병원 치료. 치트 시트: 간략하게, 가장 중요한

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병원 치료. 치트 시트: 간략하게, 가장 중요한

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차례

1. 류머티즘. 병인 및 병인

류머티즘 (Sokolsky-Buyo 병)은 급성 감염으로 인해 소인이있는 사람 (일반적으로 젊은이)에서 발생하는 심혈관 계통의 과정이 우세한 결합 조직의 전신 염증성 질환입니다. 그룹 b 용혈성 연쇄상 구균 BUT.

이 질병의 정의는 1989년 V. A. Nasonov에 의해 주어졌습니다.

류머티즘에서 다른 기관 및 시스템의 패배는 이차적으로 중요하며 그 심각성과 후속 예후를 결정하지 않습니다.

병인학. 그룹 A 베타 용혈성 연쇄상 구균은 상부 호흡기 감염을 유발합니다. 그렇기 때문에 류머티즘의 발병은 일반적으로 협심증, 만성 편도선염의 악화, 연쇄상 구균 항원 및 항 연쇄상 구균 항체(ASL-O, ASG, ASA, 항데옥시리보뉴클레아제 B(항- DNase B)).

류머티즘의 발달에는 연령과 사회적 요인(열악한 생활 조건, 영양실조)이 작용하고 유전적 소인도 중요합니다(류머티즘은 다유전성 질환이며 "류마티스" 가족의 존재가 잘 알려져 있습니다). 연쇄상 구균 항원에 대한 과면역 반응, 자가면역 및 면역복합 과정에 대한 환자의 경향.

병인. 류머티즘에서는 수많은 연쇄상 구균 항원에 대한 복잡하고 다양한 면역 반응(즉각형 및 지연형 과민 반응)이 발생합니다. 감염이 체내에 들어오면 항 연쇄상 구균 항체가 생성되고 면역 복합체(연쇄 구균 항원 + 항체 항체 + 보체)가 형성되어 혈액을 순환하고 미세 순환계에 정착합니다. 연쇄상 구균 독소와 효소는 또한 심근과 결합 조직에 손상을 주는 영향을 미칩니다.

면역 체계의 유전적으로 결정된 결함으로 인해 연쇄상 구균 항원과 면역 복합체가 환자의 몸에서 완전하고 신속하게 제거되지 않습니다. 그 결과 지연형 과민증의 종류에 따라 자가면역 과정이 진행되고, 환자의 혈액에서는 심장 조직과 반응하는 림프구가 발견된다. 이 세포는 장기 병변(주로 심장)의 기원에서 매우 중요합니다.

류머티즘이 있는 결합 조직에서는 점액 종창 - 섬유소 변화 - 섬유소 괴사와 같은 위상 변화가 발생합니다. 면역 장애의 형태 학적 표현은 세포 반응입니다 - 림프구 및 형질 세포에 의한 침윤, 류마티스 형성 또는 Ashofftalalaevskaya, 육아종. 병리학 적 과정은 경화증으로 끝납니다.

심장이 영향을 받으면 염증 과정이 심장의 모든 막으로 퍼질 수 있거나(pancarditis) 각 막으로 분리되어 퍼질 수 있습니다.

2. 류머티즘의 임상양상

질병의 모든 징후는 심장 및 심장 외로 나눌 수 있습니다. 이러한 위치에서 질병의 임상 양상을 설명하는 것이 가능합니다.

1단계: 질병과 전이된 감염의 연관성이 드러납니다. 전형적인 경우 인후통이나 급성 호흡기 질환 후 2-38주 후에 체온이 상승하여 때로는 4-1°C까지 오르고 낮에는 2-XNUMXC 이내의 변동과 강한 땀(보통 오한이 없음)이 있습니다.

류머티즘의 가장 흔한 징후는 심장 손상입니다 - 류마티스 심장 질환: 심근과 심내막 동시 손상. 환자는 심장 부위의 경미한 통증이나 불편함, 운동 중 약간의 숨가쁨, 중단 또는 심계항진을 호소하는 경우가 훨씬 적습니다.

일반적으로 젊은 환자의 류마티스 성 심장 질환은 심각합니다. 질병의 초기부터 운동 및 휴식 중 심한 호흡 곤란, 지속적인 심장 통증 및 심계항진이 나타납니다.

심낭염과 류머티즘의 심장외 증상은 드뭅니다. 건성 심낭염이 발생하면 환자는 심장 부위의 지속적인 통증에만 주목합니다. 심장낭에 장액-섬유소 삼출물이 축적되는 것을 특징으로 하는 삼출성 심낭염의 경우, 축적된 삼출물에 의해 염증이 있는 심낭층이 분리되면서 통증이 사라집니다.

류머티즘의 가장 큰 특징은 류마티스성 다발성 관절염의 형태로 근골격계의 패배입니다.

신장의 류마티스 병변도 극히 드물며 소변 연구에서만 발견됩니다.

복부 증후군(복막염)은 급성 원발성 류머티즘이 있는 소아 및 청소년에게 거의 독점적으로 발생합니다.

진단 검색의 II 단계에서 심장 손상 징후의 감지는 거의 중요하지 않습니다.

원발성 류마티스 심장병에서 심장은 일반적으로 비대하지 않습니다. 청진에서는 희미한 I 톤이 나타나며 때로는 정점에서 부드러운 수축기 잡음인 III 톤이 나타납니다. 이 증상은 심근의 변화로 인한 것입니다.

대동맥판막 손상의 경우 Botkin point에서 proto-diastolic murmur를 들을 수 있으며 II tone의 음파를 보존할 수 있습니다.

다발성 관절염 환자의 경우 활막과 관절 주위 조직의 염증, 관절 촉진 시 통증으로 인해 관절 기형이 나타납니다.

고리 모양의 홍반(류머티즘에 대해 거의 병리학적인 징후)은 매우 드뭅니다(환자의 1-2%에서).

진단 검색의 III 단계에서 실험실 및 도구 연구 데이터를 통해 병리학 적 과정의 활동을 확립하고 심장 및 기타 기관의 손상을 명확히 할 수 있습니다.

급성기 지표: 백혈구 혈구 수가 왼쪽으로 이동하는 호중구 증가증; 2-글로불린 함량의 증가, 이어서 글로불린 수준의 증가; 증가된 피브리노겐 함량; C 반응성 단백질의 출현; ESR이 증가합니다. 면역학적 매개변수, 항스트렙토코커스 항체 역가 증가(항히알루로니다제 및 항스트렙토키나제 1:300 이상, 항-O-스트렙톨리신 1:250 이상).

3. 류머티즘 진단

류머티즘이 점진적으로 시작되면서 1973년 AI Nesterov가 제안한 증후군 진단(표 1 참조)이 중요합니다. 임상 및 역학적 증후군; 심혈관 증후군(표 2 참조).

표 1

표 2

4. 류머티즘의 감별진단

류마티스성 다발성 관절염은 비류마티스성 관절염과 구별되어야 합니다(표 참조).

테이블

5. 류머티즘의 치료

류머티즘 치료의 전체 복합체는 면역 학적 항상성 회복을 목표로하는 항균 및 항염증 요법으로 구성됩니다. 합리적인 균형 잡힌 식단을 사용하고 신체 활동에 대한 적응, 작업 준비, 복잡한 심장 결함이 있는 환자의 시기 적절한 외과 치료에 중점을 두는 것이 좋습니다. 류머티즘의 활성 단계 동안 모든 환자에게 페니실린(1일 200회 용량, 000시간마다 1-500 IU)이 표시되며, 이는 모든 유형의 A 연쇄상 구균에 살균 효과가 있습니다. 치료 과정은 류머티즘의 활성 단계에서 000 주이며, 향후에는 장기간 약물 bicillin-6 (4 단위)로의 전환이 필요합니다. 페니실린에 대한 불내성으로 하루에 2 번 에리스로 마이신 5mg을 처방 할 수 있습니다.

류머티즘의 활성 단계의 현대 치료에 사용되는 항염증 효과가있는 약물은 글루코 코르티코 스테로이드, 살리실산, 인돌 유도체, 페닐 아세트산 유도체 등입니다.

프레드니솔론은 20일 30-2mg으로 사용됩니다(2,5주 동안은 5-5일마다 7-1,5mg씩 감량하여 총 2-XNUMX개월 과정) III 및 II의 재발 및 재발 활동성 심장염으로 인한 심부전의 발병과 함께 다발성 장염 및 무도병과 함께 류마티스 성 심장 질환 과정의 정도 활동.

코르티코이드 약물은 물 - 소금 대사에 영향을 미치므로 염화칼륨 3-4g / day, panangin 등을 체액 저류와 함께 치료에 사용해야합니다 - 알도스테론 길항제 (veroshpiron 하루 최대 6-8 정), 이뇨제 (lasix 40-80 mg / day, furosemide 40-80 mg / day 등), 행복감 - 진정제 등

비 스테로이드 성 항염증제는 류머티즘에도 널리 사용됩니다. 아세틸 살리실산의 평균 복용량은 하루 3-4g, 덜 자주 5g 이상입니다.

Acetylsalicylic acid는 1일 3-4회 식후 1-3개월 이상 정상 내약성으로 부작용 조절에 따라 사용한다.

20년 이상 동안 류머티즘에 인돌아세트산 유도체 - 인도메타신의 성공적인 사용. 그것은 뚜렷한 치료 효과가 있습니다. 심장염의 주관적 증상 (심장통, 심계항진, 호흡 곤란)은 치료 8-10 일째에 사라지고 객관적 징후는 14-16 일째에 사라집니다. 다발성 관절염과 다발성 장염의 소멸은 훨씬 더 빨리 발생합니다.

류머티즘 치료에서 병원 - 클리닉 - 리조트의 세 가지 주요 단계의 조합이 중요합니다.

I 단계에서는 위에 나열된 약물로 치료가 수행됩니다. 류머티즘의 활동을 줄이고 환자의 상태를 정상화 한 후 류마티스 요양원에서 치료하는 II 단계로 옮겨집니다.

이 단계의 주요 목표는 비스테로이드성 항염증제로 치료를 계속하는 것입니다.

III기에는 진료실 관찰과 예방적 치료가 포함됩니다.

6. 심근병증의 분류. 확장성 심근병증(DCM)의 병인학

심근병증은 원인을 알 수 없는 비염증성 일차성 심근 병변(특발성)으로 판막 결손 또는 심장 내 단락, 동맥 또는 폐 고혈압, 관상동맥 심장 질환 또는 전신 질환(예: 콜라게노즈, 아밀로이드증, 혈색소침착증)과 관련이 없습니다. 등) 또한 질병의 마지막 단계에서 심각한 울혈 성 심부전 및 심장 리듬 및 개통의 복잡한 위반이 발생합니다.

심근병증의 분류는 다음과 같습니다.

1) 확장성 심근병증:

a) 특발성;

b) 독성;

c) 감염성;

d) 콜라겐과 함께;

2) 비대증;

3) 제한적;

4) 우심실의 부정맥 이형성증;

5) 동맥고혈압을 동반한 4가지 유형의 심근병증 중 하나의 조합.

확장성 심근병증(DCM)은 심장의 모든 방(주로 좌심실)의 확산 확장을 특징으로 하는 심장 근육의 질병으로, 심장의 펌핑 기능의 병리가 전면에 있고 결과적으로 , 만성심부전 심장의 근육벽은 변하지 않거나 다양한 정도로 비대해진 상태로 남아 있습니다.

DCMP의 발달에 선행한 질병 및 요인은 아래 표에 설명되어 있습니다(표 참조).

테이블. DCM 개발 이전의 질병 및 요인

이것은 심장 근육 손상의 가장 흔한 형태입니다. 발병률은 연간 5명당 8-100건입니다. 이 환자에 대한 명확한 가족력은 없습니다. 남성은 여성보다 000~2배 더 자주 아프다.

7. 확장성 심근병증(DCM)의 발병 원인

병인. 심장 근육의 염증 과정(심근염)으로 인해 개별 세포가 다양한 부분에서 죽습니다. 이 경우 염증은 본질적으로 바이러스이며 바이러스의 영향을받는 세포는 신체의 이물질이됩니다. 따라서 항원이 신체에 나타나면 파괴를 목표로 면역 반응 반응의 복합체가 발생합니다. 점차적으로, 죽은 근육 세포는 심근 고유의 확장성 및 수축 능력이 없는 결합 조직으로 대체됩니다. 심근의 주요 기능 상실의 결과로 심장은 펌프 기능을 상실합니다. 이에 대한 반응으로(보상 반응으로) 심장의 방이 확장되고(즉, 확장됨) 심근의 나머지 부분에서 비후 및 비후가 발생합니다(즉, 비대가 발생함). 신체의 기관과 조직으로의 산소 전달을 증가시키기 위해 심박수의 지속적인 증가(동성 빈맥)가 발생합니다.

이 보상 반응은 심장의 펌프 기능을 일시적으로만 향상시킵니다. 그러나 심근 확장 및 비대의 가능성은 생존 가능한 심근의 양에 의해 제한되며 질병의 각 특정 사례에 따라 다릅니다. 과정이 대상 부전 단계로 전환됨에 따라 만성 심부전이 발생합니다. 그러나 이 단계에서 또 다른 보상 메커니즘이 작용합니다. 신체 조직은 건강한 신체에 비해 혈액에서 산소 추출을 증가시킵니다. 그러나이 메커니즘은 충분하지 않습니다. 심장의 펌핑 기능이 감소하면 정상적인 기능에 필요한 장기와 조직에 산소 공급이 감소하고 그 안의 이산화탄소 양이 증가하기 때문입니다.

질병의 말기에 심실 구멍에있는 환자의 2/3에서 정수리 혈전이 형성됩니다 (심장 펌핑 기능의 감소 및 심실의 불규칙한 심근 수축으로 인해 ), 폐 또는 전신 순환계에서 색전증이 발생합니다.

심장의 병리학적 및 병리학적 변화. 심장의 모양은 구형이되고 그 질량은 주로 좌심실로 인해 500에서 1000g으로 증가합니다. 심근은 연약하고 둔하며 결합 조직의 희끄무레 한 층이 눈에 띄며 비대 및 위축성 심근 세포의 특징적인 교대가 있습니다.

현미경으로 확산 섬유증이 감지되면 핵의 부피, 미토콘드리아 수, 골지 장치의 증식, 근원 섬유 수의 증가가 크게 증가하는 심근 세포의 위축 및 비대와 결합 될 수 있습니다 , 풍부하고 글리코겐 과립이 풍부한 소포체 리보솜과 관련이 있습니다.

8. 확장성 심근병증(DCM)의 임상양상 및 진단

질병의 특정 징후는 없습니다. 임상상은 다형성이며 다음에 의해 결정됩니다.

1) 심부전의 증상;

2) 리듬 및 전도 장애;

3) 혈전색전성 증후군.

대부분의 경우 질병의 예후는 심장의 좌심실의 패배에 의해 결정됩니다. 심부전이 시작되기 전에 DCM은 잠복합니다. 이미 발병한 심부전의 가장 흔한 불만은 수행력 저하, 피로 증가, 운동 중 숨가쁨, 그리고 휴식 시의 불만입니다. 밤에는 마른 기침(심장 천식과 동일)이 발생하고 나중에는 전형적인 천식 발작이 나타납니다. 환자는 특징적인 협심증 통증을 나타냅니다. 전신 순환의 혼잡이 발생하면 오른쪽 hypochondrium에 무거움이 나타나고 (간 확대로 인해) 다리가 부어 오릅니다.

진단. 질병을 진단할 때 중요한 징후는 심장의 상당한 증가입니다(판막성 심장 질환이나 동맥성 고혈압의 징후는 없음). Cardiomegaly는 타악기에 의해 결정되는 양방향으로 심장의 확장과 정점 박동이 왼쪽과 아래로 변위함으로써 나타납니다. 심한 경우에는 갤럽 리듬, 빈맥, 승모판 또는 삼첨판의 상대적인 불충분한 소음이 들립니다. 20%의 경우에서 심방세동이 발생합니다. 혈압은 일반적으로 정상이거나 약간 상승합니다(심부전으로 인해).

혈액과 소변에 대한 생화학적 연구는 다양한 독성 물질과 비타민 결핍을 감지할 수 있습니다. 도구적 연구 방법을 통해 다음을 감지할 수 있습니다.

1) 심비대 징후;

2) 중심 혈역학 지표의 변화;

3) 리듬 및 전도 장애. 심음도는 수축기 잡음의 상당히 일반적인 감지인 전속력 리듬의 형태로 청진 데이터를 확인합니다.

X-레이는 심실의 상당한 증가와 폐(소) 순환의 혈액 정체를 나타냅니다.

심장초음파검사는 두 심실의 확장, 좌심실 후벽의 운동저하, 수축기 동안 심실 중격의 역설적 움직임을 감지하는 데 도움이 됩니다.

심장의 방사성 동위원소 연구(심근 신티그라피)는 심장의 펌핑 기능 상태를 명확히 하고 죽은 심근의 영역을 결정하기 위해 수행됩니다.

심장초음파에서와 동일한 변화가 심장혈관조영술에서 감지됩니다. 라이브 심근 생검은 심근병증의 병인을 결정하는 데 유익하지 않습니다. 어떤 경우에는 바이러스 항원 또는 LDH 함량 증가, 미토콘드리아에 의한 에너지 생산 감소가 생검에서 감지될 수 있습니다.

9. 확장성 심근병증(DCM) 감별/진단

그것은 주로 심근염과 심근 이영양증, 즉 때때로 불합리하게 속발성 심근병증이라고 불리는 상태에서 발생합니다.

심근 생검은 확장성 심근병증 및 심장 질환의 감별 진단에 상당한 도움을 제공하며, 이는 다음과 같이 현저하게 증가합니다.

1) 심한 미만성 심근염에서 기질의 세포 침윤은 심근 세포의 영양 장애 및 괴사 변화와 함께 발견됩니다.

2) 심장 손상과 함께 발생하는 원발성 아밀로이드증(일차성 아밀로이드증의 심장병성 변이체)의 경우 근육 섬유의 위축과 함께 심근의 간질 조직에 아밀로이드가 유의하게 침착됩니다.

3) 혈색소 침착증(철 대사 장애로 인한 질병)의 경우 심근에서 철 함유 색소 침착이 발견되고 다양한 정도의 근섬유 위축 및 위축, 결합 조직의 증식이 관찰됩니다.

DCM의 변형으로 약물 유발 및 독성 심근병증을 고려할 수 있습니다.

