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강의 요약, 유아용 침대
내분비학. 치트 시트: 간략하게, 가장 중요한
차례
1. 확산성 독성 갑상선종 확산 독성 갑상선종은 갑상선 호르몬 생산의 지속적인 병리학적 증가를 특징으로 하는 장기 특이적 자가면역 질환으로, 일반적으로 갑상선이 광범위하게 확대된 후 다양한 기관 및 시스템, 주로 심혈관계, 중추 신경계. 이 질병은 남성보다 여성에게 5-10배 더 자주 영향을 미칩니다. 병인학 확산 독성 갑상선종의 발달에서 주요 역할은 유전적 소인, 즉 유전 물질에 특정 조직 적합성 유전자가 존재하는 것과 관련이 있습니다. 질병의 발병을 유발하는 요인은 스트레스, 감염, 일사량 등입니다. 병인 조직 적합성 유전자에 포함 된 정보의 구현에 기여하는 유전 적 소인과 자극 요인에 대한 노출이있는 경우 질병의 발병이 가능합니다. 종종 확산 독성 갑상선종은자가 면역 성질의 다른 질병과 병행하여 발생합니다. 신체에서 면역 체계의 적절한 기능을 위반한 결과 T 림프구가 돌연변이되고 갑상선 조직에 작용하기 시작하여 항원을 이물질로 인식합니다. 돌연변이 T-림프구는 갑상선을 독립적으로 손상시킬 수 있습니다. 그러나 직접적인 독성 효과가 있습니다. T-림프구는 B-림프구의 도움으로 갑상선 조직에 병리학적으로 간접적인 영향을 미칠 수 있습니다. 이 경우 B-림프구는 항갑상선 항체 생산을 시작합니다. 진료소 이영양증이 발생하는 "갑상선 독성"심장의 발달이 특징적입니다. 임상 적으로이 병리는 지속적인 부비동 빈맥, 수축 외의 출현, 부정맥이 발생하여 발작 또는 일정 할 수 있으며 맥압이 상승하며 대부분의 경우 수축기 동맥 고혈압이 나타납니다. 심혈 관계 외에도 중추 신경계도 영향을받습니다. 그녀의 패배 증상은 다음과 같습니다. 눈물, 과민성, 정서적 불안정성, 움직임이 까다로워지고 뻗은 손의 손가락 떨림-Marie의 증상 및 전신 떨림이 있습니다. 점진적인 성격의 체중 감소로 임상 적으로 나타나는 이화 작용 증후군의 발달이 있으며 체온은 아열성 수로 상승합니다. 식욕은 일반적으로 증가하고 발한, 근육 약화가 나타납니다. 또한 골감소증(뼈 광물화 감소)이 발생합니다. 종종 환자는 손톱과 탈모의 취약성 증가에 대해 불평합니다. 소화 시스템의 기능이 방해를 받으며, 이는 대변 장애, 명확한 국소화가 없는 복통으로 나타납니다. 2. 눈의 증상과 갑상선 비대의 정도 미만성 독성 갑상선종이 진행됨에 따라 특징적인 눈 증상이 나타납니다. Graefe의 증상 - 올려다 볼 때 위 눈꺼풀이 홍채 뒤에 있습니다. Kocher의 증상 - 아래를 볼 때 위 눈꺼풀도 홍채보다 뒤쳐집니다. 뫼비우스의 증상 - 환자는 가까이 있는 물체에 시선을 고정할 수 없습니다. Geoffroy의 증상 - 환자가 올려다볼 때 이마에 주름이 생깁니다. Stelwag의 증상 - 드물게 깜박임. Dalrymple의 증상 - 눈꺼풀 균열이 확장되고 홍채와 눈꺼풀 사이에 흰색 공막 스트립이 나타납니다. Rosenbach의 증상 - 닫힌 눈의 작은 떨림. 위의 모든 증상의 발병 기전의 주요 링크는 눈의 식물 신경 분포가 방해된다는 것입니다. 확연한 확산 독성 갑상선종으로 갑상선 크기의 증가가 관찰되며, 이는 약간 증가하는 경우 촉진에 의해 결정되거나 목 부위를 검사하여 결정할 수 있습니다. 이는 충분히 강한 크기가 증가합니다. 갑상선 비대 정도에는 두 가지 분류가 있습니다. Nikolaev(1955)에 따른 분류에는 XNUMX단계의 샘 확장이 포함됩니다. 1) 갑상선이 전혀 만져지지 않습니다 - O도; 2) 갑상선의 확대된 협부가 촉진된다 - I도; 3) 촉진 및 삼키는 동안 갑상선의 증가가 나타납니다-II도; 4) 목의 크기가 증가합니다 - III 정도; 5) 갑상선종이 크게 확대되고 목의 모양이 바뀝니다 - IV 정도; 6) 매우 큰 갑상선종 - V 정도. WHO 분류 (1994)가 있으며, 이에 따르면 샘 비대의 세 가지 정도가 있습니다. 1) 갑상선종 없음 - 0도; 2) 갑상선종은 검사 중에 보이지 않지만 촉진됩니다 - I 정도. 동시에, 그 주식의 크기는 엄지의 말단 지골 크기보다 크지 않습니다. 3) 갑상선종은 검사 중에 볼 수 있습니다 - II 정도. 이러한 증상 외에도 신체의 다른 내분비선의 기능도 방해받습니다. 여성은 월경이 불규칙합니다. 남성은 여성형 유방이 있습니다. 섬유낭포성 유행병도 발생할 수 있습니다. 상대적인 부신 기능 부전으로 나타나는 부신 기능도 손상됩니다. 어떤 경우에는 확산 독성 갑상선종이 신생아에서 관찰됩니다. 이것은 질병이 어머니에게서 관찰되는 경우 가능합니다. 3. 미만성 독성 갑상선종의 진단 미만성 독성 갑상선종의 진단을 확인하려면 갑상선 호르몬에 대한 혈액 검사가 필요합니다. 동시에 갑상선 자극 호르몬의 양이 감소하고 티록신(T4)과 트리요오드티로닌(T3)의 양이 동시에 증가합니다. 갑상선 초음파는 확산 과정의 존재를 확인하고 그 크기를 결정하기 위해 수행됩니다. 갑상선의 총 부피가 45cm3를 초과하면이 질병의 외과 적 치료가 필요합니다. 적응증에 따라 갑상선의 신티 그라피가 수행됩니다. 진단을 내릴 때 갑상선종의 크기, 중증도 및 수반되는 질병의 존재를 고려해야합니다. 미만성 독성 갑상선종에는 경증, 중등도 및 중증의 세 가지 중증도가 있습니다. 심박수 - 분당 80-120 비트, 환자의 뚜렷한 체중 감소, 손 떨림이 약하고 성능이 약간 저하됩니다. 평균 심각도는 심장 박동 수-분당 100-120 비트, 맥압 증가, 10kg 이상의 체중 감소, 성능 저하 등의 기준으로 특징 지어집니다. 심한 정도의 갑상선 중독증 : 심박수 - 분당 120 회 이상, 심방 세동이 나타나고 정신 장애가 나타나고 내부 장기의 이영양증이 감지되며 체중이 급격히 감소합니다 (10kg 이상), 장애. 진단이 덜 어려운 확산 독성 갑상선종의 중증도에 대한 또 다른 분류가 있습니다. 이 분류에 따르면 질병 경과의 무증상, 명시 및 복잡한 유형이 구별됩니다. 무증상 과정은 흐릿한 임상 증상이 특징입니다. 이 과정의 진단은 호르몬에 대한 혈액 검사를 위한 실험실 방법을 기반으로 합니다. 동시에 thyroxine과 triiodothyronine의 정상적인 함량이 결정되고 갑상선 자극 호르몬 수치가 감소합니다. 명백한 유형의 확산 독성 갑상선종으로 생생한 임상 사진이 기록됩니다. 혈액 검사에서 갑상선 자극 호르몬의 감소는 완전히 없을 때까지 결정되며 갑상선 호르몬 수치가 증가합니다. 코스의 복잡한 변형은 임상 증상에 심방 세동의 형태로 심장 리듬 장애를 추가하는 특징이 있으며, 심부전의 증상, 상대적인 부신 기능 부전이 나타납니다. 영양 장애의 변화가 내부 장기에 나타납니다. 환자의 정신 상태 급격히 손상되고 체중이 현저하게 부족합니다. 감별 진단은 갑상선 중독증이 발생하는 여러 질병으로 수행됩니다. 이러한 질병은 갑상선의 독성 선종 및 기능적 자율성, 다결절 독성 갑상선종, 일과성 임신 갑상선 중독증이 될 수 있습니다. 4. 미만성 독성 갑상선종의 치료 미만성 독성 갑상선종의 치료에는 의학적 및 외과적 유형이 있습니다. 약물 요법에는 항갑상선 약물의 사용, 방사성 요오드 치료가 포함됩니다. 외과 적 치료의 경우 thyreostatics의 임명으로 구성된 수술 전 준비를 수행해야합니다. 갑상선 기능 항진제에는 Mercazolil, Thiamazole, Carbimazole이 포함됩니다. 갑상선 기능 항진제, 특히 mercasolil 및 propylthiouracil은 갑상선 호르몬 합성을 차단하고 면역의 세포 연결에도 영향을 미칩니다. 갑상선 기능 항진제는 일반적으로 아나프릴린 및 아테놀롤과 같은 b-차단제와 함께 처방됩니다. 이 그룹의 약물을 처방하는 목적은 빈맥과 자율신경계 증상을 완화하는 것입니다. 또한, b-차단제와 갑상선항진제는 티록신을 트리요오드티로닌으로 전환하는 것을 촉진합니다. 3-4주의 약물 요법 후 혈액 내 갑상선 호르몬 수치가 정상 수치에 도달합니다. 즉, 부갑상선 기능 저하증이 형성됩니다. 이 상태에 도달한 후, thyreostatics의 용량은 점차적으로 감소됩니다. 동시에, L-티록신은 부갑상선 기능 항진증의 상태를 유지하기 위해 처방됩니다. 갑상선 중독증의 또 다른 치료법은 방사성 요오드 J131을 사용하는 것입니다. 방사성 요오드가 조직에 들어가는 갑상선 부위에 국소 조사를하십시오. 거기에서 그것은 2mm 만 땀샘의 두께로 침투 할 수있는 b 입자의 형성으로 분해됩니다. 방사성 요오드 치료에는 절대 금기 사항이 있습니다. 이러한 금기 사항은 임신과 수유입니다. 가임기 여성이 이러한 유형의 치료를 받은 경우 종료 후 1년 동안 피임법을 사용해야 합니다. 가임 연령의 남성은 120일 동안 피임법을 사용해야 합니다. 임신 중 확산 독성 갑상선종이 발병하는 경우, thyreostatics의 복용량이 감소합니다. Propylthiouracil은 Mercazolil보다 적은 양으로 태반 장벽을 관통하고 태아에 실질적으로 병리학 적 영향을 미치지 않습니다. 임신 중 확산 독성 갑상선종의 외과 적 치료는 II 또는 III 삼 분기의 엄격한 적응증에 의해서만 가능합니다. 이에 대한 적응증은 진행 중인 약물 요법의 배경에 대한 갑상선 중독증의 빈번한 재발, 갑상선 기능 항진제 그룹의 약물에 대한 불내성, 갑상선 조직의 결절의 존재 및 갑상선종의 후흉골 위치입니다. 외과 적 치료에 대한 금기 사항 : 지난 2 개월 이내에 심근 경색, 뇌졸중, 갑상선 외부에 국한된 악성 신 생물. 수술 중 갑상선 절제술이 수행되며 이는 일반적으로 소계입니다. 대부분의 경우 남아있는 갑상선 그루터기의 무게는 약 5g입니다. 5. 갑상선 독성 위기 갑상선 독성 위기는 확산 독성 갑상선종을 복잡하게 만드는 매우 심각한 상태이며 환자의 생명에 상당히 심각한 위협이 될 수 있습니다. 갑상선 독성 위기의 발병 기전은 아직 완전히 이해되지 않았지만 많은 가설이 있습니다. 그들 중 하나에 따르면,이 합병증이 발생하면 결합 과정을 위반하여 티록신과 트리요오드티로닌의 자유 형태 수가 증가하는 것으로 믿어집니다. 또 다른 가설에 따르면 갑상선 중독 위기의 발병은 카테콜라민에 대한 신체의 민감도 증가와 관련이 있습니다. 이 경우 유발 요인은 전염병, 신체의 스트레스 상태 및 기타이며 특징적인 임상 증상이 발생합니다. 환자의 상태가 급격히 악화되어 갑상선 중독증 상태의 특징적인 모든 증상의 발현이 증가합니다. 갑상선 중독 위기의 발병은 필연적으로 상대적인 부신 기능 부전의 출현과 결합됩니다. 대부분의 경우 간부전과 폐부종의 증상이 동반됩니다. 갑상선 중독 위기는 일반적으로 갑자기 발생합니다. 환자가 과도하게 움직이면 그의 흥분이 기록됩니다. 검사에서 환자의 강제 위치가 관찰되며 이는 갑상선 중독 위기의 특징입니다. 다리는 무릎에서 구부러지고 벌립니다("개구리 자세"). 근육의 저혈압이 특징적이며 임상 적으로 언어 장애로 나타납니다. 체온은 올라가고 피부는 뜨겁고 촉촉해진다. 분당 최대 130회까지 심장 박동 수가 증가합니다. 심장 박동이 방해받을 수 있습니다. 시급한 대책이 필요합니다. 