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내부 질병. 강의 노트: 간략하게, 가장 중요한

핸드북 / 강의 노트, 치트 시트

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차례

1. 내과, 역사 및 과제의 주제
2. 신경순환 무력증
3. 고혈압 질환
4. 심근염
5. 감염성 심내막염
6. 심낭염
7. 류머티즘(소콜스키-부요병)
8. 승모판 탈출증
9. 승모판 부전
10. 승모판 협착증
11. 대동맥 판막 기능 부전
12. 대동맥 협착증
13. 삼첨판 부전
14. 죽상 동맥 경화증
15. 관상 동맥 질환
16. 확장(울혈) 심근병증
17. 비대성 심근 병증
18. 제한성 심근병증
19. 충동 형성 장애로 인한 부정맥
20. 충동의 전도 장애로 인한 부정맥
21. 심장 마비
22. 폐렴
23. 만성 기관지염
24. 기관지 확장증
25. 폐 농양
26. 폐의 괴저
27. 폐색전증(PE)
28. 만성 폐쇄성 폐질환(COPD)
29. 기관지 천식
30. 천식 상태(심각한 기관지 천식의 합병증)
31. 기종
32. 폐암
33. 외인성 알레르기성 폐포염
34. 섬유성 폐포염
35. 유육종증(베스니에-벡-쇼만병)
36. 만성 폐성 폐
37. 흉막염
38. 미만성 사구체신염
39. 만성 신우신염
40. 만성 신부전
41. 전신성 홍반성 루푸스
42. 전신 경피증
43. 결절성 동맥 주위염
44. 류머티스 성 관절염
45. 알레르기
46. 의약병

LECTURE No. 1. 내과의 주제, 역사 및 과제

내과 질환은 내부 장기의 질병의 원인, 병인, 기호학, 치료, 예후 및 예방을 연구하는 임상 의학의 한 분야입니다.

내과는 대부분의 인간 질병을 다루는 실용 의학의 가장 중요한 부분입니다. "내 질환"이라는 용어는 XNUMX세기에 실용화되었습니다. 더 일반적인 용어 "치료"를 대체했습니다.

임상의의 관점에서 볼 때 모든 질병은 특정 시스템의 기능적 활동에 대한 침해, 신체의 적응, 보상 및 예비 능력의 제한을 특징으로하는 신체의 정상적인 기능의 변화입니다. 전체 및 작업 능력의 감소.

질병은 손상과 복구 반응의 공존에 의해 역동성이 결정되는 역동적인 과정입니다. 이러한 반응 사이의 비율은 질병의 회복 또는 진행 방향을 반영합니다. 이 방향을 밝히면 질병의 결과를 평가하고 환자의 운명을 예측할 수 있습니다.

질병 진단 (그리스어 진단 - "인정") - 병리학 적 과정의 본질에 대한 간략한 정의, 발병 원인, 신체 변화의 발달로 이어지는 주요 메커니즘 및 이러한 변화의 특징. 의사가 내리는 모든 진단은 (궁극적으로) 감별 진단입니다. 즉, 각 개별 증상의 무게를 측정하고, 평가하고, 구별하는 것입니다.

개발 초기 단계에서 의학은 과학이 아니었고 관찰에 기초한 순전히 경험적 지식이었습니다. 고대 그리스 의학의 대표자 인 히포크라테스는 처음으로 환자를 검사 할 때 촉진, 듣기를 사용하고 질병의 많은 증상과 증후군에 대한 설명을 작성했습니다. 맥박의 교리는 알렉산드리아 학교 Herophilus의 대표에 의해 만들어졌으며 흉막염, 위궤양, 수막염의 일부 징후에 대한 설명은 타직 과학자 Abu-Ali Ibn-Sina (Avicenna)가 제시했습니다.

XVIII-XIX 세기. 내과의 문제는 Auenbrugger, Laennec, G. I. Sokolsky, M. Ya. Mudrov, G. A. Zakharyin에 의해 자세히 개발되었습니다.

내과의 과학 임상 학교는 S. P. Botkin에 의해 만들어졌으며 I. M. Sechenov, V. P. Obraztsov, N. D. Strazhesko, B. E. Votchal, A. M. Myasnikov, N S. Molchanov, E. M. Tareev, V. Kh. Vasilenko 등 .

현재 내과 개발 단계에서 국내 과학자 E. I. Chazov, P. E. Lukomsky, F. I. Komarov, G. I. Dorofeev, A. G. Chuchalin, A. I. Vorobyov 등이 큰 공헌을 했습니다.

질병의 최종 진단에는 병인(병인학적 진단), 병인(병인학적 진단), 형태학적 변화(형태학적 진단) 및 영향을 받는 기관 또는 시스템의 기능적 상태(기능적 진단)에 대한 정보가 포함되어야 합니다. 최종 진단 공식은 모든 유형의 진단을 누적하고 기저 질환, 합병증 및 수반되는 질병을 강조하여 병리학적 과정에 대한 의사의 견해를 반영합니다. 앞으로 의사는 병리학 적 과정의 발전 방향, 가능한 결과 및 질병의 결과를 결정합니다. 이러한 모든 변화에 대한 평가는 환자 관찰, 특별한 추가 연구 사용, 사용 된 치료의 결과로 수행됩니다.

강의 2. 신경순환 무력증

신경순환기 무력증(NCA)은 신체의 호르몬 변화 기간 동안 젊은 사람들에게 가장 흔합니다. NCA는 적응의 실패 또는 심혈관 시스템의 신경 내분비 조절의 위반을 기반으로하는 기능적 질병입니다.

병인학. NCA의 발전 이유는 외부적 요인과 내부적 요인이 있을 수 있습니다.

외부 요인 : 정신 - 정서적, 신체적 과로, 노동 및 휴식 체제 위반. 내부 요인: 선천적 또는 후천적 열등한 신경계 및 체액성 조절의 혈관 긴장도, 신체의 보호 및 적응 기전의 특징(예: 더 높은 신경 활동, 내분비계 상태).

병인. 질병의 형성은 신경 호르몬 시스템의 유전적 또는 후천적 열등함을 배경으로 발생합니다.

신경증과 내장 장애의 형성이 있으며 내부 장기는 선택적으로 감정적 인 각성에 관여합니다.

NCA의 유형은 교감부신 및 콜린성 시스템의 기능 장애의 특성 및 중증도, 부신 및 콜린성 과정 간의 관계에 따라 형성됩니다.

교감신경 계통의 활동이 증가하고 콜린성 계통의 활동이 상대적으로 감소함에 따라 고혈압 및 심장 유형의 NCA가 형성됩니다(심혈관 시스템의 중추 또는 말초 또는 복합 기능 장애). 콜린성 시스템의 활동이 증가하고 교감 부신 시스템의 상대적인 부족으로 인해 저혈압 유형의 NCA가 형성됩니다.

분류. 클리닉에서 NCA의 가장 일반적인 분류는 N. N. Savitsky(1956) 및 V. P. Nikitin(1957)에 따라 다음 유형을 구분합니다.

1) 심장;

2) 고혈압;

3) 저혈압;

4) 혼합.

클리닉. 주요 증후군: 신경증, 심장(알고리즘 또는 부정맥 변형), 고혈압, 저긴장성, 호흡곤란 증후군, 운동과다, 무력증, 혈관.

객관적인 데이터가 중요하지 않은 질병의 다양한 주관적 징후가 많이 나타나는 것이 특징입니다. 관상 동맥 질환과 다른 심장 부위의 통증에 대한 불만이 있습니다. 심장의 정점 부위에 국한되어 둔하고 아프고 찌르는 특성이 있습니다. 무거움과 압박감이 있을 수 있습니다. 육체적 스트레스는 종종 통증을 증가시키지 않지만 완화합니다(환자의 절반에서 나타남). 통증은 종종 흥분 및 정서적 스트레스와 관련이 있으며 단기 또는 장기적일 수 있습니다. 그들은 왼쪽 팔과 견갑골에 방사 될 수 있으며 심장의 정점, 왼쪽 어깨 부분에 통각 과민이 동반되며 내약성이 낮은 니트로 글리세린에 의해 제거되지 않습니다.

아마도 호흡 장애를 특징 짓는 불만의 출현 - 주기적인 심호흡 (건조한 호흡), 빈번한 얕은 호흡, 과호흡 상태 (현기증, 눈의 어두워짐).

열감, 머리에 열감, 단기 실신 상태가 있을 수 있습니다. 아마도 acrocyanosis의 존재, 발한, 뚜렷한 빨간색 또는 흰색 dermographism, 피부의 혈관 운동의 "놀이".

말초 순환 장애(레이노 증후군 등), 온도 비대칭, 맥박 불안정, 혈압, 빈맥 경향, 호흡 중추의 기능 장애로 인한 호흡 부정맥, 수축기외, 군기외 수축기, 발작성 빈맥 발작의 징후가 있을 수 있습니다. .

전반적인 약점, 피로, 과민성, 두통, 불안정한 수면, 급격한 기분 변화 경향이 있습니다. 주의 산만, 기억 상실, 현기증, 두려움이 나타납니다.

심장의 경계는 변경되지 않고 음색은 명확하며 정점에서는 혈류의 가속 및 모세관 근육의 색조 변화와 관련된 기능적 수축기 잡음이 때때로 들릴 수 있습니다. 소음의 성질은 신체의 위치 변화에 따라 변합니다. 소음은 왼쪽 겨드랑이로 전달되지 않고 운동 중에 감소하거나 사라집니다.

혈압 변화의 역학은 NCA 유형에 따라 다릅니다. 동맥 저혈압은 압력 수치로 간주됩니다. 25세 - 100/60 mm Hg. 미술. 30세 이상 - 105/65 mmHg 미만. 미술.

에 심장 유형별 NCA 특징: 지속적인 부비동(때로는 발작성) 빈맥, 수축기외, 미세 혈액량의 증가. 심한 빈맥과 맥압의 감소는 기능 검사(기립성 및 신체 활동) 중에 나타납니다.

에 고혈압 유형에 대한 NCA 특징 : 수축기 고혈압 경향이있는 혈압의 불안정성, 뇌졸중 및 미세 혈액량의 증가, 평균 혈역학 적 압력의 증가와 함께 기립 검사의 우수한 내성.

에 저혈압 유형별 NCA 실신 또는 기절 상태, 저혈압 경향이 있는 혈압의 불안정성, 심장의 색조가 둔함, 심박출량을 증가시키는 경향, 평균 혈역학적 압력이 감소한 기립성 검사의 내성 불량, 빈맥, 운동 중 미세 혈액량의 증가 (완료 직후 혈압이 갑자기 떨어질 수 있음).

추가 진단 연구. 진단적으로 중요한 것은 혈액과 소변 내 카테콜아민 수치, 17-하이드록시코르티코스테로이드(증가된 양), 에스트로겐 수치(감소된 양), 갑상선 기능에 대한 연구(T3, T4 및 TSH의 방사면역학적 측정)입니다.

중심 혈역학의 지표가 연구됩니다. 심장 유형에서는 미세 부피가 증가하고 특정 말초 저항이 감소하며 평균 혈역학적 압력은 변하지 않습니다.

혈압 지표에 대한 연구는 잔류 압력(임의의 단일 용량 후 10-15분에 측정된 압력) 및 기초 압력(기초 대사 조건에서 아침에 측정된 압력)의 결정으로 수행됩니다.

평균 혈역학적 압력이 조사됩니다(한 심장 주기 동안의 압력 변수의 적분 값)은 Savitsky에 따라 타키오실로그래피 방법으로 측정되며 일반적으로 80-90mmHg입니다. Art., 고혈압 유형의 NCA - 90mmHg를 초과하지 않습니다. 미술.

기능적 스트레스 테스트는 마스터 테스트, 스텝 테스트, 심장 유형별 NCA의 자전거 에르고메트리, 투여된 신체 활동 테스트(20초에 스쿼트 30회), 과호흡 테스트, 숨 참기 테스트와 같이 널리 사용됩니다. 고혈압 및 저혈압 유형에 대한 NCA에서는 능동 및 수동 기립 검사가 수행됩니다.

ECG에 음성 T파가 있으면 스트레스 약리학적 검사가 수행됩니다: 내경, 염화칼륨, 아트로핀, 아드레날린을 사용한 검사. 심전도 연구를 수행할 때 다음이 감지될 수 있습니다. 동성 빈맥, 서맥 및 부정맥, 방실 전도 장애, 등전선 아래의 RS-T 세그먼트 변위, 편평화 및 음성 T파의 출현, 심실 수축기 더 자주 감지되었습니다.

심장초음파 검사를 통해 변화의 기능적 특성을 확인할 수 있습니다. 안과 의사, 내분비 학자, 신장 학자, 신경 병리학 자, 정신과 의사와 반드시 상담하십시오.

합병증. 부정맥, 급성 혈관 부전(실신, 허탈), 자율 신경 위기 및 혈관 부종이 발생할 수 있습니다.

치료. 병인학적 요인의 제거를 포함합니다. 만성 감염의 숨겨진 병소에 대한 위생이 수행되어야 합니다. 정상적인 신체 활동 모드가 회복되어야 하며 수면 시간은 하루 10시간으로 늘어납니다. 비 약물 방법은 침술, 최면 등 치료에 널리 사용됩니다. 물리치료가 처방됩니다. 스파 트리트먼트가 사용됩니다.

지역 요양소와 휴게소를 선호합니다. 여름에는 더운 기후에 머무르는 것이 표시되지 않습니다.

진정제는 적응증에 따라 사용되며 최면제는 심각한 수면 장애에만 사용됩니다. 진정제는 소량의 단기 코스로 사용됩니다. β-차단제는 빈맥이 있는 NCA의 고혈압 유형에 사용됩니다. 콜린성 시스템의 활동이 증가함에 따라 항콜린제가 사용됩니다. 중추 신경계의 활동을 증가시키는 약제 중 인삼, eleutherococcus, 중국 목련 덩굴 등의 팅크가 사용됩니다.

예보. 예후는 양호하고 성능은 회복됩니다.

강의 3. 고혈압

만성적으로 발생하는 질병으로 주요 증상은 동맥성 고혈압 증후군이며 혈압 상승이 알려진 원인으로 인한 병리학 적 과정의 존재와 관련이 없습니다.

병인학. 질병의 발병은 신경 정신적 과도한 긴장과 생식선 기능 장애로 인해 발생합니다.

병인. 교감 아민의 생합성이 중단되어 교감부신계의 색조가 증가합니다. 이러한 배경에서 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 압력 메커니즘이 활성화되고 프로스타글란딘 A, E 및 키닌 시스템과 같은 억제 요인이 억제됩니다.

분류. 임상에서는 동맥성 고혈압의 중증도, 표적 장기의 손상 위험 정도, 고혈압 발병 단계에 따라 질병을 분류합니다.

혈압 수준의 정의 및 분류

정상 혈압:

1) 최적 - 120 미만 및 80 mmHg 미만. 미술.;

2) 정상 - 130 미만 및 85 mmHg 미만. 미술.;

3) 높은 정상 - 130-139 및 85-89 mmHg. 미술.

동맥 고혈압:

나는 정도 (부드러움) - 140-159 및 90-99 mm Hg. 미술.;

하위 그룹: 경계선 - 140-149 및 90-94 mm Hg. 미술.;

II도(보통) - 160-179 및 100-109 mmHg. 미술.;

III도(중증) - 180 이상 110 mmHg 이상. 미술.

분리된 고혈압:

1) 수축기 - 140 이상 90 mmHg 미만. 미술.;

2) 하위 그룹: 경계선 - 140-149 및 90mmHg 미만. 미술.

위험군 정의

표 1. 위험 계층화

참고 : FR - 위험 인자, POM - 표적 장기 손상, ACS - 관련 임상 상태.

표 2. 위험 계층화 기준

위험 수준(향후 10년 동안 뇌졸중 또는 심근경색의 위험): 낮은 위험(1) - 15% 미만, 중간 위험(2) - 15-20%, 높은 위험(3) - 20-30%, 매우 고위험( 4) - 30% 이상.

고혈압의 단계 결정:

XNUMX기: 표적 기관의 변화 없음;

II기: 표적 기관에서 하나 이상의 변화의 존재;

III기: 하나 이상의 관련 상태의 존재.

진료소. 고혈압 XNUMX기 주기적인 두통, 이명, 수면 장애가 있습니다. 정신 능력 감소, 현기증, 코피가 나타납니다. 가능한 심장통.

왼쪽 흉부 가지에서는 진폭이 크고 대칭적인 T파가 존재할 수 있으며, 심장의 미세 부피는 정상으로 유지되며 운동 중에만 증가합니다. 고혈압 위기는 예외로 발생합니다.

II기 고혈압 잦은 두통, 현기증, 육체 노동 중 호흡 곤란, 때로는 협심증 발작이 있습니다. 가능한 야간 빈뇨, 고혈압 위기의 발달.

심장의 왼쪽 테두리가 왼쪽으로 이동하고 첫 번째 음색의 상단에서 약화되고 두 번째 음색의 악센트가 대동맥 위로 들리며 때로는 진자 모양의 리듬이 들립니다. 안정 시 심박출량은 정상이거나 약간 감소하며 신체 활동을 하면 건강한 사람보다 약간 증가하지만 맥파의 전파 속도는 증가합니다.

III기 고혈압 두 가지 옵션이 가능합니다:

1) 표적 기관에서 혈관 사고가 발생합니다.

2) 높은 수준의 말초 저항에서 심박출량과 뇌졸중 양이 크게 감소하고 좌심실에 가해지는 부하가 감소합니다.

악성 고혈압으로 매우 높은 혈압 수치가 기록되어(확장기 혈압이 120mmHg 초과) 혈관벽, 조직 허혈 및 손상된 기관 기능의 현저한 변화가 발생합니다. 신부전 진행, 시력 감소, 체중 감소, 중추 신경계 증상, 혈액의 유변학 적 특성 변화가 나타납니다.

고혈압 위기

혈압이 갑자기 급격히 증가합니다. 위기에는 두 가지 유형이 있습니다.

위기 유형 I(과운동성)은 수명이 짧습니다. 그것은 좋은 건강을 배경으로 발전하고 몇 분에서 몇 시간 지속됩니다. 날카로운 두통, 현기증, 흐린 시력, 메스꺼움, 드물게 구토로 나타납니다. 흥분, 두근거림 및 몸 전체의 떨림, pollakiuria가 특징적이며 위기가 끝날 때까지 polyuria 또는 풍부한 느슨한 변이 있습니다. 수축기 혈압이 상승하고 맥압이 상승합니다. 혈압을 즉시 낮추는 것이 필요합니다(꼭 정상일 필요는 없음).

유형 II 위기(eu- 및 hypokinetic)는 심각합니다. 그것은 점차적으로 발전하고 몇 시간에서 4-5 일 또는 그 이상 지속됩니다. 뇌의 순환성 저산소증에 의해 발생하며, 고혈압 후기 단계의 특징입니다. 머리의 무거움, 심한 두통, 때로는 감각 이상, 대뇌 순환의 국소 장애, 실어증으로 나타납니다. 협심증, 구토, 심장 천식 발작의 심장에 통증이있을 수 있습니다. 확장기 혈압이 크게 증가했습니다. 혈압은 몇 시간에 걸쳐 점진적으로 감소되어야 합니다.

추가 진단 연구. 검사에는 필수 연구와 표적 장기 손상을 평가하기 위한 연구의 2단계가 포함됩니다.

필수 연구에는 일반 혈액 및 소변 검사, 칼륨 측정, 공복 혈당, 크레아티닌, 총 혈중 콜레스테롤, 심전도, 흉부 엑스레이, 안저 검사, 복부 장기 초음파 검사가 포함됩니다.

추가 연구에는 심장초음파검사(좌심실 비대를 진단하는 가장 정확한 방법), 말초혈관 초음파, 지질 스펙트럼 및 중성지방 수치 측정이 포함됩니다.

합병증. 출혈성 뇌졸중, 심부전, III-IV 등급 망막 병증, 신장 경화증 (만성 신부전), 협심증, 심근 경색증, 죽상 경화성 심장 경화증의 발병이 가능합니다.

차동 진단. 이차 고혈압으로 시행됩니다 : 신장 질환, 부신 (Itsenko-Cushing 증후군, Conn 증후군), 갈색 세포종, Itsenko-Cushing 질환, 신경계의 기질적 병변, 혈역학적 동맥 고혈압 (대동맥 협착, 대동맥 판막 부전, 수면 장애 호흡 증후군), 의인성 동맥 고혈압.

치료. 높거나 매우 높은 위험 수준에서는 즉각적인 약물 치료가 처방됩니다. 환자가 평균 위험군으로 분류되면 치료 문제는 의사가 결정합니다. 혈압 조절과 함께 관찰하는 것은 몇 주에서 3~6개월까지 가능합니다. 혈압이 140/90mmHg 이상으로 유지되면 약물 요법을 처방해야 합니다. 미술. 저위험군에서는 최대 6~12개월까지 장기간 관찰이 가능합니다. 혈압 수준이 150/95 mmHg 이상으로 유지되면 약물 요법이 처방됩니다. 미술.

비약물 치료에는 금연, 체중 감소, 알코올 제한(남성 30g 미만, 여성 20g 미만), 신체 활동 증가, 염분 섭취량 5g으로 감소 등이 있습니다. 식단의 포괄적 인 변화를 수행해야합니다. 식물성 식품을 먹고 지방을 줄이고 칼륨, 야채, 과일 및 곡물에 포함 된 칼슘, 유제품에 포함 된 마그네슘을 늘리는 것이 좋습니다.

약물 치료는 주요 약물 그룹에 의해 수행됩니다.

1) 중추 작용 기전: 중추 교감신경 용해제, 이미다졸린 수용체 작용제;

2) 다양한 국소화의 아드레날린성 수용체에 작용하는 항아드레날린성: 신경절 차단제, 신경절 후 아드레날린성 차단제, 비선택적 α-아드레날린성 차단제, 선택적 α₁-차단제, β-차단제, α- 및 β-차단제;

3) 말초혈관확장제 : 동맥근위축작용, 칼슘길항제, 혼합, 칼륨통로활성화제, 프로스타글란딘 E₂ (프로스테논);

4) 이뇨제: 티아지드 및 티아지드 유사, 칼륨 절약;

5) ACE 억제제(안지오테이신 전환 효소 억제제);

6) 중성 엔도펩티다제 억제제;

7) 안지오텐신 II(AII) 수용체 길항제.

1차 항고혈압제에는 ACE 억제제, β-차단제, 이뇨제, 칼슘 길항제, AII 수용체 길항제, α-차단제가 있습니다.

효과적인 약물 조합:

1) 이뇨제 및 β-차단제;

2) 이뇨제 및 ACE 억제제 또는 안지오텐신 II 수용체 길항제;

3) 디히드로피리돈 및 β-차단제 군으로부터의 칼슘 길항제;

4) 칼슘 길항제 및 ACE 억제제;

5) α-차단제 및 β-차단제;

6) 중추 작용 약물 및 이뇨제. 복잡하지 않은 고혈압 위기에서 외래 환자 기준으로 치료를 수행 할 수 있으며 경구 β 차단제, 칼슘 길항제 (니페디핀), 클로니딘, 속효성 ACE 억제제, 루프 이뇨제, 프라 조신이 처방됩니다.

복잡한 고혈압 위기에서 혈관 확장제(니트로프루시드나트륨, 니트로글리세린, 에나프릴라트), 항아드레날린제(펜톨라민), 이뇨제(푸로세미드), 신경절차단제(펜타민), 항정신병제(드로페리돌)가 비경구적으로 투여됩니다.

흐름. 과정은 길고 완화 기간이 있으며 진행은 악화의 빈도와 성격, 완화 기간에 따라 다릅니다.

예보. 질병의 예후는 경과 단계에 따라 결정됩니다. I 단계에서는 호의적이며 II-III 단계에서는 심각합니다.

예방. 질병 예방은 신경순환성 긴장 이상증 환자를 치료하고 위험에 처한 환자를 모니터링하며 활동적인 레크리에이션을 사용하는 것을 목표로 해야 합니다. 고혈압 진단이 내려지면 지속적인 종합치료를 시행합니다.

강의 № 4. 심근염

심근염은 감염성, 알레르기성 또는 독성 알레르기성 심장 근육의 염증성 질환입니다.

병인학. 질병 발병의 주요 요인은 세균 감염, 화농성 패혈증 (폐렴, 담관염, 결핵, 패혈증), 바이러스 감염 (Coxsackie 바이러스, 인플루엔자, ECHO), 알레르기 요인, 중독 (갑상선 중독증, 요독증, 알코올)입니다.

병인. 심근 손상은 근육 세포의 영양 장애-괴사 변화의 발생으로 이어집니다. 산성 포스파타제, β-글루쿠로니다제, 아미노펩티다제와 같은 가수분해효소로 인해 염증성 침윤물에서 세포의 활성이 증가합니다. 바이러스 감염 동안 바이러스는 심근에서 복제됩니다. 이러한 배경에서 심근 세포의 핵산 대사가 중단되고 섬유 조직이 발달함에 따라 콜라겐 합성이 증가합니다.

클리닉. 주요 임상 변종은 다음과 같습니다: 통증(심부전을 동반하지 않음, 1~2개월 후 회복), 부정맥(심각한 심근 손상 포함), 순환 부전(리듬 및 전도 장애와 결합된 심한 미만성 심근 손상), 혼합형(심근 손상을 동반한 통증) 부정맥, 순환 장애를 동반한 부정맥 등), Abramov-Fiedler(심각한 특발성 심근염).

질병은 회복기 또는 감염에서 회복된 후 1-2주 동안 시작됩니다. 드물게 발열, 약점, 권태감, 발한과 같은 설명 할 수없는 저열이 나타납니다. 심장의 통증이 있습니다. 강렬하지 않은 짧은 찌르는 듯한 통증에서 심한 협심증 통증, 두근거림, 심장 활동 중단, 숨가쁨. 객관적인 빈맥, 맥박의 낮은 충전, 심한 경우 - 맥박 변경. 심한 경우에는 심장의 크기가 커지고 혈압은 정상 또는 감소합니다. 심장 소리가 들리지 않고 I 음색의 분할이 가능하며 추가 III 및 IV 음색의 출현, "갤럽 리듬", 근육 수축기 잡음이 심장 정점 위에 나타나고 심낭 문지름이있을 수 있습니다.

Abramov-Fiedler의 심근염으로 진행성 심부전의 증가하는 증상, 신장, 폐 및 비장의 혈전색전증이 갑자기 나타납니다.

추가 진단 연구. 백혈구 증가증의 존재와 ESR의 증가를 확인하기 위해 일반적인 혈액 검사가 수행됩니다. 이상단백혈증, α-글로불린 및 β-글로불린 함량 증가, 시알산 수준 증가, C-반응성 단백질 출현, AST 및 CPK 활성 증가를 나타내는 생화학적 연구가 수행되고 있습니다. 심한 형태의 경우), 바이러스학 연구, 면역학 연구(면역계의 비특이적 구성 요소의 활성 감소) 반응, IgA, IgJ, IgM, CEC 함량 증가, 항심장 항체 출현).

신티그라피는 Ga67로 수행되는 반면 방사성 갈륨은 염증성 침윤물에 축적됩니다.

ECG 연구는 다음과 같은 변화를 보여줍니다: ST 분절 변위, T 파 변화 - 편평, 이상, 음성, (QRST 복합체의 확장, 전압 감소, 방실 차단, His 묶음 다리의 차단, 심방 , 심실 빈맥, Abramov의 심근염과 함께 - Fiedler 변화는 심근 경색과 유사할 수 있습니다.

심장초음파검사는 매우 구체적이지 않습니다. 심근의 운동 저하증 및 운동 이상증, 심낭에 소량의 체액 축적, 좌심실 및 좌심방의 증가, Abramov-Fiedler의 심근염, 충치의 확장, 적은 정도의 심근 비대가 나타납니다.

합병증. 질병의 합병증에는 부정맥, 순환기 부전, 협심증, 심근 동맥 경화증, 혈전 색전증이 있습니다.

차동 진단. 신경순환긴장이상, 관상동맥질환, 갑상선독성 심근이영양증, 원발성 류마티스성 심장질환과 함께 시행해야 합니다.

치료. 치료에서 침대 휴식의 임명은 의무적입니다 (상태의 심각성에 따라 1-2 개월 동안). 전염성 심근염 및 바이러스 성 심근염에 효과적인 전도 된 이방성 요법은 효과가 없습니다.

NSAID는 살리실산염, 피로졸론 유도체(부타디온, 레오피린), 인돌아세트산(인도메타신, 메틴돌), 페닐프로피온산(브루펜, 나프록센, 페닐아세트산(볼타렌))이 처방됩니다.

코르티코스테로이드를 포함하는 효과적인 면역억제제의 치료에서 드물게 세포독성 약물. 프레드니솔론 치료는 1,5-12 mg / day의 초기 용량으로 30-60 개월 동안 수행됩니다.

증상 치료는 또한 심장 배당체, 항 부정맥제, 이뇨제 및 대사제로 수행됩니다.

흐름. 급성, 유산, 재발성, 잠복성, 만성일 수 있습니다.

예보. 대부분의 심근염은 예후가 양호하고 Abramov-Fiedler 심근염은 심각합니다.

예방. 질병을 예방하기위한 주요 조치에는 신체 활동을 제한하는 급성 감염 후 감염의 예방,시기 적절한 치료 및 위생이 포함됩니다. XNUMX차 예방 조치는 병자에 대한 약국의 동적 모니터링입니다.

강의 № 5. 감염성 심내막염

이것은 패혈증의 특이한 형태로, 심장 판막이나 정수리 심내막에 병원체가 국소화되어 많은 기관과 시스템이 손상되는 것을 특징으로 합니다.

병인학. 질병의 원인 병원체는 미생물 군집을 포함합니다: 구균(Staphylococcus aureus, viridescent streptococcus, S. Epidermidis, enterococci), 그람 음성 박테리아(E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella), 바이러스, 칸디다, 리케차 , 브루셀라.

병인. 질병의 발병에서 매우 중요한 것은 신체의 면역 생물학적 저항을 감소시키는 위험 요소입니다. 여기에는 후천성 및 선천성 심장 결함(심실 중격 결손, 개방 대동맥 질환), 경미한 외과 및 치과 수술, 비경구 약물 투여, 심장 판막 교체, 요로 감염, 카테터의 장기간 사용, 낙태, 프로그램 혈액 투석이 포함됩니다.

심장 판막 장치의 손상은 심장 근육의 기형, 미세 외상, 혈역학 장애 및 미세 순환으로 발생합니다. 간질성 판막염과 혈전성 식물이 발생합니다. 심내막의 반응성이 변하고 병원성 식물상이 활성화됩니다. 혈전색전성 합병증(심장마비, 심근, 뇌, 폐 및 기타 기관의 농양), 균혈증을 동반한 판막의 세균 손상(심내막염), 국소 신염이 형성됩니다. 과정의 면역 일반화는 면역 복합 신염, 혈관염, 심근염, 간염, 비장 비대증의 발병을 동반합니다. 마지막 단계에서 심장, 혈관, 신장, 간 및 기타 기관과 같은 내부 장기의 영양 장애 변화가 형성됩니다 (영양 장애 단계).

병리학적인 해부학. 이 병리학에서 대동맥 판막은 가장 자주 영향을 받고 승모판은 덜 자주 영향을 받습니다. 영향을받는 판막, 힘줄, 때로는 정수리 심내막에 궤양 성 결함이 형성되고 대규모 용종과 같은 혈전 침착물로 덮여 있습니다. 전단지에 천공이나 동맥류가있을 수 있습니다. 염증성 침윤물은 림프구 세포와 조직구로 구성됩니다. 미래에는 성숙한 육아 조직의 주름이 발생하고 판막 전단지가 변형됩니다.

분류. 진단을 내릴 때 다음 사항을 고려해야 합니다.

1) 임상 및 형태학적 형태: XNUMX차(변하지 않은 판막에서) 및 XNUMX차(류마티스, 매독, 죽상경화증, 루푸스, 외상성 결함, 동정맥 동맥류, 인공 판막의 배경에 대해);

2) 과정의 성격(급성, 아급성, 만성(재발));

3) 프로세스의 활성도: I도 - 최소(ESR 20mm/h까지), II도 - 보통(ESR 20-40mm/h), III도 - 높음(ESR 40mm/h 초과) ).

클리닉. 질병의 주요 증상은 다음과 같습니다.

오랫동안 지속되는 발열(아열에서 고열까지)에는 오한, 땀이 많이 나는 증상이 동반됩니다. 근육 약화, 근육 및 관절 통증이 나타나고 식욕이 감소합니다.

질병이 시작되면 오한, 식은땀, 고열, 심각한 중독이 나타날 수 있으며 이는 원발성 심내막염의 특징입니다. 질병의 발병은 권태감, 쇠약, 체중 감소, 아열성 상태의 발달로 감지할 수 없을 수 있습니다.

피부는 황달의 색조로 창백하고 점상 발진이 특히 아래 눈꺼풀의 피부(Lukin-Libman 증상), 손바닥과 발바닥에 통증이 있는 결절(Osler의 결절)에 나타납니다. 손가락은 나지만, 손톱은 시계 안경과 같습니다.