에탄올, 에메틴, 리튬, 카드뮴, 코발트, 비소, 이스프로테레놀 및 기타 독극물과 같은 수많은 물질이 심근에 독성 손상을 일으킬 수 있습니다. 심장 근육 조직의 병리조직학적 변화는 국소 이영양증의 형태로 나타납니다. 독성 심근병증의 가장 눈에 띄는 예는 과도한 양의 맥주를 마시는 사람들에게서 발생하는 심근병증입니다. 코발트 심근 병증의 급성 단계에서는 수증 및 지방 변성의 존재, 세포 내 소기관의 파괴 및 심근 세포의 국소 괴사가 나타납니다.

알코올성 심근병증. 에탄올은 심근세포에 직접적인 독성 영향을 미칩니다.

거시적으로 심근은 연약하고 점토와 같으며 때로는 작은 흉터가 관찰됩니다. 관상동맥은 온전합니다. 현미경 검사는 근 위축증 (수경성 및 지방성), 위축 및 심근 비대, 아마도 심근 세포 용해 및 경화증의 병소의 존재를 보여줍니다. 심근의 영향을받는 부위는 변하지 않은 부위와 대조됩니다. 심장 생검 표본의 전자현미경 검사는 근형질 세망의 낭성 확장과 심근세포의 T-시스템을 보여주는데, 이는 알코올성 심근병증의 특징입니다. 알코올성 심근병증의 합병증 - 심실 세동 또는 만성 심부전, 혈전색전성 증후군으로 인한 급사.

10. 확장성 심근병증(DCM)의 치료 및 예방

DCM 치료의 일반적인 원칙은 만성 심부전 치료와 크게 다르지 않습니다. 이차성 DCM의 경우 이전 질환(판막성 심장병 등)의 치료를 추가로 시행하고 DCM의 원인을 제거하기 위한 모든 조치를 취합니다.

말초 혈관 확장제는 특히 수반되는 협심증 증후군(nitrong, sustak, nitrosorbide)에 매우 효과적입니다. 협심증 증후군에서는 항협심증제, 바람직하게는 연장된 질산염(sustak, nitrong, nitrosorbide)을 사용해야 합니다. 아드레날린 차단제는 효과적입니다(심부전의 징후가 없는 경우에 처방됨).

DCMP의 현대적인 외과 적 치료 방법 중 가장 효과적인 것은 심장 이식 (이식)입니다. 그러나 이 작업을 수행할 가능성은 상당히 제한적입니다. 이러한 이유로 현대 치료에서 심장 이식의 대안으로 DCM 환자의 기대 수명을 연장하기 위해 승모판 및 삼첨판 심장 판막의 기능 부전을 제거하기 위한 재건 수술이 개발되어 수행되고 있습니다. DCM 환자에서 심장 이식의 대안은 크기를 줄이기 위해 좌심실을 부분적으로 제거하는 것입니다(Baptiste 수술).

얼마 전 DCMP 환자의 치료를 위해 심박 조정기의 특수 모델이 개발되어 심장 심실의 작업을 동기식으로 만들 수 있습니다. 이것은 심장의 심실을 혈액으로 채우는 것을 개선하고 심장의 펌핑 기능을 증가시킵니다.

아동의 DCM은 연간 아동 5명당 10-100건입니다. 소아의 확장성 심근병증 치료에서 가장 큰 효과는 코르티코스테로이드와 배당체(프레드니솔론 및 디곡신)의 조합으로 달성됩니다. 프레드니솔론 단독 요법의 배경에 대해 심박수 감소가 발생합니다. 디곡신 단독 요법은 빈맥과 호흡곤란을 감소시킵니다. 소아에서 세포증식억제제를 처방하는 것이 권장되지 않는다는 점을 감안할 때, 상당한 수의 치료 합병증이 관찰되었기 때문에 소아과에서는 확장성 심근병증에서 코르티코스테로이드 호르몬과 함께 지속형 심장 배당체를 사용하는 것이 더 최적입니다.

방지. DCMP의 예방은 알코올, 코카인을 배제하고 종양 화학 요법 동안 심장 기능을 주의 깊게 모니터링하는 것으로 구성됩니다.

어릴 때부터 몸을 단단하게 하는 것이 좋다. 알코올성 DCM의 완전한 금주는 심장 수축성을 개선하고 심장 이식의 필요성을 제거할 수 있습니다.

11. 심근병증의 분류. 비대성 심근병증(HCM)의 병인학

비대성 심근병증(HCM)은 우심실의 공동으로 심실 중격(IVS)이 돌출되어 있는 벽의 대규모 비대를 특징으로 하는 심실 심근(주로 왼쪽)의 비관상동맥 질환으로, 이는 상당히 두꺼워질 수 있습니다 , 심실 내부 용적의 감소, 심실 심근의 정상 또는 증가된 수축 및 이완 장애(이완기 기능 장애).

가장 흔한 것은 심실 중격의 고립성 비대(격리된 비대 대동맥하 협착증 - IHSS) 또는 심실의 정점 부분입니다.

분류. 비대의 국소화에 의한 HCM의 분류(ED Wigle et al., 1985 추가).

I. 좌심실 비대.

1. 개별 벽 또는 심실 세그먼트의 심근 비대가 발생하는 비대칭 비대(IVS 비대 포함 - 좌심실 유출로 폐쇄가 있거나 없는 90%, 중심실 - 1%, 정점 좌심실 비대 - 3%, 자유벽 비대 좌심실 및 IVS의 후부 - 1%).

2. 심근 비대가 심실의 모든 벽으로 확장될 때 좌심실의 대칭(동심) 비대가 5%의 경우에서 발생합니다.

Ⅱ. 췌장의 비대. 심근 비대가 심장 심실에서 정상적인 혈액 유출을 방해하는 경우 폐쇄형 HCM을 말합니다. 다른 경우에는 HCM이 방해가 되지 않습니다.

병인학. 이 질병은 선천적이거나 후천적일 수 있습니다. 선천성 HCM은 상염색체 우성 방식으로 유전됩니다. 동일한 패밀리 내에서 HCM의 다양한 형태와 변형을 관찰할 수 있습니다. 대부분의 경우 심실 중격의 비대칭 비대가 유전됩니다.

HCM의 후천적 형태는 동맥성 고혈압의 병력이 있는 노인 환자에서 발생합니다. 유병률은 0,02-0,05%입니다. 획득한 HCM의 개발 이유는 완전히 이해되지 않았습니다. 제안된 가설 중 하나에 따르면, 태아기에 HCM을 획득한 개인은 심장 활동, 특히 심박수 조절에 관여하는 심장의 아드레날린 수용체에 결함이 발생합니다. 결과적으로 심박수를 증가시키는 노르에피네프린 및 유사 호르몬에 대한 감수성이 크게 증가하여 심근 비대의 발달 및 결국 HCM에 영향을 미칩니다.

병리학 적 그림. 심근 세포에서 심근 세포와 근원 섬유의 방향 감각이없고 불규칙하고 혼란스러운 배열, 심근 섬유증은 심장 근육의 건축학을 위반합니다.

12. 비후성 심근병증(HCM)의 임상양상 및 진단

임상 사진. HCM은 오진의 원인이 되는 매우 다양한 증상이 특징입니다. HCM에서 불만이 나타나는 시기와 존재는 주로 HCM의 형태와 병변의 국소화라는 2가지 요인에 의해 결정됩니다. 심장의 가장 강력한 방은 좌심실이므로 벽의 심근이 비대해지면 불만이 오랫동안 나타나지 않을 수 있습니다. 심장의 우심실의 고립된 패배는 극히 드물게 발생합니다.

HCM의 임상 사진은 다음과 같습니다.

1) 심실 심근 비대의 징후(주로 왼쪽);

2) 이완기 심실 기능이 불충분하다는 징후;

3) 좌심실 유출로 폐쇄의 다양한 징후.

진단. 진단 검색 과정에서 가장 중요한 것은 수축기 잡음, 변경된 맥박 및 변위된 정점 박동의 감지입니다.

HCM 진단을 위해 심장 초음파 데이터가 가장 중요하므로 질병의 해부학 적 특징, 심근 비대의 중증도, 좌심실의 유출로 폐쇄를 명확히 할 수 있습니다. 다음과 같은 징후가 나타납니다. IVS의 비대칭 비대, 상위 XNUMX/XNUMX에서 더 두드러진 운동 저하; 승모판의 전방 소엽이 전방으로 수축기 운동; 확장기에서 승모판의 전엽과 IVS의 접촉.

비특이적 징후는 좌심방의 비대, 좌심실 후벽의 비대, 승모판의 전엽의 이완기 덮개의 평균 속도 감소입니다.

ECG에서 특정 변화는 충분히 발달된 좌심실 비대에서만 발견됩니다.

X 선 진단은 좌심실과 좌심방의 증가, 대동맥의 하행 부분의 확장을 결정할 수있는 질병의 진행 단계에서만 중요합니다.

심음도에서 대동맥 구멍의 협착과 HCM의 감별 신호인 I 및 II 톤의 진폭이 보존되며 다양한 중증도의 수축기 잡음도 감지됩니다.

침습적 연구 방법(심장 왼쪽 부분의 탐침, 조영제 혈관 조영술)은 현재 의무 사항이 아닙니다. 심장초음파검사는 진단을 내리는 데 매우 신뢰할 수 있는 정보를 제공하기 때문입니다.

심장 탐침은 X선 텔레비전 제어 하에 사용됩니다. 방법을 수행하는 기술: 심장강에 특수 카테터를 추가로 도입하여 국소 마취하에 큰 동맥에 구멍을 뚫어 좌심실과 대동맥에서 출발하는 대동맥 사이의 압력 구배(차이)를 측정합니다. 일반적으로 이 그라디언트는 없어야 합니다.

13. 비후성 심근병증(HCM)의 치료 및 예방

치료. HCM의 약물 치료의 기본은 확장기에서 심장 심실로의 혈액 공급을 개선하는 약물입니다. 이 약물은 b 차단제 그룹 (anaprilin, atenolol, metoprolol 및 propranolol, 160-320 mg / day 등)과 칼슘 이온 길항제 그룹 (verapamil이지만주의)입니다. Novokinamide disopyramide는 또한 심박수를 감소시키고 항부정맥 효과가 있습니다. 치료 초기에는 이러한 약물의 소량을 사용한 다음 환자가 견딜 수 있는 최대 용량까지 점진적으로 용량을 증가시킵니다.

β-차단제는 당뇨병, 기관지 천식 및 기타 일부 질병에 주의해서 사용됩니다. 이러한 약물로 치료할 때는 혈압과 맥박수를 지속적으로 모니터링해야 합니다. 90/60mmHg 미만으로 압력이 감소하는 것은 위험합니다. 미술. 심박수는 분당 55 미만입니다. 환자에게 b-차단제나 칼슘 이온 길항제로 치료할 수 없는 위험한 리듬 장애가 있는 경우, 그러한 환자의 치료에 다른 항부정맥제가 추가로 사용됩니다.

항응고제의 임명은 발작성 부정맥 및 심방 세동뿐만 아니라 심장 방 (와파린 등)에 혈전이있는 경우 권장됩니다. 이러한 약물로 치료하는 동안 혈액 응고 시스템의 여러 지표를 정기적으로 모니터링해야합니다. 항응고제의 과다 복용으로 외부 (비강, 자궁 등) 및 내부 출혈 (혈종 등)이 가능합니다.

폐쇄성 HCM 환자에서 약물 치료가 효과가 없거나 좌심실과 대동맥 사이의 기울기가 30mmHg 이상인 경우 수술적 치료를 시행합니다. 미술. (근 절제술 또는 근절제술이 수행됩니다-좌심실의 비대 심근의 일부를 절제 또는 제거). 승모판 교체 및 비수술적 IVS 절제도 수행됩니다.

방지. HCM을 가진 모든 환자, 특히 폐쇄형 환자는 단기간에 신체 활동의 현저한 증가가 가능한 스포츠(운동, 축구, 하키)에 금기입니다. 질병의 예방은 조기 진단으로 구성되어 질병의 조기 치료를 시작하고 심각한 심근 비대의 발병을 예방할 수 있습니다. 환자의 유전적 친척에서 심장초음파 검사를 시행해야 합니다. 매년 건강 검진 중에 실시하는 선별 ECG 및 EchoCG도 진단에 중요합니다. 폐쇄성 HCM이 있는 환자의 경우 감염성 심내막염의 예방(항생제 예방 등)을 수행해야 합니다. 폐쇄의 존재는 이 생명을 위협하는 상태의 발병 조건을 생성하기 때문입니다.

14. 제한성 심근병증(RCMP)의 원인

제한적 심근병증(RCMP) - (라틴어 제한에서 유래 - "제한") - 심근 및 심내막의 질병 그룹으로, 다양한 이유로 인한 뚜렷한 섬유증 및 탄력 상실의 결과로 고정된 확장기에서 심실을 채우는 데 제한이 있습니다.

RCMP는 다음을 포함합니다: Lefler의 정수리 섬유형성 심내막염(온대 기후를 가진 국가에서 발견, W. Loffler et al., 1936에 의해 기술됨) 및 심근내막 섬유증(열대 아프리카 국가에서 발견, D. Bedford et E. Konstman에 의해 기술됨).

RCM의 원인. 원발성 RCM은 매우 드물며, 그 발생의 유일하게 입증된 원인은 소위 과호산구 증후군(레플러병, 레플러 정수리 섬유형성 심내막염)입니다. 주로 30~40세 남성에게 발생합니다. 과호산구 증후군의 경우 심내막의 염증이 발생하며 시간이 지남에 따라 심내막이 상당히 압축되고 인접한 심근에 거칠게 접착되어 심장 근육의 신장성이 급격히 감소합니다. 레플러 증후군은 또한 6개월 이상 지속되는 호산구 증가증(1500mm1당 3개의 호산구), 내부 장기(간, 신장, 폐, 골수) 손상을 특징으로 합니다.

대부분의 경우 RCMP의 기원은 다른 이유로 인해 이차적이며 그 중 가장 흔한 것은 다음과 같습니다.

1) 아밀로이드증 - 신체의 단백질 대사 위반과 관련된 질병; 동시에 다양한 장기의 조직에서 비정상적인 단백질 (아밀로이드)이 형성되어 대량으로 침착됩니다. 심장이 손상되면 아밀로이드는 수축성과 확장성을 감소시킵니다.

2) 혈색소 침착 - 혈액 내 철분 함량의 증가와 함께 신체의 철 대사를 위반하고 그 초과분은 심근을 포함한 많은 기관과 조직에 침착되어 확장성이 감소합니다.

3) 유육종증 - 기관 및 조직에 세포 군집(육아종)이 형성되는 것을 특징으로 하는 병인을 알 수 없는 질병; 폐, 간, 림프절 및 비장이 가장 자주 영향을받습니다. 심근에서 육아종이 발생하면 확장성이 감소합니다.

4) 심내막 질환(심내막 섬유증, 심내막 섬유탄성증 등), 심내막의 현저한 비후 및 압축이 있을 때 심근 확장성의 급격한 제한을 초래합니다. 특히 심내막의 섬유탄성증은 유아에게만 발생할 수 있습니다. 이 질병은 중증 심부전의 조기 발병으로 인해 생명과 양립할 수 없습니다.

15. 제한성 심근병증(RCMP)의 임상 양상 및 진단

임상 사진. 질병의 징후는 매우 다형성이며 작거나 큰 원의 순환 장애 증상에 의해 결정됩니다(우심실 또는 좌심실의 주요 병변에 따라 다름).

불만이 없을 수도 있고 폐 또는 전신 순환의 혼잡으로 인한 것일 수도 있습니다. 환자들은 일반적으로 운동 중 처음 나타나는 숨가쁨을 호소하며, 질병이 진행됨에 따라 휴식 시 숨가쁨이 관찰됩니다. 심장의 펌핑 기능 감소로 인해 환자는 피로와 부하에 대한 내성이 약하다고 불평합니다. 시간이 지남에 따라 다리의 부기, 간 비대 및 복부의 수종이 나타납니다. 주기적으로 불규칙한 심장 박동이 나타나고 지속적인 봉쇄가 발생하면 실신이 발생할 수 있습니다.

질병 발병의 첫 번째 단계(괴사)는 발열, 체중 감소, 기침, 피부 발진 및 빈맥의 출현이 특징입니다.

진단. RCM의 인식은 매우 어렵습니다. 유사하게 발생하는 여러 질병(예: Abramov-Fiedler 유형의 특발성 심근염, 삼출성 심낭염, 판막 심장병)을 배제한 후에만 이 병리에 대해 자신 있게 말할 수 있습니다.

RCMP 환자를 검사할 때 울혈성 심부전의 특징적인 증상(부종, 간비대 및 복수)과 목 정맥의 뚜렷한 맥동이 발견됩니다.

청진 중 심장 비대, 약한 수축기 심잡음 및 초기 III 톤의 큰 소리를 감지하는 것이 매우 중요합니다.

ECG 연구는 심실 심근의 중등도 비대, 심장 충동의 리듬 및 전도의 다양한 장애, ECG의 T 파의 비특이적 변화를 보여줍니다.

심초음파 검사는 질병을 진단하는 가장 유익한 방법 중 하나입니다. 이완기 동안 승모판의 전엽의 바깥쪽으로의 빠른 초기 움직임과 좌심실의 후벽의 빠른 움직임.

자기 공명 영상을 사용하면 심장의 해부학에 대한 정보를 얻고 심근의 병리학적 내포물을 결정하며 심장 내막의 두께를 측정할 수 있습니다.

중심 혈역학의 매개변수를 조사할 때 양 심실의 증가된 충전 압력이 결정되고 왼쪽의 최종 압력이 우심실의 압력을 초과합니다.

심실 조영술은 좌심실의 수축 증가, 벽의 부드러운 윤곽, 때로는 정점에 충만 결함이 있음을 보여줍니다(소실의 증거). 판막 기능 부전, 특히 승모판 또는 삼첨판의 징후가 있습니다.

16. 제한성 심근병증(RCMP)의 감별 진단, 치료 및 예방

감별 진단. RCMP의 감별 진단에서 협착성 심낭염과 외부 증상의 유사성을 고려하는 것이 매우 중요하지만 이러한 질병의 치료 방법은 정반대입니다. 심근 및 심내막의 실시간 생검은 일반적으로 심장 탐침과 동시에 사용되므로 질병의 특성과 추가 치료를 명확히 하기 위해 더 많은 정보를 얻을 수 있습니다. 극히 드문 경우이지만 위의 진단 방법으로 RCMP를 협착성 심낭염과 구별할 수 없는 경우 수술대에서 심낭의 직접 수정이 수행됩니다.

RCMP가 있는 모든 환자는 질병의 비심장적 원인을 결정하기 위해 포괄적인 임상, 생화학적 및 추가 검사가 필요합니다.