다음과 같은 약물 그룹이 치료로 사용됩니다: 갑상선 기능 항진제, b-차단제, 글루코코르티코이드. 몸을 해독하는 조치를 취하는 것도 필요합니다. 처음에는 50시간마다 100-4mg의 히드로코르티손을 정맥내 투여해야 합니다. 상당히 많은 양의 갑상선 기능 항진제가 처방됩니다. 예를 들어 프로필티오우라실의 복용량은 하루 1200-1500mg입니다. 이미 합성되어 현재 갑상선에 있는 호르몬이 혈류로 들어가는 것을 방지하기 위해 무기 요오드가 사용되며, 이는 경구 또는 정맥으로 투여할 수 있습니다. 해독 요법은 일반적으로 등장성 염화나트륨 용액과 3% 포도당 용액으로 구성된 하루 약 5리터의 액체를 정맥내 투여합니다. b-차단제 그룹의 약물 중 프로프라놀롤이 일반적으로 사용되며 그 투여량은 투여 경로에 따라 다릅니다. 약물의 경구 투여 경로의 경우, 그 용량은 20-40 mg이고, 정맥 투여의 경우 투여량은 1-2 mg입니다. 약물은 6시간마다 투여됩니다. 6. 내분비 안질환 이 합병증은 자가면역 기원의 안와주위 조직의 병변입니다. 질병이 주어지면 안구 운동 근육과 같은 눈의 다양한 구조에서 영양 장애 변화가 발생합니다. 이 합병증 발병의 병인은자가 면역 과정의 영향으로 신체에서 형성된 갑상선 자극 호르몬에 대한 항체가 구후 조직의 염증 변화의 발달에 기여한다는 사실에 있습니다. 동시에, 이러한 변화는 섬유아세포를 포획하고, 그 활성이 증가하여 안구후부 조직의 부피가 증가합니다. 위의 변화는 안구돌출의 발달과 안구운동 근육의 퇴행으로 이어진다. 질병은 XNUMX단계로 진행됩니다. I 단계는 눈꺼풀의 붓기가 특징이며 환자는 눈의 통증, 눈물 흘림을 호소합니다. XNUMX단계는 사물을 볼 때 복시(복시)에 대한 불만이 추가되는 것을 특징으로 합니다. 검사 중에 위를 바라볼 때 시선 마비가 관찰되고 눈을 옆으로 혐오하는 제한이 있습니다. III기는 가장 심각하며 눈꺼풀 틈의 불완전한 폐쇄와 시신경 위축 및 각막의 궤양성 결함과 같은 안구의 현저한 영양 장애 변화를 특징으로 합니다. 내분비 안병증을 진단하고 그 활성을 결정하기 위해 소변 검사를 수행하여 구성 성분의 글리코사미노글리칸을 결정합니다. 소변에서 이러한 물질의 양은 과정이 활성화될 때 증가하고 가라앉으면 그 수가 감소합니다. 기기 진단 방법은 초음파, 컴퓨터 단층 촬영 및 자기 공명 영상입니다. 위치 안압 측정법도 사용됩니다. 이 방법을 사용하여 안구 운동 근육의 상태(두께와 밀도)뿐만 아니라 구후 공간의 길이도 결정됩니다. 내분비 안과 병증의 치료에는 미만성 독성 갑상선종 또는 오히려 갑상선 중독증의 필수 치료가 포함됩니다. 부갑상선 기능 저하증의 안정적인 상태를 달성하는 것이 필요합니다. 내분비 안과 병증의 두 번째 단계가 발생하는 경우 50-100 mg / day의 용량으로 글루코 코르티코이드 제제를 처방해야합니다. 이 약은 2주 동안 이 용량으로 복용합니다. 그런 다음 복용량을 절반으로 줄이고 점차적으로 5mg / day로 만듭니다. 약물의 유지 용량을 사용한 치료는 2-3개월 동안 계속됩니다. 글루코 코르티코이드 요법의 효과가없는 경우 X 선 치료에 의존합니다. 시력 상실의 위협으로 안구 돌출을 줄이기 위해 안와 바닥과 측벽을 제거하는 외과 적 치료가 수행됩니다. 7. 갑상선 기능 저하증의 병인 및 병인 갑상선 기능 저하증은 신체의 갑상선 호르몬이 장기간 지속적으로 결핍되거나 조직 수준에서 생물학적 효과가 감소하여 발생하는 임상 증후군입니다. 아마도 선천성 갑상선 기능 저하증의 발병일 것입니다. 이에 대한 소인은 갑상선 무형성 또는 이형성, 선천성 갑상선 자극 호르몬 결핍, 풍토성 갑상선종 및 말초 갑상선 호르몬 저항성 증후군입니다. 대부분의 경우 질병이 일차적입니다. 개발에 기여하는 데에는 여러 가지 이유가 있습니다. 이러한 이유는 갑상선의 자가 면역 손상, 갑상선 절제, 방사성 요오드 치료일 수 있습니다. 극히 드물게 갑상선 기능 저하증은 다양한 형태의 갑상선염(아급성, 섬유화, 특이성)의 결과로 발생할 수 있으며, 미만성 독성 갑상선종 치료에 갑상선 기능 항진제를 과도하게 사용합니다. 때때로 원발성 갑상선 기능 저하증의 원인을 결정할 수 없습니다. 이 경우 특발성 갑상선 기능 저하증으로 진단됩니다. 이차성 갑상선 기능 저하증의 원인은 종양이있는 뇌하수체 기능의 불충분, 제거, 방사선, 갑상선 자극 호르몬 결핍입니다. 시상하부갑상선기능저하증은 티롤리베린의 합성 및 분비 장애로 인해 발생합니다. 말초 유형의 갑상선 기능 저하증(조직)은 갑상선 호르몬에 대한 조직 내성으로 발생합니다. 갑상선 기능 저하증에서는 합성 갑상선 호르몬 양이 감소합니다. 이것은 많은 효소 형성을 위반하여 신체의 많은 기관과 시스템에서 병리학 적 변화를 일으 킵니다. 이 질병으로 글리코사미노글리칸의 합성이 중단되며, 이는 피부, 피하 지방 조직, 점막 및 심장 근육을 포함한 근육의 침윤으로 나타납니다. 또한 물 - 소금 대사도 방해받습니다. 분류 갑상선 기능 저하증에는 몇 가지 분류가 있습니다. 병인에 의한 분류: 1) 원발성(갑상선); 2) 이차(뇌하수체); 3) XNUMX차(시상하부); 4) 조직(수송, 말초). 심각도에 따른 분류: 1) 잠복(무임상): 티록신 함량이 정상인 갑상선 자극 호르몬 수치 상승; 2) 매니페스트: 갑상선 자극 호르몬의 과분비, 티록신 수치 감소, 보상 및 비 보상으로 나뉩니다. 3) 중증 경과(복합): 크레틴증, 심부전, 장액강 내 삼출, 이차 뇌하수체 선종 등의 중증 합병증. 8. 갑상선기능저하증의 임상증상 갑상선 기능 저하증의 임상 양상은 다를 수 있습니다. 병원에 연락할 때 환자의 일반적인 불만은 체중 증가, 피부 건조, 두꺼워짐, 말이 흐릿해지는 것입니다. 갑상선 기능 저하증은 신체의 거의 모든 기관과 시스템에 영향을 미치기 때문에 환자는 운동 후 나타나는 오른쪽 hypochondrium의 통증으로 인해 방해받을 수 있습니다. 종종 변비의 형태로 대변을 침범합니다. 걸을 때 숨가쁨과 함께 가슴에 통증이 있을 수 있습니다. 대부분의 경우 여성은 월경이 불규칙합니다. 환자는 진보적 인 성격의 지능과 기억력 감소에 주목합니다. 저체온 대사 증후군은 체중의 현저한 증가와 체온의 감소가 특징입니다. 갑상선 기능 저하증 피부병은 점액성 부종이 나타나고 눈 주위가 붓고 얼굴이 붓고 입술과 혀의 크기가 커집니다. 구강을 검사할 때 혀의 가장자리를 따라 치아 자국이 있는지 확인합니다. 피부는 고카로틴혈증으로 설명되는 황달의 착색을 얻습니다. 코 점막, 청각 관, 중이 기관 및 성대가 부어 오릅니다. 임상적으로 이것은 비강 호흡 곤란, 청력 감소 및 쉰 목소리로 나타납니다. 검사 결과 다발성 장염이 나타납니다. 중추 및 말초 신경계가 영향을 받고 환자는 혼수, 졸음, 기억 상실, 근육통 및 감각 이상을 호소합니다. 검사는 심박수 감소, 힘줄 반사 감소 및 다발성 신경병증의 증상을 확인합니다. 심혈 관계 손상 증후군은 특징적이며 검사 중에 서맥, 심부전 및 음의 T 파 형태의 ECG 및 저전압의 변화가 기록됩니다. 또한 혈압이 감소합니다. 소화 시스템이 영향을받으며 간 크기의 증가, 대변의 침범, 식욕 감소, 메스꺼움 및 구토로 나타납니다. 객관적인 검사는 담도, 결장의 운동 이상증 및 위 점막의 위축성 변화를 결정합니다. 빈혈 증후군의 발병이 특징적입니다. 빈혈은 정상 변색, 정상 세포, 철 결핍 또는 B 결핍일 수 있습니다. 환자는 모발 취약성, 탈모 및 느린 성장의 증가에 주목합니다. 이러한 증상은 외배엽 장애 증후군을 구성합니다. 빈 터키 안장 증후군도 특징적입니다. 갑상선 기능 저하증의 합병증은 매우 드문 경우에 발생하는 점액 수종 혼수 상태입니다. 체온 감소, 호흡 부전, 과탄산혈증, 심박수 및 혈압 감소, 심부전 발생, 급성 요폐 및 동적 장 폐쇄와 같은 임상상이 특징적입니다. 이 모든 것이 혼미한 상태와 혼수 상태로 이어집니다. 이 합병증의 사망률은 매우 높으며 80%에 이릅니다. 9. 갑상선 기능 저하증의 치료 대체 요법이 필요합니다. 이를 위해 L-티록신이 처방됩니다. 이 약을 사용한 치료는 약 12,5mcg / day의 소량 투여로 시작됩니다. L-티록신은 아침 식사 30분 전에 복용합니다. 그런 다음 일정 기간 동안 지속적인 유지 관리에 도달할 때까지 약물 용량을 점진적으로 증가시킵니다. 노인 환자의 경우 복용량 증가는 2-3 개월 이내에, 어린 나이에는 3-4 주 이내에 수행됩니다. 갑상선 기능 저하증의 과정에 심혈 관계의 병리가 동반되면 복용량이 4-6 개월에 걸쳐 증가합니다. 약물의 전체 유지 용량 계산은 엄격하게 개별적으로 수행되며 하루 1,6 μg / kg 체중입니다. 수반되는 질병이 있으면 복용량은 하루 0,9mcg / 체중 kg의 비율로 결정됩니다. L-티록신 사용의 치료 효과는 혈액 내 갑상선 자극 호르몬 수치에 의해 조절됩니다. 갑상선 자극 호르몬 수치의 정상화는 치료 시작 후 4개월 이내에 이루어져야 합니다. 이것이 발생하지 않으면 복용량을 25mcg 늘릴 수 있습니다. 갑상선 자극 호르몬 수치가 정상화 된 경우 몇 년 동안 대조 연구를 수행해야합니다. 이차성 갑상선 기능 저하증은 일차성과 동일한 원칙에 따라 치료됩니다. 이차성 갑상선 기능 저하증 치료의 효과는 혈액 내 티록신 수치로 평가됩니다. 이차성 갑상선기능저하증의 치료에 필요한 조건은 이차성 피질기능저하증의 보상이다. 갑상선 기능 저하증의 치료는 이미 무증상 과정으로 시작됩니다. 이것은 이 단계에서 죽상경화증의 변화와 같은 많은 형태학적 변화가 이미 신체에서 일어나고 있다는 사실 때문입니다. 트리요오드티로닌 제제와 이 호르몬과 티록신으로 구성된 제제의 사용은 권장되지 않습니다. 이러한 약물의 임명은 트리요오드티로닌 제제를 사용할 때 약물 유도성 갑상선 중독증의 형성과 관련된 심혈관계의 병리학 발병 위험을 증가시킵니다. 갑상선 기능 저하증 혼수 상태가 발생하면 갑상선 호르몬과 글루코 코르티코이드를 처방해야합니다. 티록신 치료는 처음 며칠 동안 250시간마다 6mcg를 정맥 주사하는 것으로 시작됩니다. 그런 다음 복용량을 일반적인 숫자로 줄입니다. 또한, 트리요오드티로닌은 티록신의 작용 지연으로 인해 필요한 위관을 사용하여 투여됩니다. 약물은 12시간마다 투여하며 초기 용량은 100mcg이며 이후 25-50mcg로 감량합니다. 글루코 코르티코이드 제제 중 프레드니손이 정맥 내 투여되고 히드로 코르티손이 근육 내 투여됩니다. 프레드니살론의 용량은 10-15mg이고 약물은 2-3시간 간격으로 투여되며, 히드로코르티손은 3mg의 용량으로 4일 50-XNUMX회 투여된다. 갑상선 기능 저하증 혼수의 임상 증상이 감소함에 따라 이러한 약물의 복용량이 점차 감소합니다. 10. 선천성 갑상선 기능 저하증 병인학 선천성 갑상선 기능 저하증 발병의 주요 요인은 갑상선 호르몬의 부족으로 부분적이거나 완전할 수 있습니다. 이 질병의 가장 흔한 원인은 갑상선 이형성증과 요오드 결핍입니다. 이 경우 원발성 선천성 갑상선 기능 저하증이 발생합니다. 선천성 원발성 갑상선 기능 저하증의 더 드문 원인은 갑상선 호르몬 형성에 대한 위반입니다. 