만 2단계에서 어머니로부터 감염되는 것은 드문 일이 아니며 몇 주 후에 소변에서 바이러스가 배출되기 시작합니다.

무증상 과정은 신생아의 혈액에서이 감염에 대한 모체 항체의 존재로 설명됩니다.

그러나 바이러스는 폐렴, 기침 발작, 점상 발진, 간 및 비장의 비대를 유발합니다. 어떤 경우에는 중추 신경계의 기능이 손상됩니다.

근육 경련은 거대 세포 바이러스 감염의 특징이 아닙니다.

맥락망막염은 면역 기전이 억제된 소아에서만 발생합니다.

나이가 많은 어린이와 성인의 경우 거대 세포 바이러스로 인한 단핵구증이 의사가 인정한 질병의 주요 징후입니다. 진료소는 다양하지만 일반적으로 전신 권태감, 근육통, 두통, 식욕 부진, 복통, 간 비대 및 비장이 결정됩니다.

간 기능은 종종 손상됩니다. 인두의 점막은 부종이 있지만 플라크가 없으며 협심증의 증상이 나타나지 않습니다.

약점과 피로감이 오랫동안 지속되며 일부 환자는 하루에 12-15 시간을 자게됩니다. 40°C 이상의 오한과 열이 2주 이상 지속될 수 있습니다. 초기의 중요한 징후는 비정형 림프구증가증입니다.

혈액 성분, 특히 신선한 전혈을 수혈한 후, 혈청음성 수혈자는 3-4주 내에 수혈 후 거대세포바이러스 단핵구증을 일으킬 수 있습니다.

그러한 혈액을 미숙아에게 수혈 한 후 피부가 창백한 회색이되고 호흡 부전이 발생하고 비장이 확대되고 비정형 림프구 증가 및 소변의 바이러스가 결정됩니다.

이 경우 환자에게 암피실린이 도입된 후 감염성 단핵구증과 유사한 반구진 발진이 나타납니다. 두 질병 모두 감기, 항핵 항체, 저온 면역 글로불린에서의 응집을 포함하여 동일한 유형의 혈청 학적 반응이 특징입니다.

진단. 임상 데이터만으로는 거대세포바이러스 감염을 진단하는 것이 불가능합니다. 실험실 진단은 다음을 기반으로 합니다.

1) 바이러스에 감염된 세포(거대세포)가 소변 침전물, 타액, 뇌척수액, 가래, 위 세척액 및 기타 비밀 및 배설물에서 쉽게 검출되는 경우의 세포학적 연구;

2) 바이러스 연구, 인간 섬유아세포 또는 XNUMX배체 인간 배아 폐 세포 라인의 XNUMX차 배아 배양을 사용하여 거대 세포 바이러스를 분리하고 중합효소 연쇄 반응에 의한 바이러스 DNA 검출;

3) RSK, RN, TPHA, 혈소판응집반응, ELISA 등을 이용한 혈청학적 연구

감별 진단 톡소 플라스마 증, 풍진, 단순 포진 및 세균성 패혈증, 전염성 단핵구증으로 수행해야합니다.

예보 선천성 세포 비대증의 경우 종종 바람직하지 않고 질병이 치명적일 수 있으며 생존의 경우 중추 신경계의 기능 장애가 발생할 수 있습니다. 단핵구증으로 진행되는 획득 된 거대 세포 바이러스 감염은 종종 회복으로 끝나고 일반화 된 형태로 사망이 가능합니다.

치료. 영향을 받은 기관에 따라 복잡한 약물이 사용됩니다.

일반화 된 세포 비대와 함께 코르티코 스테로이드 호르몬의 사용, 인터페론 또는 리페론의 근육 내 사용, 비타민 C, K, P, 그룹 B의 도입이 지시되고 박테리아 감염이 계층화되고 합병증이 발생할 때 항생제가 처방됩니다. 바이러스의 면역 억제 효과를 고려하여 면역 자극제 (decaris, sodium nucleinate, taktivin 등)가 처방됩니다.

예방. 적극적인 예방을 위해 제안된 생백신과 사백신은 실제적으로 사용되지 않았습니다. 신생아를 돌볼 때 개인위생을 잘 지키는 것이 중요합니다.

모든 임산부와 임신 중 ARVI를 앓은 여성, 황달 또는 독성 패혈증 질환이 있는 신생아를 검사하는 것이 좋습니다.

비경구 감염을 예방하기 위해 혈청 음성 기증자의 혈액 및 그 구성 요소를 사용하거나 백혈구가없는 혈액뿐만 아니라 세척 된 적혈구를 수혈하는 것이 좋습니다. 장기 이식 동안 기증자에게 거대 세포 바이러스에 대한 항체가 있는지 검사하고 혈청 양성 환자에서 음성 환자로 장기 이식을 방지하는 것이 필수적입니다.

6. 엡스타인-바 바이러스 감염(전염성 단핵구증)

전염성 단핵구증은 발열, 편도선염, 림프절 비대, 간 및 비장, 말초 혈액 및 이종성 항체에 비정형 단핵 세포의 출현을 특징으로 하는 헤르페티형 그룹의 엡스타인-바 바이러스에 의해 유발되는 급성 전염병입니다.

병인학. 이 바이러스는 단순 포진 바이러스와 형태학적 구조가 다르지 않습니다. 이 바이러스는 악성 버킷 림프종 세포 배양의 전자현미경을 통해 처음 발견되었습니다. 바이러스의 첫 번째 배양물은 Epstein과 Barr에 의해 얻어졌습니다. 지금까지 바이러스는 림프구나 림프모세포로만 옮겨질 수 있었습니다.

이제 바이러스는 여러 유형의 상피 세포에서 배양될 수 있습니다.

대부분의 비정형 림프구는 T-림프구이지만 바이러스 복제는 B-림프구에서만 발생합니다.

림프구의 시험관 내 바이러스 감염 후, 후자는 무기한 성장하는 능력을 획득했습니다. 이것은 이전에 Epstein-Barr 바이러스에 감염된 사람에게서 얻은 림프구만의 특징입니다.

역학. EBV는 어디에나 존재합니다. 감염은 연령에 따라 다르게 발생합니다. EBV가 어린이의 신체에 유입되면 임상 증상을 동반하지 않거나 급성 호흡기 감염(비정형 형태)으로 발생하는 경우가 가장 많습니다.

전염성 단핵구증은 급성 EBV 감염의 전형적인 임상 증상으로 간주됩니다.

생후 첫 3세의 소아에서 EBV가 신체에 일차적으로 침입하면 소위 단핵구증 유사 증후군이 있는 급성 호흡기 감염으로 나타나는 경우가 많습니다.

EBV가 처음으로 나이가 많은 어린이의 몸에 들어가면 45%의 경우 전염성 단핵구증의 전형적인 임상 양상이 나타납니다.

감염의 원인은 바이러스 운반체뿐만 아니라 무증상 및 명백한 (지워지고 전형적인) 형태의 질병을 가진 환자입니다. 주요 전파 경로는 공기 중으로, 종종 감염된 타액을 통해, 덜 자주 수직으로(어머니에서 태아로) 전달됩니다.

임상 증상. 청소년과 청년의 잠복기는 30~50일이고, 소아의 경우 잠복기가 더 짧지만 정확한 시기는 확립되지 않았다. 질병은 눈에 띄지 않고 점차적으로 시작됩니다. 환자는 허약함, 피로, 두통, 메스꺼움, 인후통을 호소합니다. 전구증상 기간은 1~2주 정도 지속될 수 있습니다. 점차적으로 인후통이 심해지고 체온이 상승하여 환자가 의사와 상담하게됩니다. 검사 중에 중등도 또는 중증 인두염의 징후가 발견되고 편도선이 크게 증가하며 때로는 플라크로 덮여 있습니다. 일부 환자의 경우, 주로 경구개와 연구개 경계에 국한된 점상출혈 형태로 enanthema가 발견되는 경우가 많습니다. 환자의 39%에서 체온이 85°C까지 상승합니다.