판막 손상은 대동맥 구멍이 좁아져 대동맥 위에 수축기 잡음이 나타나는 것으로 시작됩니다. 이것은 질병의 발병 몇 주 후에 발생합니다. 덜 자주, 심장의 정점에 대한 수축기 잡음의 존재를 확인할 수 있으며, 나중에 대동맥 기능 부전이 발생하면서 확장기 잡음이 대동맥 위에 나타납니다. 빈맥, 둔탁한 심장 소리, 리듬 및 전도 장애가 있으며 이는 심근염 발병에 일반적입니다. 혈관 측면에서 내부 장기에서 발생하는 혈전증, 동맥류, 혈관염의 발생을 관찰할 수 있습니다. 확산성 사구체신염이 신장에서 발생할 수 있습니다.

질병 완화의 기준은 반복되는 음성 혈액 배양, 임상 증상의 소실, 반복 된 심장 초음파 검사로 식물의 소실입니다.

추가 진단 연구. 빈혈, 백혈구 감소증, 혈소판 감소증 및 ESR 증가를 감지 할 수있는 일반적인 혈액 검사가 수행됩니다. 생화학적 혈액 검사는 이상단백혈증, 고감마글로불린혈증 및 양성 포르몰 검사의 존재를 결정할 수 있습니다.

면역학 연구는 면역 반응의 비특이적 연결 억제, 체액 연결 활성화(IgA, IgM, CEC 증가)를 결정합니다.

혈액의 세균학적 검사는 XNUMX가지 혈액 배양으로 수행됩니다. 이 경우 병원체는 두 작물에서 검출되어야 합니다.

ECG 연구는 리듬과 전도 장애, 치아의 전압 감소를 나타냅니다. 심장 초음파 검사는 영향을받는 판막의 전단지에 식물의 존재, 부전의 형태로 형성된 심장 질환의 징후, 화음의 파열, 전단지의 천공이 확립 될 수 있음을 보여줍니다.

합병증. 합병증으로는 폐경색, 폐부종, 심근경색, 심부전, 신장경색, 뇌혈관 사고, 비장경색, 망막색전증 등이 있다.

차동 진단. 류마티스성 심장병, 급성 및 아급성 SLE, 브루셀라증, 동맥관 개방, 매독 또는 죽상경화증 기원의 대동맥 병변, 골수종, 내장형 림프육아종증, 일부 종양, 혈청병과 함께 수행해야 합니다.

치료. 치료는 가능한 한 빨리 이루어져야하며 병원에서 수행해야합니다. 항포도상구균 페니실리나제 내성 항생제 옥사실린을 2시간마다 4g(12g/일) 투여해야 합니다. 병원체의 유형을 확인한 후 추가 항생제 선택이 수행됩니다. 항포도상구균 혈장은 정맥내로 투여됩니다(코스당 5회 주입).

항생제 치료의 첫 번째 과정의 기간은 최소 4-6주입니다. 늦은 치료 시작 - 최대 8-10 주. 항생제는 2-4주마다 교체해야 하며, 정맥 주사와 근육 주사가 모두 가능합니다.

퇴원 후 2-3 주 동안 예방적 항균 과정을 추가로 수행 한 다음 1, 3 및 6 개월 후에 가장 큰 효과를 나타내는 항균제로 추가 예방적 항균 과정을 수행합니다.

뚜렷한 면역 학적 징후로 프레드니솔론 (40-60 mg / day), 비 스테로이드 성 항염증제가 사용됩니다.

영양 실조 단계에서 심장 배당체, 칼륨 제제, 이뇨제가 B 및 C 그룹의 비타민과 함께 빈혈 - 철 제제에 처방됩니다.

아마도 수혈이나 적혈구 일 것입니다.

외과 적 치료에 대한 적응증은 진행성 심부전, 보존 요법의 효과 부족, 반복되는 색전증, 진균성 심내막염입니다.

흐름. 급성 형태에서 과정은 빠르게 진행될 수 있으며 아급성 형태에서는 장기간, 만성 형태에서는 재발할 수 있습니다.

예보. 급성 형태에서는 예후가 좋지 않으며 기대 수명은 2 개월을 넘지 않습니다. 아급성 및 만성 형태에서 예후는 비교적 양호하며 환자의 최대 60%가 치료됩니다.

예방. 그것은 박테리아 감염의 발병 예방, 급성 감염의 적극적인 치료, 만성 감염 병소의 재활, 신체 경화 및 감염성 심내막염을 앓은 사람들의 XNUMX 차 예방으로 구성됩니다.

강의 6. 심낭염

심낭염은 심낭의 염증성 질환으로, 특정 질환(결핵, 류머티즘, 확산성 결합 조직 질환)의 국소 발현 또는 심근 및 심내막의 동반 질환인 경우가 더 많습니다.

병인학. 이 질병은 다양한 병원체(박테리아, 바이러스, 진균, 리케차, 마이코박테리아, 장티푸스 및 이질균)에 의해 발생합니다.

알레르기가 있는 무균성 심낭염, 결합 조직의 전신 병변, 외상성 손상, 자가면역 과정(경색 후, 수술 후, 혈액 질환, 출혈성 체질, 방사선 손상, 혈액 투석, 악성 종양, 심층 대사 장애(요독증 , 통풍).

특발성 심낭염 그룹이 있습니다.

병인. 감염은 혈행 또는 림프계 경로를 통해 심낭으로 침투합니다. Ex-sudative 과정은 심낭에서 강화됩니다. 심낭에서 피브리노겐이 방출되고 피브린이 형성됩니다. 섬유성 심낭염이 발생합니다. 섬유소 층 아래에서 중피가 파괴되고 섬유소 덩어리가 기본 조직과 융합됩니다. 염증 과정에서 심낭이 완전히 관여하면 삼출성 심낭염이 발생할 수 있습니다.

심낭에 많은 양의 삼출물이 축적되면 심장 압통 증후군이 나타납니다. 우심실 유형의 울혈 부전증의 발달로 심장의 공동을 혈액으로 이완기 채우기가 어렵습니다.

병리학적인 해부학. 심낭염은 섬유소성, 장액성, 장액성 섬유소성, 장액성 출혈성, 출혈성, 화농성, 부패성입니다.

접착 과정은 심낭에 국한되지 않고 그것을 넘어 흉막, 종격동, 횡격막, 전 흉벽, 대정맥 및 간정맥과의 유착 형성으로 이어질 수 있습니다.

진료소. 건성(섬유성) 심낭염 다양한 강도의 심장 부위에 통증이 있습니다. 통증은 일반적으로 흉골 하부 또는 심장 정점 부위에 국한되어 왼쪽 견갑골, 목, 상복부, 왼팔로 방사됩니다.

테두리와 심장 소리는 변경되지 않습니다. 심낭 마찰 마찰이 들리는데, 이는 흉골과 흉골 주위 라인의 왼쪽에서 더 자주 결정됩니다. 소음은 심장 주기의 모든 단계에서 들리며 때로는 앉은 자세나 무릎 팔꿈치 자세에서만 들을 수 있습니다. 중얼거림은 영감을 받을 때 더 잘 들리고, 다른 심장 중얼거림보다 높은 음조를 가지고 있습니다. 몇 시간 또는 몇 달 동안 지속될 수 있습니다.

삼출성(삼출성) 심낭염, 건성 심낭염의 단계 이후에 발생하거나 동반하지 않는 경우 다음과 같이 나타납니다. 숨가쁨, 몸통이 앞으로 기울어지면 앉은 자세에서 감소합니다. 기침(보통 건조), 구토 가능. 체온이 상승하고 심장의 경계가 모든 방향으로 증가하고 정점 충동이 감소하거나 사라지고 자궁 경부 정맥이 부풀어 오릅니다 (맥박은 시각적으로 결정되지 않음). 심장 소리가 급격히 들리지 않고 부비동 빈맥이 가능하며 심낭 마찰 문지름 (소량의 삼출물 포함)은 삼출물의 축적으로 약화됩니다.

큰 삼출로 맥박이 감소합니다. 특히 흡기 시(역설적 맥박), 혈압, 특히 수축기 혈압이 감소합니다.

심장 탐폰으로 흉골 뒤에 심한 통증, 붕괴, 빈맥, 역설적 맥박이 있습니다. 상대 정맥의 압박으로 "영사" 머리인 스톡스 칼라의 형성이 가능합니다. 하대 정맥의 압박으로 간비대, 조기 복수, Breitman의 위치, 주기적 의식 장애가 나타납니다.

접착성(접착성) 심낭염이 있는 경우 접착 과정은 화농성, 결핵성 및 출혈성 심낭염으로 인해 발생하며 무증상일 수 있습니다. 신체 활동으로 악화되는 심장 부위의 통증, 마른 기침이 더 자주 나타납니다. 정점 충동의 영역 (Saly-Chudnovsky의 증상), Friedreich의 확장기 정맥 붕괴 및 던지기의 prodiastolic 음색과의 조합, 충치 제거 및 심낭과 전 복벽의 융합) , 상대적인 둔함과 절대적인 둔함의 경계가 합쳐집니다. 청진 중에 리듬의 XNUMX항 특성이 결정됩니다(수축기 끝에서 추가 클릭, 들숨 또는 날숨에서 변경되지 않음). 아마도 심장 전면에 수축기 비전도성 소음이 나타날 수 있습니다.

협착성(압박성) 심낭염 초기 단계에서 호흡 곤란이 발생합니다. 운동 중에 먼저 발생하고 휴식 중에 입술과 코끝의 약간의 청색증이 발생합니다. 확장된 단계에서 Beck의 XNUMX요소가 나타납니다: 높은 정맥압, 복수, "작고 조용한 심장".

자궁 경부 정맥이 부어 오르고 얼굴이 붓고 청색증이 나타납니다. orthopnea에서 환자의 위치입니다. 영양 장애가 발생합니다. 정점 박동이 사라지고 촉진으로 감지되지 않습니다. 맥박은 빠르고 작은 진폭, 심방 세동, 혈압 감소, 특히 수축기, 정맥압이 증가합니다. 심장의 크기가 증가하지 않을 수 있으며 심장 소리가 들리지 않습니다. 낮은 수축기 잡음, 아나사르카, 흉수, 복수가 나타날 수 있습니다.

이 심낭염의 변종은 남성에서 더 자주 관찰되며, 발병의 주요 원인은 결핵입니다.

추가 진단 연구. 백혈구 증가가 왼쪽으로 이동하여 ESR이 증가하는 일반적인 혈액 검사가 수행됩니다. 지표의 중증도는 염증 증상에 따라 다릅니다.

심장 그림자, 삼출, 만성 심낭염에서 심장 윤곽의 맥동, 심낭의 두꺼워짐, 석회 침전물을 감지하기 위해 X 선 검사가 수행됩니다.

ECG 연구가 필요합니다. 모든 리드에 건성 심낭염이 있는 경우 ST 분절이 isoline 위로 상승하여 점진적으로 정상화되며 음성 T파가 나타날 수 있습니다. ECG 패턴은 Q파와 QRS 복합체가 변하지 않기 때문에 급성 심근경색증과 유사합니다. ST 분절은 변화합니다. 결코 불일치하지 않습니다.

삼출성 심낭염으로 모든 치아, 수축기 외, 심방 세동의 전압이 감소합니다.

EchoCG 연구는 심장의 변화를 시각화하고 심장을 조사하면서 충치의 압력을 측정합니다. 진단 펑크는 점에 대한 필수 후속 세포 학적, 세균 학적, 생화 학적, 면역 학적 연구와 함께 수행됩니다.

차동 진단. 비특이적 심근염, 심근 경색증, 건성 흉막염, 다양한 기원의 심근통으로 수행해야합니다.

치료. 급성기에는 침상 안정, 충분한 단백질, 비타민 C와 K가 함유된 식이요법, 염분 제한이 처방됩니다. 근본적인 질병이 치료되고 있습니다-이방성 요법.

병리학 요법의 수단 중 NSAID가 사용됩니다 (이차 심낭염, 심근 경색으로 표시되지 않음), 1-1,5 개월 동안 글루코 코르티코이드 (종양 특성이 처방되지 않음), 항히스타민 제, 비타민 C.

필요한 경우 대증 요법이 사용됩니다.

압박 심낭염으로 외과 적 치료 (심낭 절제술)가 필요합니다. 수술의 결과는 심각합니다. 심부전 치료를 위해 이뇨제는 소량으로 장기간(때로는 몇 년) 사용됩니다.

흐름. 과정은 급성(1-2개월 이내 통과), 장기, 점진적일 수 있습니다.

예보. 기저 질환에 의해 결정됩니다. 급성 형태에서는 예후가 종종 유리하고 만성 형태에서는 심각합니다.

강의 7. 류머티즘(소콜스키-부요병)

류머티즘은 심혈관계에서 그 과정이 주로 국소화되어 있는 결합 조직의 전신 독성 면역학적 염증 질환입니다. 이 질병은 주로 청소년과 어린이(7-15세) 사이에서 모든 연령에서 발생합니다. 여성은 남성보다 더 자주 아프다.

병인학. 이 질병은 A군 β-용혈성 연쇄상구균에 의해 발생합니다.

병인. 분비된 연쇄상구균 항원(streptolysin-O, streptokinase, streptohyaluronidase)은 세포 삼출 및 식균 작용으로 염증의 급성기를 발달시킵니다. 결합 조직에서 세포 증식, 점액 다당류 형성 자극과 같은 회복 과정이 발생합니다. 면역 체계의 작업은 보체계, 리소좀 효소의 기능 향상을 통해 활성화됩니다. 점차적으로, 만성 염증은 면역 기전으로의 활동 전달, 섬유증 과정의 형성과 함께 콜라겐 형성으로 형성됩니다.

병리학적인 해부학. 형태 학적 변화의 발달에는 4 단계가 있으며 각 기간은 1-2 개월입니다.

I 단계 - 간질 조직 및 콜라겐 섬유의 점액성 부종.

II 단계 - 콜라겐 섬유의 조직화와 함께 섬유소형 변화, 섬유소가 함침된 구조 없는 필드의 형성.

III 단계 - 림프구 및 기타 세포의 혈관 주위 축적이 나타나는 Ashoftallaev 육아종의 형성.

IV상 - 육아종의 세포가 섬유아세포로 변형되고 점진적으로 흉터가 형성되는 경화증(섬유증).

심장은 류마티스열의 주요 표적 기관입니다. 심장 판막의 변형은 기능 부전의 형성으로 이어지고 방실 구멍이 좁아지고 변형됩니다.

심장 결함의 발병은 종종 결합 및 결합 형태의 형태로 발생합니다.

분류. A. I. Nesterov(1990)에 따른 임상 분류는 다음을 고려합니다.

1) 질병의 단계(활성 또는 비활성, 프로세스의 활성 정도 지정 - 최소, 중간, 높음);

2) 심장 및 기타 기관 손상의 임상 및 해부학적 특성;

3) 질병 경과의 특성(급성, 아급성, 지속성, 지속적 재발성, 잠복성);

4) 혈액 순환 상태 (0, I, IIa, IIb, III 위반 정도).

클리닉. 첫 번째 기간을 류머티즘 전이라고 합니다. 연쇄상 구균 감염이 끝날 때부터 질병의 징후가 나타날 때까지 2-4 주 지속됩니다. 류머티즘은 감염의 절정에서 시작되지 않습니다.

나타남: 권태감, 피로, 식욕 부진, 심계항진, 관절의 따끔거림, 다한증, 피부 창백. 두 번째 기간은 류마티스 발작을 나타냅니다. 관절, 심장(원발성 류마티스성 심장병) 및 기타 기관 손상 증후군이 있는 발열이 나타날 수 있습니다. 세 번째 기간은 장기간의 임상 증상을 나타냅니다. 진행성 심장 손상, 복잡한 심장 결함의 형성을 동반한 재발성 류마티스성 심장 질환이 있습니다.

원발성 류마티스성 심장병

심장의 모든 막(심장염)의 염증이 가능하며, 심내막과 심근이 가장 자주 영향을 받습니다. 빈맥이 있으며 드물게 서맥이 있습니다. 심장의 경계는 정상이거나 적당히 확대되어 있습니다. 청진 시, 희미한 I 톤이 들리고 정점에서 부드러운 수축기 잡음(심근염과 관련됨)이 들립니다. 때때로 세 번째 톤이 나타날 수 있습니다. 소음의 강도가 증가하면 승모판 부전이 형성될 수 있습니다(공격 시작 후 6개월 이내).

재발성 류마티스성 심장병

결합 및 결합 심장 결함의 형태로 판막 심내막의 새로운 결함이 형성됩니다.

류머티즘 진단기준 Kisel-Jones에 따르면(미국 류마티스 학회에서 수정, 1982). 질병의 경과에 대한 주요 기준과 사소한 기준이 있습니다.

주요 기준은 다음을 포함합니다: 심장염, 다발성 관절염, 무도병, 고리모양 홍반, 피하 류마티스 결절. 경미한 기준에는 다음이 포함됩니다: 이전 류머티즘, 관절통, 발열, ESR 상승, C 반응성 단백질 증가, 백혈구 증가, ECG에서 PQ 간격 연장, 혈액 내 항 연쇄상 구균 항체 역가 증가, 연쇄상 구균 항원 검출.

XNUMX개의 주요 기준과 XNUMX개 또는 XNUMX개의 부 기준이 있는 경우 진단은 신뢰할 수 있는 것으로 간주되며 하나의 주요 기준과 XNUMX개의 부 기준이 있을 경우 진단은 신뢰할 수 있는 것으로 간주됩니다.

추가 진단 연구. 실험실 매개 변수 중 전체 혈구 수 (저색소성 빈혈, 왼쪽으로 이동하는 백혈구 증가, ESR 증가), 생화학 적 혈액 검사 (C 반응성 단백질의 출현, 섬유소원 증가, 단백질 이상 혈증, α₂ 고글로불린혈증, 합토글로빈, 세룰로플라스민, 산성 인산분해효소의 함량 증가).

항체 ASH, ASL-O, ASA, 심근 항체 역가의 증가를 결정하기 위해 면역학적 연구를 수행해야 합니다.

도구 연구 방법 중 ECG (다양한 부정맥, 전도 측정), 도플러 심장 초음파 검사를 수행합니다.

엑스레이 검사는 왼쪽 심장의 증가가 있는 심한 과정에서 유익합니다. 첫 번째 공격에서는 심장의 변화가 감지되지 않습니다.

차동 진단. 감염성 심근염으로 해야 합니다. 이 질병은 감염의 높이에서 발생하며 진행, 외음부염의 징후가 특징이 아닙니다.

결합 조직 질환 중 결절 동맥염, 전신 홍반 루푸스, 경피증을 고려해야합니다.

심장 유형의 신경 순환 근긴장 이상에는 다양한 불만이 있으며 질병의 객관적인 징후는 없습니다.

XNUMX차 결핵 증후군에서는 XNUMX차 복합체인 항 연쇄상 구균 항체의 방사선학적 증상이 없습니다. Mantoux 및 Pirquet 검사가 수행되고 가래의 결핵 마이코박테리아가 검사됩니다.

치료. 활동성 류머티즘으로 의무 입원은 최대 40-60 일 이상 수행됩니다.

적절한 요법이 지정됩니다. 심장염이없는 경우 - 7-10 일 동안 반 침대, 그 다음은 무료입니다. 심장염이있는 경우 - 2-3 주 동안 엄격한 침대 휴식을 취한 다음 반침대 및 무료.

영양에서 표 10은 적어도 1g / kg의 단백질 함량으로 처방되며 염분은 6g / day로 제한합니다.

항생제의 필수 조기 처방이 수행됩니다 : 벤질 페니실린 1,5-4 만 단위 (활동 정도에 따라) 2 주 동안. 그런 다음 그들은 연장된 형태로 전환합니다: bicillin-5, 1,5개월 동안 2주마다 2만 단위. 이후 심장염 병력이 없는 환자에서는 최소 3년, 심장염 병력이 있는 환자에서는 최소 3년 동안 매달 5주 간격으로 항생제 치료를 실시한다. 페니실린에 알레르기가 있는 경우 마크로라이드, 경구용 세팔로스포린과 같은 다른 그룹의 항균제가 사용됩니다.

글루코 코르티코이드 약물은 심각한 심장염, 급성 (덜 자주 아급성) 과정에 대해서만 처방됩니다 : 20-30 주 동안 프레드니솔론 2-3 mg / 일, 약물이 완전히 중단 될 때까지 복용량을 줄이고 치료 과정은 다음과 같습니다. 1,5-2개월.

NSAIDs는 단일 요법으로 사용되며, 재발성 또는 장기간의 과정의 경우 퀴놀린 약물(delagil, 플라크닐)과 결합됩니다.

대사성 약물 중 포스파렌, 코카르복실라제, 극성 혼합물 및 항부정맥제(부정맥용)가 사용됩니다.

순환 부전이 발생하면 단기간에 hypothiazide, furosemide, uregit, ACE 길항제와 같은 saluretics가 사용됩니다.

흐름. 질병의 지속 기간이 최대 6개월이면 급성, 6개월 이상 - 만성으로 간주됩니다.

예보. 심장의 상태에 의해 결정됩니다. 6개월 이내에 임상적 결함 형성 징후가 없으면 좋은 예후 지표입니다. 6개월 이내에 결함이 형성되면 예후적으로 불리한 징후가 나타납니다.

예방. XNUMX 차 예방에는 생후 첫 달부터 어린이의 경화, 좋은 영양, 체육 및 스포츠, 생활 조건 개선, 연쇄상 구균 감염의 적시 치료 및 위생이 포함됩니다.

18차 예방은 심장염이 없는 첫 번째 류마티스 발작이 있는 환자의 경우 25세까지, 류머티즘의 첫 발작을 동반한 심장염 환자의 경우 XNUMX세까지 효과적입니다.

판막 질환이 있는 환자의 경우 평생 동안 비실린 예방을 시행할 수 있습니다.

강의 8. 승모판 탈출증

심장병은 좌심방의 공동으로 승모판의 소엽 중 하나 또는 둘 모두의 탈출을 특징으로 하는 상태이며, 이는 일반적으로 심실 수축기의 후반부(망명기)에 발생합니다. 탈출은 "부풀어 오른"을 의미합니다.

병인학. 선천적 형태 Marfan, Emre-Danlos, Holt-Oramp, 심방 중격 결손, Ebstein 기형, Fallot tetrade의 증후군에서 언급됩니다.

결합 조직의 가능한 유전 병리(상염색체 우성 유형에 의한 유전).

획득한 양식 허혈성 심장병, 류머티즘, 신경순환긴장이상, 비대성 심근병증, 갑상선 중독증, 흉부 외상에 기록됨.

병인. 심실 수축기 동안 혈액은 대동맥뿐만 아니라 부분적으로 좌심방으로 흐릅니다. 역류(역류)의 양은 판막 기능 부전의 정도에 해당합니다.

병리학적인 해부학. 더 자주 승모판의 전엽의 탈출이 기록되고(44-77%), 승모판의 후엽의 탈출(23%) 및 승모판의 두 소엽의 탈출(33%)이 나타납니다.

분류. 임상 환경에서 승모판 탈출증은 다음과 같이 나뉩니다.

1) 중증도에 따라 (I - 탈출 3-6 mm, II - 탈출 6-9 mm, III - 탈출 9 mm 이상);

2) 역류의 정도에 따라(점(1-4)의 반정량적 평가);

3) 하류(경증, 중등도, 중증, 무증상(18%)).

클리닉. 지방감정증(의식 상실 이전의 감각, 죽음에 대한 두려움), 심계항진, 심장 활동 중단, 찌르기, 심장 압박, 숨가쁨이 있는 실신 상태가 있습니다.

동반 징후는 좁은 어깨 거들, 얇은 길쭉한 뼈, 손 관절의 이동성이 증가 된 길쭉한 손가락, 길쭉한 손톱, 여성의 유방 위축, 남성의 가슴에 표현되지 않은 머리카락, 금발 머리, 회색 파란색 눈입니다.

약점, 피로, 두통, 심장 부위의 찌르는 듯한 통증, 심계항진, 혈압 변동, 현기증, 실신이 있습니다.

전형적인 수축기 딸깍 소리와 수축기 후기 잡음이 청진됩니다. 그들은 휴식을 취하지 않을 수 있습니다. 그것들을 결정하려면 심박수가 증가하면 이완기 말 부피가 감소하기 때문에 운동이나 니트로 글리세린으로 검사를 수행해야합니다.

리듬 및 전도 장애가 나타날 수 있습니다.

승모판 역류로 인해 심실 빈맥 및 수축기 외의 빈도가 2 배 증가하고 순환 부전, 먼저 좌심실, 그 다음 전체가 발생합니다.

추가 진단 연구. 재분극 장애, II, III, aVF 왼쪽 흉부 리드의 ST파 억제, T파 역전, 리듬 및 전도 장애의 징후를 식별하기 위해 ECG 연구를 수행해야 합니다.

심전도 연구, 24-48시간 동안 Holter ECG 모니터링, 심장초음파(탈출, 역류의 징후를 확인하기 위해), 왼쪽 심장 혈관조영술(외과적 치료를 결정할 때), 내약성 정도를 확인하기 위해 신체 활동 또는 니트로글리세린을 사용한 기능 테스트.

흐름. 승모판 탈출 정도에 따라 다릅니다. 무증상 및 경미한 과정으로 질병은 진행없이 중등도 및 중증 과정으로 장기간 진행됩니다.

합병증. 주요 합병증에는 리듬 및 전도 장애, 승모판 기능 부전의 진행, 돌연사(심실 세동), 감염성 심내막염 및 혈전색전증이 포함됩니다.

차동 진단. 승모판, 추가 전단지 (최대 3-4), 추가 코드의 발달에 이상이 있으면 수행해야합니다.

치료. 무증상 경과 및 심초음파 검사에서 승모판 탈출증이 발견되면 2-3년마다 정기 검사를 실시해야 합니다.

β-차단제는 중간 용량으로 사용됩니다. 항생제 요법은 감염성 심내막염을 예방하기 위해 경미하거나 주요 외과적 개입 중에 사용됩니다. 항부정맥제 Ia(퀴니딘, 노보카인아미드)는 심실상 부정맥에 사용하고 Ib군(멕실레틴, 토클레니드)은 심실성 부정맥에 사용합니다. 항부정맥제와 β-차단제의 조합이 사용됩니다. 약물에 대한 불내증의 경우 코다론이 처방됩니다.

혈전색전증 합병증을 예방하기 위해 항응고제 요법(헤파린 40-60 IU/일)이 사용됩니다.

승모판 역류 (증가 또는 중증도)로 승모판 교체 외과 적 치료가 수행됩니다.

예보. 복잡하지 않은 과정에서 예후는 유리하고 복잡한 과정은 심각합니다.

강의 9. 승모판 부전

판막 장치 손상의 결과로 좌심실 수축기 동안 판막이 불완전하게 닫힙니다. 고립된 형태로는 드물고 좌방실 구멍의 협착과 함께 더 자주 발생합니다.

병인학. 발병의 원인은 죽상 동맥 경화증, 류머티즘 (최대 75 %), 감염성 심내막염, 미만성 결합 조직 질환의 판막 전단지 또는 화음의 유기 병변 일 수 있으며 내장 형태의 류마티스 관절염에서는 덜 자주 발생합니다.

기능적 병변이 가능합니다 : 판막 전단지의 근육 장치의 조정 기능 위반, 심근염, 심장 병증, 심근 경색증 등에서 좌심실, 섬유륜 및 방실 구멍의 원형 근육의 과도한 확장.

병인. 승모판 소엽의 불완전한 폐쇄의 결과로, 혈액은 수축기 동안 좌심실에서 좌심방으로 역류합니다. 좌심방의 긴장성 확장 및 비대(부피 과부하), 좌심실의 이완기 용적 증가, 좌심실 비대가 발생합니다. 좌심방은 근긴장도를 잃고 압력을 증가시킵니다. 수동(정맥) 폐 고혈압이 발생합니다.

대동맥과 폐동맥으로 혈액이 동시에 흐르기 때문에 보상 기간이 길다.

클리닉. 임상적으로 모든 방향에서 심장의 경계가 증가합니다. 기능 활동의 감소와 함께 심장 경계의 증가는 승모판의 상대적 또는 근육 부전을 나타냅니다.

정점에서 수축기 잡음과 I 톤의 약화가 들리며, 이는 기질적 승모판 부전으로 더 자주 나타납니다.

첫 번째 단계에서 밸브 결함이 보상되고 불만이 제기되지 않습니다. 폐 순환의 침체와 함께 수동 (정맥) 폐 고혈압이 발생하면 호흡 곤란, 심장 천식 발작이 나타나며 이는 우심실 부전의 형성으로 끝납니다.

추가 진단 연구. ECG 연구는 좌심방 및 좌심실 비대의 징후를 결정하기 위해 수행됩니다.

X 선 검사는 심장 크기의 증가, 심장의 승모판 구성, 큰 반경의 호를 따른 식도의 편차, 로커의 증상을 확인합니다.

심장초음파 검사는 수축기에서 승모판 판막의 폐쇄를 결정하기 위해 수행되고, 도플러 심장초음파 검사는 승모판 역류를 결정하기 위해 수행됩니다.

합병증. 여기에는 폐 고혈압, 좌심방 확장이 포함됩니다.

치료. 보수적이거나 수술적일 수 있습니다. 보존적 치료는 기저 질환 및 심부전으로 수행됩니다. 외과적 치료에는 승모판 교체가 포함됩니다.

예보. 승모판 역류의 정도에 따라 다릅니다. 평균 수명은 약 40년입니다. 심부전이 발생하면 예후가 좋지 않습니다.

강의 10. 승모판 협착증

승모판 협착증은 좌심실 구멍이 좁아져 좌심방에서 좌심실로 혈액이 이동하는 데 장애가 되어 발생하는 심장 질환입니다. 여성은 더 자주 아플 수 있습니다.

병인학. 발달의 원인은 유기 병변 (류머티즘), 선천성 기형 (Lutembashe 증후군 - 다른 기관에 동시에 손상을주는 승모판 협착증)입니다.

병인. 승모판 첨판, 자유 가장자리를 따라 힘줄 필라멘트의 융합이 있습니다. 승모판 구멍의 면적이 감소합니다(보통 4-6cm²). 좌심방의 공동에서는 압력이 상승하고 좌심방과 좌심실 사이의 압력 구배가 증가하여 혈액의 통과가 용이합니다.

좌심방의 비대 및 긴장성 확장이 발생하고 수축기가 길어집니다. 폐정맥과 모세혈관, 폐동맥의 압력이 증가합니다. 폐동맥의 반사 경련(Kitaev's 반사)이 나타나 폐동맥의 압력이 증가합니다. 우심실의 부하가 증가하고 우심방 비우기가 어려워집니다. 좌심방의 근성 확장, 폐 순환의 뚜렷한 정체, 우심실의 근성 확장, 우심방의 비대가 있습니다.

밸브 개도가 1,5cm로 줄어들 때² 눈에 띄는 혈역학적 장애의 발달이 주목됩니다.

부하가 좌심방과 우심실에 떨어지기 때문에 보상은 수명이 짧습니다.

클리닉. 무력한 체격을 가진 환자는 유아이고 피부가 창백하고 얼굴의 청색증 (승모판)이 나타납니다.

나타남: 숨가쁨, 약점, 심계항진, 주기적으로 기침, 때때로 객혈, 밤에 질식, 때때로 - 발성 장애 및 연하곤란. 심장의 경계가 위쪽과 오른쪽으로 확대되어 박수 소리 I, 수축기 이전 중얼거림, II 소리의 분기, "고양이 소리", 약하고 불규칙한 맥박이 들립니다.

추가 진단 연구. ECG는 P-승모판 - I, II 왼쪽 가슴 리드에서 P파의 확장 및 정점의 분할, 심방 내 전도의 연장, 좌심방 비대, 우심실 비대의 징후를 보여줍니다.

X 선 검사는 좌심방, 우심실의 증가, 좌심방 부속기의 팽창, 폐의 정맥 울혈 및 동맥 고혈압을 확인합니다.

정점에 FKG가 있으면 I 톤의 진폭 증가(Q 간격 - I 톤 0,07초 미만), 승모판 개방 톤(QS)(II 톤 간격 - QS 0,12초 미만), 수축기 전 및 mesodiastolic murmurs, 진폭 II 톤의 증가 및 폐동맥에서의 분할.

심장초음파 검사에서 승모판 첨두의 섬유화, 단방향 운동, 좌심방과 우심실 공동의 증가가 확인되었습니다.

외과 적 치료를 결정할 때 혈관 조영술이 수행됩니다.

합병증. 여기에는 폐순환의 울혈, 객혈, 심장 천식, 높은 폐고혈압, 폐동맥류, 심장강의 확장, 심방세동 및 조동, 혈전색전증, 좌심방의 구형 혈전, 압박 증상(반복 신경, 쇄골하 동맥)이 포함됩니다. ).

치료. 수술은 더 자주 수행됩니다: 승모판 절제술. 증상 치료는 순환 부전 및 활성 류마티스 과정으로 수행됩니다.

예보. 단계 및 합병증에 따라 다릅니다. 평균적으로 클리닉이 생긴 후 7년이 지나면 환자는 장애가 되고 향후 3년 동안 사망합니다. 대부분 40세에 죽습니다. 시기적절한 교감신경절개술과 그에 따른 적극적인 항류마티스 요법으로 예후는 유리합니다.

강의 11. 대동맥 판막 기능 부전

대동맥 판막 기능 부전은 대동맥 판막의 반월상 첨판의 불완전한 폐쇄로, 이완기(대동맥판 역류) 동안 대동맥에서 좌심실로 혈액이 역류하게 됩니다. 남성은 더 자주 아플 수 있습니다.

병인학. 질병의 발달에는 류머티즘, 죽상 동맥 경화증, 감염성 심내막염, 매독 성 장막염, 선천성 기형, 미만성 결합 조직 질환 및 부상이 중요합니다.