이 병리의 원인은 갑상선 자극 호르몬 수용체의 결함, 요오드 수송 위반, pyroxidase 시스템 기능 위반 및 thyroglobulin 합성 위반과 같은 다양한 수준의 호르몬 생성 위반 일 수 있습니다. 클리닉 출생 후 초기에는 질병의 임상 증상을 식별하는 것이 거의 불가능합니다. 선천성 갑상선 기능 저하증의 특징적인 징후는 일반적으로 만삭임신, 큰 태아(체중 4000g 이상), 만삭임신으로 태아의 미성숙 징후가 있을 수 있습니다. 태변의 늦은 분비는 제대 잔류물뿐만 아니라 제대 상처가 오랫동안 치유되고 생리적 황달이 더 오래 지속됩니다. 신생아를 검사 할 때 얼굴, 입술 및 눈꺼풀에 붓기가 나타나고 혀의 크기가 커집니다. 쇄골 상와와 발과 손의 뒷면에서 부종이 조밀 한 패드 형태로 관찰됩니다. 3-4 개월의 나이에 다음과 같은 원발성 선천성 갑상선 기능 저하증의 증상이 나타납니다. 식욕이 감소하고 아이가 체중이 잘 늘지 않으며 변비 형태의 대변 장애, 헛배 부름, 피부가 창백하고 건조하며 벗겨짐이 나타납니다. , 모발이 건조하고 부서지기 쉬우며, 손과 발의 촉진이 차가우며, 근육긴장저하가 나타납니다. 5-6개월이 되면 신체 및 정신 운동 발달의 지연 징후가 나타납니다. 진단 생후 4-5일에 모든 신생아의 혈액 검사를 수행하여 갑상선 자극 호르몬과 티록신 수치를 확인합니다. 더 이른 날짜에 연구를 수행하는 것은 받아 들일 수 없습니다. 이는이 기간 동안 결과가 거짓 양성인 경우가 많기 때문입니다. 아이가 조기에 태어난 경우 호르몬 혈액 검사는 생후 7-14 일에 수행됩니다. 신생아의 혈액 내 갑상선 자극 호르몬의 정상 수치는 20mIU/l 미만으로 간주됩니다. "선천성 갑상선 기능 저하증 의심" 진단은 갑상선 자극 호르몬 수치가 50mIU/l 이상일 때 이루어진다. 선천성 갑상선기능저하증 진단이 확정되면 생후 1년까지 지속적인 대체요법을 시행합니다. 그 후 L-티록신을 2주간 중단하고 갑상선 자극 호르몬과 티록신에 대한 XNUMX차 혈액 검사를 시행합니다. L- 티록신 폐지의 배경에 대한 혈액 내 이러한 호르몬 수치의 지표가 정상 범위 내에 있으면 치료가 취소됩니다. 치료 자녀의 생후 첫 달에 대체 요법이 시작되면 정신 발달에 영향을 미치지 않습니다. L-티록신의 복용량은 하루 8-12mcg/kg 체중을 기준으로 합니다. 11. 급성 화농성 및 비화농성 갑상선염 급성 화농성 갑상선염의 발병 원인은 포도상 구균, 연쇄상 구균, 폐렴 구균 및 대장균 일 수 있습니다. 또한이 질병의 원인은 세균성 감염성 병변 일 수 있습니다. 약화 된 유기체의 경우 만성 감염의 초점에서 감염원의 혈행 또는 림프 전이가 발생할 수 있습니다. 급성 화농성 갑상선염 환자의 특징적인 불만은 삼키는 동안 통증과 어려움, 목의 불쾌한 느낌입니다. 갑상선 부위의 과정이 진행됨에 따라 부종과 충혈이 관찰됩니다. 이 부위를 만지면 날카로운 통증이 나타납니다. 자궁 경부 및 쇄골 하와 같이 밀접하게 위치한 림프절은 병리학 적 과정에 관여합니다. 시간이 지남에 따라 통증이 귀로 퍼질 수 있습니다. 체온이 최대 38,5 ° C 이상 증가합니다. 질병의 지속 기간은 4주에서 4개월입니다. 질병의 늦은 진단과 치료 부족 또는 잘못된 전술의 경우 화농성 종격동염, 패혈증, 농양, 목 가래, 흡인성 폐렴과 같은 급성 화농성 갑상선염의 다양한 합병증이 발생할 수 있습니다. 혈액을 검사할 때 ESR, 호중구성 백혈구 증가증이 증가합니다. 갑상선 초음파로 두께에 저 에코 영역이 있는지 확인합니다. 진행된 경우 갑상선 시험 천자 중에 화농성 분비물이 결정됩니다. 이 병리의 주요 치료 방법은 수술입니다. 수술 후 기간에는 적극적인 항생제 치료가 시행됩니다. 농양이 발생하면 배액을 실시해야 합니다. 대부분의 경우 환자의 상태가 ARVI 또는 만성 편도선염의 악화로 간주되기 때문에 급성 비화농성 갑상선염의 정확한 진단은 극히 드물게 발생합니다. 급성 비화농성 갑상선염 환자의 일반적인 불만은 체온 상승과 삼킬 때 나타나는 인후통입니다. 또한 일반적인 불만은 갑상선에 압력이 가해지는 느낌과이 부위의 촉진에 대한 통증입니다. 급성 비 화농성 갑상선염의 발병 원인은 갑상선의 다양한 손상, 조직의 출혈이 될 수 있습니다. 이것은 갑상선에 무균 염증을 일으킵니다. 치료는 비 스테로이드 성 항염증제와 진통제의 임명으로 구성됩니다. 질병의 지속 기간은 며칠을 초과하지 않습니다. 예후는 항상 유리합니다. 12. 아급성 갑상선염 이 질병은 남성보다 여성에게 약 5배 더 흔합니다. 대부분의 경우 가을-겨울철 30~60세에 발병한다. 일반적으로 아 급성 갑상선염은 인플루엔자, 유행성 이하선염, 홍역 및 상부 호흡기 질환의 배경, 즉 바이러스 병인에 대해 발생합니다. 또한, 이 질병에는 유전적 소인이 있습니다. 혈류에 들어가는 바이러스 제제는 갑상선 조직에 침투합니다. 거기에서 세포-갑상선 세포에 도입되어 샘의 여포 내용물이 혈류로 방출됩니다. 아급성 갑상선염의 증상은 일반적으로 바이러스 감염 후 5~6주 후에 나타나기 시작합니다. 전형적인 경우에 환자들은 갑상선에 갑자기 발병하는 통증을 호소하며 삼키거나 목을 움직일 때 악화됩니다. 이 경우 아래턱과 귀에 통증이 조사 될 수 있습니다. 통증의 강도는 다양할 수 있으며 변경될 수도 있습니다. 환자는 통증의 "휘발성"특성, 즉 목의 한 영역에서 다른 영역으로의 지속적인 전환에 주목할 수 있습니다. 또한 객관적인 검사에서 진행성 빈맥, 체중 감소가 나타납니다. 이러한 일반적인 증상은 신체에 감염원이 존재하고 갑상선 여포가 손상되어 내용물이 혈류로 방출되어 갑상선 중독증 상태가 발생하는 것으로 설명됩니다. 갑상선을 촉진하면 통증이 있음을 알 수 있습니다. 갑상선은 일반적으로 확대되고 일관성이 조밀해집니다. 샘의 영향을받는 조직의 부피에 따라 촉진시 통증은 국소적이거나 확산 될 수 있습니다. 혈액 검사에서 ESR의 증가, 작은 백혈구 증가, 갑상선 글로불린 및 갑상선 호르몬 수치의 증가가 있습니다. 아급성 갑상선염은 초기 또는 갑상선 독성, 갑상선 기능 저하증, 갑상선 상태의 정상화와 같은 여러 단계에서 발생합니다. 진단을 확인하기 위해 환자에게 20-40mg의 프레드니솔론을 투여하는 크리일 검사가 수행됩니다. 24-72시간 후 일반 혈액 검사에서 목의 통증이 감소하고 체온이 감소하며 ESR이 감소하면 검사가 양성이며 아급성 갑상선염에 찬성합니다. 그렇지 않으면 테스트가 음성입니다. 치료 전술은 질병 경과의 심각성에 달려 있습니다. 경미한 경과의 경우 아스피린과 같은 비 스테로이드 성 소염 진통제 만 처방 될 수 있습니다. 질병 경과의 심한 단계에서 글루코 코르티코이드 (예 : 프레드니손)가 처방됩니다. 아스피린과 프레드니솔론의 병용은 권장되지 않습니다. 대부분의 경우 아급성 갑상선염의 예후는 양성입니다. 13. 자가면역(림프구성) 갑상선염 대부분의 경우이 질병은 여성에게 영향을 미칩니다. 자가면역성 갑상선염은 유전적 소인이 있는 질병입니다. 병리학 발달의 원인은 신체의 면역 반응을 침해하는 유전 적 결함의 존재입니다. 이 경우 갑상선 세포에 파괴적인 영향을 미치는 T 림프구가 형성됩니다. 종종 자가면역 갑상선염은 I형 당뇨병, 악성 빈혈, 만성 자가면역 간염, 자가면역 원발성 피질기능저하증, 백반증, 류마티스 관절염 등과 같은 자가면역 성질의 다른 질병과 결합됩니다. 혈액 내 항갑상선 항체. 자가면역성 갑상선염의 발병으로 갑상선은 여러 형태학적 변화를 겪습니다. 거의 100 %의 경우 갑상선 기능 저하증 상태가 형성되면서 과정이 끝납니다. 질병이 시작될 때 일반적으로 갑상선 중독증이 나타납니다. 이는자가 면역 과정에서 갑상선 세포가 손상되고 이미 합성 된 많은 양의 갑상선 호르몬이 혈류로 들어가는 결과 일 수 있습니다. 갑상선 중독증의 발병에 대한 또 다른 이유는 갑상선 호르몬 합성을 향상시키는 많은 항체의 혈액 순환 일 수 있습니다. 궁극적으로 대부분의 환자는 돌이킬 수 없는 것으로 간주되는 갑상선 기능 저하증 상태로 발전합니다. 그러나 어떤 경우에는 갑상선 기능의 자발적인 회복이 가능합니다. 자가면역 갑상선염을 진단하는 방법에는 갑상선 초음파, 실험실 혈액 검사, 바늘 생검이 있습니다. 혈액 연구에서 티로글로불린에 대한 항체의 존재가 결정됩니다. 어떤 경우에는 아주 드물게 갑상선 자극 호르몬에 대한 항체가 관찰될 수 있습니다. 건강한 사람의 경우 혈액 내 티로글로불린에 대한 항체 수치가 증가하여 자가면역 갑상선염이 발병하지 않을 수 있습니다. 항체 수준의 충분히 높은 증가는 이미 발달된 자가면역 갑상선염에 유리하거나 이 병리학이 발병할 위험이 높다는 것을 나타낼 수 있습니다. 갑상선 초음파를 사용하면 에코 발생의 확산 감소가 관찰되며 이는 확산 독성 갑상선종에 유리할 수도 있습니다. 갑상선 천자 생검의 징후는 일반적으로 조직에 결절 형성이 존재한다는 것입니다. 자가면역 갑상선염의 치료는 보수적이거나 외과적일 수 있습니다. 일반적으로 보존적 방법으로 치료합니다. 질병의 첫 번째 단계 - 갑상선 독성 - 예를 들어 a-차단제 및 thyreostatics와 같은 증상 제제가 처방됩니다. 갑상선 기능 항진증 상태에 도달하면 호르몬 약을 사용하여 치료합니다. 티록신은 하루 75-100mcg의 용량으로 처방됩니다. 자가 면역 갑상선염의 외과 적 치료 예약에 대한 여러 적응증이 있습니다. 여기에는 갑상선 조직에 수반되는 신생물성 변화의 존재뿐만 아니라 인접한 해부학적 구조의 압박을 유발하는 갑상선종의 큰 크기가 포함됩니다. 14. 산후갑상선염과 리델갑상선염 이 질병의 발병은 유전적 소인의 존재 및 여성이 섭취하는 요오드의 양과 관련이 없습니다. 산후 갑상선염은 산후 기간 동안 여성의 3-5%에 영향을 미칩니다. 일시적인 성질의 경우 갑상선 중독증의 발병은 염증 과정의 결과로 갑상선 여포의 손상과 관련이 있습니다. 일반적으로 산후 갑상선염은 출산 후 1~3개월에 나타납니다. 동시에 일시적인 갑상선 중독증이 발생하며 일반적으로 뚜렷한 임상 양상이 없습니다. 그런 다음 일반적으로 6~8개월 지속되는 갑상선 기능 저하증 상태가 나타납니다. 이 기간이 지나면 자발적인 관해가 발생합니다. 객관적인 검사는 촉진시 통증이없는 갑상선의 확산 확대를 보여줍니다. 실험실 혈액 검사에서 티로글로불린 또는 마이크로솜 항원에 대한 항체의 출현이 주목됩니다. 산후 갑상선염의 진단은 질병이 출산, 갑상선의 확산 확대, 갑상선 조직에 의한 방사성 요오드의 낮은 흡수 및 티록신 수치의 동시 증가로 나타나는 일시적인 갑상선 중독증의 존재와 관련된 경우에 확립됩니다. 및 혈액 내 트리요오드티로닌. 또한 혈액에서 마이크로솜 항원에 대한 항체 역가가 높아야 합니다. 갑상선 초음파는 저에코 특성의 확산 변화를 보여줍니다. 갑상선 기능 저하증의 발달과 함께 티록신 제제가 처방됩니다. 치료 기간은 6개월을 초과하지 않습니다. 만성 섬유성 침습성 리델 갑상선염은 극히 드문 경우에 발생합니다. 그 병인은 아직 명확하지 않습니다. 이 병리학은 정상 갑상선 조직의 섬유성 대체를 특징으로 합니다. 동시에 침습적 성격의 주변 조직의 변화도 관찰할 수 있습니다. 환자의 일반적인 불만은 주변의 해부학 적 구조를 압박 할 때 발생하는 증상입니다. 