특징적인 징후는 림프절, 간 및 비장의 증가를 포함합니다. 대부분 목 뒤쪽의 노드가 증가합니다.

다른 임상 징후로는 눈꺼풀 부종 및 발진이 있습니다. 반구진성 발진은 환자의 3-15%에서 발생합니다. 심한 임상증상이 2~4주간 지속되다가 점차 환자의 상태가 호전됩니다.

약점, 피로 및 성능 저하가 몇 개월 동안 지속됩니다. 재발은 혈청학적으로 문서화되지 않았습니다. 합병증이 발생하지 않는 한 예후는 좋습니다.

심각한 임상 증상을 동반하는 심각한 형태의 질병은 어린이에게 더 흔합니다. 임상적으로는 성인의 질병과 유사할 수 있으며, 종종 편도선염, 원인 불명의 발열 및 식별할 수 없는 호흡기 질환으로 나타납니다.

아이가 젊을수록 그에게서 나타나는 증상이 덜 특징적입니다. 우선 이것은 간, 비장 및 림프절의 증가를 나타냅니다.

소아의 비정형 림프구증가증은 일반적으로 없지만 혈액 내 항체는 훨씬 나중에 나타나며 종종 회복기에만 나타납니다. 2세 이전에 전염성 단핵구증은 일반적으로 무증상입니다. 일부 환자는 감염성 단핵구증 후 1년 이상 쇠약, 피로 및 발열을 호소합니다.

Epstein-Barr 바이러스의 발암 활성. 감염성 단핵구증의 원인 인자는 버킷 림프종(BL)(아프리카 및 아시아) 및 비인두암(주로 남성 인구, 중국)의 발병에 기여하는 요인 중 하나입니다.

버킷 림프종은 위턱, 신장 및 난소의 림프절 외부에 국한된 림프 조직의 악성 질환입니다.

비인두암은 비인두의 악성 종양입니다.

최근에 다클론성 B 세포 림프종과 Epstein-Barr 바이러스의 연관성이 면역 저하 환자에서 발견되었습니다. 이 바이러스의 DNA는 종양과 종양 세포에서 발견되었습니다. 이러한 종양은 장기 이식 후 선천성 및 후천성 면역결핍증 환자에서 관찰되었습니다. CNS의 원발성 B 세포 림프종은 Epstein-Barr 바이러스와 관련이 있을 수 있습니다.

합병증. 가장 심각한 합병증으로는 주로 질병의 2주차에 발생하는 비장 파열; 편도선과 인두 점막의 부종으로 인해 상부 호흡기가 막힐 수 있습니다. 뇌척수액에 단핵 세포가 우세한 수막염, 횡단 척수염, 마비, 뇌염 및 길랑-바레 증후군; 때때로 환자들은 공간과 물체의 크기에 대한 인식이 손상됩니다(이상한 나라의 앨리스 증후군). 심근염 및 간질성 폐렴; Coombs 테스트가 양성이고 적혈구에 특이적인 항원 i와의 저온 응집 반응이 있는 용혈성 빈혈; 진단을 상당히 복잡하게 만드는 혈소판 감소성 자반증 및 재생 불량성 빈혈; 간염 등

진단. 임상 증상의 다형성과 병리학적 과정에 면역계가 관여하기 때문에 실험실 연구 방법, 특히 혈청학적 진단 방법을 사용하여 진단을 확인해야 하며, 이를 통해 환자의 혈청에서 이종친화성 항체를 확인할 수 있습니다. 다양한 동물의 적혈구에. 감염성 단핵구증의 이종성 항체는 면역글로불린 M. 클래스에 속합니다.

감별 진단. 감염성 단핵구증은 다음과 같이 구별됩니다.

1) 편도선염을 동반한 구인두 디프테리아;

2) 단핵구증 유사 증후군이 발현될 수 있는 급성 호흡기 바이러스 감염, 특히 아데노바이러스 병인인 경우;

3) 급성 백혈병의 경우 전염성 단핵구증이 높은 백혈구 증가 및 림프구 증가를 동반하는 경우;

4) 황달을 동반한 바이러스성 간염.

치료. 특별한 치료법은 없습니다. 질병의 형태에 따라 증상 및 병리학 치료가 처방됩니다. 모든 형태의 질병에는 해열제, 탈감작제, 국소 과정을 멈추는 방부제, 비타민 요법이 기본 치료법으로 사용되며 간 기능 변화에는 담즙 약이 사용됩니다. 구강인두에 상당한 침전물이 있거나 합병증이 발생하는 경우 항균 요법이 처방됩니다.

심한 경우 비 인두와 구인두의 림프절 조직이 급격히 증가하여 코르티코 스테로이드가 처방됩니다.

장기간의 질병을 치료하려면 면역 교정제를 처방하는 것이 좋습니다.

예방. 감염성 단핵구증의 구체적인 예방은 개발되지 않았습니다. 감염원에 대한 방역조치가 취해지지 않고 있다.

급성기의 환자는 격리됩니다. 가벼운 형태의 질병에 대한 입원은 선택 사항입니다.

강의 번호 15. 클라미디아 감염

1. 클라미디아

클라미디아는 클라미디아에 의해 발생하는 인간, 동물 및 조류의 전염병입니다.

병인학. 클라미디아는 그람 음성 박테리아와 유사한 분리된 막을 가진 절대 세포내 기생충입니다.

여기에는 RNA와 DNA가 포함됩니다. 그들의 활동은 일부 항생제에 의해 억제됩니다.

기생충은 그람에 따라 염색되지 않으며 Giemsa 염색을 감지하여 특징적인 세포질 핵 주위 내포물의 형태로 감지 할 수 있습니다.

클라미디아 속은 두 그룹으로 나뉩니다.

1) A군은 C. trachomatis와 사타구니 림프육아종의 원인균을 포함한다. 두 감염 모두 인간에서 주로 발생하며 일반적으로 국소적 변화를 동반합니다.

2) 그룹 B는 소의 시타코시스(조류증), 라이터병, 폐렴 및 뇌척수염의 병원체 및 양의 다발성 관절염을 포함합니다.

두 그룹의 원인 인자는 보체 고정 반응에 의해 검출되는 공통 항원이 다르지만 면역 형광 검사는 각 그룹 및 개별 병원체에 대해 매우 특이적입니다.

역학. 클라미디아는 전 세계적으로 널리 퍼져 있습니다. 감염은 서혜부 림프육아종 또는 비특이적 비임균성 요도염이 발생하면서 성적으로(성인의 경우) 병원균을 손으로 운반할 때 접촉하여 발생합니다. 신생아는 아픈 여성의 산도를 통해 태아가 통과하는 동안 감염됩니다.

트라코마는 일반적으로 과밀 및 비위생적인 생활 조건과 관련이 있습니다. 클라미디아 감염으로 인한 경우의 거의 40%에서 비특이적 비임균성 요도염. 클라미디아는 또한 자궁경부염, 난관염, 자궁내막염 및 부고환염을 유발합니다. 감염의 약 20-30%는 청소년기에 발생하며 일부는 질병의 징후를 느끼지 않습니다.

일반적으로 임균 감염에 기인하는 급성 난관염 증후군 및 간염 주변염은 클라미디아에 의해 유발될 수 있습니다.

라이터병의 일부 사례는 클라미디아에 의해 유발됩니다. 때때로, 이러한 미생물은 심내막염, 중이염, 맥락막염 또는 결절 홍반의 원인 인자입니다.

2. 소아의 클라미디아 결막염 및 폐렴

임상 증상. 결막염은 일반적으로 생후 2주차에 시작되며, 3일 후나 5~6주 후에 발병하는 경우가 적습니다.

아이가 짜증을 내고 체온이 올라가지 않고 눈꺼풀이 부어 오르고 고름이 눈에서 눈에 띄기 시작하고 위막 형성이 나타납니다.