치료. 질병의 치료는 상당한 어려움을 나타냅니다. 심부전 치료에 사용되는 대부분의 약물은 질병의 특성으로 인해 심근 순응도의 상당한 개선을 얻는 것이 불가능하기 때문에 원하는 결과를 얻지 못할 수 있습니다(경우에 따라 칼슘 이온 길항제가 처방됩니다. 이 목적을 위해). 이뇨제(알닥톤)는 체내 과잉 체액을 제거하는 데 사용됩니다. 지속적인 전도 장애를 제거하려면 영구 심박 조율기를 설치(이식)해야 할 수 있습니다.

이것은 유육종증 및 혈색소 침착증과 같은 질병으로 인해 발생하여 XNUMX차 RCMP가 발생하며 자가 치료 대상입니다. 유육종증의 치료에는 호르몬제(프레드니솔론 등)가 사용되며, 혈색소증에는 규칙적인 유혈(체내 철분 농도 감소)이 사용됩니다. 심근 아밀로이드증의 치료는 발생 원인에 직접적으로 의존합니다. 심방의 혈전증에 항응고제를 사용하는 것이 좋습니다.

심내막 손상으로 인한 RCMP의 경우 외과적 치료가 필요합니다. 수술 중 가능한 경우 변화를 겪은 심내막 부분을 절제합니다. 어떤 경우에는 방실 판막이 불충분하면 보철물이 수행됩니다. 일부 형태의 아밀로이드 심근 손상은 심장 이식으로 치료됩니다.

RCM 예방. 불행히도, 이 질병에 대한 예방 조치는 제한적입니다. 가장 중요한 것은 아밀로이드증, 유육종증, 혈색소증 등의 잠재적으로 제거 가능한 원인을 조기에 발견하는 것이 필요하며 이러한 목표를 달성하기 위해서는 인구의 연례 건강 검진이 매우 중요합니다.

17. 감염성 심내막염(IE)의 병인학

감염성 심내막염(IE)은 심장 판막 기구(종종 판막 기능 부전의 발달과 함께) 또는 정수리 심내막(덜 자주, 대동맥 또는 가장 가까운 큰 동맥의 내피가 영향을 받습니다 ). 이 질병은 다양한 병원성 미생물에 의해 유발되며 유기체의 변경된 반응성을 배경으로 내부 장기 (신장, 간, 비장)의 전신 병변을 동반합니다.

병인학. 질병의 병원성 원인 물질은 가장 흔히 구균 미생물 그룹입니다 - 연쇄상 구균 (viridans streptococcus는 이전에 90 %의 경우에서 분리되었습니다), 포도상 구균 (황금색, 흰색), 장구균, 폐렴 구균. 최근에는 항생제의 광범위한 사용으로 인해 미생물 병원체의 범위가 변화되었습니다. 이 질병은 그람 음성균(Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella)에 의해 발생할 수 있으며 병원성 진균, Sarcinus, Brucella 및 바이러스의 중요한 역할에 대한 증거가 나타났습니다. 이러한 병원체로 인한 질병은 더욱 심각하며, 특히 진균 감염으로 인한 심내막염(보통 항생제의 비합리적인 사용으로 인해 발생)이 더욱 심각합니다. 그러나 일부 환자에서는 질병의 진정한 원인이 발견되지 않습니다(혈액 배양 음성률 20-50%).

종종 감염은 인공 판막 부위에서 발생합니다. 소위 인공 IE는 주로 심장 판막 교체 수술 후 2개월 이내에 발생합니다. 이 경우 질병의 원인 물질은 연쇄상 구균 성질을 갖는 경우가 가장 많습니다.

따라서 IE에서 감염 및 균혈증의 원인은 매우 다릅니다(구강 수술, 비뇨생식기 부위의 수술 및 진단 절차, 심장 혈관계의 외과적 개입(판막 교체 포함), 정맥 내 카테터 장기 체류, 빈번한 정맥 주입 및 내시경 방법 연구, 만성 혈액 투석 (동정맥 션트), 정맥 내 약물 투여).

손상되지 않은 판막에서 발생하는 소위 XNUMX차 IE와 심장 및 판막 장치의 선천적 및 후천적 변화의 배경인 XNUMX차 심내막염에 대한 IE가 있습니다. 이러한 변화로 인해 환자를 심장 결함(선천성 및 후천성), 승모판 탈출증, 동정맥 동맥류, 경색 후 동맥류, 션트, 심장 및 대형 혈관 수술 후 상태와 같은 별도의 위험 그룹으로 구분할 수 있습니다.

18. 감염성 심내막염(IE)의 병인 및 분류

병인. IE의 개발 메커니즘은 복잡하고 잘 알려져 있지 않습니다. 질병의 발달에서 3 단계를 구별 할 수 있습니다.

XNUMX단계(전염성 독성)는 다양한 정도의 중독으로 진행됩니다. 박테리아가 증식하고 판막이 파괴되어 심장병이 발병합니다. 같은 단계에서 감염의 혈행성 확산으로 인해 프로세스의 일반화가 종종 발생합니다. 첨판 조각이나 미생물 군체가 판막에서 분리될 수 있고 첨판이 파열될 수 있습니다.

II 단계 - 밸브에 고정된 미생물이 장기 및 신체 조직에 대한 장기간의 자가 과민 반응 및 과민성 손상을 일으키는 면역 염증성(과정의 면역 일반화).

III 기 - 영양 장애 - 병리학 적 과정의 진행과 함께 발생합니다. 여러 기관의 기능이 방해 받고 심장 및 신부전이 발생하여 질병의 진행을 더욱 악화시킵니다 (표 참조).

IE의 테이블 분류

활성 및 비활성(치유된) IE도 구분됩니다. 다음과 같은 외과 분류도 있습니다.

1) 병변은 판막 소엽으로 제한됩니다.

2) 병변이 판막을 넘어 확장됩니다. 급성 IE(급속 진행, 8-10주에 걸쳐 발생)는 일반적으로 이전에 심장 질환을 앓은 적이 없는 개인에서 드물고 임상적으로 전신 패혈증의 사진으로 나타납니다.

아급성 IE(가장 흔함)는 3-4개월 동안 지속되며 적절한 약물 요법으로 관해가 발생할 수 있습니다.

장기간의 IE는 악화 및 완화 기간과 함께 수개월 동안 지속되며 경증의 임상 증상이 특징입니다. 바람직하지 않은 과정으로 심각한 합병증이 발생하고 환자는 진행성 심부전으로 사망하여 패혈증 중독이 증가합니다.

19. 감염성 심내막염(IE)의 임상양상 및 진단

임상 사진. IE의 증상은 증후군으로 표시됩니다.

1. 염증성 변화 및 패혈증의 증후군.

2. 신체의 일반적인 중독 증후군.

3. 판막 손상 증후군.

4. "실험실" 면역 장애의 증후군.

5. 혈전 색전증 합병증의 증후군.

6. 병변의 일반화 증후군.

IE의 진단은 주로 질병의 원인 물질의 조기 발견에 기초합니다. 이를 위해 다음과 같은 실험실 및 도구 연구가 사용됩니다.

1. 양성 혈액 배양을 얻습니다.

2. NBT(nitrobluetetrazolium test) 수행.

3. 급성기 지표를 감지하기 위한 임상 혈액 검사: ESR이 50mm/h 이상으로 증가, 백혈구 공식이 왼쪽으로 이동하는 백혈구 증가증 또는 (II기에서) 백혈구 감소증 및 저색소성 빈혈을 감지할 수 있습니다.

4. 면역학적 변화의 확인.

5. 사구체 신염이 감지되면 단백뇨, 원통 뇨 및 혈뇨로 나타나는 다양한 기관 및 시스템의 병변을 명확히하기 위해 소변 검사가 수행됩니다.

6. IE의 직접적인 진단 징후(심장 판막에 식물의 존재)는 심장초음파 검사로 감지됩니다.

따라서 다양한 증상 중에서 주요 증상과 추가 증상을 구별해야합니다.

IE 진단의 주요 기준:

1) 오한을 동반한 38°C 이상의 발열;

2) 루킨 반점;

3) 오슬러의 결절;

4) 변하지 않은 판막(일차) 또는 류마티스 및 선천성 심장 결함의 배경에 대한 심내막염. 감염성 심근염;

5) 다발성 동맥 혈전색전증, 출혈을 동반한 진균성 동맥류의 파열;

6) 비장종대;

7) 양성 혈액 배양;

8) 항생제 사용으로 인한 뚜렷한 긍정적 효과.

IE 진단을 위한 추가 기준:

1) 체온을 38°C로 높이고 냉각시킵니다.

2) 피부의 출혈;

3) 급격한 체중 감소;

4) 손, 발의 작은 관절의 비대칭 관절염;

5) 빈혈;

6) 40mm/h 이상의 ESR;

7) 급격히 긍정적인 SRV;

8) 류마티스 인자의 존재;

9) α-글로불린 25% 초과;

10) 면역 글로불린 M, E 및 A의 함량 증가.

20. 감염성 심내막염(IE)의 치료 및 예방

치료. IE의 치료는 세균학적 데이터를 고려하여 가능한 한 조기에 발병해야 합니다. 보존적 치료와 수술적 치료를 병행하는 것이 좋습니다.

모든 연령대의 IE 치료를 위해 미생물에 살균 효과가 있는 항생제가 주로 사용됩니다. 첫 번째 선택 약물은 여전히 페니실린입니다. 일일 복용량 - 최대 20IU를 정맥 및 근육 주사합니다. 그러나 노인 및 노인 환자에서 페니실린 및 기타 항생제를 고용량으로 치료하면 종종 심장 독성 효과가 관찰된다는 사실을 배제해서는 안됩니다.

원인이 알려지지 않은 경우 치료는 고용량의 벤질페니실린을 근육 내 또는 정맥 내로 최대 18-000 단위 이상, 스트렙토마이신과의 조합으로 하루 최대 000g/m 또는 아미노글리코사이드(젠타마이신, 토브라마이신 20-000mg의 비율)로 시작합니다. /일)이 사용됩니다.kg/일). Cephalosporin은 IE 치료에 사용되는 기본 약물이기도 합니다. 가장 일반적으로 사용되는 약물은 claforan, cefamisin(000-1g/day, 근육 및 정맥 주사), zeporin(4-6g/day) 및 kefzol(최대 4개)입니다. -10g 정맥 주사) 등). 후시딘은 항포도상구균 효과가 좋으며 경우에 따라 다른 항생제(10-16g/일)에 대한 미생물의 내성에 효과적입니다.

항생제 치료는 감염이 완전히 제거 될 때까지 1,5-2 개월 동안 장기간 처방됩니다.

신체의 면역 반응성이 감소함에 따라 항균제는 면역 조절제 (티말린, T-activin 등)를 사용하는 수동 면역 요법과 결합됩니다. 예를 들어, 혈관성 패혈증의 배경으로 진행된 심내막염의 경우 혈전증을 예방하기 위해 헤파린(정맥 내 또는 피하 주사로 20-000 단위)을 사용하여 제어된 응고 저하가 생성됩니다. 단백질 분해 효소를 억제하기 위해 contrical이 사용됩니다 (정맥 내 최대 25-000 단위).

판막 IE가 판막 심장 질환의 형성에 기여하거나 대규모 항생제 치료에도 불구하고 질병의 징후가 사라지지 않는 경우 수술적 치료를 수행하는 것이 좋습니다. 수술의 주요 목표는 환자 자신의 판막을 보존하는 것입니다. 때로는 식생 제거, 판막 파열 봉합 등으로 제한되기도 합니다. 감염의 영향으로 판막이 거의 완전히 파괴되면 기계적 및 생물학적 보철을 사용하여 인공 판막(보철물)으로 교체합니다.

방지. IE의 예방은 구강, 편도선, 비 인두, 부비동 부비동의 만성 감염 병소의 적시 위생, 급성 연쇄상 구균 및 포도상 구균 질환 (편도선염 등)에 대한 활성 항생제 요법의 사용으로 구성됩니다. 본체의 경화를 권장합니다.

21. 기관지 천식의 병인학(BA)

천식에 대한 완전한 정의는 현재까지 존재하지 않지만, 이 질병에 대한 가장 완전한 정의는 1982년 G. B. Fedoseev에 의해 주어졌습니다. 기관지 천식(BA)은 호흡기의 원발성 병변이 있는 독립적이고 만성 재발성 질환입니다. 특정(면역학적) 및(또는) 비특이적, 선천적 또는 후천적 기전으로 인해 기관지 반응성이 변경되고 주요(필수) 임상 징후는 천식 발작 및(또는) 천식 상태( 천식 상태) 기관지 평활근의 경련, 과분비, 기관지 점막의 부종 및 분비 장애로 인한 것입니다.

병인학. 여러 요인의 조합이 천식 발생에 중요한 역할을 합니다. 이와 관련하여 천식에는 아토피 성 (라틴어 아토피아 - "유전성 소인")과 감염성 알레르기의 두 가지 형태가 있습니다. 유전적 소인은 천식의 중증도와 특정 조직적합성 항원(HCA)의 연관성에 기인하며, 질병의 중증도의 증가는 특히 항원 B2 및 B35의 운반자에서 자주 관찰됩니다.

질병 발병의 내부 요인은 면역, 내분비 계통, 자율 신경계, 기관지 민감도 및 반응성, 점액 섬모 청소율, 폐 혈관 내피, 신속한 반응 계통 (비만 세포 등), 아라키돈산 대사의 생물학적 결함입니다. .

외부 요인은 다음과 같습니다.

1) 감염성 알레르겐(바이러스, 박테리아, 곰팡이, 효모 등);

2) 비감염성 알레르겐(꽃가루, 먼지, 산업, 의약, 식품, 진드기, 곤충 및 동물의 알레르겐);

3) 기계적 및 화학적 자극제(금속, 목재, 규산염, 면 먼지, 산, 알칼리 증기, 흄 등);

4) 기상 및 물리 화학적 요인(대기 온도 및 습도의 변화, 기압의 변동, 지구 자기장, 물리적 노력 등);

5) 스트레스, 신경 정신 효과 및 신체 활동.

감염원은 알레르기 효과뿐만 아니라 비 감염성 (아토피) 알레르기 항원에 대한 신체의 민감도 임계 값을 감소시키고 호흡기 점막의 투과성을 증가시킵니다. 표적 세포(비만 세포, 호염기구, 단핵구 등) 및 효과기 시스템의 반응성 변화를 형성합니다.

22. 기관지 천식의 병인(BA)

병인. 변경된 기관지 반응성은 질병 발병의 중심 연결고리이며 2차 및 XNUMX차일 수 있습니다. 첫 번째 경우 반응성의 변화는 선천적이며 후천적입니다. 기관지 반응성의 이차적 변화는 신체의 면역, 내분비 및 신경계의 반응성 변화의 징후입니다. 따라서 AD의 병인에 대해 말하면 면역 학적 및 비 면역 학적 메커니즘의 두 그룹을 구별 할 수 있습니다.

I형(아토피, 레기닌 또는 아나필락시스). 외알레르겐 항원(꽃가루, 동물성 및 식물성 단백질, 박테리아 및 약물)의 섭취에 대한 반응으로 증가된 생산(reagins)이 발생하여 비만 세포(XNUMX차 효과기 세포)에 고정 및 축적됩니다. 이것은 AD의 면역학적 단계입니다. 그 후 병리 화학적 단계가 진행됩니다 - 혈관 활성, 기관지 경련 및 화학 주성 물질 (히스타민, 세로토닌, 다양한 주화 인자 등)의 방출로 비만 세포의 탈과립.

생물학적 활성 물질의 영향으로 병인의 병태 생리 학적 단계가 시작됩니다. 미세 순환계의 투과성이 증가하여 부종, 장액 염증 및 기관지 경련이 발생합니다.

유형 III 반응(면역복합체 유형 또는 Arthus 현상)은 외알레르겐 및 내알레르겐의 영향으로 발생합니다.

반응은 O 및 M 클래스의 면역 글로불린에 속하는 침전 항체의 참여로 과잉 항원 영역에서 발생합니다. 형성된 항원 - 항체 복합체의 손상 효과는 보체 활성화, 리소좀 효소의 방출을 통해 실현됩니다.

기저막 손상, 기관지 평활근 경련, 혈관 확장 및 미세 혈관계의 투과성이 증가합니다.

유형 IV(세포성, 지연형 과민증)는 감작된 림프구가 손상 효과가 있다는 사실이 특징입니다. 이 경우 알레르기 반응의 매개체는 림포카인(대식세포, 상피 세포에 작용), 리소좀 효소 및 활성화된 키닌 시스템입니다. 이러한 물질의 영향으로 부종이 발생하고 점막이 부어 오르고 기관지 경련이 발생하며 점성 기관지 분비물이 과도하게 생성됩니다.

비면역 기전은 선천적 및 후천적 생물학적 결함의 결과로 기관지 반응성의 주요 변화입니다. 비 면역 학적 메커니즘은 XNUMX 차 또는 XNUMX 차 효과기 세포 또는 기관지 평활근 수용체, 혈관, 기관지 샘 세포에 작용합니다. 이것은 생물학적 활성 물질(히스타민, 류코트리엔 등)의 과도한 생산을 수반하는 표적 세포, 그리고 무엇보다 비만 세포의 반응성을 변화시킵니다.

최근 기관지 폐쇄 장애의 발병기전에서 글루코코르티코이드 부족과 난소장애 장애의 특별한 역할에 대한 논의가 있었습니다. 글루코코르티코스테로이드가 부족하면 비만 세포의 과잉 반응이 발생하고 카테콜아민 합성이 감소하며 프로스타글란딘 F2a가 활성화되고 면역 능력이 저하됩니다.

23. 기관지 천식의 분류(BA)

분류. 알츠하이머병의 발병기전에서 하나 또는 다른 기전의 우세는 그것의 다양한 병인학적 특징을 구별하는 것을 가능하게 한다. 현재 G. B. Fedoseev(1982)가 제안한 분류가 사용됩니다.

AD 발달의 단계.

I - 천식 전(발달을 위협하는 상태: 급성 및 만성 기관지염, 혈관 운동성 비염, 두드러기와 함께 기관지 경련 요소가 있는 급성 및 만성 폐렴).

II - 임상적으로 형성된 BA(첫 발작 후 또는 천식 상태의 즉시 발병으로 간주됨).

학사 양식:

1) 면역학적;

2) 비 면역학적.