정확한 진단을 위해서는 바늘 생검이 필요합니다. 병리학의 치료는 외과 적입니다. 수술의 양은 갑상선 협부의 교차점에서 절제까지 다를 수 있습니다. 갑상선 기능 저하증의 경우 호르몬 제제 인 L-thyroxine이 처방됩니다. 어떤 경우에는 수술 후 기간에 글루코 코르티코이드를 처방합니다. 만성 특이 갑상선염 이러한 유형의 갑상선염의 발병은 결핵, 림프육아종증, 아밀로이드증, 유육종증, 방선균증과 같은 질병의 경과를 복잡하게 만들 수 있습니다. 진단은 천자 생검 데이터와 기저 질환의 증상 존재를 기반으로 합니다. 이 상태의 치료는 기저 질환의 초기 치료가 필요합니다. 15. 당뇨병의 분류 1999년 WHO 분류가 현재 인정되고 있으며, 이에 따라 다음 유형의 당뇨병이 구별됩니다. 1) 당뇨병 유형 I: a) 자가면역; b) 특발성; 2) 당뇨병 유형 II; 3) 기타 특정 유형의 당뇨병; 4) 임신성 당뇨병. 제XNUMX형 진성 당뇨병(인슐린 의존성)은 절대 인슐린 결핍으로 이어지는 췌장 b-세포의 파괴적인 병변이 특징입니다. II형 진성 당뇨병은 상대적인 인슐린 결핍과 인슐린 효과에 대한 조직 내성이 특징입니다. 또한, II형 진성 당뇨병에서는 인슐린 분비의 주된 결함이 관찰될 수 있으며 이에 대한 조직 내성이 있을 수도 있고 없을 수도 있습니다. 다른 유형의 당뇨병은 신체의 다양한 병리학 적 과정의 결과로 발생할 수 있습니다. 이것은 유전 적 성격의 b 세포 기능의 결함, 조직에 대한 인슐린 효과의 유전 적 결함, 췌장 외분비 부분의 다양한 질병, 다양한 내분비 병증, 약물 또는 기타 화학 물질의 영향을받는 당뇨병 일 수 있습니다. , 감염원에 대한 노출 및 일반적으로 면역 매개와 같은 비정상적인 형태의 진성 당뇨병. 또한 드물게 당뇨병과 함께 다양한 유전적 증후군이 발생하기도 합니다. 임신성 당뇨병은 임신 중에만 발생합니다. 췌장 b 세포 기능의 다음과 같은 유전 적 결함이 구별됩니다 : MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, 미토콘드리아 DNA 돌연변이 및 인슐린 작용의 기타 유전 적 결함 (A 형 인슐린 저항성, 나병, Rabson -멘덴홀 증후군, 지방 위축성 당뇨병 등). 췌장염, 췌장 손상, 췌장 절제술, 신생물, 낭포성 섬유증, 혈색소침착증 및 섬유석회성 췌장병증은 당뇨병의 발병을 유발할 수 있는 외분비성 췌장 질환입니다. 당뇨병성 내분비병증에는 말단비대증, 쿠싱 증후군, 글루카곤종, 갈색세포종, 갑상선중독증, 체세포종, 알도스테로마 등이 있습니다. 진성 당뇨병의 발병은 vacor, pentamidine, nicotinic acid, glucocorticoids, thyroid 호르몬, diazoxide, α-adrenoreceptor agonists, thiazides, dilantin, α-interferon 등과 같은 많은 의약 및 기타 화학 물질에 의해 유발될 수 있습니다. 당뇨병은 선천성 풍진, 거대 세포 바이러스 및 기타 감염에 의해 발생할 수 있습니다. 다운 증후군, 클라인펠터 증후군, 터너 증후군, 볼프람 증후군, 프리드라이히 운동실조, 헌팅턴 무도병, 로렌스-문-비들 증후군, 근긴장성 이영양증, 포르피린증, 프라더-윌리 증후군 및 기타 증후군과 같은 유전적 증후군이 때때로 당뇨병과 결합됩니다. 16. 당뇨병 클리닉 당뇨병의 모든 증상은 고혈당 증상과 제XNUMX형 또는 제XNUMX형 당뇨병에 특유한 증상의 두 그룹으로 나눌 수 있습니다. 고혈당증의 증상은 다음과 같습니다: 갈증, 다뇨, 가려움증 및 다양한 감염에 대한 감수성 증가. 위의 모든 증상이 부적절한 혈당강하 요법의 결과로 발생하는 경우 당뇨병의 대상부전 증상으로 간주됩니다. 제XNUMX형 진성 당뇨병에 대한 특정 불만은 체중의 현저한 감소, 쇠약(이는 뚜렷할 수 있음), 수행 능력 감소, 증가된 졸음이 환자에 의해 나타납니다. 어떤 경우에는 질병의 발병이 식욕의 증가를 특징으로합니다. 질병이 진행됨에 따라 케톤산증을 배경으로 식욕부진까지 식욕이 감소합니다. 케톤산증의 상태는 입에서 아세톤 냄새가 나타나는 것이 특징이며, 메스꺼움, 구토가 나타나고 복통이 특징적이며 신체의 탈수가 발생하며 일반적으로 혼수 상태, 즉 케톤산 성 혼수 상태로 끝납니다. 제XNUMX형 당뇨병에서 이러한 증상의 발생은 환자의 신체에서 인슐린이 절대적으로 결핍된 결과로 발생합니다. II형 당뇨병은 더 경미합니다. 고혈당증의 증상은 일반적으로 경미하며 어떤 경우에는 완전히 없습니다. II 형 당뇨병의 존재가 의심되는 신체의 병리학 적 상태는 피부의 만성 농포성 과정, 지질 괴사, 피부 및 점막의 칸디다증, furunculosis, 만성 요로 감염, 만성 결막염, 백내장, 질 가려움증 , 여성의 비특이적 특성의 생식기의 무월경 및 염증성 질환. 제XNUMX형 당뇨병은 급성 발달이 특징입니다. 어떤 경우에는 제XNUMX형 당뇨병의 첫 징후가 혼수 상태까지 의식이 손상될 수 있으며, 이는 일반적으로 전염병의 배경에 대해 발생합니다. 당뇨병은 급성 및 만성 합병증의 존재가 특징입니다. 제XNUMX형 당뇨병의 급성 합병증은 케톤산성 혼수입니다. II형 진성 당뇨병의 경우 더 특징적인 합병증은 고삼투압성 혼수이며, 이는 극히 드물게 발생합니다. 저혈당 약물에 대한 부적절한 치료의 결과로, 저혈당 상태 또는 저혈당 혼수 상태가 발생할 수 있으며, 이는 두 가지 유형의 진성 당뇨병에 모두 일반적입니다. 당뇨병의 만성 또는 후기 합병증은 발병 후 몇 년 후에 발생하며 유형 I 및 II에 일반적입니다. 이러한 합병증은 대혈관병증, 신장병증, 망막병증, 신경병증, 당뇨병성 족부 증후군입니다. 이러한 합병증의 발생은 모든 유형의 당뇨병에서 장기간 지속되는 고혈당 상태와 관련이 있습니다. 17. 당뇨병 진단 식후 포도당의 양을 측정하는 경우 포도당 함량이 5,6-6,7 사이에서 변동하므로 진단을 확인하기 위해 내당능 검사를 수행해야 합니다. 검사 전 환자는 12시간 동안 금식해야 합니다. 이를 위해 검사는 아침에 공복 상태에서 수행됩니다. 검사 전 3일 이내에 환자는 식이요법을 준수해야 합니다. 스트레스 테스트를 수행할 때 정맥혈에 비해 모세혈관의 포도당 함량이 약 1,1mmol/l 증가합니다. 혈장에는 전혈보다 0,84mmol/l 더 많은 포도당이 포함되어 있습니다. 포도당 함량이 추가 정보 없이 표시되면 모세관 전혈을 나타냅니다. 환자에게 진성 당뇨병의 징후가 있는 경우 진단을 내리기 위해 언제든지 10mmol/l 이상의 혈당 함량을 기록하는 것만 필요합니다. 공복 혈당이 6,7배 XNUMXmmol/l 이상인 경우 당뇨병 진단이 신뢰할 수 있는 것으로 간주됩니다. 내당능 검사 자체는 아침에 공복 상태의 환자가 75-250ml의 물에 300 분 동안 희석 한 포도당 5g을 마신다는 사실로 구성됩니다. 2시간 후, 혈당 함량이 측정되었습니다. 다음은 정상 값으로 간주됩니다. 공복 혈당 < 6,7mmol / l, 2시간 후 < 7,8mmol / l. 환자에게 당뇨병이 있는 경우 공복 혈당 함량은 6,7mmol/l이고 부하 후 2시간 후에는 11,1mmol/l입니다. 내당능 장애의 경우 공복시 포도당 양은 6,6mmol / l이며 2 시간 후에는 7,8-11,1mmol / l 범위입니다. 환자가 장에서 다양한 형태의 흡수 장애가있는 경우 내당능 검사가 위양성으로 판명 될 수 있습니다. 즉, 혈당이 정상 범위 내에 있습니다. 포도당 함량을 결정하기 위해 혈액을 채취할 때 첫 번째 방울은 이를 위해 사용되지 않습니다. 이것은 소독에 사용되는 제품에 포도당 수치를 높이는 알코올이 포함되어 있기 때문입니다. 환자에게 염증성 질환이 있는 경우, 스트레스가 많은 상태, 다양한 부상 후, 위장에 대한 외과적 개입 후, 장을 통한 음식의 정상적인 통과가 변하는 경우 및 기타 조건에서 상승된 포도당 수준을 결정할 수 있습니다. WHO에 따르면 다음 세 가지 조건 중 하나가 있으면 당뇨병 진단이 확실한 것으로 간주됩니다. 1) 언제든지 측정할 때 혈당 수치가 11,1mmol/l 이상과 결합된 다뇨증, 다갈증, 진행성 체중 감소와 같은 당뇨병 증상의 존재; 2) 공복 혈당 - 6,1mmol/l 이상; 3) 스트레스 테스트 2시간 후 모세혈액 내 포도당 함량 - 11,1mmol/l 이상. 18. 제XNUMX형 당뇨병의 특징 제XNUMX형 진성 당뇨병은 신체의 바이러스 감염에 노출된 결과뿐만 아니라 특정 개인의 당뇨병 유전적 소인의 배경에 작용하는 여러 다른 환경 요인의 영향으로 발생할 수 있는 자가면역 질환입니다. 진성. 췌장 조직에 대한 병리학 적 요인의 영향으로 b 세포의 표면 항원 구조가 변화하여자가 면역 과정이 진행됩니다. 그 영향으로 췌장의 췌도는 면역 적격 세포에 침투합니다. 즉, 췌도염이 발생합니다. 이것은 차례로 손상된 b 세포의 파괴로 이어집니다. 췌장 B 세포의 약 75%가 죽을 때 내당능 감소가 관찰됩니다. 이러한 배경에 대해 수술이나 감염원의 체내 도입과 같이 스트레스가 많은 상황이 발생하면 당뇨병의 첫 번째 증상이 나타납니다. B 세포의 80-90%가 영향을 받으면 추가 요인의 영향 없이 제XNUMX형 진성 당뇨병이 임상적으로 나타납니다. 췌장 b-세포의 항원 특성은 바이러스 감염, 유전적 요인, 환경적 요인 및 영양의 특성과 같은 여러 요인의 영향으로 변할 수 있습니다. 진성 당뇨병 발병의 주요 역할은 풍진 바이러스, 거대 세포 바이러스, 볼거리 바이러스 등과 같은 바이러스에 대한 항체의 환자 혈액에서 상당히 빈번한 결정에 의해 입증되는 바와 같이 감염원의 영향에 속합니다. 임상적으로 제40형 당뇨병은 14세 이전에 나타나며, 대부분 XNUMX세에 나타납니다. 각 경우의 임상 사진은 개별적입니다. 당뇨병에서는 인슐린 분비량이 감소하여 고혈당이 발생합니다. 이것은 삼투압을 증가시켜 삼투압 이뇨를 유발합니다. 또한 뇌에 위치한 갈증 중추가 자극되어이 병리학에서 갈증이 증가합니다. 혈액 내 포도당 양이 감소하면 간의 글리코겐 분해가 증가합니다. 이 메커니즘은 신체의 에너지 비용을 충당하는 것을 목표로 합니다. 글루카곤, 코티솔, 카테콜아민, 성장 호르몬과 같은 금기 호르몬의 영향으로 글리코겐 분해의 활성화가 발생합니다. 제XNUMX형 진성 당뇨병은 혈중 인슐린 수치가 낮거나 인슐린이 완전히 없는 것이 특징입니다. 당뇨병에서 지방 합성 과정은 간에서 중단되고 유리 지방산은 케톤 생성 과정에 포함됩니다. 동시에 아세톤 및 아세토아세트산과 같은 대사 산물이 혈액에 나타납니다. 그들은 케톤체이며 케톤증과 케톤산증의 발병으로 이어집니다. 신체가 계속해서 체액을 잃으면, 즉 점진적인 탈수가 발생하면 케톤산성 혼수 상태가 발생합니다. 19. 제XNUMX형 당뇨병의 특징 제1형 당뇨병은 발병 기전에서 이질적인 성격의 대사 장애 그룹입니다. II형 진성 당뇨병은 H형 진성 당뇨병과 Mb형 진성 당뇨병의 두 그룹으로 나뉩니다. 당뇨병은 비만 없이 진행됩니다. 당뇨병 Mb는 비만의 존재가 특징입니다. 