박테리아 식물상은 일반적으로 분비물을 파종하는 동안 감지되지 않습니다. 2-3주 후 결막염은 때때로 적절한 치료 없이 해결되지만 만성 경과를 보일 수 있습니다.

항생제의 국소 적용은 효과를 동반하지만 질병의 재발을 방지하지는 못합니다.

어린이의 경우 클라미디아는 일종의 폐렴 증후군을 유발할 수 있으며 이는 3-16주령에 발견됩니다.

체온과 전반적인 외모는 정상 범위 내에 있지만 기침이 나타나고 빈호흡, 청색증 및 구토가 발생합니다.

신체 검사에서 건성 발진이 나타납니다. 결막염은 어린이의 50%에서 발생합니다.

일부 어린이는 거대 세포 바이러스에 동시에 감염되었습니다.

임상 증상은 클라미디아 폐렴의 클리닉과 다르지 않습니다.

치료 없이 점진적으로 회복되지만 일부 징후와 양성 배양은 몇 주 또는 몇 달 동안 지속될 수 있습니다.

만성 기침, 쌕쌕거림 및 폐 기능 장애는 다른 병인의 병변이 있는 대조군보다 클라미디아 유발 폐렴(또는 세기관지염)으로 입원한 환자에서 더 흔합니다.

진단 및 감별진단. 임상적으로 신생아가 장기간 지속되는 결막염, 고통스러운 기침을 동반한 기관지염, 소초점 폐렴, 호산구 증가증 및 상당히 가속화된 ESR이 상대적으로 경미한 일반 상태에서 지속적으로 발생하는 경우 클라미디아 감염을 의심할 수 있습니다. .

다음을 허용하는 방법으로 확인된 실험실:

1) 생물학적 물질에서 클라미디아 항원을 식별합니다.

2) 세포 배양에서 클라미디아를 분리합니다.

3) 클래스 G 및 M 등의 특정 항 클라미디아 항체를 결정합니다.

클라미디아 결막염은 질산은에 의한 결막 손상, 임균 또는 기타 세균 및 바이러스에 의한 결막염과 구별되어야 합니다.

분화를 위해 세균 학적, 세균 학적 및 바이러스 학적 연구 방법이 사용됩니다. 소아의 폐렴은 다양한 박테리아와 바이러스에 의해 유발될 수 있습니다.

세균성 폐렴은 일반적으로 감소하거나 변하지 않은 호산구 수를 배경으로 높은 백혈구 증가를 동반합니다. 혈액 또는 가래 배양은 종종 병원체를 감지합니다.

바이러스는 적절한 그림자 배양 기술을 통해서만 분리할 수 있습니다.

치료. 결막염의 경우 항균제는 연고 형태로 처방되고, 폐렴의 경우 에리스로마이신 및 기타 항균제는 연령별 용량으로 처방됩니다.

심한 경우에는 두 가지 이상의 약물(비셉톨과 에리트로마이신, 기타 설파닐아미드 약물 또는 푸라졸리돈)과의 병용 치료가 처방됩니다. 반복되는 과정으로 면역 자극 요법이 표시됩니다.

예방 조치 감염원, 전파경로 및 감수성 유기체에 대해 지시해야 합니다. 적극적인 예방은 개발되지 않았습니다.

3. Psittacosis (조기증)

조류증은 조류로부터 인간에게 전염되는 Chlamydia psittaci에 의해 유발되는 전염병으로 중독 및 폐 손상의 증상을 특징으로 합니다.

역학. 자연적인 저장소는 야생조류와 가금류이며, 감염은 종종 잠복 형태로 발생합니다. 병원체는 새의 대변과 호흡기 분비물을 통해 배설됩니다. 주요 전송 경로는 공기 중의 물방울과 공기 중의 먼지입니다. 어린이는 실내조류, 가금류, 비둘기 등과의 접촉을 통해 감염됩니다.

임상 증상. 잠복기는 5~30일, 보통 1~2주이다. 질병의 발병은 대개 급성입니다.

오한, 발열, 심한 두통, 근육통, 쇠약 및 의식 상실이 있습니다. 폐렴이 자주 발생하고 덜 일반적으로 거식증, 구토, 광선 공포증 및 비장 비대가 발생합니다.

드물게 간염, 폐색전증, 파종성 혈관내 응고가 관찰됩니다. 체온은 40,5 °C에 달할 수 있습니다.

폐의 청진은 흩어져 있는 건조 rales를 보여주고 X-선은 미만성 간질성 폐렴의 징후를 보여줍니다. 혈액 공식의 변화는 특징이 없습니다.

심각한 상태는 3주 동안 지속될 수 있으며 그 후에 현저한 개선이 일어납니다. 사망률은 1%를 초과하지 않습니다.

진단 및 감별진단. 마이코플라스마, 인플루엔자균 및 일부 바이러스로 인한 폐렴에서도 유사한 임상 양상이 나타납니다. 진단은 생산 또는 시장에서 아픈 새와의 접촉에 대한 기록 데이터를 사용하여 확립됩니다.

적절한 검사실 능력으로 혈액과 가래에서 클라미디아를 분리하면 진단이 용이합니다. 보체 고정 항체 역가의 4배 증가도 매우 중요합니다.

1:32 이상의 역가를 갖는 보체 고정 반응의 단일 결정에 기초하여 추정 진단을 내릴 수 있습니다.

치료. 항생제는 일반적으로 처방됩니다 (에리스로마이신, 수마메드, 클로람페니콜, 연령별 복용량과 코스의 성격에 따라 rulid).

세균성 합병증으로 페니실린, 세팔로스포린, 아미노글리코사이드가 처방됩니다.

psittacosis의 심한 경우에는 코르티코 스테로이드 호르몬이 표시됩니다. 증상 및 자극 치료가 처방됩니다.

예방 조류의 조류를 식별하고 가금류를 돌볼 때 위생 및 위생 기술을 관찰하는 것을 목표로합니다. 입원 환자는 공기 매개 감염에 사용되는 격리 조건에서 유지되어야 합니다.

4. 사타구니 림프육아종증

사타구니 림프육아종증 - 클라미디아에 의해 유발되는 감염성 질환, 성병, 병원체 부위의 궤양, 화농성 및 흉터가 있는 국소 림프절염. 어린이는 일반적으로 성인 환자와 접촉한 후 아플 수 있습니다. 클라미디아 트라코마티스에 가까운 원인 병원체는 과거에 바이러스로 분류되었습니다. 더 큰 침습성, 상피 및 림프 영양성에서 트라코마의 원인 병원체와 다릅니다.

역학. 이 질병은 주로 열대 및 아열대 기후 국가에서 발생하며 러시아에서는 수입 사례가 가능합니다.

병리학. 원발성 병변은 외부 생식기 부위에 국한된 궤양입니다. 가장 특징적인 변화는 국부 림프절에서 발생하는데, 림프절이 커지고 융합된 후 녹아 불규칙한 모양의 농양이 형성됩니다.

다형핵 백혈구와 대식세포가 내용물에서 발견됩니다.

만성 과정에서 거친 흉터와 오래 지속되는 누공이 발견됩니다.

임상 증상. 잠복기는 병원체가 침투한 부위(생식기, 구강, 입술, 혀)의 원발성 궤양으로 끝이 간주되는 경우 3~30일입니다.

원발성 병변은 작은 미란, 농포 또는 구진의 외관을 갖지만 무증상 및 작은 크기로 인해 종종 눈에 띄지 않게 됩니다. 1차 병변은 1차 병변 후 XNUMX주에서 XNUMX개월 사이에 발생하며, 이 질환의 가장 특징적인 증상을 나타냅니다.

환자의 2/3에서 림프절염이 일방적입니다. 림프절은 처음에는 조밀하고 탄력적이며 움직이지만 나중에는 납땜됩니다.