AD의 병원성 기전(임상 및 병원성 변이체):

1) 아토피;

2) 감염 의존성;

3) 자가면역;

4) 부조화;

5) 신경심리적 불균형;

6) 아드레날린성 불균형;

7) 콜린성 불균형;

8) 일차적으로 변경된 기관지 반응성. BA의 심각도:

1) 경미한 경과 (악화는 드물며 2 년에 3-XNUMX 번, 다양한 기관지 확장제를 내부에 복용하여 단기 천식 발작을 멈춤);

2) 중등도(3년에 4-XNUMX회 더 빈번한 악화, 천식 발작이 더 심하고 약물 주사로 중단됨);

3) 심한 과정 (자주 지속되는 악화, 심한 발작, 종종 천식 상태로 변하는 것이 특징). 천식 진행 단계:

1) 악화(천식 또는 천식 상태의 재발성 발작의 존재);

2) 악화 완화(공격이 더 드물어지고 경미해지며, 질병의 신체적 및 기능적 징후가 악화 단계보다 덜 두드러짐);

3) 관해(BA의 전형적인 징후가 사라짐: 천식 발작이 발생하지 않음, 기관지 개통이 완전히 또는 부분적으로 회복됨).

합병증 :

1) 폐: 폐기종, 폐기능부전, 무기폐, 기흉, 천식 상태 등;

2) 폐외: 폐성심(우심부전의 발달로 보상 및 비보상), 심근 이영양증 등

24. 기관지 천식의 감별 진단(BA)

감별 진단. BA는 심장 천식과 구별됩니다(표 1 참조).

표 1

AD의 감별 진단

25. 기관지 천식(BA)의 치료 및 예방

치료.

천식 치료에서는 단계적 접근이 권장됩니다(1단계 - 천식의 최소 중증도, 4단계 - 최대).

1단계: 천식 증상이 유발 요인(예: 꽃가루 또는 동물의 털)에 노출되거나 운동으로 인해 나타나는 경미한 간헐적 경과입니다. 치료는 필요한 경우 예방 약물로 구성됩니다(흡입 약물 처방 - 효능제, 크로모글리케이트, 네도크로밀 또는 항콜린제). 천식이 더 빈번한 증상으로 나타나고 기관지 확장제의 필요성이 증가하면 다음 단계로 넘어갈 필요가 있습니다.

2단계. 약간 지속되는 과정. XNUMX차 요법에는 항염증제, 흡입 코르티코스테로이드, 나트륨 크로모글리케이트 또는 네도크로밀 나트륨이 포함됩니다. 더 심각하고 장기적인 악화의 경우 짧은 과정의 경구 코르티코스테로이드가 제공됩니다.

3단계는 중등도의 BA가 특징입니다. 이러한 환자는 예방적 항염증제를 매일 섭취해야 합니다. 흡입용 코르티코스테로이드의 용량은 지속성 기관지 확장제와 함께 800-2000mcg입니다.

4단계. 완전히 조절되지 않는 심한 천식. 이 경우 치료의 목표는 최상의 결과를 얻는 것입니다. XNUMX차 치료에는 고용량의 흡입 코르티코스테로이드를 지정하는 것이 포함됩니다. 더 심한 악화는 최소 용량으로 또는 격일로 처방되는 경구 코르티코스테로이드 치료 과정이 필요할 수 있습니다. 부작용 발생을 방지하기 위해 스페이서를 통해 고용량의 흡입 코르티코스테로이드를 투여합니다.

5단계는 보조 약물을 줄이는 것입니다. 이는 천식이 최소 3개월 동안 조절되는 경우 가능하며, 이는 부작용의 위험을 줄이고 계획된 치료에 대한 환자의 감수성을 높이는 데 도움이 됩니다. 치료의 "감소"는 마지막 복용량 또는 추가 약물을 점진적으로 감소(취소)하여 증상, 임상 증상 및 호흡기 기능 지표의 지속적인 통제하에 수행됩니다.

방지. 천식의 XNUMX차 예방에는 천식 전 상태에 있는 환자의 치료, 천식 발병에 위협이 되는 부담이 있는 유전을 가진 실질적으로 건강한 개인의 생물학적 결함 감지, 잠재적으로 위험한 알레르겐, 자극 물질 및 기타 제거가 포함됩니다. 질병의 발병으로 이어질 수있는 환자의 환경 요인.

천식 전 상태의 환자를 치료할 때는 감염병소 소독, 알레르기성 비염 치료, 침과 심리치료, 운동치료, 압력요법, 스파 치료 등 다양한 비약물 치료 방법을 적용하는 것이 필요하다. 특정 및 비특이적 과민 반응을 수행하는 것이 표시됩니다.

26. 만성 기관지염(CB)의 병인 및 병인

만성 폐쇄성 기관지염은 다양한 약제의 기관지에 대한 장기간의 자극 효과에 의해 유발되는 기관지의 확산성 비알레르기성 염증성 병변으로, 진행성 경과를 가지며 폐쇄성 폐환기, 점액 형성 및 기관지 배액 기능을 특징으로 한다. 기침, 가래 및 호흡 곤란으로 나타나는 나무.

만성 기관지염은 원발성과 속발성으로 나뉩니다.

원발성 만성 기관지염은 기관지의 확산 병변이있는 다른 기관지 폐 과정 또는 다른 기관 및 시스템의 손상과 관련이없는 독립적 인 질병입니다.

이차 HB는 폐 및 폐외 질병의 배경에 대해 발생합니다.

병인학. CB의 발달에서 외인성 요인으로 역할을 합니다.

폐쇄 증후군은 여러 요인의 조합으로 인해 발생합니다.

1) 외인성 요인의 자극 효과와 점막의 염증 변화로 인한 기관지 평활근 경련;

2) 점액의 과분비, 유변학적 특성의 변화, 점성 비밀로 점액 섬모 수송 및 기관지 막힘으로 이어진다.

3) 원통형에서 중층 편평 상피 화생 및 그 증식;

4) 계면 활성제 생산 위반;

5) 염증성 부종 및 점막 침윤;

6) 작은 기관지의 붕괴 및 세기관지의 소멸;

7) 점막의 알레르기 변화. 점막의 다양한 변화 비율은 특정 임상 형태의 형성을 유발합니다.

1) 카타르 비폐쇄성 기관지염의 경우 점막의 구조적 및 기능적 특성의 표면적 변화가 우세합니다.

2) 점액 화농성 (화농성) 기관지염의 경우 감염성 염증 과정이 우세합니다. 그러나 감염의 추가로 인한 장기 카타르 기관지염이 점액 화농성 등이 될 수 있는 상황도 가능합니다. 만성 기관지염의 모든 임상 형태의 비폐쇄성 변형에서 환기 장애가 약간 뚜렷합니다.

3) 폐쇄성 장애는 처음에는 질병의 악화를 배경으로만 나타나며 기관지, 과민성 및 경련장애, 기관지경련(폐쇄의 가역적 구성요소)의 염증성 변화에 의해 유발되지만 폐쇄성 증후군이 성장하는 동안 지속적으로 지속됩니다. 느리게.

27. 만성기관지염(CB)의 임상양상

임상 사진. HB의 주요 증상은 기침, 가래 생성, 호흡 곤란입니다. 질병의 악화 또는 폐 기능 부전 및 기타 합병증의 발병과 함께 저산소증으로 인해 일반적인 증상 (발한, 약점, 발열, 피로 등)이 나타납니다. 기침은 질병의 가장 전형적인 징후입니다. 가래의 성질과 일관성에 따라 질병 경과의 변형을 가정 할 수 있습니다. 카타르 기관지염의 비폐쇄성 변형으로 기침은 소량의 점액성 가래를 동반합니다(아침에 더 자주, 운동 후 또는 호흡 증가로 인해). 질병이 시작될 때 기침은 환자를 괴롭히지 않습니다. 발작성 기침의 출현은 기관지 폐쇄의 발달을 나타냅니다. 기침은 짖는 그늘을 얻고 기관과 큰 기관지의 뚜렷한 호기 붕괴와 함께 본질적으로 발작적입니다.

화농성 및 점액 화농성 기관지염으로 환자는 가래를 기침하는 것에 대해 더 걱정합니다. 질병이 악화되면 가래가 화농성 성격을 띠고 그 양이 증가하며 때로는 가래가 어렵게 배설됩니다 (악화 중 기관지 폐쇄로 인해).

기관지염의 폐쇄성 변형에서 기침은 비생산적이며 소량의 가래와 함께 숨가쁨을 동반합니다.

호흡곤란은 모든 만성 기관지염 환자에서 다양한 시기에 발생합니다. 처음에 상당한 신체 활동을 하는 "장기 기침" 환자에서 숨가쁨이 나타나는 것은 기관지 폐쇄가 추가되었음을 나타냅니다. 질병이 진행됨에 따라 숨가쁨이 더욱 뚜렷해지고 일정해집니다. 즉, 호흡(폐) 부전이 발생합니다.

비폐쇄성 변형에서 CB는 천천히 진행되며 호흡곤란은 일반적으로 질병 발병 후 20-30년에 나타납니다. 이러한 환자는 질병의 발병을 거의 수정하지 않고 합병증이나 빈번한 악화의 출현만을 나타냅니다.

감기에 대한 과민증의 병력이 있으며 대부분의 환자는 장기간 흡연을 보고합니다. 많은 환자에서 이 질병은 직장에서의 직업적 위험과 관련이 있습니다.

기침 이력을 분석할 때 환자가 동일한 증상을 동반하는 다른 기관지 폐 질환(결핵, 종양, 기관지 확장증, 진폐증, 결합 조직의 전신 질환 등)이 없는지 확인해야 합니다.

때때로 병력은 기관지 점막의 약한 취약성으로 인한 객혈을 나타냅니다. 재발성 객혈은 출혈성 형태의 기관지염을 나타냅니다. 또한 만성 기관지염의 객혈은 폐암이나 기관지확장증의 첫 번째 증상일 수 있습니다.

28. 만성 기관지염(CB) 진단

진단. 청진은 거친 호흡(폐기종의 발달과 함께 약화될 수 있음)과 영향을 받은 기관지의 구경에 따라 음색이 달라지는 확산 성질의 건조한 소리를 나타냅니다(호식 시 잘 들리는 천명음은 작은 병변의 특징입니다. 기관지).

폐쇄성 기관지염의 악화로 호흡 곤란이 증가하고 호흡 부전 현상이 증가합니다.

만성 기관지염의 고급 사례와 합병증이 추가되면 폐 폐기종의 징후, 호흡기 및 심장 (우심실) 기능 부전 - 대상이없는 폐 심장이 나타납니다 : 말단 청색증, 다리와 발의 부종 또는 부종, 손톱의 변화 시계 모양의 안경 및 손과 발의 말단 지골 - 나지만 형태로, 자궁 경부 정맥의 부종, 우심실로 인한 상복부 맥동, II 늑간 공간의 II 음색 악센트 흉골의 왼쪽, 간 확대.

실험실 지표와 도구 지표는 공정의 단계에 따라 의미가 다릅니다.

만성 기관지염이 있는 모든 환자에서 흉부 엑스레이 검사가 수행되지만 일반적으로 일반 방사선 사진에서는 폐에 변화가 없습니다. 폐렴의 발병으로 인해 폐 패턴의 메쉬 변형이 있을 수 있습니다. X선 검사는 합병증(급성폐렴, 기관지확장증)의 진단과 유사한 증상을 보이는 질환의 감별진단에 중요한 역할을 한다. 기관지조영술은 기관지확장증 진단에만 사용됩니다.

기관지 내시경 검사는 만성 기관지염의 진단과 유사한 임상 양상을 나타내는 질병과의 감별에 매우 중요합니다. 염증 과정의 존재를 확인합니다. 염증의 본질을 명확히합니다. 기관지 나무의 기능 장애를 나타냅니다. 기관지 나무의 유기 병변을 식별하는 데 도움이 됩니다.

외호흡 기능에 대한 연구는 폐 환기의 제한적 및 폐쇄성 장애를 식별하기 위해 수행됩니다. spirogram에 따르면 Tiffno 지수와 풍속 표시기 - PSDV가 계산됩니다.

기관지 저항과 폐 용적에 대한 공동 평가도 폐쇄 수준을 결정하는 데 도움이 됩니다.

방사성 동위 원소 133Xe를 사용한 방사선 폐촬영술은 작은 기관지의 폐색과 관련된 고르지 않은 환기를 감지하기 위해 수행됩니다.

폐고혈압과 함께 발생하는 우심실과 우심방의 비대를 감지하기 위해서는 심전도 검사가 필요합니다.

임상 혈액 검사는 심각한 폐 기능 부전의 발병과 함께 만성 저산소증으로 인한 이차적 적혈구증가증을 나타냅니다. "급성기" 지표는 적당히 표현됩니다.

객담과 기관지 내용물의 미생물학적 검사는 만성 기관지염 악화의 원인과 항생제 치료의 선택을 확인하는 데 중요합니다.

29. 만성 기관지염(CB)의 감별 진단

테이블

CB에 대한 감별 진단 기준

30. 만성 기관지염(CB)의 치료

치료. 여기에는 질병의 악화 및 완화 기간 동안 다른 일련의 조치가 포함됩니다. 만성 기관지염이 악화되는 동안 병인과 병인의 두 가지 치료 방향이 구별됩니다.

Etiotropic 치료는 기관지의 염증 과정을 제거하는 것을 목표로합니다 : 항생제, sulfanilamide 약물, 방부제, 피톤치드 등을 사용한 치료가 표시됩니다. 치료는 페니실린 계열의 항생제 (페니실린, 암피실린) 또는 세팔로 스포린 그룹 (cefamesin)으로 시작됩니다. , tseporin), 효과가 없으면 그룹의 항생제가 예비로 사용됩니다 (gentamicin 등). 가장 바람직한 투여 경로는 기관내(에어로졸 또는 기관지경을 통한 후두 주사기로 채우기)입니다.

병원성 치료는 폐 환기 개선을 목표로합니다. 기관지 개통성 회복; 폐고혈압과 우심실부전의 조절.

기관지에서 염증 과정을 제거하는 것 외에도 폐 환기의 회복은 산소 요법과 운동 요법으로 촉진됩니다.

만성 기관지염 치료에서 가장 중요한 것은 기관지 개통의 회복이며 배수를 개선하고 기관지 경련을 제거함으로써 달성됩니다.

기관지 배수를 개선하기 위해 거담제가 처방됩니다 (뜨거운 알칼리성 음료, 허브의 달인, mukaltin 등), 점액 용해제 (아세틸 시스테인, bromhexine, 화농성 점성 분비 - 단백질 분해 효소의 에어로졸 - 키몹신, 트립신); 치료 기관지 내시경이 사용됩니다. 기관지 경련을 제거하기 위해 유필린 (정맥 주사, 좌약, 정제), 에페드린, 아트로핀이 사용됩니다. fenoterol, orciprenaline sulfate (asthmopenta) 및 새로운 국내 약물 "Soventol", 항콜린성 약물 : atrovent, troventol과 같은 교감 신경 자극제의 에어로졸에서 단일 약속이 가능합니다. 연장 된 아미노필린 (teopec, teodur, theobelong 등)의 효과적인 준비 - 하루 2 번.

이러한 요법의 효과가 없는 경우, 소량의 코르티코스테로이드를 경구(10일 15-50mg의 프레드니솔론) 또는 기관 내(하이드로코르티손 현탁액 - XNUMXmg)로 투여합니다.

추가 치료법으로 다음이 처방됩니다.

1) 진해제 : 비생산적인 기침 - 리벡신, 투수프렉스, 브롬헥신, 해킹 기침 - 코데인, 디오닌, 스톱투신;

2) 신체의 저항을 증가시키는 약물: 비타민 A, C, B군, 생체 자극제.

현재 만성 기관지염의 치료에 면역 교정 약물이 점점 더 많이 사용되고 있습니다. 내부 - catergen, 나트륨 nucleinate 또는 pentoxyl(100주 이내), levamisole(decaris).

물리 치료: 투열 요법, 염화칼슘 전기 영동, 가슴 부위의 석영, 가슴 마사지 및 호흡 운동을 처방합니다.

31. 폐렴. 병인, 병인, 분류

폐렴은 호흡기 부분과 폐의 간질 결합 조직이 병리학 적 과정에 관여하는 국소 성 급성 감염성 및 염증성 질환입니다.

E. V. Gembitsky(1983)의 분류.

병인:

1) 박테리아(병원체를 나타냄);

2) 바이러스(병원체를 나타냄);

3) 각질층;

4) 리케차;

5) 마이코플라즈마;

6) 곰팡이;

7) 혼합;

8) 감염성 알레르기;

9) 알려지지 않은 병인.

병인에 의해:

1) XNUMX차;

2) 보조.

임상 및 형태학적 특성:

1) 실질: croupous; 초점;

2) 전면 광고.

현지화 및 범위: 일방적; 양측. 심각도에 따라: 매우 심각합니다. 무거운; 보통의; 온화하고 낙태. 다운스트림: 날카로운; 장기간(폐렴의 방사선학적 및 임상적 해결).

병인학. 대부분의 폐렴은 감염성 기원입니다. 알레르기성 폐렴은 물리적 또는 화학적 요인의 작용에 의해 발생하는 경우는 드뭅니다. 세균성 폐렴은 중년 및 노년층에서 더 자주 진단됩니다. 바이러스 성 폐렴 - 젊은이들. 원발성 세균성 폐렴의 병인학에서 주요 역할은 폐렴 구균에 속합니다. 인플루엔자가 유행하는 동안 바이러스-박테리아 연합(보통 포도상구균)과 기회 미생물의 역할이 증가합니다.

이차성 폐렴에서 주요 병인학적 역할은 그람 음성 박테리아(클렙시엘라 뉴모니아 및 인플루엔자 바실러스)에 의해 수행됩니다. 흡인성 폐렴의 경우 혐기성 감염의 중요성이 크다.

병인. 감염원은 외부에서 기관지를 통해 폐의 호흡 부분으로 들어갑니다: 흡입 및 흡인(비인두 또는 구인두에서). 혈행 경로에 의해 병원체는 주로 이차성 폐렴 또는 혈전성 폐렴의 발생에서 폐로 들어갑니다. 폐렴 발병으로 인한 감염의 림프 성 확산은 가슴 부상에서만 관찰됩니다.

폐렴의 발병기전에서 중요한 중요성은 또한 알레르기 및 자가 알레르기 반응에 첨부됩니다.

32. 폐렴 진단

진단에 가장 중요한 것은 폐 조직의 염증성 변화 증후군의 존재입니다. 이 증후군은 다음과 같은 증상으로 구성됩니다.

1) 흉부의 영향을받는 쪽의 호흡 지연;

2) 병변의 투영 영역에서 타악기 소리가 다소 감소합니다.