병인. 확장기에서 대동맥 판막 첨두가 불완전하게 닫히면 혈액이 대동맥에서 좌심실의 공동으로 역류합니다. 좌심실의 체적 확장기 과부하, 비대가 발생합니다.

대동맥으로의 혈액 방출이 증가합니다. 수축기 혈압의 증가는 이완기 혈압의 감소로 이어집니다. 심근의 수축성은 점차 약화되고, 근성 확장, 좌심실 유형의 대상 부전이 발생합니다.

판막(판막의 파괴 또는 주름으로 인한) 및 상대(대동맥 개방의 확장으로 좌심실의 상당한 확장과 함께) 부전이 형성됩니다.

좌심실로 인한 장기 보상.

클리닉. 보상 단계에서는 임상 증상이 없습니다. 순환 부전의 단계에서 대동맥의 맥동, "경동맥 춤", Musset의 증상, 긍정적 인 모세 혈관 맥박, 동공의 맥동, 현기증, 실신, 심장 부위의 통증이 나타납니다.

왼쪽으로 심장의 경계가 증가하는 뚜렷한 청색증이 있습니다. 왼쪽의 II 늑간 공간에서 확장기 잡음이 들리고 비대하고 고통스러운 간이 촉지됩니다.

대상부전 단계에서 호흡곤란과 질식 현상이 나타난다.

추가 진단 연구. ECG 검사에서는 ST 간격의 변화, 이상성 또는 음성 T파의 출현(심근의 영양 장애 변화)이 드러납니다.

X선 검사는 심장의 대동맥 구성, IV 아치의 돌출, 전체 대동맥 확장, 맥동, "춤추는 심장", I 사선 투영에 자유 후심 공간이 있고 대조되는 식도가 벗어나지 않는지 확인합니다.

Botkin point와 II의 우측 늑간 공간에서 FKG 연구를 하면 II tone 직후에 고주파, 저진폭 감소 노이즈가 감지되고, 정점 위 I tone의 진폭 감소 및 II 대동맥 위의 음색.

도플러 심장초음파검사는 혈류 속도의 변화를 결정합니다.

심장초음파 검사는 확장의 존재, 좌심실 벽의 이동성 증가(부하), 승모판의 조기 폐쇄, 승모판의 이완기 조동, 대동맥판의 조동 및 폐쇄 부재를 확인합니다. 음절 연장.

합병증. 심부전의 가능한 발달.

치료. 보존적 치료에는 기저 질환의 치료가 포함됩니다. 심박수 감소 및 심박출량 증가(역류를 증가시킬 수 있음), 혈관계에 혈액 축적 및 역류 감소를 위한 혈관 확장제(니트로소르비드와 조합된 아프레신)로 인해 주의해서 처방되는 심장 배당체가 사용됩니다.

외과적 치료 중 대동맥판막 치환술을 시행합니다.

흐름. 보상 단계에서는 코스가 길고, 보상 단계에서는 빠르게 진행됩니다.

예보. 평균 수명은 20~30년입니다. 적시에 치료하면 예후가 비교적 유리합니다.

강의 12. 대동맥판 협착증

대동맥판 협착증은 좌심실에서 대동맥으로 혈액이 원활하게 흐르지 못하는 대동맥 구멍이 좁아져 발생하는 심장 결함입니다. 단독형으로는 드물고 대동맥판막 기능 부전과 함께 더 자주 발생합니다. 대부분의 경우 남성은 아프다.

병인학. 질병의 발병에서 대동맥 판막 협착은 류머티즘, 죽상 동맥 경화증, 감염성 심내막염, 잇몸 매독, 대동맥 구멍의 선천적 협착 또는 판막하(대동맥 아래) 협착에서 중요합니다.

병인. 대동맥 구멍이 좁아지면 좌심실의 수축기 시간이 길어집니다. 좌심실과 대동맥 사이의 압력 구배가 증가하고(40mmHg 이상) 좌심실 비대가 있습니다.

대동맥으로의 혈액 흐름으로 인해 보상이 길다.

클리닉. 보상 단계에서는 임상 증상이 없습니다. 육체 노동, 정서적 스트레스, 심장 부위의 통증 (협심증과 같은), 숨가쁨, 현기증, 기절하는 경향, 두통이 나타날 수 있으며 이는 허혈성 유형의 징후를 나타냅니다.

피부가 창백하고 정점 충동이 확산되어 왼쪽과 아래로 이동하고 II 늑간 공간의 오른쪽 흉골 손잡이와 경정맥에서 수축기 떨림 ( "고양이 소리")이 나타납니다.

좌심실의 수축 기능이 감소하면 울혈성 유형의 특징인 심장 천식 발작이 발생할 수 있습니다.

추가 진단 연구. ECG 연구는 좌심실의 과도한 긴장의 징후, 좌심실의 좌심실의 징후, 음의 T 파, His 묶음의 왼쪽 가지의 봉쇄를 보여줍니다.

X-레이 검사는 심장의 대동맥 구성, 둥근 정점, 비대되고 적당히 확장된 좌심실 때문에 심장 뒤 공간이 좁아지는지를 결정합니다.

심장초음파검사에서 판막엽의 섬유증이 나타났고 수축기 기원의 진폭이 감소했습니다.

대동맥에 대한 FCG 연구는 I 톤에 인접하지 않은 다이아몬드 모양의 수축기 잡음으로 결정됩니다.

도플러 심장초음파검사는 혈류 속도의 변화를 보여줍니다.

합병증. 좌심실 심부전, 폐부종, 전도 장애(히스 번들의 왼쪽 다리 차단, 완전한 AV 차단), 협심증 발작으로 인한 관상 동맥 부전, 심근 경색증, 전체 심부전이 발생할 수 있습니다.

치료. 보수 치료는 기저 질환, 협심증(질산염, 칼슘 채널 차단제), 심부전 치료로 구성됩니다. 외과적 치료는 대동맥 연화절개술, 대동맥 판막 치환술로 구성됩니다.

예보. 보상 된 조건에서 예후는 유리하고 평균 기대 수명은 40 년입니다. 비보상 상태에서는 예후가 심각합니다.

강의 13. 삼첨판 부전

밸브 기능 부전 - 밸브 전단지의 불완전한 폐쇄로 인해 수축기 동안 혈액의 일부가 우심실에서 우심방으로 들어갑니다. 삼첨판막의 상대적 기능 부전은 유기보다 3배 더 자주 발생합니다.

병인학. 질병의 발달에 중요합니다 : 유기 기능 부전 (류머티즘, 감염성 심내막염) 및 우심실의 심한 확장을 동반 한 상대적 기능 부전 (승모판 협착증, 폐 고혈압, 심장 경화증, 폐렴).

병인. 우심실이 수축하는 동안 혈액의 일부가 우심방으로 돌아가고 동시에 대정맥에서 평소 양의 혈액을 받습니다. 확장기에서 우심실로 과도한 혈류가 흐르는 우심방의 확장, 우심실의 확장 및 비대가 있습니다.)

전신 순환에서 정맥 울혈의 보상 해제는 일찍 발생합니다.

클리닉. 오른쪽 심장의 기능 부전 징후의 임상 증상은 신체 활동 중 중간 정도의 호흡 곤란이 특징이며 활동을 급격히 제한하지 않으며 (승모판 협착증과 같이) 앙와위 자세에서 호흡하는 데 어려움이 없습니다. 약점, 심계항진, 심장의 막연한 통증, 오른쪽 hypochondrium의 무거움, 소화 불량 장애, 졸음, 부종이 있습니다.

피부 및 눈에 보이는 점막의 청색증(때로는 황달이 있음), 경정맥의 부종 및 맥동(양성 정맥 맥박), 우심실 심장 박동, 상복부 맥동, 간의 맥동, 아나사르카, 복수.

심장의 경계는 오른쪽으로만 확대됩니다. 심장의 오른쪽 경계에서 더 잘 들리는 수축기 잡음은 흡기와 함께 증가하고 폐동맥에 대한 강조가 없으며 동맥압이 감소하고 정맥압이 증가합니다.

추가 진단 연구. ECG 연구는 오른쪽 조영술, II, III 표준 리드에서 음성 T파, 오른쪽 흉부 리드, 우심방 비대, 심방 세동, 오른쪽 번들 가지 차단의 불완전한 차단을 보여줍니다.

X 선 검사는 우심실과 우심방이 크게 증가했으며 폐 패턴에는 변화가 없습니다.

흉골의 오른쪽과 왼쪽에있는 5 번째 늑간 공간의 FCG 연구에서 첫 번째 톤 직후에 수축기 잡음이 결정되어 전체 수축기를 차지합니다. 숨을 참으면서 강제 흡기의 절정에서 그 심각도가 증가합니다.

EchoCG 연구는 전엽의 개방 진폭의 증가, 우심실 공동의 확장, 벽의 운동 과잉을 보여줍니다.

차동 진단. 만성 압박성 심낭염과 함께 수행해야 합니다.

치료. 울혈성 순환 장애의 보존적 치료와 예방적 치료를 사용합니다.

예보. 울혈성 순환 장애의 경우 예후가 좋지 않습니다.

강의 14. 죽상 동맥 경화증

죽상 동맥 경화증은 병리학 적 기질이 크고 중간 크기의 동맥의 내막과 중간막에 지질이 축적 된 후 칼슘 염이 침착되고 흉터 결합 조직이 발달하는 신체 질환입니다. 선진국 인구 사이에서 가장 흔한 질병 중 하나를 나타냅니다. 이 질병의 위험 요소는 30가지가 넘습니다.

병인학 및 병인. 지질 대사를 위반하면 혈관벽의 대사 및 투과성이 변경됩니다. 혈관 벽의 표면에 죽상 경화성 플라크가 형성되고 궤양이 형성되고 궤양이 생긴 표면에 혈전 덩어리가 형성됩니다. 결과적으로 플라크에 형성된 덩어리가 떨어져서 중소 구경의 혈관을 막습니다. 플라크 자체에서 칼슘 염의 이차 침착이 발생합니다.

이상지질단백혈증의 주요 유형(G.F. Fredrikson에 따름):

1) 유형 1: 유미미크론 분획 증가, 동맥경화 위험 없음, 매우 드물게(1: 1명);

2) 유형 2a: LDL 분획 증가, 죽상동맥경화증의 높은 위험; 고콜레스테롤혈증은 가족성(이형접합 또는 동형 높은 콜레스테롤) 및 비가족성(중등도)일 수 있습니다. 매우 자주 발생합니다.

3) 유형 2b: LDL, VLDL(매우 낮은 밀도)의 증가된 분획, 죽상동맥경화증의 위험이 매우 높습니다. 매우 자주 발생합니다.

4) 유형 3: DILI(중간 밀도)의 증가된 분획, 죽상동맥경화증의 위험이 높고 유병률이 1: 1000-5000명입니다.

5) 유형 4: VLDL 분획이 증가하고 죽상동맥경화증의 위험이 보통이며 매우 자주 발생합니다. 고혈압과 함께;

6) 유형 5: VLDL 및 유미미크론 분획 증가, 죽상동맥경화증의 위험은 보통이며 매우 드뭅니다.

클리닉. 유형 1에서는 발진성 황색종, 망막 지질 침윤, 재발성 췌장염 및 간비종대가 나타납니다.

유형 2a에는 지질 각막 아치, 결절 및 힘줄 xanthomas, xanthelasmas가 있습니다.

유형 2b에는 지방질 각막 아치, xanthelasma, 고요산혈증, 내당능 장애가 있습니다.

유형 3은 손바닥 황색종, 결핵성 황색종이 있습니다.

제4형은 재발성 췌장염이 있습니다.

제5형은 황색종, 호흡곤란, 간비장종대가 있습니다.

전임상 기간 심장에서 막연한 통증, 두통, 성능 저하에 대한 불만이 나타나는 것이 특징입니다.

임상 기간 다양한 국소화의 심한 죽상 동맥 경화증의 발달이 특징입니다.

대동맥의 죽상 동맥 경화증과 함께 수축기 심잡음이 그 과정을 따라 기록됩니다. 상행 대동맥 또는 궁이 영향을 받는 경우, 정상 또는 감소된 이완기 혈압과 함께 수축기 혈압이 증가하면서 증상성 고혈압이 발생할 수 있습니다.

관상 동맥의 죽상 동맥 경화증으로 관상 동맥 심장 질환의 임상 증상이 나타날 수 있습니다.

대뇌 혈관의 죽상 동맥 경화증으로 인해 기억력 장애, 현기증, 두통이 발생하며 심한 경우 뇌졸중, 뇌출혈, 정신병의 그림이 나타납니다.

신장 동맥의 죽상 경화증으로 인해 더 자주 안정적인 동맥 고혈압이 있습니다.

복강 동맥의 죽상 경화증으로 통증, 위장관 기능 장애가 나타납니다.

하지 동맥의 죽상 경화증으로 간헐적 파행의 징후가 결정됩니다.

추가 진단 연구. 이상지질단백혈증의 유형을 결정하기 위해 중성지방, 총 콜레스테롤, HDL 수준에 대한 생화학적 연구가 수행됩니다.

질병 경과의 경화 단계에서 단백질 이상 혈증, 알부민 감소 및 γ- 글로불린 증가가 주목되는 단백질 대사가 연구되고 있습니다.

X 선 검사, 맥파 전파 속도의 증가를 나타내는 도플러 초음파 검사 및 죽상 경화성 폐색의 존재를 확인하는 혈관 조영술이 수행됩니다.

차동 진단. 약물 복용, 알코올 중독, 당뇨병, 갑상선 질환, 신증후군, 폐쇄성 황달을 배경으로 이차성 이상지질단백혈증을 배제할 필요가 있습니다.

치료. 효과적인 치료를 위해서는 생활 방식의 변화가 필요합니다. 식이 요법, 운동, 체중 모니터링, 금연이 필요합니다.

처음에는 식이 요법 1이 죽상 동맥 경화증에 대한 영양 권장 사항에 따라 처방됩니다. 죽상 동맥 경화증의 발병에 대한 소인이있는 경우 가족 성 고 콜레스테롤 혈증, 관상 동맥 질환 (관상 동맥 심장 질환)의 존재, 첫 번째 단계식이 요법의 효과가없는보다 엄격한식이 요법이 처방됩니다. 산화 방지제, 어유가 사용됩니다.

의료 요법에는 다음이 포함됩니다. 음이온 교환 수지 복용 (콜레스티라민 4g 2일 5회, 콜레스티폴 2g 30일 1회, XNUMX일 XNUMXg까지, 식전 또는 식후 XNUMX시간까지 증량 가능), HMG-CoA 환원효소 억제제(스타틴)과정의 중요한 단계에서 콜레스테롤 생합성 억제제 (mevacor 10-40 mg/day, lovacor 10-40 mg/day, zocor, symbol 5-40 mg/day, lipostat 10-20 mg/day, lescola 20-40 mg/day, lipobaya 100-300 mcg/day, liprimar 10-40 mg/day), 니코틴산 100mg의 초기 용량으로 1일 3-300회 식사와 함께 2일 4-XNUMXg으로 점진적으로 증량(주당 XNUMXmg), 나이아신아마이드 (니코틴산 제제), 섬유산계 약물VLDL의 이화작용을 향상시키는 것(gemfibrozole 600 mg 2일 1회 식전, clofibrate 2g XNUMX일 XNUMX회), 항산화 특성이 있는 약물 (probucol - LDL 콜레스테롤 감소 - 식사와 함께 하루 500 회 2 mg).

심한 고중성지방혈증) 혈장교환술이 지시됩니다.

예보. 특히 관상 동맥 혈관, 대뇌 혈관, 신장이 손상되면 심각합니다.

예방. XNUMX차 예방에서는 식이조절, 음주, 흡연을 제한하고 신체활동을 확대하는 것이 필요합니다.

400 차 예방에서 연간 지질 프로필이 사용됩니다. 트리글리세리드 수준이 1mg % 이상일 때 LDL이 측정되고 8-30 주 후에 연구가 반복됩니다. 데이터가 1% 차이가 나는 경우 8-100주 후에 세 번째 연구도 수행되며 세 가지 측정의 평균 결과가 계산됩니다. LDL 수치가 100mg% 미만이면 개별 식단과 신체 활동 요법이 선택됩니다. LDL 수치가 XNUMXmg%를 초과하면 약물 요법이 처방됩니다.

강의 15. 허혈성 심장병

허혈성 심장 질환은 관상 동맥 혈류와 심장 근육의 대사 요구 사이의 불균형으로 인해 관상 동맥 순환 장애로 인한 심근 손상입니다.

병인학. 관상 동맥의 죽상 경화증, 혈관 경련, 지혈 시스템의 장애 (혈소판 기능의 변화, 혈액 응고 활성 증가, 섬유소 용해 억제), 부수적 순환 네트워크의 미개발, 카테콜라민의 과잉 생산이 가장 중요합니다.

병인. 협심증의 경우 심근에 대한 혈액 공급과 그 필요, 허혈 발생 사이에 불일치가 있습니다. 심근 경색증의 경우 병변과 괴사가 발생하여 심근에 혈액 공급이 충분하지 않습니다.

분류. 임상 실습에서 E. I. Chazov (1992)에 따른 관상 동맥 심장 질환의 분류가 사용됩니다.

1) 돌연사(일차성 심장마비);

2) 협심증: 협심증, 처음 출현, 안정(I-IV FC(기능적 등급), 진행성, 자발적 협심증;

3) 심근 경색: 대초점(경벽), 소초점;

4) 경색 후 심근경색증.

클리닉.

협심증

처음으로 협심증 1개월 미만 지속되는 통증 증후군을 특징으로 한다.

안정형 협심증 I 기능적 분류 통증 증후군은 최대 1000m (VEM (veloergometry) - 750kgm / min의 평균 걸음으로 가속 보행 또는 보행 중에 발생합니다.

안정형 협심증 II 기능성 등급으로 통증 증후군은 최대 500m(VEM - 450kgm/min)의 평평한 지형을 걸을 때 발생합니다.

안정형 협심증 III 기능성 등급 통증 증후군은 최대 150-200m(VEM - 150-300kgm/min)의 평평한 지형을 걸을 때 발생합니다.

안정형 협심증 IV 기능성 등급으로 협심증 발작 없이는 부하를 수행할 수 없습니다(VEM은 수행되지 않음).

진행성 협심증 동일한 정도의 신체 활동으로 발작의 빈도와 지속 시간이 갑자기 증가하는 특징이 있습니다.

자발성(혈관 경련성 또는 Prinzmetal의 변이형 협심증) 밤에 발생합니다.

협심증의 경우 통증은 왼팔, 견갑골, 목, 때로는 턱의 왼쪽 절반에 조사되어 흉골 뒤쪽에 더 자주 국한되며 압축적인 불타는 특성이 있으며 통증 지속 시간은 5-10 분에서 25-30입니다. 분. 니트로글리세린을 복용한 후 휴식을 취하면 통증이 완화됩니다. 가능한 서맥 또는 빈맥, 혈압 상승.

심근 경색증

첫 번째 기간은 전구체(전구) 기간을 나타냅니다. 초기 협심증, 진행성 협심증, 혈관경직성 협심증이 나타날 수 있습니다. 가장 급성기는 최대 2시간 지속되며 급성기의 기간은 최대 8-10일이며 다음과 같은 코스 옵션이 있습니다.

1) 협심증(20분 이상 흉통), 안절부절, 식은땀, 메스꺼움, 구토

2) 위(상복부 통증);

3) 천식(급성 좌심실 부전);

4) 부정맥(급성 리듬 장애);

5) 대뇌 (뇌 순환 장애);

6) 무증상(임상 징후의 부족).

그 후 최대 4-8주 동안 지속되는 아급성 기간이 이어집니다. 그런 다음 최대 2-6개월 동안 지속되는 경색 후 기간이 발생합니다.

심근 경색증에서 주요 증후군은 통증, 부정맥, 순환 장애, 흡수 괴사입니다.

통증 증후군은 강도, 기간이 다릅니다(몇 시간에서 하루 이상). 통증은 압박감, 압박감, 절단, 찢어짐 특성이 있으며 흉골 뒤에 더 자주 국한되며 전 흉벽 전체를 덜 자주 포착합니다. 통증은 왼쪽 어깨, 팔, 때로는 턱, 상복부 부위로 퍼지며 니트로 글리세린, 때로는 약물에 의해 제거되지 않습니다. 환자는 흥분하고 죽음에 대한 두려움을 경험합니다. 피부가 창백하고 점막이 청색증이며 서맥이 발생하고 더 자주 중등도의 빈맥이 발생하며 단기간에 혈압이 상승합니다. 심장 소리가 약해지고 이완기 전 갤럽 리듬이 들릴 수 있습니다.

추가 진단 연구. 일반 혈액 검사는 필수입니다. 협심증의 경우 진단적 의미가 없으며 심근 경색의 경우 흡수 괴사 증후군의 징후가 있습니다 (2-3 일 후 첫날 말초 혈액의 백혈구 수준 증가 백혈구 수의 점진적인 감소와 함께 ESR의 증가).

심근 경색에 특정한 트랜스아미나제의 수준이 연구됩니다: 미오글로빈, 크레아틴 키나제 미세분획(MB-CK 질량) - 심근 손상의 초기 표지자; 트로포닌, 크레아틴 키나제 미세분획(MB-CK) - 심근 손상의 후기 표지자. 심근 경색증의 경우 트랜스아미나제 활성이 증가하지만 이러한 지표는 특정 검사에 적용되지 않습니다. 심근 손상으로 1,33 이상 증가하는 de Ritis 계수(AST / ALT 비율)를 고려해야 합니다.

생화학 적 혈액 검사는 콜레스테롤, 중성 지방을 결정하기 위해 수행됩니다.

ECG 연구: 협심증이 있는 경우 통증이 없는 기간 동안 ECG에 변화가 없고, 통증이 있는 경우, 운동성 협심증 및 ST 분절의 상승으로 등전선 아래 ST 간격의 수평 변위가 1mm 이상 휴식 협심증이 있는 상태에서 등선보다 1mm 이상 높아집니다. 심근 경색으로 병리학 적 Q 파가 1/3R 이상의 깊이와 0,03 이상의 너비로 나타나며 ST 간격이 등선에서 위쪽으로 이동하고 음의 T가 있습니다.

협심증에서는 관상동맥 조영술이 권장됩니다.

스트레스 테스트는 심근경색 후 전문가 문제를 해결하기 위해 협심증의 기능적 등급을 결정하기 위해 수행됩니다.

스트레스 테스트에 대한 금기 사항과 관상 동맥 경련의 확립이있는 경우 약리학 테스트가 수행됩니다.

심장초음파 검사는 심근의 운동기능저하와 운동운동부전을 감지하기 위해 심장 근육의 기능적 매개변수를 평가하기 위해 수행됩니다.

합병증. 초기 합병증에는 심인성 쇼크, 폐부종, 리듬 및 전도 장애, 심근 파열(심장 압통), 급성 심장 동맥류, 심낭염, 혈전 심내막염, 임상 사망(심실 세동)이 포함됩니다.

후기 합병증은 협심증, 심부전, 심근 파열, 혈전색전증, 부정맥, 드레슬러 증후군(심낭염, 흉막염, 폐렴), 부정맥, 심장의 만성 동맥류입니다.

치료. 협심증으로 통증 발작은 협심증, 혈관 확장제 및 비 마약 성 진통제의 진행 형태와 함께 니트로 글리세린을 복용하여 완화됩니다.

재발성 발작을 예방하려면 신체 활동을 제한하고 고혈압, 비만, 당뇨병, 고콜레스테롤혈증 및 흡연과 싸우는 것이 좋습니다.

약물 치료에는 장기간 작용하는 질산염, 질산염 유사 제제(nitrong, sustak, sustanite, nitrosorbitol, sydnopharm, erinite)의 사용이 포함됩니다. 칼슘 길항제 중 cordafen, corinfar, verapamil이 사용됩니다. β-차단제 중 atenolol, metaprolol(egilok), nebivolol(nebilet) 등이 사용되며 항부정맥제, 진경제(표시된 경우), 동화제, prodectin이 사용됩니다.

외과적 치료에는 관상동맥 우회술, 경피적 혈관성형술이 포함됩니다.

심근경색의 경우 통증 증후군의 완화는 마약 성 진통제, droperidol이있는 펜타닐, 아산화 질소로 마취, 경막 외 마취로 수행됩니다.

통증 증후군의 지속 시간이 최대 6 시간이면 혈전 용해제 및 항응고제 치료가 수행됩니다. 스트렙타제, 스트렙토데카제, 헤파린, 간접 항응고제를 도입하는 것이 가능합니다.

질산염, 베타 차단제는 괴사 영역의 증가를 방지하는 데 사용됩니다.

아 급성기에는 지속성 질산염, 간접 항응고제가 관상 동맥 순환을 강화하는 데 사용됩니다.

합병증이 발생하면 적절한 치료가 수행됩니다.

흐름. 협심증의 경우 관상 동맥의 죽상 경화증의 정도와 진행에 따라 과정이 기복이 있습니다. 심근 경색증에서 과정은 복잡하지 않고 복잡하고 오래 걸리고 재발 할 수 있습니다.

예보. 협심증의 경우 예후는 관상동맥 죽상경화증의 중증도, 협심증 발작 빈도에 따라 다릅니다. 합병증이없는 심근 경색증의 경우 예후가 유리하고 합병증이 심각합니다.

예방. XNUMX 차 예방에는 위험 요소 식별, 작업 및 휴식 체제의 합리적인 구성이 포함됩니다. 이차 예방에는 불안정한 형태의 협심증, 동맥 고혈압이 있는 사람의 진료소 관찰이 포함됩니다.

강의 16. 확장성(울혈성) 심근병증

심근 병증 - 심장 판막, 관상 동맥 및 폐 혈관 손상, 동맥 고혈압을 제외하고 심근 비대 및 심부전으로 나타나는 원인을 알 수없는 심근 질환.

팽창성(울혈성) 심근병증 - 수축성 약화, 심장강 확장 및 치료에 내성이 있는 진행성 만성 심부전의 발달로 심근세포 손상. 35~45세의 남성에게 더 흔하지만 여성의 경우 질병이 더 심각합니다.

병인. 혈액으로 심장을 채우는 것이 증가함에 따라 심장의 뇌졸중 양이 감소함에 따라 순환 부전 혈역학 상태가 발생합니다. 순환 부전은 심장 근육의 일차적 수축 결함의 결과로 발생하고 심근 비대는 이차 보상 특성을 갖습니다.

병리학적인 해부학. 심실 벽(cor bovinum)의 두께가 크게 증가하지 않으면서 심장의 모든 구멍이 급격히 확장됩니다. 심장의 질량은 정상보다 2-3배 더 많습니다. 좌심실은 우심실에 비해 확대되어 있습니다. 심근은 연약해지고 둔해지고 심근세포의 비대와 위축이 번갈아 나타납니다. 판막 장치와 관상 혈관은 변하지 않습니다. 충치에 정수리 혈전이 있을 수 있습니다.

클리닉. 수축기 외, 심실 빈맥이 나타납니다. 심방세동(초기 징후), 초기에는 발작성 유형으로 빠르게 영구적인 형태가 됩니다. 순환 장애의 징후가 있습니다. 수축기 혈압은 이완기 혈압을 유지하면서 감소합니다.

약한 힘의 정점 충동, 유출됨; 귀머거리 나는 톤. 확장기 말기 압력의 증가로 인해 좌심실에 네 번째 음색이 나타나고 폐동맥에 두 번째 음색이 강조 표시됩니다. 심장의 정점인 흉골 왼쪽의 네 번째 늑간 공간에서 승모판 구멍의 확장 또는 유두 근육의 기능 장애로 혈액의 승모판 역류가 길어 수축기 심잡음이 나타납니다. 청진 징후는 심부전 및 심장 확장이 진행됨에 따라 증가하고 상태가 개선됨에 따라 약화됩니다.

질병의 주요 기간

В 나는 기간 무증상 불만은 없습니다. 박출률은 35%로 감소했고 좌심실의 확장기 말 크기는 6,5cm였습니다.

에 II 기간 진행성 심근 손상, 만성 심부전 증상이 나타남 - NC 단계 I-II. 박출률 35-25%, 좌심실의 확장기 말 크기 7-7,5cm, 좌심실의 부피/중량 지수는 1,35mg 이하입니다.

В III 기간 개발 된 임상 증상, 총 심부전 클리닉이 나타납니다 - NC IIB-III, 심한 심장 비대. 사망률은 울혈성 심부전, 혈전색전증 합병증으로 인해 높습니다.

В IV 기간 안정화는 순환 장애의 실제 징후의 동시 진행과 함께 부종, 정맥 울혈의 완전하거나 현저한 퇴행이 발생합니다. 심장의 수축 기능과 장기 및 조직의 동맥 관류가 감소하고 작은 구출 증후군이 발생합니다. 지수 용적/좌심실의 질량 - 1,5 ml/g, 박출률 최대 20% 이하.

В V 터미널 기간 모든 내부 장기의 뚜렷한 영양 장애, 간, 신장, 순환 장애 뇌병증의 허혈성 손상, 골격근 위축으로 인한 체중 감소, 재발 성 혈전 색전증이 가능합니다.

진단의 주요 기준 심비대, 리듬 및 전도 장애, 심장 강화 요법에 내성이 있는 진행성 순환 부전, 혈전색전증 합병증의 존재입니다.

추가 진단 연구. 울혈 성 심부전에서 단백질 이상 혈증, 저 알부민 혈증의 존재를 확인하기 위해 생화학 적 혈액 검사를 수행하는 것이 좋습니다.

ECG 연구에 따르면 방실 및 심실 내 전도, 재분극 과정(ST 분절 억제, T파 역전), 고급 심실 부정맥, 심방 세동, 심각한 심근 섬유증으로 인한 병적 Q파, 좌속 분지 차단의 완전한 차단( 10% 환자에서); 표준 리드의 R 및 S 파 전압 감소, 흉부 리드의 증가.

Holter에 의한 ECG의 20시간 모니터링, 심장초음파 검사, 심장의 모든 구멍, 주로 좌심실 확장, 박출률 감소, 심부전 징후: 심낭수종, 흉수, 폐동맥 압력 증가, 복수, 심장 기능 부전으로 이어진 질병의 심장초음파 징후의 부재), 도플러 심장초음파검사(승모판 및 삼첨판 역류, 심방내 혈전(25-50%), 심실내 혈전(XNUMX%), 수축기 기능의 현저한 감소, 이완기 기능 장애), 엑스레이 검사(심장 크기의 증가, 폐 울혈 징후(정맥 과다, 간질성 폐부종), 공동 삼출(흉수, 심낭수종)).

합병증. 합병증에는 영구적인 형태의 심방세동, 혈전색전증이 포함됩니다.

차동 진단. 삼출성 심낭염, 관상 동맥 심장 질환, 바이러스 성 심근염, 알코올성 심근 영양 장애, 류마티스 성 심장 질환, 고혈압으로 수행됩니다.

치료. tachysystolic 형태의 심방 세동이있는 경우 좌심실 부전의 증상, 심장 배당체 (digoxin)가 치료에 사용됩니다.

β-차단제는 심장 배당체와 이뇨제로 상태를 안정화시킨 후에 처방됩니다.

칼륨 보존 이뇨제(트리암테렌, 베로시피론, 인다파미드)가 사용됩니다. 과도하게 사용하면 저칼륨혈증, BCC(순환 혈액량) 감소 및 심장으로의 혈류 감소가 가능합니다.

ACE 억제제는 혈역학의 후속 개선과 함께 사전 및 사후 부하에 유익한 효과가 있습니다.

추가 치료에는 말초 혈관 확장제가 포함됩니다. Nitrosorbide는 예압을 줄이고 좌심실 공동의 확장기 말 압력을 낮추고 크기를 줄입니다.

항 부정맥 요법도 사용됩니다 - 코다론, 항응고 요법, 침체를 줄이기위한 혈액 한외 여과.

보존 적 치료의 효과가없는 외과 적 치료 방법 중 제세동기 이식 및 심장 이식 (낮은 방출 증후군 및 안정화 기간)이 사용됩니다.

흐름. 이 과정은 진행 속도가 빠르거나(1-1,5년) 느리게 진행되거나 재발할 수 있습니다.

예보. 불리한 점은 5년 이내 사망률이 50%입니다.

강의 № 17. 비후성 심근병증

비대성 심근병증 - 수축기 기능이 증가하고 이완기 기능이 손상된 좌심실 벽의 비대(때로는 오른쪽). 비대는 심장의 작업 증가와 관련이 없는 심실 중격의 비후가 우세하여 비대칭인 경우가 더 많습니다. 남성은 2배 더 자주 아프다.

병인. 비대칭 중격 비대는 좌심실에서 나오는 유출로의 동적이고 고정된 폐쇄로 이어집니다. 이완하는 심근의 능력이 감소됩니다. 좌심실의 이완기 기능은 심근 세포질의 칼슘 과부하와 비대 및 심근 경색증의 배경에 대한 심근의 탄성 특성 감소로 인해 악화됩니다. 관상 동맥 혈류는 내막 증식의 배경에 대한 벽 내 동맥의 내강 감소, 심근 세포의 단위 부피당 혈관 밀도 감소 및 이완기 동안 완전한 이완 부족으로 인해 감소합니다.

병리학적인 해부학. 비대성 심근병증에는 4가지 유형이 있습니다: 심실 중격 상부의 우세한 비대, 전체 심실 중격의 고립성 비대, 좌심실의 동심성 비대, 심장 정점의 비대.