그 위의 피부가 붉게 변하고 청색증이되고 벗겨지며 얇아집니다. 곧 이 부위에 누공이 열리며 몇 주, 몇 달 동안 기능합니다.

때때로 부은 림프절은 적절한 치료 없이 수축할 수 있습니다. 림프절염의 악화는 매우 빈번합니다.

사타구니 림프육아종증은 전반적인 권태감, 발열, 두통, 식욕부진 등이 동반됩니다. 때때로 수막뇌염이 발생하고 병원체는 뇌척수액에서 결정됩니다.

실험실 연구 방법은 IgA 및 IgG 수준의 증가로 인한 고감마글로불린혈증을 감지할 수 있습니다.

백혈구 수와 ESR이 종종 증가하고 약간의 빈혈, 알부민 감소, 글로불린 증가 및 간 효소 증가가 있습니다.

이와 함께 자가 면역 질환이 나타나고 Coombs 검사에서 양성이 나타나고 항보완 인자가 분리되며 매독에 대한 혈청 검사를 수행할 때 위양성 결과가 나타납니다.

진단 및 감별진단. 이 질병은 원발성 병변, 사타구니 부위의 국소 림프절염 및 직장염의 존재를 기준으로 진단됩니다.

진단은 화농성 림프절의 내용물 또는 누공의 분비물에서 병원체의 검출, 발달 중인 닭 배아 및 배양 세포의 배양에서 병원체의 분리, 그룹 및 종 특이적 항체의 동정으로 확인됩니다. , 등.

사타구니 림프육아종증은 고양이병, 야토병, 흑사병, 화농성 세균에 의한 림프절병증, 연성 낭창으로 구분됩니다.

치료. 에리스로마이신, 테트라사이클린계 항생제, 클로람페니콜 등이 효과적이며 설폰아미드계 약물은 3~4주간 처방된다. 뚜렷한 흉터 변화 및 협착의 경우, 리다아제는 영향을 받은 부위에 대한 전기 영동, 알로에 주사, 유리체 주사 등을 통해 처방됩니다. 심한 경우에는 수술 치료를 사용합니다.

예방. 성병을 예방하기 위해 취해진 모든 조치는 서혜부 림프육아종증에도 효과적입니다. 백신은 없습니다.

강의 16. 결핵

병인학. 결핵은 방선균의 일종인 마이코박테리움과에 속하는 결핵균에 의해 발생합니다. 인간의 경우, 질병의 대부분을 담당하는 결핵균(M. tuberculosis)이 주도적인 역할을 합니다. M. bovis는 소와 토끼에서 결핵의 원인균이며, M. avium은 새와 흰쥐에게 질병을 유발합니다. 모든 마이코박테리아는 비운동성, 호기성, 비포자 형성 다형성 막대형입니다. 세포벽의 지질 함량이 높아 염색이 어렵지만 일단 색이 나면 알코올이나 산에 의해 더 이상 변색되지 않습니다. 결핵균의 특징은 영양 배지에서 매우 느리게 성장한다는 것입니다(평균적으로 반응은 21일 후에 나타납니다). 다양한 환경 요인의 영향으로 결핵의 원인 물질은 여과 가능한 가장 작은 입자 및 입자부터 기능적 특성에 영향을 미치는 거대한 가지 형태에 이르기까지 박테리아 세포의 형태에 광범위한 다양성을 나타냅니다. 결핵균은 모든 특정 항생제와 화학요법 약물에 대한 내성을 갖게 되어 질병의 효과적인 치료를 방해할 수 있습니다.

역학. 결핵은 비교적 흔한 질병으로 어린이의 주요 감염원은 활동성 결핵이 있는 성인과 결핵에 감염된 소입니다.

가장 위험한 것은 박테리아 배설 환자입니다. 감염 전파의 주요 경로는 공기입니다. 나머지(영양, 접촉, 손상된 피부 및 점막을 통한 접촉)는 드물고 큰 역학적 중요성이 없습니다.

면역학. 결핵의 면역 반응은 병원체, 림프구의 특수 집단 및 조직 대식세포 사이의 복잡한 상호작용 세트입니다. 감염이 진행되는 동안 생산되는 다양한 유형의 항체는 항결핵 면역의 발달과 마이코박테리아의 성장을 억제하는 데 중요한 역할을 하지 않습니다. 세포성 면역 반응은 살아있는 병원성 마이코박테리아가 체내에 들어온 후에 나타나기 시작합니다. 폐 대식세포는 이를 식균하지만 파괴할 수는 없습니다. 병원체는 대식세포에서 계속해서 증식하고, 이들과 함께 마이코박테리아가 국소 림프절로 들어갑니다. 그 후, 감염은 수많은 폐외 병소를 형성하면서 혈행성 및 림프성 경로를 통해 퍼집니다.

면역 학적 과정은 6-10 주 이내에 완료되어 XNUMX 차 감염이 발생하고 전이성 병소가 제거됩니다.

이 생명을 위협하는 감염에 대한 자연 면역의 발달은 다음의 영향에 달려 있습니다.

1) 질병의 발병과 그 결과에 일정한 영향을 미치는 유전적 요인;

2) 결핵 감염의 중증도를 결정하는 연령. 3세 미만의 어린이는 속발성 결핵과 수막염에 걸리기 쉽고 치명적인 결과를 초래합니다.

3) T-림프구의 기능에 영향을 주어 심각한 형태의 질병 발병에 기여하는 요인: 영양실조, 다양한 감염, 주로 홍역 및 백일해, 임신, 세망내피계 질환, 림프구성 백혈병. 면역억제제, 특히 코르티코스테로이드의 사용은 특히 심각한 형태의 원발성 결핵 감염의 발병 또는 잠복 감염의 재활성화에 기여할 수 있습니다.

진단적 피부 테스트. 투베르쿨린 투여에 대한 피부 반응은 결핵항산균 항원에 대한 지연형 과민증의 검출을 기반으로 하며 결핵 감염 진단에 매우 중요합니다. 양성 반응은 병원균이 체내에 유입된 후 6~10주 후에 나타납니다. 검사에는 항원 약물을 환자에게 피내 주사하는 것이 포함됩니다. 긍정적인 반응은 주사 부위에 경화가 나타나는 것으로 나타납니다. 이는 활성화된 림프구와 대식세포가 항원 주입 부위로 이동하여 발생합니다. Old Koch 투베르쿨린(alt-tuberculin, ATK)과 정제된 단백질이 없는 투베르쿨린 PPD의 두 가지 다른 투베르쿨린 제제가 사용됩니다. ATK는 결핵성항산균이 배양된 배양액의 여과액을 멸균하여 얻은 조제품입니다. 이 약은 다중 피부단자검사에만 사용됩니다.

Mantoux 검사와 다발성 천자 검사를 포함한 모든 투베르쿨린 피부 검사에서 투베르쿨린 PPD가 선호됩니다.

소아과 진료에서 결핵 감염의 대량 스크리닝은 여러 천자 방법을 사용하여 수행됩니다. 이 상대적으로 민감한 방법의 단점은 약한 특이성이므로 양성 또는 의심스러운 반응의 경우 일반적으로 Mantoux 테스트를 사용하여 추가 검사가 필요합니다. 가장 일반적인 것은 ATK에 적신 48개의 강철 스파이크가 있는 플레이트를 사용하는 Tine-test입니다. 검사 결과는 72-2시간 후에 고려되며, 양성 반응은 하나 이상의 천자 부위에 최소 XNUMXmm 크기의 소포 또는 구진이 나타나는 것으로 나타납니다. Apli-test는 페놀과 함께 투베르쿨린 PPD를 사용하여 수행됩니다.

Heaf 테스트는 농축 PPD 투베르쿨린 층을 통해 6mm 깊이까지 1개의 피부 구멍을 동시에 생성하는 특수 장치의 사용을 포함합니다. 샘플은 다음 3-7일 이내에 고려될 수 있습니다. 양성 반응은 천자 부위에 4개 이상의 구진이 나타나는 것으로 나타납니다. 위양성 반응은 모든 다중 천자 기술에서 드문 일이 아닙니다. 또한 모든 양성 및 의심스러운 반응은 Mantoux 검사의 확인이 필요합니다.