3) 동일한 영역에서 목소리 떨림 및 기관지 발성 증가;

4) 호흡의 성질 변화(단단함, 기관지, 약화 등);

5) 병리학적 호흡 소음(젖고 유성음의 미세한 기포 소리 및 가래)의 출현.

호흡의 본질은 다양한 방식으로 변할 수 있습니다. 크루프성 폐렴의 초기 단계에서는 호기가 길어지면 호흡이 약해질 수 있습니다. hepatization 단계에서 타악기 소리의 둔감함과 함께 기관지 호흡이 들립니다. 타악기의 둔함이 감소하면서 폐렴 초점의 해상도로 호흡이 거칠어집니다.

증상은 병인 진단을 내리는 데 도움이 됩니다.

1) 풍진과 같이 작은 반점의 발견, 림프절 병증과 함께 발진이 나타나는 것은 아데노 바이러스 감염의 특징입니다.

2) 림프절의 국소적 확대는 말초성 폐렴을 나타냅니다.

3) 점막, 피부 및 손발톱의 병변과 결합된 진균성 폐렴;

4) 각막폐렴과 큐리케차폐렴에서 간신증후군과 경미한 황달이 발견된다.

5) 전형적인 croupous 폐렴의 경우 환자의 모습이 특징적입니다. 병변의 측면에 열이 나는 홍당무가있는 창백한 얼굴, 헤르페스 발진, 호흡 할 때 코 날개가 부어 오릅니다. 폐렴의 존재와 이 과정에서 폐 조직의 침범 정도를 명확히 하는 가장 중요한 방법은 흉부 장기에 대한 대형 투시 및 X선 검사입니다.

기관지 조영술은 악화되는 동안 침윤성 변화(주위 폐렴)가 가능한 기관지 확장증의 존재뿐만 아니라 폐 조직의 충치를 나타냅니다.

항생제를 사용하기 전에 가래(또는 기관지 세척)에 대한 세균학적 검사는 병원체를 감지하고 항생제에 대한 감수성을 결정하는 데 도움이 됩니다.

염증 과정의 중증도는 급성기 혈액 매개변수의 중증도와 그 역학(백혈구 수식의 변화에 따른 백혈구 증가, ESR 증가, α2-글로불린 함량 증가, 피브리노겐, SRV의 출현, 시알산 수준의 증가).

장기간의 폐렴과 합병증의 발병으로 신체의 면역 학적 반응성이 연구됩니다.

33. 폐렴의 치료

치료. 진단이 내려진 직후 폐렴의 원인이 되는 치료를 시작해야 합니다. 가능한 병원체에 대한 경험적 아이디어가 매우 중요합니다. 객담의 세균학적 검사가 꽤 오랫동안 수행되었으며 대부분의 환자에서 이 연구에 대한 현대적인 접근 방식에도 불구하고 불확실하고 때로는 잘못된 결과를 제공하기 때문입니다.

현재 페니실린은 폐렴 치료에서 선택 약물로서의 중요성을 상실했습니다.

이와 관련하여 폐렴의 치료에 있어 마크로라이드는 폐렴구균 뿐만 아니라 폐렴마이코플라스마, 폐렴클라미디아에도 효과가 있는 것으로 밝혀진 바 있다.

폐렴 치료에 사용되는 항생제 투여.

1. 페니실린: 벤질페니실린(500-000시간마다 1-000IU 정맥 주사 또는 근육 주사 000시간마다 6-8IU, 500시간마다), 암피실린(000-1-000g, 000g-4시간마다 근육 주사) 아목시실린(0,5시간마다 1,0-2,0g을 경구로, 또는 6-8시간마다 0,5-6g을 근육내, 정맥내), 옥사실린(0,5-1,0시간마다 8g을 경구, 근육내, 정맥내).

2. 세팔로스포린: I 세대 - 세팔로틴(케플린)(0,5-2,0g 매 4-6시간마다 근육 내, 정맥 주사), 세파졸린(케프졸)(0,5-2,0g, 매 8시간마다 근육 내, 정맥 주사), II 세대 - 세푸록심(지나세프) , ketocef) (0,75-1,5g, 6-8시간마다 근육 내, 정맥 내), III 세대 - cefotaxime(claforan)(1,0-2,0g, 최대 12g/일 12시간마다 근육 내, 정맥 내), ceftriaxone(longacef, rocefin) (1,0-2,0-4,0g 매 24시간마다 근육내, 정맥내).

3. 아미노글리코사이드: Genetamycin(IM, IV 80시간마다 12mg), Amikacin(IM, IV마다 10-15mg/kg IM, IV), Tobramycin(Brulamycin)(12-3mg/kg IM, IV) .

4. 마크롤라이드: 에리스로마이신(구강으로 0,5~6시간마다 8g 또는 정맥 내로 0,5~1,0시간마다 6~8g), 로바마이신(구강으로 3,0~8시간마다 12만 IU 또는 1,5~3,0일마다 8만~12만 IU) 시간 IV).

5. 플루오로퀴놀론: 페플록사신(레플라신)(경구 400시간마다 12mg, IV), 시프로플록사신(사이프로베이)(경구 500시간마다 12mg 또는 정맥 내 200시간마다 400-12mg), 오플록사신(자노신, 타리비드) 200시간마다 구두로).

6. 테트라사이클린: 독시사이클린(비브라마이신)(200일째 1mg, 다음 날 - 100시간마다 24mg 경구), 미노사이클린(미노신)(200일째 1mg, 이후 날 - 100시간마다 12mg 경구), aztreonam(azactam)(1,0~2,0시간마다 8~12g), 이미페넴/실스타틴(thienam)(500~6시간마다 8mg을 근육주사).

34. 급성 식도염의 병인, 병인, 임상 양상

급성 식도염은 수일에서 2-3개월 지속되는 식도 점막의 염증성 병변입니다.

병인 및 병인. 병인 요인: 전염병, 부상, 화상, 중독, 알레르기 반응, 영양 오류.

감염원 중 급성 식도염의 가장 특징적인 것은 디프테리아, 성홍열, 장티푸스, 장티푸스, 인플루엔자, 파라인플루엔자, 아데노바이러스 감염, 볼거리입니다.

물리적 및 화학적 손상 요인은 전리 방사선, 화학적 화상, 뜨겁고 매우 차가운 음식, 향신료로 대표됩니다.

임상 사진. 카타르 식도염은 급성 식도염의 가장 흔한 형태입니다. 그것은 영양 오류의 배경에 대해 발생합니다. 매운 음식, 차갑고 뜨거운 요리를 먹을 때 경미한 부상, 알코올 화상.

흉골 뒤의 타는듯한 통증과 통증으로 임상 적으로 나타나며 환자는 며칠 동안 음식을 거부해야합니다.

내시경으로 관찰된 식도염 I-II 정도, x-선 - 식도의 운동과다증.

미란성 식도염은 전염병 및 알레르기와 함께 발생합니다.

임상 증상은 카타르 식도염과 유사합니다.

출혈성 식도염은 미란성 식도염의 드문 임상 형태입니다. 병인은 미란성 식도염과 동일합니다. 심한 통증 증후군과 토혈이 임상적으로 전형적입니다.

클리닉은 연하 곤란과 심한 통증, 식사 후 악화, 메스꺼움, 구토가 지배적입니다. 구토와 함께 섬유소 필름이 방출되고 객혈이있을 수 있습니다.

병인에 의한 막성(박리성) 식도염은 화학적(식도 화상)이며 전염성이 있습니다.

심한 막성 식도염의 클리닉에서는 중독, 연하 곤란 및 통증 증후군이 우세합니다.

괴사성 식도염은 드문 형태의 식도 급성 염증입니다. 패혈증, 장티푸스, 칸디다증, 말기 신부전과 같은 심각한 질병에서 면역 저하로 인해 발달이 촉진됩니다.

클리닉은 고통스러운 연하 곤란, 구토, 전반적인 약점, 출혈, 종격동염의 빈번한 발달, 흉막염, 폐렴이 특징입니다.

패혈성 식도염은 연쇄상구균의 식도벽에 생기는 드문 국소적 또는 확산성 염증이거나 이물질에 의해 점막이 손상되어 화상, 궤양을 일으키고 이웃 기관에서 빠져나갈 수 있는 경우에 발생합니다. 때때로 급성 담낭성 식도염은 모든 형태의 급성 식도염의 합병증으로 발생하여 식도 벽의 화농성 융합을 유발합니다.

임상 사진은 심한 중독, 고열, 흉골 뒤 및 목 통증, 구토가 특징입니다. 검사에서 목에 붓기가 있고 척추의이 부분의 이동성이 제한됩니다. 머리의 위치는 한쪽으로 기울어 져 강제됩니다. 이 질병은 종종 화농성 종격동염으로 변합니다.

35. 급성 식도염의 치료와 예후

치료. 급성 식도염의 치료 원리: 병인성, 병인성 및 증상성.

이방성 치료 - 기저 질환의 치료. 급성 식도염으로 복잡한 전염병에서는 항생제가 사용됩니다(비경구). 식도의 괴사 및 출혈성 변화가 뚜렷하면 2-3 주 동안 식사를 삼가하는 것이 좋습니다. 이 기간 동안 비경구 영양, 단백질 가수 분해물의 정맥 내 투여, 아미노산 혼합물, 지질 내, 비타민 및 해독 요법이 표시됩니다. 염증을 줄인 후 따뜻한 우유, 크림, 야채 수프, 액체 시리얼과 같은 열적 및 화학적 절약 식품이 처방됩니다. 염증의 국소 증상을 줄이기 위해 - 탄닌 1%, 칼라골 - 2%, 노보카인 - 식사 전 1-2%의 내부 용액. 수렴제는 침대 머리를 낮추고 수평 위치에서 복용합니다. 수렴성 제제의 국소 투여 효과가 없으면 비 마약 성 진통제가 비경 구적으로 처방됩니다.

식도 운동 이상증의 영향을 줄이기 위해 운동성 약물(cerucal, raglan, cisapride)을 식사 전에 경구로 사용합니다. 다중 침식으로 비스무트 제제 (denol, vikair), solcoseryl 주사가 표시됩니다.

출혈로 복잡한 출혈성 식도염의 경우 aminocaproic acid 제제, vikasol, dicynone이 사용됩니다. 대량 출혈로 혈액 또는 혈장 수혈이 처방됩니다. 화농성 괴사성 식도염의 경우 환자는 장기간 비경구 영양을 섭취해야 하며 여러 항생제를 사용한 대규모 요법이 사용되며 농양이 배액됩니다.

식도 협착은 bougienage로 교정됩니다. 드문 경우지만 위루술을 시행합니다.

예측. 카타르 및 미란성 식도염의 예후는 유리합니다. 기저 질환이 적절히 교정된다면 식도염 증상의 자발적인 소실이 가능합니다. 위막성, 박리성, 가래성 식도염의 예후는 심각합니다. 모든 경우에, 기저 질환으로부터의 회복에 따라 식도염은 추가 교정이 필요한 간질성 협착의 형성으로 끝납니다. 식도 협착으로 인한 중증의 식도염 환자는 일을 할 수 없습니다.

급성 식도염의 예방은 기저 질환의 적절하고 시기 적절한 진단과 치료로 구성됩니다.

36. 만성 식도염의 병인, 병인, 임상 양상

만성 식도염은 6개월까지 지속되는 식도 점막의 만성 염증입니다. 가장 흔한 변이는 소화성 식도염(역류성 식도염)이며, 이는 식도의 소화성 궤양으로 인해 복잡해질 수 있습니다.

병인 및 병인. 질병의 주요 원인은 위 내용물이 식도로, 때로는 담즙과 장 내용물로 끊임없이 역류하는 것입니다. 즉, 소화성 식도염은 위산에 의한 식도의 무균 화상입니다.

역류성 식도염의 발병 기전에서 산성 내용물의 역류와 식도 정화 및 비우기 위반이 중요합니다. 소화성 식도염의 발병에서 역류의 병원성에 대한 XNUMX가지 기준이 있습니다: 빈도, 부피, 역류, 화학적 조성, 식도 점막의 상태 및 화학적 요인에 대한 민감성(벽의 염증은 민감성을 감소시킴), 배출 속도(제거율) , 주로 활성 연동 운동, 알칼리화 작용 타액 및 점액에 의존합니다.

역류성 식도염의 발병은 횡격막의 식도 개방 탈장, 십이지장 궤양, 위 절제술 후 장애 및 알레르기에 의해 촉진됩니다. 알레르기 성향도 중요합니다.

소화성 식도염 환자의 형태 학적 검사는 부종, 점막 충혈, 식도 횡격막 상부 점막하 침윤을 나타냅니다.

임상 사진. 역류성 식도염의 대표적인 증상으로는 흉골 뒤의 작열감, 속쓰림, 누우면 악화되는 역류, 연하곤란, 제산제 복용의 긍정적인 효과 등이 있습니다. 식사 후 흉골 뒤에 협심증과 유사한 통증이 있을 수 있습니다.

역류성 식도염에서 통증의 발생은 산성 위 내용물의 역류 중 식도벽의 소화성 자극 및 경련 및 탈출된 점막의 침해와 관련이 있습니다. 이 통증의 독특한 특징: 길고 불타는 특성, xiphoid 과정의 국소화, 식도를 따라 조사, 덜 자주 가슴의 왼쪽 절반, 제산제 복용으로 인한 눈에 띄는 효과 없음, 진경제, 특히 후에 수평 위치에서 증가 먹기.

흉골 뒤의 덩어리 느낌, 뜨거운 음식이 식도를 통과하는 느낌과 같은 연하 곤란의 경미한 증상에 대해서는 임상 진단에 특히 주의해야 합니다. 점차적으로 식도염이 시작되는 징후는 타액 분비 및 음식과 함께 물을 마시는 습관일 수 있습니다.

역류성 식도염 환자의 신체 검사는 진단적으로 중요한 정보를 제공하지 않습니다.

역류성 식도염의 합병증에는 출혈, 궤양, 협착, 식도 단축, 악성 종양 등이 있습니다. 만성 역류성 식도염은 축 열공 탈장의 발달로 이어질 수 있습니다.

37. 만성식도염의 진단, 치료

진단 및 감별 진단. 이 병리학에 대한 가장 귀중한 연구 방법은 충혈, 부종 및 점막 주름이 두꺼워지는 내시경 검사입니다.

역류성 식도염은 위와 십이지장의 소화성 궤양, 관상 동맥 심장 질환, 만성 담낭염 및 췌장염과 구별해야합니다. 감별 진단의 주요 증상은 통증입니다. 소화성 궤양과의 구별은 식도와 위의 내시경 검사에서 얻은 데이터뿐만 아니라 식도염의 늦은 "배고픈"통증이 없기 때문에 도움이됩니다. 식도염과 달리 관상 동맥 통증은 신체적, 정서적 스트레스, 질산염의 영향, 자전거 인체 측정법에 따른 것을 포함하여 ECG에 대한 허혈 징후와 관련이 있습니다. 복부 장기의 초음파 데이터는 통증 증후군의 원인으로 담낭과 췌장의 병리를 배제하는 데 도움이됩니다.

치료. 역류성 식도염의 치료에는 역류성 식도염을 일으킨 질병의 치료와 역류 방지 요법의 지정이 포함됩니다.

환자는 체중을 들어 올리거나 구부리는 것을 피하는 것이 좋습니다. 휴식과 수면 중에 올바른 위치를 취해야합니다 (헤드 보드는 15-20도 각도로 30-50cm 올라갑니다). 체중을 정상화하고 부분적으로 먹는 것이 좋습니다 (마지막 식사 - 취침 3 시간 전). 알코올과 매운 음식은 식단에서 제외됩니다.

점막에 보호 효과가있는 흡착제 및 알칼리화 약물을 지정하십시오. 이러한 물질에는 Venter가 포함되며, 이는 하루에 1번 식전 30-40분에 3g(현탁액 형태가 바람직함)과 취침 시간에 공복시에 4회 투여됩니다. 치료 과정은 8-10 주입니다. Almagel, phosphalugel, maalox, gastal도 비슷한 효과가 있습니다. 이 약물은 완전 관해가 나타날 때까지 소화기(식사 후 1/2-2시간 및 밤)에 사용됩니다. Phosphalugel과 Maalox는 하루에 1-2회 2-3 패킷, 하루에 2-3 정으로 처방됩니다. 부르제의 혼합물인 차소다는 백토의 효율성이 불충분하여 사용하지 않는 것이 좋습니다. 포위 및 수렴 작용에는 질산 비스무트 1g이 하루에 3-4회 있습니다. 새로운 제산제인 토팔칸(topalkan)의 높은 항역류 활성이 관찰되었습니다. 광천수 - "Borjomi", "Essentuki No. 4", "Jermuk", "Smirnovskaya"는 알칼리화 효과가 있습니다.

산성 위 분비를 감소시키기 위해 히스타민 H2 수용체 차단제(시메티딘, 라니티딘, 파모티딘), Ka-K-ATPase 억제제(오메프라졸), 벽 세포의 M-콜린성 수용체의 선택적 차단제 및 유사 부스코판이 처방됩니다.

예측 및 예방. 삶과 직장에 대한 예후는 유리합니다. 복잡한 과정에서 예후는 의료의 적시성과 질에 의해 결정됩니다. 심한 과정을 가진 환자는 장애 그룹이 할당됩니다. 만성 역류성 식도염 환자는 위장병 전문의의 감독 하에 있어야 합니다. 2년에 XNUMX회 이상 내시경 및 형태학적 검사를 시행하여 악성 가능성이 있습니다.

38. 식도의 소화성 궤양

식도의 소화성 궤양은 활성 위액의 영향으로 말단 식도 점막의 궤양이 특징인 급성 또는 만성 질환입니다.

병인 및 병인. 식도의 만성 소화성 궤양은 역류성 식도염과 열공 탈장의 합병증입니다. 그들의 발생은 내부 짧은 식도, 점막의 국소 화생, 식도로 위 점막의 이형, 심장 기능 부전이있는 역류 질환, 빈번한 구토를 동반하는 질병 (미주 절제술 후 증후군, 구 심성 루프 증후군, 만성 알코올 중독)에 의해 촉진됩니다.

임상 사진. 식도의 소화성 궤양의 증상은 소화성 식도염의 임상상과 유사합니다. 지속적인 가슴 앓이, 식사 후 악화, 구부릴 때, 누워있는 자세, 역류, 삼킬 때의 통증, 고형 음식 통과 장애.

천공의 임상 증상은 이물질에 의한 급성 관통 및 비관통 기계적 손상의 증상과 구별할 수 없습니다. 식도 궤양의 약 14%가 주변 조직으로 침투합니다.

진단 및 감별 진단.