주요 혈역학적 옵션은 다음과 같습니다.

1) 방해;

2) 좌심실 유출로의 영구적인 폐쇄(휴식 시);

3) 잠재성 폐쇄(휴식 시 압력 구배 없음)가 있는 경우 심근 수축 증가, 심장으로의 혈류 감소, 후부하 감소(혈압 저하, 말초 저항)로 폐쇄가 발생합니다.

4) 비 방해(압력 구배 없음).

클리닉. 임상적으로는 숨가쁨, 육체 노동에 의해 악화됨, 심장 부위의 통증, 근력 약화, 현기증, 실신, 심계항진, 의식 상실 공격이 있습니다. 이 질병은 무증상이거나 식물 근긴장성일 수 있습니다. 피부색과 청색증에는 변화가 없습니다. 약한 수축기 충전의 맥박. 동맥압은 저혈압에 걸리기 쉽고 맥박 진폭은 정상으로 유지되거나 감소합니다.

정점 박동은 이상성(biphasic) 특성을 가지며, 두 번째 파동은 장애를 극복한 후에 발생합니다. 좌심방의 수축기와 IV 음의 소리와 일치하여 수축기 전 충동이 가능합니다. 좌심실이 빠르게 채워지고 III음이 울리는 순간 이완기 초기에 푸시가 가능합니다. 이중, 삼중, XNUMX/XNUMX 정점 박동은 폐쇄성 비대성 심근병증의 증상을 나타냅니다.

정점과 Botkin 지점에서 청진하는 동안 큰 변동성의 수축기 잡음이 들립니다.

비폐쇄성 형태에서는 심근병증의 이차적 기원이 가능합니다. 그 이유는 수년에 걸쳐 순환기 대상부전으로 인해 복잡해질 수 있는 심장 부정맥 경향이 증가하기 때문입니다.

추가 진단 연구. 진단적으로 가장 중요한 것은 ECG 연구입니다. 이 연구는 좌심실 비대의 징후를 보여줍니다. 비정형 Q 파의 출현이 가능합니다 - 깊고 좁은 리드 II, III, aVF, V4, V5; 하외측 흉부 리드에서 깊은 Q파 다음에 낮은 R파와 직립 T파가 뒤따릅니다. Q파는 심실 중격의 급격한 두꺼워짐을 반영합니다. WPW 증후군, 재분극 장애, ST 분절 우울증, T 파 역전의 가능한 징후.

심실 빈맥, 심방 세동을 감지하기 위해 XNUMX시간 홀터 ECG 모니터링이 수행됩니다.

EchoCG 연구는 1,7-2cm 또는 그 이상에 도달할 수 있는 심실 중격의 두께 변화를 보여줍니다. 운동 저하증 또는 운동 장애 (섬유증으로 인한), 좌심실 공동의 감소 (수축기에서 공동이 접촉 함), 심실 중격 기저부의 비대가 감지됩니다. 승모판 석회화.

합병증. 합병증의 주요 유형은 심실 세동(급사 위험), 혈역학적 허탈(운동 중), 심장 천식, 폐부종입니다.

차동 진단. 승모판 탈출증, 관상 동맥 심장 질환, 운동 과민 증후군, 승모판 기능 부전, 고립 된 대동맥 협착증, 울혈 성 심근 병증이있는 경우 수행해야합니다.

치료. 베타 차단제는 고용량으로 처방되어 좌심실의 충만을 증가시키고 압력 구배를 줄이며 항 부정맥 효과가 있습니다.

칼슘 채널 차단제가 사용됩니다. Verapamil은 심근에 부정적인 수축 효과가 있으며 하루에 40-80 번 3-4 mg을 처방합니다. 이 약을 장기간 투여하면 자동기능의 억제, 방실결절전도의 악화, 과도한 음성 수축작용이 나타날 수 있다. 좌심실을 크게 채우고 정형 호흡 곤란, 야간 발작성 호흡 곤란으로 약물을 처방 할 수 없습니다.

니페디핀은 현저한 혈관 확장 효과(실신)로 인해 압력 구배를 증가시키기 때문에 부적절합니다.

항부정맥제가 사용됩니다. Cordarone은 심실 부정맥에 처방됩니다. 첫 주에는 600-800mg/일, 그 다음에는 매주 150일 휴식과 함께 매일 400-1mg을 투여합니다. 약물의 효과는 2-XNUMX주 내에 나타나며 중단 후에도 몇 개월 동안 지속됩니다. Disopyramide는 상심실 및 심실 빈맥에 사용됩니다.

신체 활동이 제한되고 알코올 음료가 제외되며 감염에 대한 적시 항생제 치료가 수행됩니다.

강심제, 이뇨제, 질산염, 혈관 확장제는 치료에 금기입니다.

외과 적 치료 방법 중 심실 중격의 일부를 절제하고 승모판 교체가 사용됩니다.

흐름. 비교적 호의적이며 질병이 천천히 진행됩니다.

예보. 폐쇄성 형태의 중증 연간 사망률은 약 1,5%, 울혈 부전으로 인한 사망률은 0,2%입니다.

강의 № 18. 제한성 심근병증

제한적 심근병증은 좌심실의 제한된 충전, 뇌졸중 부피의 감소 및 심부전의 발병과 함께 심근 확장성의 감소입니다. 이러한 증상이 있는 그룹에는 심실의 충치가 제거되는 질병, 방실 역류 현상, 정수리 혈전증이 포함됩니다. 이 질환은 매우 드물며 종종 심근내(호산구성) 질환(레플러 섬유형성 심근염)과 심장내 섬유증, 섬유탄성증의 합병증으로 간주됩니다.

병리학적인 해부학. 심내막은 주로 영향을 받고(심근내막 섬유증 제외), 심근은 질병의 후기 기간에 관련됩니다. 결합 조직이 발달하고 심실의 충치가 폐색되고 정수리 혈전증이 발생하고 내피 세포가 증식하여 심근의 작은 혈관이 막힙니다.

클리닉. 임상 증상은 특히 육체 노동, 흉통 및 체중 감소와 함께 호흡 곤란의 증상이 나타나는 것이 특징입니다. 초기 기간에는 심장의 경계가 변경되지 않고 미래에는 좌심실 또는 우심실 (섬유증이 우세한 곳)이 증가하고 후기 기간에는 증가합니다. 처음에는 음색이 리드미컬하고 세 번째 음색이 들리며 정점 위에는 수축기 잡음이 있습니다. 심부전의 증상은 점차적으로 증가합니다.

추가 진단 연구. ECG 연구는 미만성 심근 손상의 특성 변화를 결정합니다. 엑스레이 검사는 심장강의 확장, 폐의 정맥 울혈을 나타냅니다. 심장초음파검사는 심실의 빠른 빠른 충만을 보여줍니다.

양 심실의 충만 압력 증가, 좌심실의 이완기 말 압력 증가 및 폐동맥 압력의 증가를 설정하는 혈역학적 매개 변수에 대한 연구가 수행됩니다.

심실 조영술이 심실의 수축 증가, 벽의 부드러운 윤곽, 폐색 중 정점의 충전 결함 가능성에 의해 결정될 때.

인생에서 진단은 심근 내막 생검에 의해서만 확립될 수 있습니다.

합병증. 합병증에는 순환기 장애, 혈전색전증, 리듬 장애(비후성 심근병증보다 덜 자주)가 포함됩니다.

차동 진단. 아밀로이드증, 혈색소침착증, 유육종증, 경피증, 아브라모프-피들러 특발성 심근염(부검으로도 진단이 어렵다)과 함께 시행해야 한다.

치료. 호산구 증가증이 있는 질병의 초기 단계에서 코르티코스테로이드가 사용됩니다. 이뇨제, 혈관 확장제, 항응고제 (혈전 색전증 예방), 칼슘 길항제가 사용됩니다. 좌심실의 이완기 기능에 영향을 미칩니다.

섬유증 단계에서 변형된 심내막, 승모판 및 삼첨판의 보철물을 제거하는 외과적 치료가 가능합니다.

흐름. 질병의 경과는 천천히 진행됩니다.

예보. 좌심실 손상 - ​​상대적으로 유리하고 판막 장치 과정에 관여 - 의심 스럽습니다.

강의 19. 충동 형성 장애로 인한 부정맥

1. 부비동 빈맥

부비동 빈맥 - 정확한 리듬으로 휴식 시 심장 활동이 분당 90회 이상 증가합니다.

병인학. 교감 신경계 (신체 활동, 발열, 중독, 감염 등)의 색조가 증가하여 발생합니다.

빈맥은 생리적(신체적 노력, 감정, 두려움, 빨리 일어나기)과 신경성(신경증)입니다.

빈맥은 급성 및 만성 감염 및 빈혈과 함께 약물 및 독성 효과가 있는 심혈관 질환에서 관찰될 수 있습니다.

클리닉. 불만은 기저 질환에 따라 결정됩니다. i 톤이 강화되고 ii 톤이 더 자주 약해지고 진자 리듬과 배아가 가능합니다.

ECG에서 심박수는 분당 90회 이상이고 RR 간격의 지속 시간은 0,60초 미만이며 리듬이 정확합니다.

치료. 차, 커피, 술, 매운 음식 섭취를 제한합니다. 기능적 형태로 향정신성 및 진정제, 진정제, 신경이완제(메프로바메이트, 디아제팜)는 적응증에 따라 β-차단제(아테놀롤, 분당 60회 미만의 심장 박동 수를 줄이지 않는 용량의 에길록)가 사용됩니다. 심부전이있는 심장 형태에서는 심장 배당체와 saluretics가 사용됩니다. 근본적인 질병의 치료.

2. 부비동 서맥

부비동 서맥은 심박수가 60 미만이지만 분당 40 이상 감소합니다.

병인학. 그 이유는 미주 신경의 색조 증가, 교감 신경의 색조 감소, 부비동 결절 세포에 대한 직접적인 영향 (저산소 혈증, 감염)입니다.

서맥은 기능적(미주신경) 및 유기적(예: 부비동 결절의 패배)입니다.

클리닉. 클리닉은 심계항진, 실신으로 나타납니다.

ECG에서 RR 간격은 1초 이상이고 리듬은 부비동입니다.

치료. 기능적 서맥의 경우 치료가 수행되지 않습니다. 심박수가 분당 40회 미만이고 기절하는 경향이 있는 기질성 서맥의 경우 아트로핀을 0,5시간마다 1,0-3mg(최대 2mg) 또는 0,5-1,0mg을 3-4회 정맥내 투여, isadrin 1,0 -2,0 mg을 500 ml의 5% 포도당 용액에 정맥내, alupent 5-10 mg을 생리식염수 500 ml에 정맥내 또는 경구로, 20 mg을 4일 8-XNUMX회.

3. 부비동 부정맥

부비동 부정맥 - 부비동 결절에서 고르지 않은 충동 생성으로 인해 심박수가 증가하거나 느려지는 주기가 번갈아 나타납니다.

병인학. 그 이유는 호흡 중 미주신경 톤의 변동, 심장의 유기적 병리학(CHD, 류마티스성 심장병, 심근염, 디기탈리스 중독) 때문입니다.

클리닉. 부정맥은 호흡기(생리학적)이고 실제로는 부비동 부정맥입니다.

ECG에서 가장 긴 P-P 간격과 가장 짧은 P-P 간격의 차이가 0,16초 이상인 불규칙한 부비동 리듬이 있습니다.

치료. 치료는 기저 질환의 치료로 이루어집니다.

4. 부비동증후군

병동 증후군 - 심실상 빈맥(또는 심방 세동)의 발작 후 장기간의 심각한 동 서맥. 1965년 B. Lown이 기술했습니다.

병인학. 원인은 기질적 심장 손상(심근경색의 급성기, 죽상동맥경화증, 심근염, 심장병증, 디기탈리스 중독, 항부정맥제)입니다.

클리닉. 가능한 부비동 서맥 부정맥, 장기간의 무수축을 동반한 개별 부비동 복합체의 상실 및 부비동 복합체에 의한 리듬의 후속 복원 또는 기저 부분의 충동(팝핑 복합체)으로 인한 것.

수축기 기간에 따라 현기증, 실신, Morgagni-Adams-Stokes 발작이 나타날 수 있습니다.

치료. 경미한 서맥과 수동적 이소성 부정맥의 경우 치료가 수행되지 않습니다. 빈맥 및 발작성 빈맥의 공격으로 항 부정맥제가 표시됩니다. aymalin 50mg 정맥 내 또는 근육 내, procainamide 정맥 내 또는 근육 내 5ml의 10 % 용액, isoptin 정맥 내 5-10mg, 정맥 내 (obzidan) 조심스럽게 5mg. 포도당 또는 등장액 0,5ml당 0,05% 용액 20ml를 정맥 주사합니다. 수축기의 반복적인 공격으로 심장의 전기 자극이 수행됩니다.

5. 방실 연결의 리듬

방실 연결의 리듬은 방실 결절이 His 묶음으로 전환되는 영역 또는 가지로 분기되기 전에 His 묶음의 줄기가 심장 박동기가되는 리듬입니다.

병인학. 원인은 미주신경질환(건강한 심장), 약효 및 대사장애(디지털 중독, 퀴니딘, 모르핀, 고칼륨혈증, 산증, 저산소증), 기질성 심장병(CHD, 고혈압, 심장 결함, 심근염, 류마티스성 심장병, 쇼크) .

클리닉. 임상 증상은 분당 40-60 비트의 정확한 리듬, 향상된 음색 I, 경정맥의 맥동 증가로 서맥이 특징입니다.

ECG에는 변경되지 않은 QRST 콤플렉스인 음의 P파가 있습니다.

치료. 기저질환을 치료하고 있습니다. 아트로핀, 이사드린, 루펜트가 사용됩니다. 항부정맥제는 금기입니다. 고칼륨 혈증 및 산증으로 중탄산 나트륨과 포도당을 인슐린과 함께 점적 투여합니다. 완전한 방실 차단으로 인공 심장 박동기가 이식됩니다.

6. 특실 리듬

Idioventricular 리듬 - 심장의 심박 조율기는 드문 수축률(분당 20-30회)로 XNUMX차의 중심이 됩니다.

병인학. 그 이유는 심각한 심근 손상입니다.

ECG에서 - 변경된 QRST 복합체(심실 수축기 외에서와 같이), 음의 P 파(심실 복합체와 일치).

치료. 기저질환을 치료하고 있습니다.

7. 수축기외

Extrasystoles - 심방 및 심실의 전도 시스템 세포로부터의 조기 충동의 영향으로 전체 심장 또는 그 부서의 수축.

병인학. 원인: 부비동 충동의 재진입(국소 봉쇄), 부비동 노드 외부의 자동증 증가.

수축기 외는 기능적 기원(심외), 유기적 기원(예: 허혈성 심장 질환, 심장 결함, 심근 손상), 독성 기원(디지털 중독, 아드레날린, 니코틴, 카페인, 에테르, 일산화탄소 등), 기계적 기원( 카테터 삽입, 심장 수술).

분류. 심실 수축기의 분류(Laun에 따름).

I 학위 - 60 시간에 1 개 이하의 단일 희귀 단일 주제 수축기.

II 정도 - 5분에 1개 이상의 빈번한 단일성 수축기 외.

III 정도 - 빈번한 다발성 다형성 외 수축기.

IV 학위 - A-그룹(페어링), B-3 이상 연속.

V도 - P형에서 T형의 초기 수축기.

치료. 그것은 근본적인 질병의 치료로 구성됩니다. 식이 요법, 요법, 수중 요법을 사용해야 합니다. 진정제, 항 부정맥 치료 (필요한 경우)가 처방됩니다. 심실 세동의 위협으로 리도카인 또는 노보카인 아미드가 정맥 주사됩니다.

8. 발작성 빈맥

발작성 빈맥은 부비동 결절 외부에 위치한 초점에서 나오는 충동의 결과로 심장 박동수가 갑자기 증가하는 것입니다.

병인학. 원인은 강한 감정, 신경 긴장, 과로, 과도한 니코틴, 커피, 차, 알코올 섭취, 갑상선 중독증, 반사 영향(위장관 질환에서), WPW 및 CLC 증후군, 심근 질환(허혈성 심장 질환, 심근염), 고혈압, 승모판 협착증, 디기탈리스 중독, 저칼륨혈증.

치료. 심실상 발작성 빈맥은 발살바 검사(안구에 대한 압력)를 사용하여 경동맥 구역을 마사지하여 중지됩니다. 내부에는 40mg의 propranolol이 처방되고 저혈압이없는 경우 isoptin의 2 % 용액 4-0,25ml, novocainamide의 5 % 용액 10-10ml (바람직하게는 mezaton 또는 노르에피네프린), 0,25% strophanthin 용액 0,5 -0,05 ml를 효과 없이 천천히 투여 - 제세동.

심실 발작성 빈맥 발작의 완화는 전기 충격 요법, 리도카인 정맥 주사, 5,0-20,0 ml의 1 % 용액을 사용하여 수행 한 다음 500 ml의 500 % 포도당 용액에 5 mg을 떨어 뜨립니다. 3- 4일 1회 리듬 회복 후 2일, 0,75일. 심각하지 않은 상태에서 노보카인아미드는 0,25g을 경구 투여한 다음 3시간마다 5,0g을 투여하거나 10,0% 식염수 또는 10% 포도당 용액 5-XNUMXml를 정맥내 점적합니다(노르에피네프린 점적과 함께 혈압 감소 ). 아이말린, β-차단제; 심장 배당체는 금기입니다.

9. 심방세동(atrial fibrillation)

심방 세동 (심방 세동) - 심방 수축기의 완전한 손실. 최대 350-600개의 맥박이 심근에서 순환합니다. 심실 수축의 리듬이 잘못되었습니다.

병인학. 원인은 심근의 기질적 병변(CHD, 급성 심근경색, 승모판 결손, 심근병증, 심근염), 갑상선 중독증이다.

병인. 여기 재진입의 메커니즘은 동 결절을 중지하는 미세 재진입입니다.

분류. 심방세동은 발작적이고 영구적인 형태입니다: 빈맥 수축기(분당 90회 이상), 정상 수축기(분당 60-90회), 서맥(분당 60회 미만).

클리닉. 전반적인 약점, 심계항진, 호흡 곤란이 있습니다. 청진은 음색의 부정맥, 음색의 변화를 결정합니다. 맥박 결핍. ECG에 P파가 없고 심실 복합체가 불규칙하고 등전선이 물결 모양입니다.

합병증. 혈전 색전증이 발생할 수 있습니다.

치료. 공격을 멈추기 위해 진정제가 사용되며 내부에는 프로프라놀롤이 사용됩니다. 공격을 유지하면서 - 물에 희석 한 염화칼륨 4-8g, 노보 카인 아미드의 5,0 % 용액 10,0-10ml를 정맥 주사합니다.

노인 환자의 심부전이 있는 경우 스트로판틴이 사용됩니다.

심방 세동이 지속되는 경우 퀴니딘과 전기 충격 요법이 사용됩니다.

발작을 예방하기 위해 propranolol과 함께 quinidine(0,2g 2일 4-10회)(40-2mg 3일 XNUMX-XNUMX회) 또는 delagil과 propranolol이 사용됩니다.

일정한 형태의 심방 세동으로 심장 배당체가 처방되며 아마도 β-차단제와 함께 사용됩니다.

제세동은 최근(최대 XNUMX년) 심방세동으로 수행됩니다. 제세동에 대한 금기 사항은 장기간의 부정맥, 발작의 병력, 활동성 염증 과정, 심장 비대, 심각한 순환 부전 및 혈전 색전증의 병력입니다.

10. 심방 조동

심방 조동 - 심방에 병리학 적 흥분 초점이 있기 때문에 분당 200-400의 빈도로 빠르고 피상적이지만 정확한 심방 수축 리듬. 심실의 수축 빈도는 훨씬 적습니다.

병인학. 원인은 기질성 심장질환(판막질환, 관상동맥질환, 갑상선중독증, 류마티스성 심장질환, 심근염, 중독)이다.

클리닉.

형태: 발작, 불변.

ECG에서 톱니 모양의 심방 파동.

치료. 심방세동(atrial fibrillation)의 치료와 유사하게 시행됩니다.

11. 심실세동(ventricular fibrillation)

심실 세동 (심실 세동) - 심실의 개별 근육 섬유의 조정되지 않은 비동기 수축.

병인학. 원인은 기질성 심장질환(CHD, 급성 심근경색증, 원발성 순환정지, 대동맥 협착증, 심근염), 심부전, 수술 후 기간, 저체온증, WPW 증후군, 중독, 전기 손상입니다.

병인. 심실 근육 섬유의 약하고 불규칙한 수축이 나타나고 대동맥 반월 판막이 열리지 않습니다. 심장의 박출량이 4으로 떨어지고 장기로의 혈류가 멈춥니다. 사망은 8~XNUMX분 이내에 발생합니다.

클리닉. 임상 증상은 의식 상실, 창백, 식은땀이 특징입니다. 동맥압이 XNUMX으로 떨어지고 심장 소리가 들리지 않으며 호흡이없고 동공이 확장됩니다.

ECG에서 크거나 작은 진폭의 임의파가 간격 없이 따릅니다.

죽음의 시작. 단계 i - 8분 이내의 가역 상태(임상 사망), 단계 II - 생물학적 사망.

소생 조치. 환자는 단단한 침대에 누워 머리를 뒤로 기울이고 아래턱과 혀를 고정하고 구강 (의치)을 청소해야합니다. 인공호흡 구강 대 구강 또는 구강 대 코 및 간접 심장 마사지를 흡입 2회 및 마사지 15회(소생기 1회 작동) 또는 흡입 1회 및 4회 마사지(소생기 2회 작동)의 비율로 시행합니다.

효과가 없으면 200J, 300J, 360J의 1회 제세동을 시행하고 효과가 없으면(심전도나 수축기에 대한 소파세동) 0,1% 아드레날린 용액 2ml를 정맥 주사한다. 또는 XNUMXml를 기관내 투여하고, 도입 후 제세동을 반복한다.

성공적인 소생술로 80-120mg의 리도카인을 정맥 내 투여하여 산 - 염기 균형을 조절하고 산증 - 중탄산 나트륨 도입을 수행합니다.

소생술에 실패하면 같은 용량으로 3-5분마다 볼루스 또는 기관내 아드레날린을 정맥내 반복 투여한 후 360J에서 제세동을 시행합니다.

심폐소생술은 40분 이내에 실시해야 합니다.

소생술 후 리도카인은 2-3 시간마다 6-8 일 동안 근육 내 투여됩니다. 다음 8-18개월 동안 β-차단제가 처방됩니다.

강의 20. 충동의 전도 장애로 인한 부정맥

충동의 전도 장애로 인한 부정맥 - 부비동 결절, 심방 및 심실 사이의 전도 장애.

병인학. 원인은 심장의 유기 병변, 콜린성 계통의 색조 증가, 중독 (digitis, β-blockers)입니다.

전도 장애는 다음과 같은 형태입니다.

1) 동방(sinoatrial) 또는 동이(sinoauricular) 봉쇄;

2) 심방 내 전도 위반;

3) 방실 차단:

a) I도 - 방실 전도의 감속;

b) II A 학위 (Mobitz 유형 I) - 불완전한 봉쇄;

c) II B 학위 (Mobitz 유형 II) - 불완전한 봉쇄;

d) III도(완전한 가로 봉쇄);

4) 심실 내 봉쇄 : His 묶음의 왼쪽 다리의 완전한 봉쇄, 그의 묶음의 오른쪽 다리의 완전한 봉쇄, 불완전한 횡 심실 봉쇄, 완전한 횡 심실 봉쇄;

5) 심실의 조기 흥분(WPW, LGL, CLC 증후군);

6) 기생수축기;

7) 출구 봉쇄가 있는 센터의 이소성 활동.

치료.

AV 블록 I도 첨부 치료가 필요하지 않습니다.

AV 블록 II-III 정도 첨부 근위형, 베라파밀(Isoptin), 칼륨 제제, 심장 배당체가 사용됩니다.

완전한 AV 차단으로디기탈리스로 인해 약물이 철회됩니다. 봉쇄를 유지하면서 0,5-1,0 ml의 아트로핀 0,1 % 용액을 하루에 5-5 번 3 % unitiol 용액 4 ml를 정맥 주사합니다.

갑자기 완전한 AV 차단이 시작되면서 quinidine, novocainamide, aymaline, allapinin의 도입을 보여줍니다.

중등도의 동이 폐쇄 올바른 치료 리듬을 유지하는 동안 필요하지 않습니다. 심한 경우 아트로핀, 교감신경 자극제가 사용됩니다.

부비동 증후군 및 모르가니-아담스-스토크스 증후군의 징후가 있는 경우 인공심장박동기를 삽입하는 것을 지시합니다.

심실성 부정맥의 경우 리도카인, 트리메카인, 디페닌이 도입됩니다. 심장 배당체는 완전히 금기입니다.

방실 차단 및 심실 장애 quinidine, novocainamide, β-blockers, cordarone, allapinin이 사용됩니다.

WPW 증후군(Wolff-Parkinson-White)

WPW 증후군 (Wolff-Parkinson-White) - 방실 전도의 단축, R 파의 오름차순 무릎에 델타 파 (톱니) 및 빈맥 공격이 나타납니다. 1930년에 기술되었으며, 빈맥 발작이 있는 겉보기에 건강한 젊은이에게서 관찰되었습니다.

병인학. 병인학적 요인은 짧은 방실 결절, 두 개의 방실 결절의 가능한 존재, 충동을 전도하기 위한 추가 경로: 켄트 묶음, 마하임 묶음, 제임스 묶음입니다.

클리닉. 임상 증상이 없을 수 있습니다. 종종 부수적인 ECG 소견입니다. 심실상 발작성 빈맥의 발작이 있을 수 있으며 덜 자주 조동 또는 심방 세동의 발작이 있습니다. 돌연사 및 심부전은 극히 드뭅니다.

ECG는 리드 II, III, aVF에서 음의 델타파를 나타냅니다(후부 횡격막 심근 경색과 구별되어야 함).

치료. 빈맥의 빈번한 공격으로 예방 치료가 수행됩니다.

증후군 LGL (Launa-Ganong-Levin)

증후군 LGL (Laun-Ganong-Levin) - QRS 복합체가 변하지 않은 PQ 단축, 심실상 빈맥의 발작이 가능합니다.

CLC 증후군(Clerk-Levy-Christerko)

증후군 CLC (Clerk-Levy-Christerko) - QRS 복합체가 변하지 않은 P-Q 단축, 심실 부정맥이 가능합니다.

Parasystole - 독립적으로 기능하는 두 개의 심장 박동기 (동 및 이소성)의 존재; ECG에 없음: 이전의 정상 심실 복합체에서 이소성 심실 복합체까지의 일정한 거리, 일정한 짧은 이소성 간 간격, 심실 기생 수축이 더 자주 기록됩니다.

출구 봉쇄가있는 센터의 이소성 활동은 parasystole의 드문 변형이며, 이소성 심장 박동기는 주보다 더 높은 비율을 가지고 있습니다.

강의 21. 심부전

심부전은 휴식과 운동 중에 심혈관계가 장기와 조직에 필요한 양의 혈액을 공급할 수 없는 병리학적 상태입니다.

병인학. 기능 부전의 주요 원인은 심근의 감염성 염증 및 독성 병변, 심근 혈액 공급 장애, 대사 장애, 심장 압력 과부하, 체적 과부하, 판막 부전과 같은 심장 결함, 심장 과부하 및 심근 손상의 조합, 및 심장 리듬 장애.

병인. 심부전의 초기 기간에 심장 및 심장 외 보상 메커니즘의 기능이 기록됩니다.

1) 심장 수축의 강도 증가 (심장의 증폭 신경의 영향으로);

2) 심장 수축 횟수의 증가(베인브리지 반사);

3) 확장기 혈압의 감소(세동맥 및 모세혈관 확장의 결과);

4) 조직에 의한 산소 소비 증가;

5) 보상 메커니즘은 장기간 충분한 수준의 혈역학을 유지할 수 있습니다.

울혈성 심부전은 다음에 의해 발생합니다.

1) 빈맥의 발달과 함께 교감 부신 시스템의 활성화;

2) 심근 비대(장기 보상 메커니즘);

3) 심장의 긴장성 확장 (Starling 메커니즘 - 서로에 대한 심근 층의 변위, 심근의 수축 기능 증가, 기능 항진 및 비대);

4) 순환 혈액량의 증가(신장 기능, ACTH 및 알도스테론 생성 증가, 저산소증으로 인한 형성 요소 수 증가);

5) 동맥 경련(후부하 증가) 및 정맥 울혈(예비부하 증가);

6) 근육 확장;

7) 부종의 형성 (정맥의 정수압 증가, 나트륨 및 수분 저류, 저산소 모세관 다공성, 단백질 합성 장애);

8) 내부 장기의 영양 장애 변화.

표 3. 만성 심부전의 분류(뉴욕심장협회)

(*FK - 기능 클래스)

진료소. 심부전의 초기 단계 신체 활동 중 호흡 곤란, 야간 마른 기침, 야간 빈뇨가 특징입니다. 갤럽 리듬, IV 톤을 듣는 청진.

급성 좌심실부전(심장천식, 폐부종) 심근 경색, 고혈압, 대동맥 질환, 만성 관상 동맥 질환에서 더 자주 관찰됩니다. 심장 천식 발작이 발생합니다(폐의 혈액 정체로 인한 심한 호흡 곤란, 가스 교환 장애). 호흡 곤란은 밤에 휴식을 취할 때 더 자주 발생하며 질식, 심한 약점, 식은땀, 가래를 분리하기 어려운 기침이 있으며 환자는 앉은 자세를 취합니다. 확산성 청색증은 피부의 심한 창백, 폐의 거친 호흡, 하부의 불건전한 중소 기포 소리의 배경에 대해 나타납니다. 정점의 심장 소리가 약해지고 폐동맥 위의 II 톤이 증가하고 맥박이 작고 빈번합니다.

혼잡이 진행됨에 따라 폐부종이 발생합니다. 질식과 기침이 증가하고 부글거리는 호흡이 나타나고 혈액과 섞인 거품이 많은 가래가 나타납니다. 폐에서는 모든 폐장에서 다양한 크기의 풍부한 젖은 웅얼거리는 소리가 들립니다. 갤럽 리듬. 펄스는 나사 모양이며 급격히 가속됩니다.

급성 좌심방 부전 좌심방의 수축성이 급격히 약화되어 승모판 협착증이 발생합니다. 클리닉은 급성 좌심실 부전의 징후와 유사합니다.

급성 우심부전 큰 원의 정맥이나 심장의 오른쪽 부분에서 혈전의 표류로 인한 폐동맥 줄기 또는 그 가지의 색전증, 기흉, 전체 폐렴, 가스 (감압병) 및 지방 색전증 ( 관상 뼈 골절). 나타남: 빠른 호흡, 청색증, 식은땀, 심장 부위의 통증, 맥박이 작고 빈번하며 혈압 강하, 자궁 경부 정맥 부종, 간이 확대, 부종이 나타납니다.

급성 혈관 기능 부전(실신, 허탈, 쇼크) 혈액량 감소(혈액 손실 및 탈수), 혈관 긴장도 감소(트라우마의 반사 장애, 장막 자극, 심근 경색, 폐색전증, 중심 기원의 신경 분포 장애: 고탄산혈증, 급성 저산소증) 간질성 뇌, 과부하, 심인성 반응, 감염 및 중독). 복강의 혈관에 혈액의 상당 부분이 침착되면 순환하는 혈액의 양이 감소하고 압력이 감소합니다.

실신하면 뇌에 혈액 공급이 충분하지 않아 갑작스러운 단기 의식 상실이 나타납니다. 피부의 창백함, 식은땀, 사지 차가움, 약하거나 실 같은 맥박, 혈압의 급격한 감소가 나타납니다.

붕괴와 함께 현기증, 눈이 어두워짐, 귀에서 울리는 소리, 의식 상실, 식은땀, 사지 차가움, 빠르고 얕은 호흡, 작은 실 같은 맥박, 혈압 강하가 있습니다. 실신과 달리 증상의 기간과 심각성은 더 깁니다.

충격에서 임상 증상은 붕괴와 유사하고 발달 메커니즘이 다릅니다 (외상, 통증, 중독과 관련됨).

만성 좌심실 심부전 대동맥 결함, 승모판 기능 부전, 동맥 고혈압, 관상 동맥 질환, 좌심실 손상 질환으로 발전합니다. 나타남: 숨가쁨, 청색증, 기침; 가래, 객혈로 울혈 성 기관지염이 발생합니다. 가혹한 호흡은 폐에서 들리고, 아래쪽 부분에는 촉촉한 미세 및 중간 거품 소리, 왼쪽으로 심장 확장, 빈맥, 폐동맥에 대한 II 음색의 악센트가 있습니다.

진행성 폐고혈압은 우심실부전으로 이어진다.

만성 우심실 심부전 승모판 결손, 폐기종, 폐렴, 삼첨판 부전, 선천적 기형과 함께 발생합니다. 전신 순환의 정맥에 혈액 정체, 호흡 곤란, 심계항진, 다리 부종, 오른쪽 hypochondrium의 통증과 무거움, 작은 이뇨가 있습니다. 극체 증, 자궁 경부 정맥의 부종, 심장 자극, 상복부 맥동, 오른쪽으로 심장 확장을 나타냅니다.

간이 증가하고 Plesh의 긍정적 인 증상이 나타납니다 (hepatojugular reflux : 간을 누르면 자궁 경부 정맥의 부종이 증가 함) 정맥 맥박, 복수, 흉수.