Mantoux 검사는 다중 천자 방법보다 복잡하지만 엄격하게 정의된 양의 항원을 도입하기 때문에 더 정확합니다. 반응 결과는 48-72시간 후에 고려되며 주사 부위에 직경 10mm의 인두랏이 나타나면 결핵 감염을 나타내며 양성 반응으로 간주됩니다.

5~10mm의 경질경은 반응이 의심스러운 것으로 간주하고 최대 5mm의 경질경은 음성으로 간주합니다. 후자의 경우, 예를 들어 감염성 볼거리 알레르겐(예방접종 후) 또는 칸디다 항원에 대한 피부 알레르기 검사를 실시하여 알레르기 가능성을 배제할 필요가 있습니다.

투베르쿨린에 대한 의심스러운 반응은 비정형 마이코박테리아 감염과 가장 흔히 관련됩니다. 투베르쿨린 PPD에는 비결핵성 마이코박테리아 항원과 공통적인 항원이 포함되어 있기 때문입니다. 교차 반응은 다량의 투베르쿨린(250IU)을 도입할 때 가장 흔히 관찰됩니다.

특정 상황에서 5~10mm의 경화는 의심스러운 반응으로 해석될 수 있으며 치료가 처방될 수 있습니다. Mantoux 검사의 위음성 결과는 여러 가지 이유로 발생할 수 있습니다. 250IU가 도입된 경우에도 질병의 초기 단계에서는 음성입니다. 투베르쿨린 보관 및 검사 중 기술적 오류의 결과로; 림프구에 의한 활성화 및 지연형 과민증의 발병을 방지하여 투베르쿨린 반응을 억제한 결과(유아기, 모든 유형의 중증 질병, 바이러스 병인의 병발 감염, 약독화 바이러스 백신 투여, 면역억제 요법, 영양실조로 인한) , 종양 과정, 유육종증, 만성 신부전) .

Mantoux 검사의 위양성 결과는 BCG 예방 접종 후뿐만 아니라 투베르쿨린 PPD 또는 ATK의 반복 주사에서도 관찰할 수 있습니다. BCG 예방 접종은 결핵 감염으로 발생하는 반응과 구별하기 어려운 투베르쿨린 반응 양성으로 이어집니다. BCG 접종 후 10년 이상 경과한 3 mm 이상의 투베르쿨린 피내 투여에 대한 모든 반응은 결핵 감염의 지표로 간주되어야 합니다.

결핵의 임상 형태

1. 흉부결핵

병인 및 병리학. 1차 감염은 살아있는 악성 결핵성 항산균을 흡입한 후에 가장 흔히 발생합니다. 면역이 없는 어린이의 신체는 특정 세포 반응으로 감염에 반응합니다. 병원체는 대식세포에 의해 식세포작용을 하며, 이들 세포에서 추가 번식이 일어나고, 대식세포는 마이코박테리아를 국소 림프절로 운반합니다. 결과적으로, 폐, 세망내피계 및 기타 기관에 전이성 병소가 나타나면서 감염의 림프성 및 혈행성 전파가 발생합니다.

이 기간 동안 결핵 감염에 대한 세포 면역 반응이 아직 발달하지 않아 조직 손상이 최소화되고 임상 증상이 없을 수 있습니다. 대부분의 경우 후천성 면역 반응은 감염 후 6-10 주에 형성되며 회복, 폐 및 폐외 병소의 석회화가 동반됩니다. 휴면 결핵 감염은 일반적으로 폐의 정점 및 정점 아래 영역에 위치하는 이러한 잔류 결핵 변화에서 지속됩니다.

세포 면역 반응을 손상시키는 모든 요인은 결핵 감염의 재활성화, 이러한 병소의 병원체 증식 및 폐 또는 폐외 병변의 발병으로 이어질 수 있습니다. XNUMX 차 감염과 달리 재활성화 또는 XNUMX 차 후 결핵 또는 "성인 결핵"이라고도 불리는 세포 면역의 뚜렷한 반응의 배경에 대해 발생합니다. 대부분 국소화되어 심각한 증상과 조직 병변을 동반합니다.

원발성 폐결핵

임상 증상. 3~15세 소아의 경우 원발성 결핵은 일반적으로 무증상이며, 흉부 X-레이의 변화를 동반하지 않을 수 있으며, 투베르쿨린 검사의 변화로만 나타납니다. 일반적인 증상은 경미하고 비특이적일 수 있으며 약간의 체온 상승, 식욕 부진, 체중 감소, 덜 일반적으로 결절성 홍반 및 플릭텐성 결막염으로 나타납니다.

나중에 원발성 결핵 감염의 특징인 흉강 내 림프절의 대량 증가와 함께 추가 증상이 나타날 수 있습니다. 이 경우 비대해진 림프절이 변위되거나 압착되거나 개통이 손상되거나 종격동의 다양한 인접 기관이 파괴됩니다. 대부분의 소아에서 일차 폐 감염은 경미하고 무증상이며 화학 요법 없이도 짧은 시간 내에 해결됩니다.

더 나이가 많은 어린이와 청소년에서 원발성 폐결핵은 일반적으로 폐의 상부에서 파괴의 발달과 함께 뚜렷한 침윤성 변화로 나타나며 흉부 림프절의 석회화 및 비대의 징후는 없습니다. 덜 일반적으로, 어린 아이들의 특징인 흉부 내 림프절의 침범과 함께 폐의 중간 및 아래 부분의 병변이 있습니다. 어린 소아의 경우 설명된 증상의 배경에 대해 림프계 및 혈행성 파종이 발생하여 속립성 결핵 및 수막염을 유발할 수 있습니다.

진단. 원발성 폐결핵은 투베르쿨린 검사 발생률에 대한 검사 중 소아에서 진단됩니다. 결핵의 진단에는 세균학적 확인이 필요합니다.

2. 진행성 원발성 폐결핵

어떤 경우에는 폐에 형성된 주요 초점이 치유되지 않지만 크기가 증가합니다. 폐의 전체 하엽 또는 중엽 손상이 발생할 수 있습니다. 일반적으로이 질병의 경과는 면역이 억제 된 환자에서 관찰됩니다. 이러한 환자에서 흉부 림프절의 증가는 자연적이며 기관지 내 감염의 확산과 폐의 파괴적인 변화의 발달이 종종 관찰됩니다. 임상 증상이 나타납니다: 발열 체온, 권태감, 식욕 부진, 체중 감소, 가래를 동반한 기침. 신체 검사와 방사선 사진은 폐문 선종증, 폐의 중엽 또는 하엽의 염증 변화 및 동굴 형성을 나타냅니다. 진단은 세균학적 데이터로 확인해야 합니다.

3. 결핵의 재활성화(재감염)

결핵(또는 "성인" 결핵)의 재활성화는 특히 약 3세에 원발성 결핵이 발병하는 소아기의 경우에는 일반적이지 않습니다. 이 경우 병변은 상엽의 정점 및 등 부분 또는 하엽의 정점에 국한됩니다. 문문 림프절의 증가는 드뭅니다. 가장 특징적인 증상은 아열대체온과 체온저하로 인한 식은땀이다. 추가 증상: 권태감, 약점, 체중 감소. 케이스 괴사의 발달, 충치의 형성과 함께 용융 및 비움은 종종 약간의 객혈과 함께 가래가있는 기침으로 나타납니다. 신체 검사에서, 특히 기침 후 폐의 정점 부위에서 온화한 수포가 주로 발견됩니다. 가장 초기의 방사선 사진 소견은 일반적으로 폐의 정점에서 균일하고 경계가 명확한 혼탁입니다. 침윤성 변화가 증가하면 엽 길이의 병변이 발생할 수 있습니다. 융해 및 케이스 괴사 거부 후, 고전적인 얇은 벽의 공동이 형성되며 때로는 그 안에 액체 수준이 있습니다.