임상 증상에 따라 소화성 궤양을 의심하는 것은 극히 어렵습니다. 진단은 도구 및 실험실 연구 과정에서 확인됩니다. 가장 유익한 X선 및 내시경 검사.

식도의 소화성 궤양의 확인에서 가장 신뢰할 수 있는 정보는 내시경 및 궤양의 가장자리에서 다중 생검으로 제공됩니다. 내시경을 소화성 궤양으로 옮기면 I-IV기 식도염의 징후, 식도의 운동 기능 장애, 주변부 부종 및 점막 충혈이 나타납니다.

특정 성질의 궤양 (결핵, 매독)으로 식도의 소화성 궤양을 구별하는 것이 필요합니다. 이러한 상황에서 특정 혈청 학적 검사, 조직 학적 및 세균 학적 연구 결과가 크게 도움이됩니다. 식도의 병리와 폐 및 기타 기관 손상의 조합으로 인해 특정 과정과 관련하여 환자를 의도적으로 검사해야 합니다.

치료. 치료에는식이 요법이 포함됩니다. 기계적으로나 화학적으로 절약되는 음식이 권장되며 하루에 5-6 번 소량으로 섭취합니다. 내용물이 위에서 식도로 역류하는 것을 방지하기 위해 침대에서 환자의 자세는 머리판을 올려야 합니다. 약은 누워서 복용합니다. 다음 약리학 그룹 중 하나의 약물로 단독 요법을 지정하십시오 : 제산제 및 흡착제를 포함한 항분비제, 위 운동 배출 기능의 자극제 (동력학), 약물 - 점액 시뮬레이터. 치료는 1,5-3 개월 동안 오랫동안 수행됩니다.

외과 적 치료에 대한 적응증 - 6-9 개월 이내에 치유 부족, 복잡한 과정 (천공, 침투, 협착, 출혈).

예측 및 예방. 삶과 직장에 대한 예후는 유리합니다.

39. 만성위염의 병인, 병인, 임상양상

만성 위염은 임상 적으로 위 소화 불량, 형태 학적으로 위 점막의 염증 및 퇴행성 변화, 손상된 세포 재생 과정, 점막 자체 막의 형질 세포 및 림프구 수의 증가로 특징 지어지는 질병입니다.

병인 및 병인. 소화기내과의 발달의 현 단계에서는 Helicobacter pylori(HP)의 미생물 증식에 의해 만성 위염의 출현이 촉진되는데, 이는 95%의 경우에서 전위염을, 56%의 경우에 범위염을 유발합니다.

만성 위염의 병인학적 요인은 위험 요인(불규칙한 불균형 식이, 흡연, 알코올 섭취, 염산 및 펩신의 과분비)에 매우 확실하게 기인할 수 있습니다. 질병 발병의 주요 역할은 또한 위 점막의 정수리 세포에 대한 항체 축적, 유전 악화 및 위 점막에 손상을주는 약물의 사용을 동반하는자가 면역 기전에 속합니다.

분류. 1990년에 호주에서 열린 IX International Congress of Gastroenterologists에서 시드니 시스템이라고 하는 만성 위염의 새로운 체계화가 채택되었습니다.

분류의 조직 학적 기초.

1. 병인: HP와 관련된 만성 위염, 자가면역, 특발성, 급성 약물 유발 위염.

2. 지형: 전정부, 기저부, 범위염.

3. 형태: 급성, 만성, 특수 형태.

내시경 분류 기준:

1) 위장의 위염;

2) 위장의 위염;

3) 위염;

4) 위 점막의 변화: 부종, 홍반, 점막 취약성, 삼출물, 편평한 미란, 상승된 미란, 주름 증식, 주름 위축, 혈관 패턴의 가시성, 점막상 출혈.

임상 사진. 만성 위염은 내과에서 가장 흔한 질병 중 하나입니다. 전 세계 주민 사이의 빈도는 28 ~ 75%입니다.

만성 위염은 위 소화 불량의 증상과 상복부 통증이 더 자주 나타납니다. 드물게 무증상입니다.

만성 위염의 임상 양상에서 똑같이 중요한 위치는 메스꺼움, 트림 (신맛, 쓴맛, 썩은 것), 속쓰림, 변비 또는 설사, 불안정한 변과 같은 소화 불량 증후군입니다. 고립성 위염의 경우 염산과 펩신의 과분비로 인한 속쓰림과 변비가 가장 중요합니다.

40. 만성위염의 진단 및 치료

진단. 만성 위염은 오랫동안 흐르며 시간이 지남에 따라 증상이 증가합니다. 악화는 소화 불량으로 유발됩니다.

만성 위염의 신체상은 다소 좋지 않습니다. 질병이 악화되는 동안 환자의 80-90%에서 객관적인 연구는 상복부 부위의 국소 통증만을 결정합니다. 만성 위염이 십이지장염, 담낭염 또는 췌장염과 결합되면 위염에는 일반적이지 않지만 다른 장기의 병리학 적 특징 인 통증의 국소화가 결정될 수 있습니다.

엑스레이 검사는 위의 다른 질병(궤양, 암)을 배제할 가능성이 높으며, 만성 위염의 진단을 확인하는 것보다 메네트리에병의 진단에 도움이 됩니다.

질병의 임상 증상이 적고 실험실 검사의 비 특이성으로 인해 만성 위염의 진단은 내시경 및 형태 학적 연구 결과를 기반으로합니다. 내시경 검사는 부종, 홍반, 점막의 취약성, 삼출물, 편평한 미란, 융기된 미란, 주름의 증식 또는 위축, 혈관 패턴의 가시성, 점막하 출혈과 같은 다양한 중증도의 위 점막의 중증도 변화를 보여줍니다.

위염의 특징적인 임상 증상은 소화 시스템의 다른 질병에서도 관찰되므로 진단 과정에서 복강 초음파, 소화 기관의 철저한 내시경 및 형태 검사가 필요합니다.

치료. 위염 환자는 규칙적인 균형 잡힌 영양, 직장 및 휴식 체제의 정상화, 집과 직장에서 스트레스 상황의 평준화와 같은 일반적인 의료 조치가 필요합니다.

약물 요법은 만성 위염의 임상 증상이 있는 경우에만 표시됩니다. HP와 관련된 위염 환자는 소화성 궤양 프로그램에 따라 치료됩니다(다음 강의 참조). 자가면역 위염이 있는 사람은 비타민 B12(500일 동안 1일 30회 5mcg 피하 투여 후 반복 치료 과정), 엽산(1일 XNUMXmg), 아스코르브산(XNUMX일 최대 XNUMXg)이 필요합니다.

필요한 경우 효소 제제 (mezim-forte, festal, enzistal, creon, pancitrate, acidin-pepsin)로 대체 요법이 수행됩니다. 통증 증후군은 보통 중간 치료 용량의 제산제(maalox, almagel, gastal) 또는 H-히스타민 수용체 차단제(ranitidine, famotidine)를 투여하면 중단됩니다.

특별한 형태의 위염의 경우 기저 질환의 치료가 필요합니다.

예측 및 예방. 삶과 직장에 대한 예후는 유리합니다.

위염 예방은 합리적인 영양 섭취, 작업 및 휴식 체제 준수, NSAID 섭취 제한으로 축소됩니다.

41. 위궤양의 원인

소화성 궤양 (소화성 궤양)은 위 십이지장 구역의 기능적 병리학 및 형태 학적으로 - 점막 및 점막하 층의 무결성을 위반하여 임상 적으로 나타나는 만성 재발 성 질환이므로 궤양은 항상 형성과 함께 치유됩니다. 흉터의.

병인학. 소화성 궤양의 주요 병인은 위 상피 표면에서 HP의 미생물 팽창입니다.

질병의 병인에서 박테리아 공격의 중요성은 J. Warren과 B. Marshall이 위 전두 상피 표면에서 많은 수의 S-나선형 박테리아의 발견을 보고한 1983년 이래로 연구되었습니다.

헬리코박테리아는 요소(혈류에서)를 암모니아와 이산화탄소로 전환시키는 요소분해효소의 생산으로 인해 산성 환경에서 존재할 수 있습니다. 효소 가수분해의 산물은 염산을 중화하고 각 세균 세포 주변 환경의 pH를 변화시키는 조건을 만들어 미생물의 생명 활동에 유리한 조건을 제공합니다.

소화성 궤양의 발병에 덜 중요한 것은 신경 정신병적 영향, 유전적 소인, 감염원, 소화 불량 및 특정 약물 복용, 나쁜 습관입니다.

주요 신경 과정의 관성, 혈액의 그룹별 특성, 면역학적 및 생화학적 특징, 유전적 부담 증후군과 같은 유전적 요인은 연구자들 사이에서 인기가 있습니다. 소화성 궤양의 발생에서 소화 불량이 본질적으로 중요했습니다.

그러나 대부분의 경우 지난 XNUMX년 동안 수행된 임상 및 실험 연구에서 위십이지장 점막에 대한 식품의 손상 효과가 밝혀지지 않았습니다. 다양한 식이 습관을 가진 사람들 사이에서 소화성 궤양 질환의 유병률은 영양 요소의 주요 중요성을 입증합니다. 영양의 리듬과 규칙성의 장애, 식사 사이의 긴 휴식, 제때의 식사는 소화성 궤양의 발생에 필수적입니다. 연구자들은 궤양 형성에서 알코올의 역할에 대해 상대적으로 상반된 견해를 표명했습니다. 알코올은 위 점막의 위축성 변화를 일으키는 것으로 알려져 있습니다. 이러한 관찰은 궤양 형성의 일반적인 개념과 상충됩니다.

궤양 발생에서 의약 효과의 역할은 활발히 연구되고 있습니다. 문헌과 우리 자신의 데이터에 발표된 연구 결과에 따르면 비스테로이드성 항염증제와 글루코코르티코이드 호르몬이 가장 두드러진 궤양 유발 특성을 가지고 있습니다.

42. 위궤양의 진단

진단. 복잡하지 않은 소화성 궤양의 과정에서 일반 혈액 검사에는 변화가 없으며 ESR이 약간 감소하며 약간의 적혈구 증가가 가능합니다. 합병증이 추가되면 혈액 검사, 백혈구 증가증 - 복막이 병리학 적 과정에 포함될 때 빈혈이 나타납니다.

소변의 일반적인 분석에는 변화가 없습니다.

위장 병리학의 전통적인 연구 방법은 위 내용물의 산도를 결정하는 것입니다. 다양한 지표가 가능합니다. 상승 및 정상, 경우에 따라 감소. 십이지장 궤양은 위액의 산성도가 높으면 발생합니다.

X 선 검사에서 소화성 궤양은 바륨 현탁액의 창고 인 "틈새"입니다.

생검을 동반한 위 십이지장 내시경은 소화성 궤양을 진단하는 가장 신뢰할 수 있는 방법입니다. 이를 통해 궤양 가장자리, 궤양 주위 영역의 점막 변화 특성을 평가할 수 있으며 형태학적 수준에서 진단의 정확성을 보장합니다.

내시경 및 형태 학적 연구에서 대부분의 위궤양은 더 적은 곡률과 전두엽의 영역에 위치하며 훨씬 적은 빈도로 더 큰 곡률과 유문관 영역에 위치하는 것으로 나타났습니다. 십이지장 궤양의 90%는 구근 부위에 있습니다.

궤양의 바닥과 가장자리에서 얻은 생검 표본의 형태학적 연구는 썩어가는 백혈구, 적혈구 및 아래에 위치한 콜라겐 섬유가 있는 박리된 상피 세포의 혼합물과 함께 점액 축적 형태의 세포 찌꺼기를 드러냅니다.

43. 위궤양의 치료

치료. 소화성 궤양에 대한 합리적인 치료에는 요법, 적절한 영양, 약물 치료, 정신 요법, 물리 및 스파 치료가 포함되어야 합니다. 소화성 궤양이 악화되는 기간 동안 영양의 단편화를 엄격하게 관찰해야합니다 (특정 시간에 소량의 음식을 하루에 4 ~ 6 회 섭취). 식품은 완충 특성이 좋아야 하며 충분한 양의 단백질(120-140g)을 함유해야 합니다.

정신 요법은 지속적인 통증 증후군과 그 기대로 인해 발생하는 정신 신경 반응을 멈추거나 줄이는 데 필수적입니다.

소화성 궤양 치료에 사용되는 의약품은 5가지 그룹으로 나뉩니다.

1) 위산-소화 인자에 영향을 미치는 약물(제산제 및 히스타민 H2 차단제, 기타 항분비제);

2) 위 점막 장벽을 개선하는 약물;

3) 내인성 프로스타글란딘의 합성을 증가시키는 약물;

4) 항균 및 방부제;

5) 위와 십이지장의 운동 대피 장애를 정상화하는 약물.

제산제:

1) 용해성 (흡수성) - 소다, 탄산 칼슘 (분필) 및 산화 마그네슘 (탄 마그네시아)의 중탄산염;

2) 불용성(비흡수성): 삼규산마그네슘 및 수산화알루미늄.

복합 요법의 여러 계획(XNUMX, XNUMX, XNUMX성분).

1000성분 요법: 아목시실린 2mg을 2주 동안 하루에 40번; 오메프라졸 2mg을 하루에 두 번. 120 구성 요소 계획에는 하루에 4 번 콜로이드 비스무트 250mg 준비가 포함됩니다. 테트라사이클린 4mg 하루 250회; 메트로니다졸 4mg을 하루 14번. 치료 주기는 XNUMX일입니다.

20성분 요법에는 2일부터 1일까지 오메프라졸 10mg을 하루 120회 투여합니다. 4일부터 4일까지 데놀 10 mg을 하루 500회; 4일부터 4일까지 테트라사이클린 10mg을 하루 500회; 메트로니다졸 3 mg을 4일부터 10일까지 하루 6회 투여합니다. 가장 효과적인 방법은 위궤양과 십이지장궤양에 대한 93성분 치료법입니다. 시행 후 96주가 지나면 XNUMX-XNUMX%의 환자에서 소화기 결함의 치유가 관찰됩니다.

위와 십이지장의 소화성 궤양의 흉터 후, 전통적으로 두 가지 유형의 치료가 사용됩니다.

1. 지속적인 유지 요법은 최대 XNUMX년 동안 XNUMX일 용량의 절반으로 항분비제로 수행됩니다.

2. "요청 시" 요법은 소화성 궤양의 증상이 나타날 때 XNUMX주 동안 항분비제 중 하나를 일일 용량의 절반으로 사용하는 것을 포함합니다.

44. 만성 장염. 병인, 병인, 분류

만성 장염은 소장의 점막의 염증, 위축 및 경화증의 발달로 절정에 이르는 영양 장애 및 재생 장애 변화의 배경에 대한 기능 (소화 및 흡수)의 위반을 특징으로하는 소장의 질병입니다.

병인 및 병인. 이것은 소장의 급성 염증 또는 일차 만성 과정의 결과일 수 있는 다인성 질환입니다.

최근 몇 년 동안 Yersinia, Helicobacteria, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, rotaviruses, 원생동물 및 기생충(giardia, ascaris, 촌충, opisthorchia, cryptosporidium)의 수많은 대표자들이 만성 장염의 병인학적 인자로서 매우 중요해졌습니다.

만성 장염의 발생에서 가장 중요한 것은 과식, 건조 식품 섭취, 불균형, 주로 탄수화물 식품, 향신료 남용과 같은 소화기 요인입니다. 장염은 전리 방사선, 독성 물질 노출 및 약물에 의해 발생합니다. 소장의 만성 질환의 일반적인 병인 메커니즘 중 국소 및 일반 면역 감소를 배경으로 장내 미생물총의 변화가 있습니다.

면역 상태의 변화 - 분비 lgA 함량 감소, lgE 수준 증가, 림프구의 아세포 변형 감소 및 백혈구 이동 억제 - 기회주의적 미생물총의 대표자에 의한 소장의 식민지화 및 a 정상적인 혐기성 식물군의 감소.

형태학적으로 만성 장염은 소장 점막의 염증성 및 퇴행성 변화로 나타납니다. 과정이 진행되면 위축과 경화가 관찰됩니다.

분류(Zlatkina A. R., Frolkis A. V., 1985).

1. 병인학: 장 감염, 기생충 침입, 소화기, 물리적 및 화학적 요인, 위장, 췌장, 담도 질환.

2. 질병의 단계: 악화; 용서.

3. 중증도: 경증; 보통의; 무거운.

4. 흐름: 단조로운; 재발; 지속적으로 반복되는; 숨어있는.

5. 형태적 변화의 특징: 위축이 없는 단위체; 중등도의 부분 융모 위축이 있는 황막염; 부분 융모 위축을 동반한 황막염; 전체 융모 위축이 있는 유니트.

6. 기능 장애의 특성: 막 소화 장애(이당류 결핍증), 수분 흡수 장애, 전해질, 미량 원소, 비타민, 단백질, 지방, 탄수화물.

7. 합병증: 일광염, 비특이적 중절염.

45. 만성장염의 임상양상 및 진단

임상 사진. 만성 장염의 임상상은 국소 및 일반 장 증후군으로 구성됩니다. 첫 번째는 정수리 (막) 및 공동 소화 (소화 불량) 과정을 위반하기 때문입니다. 환자는 헛배 부름, 배꼽 주위의 통증, 모자 형태의 팽만감, 시끄러운 우르릉거림, 설사, 덜 자주 변비에 대해 불평합니다. 촉진은 중위장뿐만 아니라 왼쪽 및 배꼽 위의 통증(Porges의 양성 증상), 맹장(Obraztsov의 증상) 영역에서 튀는 소음을 나타냅니다. 대변은 찰흙 모양을 얻고 polyfecalia가 특징적입니다.

일반 장 증후군은 식품 성분의 흡수 장애(흡수 장애)와 관련되어 모든 유형의 신진 대사 장애, 항상성 변화를 유발합니다. 다면적 대사 장애, 주로 단백질로 특징지어지며 점진적인 체중 감소로 나타납니다. 탄수화물 대사의 변화는 덜 두드러지며, 이는 유제품을 섭취하는 동안 팽만감, 복부의 울렁거림 및 설사 증가로 나타납니다. 대부분 환자의 체중 결핍은 단백질뿐만 아니라 지질 불균형으로 인한 것입니다. 지질 대사의 변화는 지용성 비타민과 미네랄(칼슘, 마그네슘, 인)의 대사 장애와 밀접한 관련이 있습니다. 칼슘 결핍의 특징적인 징후는 근육 롤러, 경련, 재발성 "동기가 없는" 골절, 골다공증, 골연화증의 긍정적인 증상입니다.