진성 당뇨병 환자의 경우 혈액 내 포도당 수치가 정상 수준에 도달하는 데 어려움이 있으며, 이는 최대 용량의 정제 설탕 강하제를 사용하는 경우에도 관찰됩니다. 정제형 당저하제로 치료를 시작한 지 약 3~XNUMX년 후에는 사용 효과가 완전히 사라집니다. 이 경우 인슐린 제제의 약속에 의지하십시오. H형 당뇨병에서 당뇨병성 다발신경병증은 Mb형 당뇨병에 비해 더 빠르게 진행되는 더 빈번한 경우에 발생합니다. 제XNUMX형 당뇨병은 유전적 소인이 특징입니다. II형 진성 당뇨병의 발병을 주도하는 것은 조직 인슐린 저항성의 존재입니다. 그것은 췌장 b 세포의 기능적 능력이 감소한 결과로 형성됩니다. 혈액 내 인슐린 양이 증가함에 따라(고인슐린혈증) 과잉 포도당이 지속적으로 세포에 들어갑니다. 이것은 인슐린 수용체의 감수성을 감소시키고 차단합니다. 동시에 인슐린 수용체의 수가 점차 감소하고 인슐린이 간접적으로 효과를 발휘할 수 있는 수용체 후 기전의 억제도 있습니다. 고 인슐린 혈증의 배경에 대해 음식 섭취의 결과로 몸에 들어가는 포도당과 지방은 지방 조직에 과도하게 축적됩니다. 이것은 신체 조직의 인슐린 저항성을 증가시킵니다. 또한 고인슐린혈증으로 지방 분해가 억제되어 비만의 진행에 기여합니다. 혈당의 증가는 샘 b-세포의 기능적 능력에 부정적인 영향을 미치며, 이는 분비 활성을 감소시킵니다. 혈액 내 포도당 함량의 증가가 지속적으로 관찰되기 때문에 오랜 시간 동안 세포에서 인슐린이 최대량으로 생산되어 결국에는 고갈되고 인슐린 생산이 중단됩니다. 치료를 위해 인슐린의 외인성 투여가 사용되며, 일반적으로 소비된 포도당의 75%가 근육에서 사용되며 글리코겐 예비의 형태로 축적됩니다. 인슐린 작용에 대한 근육 조직의 저항의 결과로 포도당으로부터 글리코겐 형성 과정이 감소합니다. 호르몬에 대한 조직 내성은 포도당을 세포로 운반하는 특수 단백질을 암호화하는 유전자 돌연변이의 결과로 발생합니다. 또한, 유리 지방산 수준이 증가함에 따라 이러한 단백질의 형성이 감소하여 포도당에 대한 b 세포의 감수성을 위반하게 됩니다. 이것은 인슐린 분비 장애로 이어집니다. 20. 당뇨병에 대한 식이 요법 제XNUMX형 당뇨병과 제XNUMX형 당뇨병의 식단은 다릅니다. 제XNUMX형 당뇨병에서 식이 요법의 목표는 체중을 줄이는 것입니다. 제XNUMX형 당뇨병에서 식이는 음식 섭취의 양과 질을 강제로 제한하는 것으로, 인슐린의 생리적 분비를 정확하게 모방할 수 없는 것과 관련이 있습니다. 이 경우 식단은 대사 과정에 대한 최적의 보상 수준을 유지하는 데 필요합니다. 제XNUMX형 당뇨병에서는 환자가 섭취하는 음식에 따라 외인성 인슐린 투여량을 스스로 계산하도록 교육할 필요가 있습니다. 환자의 체중이 정상 범위 내에 있으면 섭취한 음식의 에너지 값이 에너지 요구량과 일치해야 합니다. 즉, 등칼로리 식단입니다. 환자의 체중이 초과되면식이 요법은 저칼로리이어야합니다. 신진 대사 과정의 보상이없는 기간 동안 체중의 현저한 감소가 종종 발생합니다. 이러한 경우 고열량식이 요법이 필요합니다. 이 식단에는 탄수화물 양을 총 에너지 값의 50-60%로 늘리는 것이 포함됩니다. 탄수화물은 다음과 같은 효과가 있습니다. 인슐린 작용에 대한 지방 조직의 저항을 줄이고 세포의 포도당 이용률을 높입니다. 식이 요법의 동맥 경화를 줄이기 위해 지방의 양을 20-30 %로 줄입니다. 단백질의 양이 10-15%로 줄어들어 미세혈관병증의 발병이 느려집니다. 쉽게 소화되는 탄수화물은 엄격히 제한됩니다. 이 탄수화물은 자당과 포도당입니다. 혈당 수치를 점진적으로 증가시키려면 긴 탄소 사슬을 포함하는 탄수화물이 식단을 지배해야 합니다. 감미료가 자주 사용됩니다. 그들은 천연 (칼로리)과 인공 (비 칼로리)의 두 그룹으로 나뉩니다. 첫 번째 그룹에는 과당, 자일리톨, 소르비톨이 포함됩니다. 과당을 사용하면 같은 양의 포도당을 사용할 때보다 혈당 수치가 3배 더 증가합니다. 식이 섬유의 양은 하루에 40g 이상이어야 합니다. 제500형 당뇨병을 앓고 있는 사람이 식이요법을 수행하면 체중이 감소하여 인슐린에 대한 세포 수용체의 감수성을 회복한 결과 대사 과정이 보상됩니다. 환자가 Mb형 당뇨병이 있는 경우, 식단은 음식의 에너지 가치가 점진적으로 감소하면서 저칼로리이어야 합니다. 일반적으로 칼로리 함량은 1kcal / day로 감소하여 한 달에 2-XNUMXkg의 체중 감소로 이어집니다. 제15형 당뇨병이 비만과 결합되면 음식의 칼로리 함량은 체중 kg당 17-XNUMXkcal로 감소합니다. 환자가 I형 당뇨병을 앓고 있는 경우 빵 단위 수를 계산해야 합니다. 이러한 계산은 매 식사 전에 투여되는 인슐린 제제의 용량을 결정하는 데 필요합니다. 21. 인슐린 요법 인슐린은 조절 기능을 수행하는 췌장 호르몬입니다. 당뇨병 치료에 가장 좋은 약물은 반합성 또는 생합성 방법으로 얻은 인간 인슐린입니다. 인슐린 제제는 단기 작용 제제와 장기 작용 제제로 나뉩니다. 속효성 약물은 빠르게 흡수되어 혈액에 높은 농도의 인슐린을 제공합니다. 속효성 인슐린에는 피하, 근육 내, 정맥 내 등 여러 투여 경로가 있습니다. 지속형 인슐린은 중형과 지속형의 두 그룹으로 나뉩니다. 인슐린 요법에는 몇 가지 원칙이 있습니다. 첫 번째 원칙은 아침과 저녁에 인슐린 제제를 XNUMX회 투여함으로써 낮 동안의 인슐린의 기초 분비를 제공한다는 것이다. 이 두 번의 인슐린 주사의 총 용량은 약물의 총 XNUMX일 용량의 절반을 초과해서는 안 됩니다. 인슐린 요법의 두 번째 원칙은 식사 전에 속효성 약물을 도입하여 인슐린의 음식 분비 대체가 일어난다는 것입니다. 약물의 복용량은 환자가 복용할 예정인 예상 탄수화물 양에서 계산됩니다. 또한 식사 전 혈액의 기존 포도당 수준이 고려됩니다. 이 혈당 수준은 개별 혈당계를 사용하여 환자가 독립적으로 결정합니다. 지속형 약물과 속효성 약물을 모두 포함하는 이러한 인슐린 요법을 기저 볼루스(basal-bolus)라고 합니다. 속효성 인슐린 투여 후 효과의 시작은 주사 부위에 따라 다릅니다. 복부 피부 아래에 주사할 때 가장 빠른 작용이 관찰됩니다. 효과는 15-30분 후에 관찰되며 45-60분 후에 최대에 도달합니다. 허벅지 피부 아래에 주사할 때 가장 느린 작용이 관찰됩니다. 효과의 시작은 1-1,5시간 후에 나타나며 주입된 총 인슐린의 75%만 흡수됩니다. 중간 위치는 어깨 부위에 주사하여 차지합니다. 속효성 인슐린은 복부 피부 아래에, 중간형 인슐린은 어깨나 허벅지 피부 아래에 주사하는 것이 좋습니다. 주사 부위가 따뜻해지면 인슐린 흡수율이 증가합니다. 약물 주입 장소는 지속적으로 변경되어야 합니다. 주사 사이의 거리는 12cm 이상이어야 하며, 주사기 펜을 이용한 인슐린 투여가 보편화되었습니다. 인슐린 치료에는 여러 가지 합병증이 동반됩니다. 저혈당 및 저혈당 혼수 상태의 가장 흔한 상태입니다. 후자는 인슐린 요법의 가장 위험한 합병증입니다. 또한 알레르기 반응이 관찰될 수 있으며 이는 국소적이거나 일반적일 수 있습니다. 국소 알레르기 반응은 검사에서 눈에 띄며 주사 부위에 있습니다. 가려움증, 발적 또는 경화와 함께 나타날 수 있습니다. 일반적인 알레르기 반응은 두드러기, Quincke의 부종 또는 아나필락시 성 쇼크로 나타납니다. 후자는 극히 드뭅니다. 22. 당뇨병 치료제 이 약물은 II형 당뇨병을 치료하는 데 사용됩니다. 당뇨병의 급성 합병증, 기능 장애가있는 간 및 신장의 심각한 손상, 임신, 출산, 수유, 혈액 질환, 급성 염증성 질환, 유기 단계의 당뇨병 혈관 합병증과 같은 사용에 대한 금기 사항도 있습니다. 외과 개입, 체중 감량 진행성 신체. 정제된 설탕 강하제는 당뇨병의 발병기전에 미치는 영향에 따라 나뉩니다. 이러한 연결은 인슐린 분비 장애, 조직의 인슐린 저항성, 간에서 포도당 생성 증가 및 포도당 독성입니다. 이를 기반으로 세 가지 약물 그룹이 구별됩니다. 1) 인슐린 분비를 증가시키는 약물. 그들은 췌장 b-세포에 의한 인슐린의 합성과 방출을 자극합니다. 이러한 약물에는 설포닐우레아 및 비설포닐우레아 약물(글리니드)이 포함됩니다. 2) 인슐린에 대한 조직 저항성을 감소시키는 약물. 그들은 간에서 포도당 형성을 감소시키고 조직에 의한 포도당 이용을 향상시킵니다. 이 그룹에는 비구아니드 및 티아졸린디온이 포함됩니다. 3) 위장관에서 탄수화물 흡수를 억제하는 약물. 이 그룹에는 α-글루코시다아제 억제제가 포함됩니다. 설포닐우레아에는 글리벤클라미드, 글리클라지드, 글리메페리드, 글리피지드, 글리퀴돈이 포함됩니다. 이 그룹의 약물은 췌장의 b 세포에 작용합니다. 이 약물의 사용에 대한 적응증: 내인성 인슐린의 불충분한 분비 징후와 함께 새로 진단된 II형 당뇨병; 식후 고혈당증의 존재; 노인 및 노년기; 다른 정제 설탕 저하 약물에 대한 편협함. 비구아니드. 이 그룹의 약물 중 메트포르민이 가장 널리 사용됩니다. 메트포르민은 간에서 포도당 생성의 강도를 감소시켜 포도당 형성을 감소시킵니다. 티아졸리딘디온 또는 증감제. 이것은 정제된 설탕 저하 약물의 새로운 그룹입니다. 이 약물은 II형 당뇨병의 주요 원인인 인슐린에 대한 조직 내성을 제거합니다. 또한 증감제는 고지혈증 효과가 있습니다. 이 그룹에서 가장 널리 사용되는 두 가지 약물은 rosiglitazone과 pioglitazone입니다. 이 그룹의 약물 처방 적응증: 식이 요법이 효과가 없는 경우 인슐린에 대한 조직 내성 징후가 있는 새로 진단된 II형 당뇨병; 설포닐우레아 및 비구아니드 복용으로 인한 효과 부족; 다른 정제 설탕 저하 약물에 대한 편협함. 23. 케톤산증의 병인과 병인 대부분의 경우 케톤산증의 상태는 치료 요법이 긴 간격 또는 완전한 무단 중단 형태로 변경되어 발생합니다. 케톤산증의 원인 중 두 번째는 급성 염증성 질환, 만성 및 전염병의 악화가 차지합니다. 케톤산증의 발병은 인슐린의 필요성이 증가하고 이에 대한 상대적 조직 내성이 나타나는 임신 중에 가능합니다. 케톤산증은 쇼크, 패혈증, 외상, 수술과 같은 스트레스가 많은 상태에서 발생합니다. 케톤산증의 발병 기전의 주요 역할은 급격한 인슐린 결핍에 속합니다. 결과적으로 세포로의 포도당 공급이 감소하고 결과적으로 고혈당 상태가 발생합니다. 조직의 세포에 의한 포도당 이용을 위반하여 에너지 굶주림이 발생합니다. 이것은 글루카곤, 코티솔, 아드레날린, ACTH 및 성장 호르몬과 같은 호르몬의 혈류로의 방출을 증가시킵니다. 이 호르몬은 인슐린과 반대되는 작용을 합니다. 즉, 포도당신생합성, 글리코겐분해, 단백질분해 및 지방분해 과정을 증가시킵니다. 포도당신생합성의 자극으로 간에서 포도당 합성이 증가하여 혈류로 들어가 기존의 고혈당증을 증가시킨다. 고혈당증은 혈장 삼투압 농도를 증가시켜 세포의 체액이 혈관층으로 전달됩니다. 결과적으로 세포 탈수가 발생하고 세포의 전해질 양이 급격히 감소하며 우선 칼륨 양이 감소합니다. 포도당에 대한 신장 투과성 역치를 초과하면 소변으로 들어가게 됩니다. 즉, 포도당뇨증이 발생합니다. 포도당은 삼투압 활성 물질이기 때문에 물과 전해질이 함께 소변으로 들어갑니다. 결과적으로 신체의 탈수가 발생하고 심각한 전해질 장애, 혈액 응고가 나타나 혈전증을 유발합니다. 