4. 흉막삼출액

흉막염의 발병은 병원체의 혈행성 전파의 결과로 폐의 주변에 위치한 결핵성 병소에서 결핵성 마이코박테리아가 흉막강으로 침투한 결과 발생할 수 있습니다.

심낭염과 복막염을 동반하는 양측성입니다. 종종 이러한 병변은 자발적으로 해결됩니다. 종종 흉막염을 앓은 후 몇 년 후에 환자는 폐결핵의 재활성화를 관찰합니다. 이러한 환자는 항결핵제를 예방적으로 투여하는 것으로 나타납니다.

결핵성 흉막염의 감별 진단은 심부전, 악성 신생물, 영양실조 및 대사로 인한 흉수, 콜라겐 혈관 병변 및 기타 감염으로 인한 폐폐렴성 비특이성 흉막염으로 감별해야 합니다. 결핵성 흉막염에서 흉막 삼출은 상당한 비중, 높은 단백질 함량, 젖산 데피드로게나제 및 아데노신 데아미나제의 활성 증가, 낮은 포도당 수치를 특징으로 합니다. 세포 학적 검사에서 호중구는 초기 단계에서 검출 될 수 있으며 림프구가 우세하며 중피 세포는 일반적으로 없습니다. 세균 내시경으로 흉막 삼출액에서 결핵균은 일반적으로 감지 할 수 없지만 삼출물과 흉막 조직을 파종 할 때 거의 절반의 경우 병원체가 감지됩니다. 반복적으로 구멍을 뚫고 제거된 유체를 원심분리하면 파종 방법의 효율성이 높아집니다. 흉막 생검은 모든 경우에 시행되어야 하며 가급적이면 첫 번째 흉막 천자와 동시에 시행해야 합니다. 흉강에 삼출액이 없으면 흉막 생검이 어렵습니다. 대부분의 경우 흉막 생검 물질의 조직학적 검사는 육아종 변화를 나타냅니다. 모든 경우에 투베르쿨린 반응이 양성인 소아에서 흉막삼출의 출현은 결핵을 의심하고 적절한 검사의 근거가 되어야 합니다. 유사하게, 투베르쿨린 검사가 음성인 소아에서 병인을 알 수 없는 흉막염은 2-3주 후에 투베르쿨린 진단을 반복해야 합니다. 정상 상태에서 비특이적 흉막삼출액은 빠르게 소실되고 흉강천자 및 배액은 지시되지 않습니다.

5. 흉부외결핵

상부 호흡기의 결핵. 어린이의 후두 결핵은 거의 항상 해면상 폐결핵의 배경에 대해 발생하며 그 증상은 지속적인 기침, 인후통 및 삼킬 때의 통증, 쉰 목소리입니다. 중이의 결핵은 청력 상실, 미만성 이질, 통증의 부재 및 이하선 림프절의 비대를 동반합니다. 종종 안면 신경의 침범과 유양 돌기염의 징후가 있습니다. 이경 검사는 고막의 두꺼워짐과 한 곳 이상의 위치에서 천공을 보여줍니다. 상기도 결핵의 치료는 폐 병변의 정도에 따라 다릅니다. Isoniazid와 rifampicin은 일반적으로 18-24개월 동안 처방됩니다. 안면 신경 마비, 유양돌기염 및 골막하 농양이 있는 경우 외과적 개입이 필요합니다.

림프절 결핵. 말초 및 깊은 림프절의 패배는 결핵 감염의 특징으로 간주됩니다.

소아의 경우, 폐문 림프절이 가장 먼저 영향을 받으며, 이로부터 그 과정은 이후 기관주위, 쇄골상부, 깊은 자궁경부 또는 복강내 림프절 그룹으로 퍼질 수 있습니다. 겨드랑이 및 사타구니 림프절의 패배는 훨씬 덜 일반적이며 일반적으로 해당 사지에 주요 초점이 국한됩니다.

샘병증은 특정 면역이 발달하기 전에 일차 결핵 감염의 초기 단계에서 결핵 마이코박테리아의 혈행성 또는 림프성 전파의 결과로 때때로 발생합니다. 이 경우 림프절의 말초 및 깊은 그룹에서 변화가 발견됩니다.

말초 림프절의 결핵은 모든 폐외 형태의 결핵 중에서 가장 흔하며 주로 목에 다발성, 종종 양측 병변의 국소화를 특징으로 합니다.

임상 증상. 림프절 결핵은 대개 점차적으로 눈에 띄지 않게 시작됩니다. 결핵 감염에 매우 민감한 어린이에게만 체온이 상승하고 염증의 국소 징후가 나타날 수 있는 급성 발병이 가능합니다. 병력에는 종종 활동성 결핵 환자와의 접촉 징후가 포함됩니다. 대부분의 소아는 투베르쿨린 검사에서 양성 반응을 보이고, 흉부 엑스레이에서는 원발성 폐결핵의 징후가 나타납니다. 노드의 상당한 증가와 주변 기관의 압축은 예외적인 경우에만 관찰됩니다. 확대된 표면 마디가 녹으면 과정이 주변 조직으로 확산되고 외부 누공이 형성될 수 있습니다.

촉진시 노드가 압축되고 단단하고 서로 납땜되지 않을 수 있습니다. 덜 자주, 녹을 때 부드럽고 주변 조직이나 피부에 납땜됩니다. 때때로 누공이 발견됩니다.

진단 및 감별진단. 조직학적 또는 미생물학적 검사를 바탕으로 정확한 진단이 가능합니다. 그러나 조직학적 검사로는 결핵성 림프절염과 비정형 항산균에 감염되었을 때 발생하는 병변을 감별할 수 없습니다. 따라서 모든 경우에 적절한 영양배지에 접종하기 위한 미생물학적 검사를 위한 생검물질을 보내는 것이 바람직하다.

결핵성 림프절염은 비결핵성 마이코박테리아증, 바이러스, 진균, 톡소플라스마, 박테리아 및 고양이 할퀴기 질병의 원인 인자에 의해 유발되는 질병, 악성 병변, 유육종증 및 특정 약물에 대한 반응과 구별되어야 합니다.

치료. 림프절의 결핵성 병변은 최소 18개월 동안 처방되는 이소니아지드, 리팜피신 또는 에탐부톨 치료에 잘 반응합니다.

6. 속발성 결핵

속발성 결핵은 케이스 괴사를 겪는 많은 기관에서 육아종이 발생하면서 마이코박테리아의 혈행성 전파와 함께 3세 미만의 어린이에서 더 자주 발생합니다. 속발성 결핵의 발병은 만성 질환, 면역억제 요법 및 AIDS의 존재에 의해 촉진됩니다.

임상 증상. 어린이의 질병 발병은 심각할 수 있습니다. 체온이 상승하고 허약함, 불쾌감, 거식증, 체중 감소가 발생합니다. 신체검사에서 림프절병증, 간 및 비장의 비대 등 비특이적인 변화가 나타납니다. 결과적으로 호흡곤란, 빈호흡, 기침, 폐에 산발적인 천명음 등의 형태로 호흡기 장애가 증가합니다. 수막염이 발생하면 두통, 무기력, 목 근육의 뻣뻣함이 발생합니다. 전이성 피부 병변과 안저에 결핵성 결절이 나타나는 것은 속립결핵의 드문 증상입니다.

소량의 병원체가 혈류에 주기적으로 침투하는 경우 만성 혈행성 파종 결핵의 사진이 일반적으로 발생하며 이는 어린이가 아닌 성인 환자에게 더 일반적입니다. 임상 증상은 단기간 또는 장기간의 발열, 쇠약, 체중 감소이며 장기간(몇 주 및 몇 달)에 걸쳐 증가합니다. 일반적으로 확산 림프절 병증, 간 및 비장의 확대가 나타납니다.