중심 정맥압이 증가하면 혈류가 느려집니다.

추가 진단 연구. 혈액의 콜로이드 삼투 상태가 연구됩니다. 단백질 및 물 - 전해질 대사의 통합 지표, 혈장의 주요 구성 요소 함량 (전해질, 비 전해질, 콜로이드, 혈장 부피).

다음 지표가 연구되고 있습니다.

1) 유체 공간의 부피(순환 혈액의 부피) 결정;

2) 삼투압 지표(혈청 나트륨 함량, 평균 적혈구 부피, 삼투압 농도);

3) 혈액 내 희석 또는 혈농축 - 혈액 내 헤모글로빈 농도, 헤마토크릿 값, 혈액 내 적혈구 수, 혈청 내 총 단백질 농도.

나트륨, 칼륨, 칼슘 등의 전해질 균형을 검사하고 ECG에서 좌심방 또는 우심방의 과부하 징후를 나타냅니다.

EchoCG 연구는 충치의 증가, 심근 수축성의 감소를 결정합니다.

엑스레이 검사는 심장 공동의 확장, 중심 및 말초 정맥 울혈을 확인합니다.

Doppler EchoCG 연구는 혈류의 둔화, 뇌졸중 및 미세 혈액량의 감소, 순환 혈액량의 증가를 결정합니다.

치료. 액체 및 식염을 제한하는식이 요법이 처방됩니다 (표 10).

심근의 수축 기능을 개선하기 위해 심장 배당체가 처방됩니다(digitalis, isolanide, digoxin, corglicon, strophanthin, β-아드레날린 수용체 자극제(도파민, 도부타민), ACE 억제제(accupro, captopril, berlipril 5).

심근 대사의 정상화는 칼륨 제제, ATP, 코카르복실라제, B 비타민, 이노신으로 수행됩니다. 아미노산, 단백 동화 호르몬, cozaar, monizol, monocinque.

이뇨제가 처방됩니다 - hypothiazide, furosemide, indapamide, triamterene, spironolactone, 알도스테론 길항제 (veroshpiron).

말초 순환을 개선하기 위해 장뇌, 카페인, 코디아민 제제, 말초 혈관 확장제가 사용됩니다. 니트로글리세린(정맥 혈관), 아프레신(동맥 혈관), 나니프러스(혼합 작용), 포스포디에스테라제 억제제(암리논, 밀리논);

저산소증은 산소 요법을 사용하여 제거해야 합니다.

작은 원의 침체 제거는 유혈, 빠른 작용 이뇨제 (uregit, mannitol)의 사용으로 수행됩니다.

심혈 관계의 색조를 높이기 위해 운동 요법, 마사지, 이산화탄소 및 황화수소 목욕이 처방됩니다.

예보. 기저 질환의 중증도와 심부전의 기능적 등급에 따라 다릅니다. I 및 IIA 단계에서 예후는 비교적 양호하고 IIB 단계에서는 심각하고 III 단계에서는 바람직하지 않습니다.

강의 22. 폐렴

폐렴은 폐 조직의 모든 구조적 요소와 폐포의 의무적 손상을 수반하는 폐의 급성 감염성 및 염증성 과정입니다.

병인학. 모든 경우에 폐렴은 그람 양성 또는 그람 음성 미생물에 의해 발생합니다. 면역 결핍 폐렴의 경우 Pneumocystis carinii, Cytomega-lovirus, 단순 포진 및 곰팡이가 발견됩니다. 흡인성 폐렴의 경우 혐기성 미생물이 감지됩니다.

병인. 지역 사회 획득 폐렴의 경우 공기 중 침투 경로가 관찰됩니다. 작은 방울의 흡입 또는 미생물을 포함하는 상부 호흡기의 비밀 흡입입니다. 점액 섬모 청소 및 점액 섬모 장벽을 위반하여 기관지 나무의 내피가 손상되었습니다. 대 식세포의 기능, 리소자임 및 인터페론 분비를 위반했습니다.

에 병원 폐렴 기침 반사가 억제되고 수술 및 기계 환기 중에 기관지 나무의 점막이 손상되며 면역 억제 요법의 배경에 대한 일반 및 국소 면역 방어가 급격히 감소합니다.

분류. 폐렴은 유형에 따라 지역사회획득 또는 자택, 외래(병원 밖에서 획득), 병원 또는 병원, 병원(의료기관에서 획득), 흡인, 중증 면역결핍(선천성 면역결핍, HIV 감염, 의인성 면역 억제).

과정의 중증도에 따라 다음과 같은 폐렴이 구별됩니다.

1) 경미한 정도: 경미한 중독(깨끗한 의식, 최대 38°C의 발열, 분당 최대 90회 빈맥, 정상 혈압), 휴식 중이 아닌 운동 시 약간의 숨가쁨, x-선 - 병변 작다;

2) 중등도: 중등도의 중독(의식 맑음, 약간의 행복감, 발한, 허약함, 최대 39°C의 발열, 분당 최대 100회까지의 빈맥, 중등도의 혈압 감소), 휴식 시 숨가쁨(호흡 횟수 증가) 분당 30까지), X 선 - 폐 조직의 심한 침윤;

3) 중증도: 심한 중독(39-40℃까지의 온도, 쇠약, 실신, 섬망, 분당 100회 이상 박동, 허탈), 휴식 시 숨가쁨(분당 30-40회 호흡), 청색증, 엑스레이에서 광범위하게 침윤되면 폐렴의 합병증이 자주 발생합니다. 폐렴의 유병률에 따라 소엽, 분절, 우측, 좌측이 있습니다.

진료소. 밀물 그것은 급성 발병으로 표시됩니다: 오한, 두통, 호흡 시 흉통, 발열, 마른 기침, 나중에 "녹슨" 가래가 나타납니다. 구순포진(nasalis), 병변 쪽 뺨의 충혈, 코 날개의 부종이 나타날 수 있습니다. 호흡할 때 영향을 받은 가슴 절반이 건강한 가슴보다 뒤쳐집니다. 타악기는 고막이 가미된 폐음을 결정했습니다. 수포 호흡의 약화를 듣는 청진, 부드러운 초기 crepitus - crepitus "indux", 흉막 마찰 문지름.

В 압축 단계 화농성 가래가 있는 기침, 지속적인 발열, 숨가쁨, 호흡 및 기침 시 흉통, 정신병까지의 정신적 동요, 헤르페스, 뺨 홍조, 피부 황달, 공막이 있습니다. 목소리 떨림 증가, 기관지 발성. 타악기는 둔탁한 소리를 결정했습니다. 기관지 호흡, 흉막 마찰 문지름이 청진됩니다.

В 해결 단계 생산적인 기침, 많은 양의 가래, 체온 저하가 있습니다. 타악기는 고막 음영으로 둔탁하게 결정됩니다. 가혹한 호흡, 거친 crepitus - "redux" crepitus, 울리는 촉촉한 rales가 청진됩니다.

추가 진단 연구. 백혈구 증가가 10-12x10 이상으로 감지되는 일반 혈액 검사 (백혈구 증가, ESR 증가)가 수행됩니다.⁹/_л 25x10 이상의 높은 세균 감염 가능성을 나타냅니다.⁹/_л 및 3x10 미만의 백혈구 감소증⁹/_л 불리한 진단 기능입니다. 생화학 적 혈액 검사에서 단백질 이상 혈증이 결정됩니다. 동맥혈에서 저산소혈증은 60mmHg 미만의 산소 감소로 결정됩니다. Art.는 예후가 좋지 않은 신호입니다.

깊은 기침을 통해 얻은 그람 염색 세균 검사 및 가래 배양, 항원 결정, 중합효소 연쇄 반응(방법은 유망하지만 광범위한 관행에는 권장되지 않음). 흉막액이 검사됩니다(흉막 삼출이 있는 경우 - 백혈구 공식으로 백혈구 계산, pH, LDH 활성, 단백질 함량, 그람 도말, 호기성, 혐기성, 마이코박테리아 배양). 광섬유 기관지경 검사는 미생물 오염의 정량적 평가(폐결핵 제외) 및 흉부 x-레이와 함께 수행됩니다.

합병증. 합병증은 다음과 같습니다. 폐 (흉막 삼출, 흉막 농흉, 폐 조직 파괴(농양 형성), 급성 호흡 곤란 증후군, 급성 호흡 부전) 및 폐외 (독성 쇼크, 이차 균혈증, 패혈증, 심낭염, 심근염, 신장염).

차동 진단. 폐동맥 계통의 혈전 색전증, 삼출성 흉막염, 국소 결핵, 급성 복부, 급성 심근 경색으로 수행해야합니다.

치료. 폐렴의 치료는 병원체에 대한 활성 및 조기 효과, 합리적인 항균 요법의 사용, 물리 요법 및 약물(NSAID)의 복합 사용을 통한 항염증 치료, 독소혈증 제거, 손상된 기능의 교정을 제공합니다. 폐 및 기타 시스템(재활), 병인 및 대증 요법. 기관지 확장제는 점액 용해제와 함께 사용되어 폐의 배수 기능을 향상시킵니다(암브록솔, 뮤코딘, 브롬헥신, 기관지 등). 기관지 폐쇄 - 항콜린 작용이있는 기관지 확장제 (atrovent, berodual). 환자는 금기 사항 (농양 형성, 객혈, 의심)이없는 초기 치료 호흡 운동 (열이 아닌 열이 내리고 혈역학 적 장애가 없음), 물리 치료 (폐렴 초점 영역의 전자 레인지)가 표시됩니다. 종양 또는 특정 과정, 심각한 심장 병리의 존재). 항생제 치료 과정이 끝나면 위장관의 금기 사항이 없으면 NSAID (비 스테로이드 성 항염증제)가 처방됩니다.

항균 요법 심각하지 않은 폐렴의 경우 안정적인 온도 정상화에 도달하면 완료될 수 있습니다(3-4일 이내). 치료 기간은 보통 7-10일이며 마이코플라스마 및 클라미디아 폐렴은 최대 14일, 포도상구균 또는 그람 음성 폐렴은 14일에서 21일, 레지오넬라균은 21일입니다.

항생제 치료의 충분한 기준 37,5 ° C 미만의 체온, 중독 없음, 호흡 부전 없음, 화농성 가래 없음, 혈구 수 정상화: 백혈구 10 미만_л, 호중구 80% 미만, 젊음 6 미만, 방사선 사진에 부정적인 역학 없음.

중증 폐렴에서는 XNUMX단계 항생제 사용 방법을 사용하며, 임상 상태를 고려하여 가능한 한 빨리 비경구 투여에서 경구 투여로 전환해야 합니다. 가장 좋은 방법은 하나의 항균제를 두 가지 제형으로 사용하는 것입니다.

전환 기준 (평균 치료 시작 후 2-3일) 다음: 37,5시간 간격으로 8회 연속 측정에서 온도 정상화(XNUMX°C 미만), 호흡곤란 감소, 의식 손상 없음, 기타 긍정적 역학 질병의 증상, 위장 흡수 위반 없음, 환자가 경구 치료에 동의합니다.

흐름. 질병의 경과는 급성, 장기 및 만성일 수 있습니다. 폐렴은 3-4주 안에 해결되어야 합니다. 4주 이상 해결되지 않고 회복으로 끝나는 폐렴은 장기간 지속된 것으로 간주됩니다. 국소 만성 기관지염의 유형 및 동일한 환부에 재발성 염증의 임상 징후에 따라 기관지 나무에 비가역적 변화가 형성된 경화성 변화 및 (또는) 육육화 폐 조직의 장기간(8주 이상) 만성 염증 과정 폐는 만성 폐렴을 말합니다.

예보. 합병증이 없으면 예후가 유리하고 합병증이 있으면 예후가 결정됩니다.

예방. 예방 조치에는 다음이 포함됩니다. 신체 경화, 금연, 약국 관찰, 23가 폐렴 구균 백신 접종 S. pneumoniae (65 세 이상, 면역 질환이없는 모든 사람, 65 세 미만 심각한 동반 질환).

강의 23. 만성 기관지염

만성 기관지염은 기관지 점막과 기관지주위 조직의 확산성 염증 및 퇴행성 과정으로, 3년 이상 동안 2년에 최소 XNUMX개월 동안 가래를 동반한 지속적 또는 반복적인 기침으로 나타납니다.

병인학. 원인 인자는 흡연(흡연자의 경우 만성 기관지염 발병률이 2~5배 높음), 감염(바이러스 또는 세균), 독성 영향, 직업상 위험, α-1-항트립신 결핍, 가정의 대기 오염(화석 연료 산물 연소, 음식 냄새) 가열 장치).

병인. 기관지 샘의 잔 세포의 증식, 기관지 점액의 과분비 및 그 특성의 변화, 염증성 부종 및 기관지 점막의 침윤, 기관지 개통 및 기관지의 배액 기능 장애, 단백 분해 효소 억제제 간의 불균형 ( α-1-항트립신) 및 프로테이나제(호중구 엘라스타제).

분류. 만성 기관지염은 단순, 점액 화농성 및 혼합으로 나뉩니다. 임상 경과의 특성에 따라 모든 형태의 만성 기관지염은 경과의 중증도, 질병의 단계(악화, 관해) 및 합병증에 따라 구분됩니다.

클리닉. 에서 단순 만성 기관지염 기침 (처음에는 아침에 건조한 다음 소량의 점액 성 가래가 하루에 최대 20ml), 권태감, 약점, 피로, 청진 : 거친 호흡, 때로는 약화됨; 점액 화농성 만성 기관지염의 경우 축축하고 소리가 나는 미세한 기포가 발생할 수 있음).

에 만성 폐쇄성 기관지염 기침, 가래, 숨가쁨, 미만성 청색증(입술, 귓불, 극청색증), 드문 심호흡, 배럴 모양의 가슴, 타악기: 폐 경계가 아래로 변위, 부동성, 상자 소리가 증가합니다. 청진기는 장기간 호기, 흩어져있는 마른 윙윙 거리는 소리, 기침 후 사라지는 균일하게 약화 된 호흡을 듣습니다. 이 질병에는 2가지 변이가 있습니다: 폐기종(범낭성 폐기종과 관련됨) 및 기관지염(중심성 폐기종과 관련됨).

추가 진단 연구. 백혈구 증가증이 감지되고 악화되는 동안 단순 및 점액 화농성 기관지염의 ESR 증가, 남성의 폐쇄성 기관지염의 헤마토크릿이 52% 이상, 여성의 경우 47% 이상인 일반 혈액 검사가 수행됩니다. 면역 학적 혈액 검사 (면역 반응의 비특이적 및 체액 성 부분의 활성 감소, 폐쇄성 기관지염의 세포 연결 활성 증가), 가래 검사 (거시 및 미세 연구 - 세포학 , 식물상), 흡연자의 지수 계산(하루에 피우는 담배 수에 12를 곱한 값(160년에 개월 수), 값이 200이면 만성 폐쇄성 기관지염의 위험이 있고, 그 이상 1 - "과도한 흡연자"로 분류). 폐의 기능 상태를 검사합니다(체적 및 속도 표시기 결정) - 최대 유량 측정, 폐활량 측정, 기압 측정이 사용됩니다. OVF1을 모니터링합니다(폐활량 지수의 장기 재측정): 일반적으로 성인기에 연간 OVF30이 1ml 내로 감소합니다. 만성 폐쇄성 기관지염 환자의 경우 GFR50 지수가 연간 5ml 이상 감소하는 것이 일반적입니다. 기관지 검사 (충혈, 부종, 점막 위축, 가래의 존재, 기관지 벽의 운동 이상증), 컴퓨터 단층 촬영 (폐의 형태 학적 변화, 위치, 크기), ECG (증상의 심장 기원 배제, 오른쪽 심장의 비대 결정 - 오른손 차트, V6, VXNUMX의 깊은 치아 S).

합병증. 질병의 합병증은 국소 폐렴, 폐기종, 호흡 부전, 만성 폐성 폐, 이차 적혈구증가증, 기관지 확장증일 수 있습니다.

차동 진단. 만성 폐렴, 결핵, 폐암, 기관지 천식과 함께 수행해야합니다.

치료. 치료는 악화 단계와 관해 단계에서 수행됩니다.

В 악화 단계 항균 요법이 수행되고 (화농성 가래가있는 경우) M- 콜린 용해제가 처방됩니다. β₂-작용제, 메틸크산틴, 점액 용해제, 항히스타민제, 산소 요법, 치료 기관지경 검사, 물리 요법, 운동 요법, 합병증 치료.

В 관해기 환자는 기관지 확장제(표시된 경우), 점액 용해제(점막증의 증상에 사용), 물리 치료, 스파 치료를 처방받습니다.

흐름. 질병의 경과는 재발성, 만성, 진행성일 수 있습니다.

예방. 예방 조치에는 급성 기관지염 및 호흡기 질환의 적시 치료, 만성 기관지염의 초기 단계의 조기 발견 및 치료, 만성 감염의 병소가 포함됩니다.

강의 24. 기관지 확장증

만성 기관지 내 화농에 의해 나타나는 폐 하부의 과정이 우세한 기관지 확장.

이 질병은 어린이와 성인에서 관찰되는 기관지 발달의 유전적 결함과 관련이 있습니다. 남자는 더 자주 아프다. 활성 염증 과정으로 인해 폐 조직 손상이 우세한 이차성 기관지 확장증은 기관지 확장증에 속하지 않습니다.

병인학. 병인학적 요인에는 기관지폐 감염, 이물질 흡인, 분비물 저류 및 협착 원위부 지속적인 화농성 기관지 협착, 기관지 기형, 선천적 소인(지베르트-카르타그너 증후군)이 포함됩니다.

병인. 기관지 개통이 방해 받고 (폐쇄성 무기폐 형성), 기관지 염증이 발생하고, 기관지 내 압력이 증가하고, 기관지의 탄성 및 기계적 안정성이 감소하고, 작은 기관지의 폐쇄가 발생합니다 (낭포 성 섬유증).

분류. 임상 증상의 특징에 따라 질병은 다음과 같이 나뉩니다.

1) 기관지 확장증의 형태에 따라 (낭형, 방추형, 원통형, 혼합형);

2) 질병의 단계(악화, 관해)에 따라;

3) 현지화(세그먼트, 세그먼트, 오른쪽 또는 왼쪽).

클리닉. 질병의 주요 증상은 다음과 같습니다.

주로 아침에 생산적인 기침, 상당한 양의 점액 화농성 또는 화농성 가래, 객혈, 가래 분리는 신체의 위치에 따라 다릅니다. 이는 정위 상태에서 증가합니다. 환자는 중독, 체중 감소, 열, 얼굴의 붓기, 확산 된 청색증의 흙빛 그늘, 영향을받는 가슴의 수축을 주목합니다. 나지만 형태의 손가락, 시계 안경 형태의 손톱(저산소증의 징후). 타악기 동안 타악기 사운드의 모자이크가 결정됩니다(낮은 특이성의 표시). 가혹한 호흡, 지속적인 습한 매질의 초점 및 거친 버블링 랄, 시끄러운 건조 랄이 청진됩니다.

추가 진단 연구. 빈혈, 왼쪽으로 이동하는 호중구 백혈구 증가 및 ESR의 증가가 관찰되는 일반적인 혈액 검사가 수행됩니다. 일반적인 소변 검사 연구 (합병증의 발달 - 단백질의 출현), 생화학 적 혈액 검사 (이상 단백질 혈증 : 저단백 혈증, 알부민 혈증, 고 감마 글로불린 혈증), 가래 검사 (식물상의 거시 및 현미경 검사 : XNUMX 층 , 많은 백혈구). 기관지 내시경 검사에서 기관지 내강에서 많은 가래가 발견되고 점막의 충혈, 가래의 지속적인 흐름이 있습니다. 기관지 조영술 - 다양한 형태의 기관지 확장증, 방사선 촬영 - 영향을받는 폐의 부피 감소, 폐 패턴의 세포성. 폐의 기능적 연구가 수행되고 있습니다.

합병증. 질병의 합병증은 폐출혈, 흉막 농흉, 농흉, 폐 농양, 내부 장기의 아밀로이드증, 폐성 폐색입니다.

감별 진단. 만성 폐렴, 결핵, 만성 폐농양, 폐암과 함께 시행해야 합니다.

치료. 환자는 B. E. Votchal에 따른 식이 15번, 능동적인 체위 배수가 표시됩니다. 항균제 (비경구 및 기관지 내), 반복 위생 기관지 내시경 검사, 기관지 확장제 요법, 점액 용해제, 탈감작제, 동화 ​​호르몬, 비타민 (그룹 B, C)이 처방되고 외과 적 치료 (분절 절제술, 폐엽 절제술)가 한 엽에 표시됩니다.

흐름. 질병의 경과는 점진적이며 장기적인 완화가 가능합니다.

예보. 병변이 제한적이면 예후가 양호하고 진행이 광범위하고 합병증이 있으면 바람직하지 않습니다.

예방. 예방 조치에는 폐 감염의 적시 치료, 금연, 체계적인 체위 배액 및 합병증 치료가 포함됩니다.

강의 25. 폐 농양

폐 농양 - 폐 조직의 제한된 화농성 염증으로 실질과 기관지가 파괴되고 녹고 공동이 형성됩니다.

병인학. 농양의 병인은 이물질에 의한 기관지폐쇄, 급성폐렴, 기관지확장증, 흉부외상, 감염에 의한 혈색전증 등이다.

병인. 폐 조직 (기관지, 혈행, 림프계 경로, 이물질 흡인)에 감염원이 침투하여 기관지의 배수 기능이 손상됩니다.

분류. 임상 경과의 특성에 따라 질병은 다음과 같이 구분됩니다.

1) 기원별: 급성 폐 농양 및 만성 폐 농양(과정 과정은 2개월 이상);

2) 현지화(세그먼트, 세그먼트, 오른쪽 또는 왼쪽)

3) 합병증으로.

클리닉. 급성 폐 농양(AAL)에서 분비 조직 기간 (강을 열기 전 - 최대 7일), 급성 발병(건조한 기침, 오한), 오한에서 쏟아지는 땀으로의 변화(열), 정신 장애, 얼굴의 붓기, 홍조 뺨, 호흡 중 흉부 환측의 지연, 타악음의 국부적 두꺼워짐, 기관지 색조를 동반한 거친 호흡, 및 캐비티 개방 후 기간, 전체 입으로 화농성 악취가 나는 가래의 갑작스런 배출, 온도 강하, 중독 감소, 고실염의 출현은 청진, 양쪽 호흡, 습한 매체와 함께 폐의 영향을받는 부위에 대한 타악기로 결정됩니다. 그리고 커다란 거품이 일고 있는 우렁찬 소리. 만성 폐농양(CAL)에서 환자는 악취가 나는 가래를 동반한 기침, 객혈, 오한, 발한, 얼굴 붓기, 미만성 청색증, 구취, 나지만 형태의 손가락, 시계 안경 형태의 손톱(징후)이 있습니다. 저산소증), 위치한 양쪽 호흡에 걸쳐 축축하고 미세한 기포 소리가 해당 지역에서 청진됩니다.

추가 진단 연구. 조직 기간 동안 ESR이 증가하고 지표의 정상화 기간 동안 왼쪽으로 급격히 이동하는 호중구 백혈구 증가가 결정되는 일반적인 혈액 검사가 수행됩니다. CAL과 함께 - 왼쪽으로 이동하는 호중구 백혈구 증가, ESR 증가. 혈액에 대한 면역 학적 연구 (림프 감소증, 면역 반응의 비특이적 및 체액성 부분의 활성 증가), 가래 검사 (거시 및 미세 연구 - 세포학, 식물상, 탄성 섬유), X 선 검사 (중 조직 기간 - 퍼지 윤곽으로 대규모 어두워짐, 기관지 개방 후 - 두껍고 침윤된 벽과 수평 수준의 유체가 있는 공동, 흉막으로의 돌파 - 흉막강의 유리 유체 및 가스).

합병증. 질병의 합병증은 패혈증, 농흉, 종격동 및 피하 폐기종, 흉막 농흉, 폐출혈, 전이성 뇌 농양, 폐성 폐색입니다.

차동 진단. 폐렴(급성 및 만성), 결핵, 폐암, 패혈증과 함께 실시해야 합니다.

흐름. 과정은 급성 및 만성이 될 수 있습니다.

치료. 폐의 감염성 파괴는 가능한 한 흉부외과에서 병원에서만 치료합니다. 세심한 환자 관리가 필요합니다. 충분한 단백질과 비타민이 포함된 고품질 영양(식이 요법 No. 15), 영양 혼합물의 주입, 항생제 요법을 포함하는 약물 치료(비경구, 정맥 주사), 폐동맥으로의 가능한 도입, 여러 조합의 조합 항균 약물의 종류, 해독 요법(레오폴리글루신, 헤모데즈, 흡혈, 자외선 자가 혈액), 기관지 경련 요법, 체위 배액, 내시경 기관지 위생에 이어 항생제 도입, 효소, 방부제, 수혈(빈혈 발생), 헤파린(DIC 예방), 점액 용해제 및 거담제 사용.

강의 26. 폐의 괴저

폐의 괴저는 제한되는 경향이 없는 폐 조직의 진행성 괴사 및 hypochorous(부패성) 부패입니다.

병인학. 질병의 원인 물질은 비 클로스트리듐 혐기성 세균입니다.

병인. 혐기성 박테리아는 폐 조직에 침투하여 박테리아 외독소의 활성화 및 폐 조직에 대한 직접적인 영향, 폐 조직의 진행성 괴사, 영향을받는 부위의 혈관 혈전증, 육아 조직 형성 장애.

클리닉. 질병의 주요 증상은 악취가 나는 가래와 폐 조직 조각이 있는 기침, 열의 바쁜 성격, 흉통, 숨가쁨, 팽창하는 둔함이 질병 발병 시 타악기에 의해 결정됩니다. 피크 중 - 충치 형성으로 인한 고실염 영역의 출현. 촉진시 통증은 영향을받는 부위 (Kissling의 증상) 및 타악기 (Sauerbruch 증후군) (흉막 과정에 관여), 촉진 - 먼저 목소리 떨림이 증가한 다음 약화됩니다. 청진은 먼저 기관지 호흡을 듣고 호흡이 급격히 약해집니다.

추가 진단 연구. 호중구 백혈구 증가가 왼쪽으로 급격히 이동하고 ESR이 증가하여 결정되는 일반적인 혈액 검사가 수행됩니다. 가래에 대한 연구도 수행됩니다(거시 검사 중 가래는 3개의 층을 형성합니다: 위쪽은 거품이 있는 액체, 중간은 장액, 아래쪽은 썩어가는 폐 조직 조각입니다. 미세 검사는 식물상, 세포학), X선 검사(여러 개의 합류 구멍이 불규칙한 모양으로 존재하는 명확한 경계가 없는 대규모 침윤).

차동 진단. 결핵, 폐암과 함께 수행해야합니다.

흐름. 질병의 경과는 심각하고 진행적입니다.

치료. 항균 요법은 (비경 구, 정맥 주사) 수행되며 폐동맥에 도입하는 것이 가능합니다. 여러 유형의 항균제를 결합하십시오. 해독 요법(레오폴리글루신, 헤모데즈, 혈액흡착, 자외선 자가혈), 기관지 경련 요법, 내시경 기관지 위생 후 항생제, 효소, 방부제 도입, 수혈(빈혈 발생), 헤파린 사용(DIC 예방 ).

예방. 예방 조치에는 급성 폐렴의 적절한 치료, 적절한 기관지 배액, 만성 감염 병소의 위생, 금연이 포함됩니다.

강의 27. 폐색전증(PE)

정맥계, 우심방, 심장의 심실 또는 이러한 영역으로 들어간 기타 물질에 형성된 혈전에 의해 폐의 동맥층이 막히는 것입니다.

병인학. 병인학 적 요인은 정맥 혈전입니다 (85 %의 경우 출처는 하대 정맥 시스템에 있으며 심장의 오른쪽 방과 상지의 정맥에는 훨씬 적습니다). 이들은 지방 방울, 종양 세포, 공기, 기생충, 이물질이 될 수 있습니다.

К 위험 요소 노년, 죽상 동맥 경화증, 악성 종양의 존재, 임신, 피임약, 비만, 정맥류가 포함됩니다.

병인. R. Virchow의 트라이어드는 특징적입니다. 혈류 속도 저하, 혈액 응고 증가, 혈관벽 손상.

폐동맥 폐색은 폐순환의 혈류를 차단하고 폐순환의 전신적 혈관경련과 기관지연축을 유발한다. 급성 폐동맥 고혈압이 발생하고 우심장 과부하, 부정맥, 폐의 환기 및 관류가 악화되고 산소가 부족한 혈액이 오른쪽에서 왼쪽으로 단락되고 심근, 뇌 및 신장 허혈이 발생합니다.

분류. 임상 증상의 특징에 따라 질병은 다음과 같이 나뉩니다.

1) 하류: 급성, 아급성, 재발성;

2) 영향을받는 지역에 따라 : 소형 (스위치가 꺼진 채널 볼륨의 최대 25 %), submassive (최대 26-50 %), 대규모 (최대 51-75 %), 치명적 (75 % 이상) );

3) 증상의 중증도에 따라.

진료소. 주요 증후군 다음은 다음과 같습니다: 폐-흉막(기관지 경련, 숨가쁨, 기침, 객혈, 흉막 마찰 소음, 흉막 삼출의 출현), 심장(흉골 후 통증의 출현, 빈맥, 악센트 II 음색 및 소음(수축기 및 이완기) 이상) 폐동맥, 심낭 마찰 소음, 저혈압, 경정맥의 부종 및 청색증), 복부(복부의 우측 상복부 통증), 뇌(의식 상실, 경련, 마비), 신장(무뇨).

증상의 정도와 정도에 따라 다음과 같은 순서로 증상을 나눕니다. 빈맥, 흉통, 숨가쁨, 객혈, 발열, 습진, 청색증, 기침, 흉막 문지름, 허탈.

PE의 위협적인 증상: 수술 후 열 (3-10 일), 침대 휴식 중 열, 불분명 한 호흡 곤란, 흉통, 이동성 폐렴, 빠르게 지나가는 섬유 성 흉막염의 출현 및 흉막 삼출의 발병, 객혈, 질병 경과 악화.

추가 진단 연구. 객담 연구(사이드로파지), 혈액 응고 시스템 연구(중간 정도의 응고 과응고, 혈소판 β-트롬보글로불린 수치 증가 및 안티트롬빈 III 감소), ECG: 빈맥, 심방 및 심실 벡터의 편차 오른쪽, His 묶음의 오른쪽 다리의 일시적인 차단(변화는 경우의 10-20%에서만 나타남), x-선 검사: 폐 뿌리의 확장, 폐 패턴의 확산 고갈; 가능한 국소 과민증, 폐 경색, 흉막 삼출물, 기저 위치 무기폐, 횡격막 돔의 높은 위치, 심장 그림자의 확장. 또한 환자는 관류 신티 그라피 (technetium으로 표지 된 단백질 콜로이드 용액의 정맥 투여 후 폐에 방사선 등록) - PE, 방사선 감소, 혈관 조영술 (폐 혈관의 대조 X 선 이미지) - PE, 충전 결함.

합병증. 이 질병의 합병증은 쇼크, 폐경색, 폐 농양, 섬유소 또는 출혈성 흉막염, 급성 및 만성 폐성 폐색입니다.

차동 진단. 급성 심근 경색, 폐렴, 흉부 대동맥의 박리 동맥류와 함께 수행해야합니다.

흐름. 질병의 경과는 사망 위험과 관련이 있습니다.

치료. 에서 급성 PE 10 단계에서 헤파린 000-15IU의 긴급 정맥 투여가 수행되고 진정제, 진통제가 처방되고 산소가 제공됩니다. 두 번째 단계에서는 스트렙토키나아제(000 IU 정맥내 점적), 혈관 작용제, 항산성 치료, 헤파린 투여(혈액 응고 조절 하에 250-000 IU 5000일 10회)를 나타낸다. 심장 배당체는 사용되지 않습니다(폐동맥의 압력 증가로 인해). III 단계에서 색전 절제술은 I 및 II 치료 단계의 효과가없고 질병 발병 후 000 시간 이내에 수행됩니다.

에 재발성 PE 간접 항응고제(6-12개월)의 장기간 사용이 지시되고, 프로트롬빈 지수의 값은 40-60% 범위에 있어야 하며, 대증 요법, 외과적 치료가 효과가 없는 경우, U자형 봉합사 부과 하대정맥 또는 Mobin-Uddin 필터 설치 .

예방 질병의 예방은 위협받는 우발의 적시 치료, 음식의 동물성 지방 및 콜레스테롤 양의 감소입니다.

강의 28. 만성폐쇄성폐질환(COPD)

만성폐쇄성폐질환은 폐쇄성 유형에 따라 폐의 외호흡 기능 장애가 복합적으로 나타나는 이질적인 폐질환군이다.

그들은 현대 치료 프로그램을 사용함에도 불구하고 진행이 불가피한 후기 단계에서 진단됩니다.

COPD는 만성 폐쇄성 기관지염(88-90%), 중증 기관지 천식(8-10%), 폐기종(1%)과 같은 호흡기의 만성 질환을 포함합니다.

미국과 영국에서 COPD에는 낭포성 섬유증, 폐쇄성 기관지염 및 기관지 확장증도 포함됩니다. 전신 폐쇄로 감별 진단이 수행됩니다.

COPD의 개별 조직학적 형태의 병인, 클리닉, 진단 및 치료가 독립적으로 설명됩니다.