진단 및 감별 진단. 일반적인 혈액 검사에서는 미세 및 대적혈구 빈혈, ESR 증가, 심한 경우에는 림프 및 호산구 감소증이 나타납니다. 질병이 기생충에 의한 것이라면 혈액에서 림프구 증가증과 호산구 증가증이 관찰될 수 있습니다.

scatological 검사는 지방산과 비누로 인한 장 유형의 지방변, 생성기, 아밀로르를 나타냅니다. 대변에서 enterokinase와 알칼리성 인산 가수분해 효소의 함량이 증가합니다. 대변의 일일 질량이 크게 증가합니다.

생화학적 혈액 검사는 저단백혈증, 저알부민혈증, 저글로불린혈증, 저칼슘혈증, 마그네슘, 인 및 기타 미량원소 수치 감소, 나트륨 및 칼륨 수치 감소 형태의 전해질 대사 장애를 나타냅니다.

경미한 형태의 만성 장염의 형태 학적 그림은 융모의 두꺼워짐, 변형, 노치 깊이의 감소, 평활근의 색조 감소, 상피 부종, 상피 표면의 퇴행성 변화가 특징입니다 , 세포의 브러시 경계의 얇아짐, 융모 부위의 잔 세포 수의 감소, 선와 수의 증가, 림프 형질 세포 요소가있는 자체 층 점막의 침윤, 해당 지역의 Paneth 세포 감소 지하실의 바닥.

46. 만성 장염의 치료, 예후

치료. 만성 장염의 치료는 병인 요인, 병인 기전, 질병의 국소 및 일반 증상에 영향을 미치는 약제를 포함하여 포괄적이어야 합니다.

기본은 장내의 증가 된 삼투압을 줄이고 분비를 줄이며 장 내용물의 통과를 정상화하는 데 도움이되는식이 영양입니다.

약물 치료는 병인성, 병원성, 대증적이어야 합니다. 이방성 치료: II-IV 등급 세균불균형의 경우 항균제가 처방됩니다: 메트로니다졸(0,5g 3일 0,5회), 클린다마이신(4g 0,5회), 세팔렉신(2g 0,48일 2회).일), 비셉톨( 1g 3일 4회), 설진(0,1g 4일 5~3회), 푸라졸리돈(30g 3일 3회). 항균제를 사용한 후 유바이오틱스가 처방됩니다. 비피덤박테린 또는 비피콜 40회 3일 3회 식사 3분 전, 콜리박테린 또는 락토박테린 20회 3일 15회 식사 전, 힐락포르테 20 방울 20일 3회 식사 전. 박테리아 제제를 사용한 치료는 매년 2개월씩 3코스로 오랫동안 수행됩니다. 포도상 구균 이상균증의 경우 항 포도상 구균 박테리오파지가 처방되고 (XNUMX-XNUMX 일 동안 하루에 XNUMX 번 XNUMXml), 프로테우스 이상균증의 경우 대장균 박테리오파지가 경구로 XNUMXml XNUMX 일 XNUMX 회, 치료 과정은 XNUMX-XNUMX 주입니다.

소화 과정을 개선하기 위해 효소가 권장됩니다. pancreatin, panzinorm forte, festal, digestal, pankurmen, mezim forte, trienzyme, 복용량은 개별적으로 선택됩니다(1일 3회 3정에서 4일 4회 2-3정 ) 및 XNUMX-XNUMX개월 동안 식사 전 또는 식사 중에 직접 처방됩니다. 필요한 경우 효소 대체 요법을 장기간 계속합니다.

수분 및 전해질 장애를 교정하기 위해 등장성 용액 또는 포도당 용액 20-30 ml에 panangin 10-10 ml, 글루콘산칼슘 20-200 ml, 다중이온성 용액 "Disol", "Trisol", "Quartasol"을 정맥 투여합니다. 가리키는. 전해질 용액은 산-염기 상태와 혈액 전해질 수준의 조절하에 400-10일 동안 정맥내 투여됩니다.

예측 및 예방. 대부분의 경우 수명과 작업 능력에 대한 예후는 유리합니다. 예후 적으로 불리한 징후는 질병의 지속적 재발 과정, 급격한 체중 감소, 빈혈, 내분비 장애 증후군 (성욕 감소, 월경 곤란, 불임)입니다.

만성 장염의 예방은 급성 장 감염 및 위십이지장 구역의 수반되는 질병의 적시 치료,식이 요법 관찰, 엑스레이 및 방사선 요법 중 세균 제제의 예방 투여로 구성됩니다.

47. 크론병의 병인, 병인, 임상양상

크론병은 전신 증상이 있는 만성 장 질환입니다. 형태 학적 기초는 위장관의 육아종자가 면역 염증입니다.

병인 및 병인. 질병의 병인과 병인은 잘 알려져 있지 않습니다. 가장 인기있는 것은 질병 발병의 전염성 및 면역 개념입니다. 최근 몇 년 동안 Yersinia 속의 미생물의 병인학적 역할에 대한 보고가 있었습니다. 그러나 이러한 미생물이 병원체인지 공생체인지 확인하기는 어렵습니다. 동시에 장내 미생물총의 변화는 질병의 발병에 중요한 역할을 합니다.

일반적으로 병원성의 징후와 함께 장내 세균의 증가와 함께 비피덤 유형 세균의 감소. 자가면역 기전은 질병의 발병에 중요한 역할을 합니다.

크론병에서 자가항체(lgC, lgM)는 장 조직에 대해 나타납니다.

분류. 분류 (F. I. Komarov, A. I. Kazanov, 1992).

1. 코스: 급성; 만성병 환자.

2. 과정의 특성: 소장 내 병변; 회맹 영역 내의 병변; 결장 내 병변.

3. 합병증: 장의 협착; 결장의 독성 확장; 누공; 아밀로이드증; 신장결석증, 담석증; B12 결핍성 빈혈.

임상 사진. 크론 병의 임상상은 장의 병리학 적 과정의 국소화 및 범위, 질병의 형태 및 합병증의 추가에 의해 결정되는 상당한 다양성이 특징입니다.

객관적인 연구는 빈혈의 중증도, 흡수 장애 및 단백질 대사 장애로 인한 다리 부종과 관련된 피부의 창백에 주목합니다. 복부 촉진시 헛배 부름과 덜거덕 거림이 나타납니다.

환자의 신체 검사 중에 피부의 창백함, 아열성 상태, 체중 결핍이 결정되고 촉진은 경련성 장 루프, 오른쪽 장골 부위의 배꼽 주위 통증을 나타냅니다.

크론 병에서는 아프타 구내염, 구강의 가래 및 누공, 관절염, 클리닉의 류마티스 관절염과 유사한 작은 관절의 대칭 병변의 특징적인 증상, 아침의 강직과 같은 질병의 장외 징후가 나타납니다. 눈의 전형적인 변화: 홍채염, 홍채모양체염, 황반병증. 피부는 결절 홍반 및 괴저성 농피증을 유발할 수 있습니다.

설사는 대변의 빈도가 하루에 최대 10회 이상 증가하는 것이 특징이며, 다변성 물질입니다. 대변의 부피는 과정의 해부학적 위치에 따라 결정됩니다. 체중 감소는 모든 환자에서 나타납니다.

48. 크론병 진단

진단 및 감별 진단. 악화 중 임상 혈액 검사에서 백혈구 증가, 빈혈 및 ESR 증가가 감지됩니다. 소변에 대한 일반적인 분석의 변화는 신장의 아밀로이드증(단백뇨)의 추가를 특징으로 하는 심각한 형태로 나타납니다.

생화학 적 혈액 검사는 저단백 혈증, 저 알부민 혈증, - 글로불린 증가, 철, 비타민 B12, 엽산, 아연, 마그네슘 및 칼륨 함량 감소를 나타냅니다.

scatological 검사 데이터를 통해 병변의 수준을 간접적으로 평가할 수 있습니다. 과정의 소장 국소화가 있는 공동 프로그램에서 다변성 물질, 지방변, 생성기변이 발견됩니다. 결장 - 점액, 백혈구, 적혈구의 혼합물.

X 선 진단을 통해 장의 병리학 적 과정의 국소화 및 보급을 설정할 수 있습니다. 영향을 받은 장의 영역은 변경되지 않은 장의 영역과 번갈아 나타납니다. 변경된 루프는 단단해지고, 그림은 작은 충전 결함이 있는 모자이크이며 주머니 형태로 장벽 너머로 대조가 침투합니다. 영향을받는 지역의 장은 pseudodiverticula의 형성과 함께 미세하게 드리워진 특성을 얻습니다. 장벽의 수축 능력이 감소하거나 완전히 상실되면 바륨 배출이 느려집니다. 장의 내강이 고르지 않게 좁아지는 것이 관찰되어 결과적으로 너무 좁아져 레이스 형태를 취합니다. 협착 영역 위에서 장이 확장됩니다.

내시경 진단은 진단의 검증에 결정적으로 중요합니다. 크론병의 가장 큰 특징은 위의 앞부분과 십이지장의 초기 부분의 변화입니다. 내시경으로 종양 협착증과 유사한 전두엽의 원형 협착을 감지하는 것이 가능합니다.

크론병의 초기 기간은 빈약한 내시경 데이터가 특징입니다. 즉, 무딘 점막에 대해 아프타 유형의 미란이 보이고 희끄무레한 과립으로 둘러싸여 있습니다. 혈관 패턴이 없거나 매끄럽습니다. 장의 내강과 벽에서 화농성 점액이 결정됩니다. 임상적 관해에서는 설명된 변화가 완전히 사라질 수 있습니다. 질병이 진행됨에 따라 점막이 고르지 않게 두꺼워지고 희끄무레한 색을 띠며 큰 표재성 또는 깊은 균열 궤양이 나타납니다. 장의 내강이 좁아져 대장 내시경을 진행하기 어렵습니다. 대장 내시경 검사를 통해 결장의 모든 부분과 회장 말단의 점막에 대한 표적 생검을 수행할 수 있습니다. 크론병은 병리학적 과정이 점막하층에서 시작되기 때문에 점막하층의 일부가 생검 물질로 들어가도록 생검을 시행해야 한다. 위와 관련하여 54%의 경우 질병의 형태학적 기질이 감지되지 않습니다.

49. 크론병의 치료

치료. 단백질, 비타민, 미량 원소 함량이 높은 기계적 및 화학적 절약식이 요법이 처방됩니다. 단, 우유가 불내성인 경우 제외하고 거친 식물성 섬유질을 제한합니다. 액체 장내 가수분해물의 사용이 표시됩니다.

Salazopreparations와 코르티코스테로이드는 병원성 약물 치료의 기초를 형성합니다. 약물의 일일 복용량은 3-6g이며 대장의 병리학 적 과정이 국소화됨에 따라 설파살라진의 활성이 프레드니솔론의 활성을 초과합니다.

설파살라진 사용의 효과가 없고 주로 소장에 병변이 있고 면역 염증의 뚜렷한 징후가 있고 질병의 전신 증상이 있는 경우 코르티코스테로이드의 사용이 표시됩니다. 사용 효과는 치료 시작 후 처음 8주 동안 나타납니다. 프레드니솔론은 다음 계획에 따라 처방됩니다. 악화의 높이에서 하루 60mg, 그 다음 복용량을 점차적으로 줄이고 6-10주차까지 하루 5-10mg의 유지 용량으로 조정합니다. 임상 관해에 도달하면 약물을 점차적으로 취소합니다. 관해가 이루어지지 않으면 52주까지 외래 환자를 대상으로 프레드니솔론 치료를 계속합니다. 질병의 심한 과정에서 현재 직장 질, 피부 - 장, 장 - 장 누공 형태의 합병증이있는 경우 6-mercaptopurine을 하루에 0,05-2 번 3g으로 10 일 동안 지정합니다. 임상적 관해에 도달할 때까지 3일 간격으로 코스. 그 후, 그들은 그 해 동안 약물의 유지 용량을 복용하는 것으로 전환합니다. 이 경우 6-머캅토퓨린의 용량은 75일 3mg입니다. 면역 억제제 치료의 효과는 4-XNUMX 개월 후에 결정할 수 있습니다.

메트로니다졸은 항문 주위 누공 및 균열, 살라잘 약물 및 글루코코르티코이드의 효과 부족, 직장 절제술 후 질병의 재발 등의 주요 징후인 크론병 치료에 널리 사용되는 것으로 나타났습니다. 이 약은 하루 500-1000mg의 용량으로 처방됩니다. 연속 코스 기간은 4주를 초과할 수 없습니다.

크론병의 대증요법은 설사약(이모듐, 로페라미드)의 단기간(2~3일) 처방으로 축소됩니다. 용량은 임상 효과에 따라 개별적으로 선택됩니다. 지사제는 장기간(5일 이상) 처방해서는 안 됩니다. 크론병에 흡수장애 증후군이 있기 때문에 담즙산을 함유하지 않은 효소 제제(판크레아틴, 메짐포르테, 솔리심, 소밀라제)를 매 식사마다 2~6정씩 사용합니다. 적응증에 따라 철분보충제(비경구)를 처방하고 알베신, 단백질 가수분해제, 아미노펩타이드, 아미노크로빈을 투여하여 빈혈과 저알부민혈증을 교정한다. 종합 비타민은 알약으로 처방되고 필수품은 캡슐로 처방됩니다. dysbiosis의 치료는 일반적인 규칙에 따라 수행됩니다.

50. 비특이적 궤양성 대장염의 분류

비특이적 궤양성 대장염은 궤양성-파괴적 변화로 결장의 점막에 영향을 미치는 염증성 질환으로, 만성 재발 과정을 가지며 종종 생명을 위협하는 합병증의 발병을 동반합니다.

분류(Yu. V. Baltaitis et al., 1986). 임상 특성.

1. 임상 형태:

1) 급성;

2) 만성.

2. 현재:

1) 빠르게 진행 중입니다.

2) 지속적으로 재발;

3) 재발성;

4) 잠재.

3. 활동 정도:

1) 악화;

2) 퇴색 악화;

3) 완화.

4. 심각도:

1) 빛;

2) 보통;

3) 무겁다. 해부학 적 특성.

1. 거시적 특성:

1) 직장염:

2) 직장결장염;

3) 부분적 병변;

4) 완전한 패배.

2. 미세한 특성:

1) 파괴적인 염증 과정의 우세;

2) 배상 요소로 염증 과정의 감소;

3) 염증 과정의 결과 합병증.

1. 지역:

1) 장 출혈;

2) 결장의 천공;

3) 결장의 협착;

4) 가성용종증;

5) XNUMX차 장 감염;

6) 점막의 소실;

7) 결장의 독성 팽창;

8) 악성.

2. 일반:

1) 기능적 피질기능저하증;

2) 패혈증;

3) 전신 증상 - 관절염, 천장관절염, 피부 병변, 홍채염, 아밀로이드증, 정맥염, 경화성 담관염, 간 이영양증.

51. 궤양성 대장염의 임상 양상

임상 사진. 궤양성 대장염의 클리닉은 다형성이며 과정의 심각성과 과정의 심각성에 따라 다릅니다. 더 자주 만성으로 간주되는 염증 과정의 과정은 어떤 경우에는 급성 성격을 띠고 있습니다. 결장 병변의 정도도 다를 수 있습니다. 비특이적 궤양성 대장염의 경우 3가지 주요 증상이 특징적입니다: 배변 중 진홍혈 방출, 장 기능 장애 및 복통.

장 기능 장애는 반복되는 불안정한 대변에 대한 불만의 형태로 나타납니다. 이는 점막에 대한 광범위한 손상과 물과 염분 흡수 감소의 결과입니다. 대부분의 경우 설사는 심한 궤양성 대장염과 함께 발생합니다. 그러나 설사는 과정의 심각성을 나타내는 신뢰할 수 있는 지표가 아닙니다. 대변에 적혈구가 존재하는 것과 함께 설사의 중증도가 중요합니다. 궤양성 대장염이 있는 상당수의 환자에서 혈액과 점액이 형성된 대변 표면에서 주기적으로 발견되며, 이는 종종 치질의 징후로 잘못 간주됩니다.

비특이적 궤양성 대장염의 경미한 경과는 환자의 만족스러운 상태를 특징으로 합니다. 복부 통증은 중등도이며 단기적입니다. 의자는 하루에 최대 2-3 번 장식되고 속도가 빨라집니다. 대변에서 혈액과 점액이 발견됩니다. 이 과정은 직장과 S상 결장 내에 국한됩니다. 임상 과정은 반복적입니다. salazopreparations으로 치료의 효과는 만족스럽습니다. 재발은 일년에 2 번 이상 발생하지 않습니다. 완화는 길 수 있습니다(2-3년 이상).

환자에게 설사가 있으면 질병의 중등도 과정이 진단됩니다. 의자는 자주 (하루에 최대 6-8 번), 각 부분에서 혈액과 점액의 혼합물이 보입니다. 복부의 경련성 통증이 더 강렬합니다. 체온이 38 C까지 상승하는 간헐적 인 발열, 강렬한 전반적인 약점이 있습니다. 질병의 장외 증상(관절염, 포도막염, 결절 홍반)도 있을 수 있습니다. 과정은 지속적으로 반복되고, salazopreparations의 효과는 불안정하고, 호르몬은 악화 중에 처방됩니다.

심각한 형태의 질병은 급성 발병이 특징입니다. 대장의 전체 병변은 병리학 적 과정이 장벽 깊숙이 퍼짐에 따라 빠르게 발전합니다. 환자의 상태가 급격히 악화됩니다. 클리닉은 갑작스런 발병, 고열, 하루 최대 24번의 심한 설사, 심한 장출혈, 급격한 탈수 증가가 특징입니다. 빈맥이 나타나고 혈압이 감소하며 비특이적 궤양성 대장염의 장외 증상이 증가합니다. 보존적 치료가 항상 효과적인 것은 아니며 응급 수술이 필요한 경우가 많습니다.

52. 비특이적 궤양성 대장염의 진단

진단 및 감별 진단. 경미한 형태의 질병에 대한 임상 혈액 검사에서 약간의 호중구 백혈구 증가, ESR 증가 및 적혈구 수는 변경되지 않습니다. 경과의 중증도가 증가하고 악화 기간이 증가함에 따라 혼합 기원의 빈혈(B12 결핍 및 철 결핍)이 발생하고 ESR이 증가합니다.

중등도 및 중증 형태의 혈액에 대한 생화학적 분석에서 단백질 이상혈증, 저알부민혈증, 고감마글로불린혈증, 전해질 불균형 및 산-염기 상태가 주목됩니다. 소변의 일반적인 분석에서 아밀로이드증의 배경에 대해 신 증후군의 형태로 합병증이 발생할 때만 변화가 나타납니다. 소변 검사에 특징적인 변화가있을 때 - 단백뇨, "죽은"요도 침전물, 혈액의 증가도 있습니다 그리고 크레아티닌, 요소의 수준.