심한 탈수 및 저혈량의 결과로 신장 및 대뇌 혈류의 강도가 감소하여 조직 저산소증이 발생합니다. 신장 혈류의 감소는 핍뇨 또는 무뇨증의 출현을 유발하여 혈당을 급격히 증가시킵니다. 조직 저산소증은 혐기성 해당작용의 활성화와 젖산 함량의 증가를 유발하는데, 이는 인슐린 결핍의 배경에 대한 젖산 탈수소효소 결핍의 결과로 활용될 수 없습니다. 이것은 젖산증으로 이어집니다. contra-insular 호르몬의 함량이 증가하면 지방 조직에서 지방 분해가 활성화됩니다. 결과적으로 혈액 내 유리 지방산의 함량이 증가하여 과량으로 간에 들어갑니다. 이 경우 유리 지방산은 주요 에너지 원이며 산화의 결과로 혈액에 많은 케톤체가 나타납니다. 혈액 내 케톤체의 수는 빠르게 증가하며 이는 생산 증가뿐만 아니라 소변으로의 배설이 감소한다는 사실과도 관련이 있습니다. 케톤체는 다량의 수소 이온 형성과 해리되어 대사성 산증이 발생합니다. 24. 케톤산증의 임상증상 케톤산성 혼수 상태의 발병은 케톤산성 주기의 마지막 단계입니다. 케톤증, 케톤산증, 혼수 전의 세 단계가 선행됩니다. 혼수 상태에 가까워짐에 따라 각 단계는 대사 장애의 악화를 특징으로 하며, 이는 임상 증상을 향상시키고 더 큰 의식 저하로 이어집니다. 케톤산증은 건조한 점막, 혀, 피부, 근긴장도 및 피부 긴장도가 감소하고 동맥성 저혈압, 빈맥, 핍뇨 및 혈액 응고의 징후가 관찰되는 경향이 있는 일반적인 탈수 증상의 출현으로 나타납니다. 헤마토크릿의 증가, 백혈구 증가 및 적혈구 증과 같은. 대부분의 경우 신체 중독의 결과로 메스꺼움과 구토가 나타납니다. 케톤산증이 진행됨에 따라 구토가 더 빈번해지고 신체의 탈수가 악화됩니다. 구토는 일반적으로 핏빛 갈색입니다. 호흡의 리듬이 교란되고 Kussmaul 호흡이 나타납니다. 환자의 아세톤 냄새가 명확하게 정의됩니다. 모세 혈관의 마비 확장이있어 당뇨병 성 홍조가 나타납니다. precoma 단계는 손상된 의식의 진행, 탈수 및 중독의 증상으로 구별됩니다. 치료가 없으면 중추 신경계 손상이 진행되어 혼수 상태로 끝납니다. 혼수 상태는 완전한 의식 부족이 특징입니다. 날카로운 아세톤 냄새, Kussmaul의 숨결, 얼굴이 창백하고 뺨에 홍조가 있습니다. 탈수 징후는 특징적입니다: 점막, 혀, 피부의 건조. 근육의 긴장도와 안구뿐 아니라 조직의 긴장도가 감소합니다. 동맥압이 감소하고 맥박이 빈번하고 약하게 채워집니다. 반사와 모든 종류의 감도는 혼수 상태의 깊이에 따라 감소하거나 없습니다. 간의 비대가 있습니다. 케톤산성 혼수 상태에는 네 가지 형태가 있습니다. 1. 심혈관 형태. 임상 사진을 주도하는 것은 동맥 및 정맥 모두에서 압력의 현저한 감소와 함께 심각한 붕괴입니다. 종종이 형태의 혼수 상태는 관상 동맥 혈관, 폐 혈관,하지 및 기타 기관의 혈전증으로 인해 복잡합니다. 2. 위장 형태. 반복되는 구토, 불확실한 국소화의 복통, 전 복벽의 근육 긴장이 특징입니다. 검사 중에 혈액-호중구 백혈구 증가증에 복막 자극의 징후가 있습니다. 3. 신장 형태. 급성 신부전(단백뇨, 원통뇨, 고질소혈증)의 증상이 있습니다. 4. 뇌병증 형태. 특히 대뇌 혈관의 죽상 동맥 경화증이있는 노인에게 일반적입니다. 그것은 대뇌 증상뿐만 아니라 편마비, 반사 비대칭 및 피라미드 증상의 출현과 같은 국소 증상으로 나타납니다. 25. 케톤산증의 진단 및 치료 진단은 혈당 및 가스 구성 수준을 결정하기 위한 혈액 검사를 기반으로 합니다. 케톤산증은 대사성 산증이 특징입니다. 이 경우 pH를 6,8로 낮출 수 있습니다. 촉진시 조직과 안구의 긴장이 감소하고 피부와 점막이 건조합니다. 검사하는 동안 혈압 감소, 체온 감소, 근긴장도 및 힘줄 반사 감소가 있습니다. 치료 호흡 중추의 억제와 폐부종이 발생하면 삽관이 필요합니다. 재수화 요법을 시행할 필요가 있습니다. 처음 1시간 동안 500리터의 등장 식염수를 주입합니다. 두 번째 및 세 번째 시간 동안 용액 300ml를 주입합니다. 앞으로 수액 투여 속도는 14ml/h입니다. 혈액의 포도당 함량이 감소하고 10mmol / l 미만이면 XNUMX% 포도당 용액에 붓기 시작합니다. 투여되는 수액의 총량은 체중의 15% 이상이어야 합니다. 동시에 전해질 교란이 수정됩니다. 이것은 칼륨을 함유한 용액을 주입함으로써 달성됩니다. 혈청의 칼륨 함량이 3mmol / l 미만인 경우 4g / h의 용량으로 3 % 염화칼륨 용액을 주입해야합니다. 칼륨 함량이 3-4mmol / l이면 염화칼륨도 도입되지만 그 용량은 2g / h이고 칼륨 혈증의 경우 4-5mmol / l - 1,5g / h입니다. 다음 규칙을 준수하면서 인슐린 요법을 수행해야합니다. 인슐린은 정맥 주사 또는 근육 깊숙이 투여되며 속효성 약물이 사용됩니다. 처음 10시간 동안 정맥 제트 투여 시 용량은 16단위, 근육 주사 시 6단위입니다. 그 후 매시간 XNUMX단위의 인슐린을 투여합니다. 혈당이 12~14mmol/l일 때 인슐린의 양이 시간당 3단위로 감소하고, 혈중 칼륨 함량이 4mmol/l 미만이면 추가 투여하고 인슐린 투여를 중단한다. 치료 시작 10시간 후 포도당 양이 10% 감소하지 않으면 20-7,1IU의 속효성 인슐린이 재투입됩니다. 혈액 pH가 XNUMX 미만이면 중탄산나트륨 정맥 주사를 사용합니다. 배설된 소변의 질과 양에 대한 정보를 얻기 위해 방광 도관을 시행합니다. 혼수 상태는 위장 마비를 동반하기 때문에 흡인이 발생할 가능성이 있습니다. 이를 방지하기 위해 위관을 삽입합니다. 긍정적인 치료 효과를 얻으려면 케톤산성 혼수 상태의 직접적인 원인을 찾아 제거하는 조치가 필요합니다. 26. 케톤산증 치료의 합병증 가장 위험한 합병증은 뇌부종입니다. 90%의 경우 이 합병증은 사망으로 이어집니다. 대뇌 부종이 있으면 세포 외액의 양이 동시에 감소하면서 뉴런과 신경아교 세포의 부종이 발생합니다. 이것은 대뇌 부종의 소위 세포 또는 세포 독성 변형입니다. 이 합병증의 병인은 소르비톨과 과당의 형성이 뇌 뉴런에서 증가한다는 사실에 기인한다고 믿어집니다. 이것은 포도당 대사의 소르비톨 경로 활성화의 결과로 발생합니다. 또한, 대뇌 부종은 대뇌 저산소증의 발생과 관련이 있습니다. 그 영향으로 뉴런에서 나트륨 - 칼륨 ATP-ase의 활성이 감소합니다. 이것은 이들 세포에 나트륨과 물 이온의 축적으로 이어집니다. 그러나 케톤산증의 치료에서 뇌부종의 더 흔한 원인은 다량의 체액과 인슐린의 도입으로 혈장 삼투압 농도의 과도하게 급격한 감소로 간주됩니다. 케톤산증에서 산-염기 상태를 교정하기 위해 정맥 중탄산나트륨이 사용되며, 이는 CSF와 말초 혈액 pH 사이의 불균형을 초래합니다. 이 불균형은 세포간 공간에서 뇌의 뉴런으로 물의 흐름을 촉진합니다. 대부분의 경우 합병증은 케톤산성 혼수에 대한 치료 시작 후 6시간 후에 발생합니다. 환자의 의식이 유지되면 뇌부종의 발달은 웰빙, 현기증, 두통, 메스꺼움, 구토, 시각 장애, 발열, 안구 긴장 및 혈역학 적 매개 변수의 불안정성 악화로 나타납니다. 환자가 의식이 없으면 뇌부종의 발병을 의심하는 근거는 혈당을 개선하면서 긍정적 인 역학이 부족하다는 것입니다. 검사 중에 빛에 대한 동공의 반응이 없으면 시신경의 부종과 안근마비가 결정되면 뇌부종의 진단이 확인 된 것으로 간주됩니다. 어떤 경우에는 컴퓨터 단층 촬영과 초음파 뇌촬영을 수행해야 할 수도 있습니다. 합병증은 삼투성 이뇨제로 치료합니다. 이를 위해 만니톨의 정맥 점적 투여가 수행됩니다. 약물의 용량은 1-2g / kg의 비율로 투여됩니다. 또한, lasix는 80-120mg의 용량과 10ml의 용량으로 고장성 염화나트륨 용액을 정맥 주사합니다. 각 경우에 글루코 코르티코이드 제제의 사용은 개별적으로 결정됩니다. 두개 내압을 줄이려면 뇌의 저체온증과 폐의 적극적인 환기를 달성하기위한 조치를 취해야합니다. 더 드문 경우에 발생하는 케톤산성 혼수 치료의 다른 합병증은 폐부종, 급성 심혈관 부전, DIC, 대사성 알칼리증 및 질식입니다. 이러한 모든 합병증의 발병을 예방하려면 지혈, 혈역학을 지속적으로 모니터링하고 혈액의 산-염기 상태, 삼투압 농도 및 신경 증상의 출현을 제어해야 합니다. 27. 고삼투압성 혼수 혈액 내 나트륨 및 포도당과 같은 삼투성이 높은 화합물의 함량이 증가하는 상태를 고삼투압이라고 합니다. 병인학 고삼투압 혼수 상태의 발병은 탈수와 인슐린 결핍을 유발합니다. 병인 혈액 내 포도당 농도가 증가합니다. 이 사실은 두 가지 이유 때문입니다. 첫 번째 이유는 소변으로 배설되는 포도당의 양이 감소하는 신장 기능의 위반입니다. 두 번째 이유는 과도한 포도당이 인슐린 분비를 억제하여 세포에서 활용되지 않기 때문입니다. 포도당 농도의 점진적인 증가는 췌장 b-세포에 유독합니다. 결과적으로 인슐린 생산을 완전히 중단하여 기존의 고혈당을 악화시킵니다. 탈수에 대한 반응은 알도스테론 생성의 보상적 증가입니다. 이것은 고나트륨혈증으로 이어지며, 이는 고혈당증과 마찬가지로 고삼투압 상태를 악화시킵니다. 고삼투압성 혼수 상태의 초기 단계는 삼투성 이뇨의 출현이 특징입니다. 이것은 혈장의 고삼투압 농도와 함께 저혈량증의 급속한 발달, 신체 탈수, 내부 장기의 혈류 강도 감소 및 혈관 붕괴의 증가를 유발합니다. 클리닉 고삼투압성 혼수 상태의 증상의 발병은 수일 또는 수주로 천천히 발생합니다. 초기에는 갈증, 체중 감소 및 다뇨증과 같은 당뇨병의 대상부전 징후가 증가합니다. 동시에 근육 경련이 나타나며 지속적으로 증가하고 국소 또는 일반화된 경련으로 변합니다. 의식 장애는 질병의 첫날에 이미 관찰 될 수 있습니다. 첫째, 이러한 장애는 주변 공간의 방향 감소로 나타납니다. 끊임없이 진행되는 의식 장애는 혼수 상태에 빠질 수 있으며, 그 전에 환각과 섬망이 나타납니다. 고삼투압성 혼수는 신경학적 증상이 다형성이고 경련, 마비 및 마비, 언어 장애, 안진의 출현 및 병적 수막 증상으로 나타난다는 사실이 특징입니다. 일반적으로 이러한 증상의 조합은 대뇌 순환의 급성 위반으로 간주됩니다. 검사에서 심한 탈수 증상이 나타납니다. 피부와 눈에 보이는 점막의 건조, 피부 긴장, 근육의 색조와 안구의 색조가 감소하고 뾰족한 얼굴 특징이 나타납니다. 호흡이 얕아지고 빈번해집니다. 내쉬는 공기의 아세톤 냄새가 없습니다. 혈압의 감소, 빈번한 맥박이 있습니다. 종종 체온이 높은 수치로 올라갑니다. 일반적으로 마지막 단계는 순환 장애로 인한 저혈량성 쇼크의 발병입니다. 28. 고삼투압성 혼수의 치료 이 요법은 신체의 탈수를 제거하고 저혈량성 쇼크를 퇴치하며 산-염기 상태의 지표를 정상화하는 것을 목표로 합니다. 고삼투압 혼수 상태가 발생하면 환자는 중환자실에 입원합니다. 치료의 병원 전 단계에서 위 세척과 요도 카테터의 도입이 수행됩니다. 필요한 조치는 산소 요법의 확립입니다. 중환자실에서는 혈당 수치, 칼륨, 나트륨, 요소, 젖산, 케톤체, 혈청 크레아티닌 수치, 산-염기 상태 지표 및 효과적인 혈장 삼투압 농도 측정과 같은 실험실 테스트가 수행됩니다. 정맥 주사액의 양은 하루 6-10리터에 이릅니다. 