재활 활동. 모든 중증도의 COPD의 경우 절약 요법, 운동 요법, 물리 요법, 스파 치료가 처방됩니다. 심혈관 병리학 치료가 표시됩니다: 안지오텐신 전환 효소 억제제, 칼슘 채널 차단제, 이뇨제, 항혈소판제, 디곡신(심각한 형태의 COPD, 폐성 폐).

외래 환자 환경에서의 관리.

환자의 조기 발견이 필요합니다(경증 및 중등도 질병 경과의 경우), 적절한 기본 요법의 조기 지정(경증 COPD의 경우 점액 용해제의 연결 가능성과 함께 atrovent를 사용한 3주간 요법이 필요함, 적응증에 따른 기관지 확장제의 추가 처방) (기상 조건, 직업의 성격, 나쁜 습관), 중등도 및 중증 코스의 COPD는 기관지 확장제 (atrovent, berodual 2 회 3-4 회 3 일 3-XNUMX 회)의 장기간 (일정한) 섭취가 필요하며, 필요에 따라 saltos, teopec, teodur 등이 추가되며 mucostasis - mucolytics; 주관적 상태의 안정화 및 XNUMX 개월 동안 최대 호기 유량의 안정적인 안정화로 기관지 확장제 복용을 중단 할 수 있습니다. 환자는 ARVI 또는 인플루엔자 후 장기간 지속되는 기침, 비생산적, 경련으로 모니터링되고 있으며 진해제 복용으로 중단되지 않습니다(XNUMX주 동안 아트로벤트 지정).

강의 29. 기관지 천식

기관지 천식은 많은 세포와 세포 요소가 역할을 하는 기도의 만성 염증성 질환입니다. 만성 염증은 기도 과민 반응을 동시에 증가시켜 특히 밤이나 이른 아침에 쌕쌕거림, 숨가쁨, 흉부 압박감 및 기침을 반복적으로 유발합니다. 이러한 에피소드는 일반적으로 자발적으로 또는 치료를 통해 종종 가역적인 광범위하지만 가변적인 기류 폐쇄와 관련이 있습니다.

천식에 대한 유사한 정의가 1995년에 개정된 2002년 GINA 작업 그룹 보고서(미국)에 나와 있습니다. GINA - 천식 치료 및 예방을 위한 글로벌 전략인 Global Initiative for Asthma.

병인학. 질병의 발병을 일으키는 원인은 내부 요인(신체의 선천적 특성)과 외부 요인(소인이 있는 사람에서 질병이 발병할 가능성을 수정함)으로 구분됩니다.

병인. 손상 위험 요소(활성화된 호산구, 비만 세포, 대식세포, T-림프구)에 반응하여 기관지 벽에 특정 염증 과정이 형성되고, 기관지 폐쇄가 발생하고, 기관지 과민반응이 증가합니다. 다양한 방아쇠에 반응하여 수축에 대한 기관지의 경향이 증가하고 질병의 징후는 무증상 기간에 지속됩니다. 기도의 리모델링과 함께 지속적인 구조적 및 기능적 변화가 형성됩니다.

기도 폐쇄에는 4가지 형태가 있습니다: 급성 기관지 수축(평활근 경련으로 인한), 아급성(호흡기 점막의 부종으로 인한), 폐쇄성(점막 플러그 형성으로 인한), 경화성(기관지벽의 경화증) 길고 심각한 질병 경과와 함께) (표 4).

분류. 천식은 다음과 같은 유형이 될 수 있습니다. 알레르기 성분이 우세하고 알레르기가없고 혼합되어 있습니다.

진단을 내릴 때 병인, 과정의 심각성 및 합병증이 고려됩니다.

진료소. 선구자의 기간 콧물, 재채기, 눈물 흘림, 인후통, 발작성 기침이 특징입니다.

В 확장 기간 환자는 강제 위치 (orthopnea)를 취합니다, 호기 호흡 곤란, 먼 건조 rales, 깊은 드문 호흡, 확산 청색증, 자궁 경부 정맥의 부종, 보조 근육이 호흡 행위에 관여하고 늑간 공간의 확장이 있습니다. 타악기는 거친 호흡, 많은 마른 쌕쌕거림에 의해 결정됩니다. 빈맥 증가.

В 기간 허가 분리하기 어려운 유리체 점성 가래가있는 기침이 있고 먼 천명음이 사라집니다. 타악기는 박스 사운드의 감소에 의해 결정됩니다. 청진 - 마른 천명의 감소.

추가 기악 연구. 백혈구 증가, 호산구 증가 및 ESR 증가가 감지되는 일반적인 혈액 검사가 수행됩니다. 알레르기 상태(IgE의 존재)가 결정되고 알레르기 항원에 대한 피부 검사가 수행됩니다. 가래를 검사합니다(거시적으로 - 점성, 투명, 현미경으로 - 호산구, Charcot-Leiden 결정 및 Kurshman 나선, 호중구). 폐의 기능 연구(OVF1, FZhEL, PSV 연구)가 수행되고 기관지 확장제가 포함된 샘플이 삽입됩니다(기도 과민 반응 연구). 기도 염증 마커의 비침습적 측정이 수행됩니다(고장성 식염수 흡입 후 또는 자발적으로 분리된 후 호산구 또는 이색성 세포의 존재에 대한 가래 검사). ECG: 우심실의 과부하.

합병증. 질병의 합병증은 천식 상태(심각한 기관지 천식의 합병증), 폐 및 폐 심부전, 만성 폐성 폐질환입니다.

차동 진단. 만성 기관지염, 심장 천식, 기관 종양, 후두, 이물질, 낭포성 섬유증, 기관지 확장증과 함께 수행해야합니다.

흐름. 질병의 경과는 종종 진행성이며 악화 및 완화 기간입니다.

치료. 기관지 천식 환자의 관리 목표는 다음과 같습니다. 질병의 증상에 대한 통제를 달성 및 유지, 질병의 악화를 예방, 가능한 한 정상에 가까운 폐 기능 유지, 정상 수준 유지 항천식제의 부작용을 배제하고 비가역적 기관지 폐쇄의 발병을 예방하고 천식 관련 사망을 예방하기 위한 신체 활동을 포함한 활동.

기관지 천식 환자 관리의 기본 원칙: 증상을 기록하고 가능한 경우 폐 기능을 측정하고 위험 요소에 대한 노출을 제거함으로써 기관지 천식의 중증도를 관리, 평가 및 모니터링하는 과정에서 파트너십을 형성하도록 환자 교육 , 소아 및 성인의 장기 관리를 위한 개별 약물 치료 계획 개발, 악화 완화를 위한 개별 계획 개발, 정기적인 후속 조치 보장.

천식 발작 예방에는 다음이 포함됩니다.

1) 환자가 기분이 나쁠 때 적절한 호흡과 자제를 가르치는 것이 환자를 관리하는 가장 중요한 요소입니다.

2) 위험 요소에 대한 노출 제거.

치료는 경과의 중증도, 항천식 약물의 가용성, 야간 증상을 포함한 만성 증상의 최소 중증도를 보장하기 위해 환자의 개별 생활 조건에 따라 선택됩니다.

흡입 글루코코르티코이드: Becotid, Beclocort, Pulmicort, Ingocort, Becladjet. 투여 경로는 흡입입니다.

전신 글루코코르티코이드: 프레드니손, 프레드니솔론, 메틸프레드니솔론. 그들은 최소한의 mineralocorticoid 효과, 상대적으로 짧은 반감기 및 줄무늬 근육에 약간 뚜렷한 효과가 있습니다. 투여 경로는 경구 또는 비경구이다.

크로몬스: 나트륨 크로모글리케이트(intal), 네도크로밀 나트륨(Tyled).

비만 세포의 막을 안정화시키고 이들로부터 IgE의 매개 방출을 억제합니다. 그들은 주로 경미한 지속성 기관지 천식과 함께 흡입으로 처방됩니다.

메틸크산틴: 테오필린, 유필린, 아미노필린, teodur, teopek, teoteolek, teotard, retophil. 그들은 phosphodiesterase의 활성을 억제하고 기관지 천식의 진행을 조절하는 데 사용됩니다. 투여 경로는 경구이다.

표 4. 기관지확장제 치료의 순서 및 용량

기관지 천식의 안정화를 달성하고 3개월 동안 유지한 후 유지 요법의 점진적인 감소가 가능합니다.

흡입 β₂지속성 작용제: 포르모테롤, 살메테롤. 작업 시간은 12시간 이상입니다. 그들은 기관지의 평활근을 이완시키고, 점액섬모 청소율을 증가시키며, 혈관 투과성을 감소시키고, 비만 세포 및 호염기구로부터 매개체의 방출을 감소시킬 수 있습니다.

흡입 β₂ - 단기 작용 작용제: fenoterol, pirbuterol, prokaterol, salbutamol, terbutaline, berotek, 천식펜트. 행동 지속 시간은 4-6 시간입니다. 투여 경로는 흡입입니다.

구강 β₂ - 단기 작용 작용제: 살부타몰, 테르부탈린, 밤부테롤(체내에서 테르부탈린으로 전환). 기관지의 평활근을 이완시키고, 점액 섬모 청소율을 증가시키며, 혈관 투과성을 감소시키고, 비만 세포 및 호염기구의 매개체 방출을 조절합니다.

항류코트리엔 약물: 몬테루카스트, 프란루카스트, 자피르루카스트는 시스테닐-류코트리엔 수용체 길항제이고, 질류톤은 5-리폭시게나제 억제제입니다. 5-리폭시게나제 억제제는 모든 류코트리엔의 합성을 억제하고, 시스테이닐 류코트리엔 수용체 길항제는 기관지 및 기타 세포 평활근의 cisLT1 수용체를 차단하고, 비만 세포 및 호산구에서 방출되는 시스테닐 류코트리엔의 효과를 억제합니다. 투여 경로는 경구이다.

XNUMX세대 항히스타민제: (N₁ 차단제): (아크리바스틴, 아스테미졸, 아세라스틴, 세티리진, 에바스틴, 펙소페나딘, 케토티펜, 로라타딘, 미졸라스틴, 테르페나딘). 알레르기 반응의 발달을 억제하십시오. 투여 경로는 경구이다.

기타 경구 항알레르기제: 트라닐라스틴, 레피리나스트, 타자놀라스트, 페미롤라스트, 무두질, 셀라트로다스트, 암렉사녹스, 이부딜라스트. 그들은 비만 세포의 활동을 억제하고 염증 및 알레르기 매개체의 합성에 영향을 미치며 매개체의 길항제 역할을합니다.

전신 비스테로이드성 치료: troleandomycin, methotrexate, cyclosporine, 금 제제. 경구 글루코코르티코이드의 필요성을 줄이기 위해 글루코코르티코이드의 원치 않는 효과에 대한 면역조절제를 포함합니다. 그들은 호흡기 전문의의 감독하에 만 처방됩니다. 투여 경로는 경구이다.

알레르겐 특이적 면역요법: 알레르겐 추출물. 투여 경로는 피하이며 설하 사용 가능성이 연구되고 있습니다.

기관지 경련과 그 증상을 신속하게 제거하기 위해 흡입 β₂- 속효성 작용제(살부타몰, 터부탈린, 페노테롤, 피르부테롤), 전신성 글루코코르티코이드, 항콜린제 - 인트라트로피움 브로마이드 - 아트로벤트, 옥시트로피움 브로마이드 - 트로벤트롤(아세틸콜린의 효과 차단, 흡입 투여 경로), shormethylxanthinactes 구강 β₂ 단기 작용 작용제.

가벼운 질식으로 속효성 β2 작용제(베로텍 또는 살부타몰)를 6시간 내에 최대 XNUMX회 흡입, 항콜린제(아트로벤트, 트로벤톨)를 동시에 또는 독립적으로 흡입하고, 메틸크산틴(정제의 유필린)을 동시에 또는 독립적으로 복용하는 것을 보여줍니다.

적당한 질식 완화 경증 천식 발작에 대한 요법으로 추가(선택 사항): 유필린 2,4% - 10,0ml를 스트림으로, 에페드린 5% - 0,5ml를 피하로, 알루펜트 1ml를 스트림으로 정맥 주사합니다. 코르티코스테로이드는 경구 또는 주입(효과가 없는 경우)으로 사용됩니다. 효과 없으면 β 도입 중단₂-작용제.

예보. 심한 경우 - 장애.

예방. XNUMX차 예방 조치는 다음을 포함합니다: 기관지 천식에 대한 유전적 소인이 있는 사람의 통제, 감염 병소의 위생, 금연, 천식 유발 요인의 영향 감소 및 약물 요법의 필요성 감소. XNUMX차 예방 조치에는 약국 관찰, 특정 둔감화, 재발 방지 치료, 기관지 확장제의 체계적인 사용 및 스파 치료가 포함됩니다.

LECTURE No. 30. 천식 상태(중증 기관지 천식의 합병증)

병인학. 상태에 대한 이유는 교감신경 흥분제 및 기타 기관지 확장제에 대한 내성, 급속하게 발전하는 전체 폐폐색, 저산소증 및 과탄산혈증의 발병일 수 있습니다.

클리닉. 3단계의 흐름이 있습니다.

1단계에서 원거리 소음(그 중 다수가 있고 더 강렬함)과 청진 데이터(소량의 흩어져 있는 건조음, 호흡 약화), 빈맥, 압력을 증가시키는 경향, 심장에 대한 저항 사이에 불일치가 있습니다. 배당체, 폐동맥에 대한 II 음색의 악센트 및 분할, 불안, 긴장, 무력증, 창백한 청색증.

2 단계에서는 호흡 부전이 증가하고 빈호흡, 과호흡이 발생하고 음파가 감소하고 건조한 목소리가 감소하며 사라질 수 있으며 "침묵"폐 형성, 저혈압, 보상되지 않은 호흡 성 산증 및 고탄산 혈증이 있습니다.

3 단계에서는 확산 된 청색증, 모든 반사 작용이있는 의식 상실, "침묵"폐 증후군, 빈번하고 작은 맥박, 울리는 심장 소리, 저혈압, 붕괴, 저산소 혼수가 형성됩니다.

치료. 치료는 β2 작용제 거부, 글루코코르티코이드(프레드니솔론 하루 최대 1500mg) 투여, 비경구 및 경구 투여, 재수화 요법(하루 최대 3리터), 경막외 마취, 기관지 폐포로 폐 인공 환기 치료 세척이 수행됩니다.

강의 31. 폐기종

폐기종은 벽의 확장 또는 파괴로 인해 말단 또는 비호흡기 세기관지의 말단에 위치한 공기 공간의 크기가 증가하는 특징이 있는 상태입니다.

병인학. 질병의 원인은 만성 폐쇄성 폐질환(만성 기관지염, 기관지 천식), 만성 폐렴, 진폐증, 결핵일 수 있습니다.

병인. 기관지 내강의 협착, 폐포 내 압력의 증가, 폐포 벽의 얇아짐, 영양, 탄력, 폐포염의 발병, 폐포 사이 격막의 파괴가 있습니다.

분류. 폐기종에는 간질성, 종격동성, 보상성 형태가 있습니다.

임상적으로 폐기종은 다음과 같이 분류됩니다.

1) 기원별: 1차(특발성) - α-2-안트립신, α-XNUMX-마크로글로불린의 유전적 결핍, XNUMX차(기관지 내강의 만성 폐쇄의 발달로 인한);

2) 발달의 본질에 의해: 급성(갑작스러운 연장된 기관지 폐색으로 인한 - 기관지 천식 발작 후), 만성(영구적인 기관지 폐색의 존재로 인한);

3) 합병증으로.

진료소. 원발성 폐기종 젊고 중년에 발생하며 호기성의 숨가쁨 (원인없는), 비생산적인 기침, 폐기종 (호흡곤란) 유형의 폐쇄 ( "분홍색 호흡기"-기도의 붕괴와 싸우기 위해, 호기는 튜브에 접힌 입술을 통해 이루어지며 일종의 헐떡임이 동반됩니다.

에 이차성 폐기종 점액 화농성 또는 화농성 가래, 호기 호흡 곤란과 함께 만성 기관지염의 악화와 함께 분홍색 안색, 마른 기침이 있습니다. 점차적으로 발달하고 6-7 년 동안 방해하기 시작하여 배럴 모양의 가슴, 흡기 중 늑간 공간의 수축, 보조 근육의 호흡 참여, 짧은 목, 자궁 경부 정맥의 부종, 첨두증. 기관지 유형의 폐쇄 ( "청색 부종")가 있으며 환자는 체중이 감소하고 종종 잠을 자게됩니다. 타악기, 상자 그늘, 폐의 아래쪽 경계는 1-2 갈비뼈로 낮아지고 이동성은 제한되어 쇄골 위의 폐 꼭대기가 부풀어 오릅니다. 청진은 급격히 약화 된 호흡을 관찰했습니다. 폐심장은 우심실 유형(말기 단계), 간 비대에 따라 형성됩니다.

추가 진단 연구. 보상 적혈구 증가와 ESR의 적당한 증가가 관찰되는 일반적인 혈액 검사가 수행됩니다. 폐의 기능 연구가 수행됩니다 (용적 및 속도 표시기 결정)-강제 호기 속도의 감소, Tiffno 지수의 감소, 총 증가와 함께 폐의 생체 용량 감소 및 잔류 용량, 폐의 확산 용량 감소). 기관지 확장제 흡입 검사는 음성입니다. ECG에서 - 우심방의 비대(증가된 P II-III) 및 우심실(S I-III). 엑스레이 검사 - 폐 영역의 투명도 증가, 횡격막의 낮은 기립, 확장된 늑간 공간. 폐동맥의 압력은 오랫동안 정상 수준을 유지하거나 운동 중에만 증가합니다.

합병증. 질병의 합병증은 폐렴, 호흡 부전(I-III 정도), 폐성 폐색입니다.

치료. 기관지 폐 감염이 있으면 항생제가 처방됩니다. 기관지 확장제가 표시됩니다(M-항콜린제, β₂ -작용제, 메틸크산틴), 점액 용해제, 산소 요법, 물리 요법, 치료 운동, 스파 트리트먼트(심각한 폐 심장 질환이 없는 경우).

예방. 원발성 폐 폐기종에 대한 치료법은 없습니다. 이차성 폐기종의 경우 만성 기관지염의 예방에 해당합니다.

흐름. 만성, 진행성.

예보. 불리한.

강의 32. 폐암

폐암은 인구 20명당 150~100명에 이르는 흔한 질환입니다. 주로 000~40세 남성에게 발병합니다.

병인학. 병인은 알려져 있지 않습니다.

다음 요인이 폐암의 발생에 기여합니다. 발암 물질(니켈, 코발트, 철)에 대한 노출, 광산 산업의 먼지 흡입, 자동차 엔진의 불완전 연소 제품의 방향족 물질, 담배 연기에 대한 노출, 수동 흡입, 폐의 만성 염증 과정, 유전 악화, 면역 결핍 상태.

병인. 큰 기관지의 선 상피 (1 차, 2 차, 덜 자주 3 차)의 외기관지 내 병변이 있으며, 폐 조직으로 전달됩니다 (더 자주 오른쪽에 있고 상엽에 국한되어 있고 덜 자주 아래쪽에 있습니다. 중간 엽), 종격동 기관, 국소 림프절. 기관지의 내강이 닫히고 개통성 위반(기관지 폐쇄)이 있습니다. 폐의 해당 엽이 감소하고 종격동 기관이 병변쪽으로 이동합니다. 이차 염증 과정이 영향을받는 지역에서 발생하고 출혈이 발생하고 간, 골수 및 골수가 손상되는 폐외 전이가 발생하여 폐 혈관이 파괴됩니다.

클리닉. 폐암의 주요 증상은 다음과 같습니다. 반응성 기관지염의 발병과 관련된 기침, 폐의 무기폐, 국소 폐렴, 폐 조직의 붕괴, 기침의 성질은 발작성, 백일해 유사, 처음에는 건조, 나중에 혈액과 섞인 점액성 가래(응고, 폐출혈) . 손상된 쪽에서 가슴에 통증이 있고 흉벽에 종양이 발아하고 갈비뼈가 패배하고 전이가있는 척추와 함께 통증의 강도가 증가합니다. 호흡 곤란은 점차적으로 증가하며 폐의 무기폐, 흉막의 대량 삼출, 종격동 기관의 압박으로 나타납니다. 염증 과정, 암 중독 및 합병증의 발병과 관련된 체온 상승이 주목됩니다. 약점, 발한, 피로, 체중 감소, 병변 측면의 흉벽 수축이 발생합니다.

타악기는 병변 위의 소리의 둔함에 의해 결정됩니다. 흉수 - 흉막 마찰 문지름이있는 경우 약화 된 수포 호흡이 청진됩니다.

추가 진단 연구. 빈혈, 왼쪽으로 이동하는 호중구 백혈구 증가 및 ESR의 증가가 관찰되는 일반적인 혈액 검사가 수행됩니다. 면역 학적 혈액 검사 (면역 결핍 상태, 면역 반응의 모든 부분의 활동 감소), 폐 기능 검사 (체적 및 속도 지표 감소), 가래 검사 (세포학), 엑스레이 검사(변화의 가변성).

상엽 및 중엽 기관지의 중심암으로 폐엽의 부피가 감소함에 따라 전체 엽 또는 분절이 어두워집니다. 주요 기관지의 암의 경우 협착이 hypoectasis의 발달과 함께 나타나고 종격동이 병든 쪽으로 이동하여 폐의 전체 엽이 무기폐됩니다. 주변부 폐렴의 발병과 함께 폐엽의 침윤은 부패, 전이의 발병 및 이차성 기관지확장증과 함께 훨씬 진행된 과정을 의미합니다.

말초 폐암의 경우 직경 1-5cm의 조밀하고 둥근 그림자가 있으며 더 자주 상엽에 있습니다. 컴퓨터 단층 촬영 (종양의 위치와 크기를 명확히하기 위해), 진단 기관지 내시경 검사 (종양의 형태 학적 특성 : 기관지 내, 내생 또는 외생 성장, 생검 샘플링)가 수행됩니다.

합병증. 폐암의 합병증은 기관지 폐쇄, 폐성 폐색, 출혈, 전이입니다.

차동 진단. 폐렴, 폐 농양, 폐결핵, 양성 폐 종양 (지방종, 기관지 연골종, 경화성 혈관종, 혈관종, 기형종), 폐의 echinococcosis, 림프육아종증과 함께 수행해야합니다.

흐름. 빠른 진행.

예보. 불리한.

치료. 초기 수술 치료, 방사선 요법, 화학 요법, 합병증의 대증 치료를 보여줍니다.

예방. 예방은 먼지, 대기 오염 감소, 직업 위험 퇴치, 흡연 퇴치 및 폐렴의 효과적인 치료를 목표로 합니다.

강의 33. 외인성 알레르기성 폐포염

외인성 알레르기성 폐포염은 유기 및 무기 먼지 항원의 강렬하고 장기간 흡입에 의해 유발되고 폐의 폐포 및 간질 구조에 대한 알레르기성 확산 손상을 특징으로 하는 질병 그룹입니다.

질병의 일반적인 징후. 염증 과정은 기도가 아닌 폐의 폐포와 간질에 국한됩니다. 손상된 부위는 다핵 및 단핵 침윤, 유육종형 육아종으로 구성됩니다. 후기 단계 - 간질 성 섬유증의 발생. 유형 III 및 IV 알레르기 반응이 나타납니다.

병인학. 병인학적 요인은 미생물(박테리아, 균류, 원생동물) 및 그 대사 산물(단백질, 당단백질 및 지단백질, 다당류, 효소, 내독소), 동물 및 식물 기원의 생물학적 활성 물질, 저분자량 화합물 및 약물입니다.

병인. 제XNUMX형 폐세포가 손상되고 제XNUMX형 폐세포의 재상피화가 방해받고 억제 T-림프구의 활성이 감소합니다.

진료소. 급성기 알레르겐과 접촉한 후 4-12시간 후에 발생합니다. 오한, 발열, 기침, 숨가쁨, 메스꺼움, 근육통 및 관절통(독감 유사 증후군)이 나타나며, 폐에서 가래 및 습한 소리(폐렴 유사 증후군)가 들릴 수 있으며, 호기 호흡곤란을 동반한 건조하고 비생산적인 기침이 있을 수 있음 및 건성 산발적 발진(기관지염 증후군). ), 알레르겐과 반복적으로 접촉하면 증상이 아급성(간헐적) 과정으로 재발할 수 있습니다.

만성 단계에서 전형적인 "월요일 현상"이됩니다 : 휴식 후 며칠에 급성 증상이 나타나고, 작업 주가 끝날 때까지 사라집니다 (이 형태는 더 자주 진단됩니다), 점차적으로 호흡 부전이 진행되고, 무력 증후군, 거식증, 형성과 함께 체중 감소 만성 형태, 폐 고혈압 및 폐성 폐가 형성됩니다.

추가 진단 연구. 일반 혈액 검사 (호중구 증가, ESR 증가, 호산구 증가), 면역 학적 혈액 검사 (면역 반응의 모든 부분의 활성), 알레르기 항원에 대한 피부 검사, 항원에 대한 흡입 유발 검사가 수행됩니다. X 선 검사 (다른 질병으로 설명 할 수없는 변화), 외부 호흡 기능 결정 : 호흡 부전의 파괴 또는 폐쇄 유형 (세기관지 폐포염) 및 탄산 과다로 이어지는 확산 능력 장애, 폐 조직 생검 검사.

합병증. 질병의 합병증은 호흡 부전, 폐성 심장입니다.

차동 진단. 급성기에는 ARVI, 인플루엔자, 급성 폐렴, 급성 기관지염으로 시행해야 합니다. 만성 단계에서 - 특발성 섬유화 폐포염, 폐의 육아종성 과정(결핵, 유육종증, 베게너 육아종증).

치료. 급성기에는 강제 입원. 글루코코르티코이드 호르몬이 표시됩니다: 40-60일 동안 프레드니솔론 1-3mg/일, 이후 3-4주 이내에 감소, 호르몬 요법이 효과가 없는 경우 면역억제제 - 150-1개월 동안 1,5mg/일, 그 다음에서 100-4개월 동안 5mg/일, 그 다음 50-4개월 동안 5mg/일, 섬유증 D-페니실라민(쿠프레닐) 150-200개월 동안 4일 6-100mg, 2년 동안 XNUMXmg/일. 체외 방법이 사용됩니다: plasmapheresis, hemosorption.

흐름. 장기간, 진보적입니다.

예보. 상대적으로 유리합니다.

예방. XNUMX 차 예방 조치 : 기술 생산 공정 개발, 기관지 폐 질환 환자의 위험한 산업에서의 작업 제한. XNUMX차 예방 조치: 진료실 관찰.

강의 34. 섬유성 폐포염

섬유성 폐포염은 말단 기관지(호흡 세기관지 및 폐포) 수준 아래의 폐의 광범위한 섬유화를 특징으로 하며, 이는 폐포-모세혈관 차단의 발달 및 폐의 확산 능력의 급격한 감소를 초래하며, 이는 폐의 증가로 나타납니다. 불충분.

이 질병은 비교적 드물며, 남녀, 젊고 중년에서 똑같이 흔합니다.

병인학. 질병의 원인은 아직 알려지지 않았습니다. 상속이 우세합니다.

병인. 간질 부종과 염증이 발생하고 비가역적 섬유증 단계가 형성되며 진행성 호흡 부전이 발생합니다.

클리닉. 급성 형태에서 급성 호흡기 감염 또는 폐렴의 증상은 만성 형태에서 특징적입니다 - 진행성 호흡 곤란, 비생산적이거나 마른 기침, 발열에서 아열성 (열성), 약점, 피로. 숨가쁨의 심각성과 빈약한 신체 증상은 서로 일치하지 않습니다. 청색증, 빈호흡, 체중 감소, 손가락 말단 지골의 변화(드럼 스틱, 시계 안경)가 나타납니다. 타악기는 특히 낮은 부분에서 폐음의 단축에 의해 결정됩니다. 기저부, 빈맥, 폐동맥에 대한 II 음색의 악센트, 후기 단계에서 표현되는 부드러운 삐걱 거리는 소리 - 만성 폐성 폐의 징후가 청진됩니다.

추가 진단 연구. 완전한 혈구 수 (중등도의 백혈구 증가, 백혈구 감소증, ESR 증가, 빈혈 징후), 생화학 적 혈액 검사 (이상 단백 혈증, 고 감마 글로불린 혈증), 면역 학적 혈액 검사 (G 및 M 등급의 면역 글로불린 증가, 항핵 항체의 출현) , X 선 검사 (폐 패턴의 강화 및 변형 , 고리 모양, 결절성 초점 그림자, 폐 조직의 투명도 감소 가능성), 폐 기능 연구 (호흡기 장애의 제한적 성격의 존재 ), 혈액 가스 연구(확산 능력 감소).

합병증. 만성 폐성 폐는 질병의 주요 합병증입니다.

차동 진단. 폐 기능 부전, 폐 심부전으로 수행해야합니다.

치료. 코르티코스테로이드와 면역억제제의 조합인 코르티코스테로이드(조기 발병, 장기)가 표시됩니다. 구 심성 방법 (혈흡착, 혈장 교환법)을 사용할 수 있습니다. 관해 기간 동안 아미노퀴놀 계열(delagil)의 약물 사용이 표시됩니다.

흐름. 질병의 경과는 재발하고 진행됩니다.

예보. 불리한 평균 수명 3-5년.

강의 35. Sarcoidosis(베스니에-벡-쇼만병)

Sarcoidosis는 폐 조직에 가장 큰 국소화를 가진 비 케이스화 상피 및 거대 세포 육아종의 형성입니다. 동시에 흉부 림프절, 간, 비장, 피부, 눈, 신경계 및 심장이 영향을 받을 수 있습니다.

병인학. 질병의 원인은 명확하지 않습니다.

병인. 발달의 면역 기전은 T 세포 면역 반응의 억제입니다. 폐포 대 식세포의 활성화가 있으며 유육종 육아종의 형태로 축적됩니다.

분류. Sarcoidosis에는 다음과 같은 종류가 있습니다. 폐의 유육종증, 림프절의 유육종증, 림프절의 유육종증이있는 폐의 유육종증.

진단을 내릴 때 방사선학적 변화의 특성이 고려됩니다.

클리닉. 질병의 I 단계에서 약점, 전반적인 권태감, 아열대 온도, 발한, 근육과 관절의 통증, 마른 기침, 숨가쁨, 관절의 부종이 나타나고 사지의 피부에 결절 홍반이 나타납니다. 타악기 변경 사항이 없습니다. 소량의 건조하고 젖은 작은 버블링 랄이 청진됩니다.

질병의 II 단계에서 권태감, 약점, 식욕 부진, 체중 감소, 호흡 곤란이 이미 휴식 중에 발생합니다. 변화 없는 타악기. 건조하고 습한 작은 기포 수의 증가, 흉막 마찰 문지름이 청진됩니다.

질병의 III기에서 II기의 증상은 점액성 가래를 동반한 기침, 객혈, 청색증 및 휴식 시 숨가쁨을 동반합니다. Auscultatory는 상당한 양의 흩어져 있는 건조하고 습한 음을 들었습니다.

추가 진단 연구. 일반 혈액 검사에서 ESR, 림프구 감소증, 빈혈이 약간 증가합니다. 그들은 생화학 적 혈액 검사 (이상 단백질 혈증, α- 및 γ- 글로불린 증가, 고칼슘 혈증), 면역 학적 혈액 검사 (면역 반응의 모든 부분의 활동 감소, 투베르쿨린 감수성 감소), 연구 외호흡의 기능(XNUMX기 - 폐쇄형 호흡장애, XNUMX기 - 혼합형 장애, XNUMX기 - 제한형 장애), X선 검사(XNUMX기 - 양측성 증가) hilar 흉부 림프절의 크기, II 단계 - 주로 중간 및 하부 섹션 및 루트 영역에서 폐에 여러 병소의 출현 , III 기 - 뚜렷한 섬유증, 크고 융합 된 국소 형성).

합병증. 심폐 기능 부전은 질병의 주요 합병증입니다.

감별 진단. 결핵성 기관지염, 림프육아종증, 류머티즘, 전신 결합 조직 질환, 간염과 함께 수행해야 합니다.

치료. 환자에게는 다량의 단백질, 염분 제한이 있는 식단이 표시됩니다. 글루코 코르티코이드는 처방됩니다 (질병의 모든 형태 및 단계에 대해), 3-6 개월 이상의 과정에서 초기 용량은 30-40 mg, 임상 및 방사선 효과 후 치료 종료, 아미노 퀴놀론 (delagil), 칼륨 제제, 단백 동화 스테로이드 (하루에 nerabol 5mg, retabolil 50mg 1-2주에 3회 근육 주사).

흐름. 질병의 I 단계에서는 자발적인 치유가 가능하고 II 단계에서는 재발이 가능하며 III 단계에서는 질병의 느린 진행이 가능합니다.

예보. 예후는 비교적 양호하며 사망률은 2-5%입니다.

강의 36. 만성 폐성 폐

호흡기 질환으로 인한 폐동맥 고혈압으로 인한 우심의 비대 및 확장.

병인학. 병인학적 요인은 기관지폐 장애 - 폐쇄 및 제한 과정을 포함합니다: 다낭성 폐 질환, 만성 기관지염, 기관지 천식, 폐기종, 미만성 폐렴 섬유증, 폐 육아종증, 혈관 병변 - 원발성 폐동맥 고혈압, 동맥염, 반복 폐색전증, 폐 절제, 흉부 병변 횡격막 장치; 척추의 병변, 가슴, 변형, 흉막 계류, 비만.