진단의 주요 역할은 비특이적 궤양 성 대장염에서 결장 점막이 주로 영향을 받기 때문에 표적 생검을 통한 내시경 검사에 의해 획득됩니다. 직장은 항상 병리학 적 과정에 관여합니다. 즉, S 상 결장경 검사 중 항문 괄약근 바로 뒤에서 내시경 검사 중에 미란성 및 궤양 성 변화가 감지됩니다. 궤양성 대장염의 경우 심한 경련으로 인해 직장상 결장 굴곡을 항상 극복할 수 있는 것은 아닙니다. 직장경의 관을 잡으려는 시도에는 심한 통증이 동반됩니다. 이 상황에서 직장경은 12-15cm 이하의 깊이까지 삽입해야 합니다.

내시경 사진은 질병의 형태에 따라 다릅니다. 경미한 형태의 부종성 둔한 점막, 장 벽에 두꺼운 희끄무레한 점액 오버레이 및 약간의 접촉 출혈이 보입니다. 점막하층의 혈관 패턴은 육안으로 확인되지 않습니다. 질병의 중등도 과정에서 점막의 충혈 및 부종, 심한 접촉 출혈, 출혈, 미란 및 불규칙한 모양의 궤양, 장의 벽에 두꺼운 점액 오버레이가 나타납니다. 질병의 심한 과정에서 결장의 점막이 상당 부분 파괴됩니다. 과립형의 출혈성 내부 표면, 섬유소 침착물이 있는 광범위한 궤양 부위, 다양한 크기와 모양의 가용종, 장 내강의 고름 및 혈액이 발견됩니다. 대장 내시경 및 S 상 결장 내시경 검사에 대한 금기는 질병의 급성기에 궤양 성 대장염의 심각한 형태입니다.

장 감염의 전염병이 있는 경우 진단이 쉽게 확립됩니다. 그러나 급성 장염에서 산발성 이환의 경우에도 대장염 증후군은 재발 없이 흐르고 궤양성 대장염은 재발 과정을 갖는다. 급성 장 감염을 식별하는 가장 정확한 방법에는 세균학적 및 혈청학적 방법이 있습니다.

53. 비특이적 궤양성 대장염의 치료

치료. 단일 병인 요인이 없고 비특이적 궤양성 대장염의 병인이 복잡하기 때문에 이 질병을 치료하기가 어렵습니다. 항염증제 및 항균제가 사용됩니다 : salazopyridazine, sulfasalazine, salazodimethoxin, salofalk. 섭취한 설파살라진은 장내 미생물총과 함께 5-아미노살리실산과 설파피리딘으로 분해됩니다. 흡수되지 않은 설파피리딘은 클로스트리디아와 박테리오이드를 포함한 장내 혐기성 미생물총의 성장을 억제합니다. 그리고 5-아미노 살리실산 덕분에 이 약물은 장내 미생물총의 변화를 일으킬 뿐만 아니라 면역 반응을 조절하고 염증 과정의 매개체를 차단합니다. 이 약물은 활성 염증의 전체 기간 동안 하루에 2-6g의 용량으로 처방됩니다. 대장염 증후군이 가라앉으면 설파살라진의 용량을 점진적으로 줄여 유지 용량(하루 평균 1-1,5정)으로 만듭니다.

경증 및 중등도의 질병 경과를 가진 사람의 중증 설사 증후군에서 산도스타틴은 위장 호르몬 및 생체 아민(혈관 활성 장 펩타이드, 가스트린, 세로토닌)의 합성을 억제하며, 그 생성은 궤양성 대장염 및 크론병. 또한 이 약물은 분비를 감소시키고 장의 흡수를 개선하고 내장 혈류를 억제하며 운동성을 감소시킵니다. 산도 스타틴 (7 mg 0,1 회 피하 투여시 2 일 이내)을 사용하면 설사가 감소하고 테네스 무스가 실질적으로 사라지고 대변과 함께 혈액 배설이 감소합니다.

심한 형태의 비특이적 궤양 성 대장염에서는 비경 구 영양을 배경으로 치료가 수행됩니다. 이러한 제제의 단백질 함량은 체중 kg당 약 1,5-2,0g이어야 합니다. 비경구적으로 투여되는 코르티코스테로이드는 심각한 형태의 질병에 대한 병리학적 치료제입니다. 첫날에는 프레드니솔론을 12시간 간격(90-120mg 이상)으로 정맥 주사하고 다음 5일 동안은 근육 주사합니다. 점차적으로 복용량을 줄입니다. 긍정적 인 효과로 경구 약물 (prednisolone 40mg / day)로 전환합니다.

비특이적 궤양 성 궤양의 중등도 형태에서는 섬유질, 유제품 및 높은 단백질 함량을 제한하는 엄격한식이 요법이 필요합니다. 프레드니솔론은 하루 20-40mg의 초기 용량으로 경구 투여됩니다. 치료는 sulfasalazine 및 그 유사체로 보완될 수 있으며, 경구로 복용하거나 직장에 미세 결정체 및 좌약을 투여합니다. 설파살라진의 초기 용량은 1일 4g이며, 그 후 6-XNUMXg으로 증량합니다.

보조 치료 방법으로 항염증제 및 지혈 효과가있는 허브의 달인 (버넷 뿌리, 쐐기풀 잎, 이끼, 회색 알더 콘, 감초 뿌리)를 사용할 수 있으며, 한약은 종종 살라조 제제의 복용량을 줄이고 연장 할 수 있습니다 용서.

54. 급성 사구체신염의 임상양상

급성 사구체신염(AGN)은 사구체에 국한된 전염성 알레르기 성질의 급성 미만성 신장 질환입니다. AGN은 독립적인 질병(일차)이거나 다른 질병의 일부로 이차적일 수 있어 후자의 임상 양상과 진단을 복잡하게 만듭니다. AGN은 일반적으로 젊고 중년 남성에게 영향을 미칩니다.

임상 사진. 질병의 임상상은 다음 증후군으로 구성됩니다.

요로 증후군.

1. 면역 복합체가 침착되는 동안 형성된 사구체의 모세 혈관 벽 공간을 통한 단백질 분자의 통과로 인한 단백뇨. 단백뇨는 본질적으로 선택적이며 주로 알부민이 사구체 "필터"를 통과합니다.

2. 모세혈관 사이질 및 간질 조직의 병리학적 과정에 관여하여 혈뇨. 적혈구는 기저막의 가장 작은 틈을 관통하여 모양을 바꿉니다.

3. Cylindruria - 세뇨관의 원통형 세포의 소변 배설. 신장 상피의 붕괴 된 세포의 세뇨관에서 영양 장애 과정 동안 조밀 한 과립 덩어리로 구성된 과립 실린더가 형성됩니다. 왁스 같은 실린더는 날카로운 윤곽과 균질한 구조를 가지고 있습니다. 유리질 캐스트는 단백질 형성입니다.

고혈압 증후군은 다음으로 인해 관찰됩니다.

1) 나트륨 및 수분 보유;

2) 레닌-안지오텐신-알도스테론 및 교감부신계의 활성화;

3) 신장의 억제 시스템의 기능 감소.

부종 증후군은 다음 요인과 관련이 있습니다.

1) 패배로 인한 사구체 여과의 감소;

2) 나트륨의 여과 전하 감소 및 재흡수 증가;

3) 체내 나트륨 저류로 인한 수분 저류;

4) 숨은 참조의 증가;

5) 속발성 고알도스테론증;

6) ADH의 분비가 증가하고 이에 대한 원위 네프론의 민감도가 증가하여 체액 저류가 발생합니다.

7) 모세관 벽의 투과성 증가 및 조직으로의 혈장 방출;

8) 다량의 단백뇨로 인한 혈장 종양압 감소.

55. 급성 사구체신염의 진단

진단. 경우의 100%에서 소변 검사는 다양한 중증도의 단백뇨, 원통뇨, 그리고 가장 중요한 진단을 위해 다양한 중증도의 혈뇨로 진단됩니다. 그러나 AGN이 의심되는 경우 적혈구가 소변의 한 부분에서 검출되지 않을 수 있으므로 일련의 반복적인 소변 검사를 수행하거나 Nechiporenko 검사(10μl에서 생성된 요소의 수 측정)를 시행해야 합니다.

혈액 검사는 급성기 지표(피브리노겐 및 α2-글로불린, C-반응성 단백질, 가속화된 ESR 수준 증가), 백혈구 수 변화가 적고 중등도의 빈혈을 나타냅니다. AGN의 복잡하지 않은 과정으로 혈액 내 질소 물질(크레아티닌, 인디칸, 요소)의 함량은 변하지 않습니다.

질병의 초기 단계에서 Reberg 테스트의 변화가 관찰됩니다. 즉, 사구체 여과의 감소와 세뇨관 재흡수의 증가가 회복되어 정상화됩니다.

심한 동맥성 고혈압 환자의 엑스레이 검사는 환자가 회복되는 것과 같은 크기를 차지하는 좌심실의 적당한 증가를 보일 수 있습니다.

AGN에는 3가지 임상 변이가 있습니다.

1. 단증상 변이: 경미한 불만, 부종 및 동맥성 고혈압의 부재, 요로 증후군만 있음; 질병 경과의 가장 흔한 변종(사례의 86%).

2. 신변형: 부종, 핍뇨가 뚜렷하고 혈압을 비교적 낮은 수치로 올릴 수 있으며 환자의 8%에서 발견됩니다.

3. 확장 버전: 동맥성 고혈압, 높은 수치(180/100mmHg)에 도달, 중등도의 부종, 순환 부전이 사례의 6%에서 발생합니다.

56. 급성 사구체신염의 치료

치료. AGN의 치료는 복잡하며 다음 활동을 포함합니다.

1. 모드. AGN이 의심되거나 진단이 확정된 직후에 환자를 즉시 입원시켜야 합니다. 부종이 사라지고 혈압이 정상화될 때까지 약 2-4주간은 엄격한 침상 안정을 취해야 합니다. 침대에 누워 있으면 몸이 고르게 따뜻해져서 혈관 경련이 감소하고(따라서 혈압이 감소함) 사구체 여과 및 이뇨가 증가합니다. 퇴원 후 질병 발병일로부터 최대 4 개월 동안 가정 치료가 표시되며 이는 AGN이 만성 단계로 전환되는 것을 예방하는 최선의 방법입니다.

2. 다이어트. 임상 증상의 중증도에 따라 수분과 염화나트륨을 제한하는 것이 매우 중요합니다. 확장 된 신 형태의 경우 이뇨제와 동일한 양의 수분 섭취로 1-2 일 동안 완전한 금식이 권장됩니다. 2~3일째에는 칼륨염이 풍부한 음식(죽, 감자) 섭취를 보여준다. 하루에 마신 물의 총량은 전날 할당된 소변의 양에 300-500ml를 더한 것과 같아야 합니다. 3-4 일 후 환자는 단백질 제한식이 요법 (60 일 최대 3g)으로 옮겨지며 총 소금량은 5-XNUMXg / 일 이하입니다. 이러한식이 요법은 모든 신장 외 증상이 사라지고 요로 침전물이 급격히 개선 될 때까지 권장됩니다.

3. 약물 요법에는 주로 항생제 요법이 포함되지만 AGN의 감염 특성이 확실하게 확립된 경우(병원체가 분리되고 발병 후 3주 이내)에만 수행되어야 합니다. 일반적으로 기존 용량의 페니실린 또는 반합성 유사체를 처방합니다. 만성 감염(편도선염, 부비동염 등)의 명백한 병소의 존재도 항생제 치료의 직접적인 징후입니다. AGN 치료의 이뇨제는 체액 저류, 혈압 상승 및 심부전의 출현으로 만 표시됩니다. 가장 효과적인 푸로세미드(40-80 mg), 부종 및 고혈압이 제거될 때까지 사용됩니다. 이 약의 장기 처방이 필요하지 않으며 3-4 회 복용으로 충분합니다.

부종이 없지만 지속적인 고혈압 또는 saluretics의 항 고혈압 효과가 불충분 한 경우 항 고혈압제 (clophelin, dopegyt)는 동맥성 고혈압의 지속성에 따라 투여 기간으로 처방됩니다.

연장 된 단백뇨의 경우 indomethacin 또는 voltaren은 하루 75-150mg으로 처방됩니다 (고혈압 및 핍뇨가없는 경우). 예후는 유리하지만 장기간 형태로 진행되면 과정이 만성화 될 가능성이 있습니다.

AGN의 예방은 국소 감염의 효과적인 치료, 합리적인 경화에 달려 있습니다. 예방 접종 후 질병의 발병을 적시에 감지하기 위해 모든 환자에서 SARS를 옮기려면 소변을 검사해야합니다.

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정원의 꽃을 솎아내는 기계 02.05.2024

현대 농업에서는 식물 관리 과정의 효율성을 높이는 것을 목표로 기술 진보가 발전하고 있습니다. 수확 단계를 최적화하도록 설계된 혁신적인 Florix 꽃 솎기 기계가 이탈리아에서 선보였습니다. 이 도구에는 이동식 암이 장착되어 있어 정원의 필요에 맞게 쉽게 조정할 수 있습니다. 운전자는 조이스틱을 사용하여 트랙터 운전실에서 얇은 와이어를 제어하여 얇은 와이어의 속도를 조정할 수 있습니다. 이 접근 방식은 꽃을 솎아내는 과정의 효율성을 크게 높여 정원의 특정 조건은 물론 그 안에 자라는 과일의 종류와 종류에 대한 개별 조정 가능성을 제공합니다. 다양한 유형의 과일에 대해 2년 동안 Florix 기계를 테스트한 후 결과는 매우 고무적이었습니다. 몇 년 동안 Florix 기계를 사용해 온 Filiberto Montanari와 같은 농부들은 꽃을 솎아내는 데 필요한 시간과 노동력이 크게 감소했다고 보고했습니다. ...>>

고급 적외선 현미경 02.05.2024

현미경은 과학자들이 눈에 보이지 않는 구조와 과정을 탐구할 수 있도록 함으로써 과학 연구에서 중요한 역할을 합니다. 그러나 다양한 현미경 방법에는 한계가 있으며, 그 중 적외선 범위를 사용할 때 해상도의 한계가 있습니다. 그러나 도쿄 대학의 일본 연구자들의 최근 성과는 미시세계 연구에 새로운 가능성을 열어주었습니다. 도쿄 대학의 과학자들은 적외선 현미경의 기능에 혁명을 일으킬 새로운 현미경을 공개했습니다. 이 첨단 장비를 사용하면 살아있는 박테리아의 내부 구조를 나노미터 규모의 놀라운 선명도로 볼 수 있습니다. 일반적으로 중적외선 현미경은 해상도가 낮다는 한계가 있지만 일본 연구진의 최신 개발은 이러한 한계를 극복했습니다. 과학자들에 따르면 개발된 현미경은 기존 현미경의 해상도보다 120배 높은 최대 30나노미터 해상도의 이미지를 생성할 수 있다고 한다. ...>>

곤충용 에어트랩 01.05.2024

농업은 경제의 핵심 부문 중 하나이며 해충 방제는 이 과정에서 필수적인 부분입니다. 심라(Shimla)의 인도 농업 연구 위원회-중앙 감자 연구소(ICAR-CPRI)의 과학자 팀은 이 문제에 대한 혁신적인 해결책, 즉 풍력으로 작동되는 곤충 공기 트랩을 생각해냈습니다. 이 장치는 실시간 곤충 개체수 데이터를 제공하여 기존 해충 방제 방법의 단점을 해결합니다. 트랩은 전적으로 풍력 에너지로 구동되므로 전력이 필요하지 않은 환경 친화적인 솔루션입니다. 독특한 디자인으로 해충과 익충을 모두 모니터링할 수 있어 모든 농업 지역의 개체군에 대한 완전한 개요를 제공합니다. "적시에 대상 해충을 평가함으로써 우리는 해충과 질병을 모두 통제하는 데 필요한 조치를 취할 수 있습니다"라고 Kapil은 말합니다. ...>>

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고속 NFC 메모리 ST25DV 28.04.2018

STMicroelectronics의 새로운 ST2DV 무선 NFC/I25C 메모리 칩 시리즈는 ISO15693 및 NFC Type 5 표준을 준수합니다. ST25DV의 주요 기능은 256바이트 RAM(Mailbox)의 내부 버퍼를 통해 구현되는 빠른 데이터 전송 모드입니다. .

마이크로칩은 기존의 동적 NFC 태그(NFC TAG, NDEF 메시지 지원)와 RFID 프로토콜을 통해 최종 제품의 펌웨어를 무선으로 업데이트하기 위한 인터페이스로 모두 사용할 수 있습니다. 후자 버전에서는 펌웨어 다운로드 시간을 크게 줄일 수 있는 고속 교환 모드입니다. 실제 실험에서는 32kb 크기의 STM405F110용 이미지를 로드하는 데 약 45초가 소요되었습니다.

ST25DV04K, ST25DV16K 및 ST25DV64K 칩의 여러 변형이 있으며 EEPROM 메모리 용량은 각각 4/16/64Kbps입니다. I?C 인터페이스를 통해 마이크로 회로는 일정한 전원 공급 장치가 있는 모든 마이크로 컨트롤러와 함께 작동할 수 있습니다. 전원 공급 장치 없이도 무선 인터페이스를 통해 ST25DV와 상호 작용할 수 있습니다. 마이크로 회로는 판독기의 전자기장에서 데이터를 쓰고 읽기 위한 에너지를 받습니다. 필요한 경우 I?C를 통해 무선 인터페이스를 비활성화할 수 있습니다. 내부 EEPROM 메모리는 4비트 암호 보호 기능이 있는 64개의 유연한 영역으로 나눌 수 있습니다. 초소형 회로는 NFC 호환 스마트폰 및 특수 13,56MHz RFID 리더와 상호 작용할 수 있습니다.

칩에 있는 별도의 GPO 핀은 RF 필드 감지, 무선 인터페이스 활동 또는 사서함의 메시지 가용성과 같은 다양한 이벤트를 호스트에 알릴 수 있습니다. 특정 조건에서 ST25DV는 에너지 수확 기술을 구현하여 연결된 외부 회로가 RFID 리더의 에너지로 전원을 공급받을 수 있도록 합니다.

ST25DV NFC 메모리 기능:

동적 NFC 태그 ISO15693 및 NFC 유형 5;
최대 1미터 범위;
용량 1,2 및 8킬로바이트;
암호 보호 64비트;
최대 53Kbps의 독점 속도 모드;
1만 EEPROM 쓰기 주기;
최대 40년 데이터 저장
온도 범위 -40...125°C(SO8N 및 TSSOP8).

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