이 유형의 치료 첫 시간에는 1-1,5 리터의 액체를 정맥 내 투여하고 두 번째 및 세 번째 시간에는 0,5-1 리터를 주입하고 다음 시간에는 300-500 ml를 주입합니다. 정맥 투여를 위한 용액의 선택은 혈액의 나트륨 함량에 달려 있습니다. 혈청의 나트륨 수치가 165mEq / l 이상이면 식염수 도입이 금기입니다. 이 경우 재수화 요법은 2% 포도당 용액의 도입으로 시작됩니다. 나트륨 수치가 145-165meq/l이면 0,45%(저장성) 염화나트륨 용액으로 재수화 요법을 시행합니다. 이미 재수화하는 동안 혈액 내 농도 감소로 인해 혈당 수준이 현저하게 감소합니다. 이러한 유형의 혼수 상태에서는 인슐린에 대한 민감도가 높기 때문에 정맥 내 투여는 약 2 단위인 최소 용량으로 수행됩니다. 시간당 속효성 인슐린. 혈당 수치가 5,5mmol / l 이상 감소하고 혈장 삼투압 농도가 시간당 10mosmol / l 이상 감소하는 경우 폐 및 뇌 부종이 발생할 수 있습니다. 현저한 고혈당 수준을 유지하면서 수화 요법 시작 후 4-5 시간 후에 나트륨 수준이 감소하는 경우 6-8 IU의 용량으로 시간당 정맥 내 인슐린을 수행해야합니다. 13,5mmol / l 미만의 혈당 수준에 도달하면 인슐린 용량은 절반으로 줄어들고 평균 3-5U / h입니다. 피하 인슐린 투여로의 전환 징후는 혈당을 11-13mmol / l 수준으로 유지하고 어떤 병인의 산증이 없으며 신체 탈수를 제거하는 것입니다. 이 경우 인슐린 용량은 동일하며 혈당 수준에 따라 2-3시간 간격으로 투여합니다. 혈액 내 칼륨 결핍의 회복은 감지 직후 또는 주입 요법 시작 후 2시간 후에 시작할 수 있습니다. 이러한 조치 외에도 붕괴와 싸우고 항생제 치료를 수행해야합니다. 혈전증을 예방하기 위해 heparin은 5000IU의 용량으로 2일 XNUMX회 정맥내로 지혈시스템의 의무적인 통제하에 투여된다. 29. 유산산증 젖산증은 혈중 젖산 수치의 상승으로 인한 대사성 산증의 상태입니다. 젖산증의 발병은 조직 저산소증을 수반하는 다양한 질병 및 상태, 형성 강도의 증가 및 젖산 이용 감소에 의해 유발될 수 있습니다. 클리닉 젖산증은 처음에 피로 증가, 쇠약 증가, 졸음, 메스꺼움 및 구토로 나타납니다. 이러한 증상은 비대상성 당뇨병과 유사합니다. 젖산증을 의심할 수 있는 주요 증상은 근육에 젖산이 축적되어 근육통이 나타나는 것입니다. 당뇨병 환자의 심각한 대사성 산증은 단 몇 시간 만에 발생할 수 있습니다. 일반적으로 징후는 Kussmaul 호흡, 말초 혈관 확장, 혈압의 급격한 감소, 심장 리듬 장애, 혼란, 혼미 또는 혼수 상태입니다. 젖산증의 사망 원인은 원칙적으로 급성 심혈관 부전 또는 호흡 센터의 마비입니다. 생화학 적 혈액 검사는 젖산 함량이 높으며 보상되지 않은 대사성 산증의 징후가 있음을 보여줍니다. 산-염기 상태의 지표 연구에서 음이온 갭의 증가가 주목됩니다. 치료 치료는 주로 쇼크, 저산소증, 산증 및 전해질 장애를 퇴치하는 것을 목표로 해야 합니다. 탄수화물 장애를 교정하고 젖산증의 발병을 유발할 수 있는 수반되는 질병을 치료하는 것이 필요합니다. 몸에서 과잉 젖산을 제거하는 가장 효과적인 방법은 혈액 투석입니다. 젖산이 없는 완충액을 사용합니다. 산증의 결과로 신체에 형성되는 과도한 CO2를 제거하기 위해 폐의 인공 과호흡이 수행됩니다. 이를 위해 환자는 삽관되어야 합니다. pCO2가 25-30mmHg로 감소합니다. 미술. 간세포와 심근 세포의 세포 내 pH가 회복되어 신진 대사가 향상되고 혈액의 젖산 수치가 감소합니다. 젖산의 생성을 감소시키기 위해서는 피루브산 탈수소효소 및 글리코겐 합성효소와 같은 효소의 활성을 증가시키는 것이 필요하다. 이것은 5-12,5-2 IU의 속효성 인슐린과 함께 4-6g / h의 양으로 포도당을 정맥 주사하여 달성됩니다. 매시간. 이러한 조치 외에도 혈역학 적 매개 변수를 고려하여 혈관 및 심장 강화 약물을 처방해야합니다. 7,0% 중탄산나트륨은 pH < 100에서 사용됩니다. 이 약은 XNUMXml 용량으로 매우 천천히 XNUMX회 정맥내 투여한다. 30. 저혈당의 병인 및 병인 저혈당증은 혈장 내 포도당 수치가 비정상적으로 낮아 발생하는 임상 증후군입니다. 저혈당이 발생하는 주요 원인은 음식과 함께 또는 내인성 공급원(간에서 포도당 생산)에서 공급되는 탄수화물의 양과 관련하여 체내 인슐린이 과도할 뿐만 아니라 집중적인 근육 작업 중에 탄수화물의 사용이 가속화되기 때문입니다. 저혈당증의 발병은 과도한 신체 활동, 알코올 소비, 잘못된식이 요법 또는 탄수화물 함량 부족 형태의식이 장애, 인슐린 또는 저혈당 정제의 과다 복용과 같은 요인에 의해 유발됩니다. 저혈당증의 발병은 임신 첫 삼 분기, 출산, 당뇨병의 만성 간염 및 간염, 신부전을 동반한 신병증, 부신 피질 및 갑상선 기능 부전, 살리실산염과 같은 특정 약물 복용에 기여합니다. 혈당 수치의 감소는 뇌 대사의 유일한 기질이기 때문에 주로 중추 신경계의 상태에 영향을 미칩니다. 혈중 포도당 수치가 생리적 수준 이하로 떨어지면 뇌 세포로의 진입이 감소하여 에너지 고갈로 이어집니다. 이 상태를 신경당 감소증이라고 합니다. 그것은 궁극적으로 의식 상실과 저혈당 혼수 상태로 이어지는 다양한 신경 장애로 여러 단계에서 나타납니다. 호흡기 및 혈관 운동과 같은 연수의 중심은 저혈당에 대한 민감도가 가장 낮습니다. 이것은 장기간의 저혈당이 돌이킬 수 없는 박피로 이어지는 경우에도 호흡, 혈관 긴장 및 심장 활동이 오랫동안 지속된다는 사실을 설명합니다. 뇌 세포로의 진입을 줄이면서 혈중 포도당 수준을 유지하기 위해 글리코겐 분해, 포도당 생성, 단백질 분해, 지방 분해 과정이 체내에서 활성화되고 말초 조직에 의한 포도당 이용 과정도 억제됩니다. 이러한 메커니즘은 글루카곤, 카테콜아민, 글루코코르티코이드, 성장 호르몬, 부신피질 자극 호르몬을 포함하는 인슐린 반대 호르몬의 통제하에 수행됩니다. 이 호르몬의 농도는 저혈당증의 배경에 대해 급격히 증가하여 자율 신경계의 자극과 일련의 자율 증상이 나타납니다. 저혈당 혼수의 지속 시간이 30분 미만이면 적절한 치료와 빠른 의식 회복으로 일반적으로 합병증 및 결과가 관찰되지 않습니다. 장기간 저혈당증은 환자의 생명에 위험을 초래합니다. 장기간의 에너지 결핍으로 인해 뇌 물질의 부종이 발생하고 뇌 조직에 작은 출혈이 나타납니다. 궁극적으로 이러한 병리학 적 변화는 구조적 성격의 대뇌 피질 세포에 장애를 일으켜 사망에 이릅니다. 31. 저혈당의 임상증상 저혈당 혼수 상태는 만족스러운 상태를 배경으로 갑자기 발생하는 것이 특징입니다. 혼수 상태가 발생하기 전에 충분한 양의 탄수화물을 섭취하여 중단되는 경미한 저혈당 상태가 선행됩니다. 저혈당 기간에는 저혈당 혼수 상태의 전구체가 나타납니다. 발한 증가, 배고픔, 안절부절, 불안, 심계항진, 산동 및 혈압 상승과 같은 다수의 자율신경계 증상으로 나타납니다. 수면 중 저혈당 상태가 발생하면 환자는 악몽에 시달리게 됩니다. 종종 자율신경계 증상이 나타나기 전에 신경혈당감소증의 증상이 나타납니다. 이러한 증상은 부적절한 행동, 공간 방향 감각 상실, 공격성, 기분 변화, 기억 상실, 현기증 및 두통뿐만 아니라 복시 형태의 시각 장애, "안개" 및 깜박이는 "파리"의 출현일 수 있습니다. 치료하지 않으면 신경 혈당 감소증이 악화되며, 이는 정신 운동성 초조, 근육 과긴장성, 강장성 또는 간대성 경련의 발달로 임상적으로 나타납니다. 이 상태는 짧은 시간 지속되며 혼수 상태로 바뀝니다. 저혈당 혼수는 다음과 같은 임상 징후가 특징입니다. 과도한 발한, 근긴장도 증가, 경련 증후군의 출현. 임상 사진의 밝기는 혈당 수준의 감소 속도에 따라 달라집니다. 이것이 빨리 일어날수록 임상 증상이 더 밝아집니다. 저혈당 혼수 상태의 전조가 모든 경우에 나타나는 것은 아닙니다. 당뇨병이 충분히 오랫동안 진행되고 자율 신경 병증의 발병과 빈번한 저혈당 혼수 상태가 동반되면 환자는이 병리학 적 상태의 시작을 느끼지 못합니다. 저혈당 혼수 상태가 오랫동안 지속되면 뇌부종의 징후가 나타납니다. 이러한 징후는 일반적으로 편마비, 뻣뻣한 목 및 신경계의 다른 병리학 적 증상입니다. 또한 얕은 호흡의 출현, 혈압 감소, 반사 감소 또는 완전히 탈락, 서맥이 감지됩니다. 죽음은 장식과 쇠퇴의 결과로 발생합니다. 이러한 상태의 시작 징후는 빛에 대한 동공 반응의 부족입니다. 혈액을 검사할 때 포도당 수치가 3mmol/l 이하로 감소합니다. 소변의 아세톤에 대한 반응은 양성일 수 있으며, 이는 당뇨병의 이전 대상부전과 관련이 있습니다. 급성 뇌혈관 사고의 감별 진단을 위해서는 뇌의 염증성 질환, 외상성 뇌손상 및 기타 병리학적 상태, 뇌초음파검사, 컴퓨터 단층촬영 및 척추 천자가 필요하다. 32. 저혈당 치료 치료는 즉시 이루어져야 합니다. 저혈당 혼수 상태가 시작된 후 2시간 이내에 치료하지 않으면 예후가 상당히 악화됩니다. 처음에는 40-20 ml의 부피로 60 % 포도당 용액을 정맥 주사해야합니다. 일반적으로 투여되는 포도당의 양은 환자의 의식 회복에 따라 결정됩니다. 의식이 회복되지 않으면 주입 된 포도당의 양을 100ml로 늘릴 수 있으며 구급차 의료진이 도착하기 전에 1ml의 글루카곤을 근육 주사해야합니다. 이 조치는 알코올성 저혈당의 경우뿐만 아니라 인슐린 과다 투여로 인한 저혈당의 경우에도 효과가 없습니다. 첫 번째 경우에 글루카곤의 도입으로 인한 효과의 부족은 간에서 포도당 생성이 에탄올에 의해 차단된다는 사실로 설명됩니다. 두 번째 경우에는 인슐린 과다 복용으로 인해 간에 저장된 글리코겐이 고갈됩니다. 포도당 용액을 도입 한 후 환자의 의식이 빨리 정상으로 돌아 가면 입원을 할 수 없습니다. 다른 경우에는 내분비 또는 치료 부서에 환자를 긴급하게 입원시켜야합니다. 치료 조치는 병원 전 단계에서 시작되며 10% 포도당 용액의 정맥내 점적 주입으로 구성됩니다. 병원에서는 40 % 용액을 150-200 ml의 양으로 정맥 주사합니다. 이 이벤트가 효과를 나타내지 않으면 뇌부종이 발생할 가능성이 있습니다. 이 상태가 확인되면 항부종 요법이 필요합니다. 동시에 10 % 포도당 용액의 느린 정맥 내 투여의 도움으로 혈액 내 수준을 11-13 mmol / l 내로 유지해야합니다. 동시에 의식 상실로 이어질 수 있는 다른 원인은 제외됩니다. 항부종 요법은 15% 만니톨 용액의 도입으로 구성되며, 그 용량은 체중 1kg당 2-80g입니다. 만니톨을 도입 한 후, lasix는 120-10 mg의 양으로 주입되고 등장성 염화나트륨 용액은 10 ml의 부피로 주입되며, 이러한 약물 외에도 25 % 황산 마그네슘 용액 20 ml를 정맥 투여 할 수 있습니다. 사용된다. 10-20 ml의 양으로 정맥 내 투여되는 10 % 피라세탐 용액을 사용하는 것이 좋습니다. 환자의 의식의 정상화는 며칠 후에 만 발생할 수 있습니다. 이 기간 동안 신경 병리학자의 지속적인 모니터링, 13% 포도당 용액의 정맥 내 점적 및 혈중 농도 모니터링이 필요합니다. 포도당 함량이 안정되고 14-2mmol/l일 때 속효성 인슐린의 피하 투여로 전환합니다. 