병인. 병인 단계: 폐순환의 모세혈관 고혈압, 우심실 비대, 우심실 심부전, 폐동맥 고혈압의 발병, 저산소증으로 인한 카테콜라민 증가로 인한 심박출량 증가, 이에 따른 적혈구 증가로 인한 혈액 점도 증가 만성 저산소증, 기관지 폐 문합의 발달, 기관지 폐쇄성 폐 질환의 폐포 내압 증가.

분류. 질병은 다음과 같이 분류됩니다.

1) 병인에 의해: 기관지폐, 흉횡격막, 혈관;

2) 다운스트림: 급성(분, 시간), 아급성(일, 주), 만성(월, 년);

3) 보상 정도에 따라 보상, 보상하지 않음.

클리닉. 질병의 주요 증상은 다음과 같습니다: 숨가쁨, 청색증(호흡 부전의 II 및 III도에서 나타남), 경정맥의 부종, 상복부 맥동, 빈맥, 심장 경계의 확장, 특히 오른쪽 , 심장 음색의 난청, 폐동맥에 대한 II 음색의 강조, 간 증가 및 통증, 말초 부종, 작은 이뇨 (보상 상태).

추가 진단 연구. 완전한 혈구 수(적혈구증가증, 정상 또는 감소된 ESR), 일반 소변 검사(단백질의 출현, 대상부전 동안 실린더), 생화학적 혈액 검사(이상단백혈증), 폐의 기능적 연구(호흡기의 정도를 구별할 수 있음) 실패)가 수행됩니다. ECG에서 - 폐심의 징후: II 및 III 표준 리드(P - 폐)에서 높은 P 파, 오른쪽 그림, I 표준 리드 및 왼쪽 가슴 리드에서 뚜렷한 S 파, 리드 III에서 Q의 출현. 혈역학 연구가 수행됩니다 (중심 정맥압 증가, 혈류 속도 감소, 순환 혈액량 증가). 심장초음파검사에서: 우심실의 보상된 상태에서 두께가 증가하고 보상되지 않은 상태에서 공동이 증가합니다. 엑스레이 검사도 실시합니다.

합병증. 이 질병의 합병증은 폐-심장 혼수(과탄산성 뇌병증), 기침 실신 증후군(경련과 함께 의식 상실), 위 및 십이지장 궤양입니다.

치료. 치료는 기저 질환을 치료하는 것을 목표로 합니다. 기관지 폐 장치의 감염의 경우 항생제가 사용됩니다. 기관지 폐쇄의 경우 - 기관지 확장제, 폐 색전증의 경우 - 항응고제, 섬유소 용해제, 흉강 횡격막 폐 심장의 경우 - 폐 인공 환기. 말초혈관확장제는 폐동맥고혈압(질산염, 아프레신, 칼슘통로차단제, β₂부신 유사체). 산소 요법은 적혈구 증가를 줄이기 위해 저점도 용액 (레오폴리글루신)을 주입하여 200-300 ml의 혈액을 흘리고 산증을 줄이기 위해 중탄산 나트륨 용액을 주입하여 수행됩니다. 이뇨제가 투여되고 혈관 확장제, 항혈소판제, 비 스테로이드 성 동화 작용제 (ATP, 리복신)의 다른 종류의 이뇨제를 동시에 사용할 수 있습니다. 교정 체조, 마사지, 체위 배수가 표시됩니다.

예방. 예방은 호흡기 질환의 예방과 적시 치료입니다.

흐름. 질병의 경과는 만성적이고 진행적입니다.

예보. 불리한.

강의 37. 흉막염

흉막염은 두 번째로 발생하는 흉막의 염증 과정이며 신체의 독립적인 질병(종양, 폐렴, 결핵, 췌장염, 외상 등)을 반영합니다.

병인학. 질병의 원인 인자는 다음과 같습니다: 폐 또는 흉부 림프절의 결핵성 과정의 악화, 폐의 비특이적 염증 과정, 류머티즘, 콜라게노즈, 심장 마비, 폐 종양, 흉부 외상, 급성 및 만성 전염병 (건성 흉막염).

병인. 흉막액이 과도하게 축적되어 있습니다. 이것은 흉막 모세 혈관의 정수압 혈압과 흉막액 사이의 비율 위반, 단백질에 대한 흉막의 투과성 증가, 정수리 흉막이 림프관을 통해 흡수하는 능력, 그리고 혈장의 종양압과 흉막액 사이의 비율 변화(일반적으로 흉막의 흡수 용량은 분비 용량의 3배임).

삼출물과 삼출물이 있습니다. transudate의 형성은 병리학 적 조건에서 발생합니다.

1) 좌심실 부전으로; 내장 흉막의 모세관 정수압의 증가와 함께;

2) 우심실 부전: 정수리 흉막의 모세관 정수압 증가;

3) 신독성 증후군, 간경화, 소화기 악액질; 혈장의 종양 압력이 크게 감소하여 액체와 관련하여 흉막의 흡수 능력이 감소합니다.

삼출물의 형성은 염증 과정에서 흉막이 직접적으로 관여하거나 종양 세포가 주입될 때 나타납니다.

진료소. 건성 흉막염으로 영향을받는 가슴 절반에 통증이 있으며 호흡, 기침으로 악화됩니다. 횡격막 흉막염의 경우 통증이 복부의 상반부 또는 횡격막 신경(목까지)으로 방사됩니다. 통증은 초기에 가장 심합니다. 체온은 정상이거나 아열합니다. 환자는 영향을받는 쪽을 아끼고 건강한쪽에 있습니다. 촉진시 승모근과 대흉근의 통증과 강직이 결정됩니다(Sternberg 및 Pottenger 증상, hypochondrium의 통증), 폐의 호흡 이동성 제한. 청진: 호흡이 약해지고 흉막 마찰 마찰이 들립니다.

삼출성 흉막염으로 고열, 흉부에 심한 찌르는 듯한 통증, 심호흡으로 악화됨, 극심한 마른기침, 발한, 식욕부진, 숨가쁨, 청색증, 호흡 중 가슴의 정상 반쪽 지연, 늑간근의 부드러움 공백. 환자는 강제적인 자세를 취하고 아픈쪽에 누워 있습니다. 촉진은 영향을받는 쪽의 떨리는 목소리의 약화에 의해 결정됩니다. 타악기에서 타악기 소리의 둔함은 포물선 곡선 (Damuazo 라인) 형태로 삼출물의 특징적인 배열이 형성되어 유체의 축적으로 인해 결정됩니다. 병이 있는 쪽에는 고막염이 있는 Garland 삼각형(척추와 둔함의 오름차순 선 사이)이 형성되고 건강한 쪽에는 타악기 소리가 둔한 Rauchfus-Grokko 삼각형이 형성됩니다. 체액의 높은 위치로 인해 종격동 장기가 건강한 쪽으로 이동합니다. 청진 중에 호흡의 약화가 영향을받는 부위, Garland 삼각형 영역에서 들립니다. 기관지 색조가있는 경우 질병이 시작될 때와 삼출물이 흡수되는 동안 흉막 마찰 소음이 들립니다.

추가 진단 연구. 일반적인 혈액 검사(빈혈, 백혈구 증가, ESR 증가), 흉수 연구(단백질 3% 이상, 상대 밀도 1,018 이상, Rivalt 검사 양성, 침전물에 많은 호중구, 밀짚 노란색 - 농흉이 있는 삼출물 - 고름), 엑스레이 검사: 비스듬한 위쪽 테두리가 있는 강렬한 어두워짐, 종격동이 건강한 쪽으로 이동 - 삼출물이 있는 경우, 횡경막 돔의 제한된 이동성, 부비동의 투명도 저하 해당 측.

합병증. 이 질병의 합병증은 급성 폐심부전, 혈관 기능 부전, 제한된 포낭 흉막염, 누공, 유착입니다.

차동 진단. 폐렴, 자연 기흉, 폐암, 골관절 및 근육 질환, 결핵으로 수행해야합니다.

치료. 건성 흉막염으로 기저 질환이 치료됩니다. 진통제 (마약까지), 비 스테로이드 성 소염제가 도입됩니다.

흉막 삼출액의 경우 근본적인 질병이 치료되고 단백질, 비타민이 풍부한 식단, 소금으로 제한되는 액체, 액체가 처방됩니다. 항균 약물이 도입되고 (식물상의 민감성을 고려하여) 해독 요법 (혈장 대체 용액, 그룹 B, C의 비타민), 흉막 천자가 흉수 배출과 함께 수행됩니다. 탈감작 요법이 처방됩니다.

흉수 (심부전 동반) 이뇨제, 말초 혈관 확장제, 심장 배당체가 도입됩니다. 물리적 모드가 제한됩니다.

신증후군 및 간경화와 관련된 삼출액의 경우, 단백질 제제의 대체 사용, 염 제한이 수행됩니다.

흉막 농흉이 있는 경우 항생제, 흉강의 배액, 단백질 손실의 보충이 표시됩니다.

종양 관련 삼출액의 경우, 세포 증식 억제제 (thiotef, 5-fluorouracil)의 신중한 흉막 내 투여가 수행됩니다.

반복적인 흉수 (불굴의 흉막 삼출) 경화 요법이 표시됩니다(테트라사이클린은 흉막 시트의 무균 염증을 유발하고 흉막강의 폐색으로 이어지기 때문에 일반적으로 투여됩니다).

혈흉과 함께 외과의와의 상담이 필요합니다.

흐름. 질병의 경과는 길고 급성, 아급성, 만성입니다.

예보. 예후는 기저 질환과 삼출액의 성격에 따라 다르며 더 자주 회복됩니다.

예방. 질병 예방은 흉막의 염증 과정, 흉막 삼출물의 조기 인식 및 대피로 인해 복잡해질 수있는 질병을 예방하고시기 적절하게 치료하는 것을 목표로합니다.

강의 38. 미만성 사구체신염

미만성 사구체신염은 초기 사구체 병변이 우세하고 병리학적 과정에서 모든 신장 구조가 관여하는 면역 매개 염증으로, 임상적으로 신장 및(또는) 신외 증상으로 나타나며, 이차적인 신장이 위축되고 만성 신부전으로 인한 사망을 초래합니다.

급성 사구체신염과 만성 사구체신염으로 나뉩니다. 진정한 급성 사구체신염은 생체내 형태학적 검사에 의해 입증된 유일한 것입니다. 다른 경우에는 급성 발병이 있는 만성 사구체신염이 발생합니다.

병인학. 외인성 요인: 박테리아(β-용혈성 연쇄상구균 A군(균주 12, 43, 49), 백색포도상구균, 소 코리네박테리움, 장구균, 장티푸스 살모넬라균, 창백한 트레포네마, 쌍구균), 바이러스(거대세포바이러스, 단순포진바이러스, B형 간염), 엡스타인-바 , 진균(Candida albicans), 기생충(말라리아 변형체, 주혈흡충, 톡소플라스마), 약물, 독극물, 외래 혈청.

내인성 요인: 핵, 브러시 보더 항원, 티로글로불린, 면역글로불린, 종양 및 배아 항원, 암종 항원.

위험 요소: 저체온증.

병인. 면역 복합체의 사구체 내로의 수동적 드리프트, 즉 침착이 있습니다. 혈류에서 순환하는 항체는 구조적 항원 또는 유발 비사구체 자가 또는 외인성 항원과 반응합니다. 과잉 여과, 경 모세관 구배의 증가 - 나머지 사구체의 경화증 가속화가 있습니다.

클리닉. 주요 증후군 급성 사구체신염 다음과 같습니다: 비뇨기, 부종, 고혈압, 신증.

흐름 모양: 배포(주기적) 및 단일 증상(잠재적).

순환 형태 감염이 시작된 후 14-25일 이전이 아닌 감염 절정에서 시작하지 마십시오. 그것은 코스의 의무적 인 주기성을 특징으로하며, 급격히 발전하고, 약점, 부기 (주로 얼굴), 두통, 이뇨 감소, 고기 슬롭의 색 소변 및 허리 통증이 나타납니다. 동맥 고혈압이 발생합니다 (수축기 혈압은 180mmHg, 확장기 혈압은 120mmHg를 초과하지 않음), 빈맥, 급성 심장 (좌심실) 부전 (숨가쁨, 기침, 심장 천식 발작)의 징후가있을 수 있습니다. 상대적인 심장 둔감, 정점의 수축기 잡음, 대동맥의 II 톤 강조, 때로는 갤럽 리듬, 폐의 건조하고 습한 rales의 경계 확장이 있습니다. 비뇨기 증후군은 단백뇨, 원주뇨, 거대혈뇨 및 미세혈뇨를 특징으로 합니다. 단백뇨는 알부민, 글로불린 및 피브리노겐이 방출되는 사구체 모세혈관의 혈관벽에 대한 총체적인 손상과 관련이 있습니다. 혈뇨는 지속적인 증상입니다. 소수의 백혈구. 부종이 10~15일 지속, 3주말경 소실, 혈압감소, 다뇨증 발생, 비뇨기증후군 2개월 이상 지속, 저혈뇨증, 경미한 단백뇨 장기간 지속 가능(0,03~0,1g/g/ 일), 잔여 혈뇨, 백혈구뇨증은 첫 달 말에 사라집니다.

에 잠재형 점진적인 발병이 특징적이며 주관적 증상, 두통, 약간의 호흡 곤란 또는 다리 부기가 가능하며 상태의 지속 기간은 최대 2-6 개월 이상이며 고립 된 비뇨기 증후군이 있습니다. XNUMX년 이내에 해결되지 않은 급성 신염은 만성 사구체신염으로 간주됩니다.

주요 증후군 만성 사구체신염: 비뇨기, 고혈압, 부종, 고지혈증, 저단백혈증, 빈혈, 만성 신부전

흐름 모양: 잠복성, 고혈압성, 신증성, 혼합성, 악성(아급성), 말기.

잠복 형태는 임상 검사 중에 우연히 발견되는 경우가 더 많습니다. 질병의 징후 없이(최대 10-20년) 작업 능력의 장기 보존, 고립성 비뇨기 증후군, 등저혈압증, 낮은 소변 비중, 야간뇨, 혈압 상승 가능성, 저단백혈증, 고콜레스테롤혈증, ESR 증가가 특징입니다. .

오랫동안 고혈압 형태의 주요 증상은 동맥성 고혈압입니다. 초기에 고혈압은 본질적으로 간헐적이며 미래에는 영구적입니다. 검사에서 눈에 보이는 정점 박동, 심장의 상대적 둔감이 왼쪽으로 확장, 대동맥에 대한 II 톤의 강조, 전속력 리듬, 심부전의 진행과 함께 징후가 있습니다. 폐 순환의 정체, 객혈, 심장 천식 발작, 드물게 폐부종. 안저: 신경망막염은 중등도이며 동맥의 협착만이 오랫동안 지속됩니다.

에 신증 형태 영양 변화가 나타납니다 : 피부 건조, 탄력 감소, 근육 위축, oncotic 압력 감소로 인해 부종이 발생합니다. 처음에는 아침에 눈 아래, 발목에 중요하지 않은 다음 몸통으로 전환하여 영구적입니다. ; 흉수, 복수, 수심낭. 단백질-지질 비율의 해리(저단백혈증, 고콜레스테롤혈증)가 있고, 비뇨기 증후군이 나타날 수 있습니다: 혈뇨, 여과 기능 감소, 혈압이 증가하지 않습니다.

에 혼합 형태 부종, 비뇨기 증후군, 동맥성 고혈압의 중증도뿐만 아니라 진행성 경과 및 신부전의 진행(2-5년 이내)이 특징적입니다.

에 악성(아급성 형태) 신장 기능이 빠르고 지속적으로 감소하여 안저의 변화가 증가하는 것이 특징입니다.

터미널 형태 질소 배설 기능 부족과 관련된 신장 대상 부전 단계를 나타냅니다. 뚜렷한 신증 및 고혈압 증후군, 요소, 크레아티닌, 인디칸 수치 증가, 사구체 여과 감소, 여과 분율 증가.

추가 진단 연구. 전혈구수(신경성 백혈구증가증, ESR 증가, 빈혈), 생화학적 혈액검사(피브리노겐 증가, C-반응성 단백질, LDH4-5 알칼리성 포스파타제), 일반 소변 검사를 시행합니다.

급성 사구체 신염에서는 소변량이 400-700ml / 일로 감소하는 것이 특징적이며 무뇨증은 거의 발생하지 않으며 단백질은 1 ~ 10g / 일, 알부민뇨는 7-10 일 후에 감소하고 단백질의 양은 1g / 일, 적혈구, 단일 유리질 및 과립 형 캐스트, 백혈구 수가 약간 증가, 소변 비중 증가.

신장 보상 단계의 만성 사구체 신염에서는 소변 양이 증가하고 비중이 지속적으로 감소합니다 (isohyposthenuria), 야간 빈뇨. 미미한 양의 단백질, 적혈구의 증가, 백혈구보다 우세한 것으로 나타났습니다.

신대상부전기의 만성 사구체신염에서는 혈액 내 소변량 감소, 단백질, 비중, 요소, 크레아티닌, 지표 증가가 있다.

Nechiporenko 테스트가 수행됩니다 (소변 1ml의 적혈구, 백혈구 및 실린더 수 결정 : 일반적으로 적혈구-최대 1000, 백혈구-최대 2000, 실린더-최대 50, 사구체 신염, 적혈구가 백혈구보다 우세합니다) , Kakovsky-Addis 테스트 (일일 소변량의 적혈구, 백혈구, 실린더 수 결정 : 정상 적혈구 - 최대 1, 백혈구 - 최대 000, 실린더 - 최대 000, 사구체 신염, 적혈구가 백혈구보다 우세함) , 세균뇨의 정량적 평가를 통한 소변 배양(소변 2ml에서 000개 이상의 세균이 검출되는 경우). 그들은 또한 소변의 효소를 결정합니다: 트랜스아미나제, 산화환원 및 이소형(LDG000-100), 콜린에스테라제(사구체신염으로 증가), β 결정₂-소변 내 마이크로글로불린(β₂-MG) (신장 기능 상태 평가). 세뇨관이 손상되면 단백질 재흡수 장애, 베타 배설₂-MG 증가, 다른 단백질은 검출되지 않음, 사구체는 영향을 받지 않음, 사구체의 단독 병변, β 함량₂-MG는 정상 범위 내에 있고, 중분자량 단백질(알부민)이 증가하며, 혼합 과정에서 β의 동시 증가가 주목됩니다.₂-MG 및 알부민.

Zimnitsky 테스트는 신장이 소변을 농축하고 희석하는 능력을 평가하기 위해 수행됩니다. 정상적인 물과 ​​음식 요법 조건에서 소변의 8 부분을 별도로 수집하고 양과 상대 밀도를 결정합니다. 주간(오전 8시~오후 8시) 및 야간(오후 8시~오전 8시) 이뇨, 양의 역학, 개별 부분의 상대 밀도, 야간뇨를 평가합니다.

Folgard 농도 테스트(건식이 포함)에서 일일 이뇨는 300-500ml로 감소하고 소변의 비중은 증가하여 4-8시간 내에 1028-1035에 도달하며 1025 이상입니다.

Reberg-Tareev 테스트: 크레아티닌에 대한 사구체 여과율 - 80-160 ml/min, 관 재흡수 - 98-99%, 사구체신염의 경우 지표가 감소합니다. 급성 사구체신염에서는 변화가 일시적이고 만성 사구체신염에서는 지속적입니다.

신장의 초음파 검사는 필수입니다. 신장의 크기, 위치, 경화 과정을 특징 짓는 실질의 두께, 공동 시스템의 변형을 결정합니다.

실질 질환의 진단을 명확히 하기 위해 신장 생검을 시행합니다. 개방형(수술 중), 반개방형(피부와 피하 조직의 외과적 절개를 통해), 폐쇄형 또는 경피형(천자 바늘 사용)의 3가지 유형이 있습니다. 금기 사항 : 출혈성 체질, 단일 신장, 다낭성, 수두 및 신우 신염, 심한 고혈압, 신 석회화 증, 신장 종양, 환자의 부정적인 태도.

면역학적 혈액 검사가 수행됩니다: 림프구의 주요 면역적격 형태, 클래스 A, M 및 J의 면역글로불린, 총 보체 및 3차 보체 분획, 모든 부분의 상태를 평가하기 위한 순환 면역 복합체의 수 결정 면역 반응의 급성 사구체 신염 및 만성 사구체 신염의 악화로 총 보체 수준이 감소하고 3 분획, 순환 면역 복합체의 수, 모든 클래스의 면역 글로불린이 증가하고 항 연쇄상 구균 O의 역가가 증가합니다.

그들은 또한 ECG 연구 (좌심실 비대의 징후), 안저 검사 (삼출, 망막 부종, 만성 신부전의 발병과 함께 나타나는 시신경 유두의 변화)를 수행합니다.

합병증. 급성 사구체신염의 합병증은 급성 신부전, 급성 심부전, 신장 자간증입니다. 만성 사구체 신염에서 합병증은 좌심실 심부전, 만성 신부전, 빈혈, 요독성 구내염, 위염, 대장염, 기관지염, 다발성 장막염입니다.

차동 진단. 에서 급성 사구체신염 감별 진단은 만성 사구체 신염, 콜라겐 증, 세균성 심내막염, 국소 신염, 비뇨기과 질환으로 수행됩니다.

에 만성 사구체신염 고혈압, 좌심실 형 심부전, 당뇨병 성 사구체 경화증, 간경변증, 아밀로이드증, 울혈 성 신장으로 감별 진단을합니다.

치료. 환자는식이 요법과 요법을받습니다 : 충분한 신장 기능, 단백질 제한 (체중 1g / kg 이내), 동맥성 고혈압, 염분 제한, 부종-염분 및 물, 뚜렷한 염증 과정 동안의 제한. 글루코 코르티코이드는 처방됩니다 (면역 억제, 항 염증 및 탈감작 효과)-60 주 동안 3mg / 일의 초기 용량, 5 일 동안 4mg에서 40mg으로 감소한 다음 2,5-2 일 동안 3mg, 유지 관리 지속성 요로 증후군 치료. Cytostatics가 투여됩니다 (긴 과정, 고혈압 증후군의 존재, 신부전의 초기 징후, 호르몬 요법의 효과 없음) : azathioprine (150mg의 일일 용량), cyclophosphamide (200mg의 일일 용량) 최종 억제 면역반응; 델라긴, 레조퀸, 클로로퀸. 항응고제 및 항응집제도 표시됩니다. 헤파린은 20일 동안 하루 5단위, 최대 5-3주 동안 매일 4단위, 300-6개월 동안 공복 상태에서 하루 최대 8mg을 차임합니다. 심한 신출혈의 경우 아프로티닌(항섬유소용해제), 비스테로이드성 소염진통제(메틴돌) 100일 150~1mg을 신증후군 동반 급성 사구체신염에서 2~XNUMX개월 이상 투여한다. 칼슘 채널 차단제, 안지오텐신 전환 효소 억제제(병원성 요법으로), 단백뇨 감소가 처방됩니다.

증상 치료가 수행됩니다 : 항 고혈압제, 이뇨제, 칼슘 염, 심장 배당체, 탈감작 제, 다량의 비타민 C가 처방됩니다 AGN의 복잡하지 않은 과정에서 염분의 완전한 배제, 체액 제한, 아스코르브 산, 글루 콘산 칼슘, 경우 필요한 경우 교정은 첫날 전해질 장애에 표시됩니다. 동맥성 고혈압의 지속적인 과정으로 병원성, 항 고혈압제, 이뇨제 요법을 연결해야합니다. 프로그래밍 된 혈액 투석이 수행됩니다 (치료 효과가없고 신부전이 증가한 경우), 혈장 분리.

흐름. 급성 사구체신염에서는 일반적으로 완전한 회복 또는 지속적인 단백뇨와 함께 회복이 있습니다. 만성 사구체신염에서는 형태에 따라 경과가 진행되며 만성 신부전으로 발전합니다.

예보. 급성 사구체신염의 경우 예후가 양호하고(사망률 2%), 만성 사구체신염의 경우 잠복형은 양호하고 그 외 형태는 양호하지 않다.

예방. 일차 예방 조치에는 감염 부위의 위생, 적절한 치료 및 적절한 예방 접종만이 포함됩니다.

XNUMX 차 예방 조치 : 진료소 ​​관찰, 합병증 및 악화 치료, 합리적인 고용.

강의 39. 만성 신우신염

만성 신우신염은 신장 골반, 꽃받침 및 신장 실질을 포함하고 주로 간질 조직에 영향을 미치는 염증 과정입니다.

병인학. 병인학 적 요인은 요로, 방광염, 신우염의 염증 과정의 오래된 초점입니다. 이 질병은 치료되지 않은 급성 신우신염의 결과일 수도 있습니다.

병인. 감염은 요 역학 위반, 골반의 소변 정체로 이어집니다. pyelovenous 또는 pyelo-papillary refluxes, 손상된 림프 배수, stasis, hemodynamics의 변화를 개발하십시오. 염증 반응이 발생합니다.

분류. 유동 형태: 잠재성, 고장성, 아조테미체스카야.

클리닉. 이 질병은 비뇨 생식기 부위의 염증을 앓은 지 수년 후에 발견됩니다. 여성은 더 자주 아플 수 있습니다. 프로세스는 일방적이거나 양면적일 수 있습니다. 그것은 낮은 증상 발현이 특징이며 소변 연구, 혈압 상승에서 우연히 질병을 확립하는 것이 가능합니다. 주요 증상 : 피로, 두통, 상복부 통증, 아열 상태, 방광염 발병, 배뇨 곤란, 악화시에만 온도 상승, 오한; 설명할 수 없는 발열. 요추 부위의 통증은 둔하고 일정하며 양손 촉진에 의해 악화됩니다. 빈혈은 신부전 이전에도 발생합니다. 동맥성 고혈압은 신장 허혈과 관련이 있으며 오랫동안 환자는 주관적으로 잘 견뎠습니다. Polyuria, pollakiuria, nocturia가 발생합니다.

추가 진단 연구. 완전한 혈구 수 (왼쪽으로 이동하는 호중구 백혈구 증가증, 악화 중 ESR 증가, 빈혈), 일반적인 소변 검사 : 비중 감소, 중등도 단백뇨, 경미한 원통 뇨증, 미세 혈뇨, 심한 농뇨 - 있습니다 많은 백혈구가 적혈구보다 우세합니다. Kakovsky-Addis, Nechiporenko의 샘플을 사용하여 적혈구, 백혈구, 실린더의 비율을 결정하고 백혈구 수의 증가가 기록됩니다. 잠복 과정의 경우, 프레드니솔론 또는 발열성 검사가 지시적입니다(양성, 0,4 x 10⁹/_л 그리고 1시간 안에 더 많은 백혈구).

그들은 또한 chronocystoscopy, 배설 요로 조영술 (집중 능력 감소, 골반, 꽃받침 및 요관의 색조 위반, 꽃받침 변형으로 꽃받침 및 골반 확장), 초음파 검사 (확장 및 변형 골반, 꽃받침, 실질 구조의 변화, 에코 발생) 및 X 선 검사 (골반의 눈에 띄는 확장, 목, 컵 구조의 변화, 병변의 비대칭은 양측 과정에서도 특징적입니다).

합병증. 질병의 합병증은 이차적으로 주름진 신장, 만성 신부전, 신장 종양입니다.

차동 진단. 만성 사구체 신염, 신장 아밀로이드증, 신 경화증으로 시행해야합니다.

치료. Nitropreparations가 사용됩니다 : furagin 또는 furadonin 0,1g 하루 3 회, nitroxoline (5-NOC) 0,1g 하루 4 회, nalidixic acid (nevigramon, blacks) 0,5-1g 하루 4 회 2-3 주, 속효성 sulfonamides (etazol, urosulfan) 하루 4-6g, 장기간 작용 (biseptol-480) 하루 1-2g 최대 2주, sulfalene 0,25g 하루 1회 장기간, 광범위 항생제 악화와 함께 nitrofurans 및 sulfonamides의 비효율) 과정은 짧지 만 적절해야합니다. 물, 과일 및 야채 주스, 1,5-2주 동안 한약, 스파 트리트먼트의 형태로 하루 동안 2-3리터의 액체 사용을 권장합니다.

흐름. 질병의 경과는 길고 악화와 완화의 기간이 있습니다.

예보. 예후는 복잡하지 않은 형태에 유리하고 합병증에 바람직하지 않습니다.

예방. 예방 조치는 다음과 같습니다 : 급성 신우 신염의 적시 치료, coprostasis 치료, 만성 대장염, 담낭염, 구강 위생, 비타민이 풍부한 적절한 영양 섭취, 약초 준비를 통한 예방 요법.

강의 40. 만성 신부전

만성 신부전은 점진적으로 발생하고 꾸준하게 점진적으로 신장 기능이 손상되어 요독증을 유발합니다.

병인학. 병인 요인은 만성 사구체 신염, 만성 신우 신염, 당뇨병 성 사구체 신염, 아밀로이드증, 다낭성 신장 질환, 신 결석증, 선종, 전립선 암입니다.

병인. 질병의 병인 기전 : 실질 재생 부족, 실질 구조의 불가피한 구조적 변화, 기능하는 네프론 수의 감소, 위축 및 수축, 배설 장애, 혈액 정화 및 항상성 기능, 질소 대사 산물의 혈액 보유 : 요소, 요산, 암모니아, 아미노산, 크레아티닌, 구아니딘, 인산염 정체, 혈장 및 세포외액 칼륨 수치 증가, 저칼슘혈증.

분류. 만성 신부전의 구성에는 만성 요독증, 미만성 경화성 사구체신염, 말기 신장 질환 및 기타 만성 신부전 증상이 포함됩니다.

표 5. 만성 신부전의 단계(Shulutko B.I., 1994에 따름)

클리닉. 에서 무증상 형태 당신이 마시는 수분의 양이 증가합니다 (하루 최대 3 리터), 야간 빈뇨 (밤에 최대 3 번), 건조, 피부의 연약함, 벗겨짐, 주간 졸음, 약점, 피로, 이명, 청력 손실.

에 임상 형태 폐심부전, 심한 빈혈, 간 기능의 변화, 기능 장애가 없는 위장관의 징후가 있습니다.

에 터미널 형태 중독이 표현됩니다 : 느림, 무기력, 졸음, 부은 얼굴, 건조한 피부, 극심한 가려움증, 발한 없음, 근육 약화, 근육 경련, 큰 경련 (혈중 칼슘 감소로 인해), 깊은 시끄러운 호흡, 흉통, 발달 XNUMX 차 폐렴, 습성 천명, 말기 - 요독 폐부종. 요독성 심낭염(청진적으로: 심낭 마찰 문지름), 고혈압성 심혈관 증후군, 요독성 혈관염, 내장염, 저체온증이 발생합니다. 식욕 부진, 음식에 대한 혐오감, 메스꺼움, 구토, 무거움, 식사 후 상복부 충만, 갈증이 나타납니다. 빈혈, 호중구가 왼쪽으로 이동하는 독성 백혈구 증가증, 혈소판 감소증 및 혈액 응고 위반이 발생합니다. 뼈의 손상, 골격의 변화, 속발성 통풍, 다뇨증에서 핍뇨로의 변화, 무뇨증, 비뇨기 증후군이 약간 나타납니다.

추가 진단 연구. 혈청 크레아티닌 연구, 질소 대사 산물(잔류 질소, 요소, 요산) 연구, 전해질 및 미네랄 대사 상태 연구, 산염기 상태, 신장 초음파 검사, ECG 연구 수행됩니다.

치료. 환자는 단백동화 호르몬의 비경구 투여(레타볼릴 50mg을 1-10일에 15회 근육내 투여), 확장된 음주 요법과 함께 자신의 단백질 분해를 방지하기 위한 식이요법(생리학적, 완전)을 보여줍니다.

고칼륨혈증 제거: 40-100 단위의 인슐린, 200% 염화칼슘 용액, 15-20% 중탄산나트륨 용액을 첨가하여 다량의 포도당 10% - 3 또는 5ml 도입(혈중 칼륨 수치가 7g/일은 인공 신장 연결에 대한 절대 지표입니다.

저나트륨혈증 제거: 10% 염화나트륨 용액을 정맥 내 투여합니다.

고나트륨혈증의 제거: 나트륨이뇨제(10% 글루콘산칼슘 용액), 타키스틴(0,125 mg)의 도입.

산증 제거 :식이 요법, 소다 관장, 알칼리성 용액의 정맥 투여.

알칼리증 제거: 암모늄 또는 200% 염화칼륨 용액 2ml;

빈혈 제거: 300-3개월 동안 주당 테스토스테론 6mg 또는 주 1회 서스타논 1ml 근육주사; 철분 제제는 결핍된 경우에만, 아미노산 히스티딘, 급성 혈액 손실 및 헤모글로빈 수치가 60-70g/l 미만인 경우에만 수혈.

혈액 투석이 수행됩니다: 고투과성 셀룰로오스 아세테이트 막을 기반으로 하는 모세관 투석기에서 3시간 동안 주 5-5회 질병, 출혈성 증후군): 투석액이 일정 시간 동안 복막강에 소량 도입된 다음 새로운 용액으로 교체하십시오. 혈액흡착이 사용됩니다: 혈액이 활성탄이 있는 컬럼을 통과할 때 혈액에서 독성 물질을 제거하고, 독성 물질의 함량은 절차 시작 후 60시간 후에 현저하게 감소합니다.

신장 고혈압을 줄이기 위해 모든 항 고혈압제가 사용되며 정상 값에 대한 압력 감소는 표시되지 않습니다. 여과 기능 저하를 방지하기 위해 작동 수준까지만 표시됩니다.