진단. 진단 방법은 다음과 같습니다.

1) 폐에서 특징적인 유형의 광범위하고 광범위한 발진이 결정되는 엑스레이 검사. 그러나 질병의 초기에는 방사선 사진의 변화가 아직 보이지 않으므로이 질병이 조금이라도 의심되는 경우 연구를 반복해야합니다.

2) 결핵균을 검출하기 위한 혈액, 소변, 위 내용물 및 뇌척수액 배양;

3) 특정 육아 조직을 감지하기 위해 미세 섬유 광학을 사용하여 수행되는 기관지경 검사 동안 수행되는 경흉부 폐 생검(때로는 케이스성 괴사의 징후 및 내산성 간균).

치료. 에탐부톨 또는 스트렙토마이신과 함께 이소니아지드 및 리팜피신을 사용하는 것이 좋습니다. 호흡 부전과 저산소혈증의 징후가 있는 중증 환자의 경우 코르티코스테로이드가 동시에 권장됩니다.

7. 결핵성 뇌수막염

역학. 결핵성 뇌수막염의 발생률은 해당 지역의 결핵 유병률에 따라 달라집니다. 이 질병은 결핵에 감염된 후 6개월 이내에 가장 흔히 발생하므로 일반적으로 소아기 질병으로 간주됩니다.

병태생리학 및 병태형태학. 이 질병의 특징인 감염의 혈행성 일반화는 결핵 감염의 전이성 병소를 형성합니다. 고립성 결핵병소(결핵종)는 중추신경계에서 발생할 수 있으며 뇌와 척수의 막이 영향을 받습니다. 결핵성 수막염은 수막 근처에 위치한 결핵성 결절, 국소화된 뇌실막하 또는 큰 결핵성 병소가 지주막하 공간으로 침입하여 감염된 내용물을 비울 때 발생합니다. 이 경우 면역체, 주로 중추 신경계에서 심각한 염증 반응이 발생합니다. 곧 두꺼운 젤라틴 삼출물이 나타나 뇌의 기저 표면을 두꺼운 층으로 덮고 그 결과 대뇌 동맥과 정맥이 압축되고 뇌신경이 손상되며 기저 수조와 심실간 구멍이 없어집니다.

임상 증상. 질병의 증상은 점차적으로 발생합니다. 프로세스에는 세 가지 단계가 있습니다.

1) 비특이적 증상을 특징으로 하는 전구기(prodromal phase): 무관심, 기분 악화, 학업 성취도 저하, 식욕 부진, 메스꺼움, 구토 및 미열;

2) 몇 주 후에 발생하고 신경 증상이 나타나는 것이 특징인 임상 증상의 발병 단계. 과민 반응이 증가하고 나이가 많은 어린이는 두통을 호소합니다. 목 경직은 Kernig 및 Brudzinski의 증상과 함께 나타날 수 있습니다. 뇌신경 기능의 상실은 특징적입니다 : 동공 반응의 병리, 복시, 시력 감소, 청력 손상, 안면 마비. 종종 언어 장애, 실어증, 방향 감각 상실, 편마비, 운동 실조, 비자발적 운동 및 경련이 있습니다. 질병의이 단계에서 두개 내압이 증가합니다. 동시에 머리의 부피가 증가하고 천문이 부풀어 오를 수 있으며 나이가 많은 어린이의 경우 시신경 유두가 부어 오를 수 있습니다.

3) 광범위한 대뇌 기능 장애의 징후가 증가하는 것을 특징으로하는 혼미 및 혼수 상태까지의 의식 장애 단계. 혼미, 혼수 상태, 뇌졸증 또는 경련, 불규칙한 호흡, 동공이 고정되거나 확장됩니다.

진단. 모든 의심스러운 경우에는 병력 및 임상 검사에 대한 철저하고 포괄적인 연구를 거친 후 세포 요소 계산, 단백질, 설탕 및 염화물 함량 측정, 결핵에 대한 뇌척수액 검사를 포함하여 진단 척수 천자에 의존해야 합니다. 마이코박테리아, 부유법을 사용하거나 기니피그의 배양 및 감염을 사용하는 직접 세균경 검사.

치료. 추가로 처방되는 스트렙토마이신이나 에탐부톨과 함께 치료 첫 2개월 동안 이소니아지드와 리팜피신을 처방하는 것이 권장된다. 그 후 이소니아지드와 리팜피신 치료를 10개월 더 지속합니다.

예보. 결핵성 뇌수막염의 결과는 치료 당시 환자의 상태에 따라 달라집니다. 질병의 1기부터 치료를 시작하면 모든 환자에서 완치되며 잔여 변화는 최소화됩니다. 질병의 2단계에서 시작된 치료의 최적 결과는 환자의 85%에서 얻어지며, 생존자 중 절반은 여전히 ​​심각한 장애를 갖고 있습니다. 결핵성수막염 3기부터 치료를 시작해도 환자의 생명을 구할 수 있는 비율은 50%에 불과하며 대개 심각한 장애를 겪는다.

8. 중추신경계의 결핵

단일 또는 다발성 결핵은 결핵 감염 과정의 모든 단계에서 형성될 수 있으며 뇌에서 천천히 성장하는 체적 과정의 증상으로 나타납니다. 두통, 두개 내압 증가, 시각 장애가 나타납니다. 두개골 방사선 사진에서 때때로 결핵의 석회화 징후가 발견됩니다. 초기 단계의 컴퓨터 단층 촬영은 환상 부종 영역으로 둘러싸인 대조적인 그림자를 나타냅니다. 아픈 어린이의 기억 상실에는 일반적으로 활동성 결핵 환자와의 접촉에 대한 정보가 있습니다. 그들 중 대부분은 또한 폐문 림프절병증의 형태로 폐에 결핵성 변화, 하엽의 침윤성 변화 및 흉막염이 있습니다. 투베르쿨린 반응은 양성입니다.

종종 뇌결핵의 진단은 수술 중에만 이루어집니다. 일반적으로 치료는 12-18개월 동안 XNUMX가지 항결핵제로 수행됩니다. 코르티코스테로이드는 치료 첫 주에 주로 뇌부종을 줄이기 위해 처방됩니다.

결핵에 대한 화학요법. 최적의 화학 요법 기간과 어린이에게 가장 효과적인 항결핵제를 결정하기 위한 연구에 따르면 성인 화학 요법의 원칙을 소아 진료에 단순히 적용하는 것만으로도 어린이의 "과잉 치료"가 발생할 수 있습니다. 성인은 훨씬 더 많은 박테리아 개체수를 처리해야 하기 때문입니다. 파괴적인 결핵의 경우.

많은 경우에 소아에서 결핵 감염의 효과적인 치료는 외래에서 가능합니다. 다음과 같은 경우 입원이 권장됩니다.

1) 진단을 확인하기 위해 반복 배양 및 생검의 필요성;

2) 치료를 시작하고 적절한 치료법을 선택하기 위한 심각하고 생명을 위협하는 과정;

3) 영유아의 초기 단계에서 화학 요법의 선택;

4) 수술 또는 코르티코스테로이드 요법의 필요성;

5) 심각한 약물 과민 반응 극복;

6) 입원 치료가 필요한 동반 질환;

7) 가정에서의 적절한 치료를 방해하는 어려운 가정 및 사회적 조건.

이러한 경우 아픈 아이를 외래 환자 치료로 옮기는 것은 치료를 확립하고 이행에 대한 후속 모니터링을 조직 한 후에 만 ​​​​수행할 수 있습니다.

항결핵제. Isoniazid는 모든 형태의 결핵 치료를 위해 선택되는 약물이며, 병원균이 이에 민감할 경우 모든 치료 요법에 처방됩니다. 약물의 부작용은 드뭅니다.