부종성 증후군을 줄이기 위해 triamterene, veroshpiron과 가능한 조합이있는 thiazide 유도체, furosemide는 고칼륨 혈증이없는 상태에서 처방됩니다.

그들은 약초 제제(레스페네프릴(데스피도자 약물)), 신장 이식을 사용합니다.

예보. 예후는 신부전의 단계, 발달 속도에 따라 결정됩니다.

예방. 예방 조치 : 근본적인 질병의 적극적인 치료, 만성 신부전의 체계적인 계획된 이차 예방, 임상 검사.

강의 41. 전신성 홍반성 루푸스

전신성 홍반성 낭창은 주로 젊은 여성과 여아에서 발생하는 만성 다발성 질환입니다.

분류 (V. A. Nasonova에 따름). 진단을 내릴 때 다음을 분리해야 합니다.

1) 과정의 형태에 따라: 급성, 아급성, 만성, 지속적으로 재발하는 과정(악성);

2) 활동 정도에 따라(표 6 참조);

표 6. 전신성 홍반성 루푸스의 활성도

3) 단계별로 : I - 초기, II - 일반화, III - 말단.

클리닉. 에서 급성 과정 급성 발병, 향후 3-6개월에 걸친 다발성 신염(루푸스 신염 또는 CNS 손상)의 발달을 특징으로 합니다.

에 아급성 과정 발병은 점진적이고 관절통이며 비특이적 피부 병변이 나타납니다. 물결 모양의 경과가 특징적이며 2~3년 내에 다발성 증후군이 발생합니다.

에 만성 경과 오랫동안 개별 증후군의 재발, 5-10세에 다발성 증후군의 발병, 10-15세에 변형성 다발성 관절염의 발병이 있습니다.

루푸스 위기- 루푸스 과정의 활동 징후. 뚜렷한 임상적 다증상, 실험실 매개변수의 변화, 일반적인 영양 장애가 특징입니다.

진단 기준 (American Rheumatological Association, 1982)은 광대뼈 부위("나비")의 발진, 원판형 발진, 광과민성, 구강 내 궤양 - 경증 또는 무통증, 연골 파괴가 없는 관절염, 0,5개 이상의 말초 관절, 장막염(늑막염, 심낭염), 신장 손상 (지속적인 단백뇨, XNUMXg / 일 이상), 신경 장애 (경련), 혈액 장애, 면역 장애, 역가가 증가한 항핵 항체의 출현.

XNUMX개 이상의 징후가 있으면 진단이 신뢰할 수 있는 것으로 간주됩니다.

추가 진단 연구. 전체 혈구 수(빈혈, 100g/l 미만의 헤모글로빈, 정상 또는 저색소성 백혈구 감소증, 혈소판 감소증, 악화 시 ESR 증가), 생화학적 혈액 검사(단백혈증, 저알부민혈증, α 증가₂-질병의 급성기에는 글로불린, 만성기에는 γ-글로불린). 혈액의 필수 면역학적 검사(LE 세포, DNA에 대한 항체, 천연 DNA에 대한 항체, 리보핵단백질, 기타 핵 물질, 면역 체계의 활동 수준 연구: 세포, 체액, 비특이적 링크). 일반적인 소변 검사(비중, 단백질, 효소 성분, 상피, 염), 피부 생검(형태학적 변화, 고정 면역 복합체, IgJ 및 IgM, 보체)도 수행됩니다.

합병증. 질병의 합병증은 만성 신부전, 폐심부전, 급성 부신 기능 부전, 혈구 감소증입니다.

차동 진단. 전신성 피부경화증, 피부근염, 결절성 동맥주위염, 류마티스 심장질환, 세균성 심내막염, 류마티스관절염, 혈모세포증, 약물질환으로 시행해야 한다.

치료. 환자는 글루코 코르티코이드 (프레드니솔론 50-60mg, 주당 2,5-5mg 감소)를 처방받습니다. 몇 달 후 몇 달 동안 100-150mg의 유지 용량으로 백혈구 감소증, 혈소판 감소증, 감염성 합병증(폐렴), 소화불량 등의 합병증이 발생할 수 있습니다. 맥박 요법을 사용할 수 있습니다 : 6ml의 등장 성 염화나트륨 용액 또는 150IU의 헤파린과 수프라 스틴을 추가하여 200 회 10mg에서 15 일 연속 또는 격일로 50 회 메틸 프레드니솔론 100mg; 전통적인 호르몬 요법의 보조제. 1000-아미노퀴놀린 계열(클로로퀸, 델라길, 플라크닐)의 약물은 각각 3g으로 사용된 후 몇 년 동안 3g으로 감소하고 비스테로이드성 항염증제(부타디온, 인도메타신 등)는 몇 년, 항응고제 (복부 피부 아래 헤파린 100 -500 IU) - 몇 달, 항혈소판제 (차임 2-5000 mg) - 몇 달, 혈장 교환, 혈액 흡수 - 최대 4-0,75 세션.

예보. 질병의 예후는 바람직하지 않습니다.

강의 42번. 전신성 피부경화증

이 질병은 젊은 중년 여성에게 발생합니다.

분류. 예측을 구체화할 때 N. G. Guseva(1988)의 분류가 사용됩니다.

1) 하류;

2) 질병의 단계에 따라;

3) 활성도에 따른다(표 7 참조).

표 7. 전신성 피부경화증의 예후 결정

클리닉. 주요 증후군은 혈관(레이노 증후군), 영양 장애(쥐에 물린 증상, 궤양성 병변), 피부(남성적인 얼굴, 피부 비후), 근골격계(큰 관절의 관절통, 다발성 관절염, 섬유성 근염, 근육 약화), 내장 (병변 심장 - 비 관상 동맥 경화증, 심근염, 승모판 질환, 심낭염, 폐 - 폐렴, 소화관 - 연하곤란, 위염, 장염; 신장 - 만성 신염, 급성 경피증 신증, 신경계 - 다발성 신경근염, 수막 뇌염), 영양 결핍 (체중 감소 , 약점, 피로 증가 , 불안정한 발열).

에 만성 경과 레이노 증후군의 진행. 시간이 지남에 따라 손톱 지골의 변화, 피부의 비후, 관절 주위 조직, 구축 형성, 골 용해, 내부 장기의 점진적인 변화가 있습니다.

에 아급성 과정 피부의 빽빽한 부종, 재발 성 다발성 관절염, 근염, 내부 장기 손상이 있습니다.

에 급성 과정 - 질병의 첫해에 이미 진행되는 섬유소 및 내장 병변, 경피증 신장의 형성 과정의 빠르게 진행되는 변형.

추가 진단 연구. 검사 알고리즘은 결합 조직 질환의 진단 전술에 해당합니다.

진단 기준 치밀한 부종, 경화 및 위축, 레이노 증후군, 골용해, 연조직 석회화, 근골격계 증후군, 기저 폐렴, 거대 초점 심장 경화증, 소화관 손상, 식도, 진성 경피증 신장, 피부 과다 색소 침착, 영양 장애 , 면역 장애, 역가가 증가한 항핵 항체의 출현.

XNUMX개 이상의 징후가 있으면 진단이 신뢰할 수 있는 것으로 간주됩니다.

차동 진단. 전신 결합 조직 질환, 류마티스 관절염, 감염성 심근염, 죽상 동맥 경화성 심장 경화증, 진폐증, 유육종증, 결핵, 만성 폐렴, 식도암으로 수행해야합니다.

치료. 이 질병을 치료하기 위해 호르몬, 면역억제제, 4-아미노퀴놀린 약물, 비스테로이드성 항염증제, 항응고제, 항혈소판제가 사용됩니다. 물리 요법이 사용됩니다: 리다제를 사용한 전기영동, 초음파, 파라핀 적용; 마사지, 물리 치료 운동, 라돈, 만성 코스의 황화수소 목욕.

예보. 만성 과정에서 예후는 급성 및 아 급성 과정에서 안정화와 함께 상대적으로 유리합니다.

강의 43. 결절성 동맥주위염

결절성 동맥주위염은 혈관 동맥류를 형성하고 장기 및 시스템에 이차적인 손상을 일으키는 중경 및 소경 동맥의 전신성 괴사성 혈관염입니다.

남자는 주로 아프다.

예측 요인. 위험 요소는 약물 불내성, 음식에 대한 과민증, 가정 및 직업적 영향, 냉각 및 일사량, 알레르기 질환의 병력, 관절통, 근육통, 알레르기 및 전신 질환에 대한 유전적 소인입니다.

클리닉. 질병의 주요 증후군은 asthenovegetative (체중 감소, 항생제의 영향으로 감소하지 않는 고온의 파동 열, 약점, 운동 장애), 심장 (관상 동맥 기능 부전 증후군, 심장 마비 가능), 고혈압 (동맥 고혈압), 폐(폐렴, 천식 증후군), 복부(복통, 소화불량, 출혈), 간장(더 자주 간이 비대해짐), 신증(신염, 전형적인 임상 증상이 있는 신경화증), 신경학적(다발신경염), 영양 변화(피하 결절), 관절 (다발성 관절통), 베게너 증후군 (삼중주 : 비염, 부비동염, 뼈의 궤양 및 코 연골; 폐 혈관염; 실패의 발달로 인한 신장 손상).

코스 옵션: 급성, 아급성, 만성 재발성.

진단 기준은 동맥 고혈압으로 인한 신장 손상, 소화 불량 장애, 폐렴 또는 호산구 증가증이 높은 기관지 천식과 결합 된 전형적인 복부 증후군, 관상 동맥염 형태의 심장 증후군, 다발성 신경염.

진단에는 XNUMX가지 기준 중 XNUMX가지가 필요합니다.

추가 진단 연구. 전신 결합 조직 질환에서와 같은 검사 알고리즘.

표 8. 전신성 혈관염의 개별 병소학적 형태의 임상 및 형태학적 징후(E. N. Semenkova, 1988에 따름)

차동 진단. 전신 결합 조직 질환, 감염성 질환, 세균성 심내막염, 맹장염, 장 폐쇄, 궤양 천공, 혈구증으로 시행해야 합니다(표 8).

치료. 호르몬 요법이 수행됩니다 (30-40 개월 동안 프레드니솔론 1-2mg, 유지 용량 10-15mg으로 용량 감소, 합병증이 발생할 수 있음-스테로이드 혈관염), 글루코 코르티코이드와 시클로포스파미드 및 아자티오프린의 병용-up 몇 년. Heparin, trental, chimes (혈액 유변학적 매개 변수 개선), plasmapheresis, hemosorption 최대 5-6 세션도 사용됩니다. 물리 치료 절차는 금기입니다. 증상 치료가 수행됩니다.

예보. 예후는 좋지 않습니다.

강의 44. 류마티스 관절염

류마티스 관절염은 미란 파괴성 다발성 관절염과 유사하게 주로 말초(윤활막) 관절의 진행성 병변을 갖는 만성 전신 결합 조직 질환입니다.

분류. 진단을 내릴 때 다음과 같이 구분됩니다.

1) 임상적 특징에 따라: 다발성 관절염, 올리고 관절염, 단일 관절염, 내장염의 존재, 다른 류마티스 질환과의 병용;

2) 류마티스 인자의 존재에 의해: 혈청양성, 혈청음성;

3) 활동 정도에 따라: 최소 I, 중등도 II, 최대 III, 관해;

4) 엑스레이 단계에 따라 : I - 골다공증, II - 관절 공간의 협착, III - 미란, IV - 강직;

5) 기능적 부족에 의해: I 학위 - 전문 능력이 보존되고, II 등급이 상실되고, III 등급 - 셀프 서비스 능력이 상실됩니다.

클리닉. 주요 증후군은 관절 (주로 손과 발의 작은 관절 손상, 관절 연골 표면의 궤양, 기형, 강직, 조조 경직 증후군), 심장 (심근염, 표재성 심장 질환의 형성으로 인한 심내막염, 심낭염 ), 폐(유착성 흉막염, 섬유화성 폐렴), 신장(만성 사구체신염, 아밀로이드증), 영양 장애(영향을 받은 관절의 관절주위 조직에 있는 류마티스성 결절), 혈관(손톱 지골에 디지털 동맥염), 무력증(발열, 체중 감소) ), 빈혈(XNUMX차 철 결핍성 빈혈).

주요 임상 형태는 관절 (질병의 주요 발현 형태 - 사례의 80 %), 양성, 관절 내장, 펠티 증후군 (사례의 1 % - 범 혈구 감소증, 비장 및 말초 림프절 확대), 악성 , 빠르게 진행되는 형태, 쇼그렌 증후군(타액선과 눈물샘의 침범 실질과 후속 위축).

진단의 기초 메이저 기준과 마이너 기준입니다.

К 큰 기준 다음을 포함합니다.

1) 조조 경직;

2) 운동 중 통증 또는 적어도 하나의 관절 통증;

3) 관절 부종;

4) 적어도 하나 이상의 관절의 부종(3개월 이하의 간격으로 설정됨);

5) 관절 부종의 대칭;

6) 피하 결절;

7) 관절주위 골다공증이 포함된 관절의 전형적인 방사선학적 변화;

8) 혈액 내 류마티스 인자;

9) 활액의 특징적인 변화;

10) 윤활막의 특징적인 조직학적 변화;

11) 류마티스 결절의 특징적인 조직학.

XNUMX가지 기준이 있는 경우 진단은 신뢰할 수 있는 것으로 간주되며 XNUMX가지 기준 미만일 가능성이 높습니다.

작은 기준:

1) 피하 류마티스 결절;

2) 류마티스 인자의 중간 또는 높은 역가;

3) 관절의 특징적인 방사선학적 변화;

4) 조조 강직 증상의 존재(적어도 30분);

5) 류마티스 손의 존재(척골 편차, "해마 지느러미").

이러한 징후가 나타나면 류마티스 관절염을 진단할 수 있습니다.

추가 진단 연구. 검사 알고리즘은 전신 결합 조직 질환에 채택된 알고리즘에 해당합니다. 류마티스 인자의 높은 역가가 X-레이 연구에서 발견됩니다 - 관절간 틈의 협착, 침식, 강직증.

합병증. 합병증은 아탈구, 강직, 활액낭염, 낭종, 이차 철 결핍성 빈혈, 아밀로이드증, 혼합 기원의 신경순환성 근긴장 이상, 재발성 홍채모양체염, 국소 근육의 위축 변화, 이차 감염입니다.

차동 진단. 급성 류머티즘, 반응성 다발성 관절염, 전신성 홍반성 루푸스, 류마티스 유사 증후군(베크테레프병, 쇼그렌병, 라이터병, 건선 관절병증), 변형성 골관절염, 통풍과 함께 시행해야 합니다.

치료. 비 스테로이드 성 항염증제 (butadione, indomethacin, voltaren, ortofen, brufen, naproxen, ketoprofen, ponstan 등)가 처방되며 오래 지속되는 약물이 선호됩니다. 호르몬 요법이 수행됩니다 (비 스테로이드 성 항염증제의 효과가없고 진행중인 과정의 활동이있는 코르티코 스테로이드 - 천천히 감소하는 15-20mg 및 비 스테로이드 성 항염증제의 용량 증가) . 세포 증식 억제 면역 억제제가 투여됩니다 (면역 복합체 및 류마티스 인자 형성 감소) - azathioprine pr 50 mg 2 일 3-2 회, chlorbutin 2 mg 3 일 0,15-0,3 회; D-penicillinamine, cuprenil 2-3g 4일 5-2회 1-7개월, delagil. 기본 요법은 금 제제 (8-0,12 개월 동안 일주일에 한 번 krizanol 0,25ml 근육 내 주사)로 수행되며 aminoquinoline 제제가 사용됩니다 : rezoquin, plaquenil 1-10g, 밤에는 12-XNUMX 개월 동안 XNUMX 정. Plasmapheresis, hemosorption (면역 복합체 제거)도 수행됩니다.

관절의 기능을 회복하기 위해 물리 치료, 물리 치료 운동, 요양소 치료, 수술 교정 방법이 표시됩니다.

흐름. 질병의 경과는 형태에 따라 달라집니다.

예보. 관절 형태의 경우 예후가 유리하고 관절 내장 형태의 경우 바람직하지 않습니다.

예방. 질병의 재발을 예방하기 위해 기본 약물의 장기 사용, 비 스테로이드 성 항염증제가 수행됩니다.

강의 45번. 알레르기

알레르기 - 반복적인 접촉에 대한 반응으로 알레르기 항원에 대한 신체의 민감도가 증가하는 모습.

알레르겐 알레르기 반응을 일으키는 항원입니다. 거의 모든 유기 및 무기 성질의 고분자 및 저분자 화합물(항원 및 합텐)은 특정 조건에서 알레르겐의 특성을 얻을 수 있습니다.

알레르기 항원은 다음과 같이 나뉩니다.

1) 가정;

2) 곰팡이;

3) 동물 기원;

4) 의약;

5) 음식;

6) 미생물;

7) 야채;

8) 단순 화학 물질.

알레르기 반응의 강도는 알레르겐의 성질, 노출량, 항원이 들어가는 방식, 개인의 유전자형, 면역 체계의 상태에 따라 다릅니다.

알레르기의 징후는 기온, 습도, 풍속과 같은 환경 요인에 따라 다릅니다.

알레르기 상태는 조직 적합성 항원 시스템과 관련이 있습니다.

1) HLA-A1, B8을 동반한 꽃가루 알레르기;

2) HLA-Bw35에 의한 아토피 피부염;

3) HLA-Bw40이 있는 비염과 아토피 피부염의 조합;

4) HLA-B12와 함께 기관지 천식을 동반한 아토피 피부염의 조합;

5) HLA-A1 및 HLA-B8(동시에)을 동반한 아토피성 습진;

6) HLA-Bw40에 의한 외인성 알레르기성 폐포염;

7) HLA-Dw2에 의한 IgE의 유전적으로 결정된 과생산. 이 형태는 상염색체 열성 방식으로 유전되며 생후 1년 동안 나타납니다.

알레르겐 노출에 대한 면역 반응의 패턴

면역 반응에는 3단계가 있습니다.

I 단계 - 면역학적: 클래스 I 또는 II의 MHC 단백질과 조합하여 대식세포에 의해 알레르겐을 T-림프구에 제공, CD4T 헬퍼의 분화; 항체 역가의 증가, 알레르겐과 항체의 상호 작용;

II기 - 병리학적: 다양한 세포 요소에 의한 알레르기 매개체의 방출 - 히스타민, 세로토닌, 키닌, 류코트리엔, 프로스타글란딘, 주화성 인자, 활성화된 보체 분획;

III기 - 병태생리학적: 알레르기 반응의 임상 증상의 발달.

강의 46번

약물 질환은 항체 생성 또는 약물 또는 그 대사산물에 특이적인 T-림프구의 출현과 관련이 있습니다.

말 혈청 투여로 인한 약물 알레르기 또는 혈청병에 대한 첫 보고는 100년 이상 전에 나타났습니다. 1930년대 말까지. (설폰아미드의 출현) 약물 치료의 합병증이 환자의 0,5-1,5%에서 관찰되었습니다. 현재 병원에 있는 환자에서만 약물 알레르기가 발생하는 경우가 15~30%입니다.

개발 이유는 다음과 같습니다. 견딜 수 없는 약물의 반복 사용: 페니실린, 키모파파인, 면역 혈청, 생 바이러스 백신, 바르비튜레이트, 술폰아미드, 퀴니딘, 퀴닌, 알로푸리놀, 요오드 제제, 하이드랄라진, 티몰롤, 프로프라놀롤, 크로몰린, 니트로푸란토인, 이소니아지드, 금 제제, 카르바마제핀, 메틸도파, 페나세틴 , 헤파린, 페닐부타존, 항갑상선제, 아스피린, 인도메타신, 오피오이드, 할로탄, 페니실린아민.

형성 방법

F. Gell과 R. Coombs(5)의 분류에 따라 1964가지 유형의 약물 알레르기 반응이 있습니다.

1) 아나필락시스: 신체의 민감화는 세포친화성 IgE의 과잉 생산과 관련이 있으며, 이는 조직 호염기구(비만 세포)의 Fc 단편에 의해 신속하게 고정되며, 호산구 및 기타 세포에는 그 정도가 적습니다. 이것은 낮은 혈장 IgE 농도를 동반합니다. 각 항원 분자가 XNUMX개의 IgE 분자에 결합할 때(의무적으로 과잉의 항체가 있는 경우) 많은 양의 생물학적 활성 물질이 비만 세포 표면에 방출됩니다.

2) 세포독성: 민감화는 세포막의 직접적 또는 이차적 구성요소인 항원에 대한 항체 생산을 특징으로 합니다. 항체는 IgJ이며 덜 자주 - IgM입니다. 면역글로불린 분자는 세포막에 위치한 항원인 Fab 단편에 결합합니다. 유리 Fc-단편, 그것의 CH2 도메인은 막 공격 복합체의 형성, 세포막의 천공 및 그 후속 용해로 보체에 결합합니다.

3) 면역복합체: 병원성 순환 면역복합체(CIC)가 혈장에 나타날 때 발생합니다. 보체 결핍의 경우 또는 RES 세포에 의한 정상적인 제거를 위반하는 경우 CEC의 불용성으로 병원성이 획득됩니다.

4) 세포성(지연형 과민증): 큰 분자의 일부인 알레르겐에서 발생하며 항원 결정 인자를 손상시키지 않고 대식 세포에 의해 식균됩니다. 그들은 대식세포 막에서 발현되고 HLA-D 클론의 자체 세포 항원과 결합됩니다. 대식세포에 있는 항원의 정보는 T-림프구에 의해 읽혀지고, 림프구 막에서 발현되는 항원 구조에 상보적인 단백질이 합성됩니다.

5) 면역학적 자극: 제2형 반응의 변형으로, 세포 수용체에 대한 항체가 나타날 때 발생합니다. 면역글로불린은 Fab 절편 수용체에 결합하여 보체를 활성화하지만, 생성된 막 공격 복합체는 이 수용체 및 세포의 특정 기능을 자극할 뿐입니다.

분류. 주입, 수혈 및 치료 주사와 관련된 합병증은 다음과 같습니다.

1) 혈청 도입과 관련된 아나필락시스 쇼크;

2) 주입, 수혈 및 치료 주사와 관련된 혈관 합병증.

알레르기 반응의 발달 속도. 초기 알레르기 반응(두드러기 및 아나필락시스 쇼크)은 약물 반복 투여 후 30분 이내에 발생합니다.

지연된 알레르기 반응(두드러기, 가려움증, 기관지 경련, 후두 부종)은 약물 반복 사용 후 2-72시간 후에 발생합니다.

후기 알레르기 반응(반구진 발진, 두드러기, 관절통, 발열)은 반복 투여 후 72시간 이내에 발생합니다.

임상 증상. 즉각적인 유형의 알레르기 반응. 많은 약물, 가장 흔히 페니실린에 의해 유발되며 약물 투여 후 30분 이내에 발생합니다. 두드러기, Quincke의 부종, 기관지 경련, 아나필락시스 쇼크가 나타납니다. 드물게 페니실린의 도입으로 Stevens-Johnson 증후군, Lyell 증후군, 간질 신염, 전신성 혈관염, 용혈성 빈혈, 호중구 감소증, 신경염이 발생할 수 있습니다.

세포 독성 알레르기 반응. 이 형태로 혈액 장애가 발생합니다 :자가 면역 용혈성 빈혈, 혈소판 감소증, 무과립구증. 신장이 영향을받습니다. 메티실린으로 인한 간질 신염으로 신장 세뇨관의 기저막에 대한 항체가 나타납니다.

면역 복합 알레르기 반응. 대부분 페니실린, 이종 혈청에 의해 발생합니다. 혈청병 증상은 일반적으로 혈청 투여 후 1~3주 후에 나타납니다. 두드러기, 반구진성 발진, 발열, 관절통(큰 관절)이 발생하고, 림프절이 증가할 수 있으며, 사구체신염, 말초신경병증, 전신성 혈관염, 급성 염증성 탈수초성 다발신경근병증이 나타날 수 있습니다. 약물 유발 성 루푸스 증후군, 발열 증상이있는 혈관염, 출혈성 발진, 더 자주 다리에 발생하여 신장과 폐가 손상 될 수 있습니다.

지연된 알레르기 반응. 여기에는 알레르기성 접촉 피부염(약물 국소 적용 후), 급성 폐렴, 간질성 폐렴, 뇌척수염, 간질성 신염, 약물 유발성 간염, 혈관염이 포함됩니다. 급성 및 간질성 폐렴은 발열, 호흡곤란, 기침, 호산구증가증, 제한적이거나 광범위한 폐 혼탁, 흉막 삼출 및 호흡 부전을 특징으로 합니다.

에 추가 진단 연구 피부 테스트가 사용됩니다:

1) 즉시 유형의 알레르기 반응에서: 항원의 피내 주사는 비만 세포의 탈과립화 및 염증 매개체의 방출로 인해 주사 부위의 충혈 및 물집으로 나타납니다.

2) 지연형 알레르기 반응의 경우 피부 검사는 진단적 가치가 없습니다.

적용 테스트는 국소 사용을 위한 약물에 대한 과민성을 나타냅니다.

특정 IgE의 수준은 방사성 알레르기 흡착 검사의 생성 또는 비만 세포의 히스타민 방출 반응으로 결정됩니다.

조직 또는 순환 면역 복합체(CIC)에 고정된 약물에 대한 특정 IgJ 및 IgM의 면역학적 결정이 수행됩니다.

감작된 T-림프구를 검출하기 위해 림프구 모세포 형질전환 반응(RBTL)을 수행하거나 사이토카인 생산을 평가합니다. 이 방법은 RBTL보다 더 민감합니다.

도발적인 테스트를 통해 약물 사용과 알레르기 반응 발생 사이의 연관성을 설정할 수 있습니다. 심각한 알레르기 반응이 발생할 위험이 높기 때문에 샘플은 병원에서만 매우 드물게 사용됩니다.

합병증. 여기에는 약물 대사 산물에 대한 알레르기, 유사 알레르기 반응이 포함됩니다.

차동 진단. 치료 용량으로 약물을 사용할 때 발생하고 표적 기관에 대한 직접적인 영향과 관련된 약물의 주요 부작용과 함께 수행해야 합니다.

표적 장기에 대한 약물의 직접적인 영향과 관련이 없는 약물 치료의 합병증으로 약물의 XNUMX차 부작용을 배제할 필요가 있다.

또한 다음을 제외해야 합니다.

1) 비면역 기전으로 인해 약물에 대한 질적으로 변경된 반응인 특이성;

2) 약물 불내성 - 저용량으로 약물을 처방할 때 부작용이 나타납니다.

3) 약물 과다 복용으로 발생하는 독성 발현;

4) 전신성 홍반성 루푸스;

5) 혈관염;

6) 피부염, 피부병.

치료. 우선 알레르기 반응을 일으킨 약을 취소합니다.

제XNUMX형 알레르기 반응의 경우, 에피네프린, H₁알레르기 반응이있는 차단제 II, III 및 IV 유형 - 코르티코 스테로이드.

에 아나필락시스 쇼크 호흡기의 개통, 외부 호흡 및 혈역학 지표를 신속하게 평가할 필요가 있습니다. 환자는 다리를 올린 상태로 등을 대고 눕혀야 합니다. 호흡과 혈액순환이 멈추면 즉시 심폐소생술을 시작한다.

주사 부위 위에 지혈대를 적용하고 10분마다 1-2분 동안 느슨하게 합니다. 아드레날린 1 : 1000 용액을 어깨 또는 허벅지에 피하 주사합니다 : 성인의 경우-0,3-0,5 ml, 어린이의 경우-0,01 ml / kg, 필요한 경우 15-20 분 후에 투여를 반복합니다.

주사한 알러지제(머리, 목, 손, 발 제외)의 주사 부위에 아드레날린 용액 0,1:0,3 1-1000 ml를 칩핑한다. 동맥 저혈압의 경우 아드레날린 용액 1 ml 1:1000 이 약을 식염수 10ml에 희석하여 1:10의 용액을 000-5분에 걸쳐 정맥주사한다. 그 후 필요한 경우 아드레날린 10:1을 주입할 수 있으며 이를 위해 1000ml의 아드레날린 1:1을 1000ml의 250% 포도당 용액에 희석합니다. 초기 투여속도는 50μg/min이며, 부작용이 없을 경우 1μg/min으로 증량한다.

관상 동맥 심장 질환, 노인의 대뇌 혈관 죽상 경화증으로 아드레날린 작용의 부작용이 나타날 수 있습니다.

청색증과 심한 숨가쁨의 경우 마스크 또는 비강 카테터를 사용하여 중간 또는 높은 속도(5-10 l/분)로 산소를 흡입합니다. 만성 폐쇄성 폐 질환에서 산소 흡입은 호흡 중추의 억제를 유발하므로 금기입니다.

아나필락시스 반응 증상의 재발을 방지하기 위해 N₁차단제: 디펜히드라민 - 1-2 mg/kg 정맥내(5-10분 동안), 근육내 또는 경구. 단일 용량은 100mg을 초과해서는 안됩니다. 그런 다음 약물은 25일 동안 50시간마다 6-2mg을 구두로 복용합니다.

추가적으로 N₂- 히스타민 수용체 차단제: 시메티딘은 300mg(소아 5-10mg/kg)의 용량으로 6-8시간마다 정맥내로 천천히, 근육내 또는 경구로, 라니티딘은 50-6시간마다 정맥내로 8mg의 용량으로 천천히 또는 근육내로 사용됩니다. 시간 또는 150시간마다 구두로 12mg(어린이 2-4mg/kg).

동맥 저혈압과 호흡 부전이 지속되면 환자를 중환자실로 옮기고 다음과 같은 의료 조치를 취합니다.

1) 최대 직경의 카테터를 통한 정맥 수액 주입: 5% 염화나트륨 용액 중 0,45% 포도당 용액 - 2000-3000 ml/m² 하루에. 1 시간 이내에 500-2000 ml의 액체가 주입되며 어린이의 경우 최대 30 ml / kg입니다. 지속적인 동맥 저혈압의 경우 생리 식염수, 알부민, 콜로이드 용액도 사용됩니다.

2) β는 기관지경련에 사용₂- 부신 자극제: 0,5% 살부타몰 용액 1,0-0,5ml; 기관지 경련을 유지하면서 아미노필린 4-6 mg/kg을 15-20분에 걸쳐 정맥 주사합니다.

3) 치료 효과가 없으면 부신 자극제가 처방됩니다. 노르 에피네프린 정맥 주사, 노르 에피네프린 4-8mg을 물 또는 식염수 중 1000 % 포도당 용액 5ml에 용해, 최대 주입 속도는 2ml를 초과해서는 안됩니다 /분 환자가 글루카곤을 복용하는 경우 , β-차단제는 추가로 5-15mcg/분을 정맥 주사로 처방합니다.

4) 노르에피네프린 대신 도파민이 심부전 환자에게 더 자주 처방될 수 있습니다.

5) 상부 호흡기의 현저한 부종으로 기관 삽관 또는 기관 절개가 나타납니다.

6) 코르티코 스테로이드는 증상의 재발을 예방하기 때문에 초기 단계에서 처방됩니다. 하이드로 코르티손은 7-10mg / kg의 용량으로 정맥 주사 한 다음 5 시간마다 6mg / kg 정맥 주사하며 치료 기간은 더 이상 없습니다. 2-3일보다;

7) 상태가 안정화된 후 액체와 약물의 투여는 상태의 중증도에 따라 최대 며칠 동안 계속됩니다.

흐름. 알레르기 반응의 유형에 따라. 복구가 완료되었습니다.

심각한 아나필락시스 반응으로 인한 사망은 처음 30분 이내에 발생합니다. 합병증에는 심근 경색 및 뇌졸중의 발생이 포함됩니다.

예보. 시기 적절하지 않은 인공 호흡의 경우 유형 I의 알레르기 반응으로 예후는 바람직하지 않으며 유형 II, III 및 IV의 알레르기 반응은 유리합니다.

예방. 종종 알레르기를 일으키는 약물을 배제하기 위해 알레르기 병력의 필수 수집을 수행해야합니다.

약물을 처방할 때 가능한 교차 반응을 고려해야 하며 더 자주 발생합니다.

1) 페니실린과 세팔로스포린 사이;

2) 다양한 아미노글리코시드(예: 스트렙토마이신, 카나마이신, 네오마이신, 젠타마이신);

3) 파라-아미노벤젠 유도체(예: 설폰아미드, 설포닐우레아 유도체, 티아지드 이뇨제, 프로카인, 아세틸살리실산).

약물을 취소하거나 대체할 수 없는 경우 점진적으로 복용량을 늘리는 도발적 테스트를 수행해야 합니다.

일반적으로 약물 투여 경로가 사용되며 이는 주요 경로로 간주됩니다. 복용량을 늘리는 약물은 15 분마다 처방됩니다 (Bezredka 방법). 도발 테스트 중 아나필락시스 반응이 발생하면 약물이 버려집니다.

생명을 위협하는 상황과 도발 테스트 중 약물에 대한 아나필락시스 반응이 발생하면 약물을 다른 것으로 대체하는 것이 불가능할 때 탈감작이 수행됩니다.

경증 내지 중등도의 국소 반응의 경우, 반응을 유발한 동일한 용량으로 약물을 재투입한 후 용량을 점진적으로 증가시킵니다.

아나필락시스 반응 또는 중증 반응이 나타나면 약물 용량을 줄인 다음 더 부드럽게 증가시킵니다.

저자: Myshkina A.A.

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