리팜피신은 경구 사용이 가능한 광범위한 항생제이며 결핵 과정의 가장 활동적인 단계에서 1일 15회 20-10 mg/kg의 용량으로 처방됩니다. 약물의 부작용은 특히 치료 첫 주에 치아, 소변 및 타액의 주황색 얼룩, 위장관 증상, 간의 독성 변화로 나타납니다. 간독성의 위험은 리팜피신을 이소니아지드와 함께 투여할 때 가장 큽니다. 이러한 경우 후자의 약물의 용량은 XNUMX mg/kg으로 감량하는 것이 좋습니다. 리팜피신을 사용한 간헐적 치료는 종종 혈소판 감소증, 백혈구 감소증 및 독감 유사 증후군을 유발합니다.

에탐부톨은 마이코박테리아에만 효과가 있습니다. 약물은 1-15 mg/kg의 용량으로 20일 XNUMX회 경구 투여됩니다. 부작용은 가역적 시각 장애로 표현됩니다. 시야가 좁아지고 색에 대한 인식이 바뀝니다. Ethambutol은 isoniazid 약물 내성의 경우 streptomycin과 함께 isoniazid의 대용품으로 사용할 수 있습니다. 어린 소아에서 에탐부톨의 사용은 약동학에 대한 지식이 부족하고 이 연령대의 시각 조절이 어렵기 때문에 제한적입니다.

스트렙토마이신은 이소니아지드와 리팜피신보다 결핵균에 대한 효과가 현저히 낮지만 에탐부톨보다 우수합니다. 심한 형태의 결핵에서 스트렙토마이신은 치료 첫 몇 개월 동안 isoniazid 및 rifampicin과 함께 1 mg/kg의 용량으로 하루에 한 번 근육 내 투여됩니다. 대부분의 경우 부작용은 VIII 뇌신경 쌍, 특히 전정 부서의 기능을 위반하여 나타납니다.

이 행동의 결과는 운동실조, 균형 장애 및 덜 일반적으로 청력 상실입니다.

이소니아지드와 동시에 투여되는 피라진아미드는 결핵균에 대한 살균 효과가 있습니다. 약물은 구두로 투여되며 일일 복용량 (30-40 mg / kg)을 2-3 회 복용량으로 나눕니다. 약물의 단점은 투여의 배경, 간독성 효과에 대한 병원균의 약물 내성이 더 빠르게 발달하는 경향이 있으며 때로는 황달의 발병을 유발합니다.

Ethionamide는 Mycobacterium tuberculosis에 뚜렷한 효과가 있으며 질병의 재발 및 표준 화학 요법의 효과가없는 치료에서 다른 약물과 함께 처방됩니다. 약물은 1 mg / kg의 용량으로 15 일 XNUMX 회 경구 복용합니다. 에티온아미드의 부작용은 일반적으로 위장관 장애(예: 메스꺼움, 구토, 복통)의 영향을 받습니다.

단독 요법. 이소니아지드를 이용한 화학예방은 투베르쿨린 검사에서 양성 반응을 보이는 35세 미만의 실질적으로 건강한 모든 사람(흉부 엑스레이에서 변화가 발견되지 않거나 이전 결핵의 흔적이 있는 사람)에게 적용됩니다. 일반적인 질병의 발병으로 인한 감염의 재활성화를 예방하기 위해 이러한 개인은 12개월 동안 치료를 받는 것이 좋습니다. 이소니아지드 내성 병원체 균주에 감염될 위험이 높은 어린이는 이소니아지드 화학적 예방과 함께 세심한 후속 조치가 필요합니다. 이소니아지드를 이용한 예방적 단독요법은 결핵 위험이 높은 소아에게도 투여될 수 있습니다. 이러한 경우 투베르쿨린 음성 반응이 있는 어린이에게도 치료가 처방됩니다. 일반적으로 이소니아지드를 3개월간 처방한 후 투베르쿨린 검사를 반복합니다. 전환이 발생하면 치료는 최대 12개월 동안 계속됩니다. 투베르쿨린에 대한 피부 반응이 음성으로 유지되고 이 기간 동안 감염 원인이 이미 제거된 경우, 화학적 예방요법이 점차적으로 완료됩니다. 이소니아지드 내성 결핵균에 감염되는 동안 화학예방 효과의 부족이 관찰될 수 있습니다.

2제 및 3제 치료법. 대부분의 소아 결핵 사례는 항결핵제의 이중 병용 치료에 잘 반응합니다. 가장 일반적으로 사용되는 약물은 이소니아지드와 리팜피신이며 덜 일반적으로 사용되는 약물은 에탐부톨입니다. 어린이의 치료 기간은 12개월입니다. 가장 심각하고 생명을 위협하는 형태의 결핵에 걸린 어린이의 치료 초기 단계에는 약물의 삼중 조합(이소니아지드, 리팜피신 및 스트렙토마이신)이 표시됩니다. isoniazid에 대한 약물 내성이 있는 경우 rifampicin, streptomycin 및 ethambutol로 치료가 수행됩니다.

파괴적인 세균 형태의 폐결핵이 있는 어린이는 리팜피신을 사용한 화학요법 요법에 따라 치료 시작 후 이미 2주 후에 가래로 마이코박테리아 배설을 멈춥니다. 건강한 어린이와 접촉하거나 병원체의 내성 균주 감염이 의심되는 경우 더 긴 격리 기간이 필요합니다.

예방. 결핵 예방에는 다음 조치가 포함됩니다.

1) 활동성 결핵 환자와의 접촉 방지;

2) 특정 화학 예방을 수행합니다.

3) 고위험군에서 BCG 예방접종;

4) 사회 및 경제 상황의 전반적인 개선.

결핵 백신은 BCG 백신 균주(Bacillus Calmette and Guerin)의 약독화 무해 마이코박테리아를 제조한 것으로 가장 효과적이고 경제적인 피내 예방 접종 방법으로 사용됩니다. BCG 백신 접종의 품질과 효과에 대한 중요한 지표는 백신 접종 후 반응입니다.

1) 피내 예방 접종 중 국소 반응은 직경이 최대 12mm 인 그 위의 피부에 분홍색으로 얼룩진 작은 침윤물의 출현을 특징으로합니다. 침윤물은 청색증이 있는 결절처럼 보일 수 있습니다. pustules - 피부가 얇아지는 침윤물에 의한 약간의 깨달음으로, 건조되어 해결되거나 천연두와 같은 딱지로 변할 수 있습니다. 장액 화농성 분비물이있는 작은 궤양, 자연 치유. 설명된 반응의 특성은 유기체의 개별 반응성을 반영하여 정상적인 것으로 간주됩니다. 예방 접종 부위의 변화의 역전은 2-4 개월 이내에 발생하며 더 적은 빈도로 더 오랜 기간 동안 발생합니다. 2~10mm의 표재성 흉터가 치유 부위에 남아 있습니다.

2) 예방 접종 후 알레르기 - BCG 백신의 영향으로 신체의 면역 학적 재구성에 대한 객관적인 지표는 Mantoux 테스트의 50 %에서 발생합니다.

신생아 예방 접종에 대한 금기 사항 : 미숙아, 자궁 내 감염, 화농성 패혈증 질환, 신생아의 용혈성 질환, 신경 증상이있는 심각한 출생 부상, 일반 피부 병변, 급성 질환, 다른 가족 구성원의 일반 BCG 감염.

결핵에 감염되었거나 과거에 결핵을 앓은 적이 있는 소아 및 청소년, Mantoux 검사에서 양성 또는 의심이 있는 사람, 이전 BCG 백신 주사에 복잡한 반응을 보인 사람, 악성 혈액 질환 및 신생물, 면역 결핍 상태, 치료 중인 소아 및 청소년에게 재접종을 금합니다. 면역 억제제, 급성 질환, 급성기의 알레르기 질환 (전문의의 결론에 따라 회복 또는 완화 후 1 개월).

예방 접종 후 합병증의 빈도는 0,02-0,03%입니다.

저자: 무라도바 E.O.

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