약물은 6시간마다 4-XNUMXIU의 용량으로 투여됩니다. 환자가 저혈당증의 증상, 원인 및 완화 방법에 대해 듣는 당뇨병 학교를 조직해야합니다. 33. 당뇨병성 신증 당뇨병성 신병증은 당뇨병에서 신장의 특정 병변으로 신장 사구체의 모세혈관과 세동맥의 형태학적 변화를 동반하여 폐색, 경화성 변화, 신장의 여과 기능의 점진적 감소 및 발달을 유발합니다. 만성 신부전증. 당뇨병성 신병증의 초기 징후는 당뇨병 발병 후 5-10년 후에 발견됩니다. 이 합병증은 제XNUMX형 당뇨병의 주요 사망 원인입니다. 당뇨병 성 신 병증은 미세 단백뇨, 단백뇨, 만성 신부전과 같은 여러 단계가 특징입니다. 미세단백뇨와 단백뇨의 단계는 일상적인 검사에서 진단되지 않습니다. 미세 알부민뇨증의 단계는 하루에 30mg에서 300mg으로 소변에서 알부민 배설이 증가하는 것이 특징입니다. 소변의 일반적인 분석에서는 단백질이 검출되지 않습니다. 이 단계에서는 특징적인 임상상이 나타나지 않습니다. 어떤 경우에는 혈압이 약간 상승할 수 있습니다. 단백뇨 단계는 요단백 배설이 하루 300mg 이상 증가하는 것이 특징입니다. 처음에는 소변에서 알부민만 발견됩니다. 즉, 단백뇨는 선택적입니다. 질병이 진행됨에 따라 단백뇨의 선택성이 감소하며 이는 거친 단백질 인 글로불린의 소변 배설로 나타납니다. 단백뇨가 하루 3,5g 이상이면 신증후군이 발생했음을 나타냅니다. 임상적으로 얼굴에 국한된 부종으로 나타납니다. 수축기 및 이완기 혈압이 모두 증가하면서 환자의 65-80%에서 혈압이 증가합니다. 당뇨병성 신증의 동맥 고혈압은 안정성과 항고혈압제에 대한 감수성이 부족한 것이 특징입니다. 신증후군은 이상단백혈증으로 발전하고 저단백혈증으로 진행됩니다. 이 단계에서 만성 신부전의 특징적인 모든 증상이 단백뇨에 추가됩니다. 이 단계에는 진행 과정이 있으며 그 속도는 다를 수 있습니다. 만성 신부전의 단계는 외인성 인슐린에 대한 신체의 필요성 감소가 특징입니다. 이 사실은 인슐린 분해 효소의 활성 감소와 저단백 혈증의 결과로 혈장 단백질에 대한 인슐린 결합의 감소로 설명됩니다. 임상적으로 이 단계는 저혈당 상태에 대한 증가된 경향으로 나타납니다. 이를 예방하기 위해서는 인슐린 투여량을 줄이는 동시에 음식의 탄수화물 함량을 높여야 합니다. 동맥 고혈압은 만성 신부전의 진행에서 가장 강력한 요인입니다. 대부분의 경우 상행성 신우신염 등과 같은 비뇨기계의 다양한 염증 과정이 이 단계에서 발생합니다. 34. 당뇨병성 신증의 진단 및 치료 당뇨병성 신병증의 첫 두 단계는 미세알부민뇨가 30회 이상의 소변 검사에서 검출되는 경우 진단되는 반면, 알부민뇨는 하루 300-300mg입니다. 이 수치는 미세단백뇨의 단계를 나타냅니다. 알부민의 양이 하루 XNUMXmg 이상이면 단백뇨의 단계로 진단됩니다. 당뇨병성 신병증에서는 사구체 여과율이 증가하며 이는 Rehberg 테스트를 사용하여 결정됩니다. 동시에 사구체 여과율은 분당 140ml 이상입니다. 만성 신부전의 단계는 하루 3,5g 이상의 대량 단백뇨, 저 알부민 혈증, 고 콜레스테롤 혈증이 특징입니다. 이 그룹의 약물은 혈압 지표를 정상화하고 사구체 기저막의 사구체 내압과 투과성을 감소시킵니다. 사용되는 약물은 에날라프릴, 페린도프릴, 리시노프릴 등입니다. 일반적으로 단일 요법이 시행됩니다. 정상적인 혈압의 경우이 그룹의 약물도 처방되지만 소량입니다. 또한 첫 번째 단계에서 손상된 사구체 기저막을 복원하기 위해 글리코사미노글리칸 그룹의 약물인 sulodexide가 처방됩니다. 단백뇨 단계의 치료에는 제XNUMX형 당뇨병 환자의 인슐린 투여, 동맥성 고혈압의 경우 염분량을 줄이는 식이 요법이 포함되어야 합니다. 동맥 고혈압은 또한 ACE 억제제로 치료됩니다. 일반적으로 이러한 약물을 사용한 단일 요법이 수행됩니다. 도달해야 하는 혈압 수준은 130/85mmHg입니다. 미술. ACE 억제제 단독요법이 효과가 없으면 베라파밀이나 딜티아젬과 같은 칼슘 길항제를 추가로 투여한다. 만성 신부전의 발달에 대한 치료는 병기에 따라 결정됩니다. 보수적 단계와 터미널을 구별하십시오. 보존적 단계는 사구체 여과율이 30-60 ml/min인 것이 특징입니다. 이 단계에서 가장 중요한 것은 다이어트입니다. 동맥 고혈압의 경우 식염의 양은 하루 3g으로 제한되며 에너지 비용을 충당하기 위해 탄수화물의 양을 늘려야 합니다. 이 단계의 약물 중 인슐린 및 ACE 억제제는 필수입니다. 지질 대사 장애를 교정하기 위해 심바스타틴, 칼슘-인 대사 장애-탄산 칼슘 또는 아세테이트, 산-염기 상태, 즉 산증-중탄산 나트륨이 사용됩니다. 필요한 경우 흡착제뿐만 아니라 빈혈 치료에 약물을 사용합니다. 사구체여과율이 15ml/min 이하로 저하되는 말기 만성신부전의 경우 신장전문병원에서 치료를 받는다. 치료 옵션에는 만성 혈액 투석 또는 복막 투석이 포함됩니다. 필요와 기회가 있으면 신장 이식을 시행합니다. 35. 당뇨망막병증 당뇨병성 망막병증은 망막의 모세혈관, 세동맥 및 세정맥의 병변으로, 미세동맥류, 출혈 및 삼출성 변화의 발생으로 나타납니다. 새로 형성된 혈관의 확산뿐만 아니라. 당뇨병성 망막증에는 비증식성, 전증식성, 증식성의 XNUMX단계가 있습니다. 당뇨병에서는 혈관 수축이 관찰되며 이는 관류저하의 발달을 동반합니다. 미세동맥류의 형성과 함께 혈관에 퇴행성 변화가 있습니다. 저산소증이 진행됨에 따라 혈관 증식이 관찰되어 망막의 지방 변성이 발생하고 그 안에 칼슘 염이 침착됩니다. 망막에 지질이 침착되면 조밀한 삼출물이 형성됩니다. 증식하는 혈관의 출현은 션트의 형성을 동반하며, 그 기능은 망막 정맥의 확장을 일으켜 저관류를 악화시킵니다. 소위 훔치는 현상이 발생합니다. 이것은 망막 허혈의 진행으로 이어져 침윤물과 흉터의 형성을 초래합니다. 훨씬 진행된 과정에서는 망막 박리가 발생할 수 있습니다. 동맥류 파열, 출혈성 경색 및 대규모 혈관 침범은 유리체 출혈을 유발합니다. 홍채 혈관의 증식이 진행되면 이차 녹내장이 발생합니다. 임상상은 당뇨병성 망막병증의 단계에 따라 다릅니다. 비증식성 단계는 망막에 미세동맥류, 점상 출혈, 고체 삼출성 병소의 출현을 특징으로 합니다. 망막 부종이 있습니다. 망막 출혈은 안저 중앙 또는 큰 정맥을 따라 위치하며 작은 점, 선 또는 둥근 모양의 어두운 반점으로 표시됩니다. 삼출물은 일반적으로 안저의 중앙 부분에 국한되어 있으며 노란색 또는 흰색입니다. 증식 전 단계는 망막 혈관 구경의 현저한 변동, 이중화, 비틀림 및 루핑이 특징입니다. 경질 및 연질 삼출물이 많이 존재함을 알 수 있습니다. 특징은 망막에 많은 출혈이 나타나는 반면 작은 혈관의 혈전증으로 인해 일부 부분에 혈액 공급이 부족하다는 것입니다. 증식 단계는 얇고 깨지기 쉬운 새로운 망막 혈관의 형성이 특징입니다. 이로 인해 망막에 반복적인 출혈이 자주 발생합니다. 이 단계가 진행됨에 따라 새로 형성된 혈관이 유리체로 발아하는 것이 관찰됩니다. 이러한 변화는 안구건조증과 유리체망막 밴드의 형성으로 이어져 망막 박리와 실명의 발병으로 이어집니다. 홍채에 형성되는 새로운 혈관은 종종 이차 녹내장의 원인입니다. 이 합병증 치료의 주요 원칙은 당뇨병에서 대사 과정의 보상을 달성하는 것입니다. 36. 당뇨병성 신경병증 당뇨병성 신경병증은 당뇨병에서 중추 및 말초 신경계의 손상을 의미합니다. 분류 1. 감각운동 신경병증: 1) 대칭; 2) 국소(단일신경병증) 또는 다초점(두개골, 근위 운동, 사지 및 몸통 단일신경병증). 2. 자율신경(식물성) 신경병증: 1) 심혈관(기립성 저혈압, 심장 신경제거 증후군); 2) 위장관(위의 무력감), 담도 운동 이상증, 당뇨병성 장병증); 3) 비뇨 생식기 (방광 기능 장애, 성기능 장애); 4) 저혈당을 인식하는 환자의 능력 위반; 5) 동공 기능 장애; 6) 땀샘의 기능 장애 (말초 무한증, 식사시 다한증). 클리닉 당뇨병성 신경병증의 증상은 분류에 따른 유형에 따라 다릅니다. 감각 신경 병증의 경우 처음에는 진동 감도가 위반됩니다. 심혈관 형태. 자율 신경 병증의 경우 미주 신경이 가장 먼저 영향을 받아 심장에 대한 교감 효과가 증가합니다. 당뇨병성 신경병증의 위장 형태는 위장관 기능의 콜린성 조절 부족의 결과로 발생합니다. 비뇨 생식기 형태는 병리학 적 과정이 천골 신경총으로 퍼진 결과입니다. 저혈당을 인식하는 능력 장애. 저혈당의 전조인 증상의 상실이 있습니다. 이러한 모든 위반은 환자가 다가오는 저혈당을 인식하는 능력을 잃는다는 사실로 이어집니다. 치료 이 합병증의 치료는 XNUMX단계로 수행됩니다. 첫 번째 단계는 당뇨병에서 대사 과정의 보상을 달성하는 것입니다. 이를 위해 집중 인슐린 요법이 수행됩니다. 치료의 두 번째 단계는 손상된 신경 섬유의 재생을 자극하는 것입니다. 이를 위해 리포산 제제와 B 비타민이 사용됩니다. 세 번째 단계는 당뇨병 성 신경 병증의 형태에 따라 대증 요법을 수행하는 것입니다. 37. 당뇨병성 족부증후군 당뇨병 성 족부 증후군은 말초 신경, 피부 및 연조직, 뼈 및 관절의 손상을 배경으로 발생하며 급성 및 만성 궤양, 골관절 병변 및 화농성 괴사 과정으로 나타나는 당뇨병의 발의 병리학 적 상태입니다. 당뇨병성 족부 증후군에는 신경병성, 허혈성 및 혼합성(신경허혈성)의 세 가지 형태가 있습니다. 당뇨병성 족부증후군 발병 사례의 60-70%는 신경병증 형태입니다. 신경병증 형태. 초기에는 당뇨병성 신경병증이 진행되면서 말단 신경이 영향을 받고 가장 긴 신경이 영향을 받습니다. 이 신경을 구성하는 자율 섬유가 손상되면 근육, 힘줄, 인대, 뼈 및 피부에 대한 영양 충동의 결핍이 발생하여 위축이 발생합니다. 영양실조의 결과는 영향을 받은 발의 변형입니다. 이 경우 발에 가해지는 하중이 재분배되어 특정 영역에서 과도하게 증가합니다. 발의 이러한 부위는 일정한 압력을 받기 때문에 이 부위의 연조직은 염증성 자가분해를 겪습니다. 이러한 모든 메커니즘은 결국 궤양의 형성으로 이어집니다. 앞으로 영향을받는 지역의 감염이 발생합니다. 치료에는 당뇨병 보상 달성, 항생제 치료, 상처 치료, 발의 휴식 및 내리기, 과각화증 부위 제거 및 특별히 선택된 신발 착용과 같은 몇 가지 조치가 포함됩니다. 당뇨병성 족부 증후군의 허혈성 형태는 동맥의 죽상 경화성 병변의 발달과 함께 발생하는 사지의 주요 혈류가 방해받을 때 발생합니다. 영향을 받은 발의 피부는 창백하거나 청색광을 띠게 됩니다. 더 드문 경우이지만 표면 모세 혈관이 확장되어 피부가 분홍빛이 도는 붉은 색조를 얻습니다. 이 혈관은 허혈 중에 확장됩니다. 당뇨병성 족부의 허혈성 형태에서는 피부가 만지면 차가워집니다. 궤양은 발가락 끝과 발뒤꿈치의 가장자리 표면에 형성됩니다. 슬와 및 대퇴 동맥뿐만 아니라 발 동맥의 촉진시 맥박이 약해지거나 아예 없을 수 있으며 이는 혈관의 협착이 루멘의 90%를 초과하는 것으로 나타납니다. 어떤 경우에는 큰 동맥의 청진이 수축기 잡음을 결정합니다. 많은 경우에 이러한 형태의 진성 당뇨병 합병증은 통증 증상의 출현을 특징으로 합니다. 허혈성 당뇨병성 족부 질환에서 선호되는 일반적인 치료 방법은 혈관재생술입니다. 이러한 수술에는 우회 문합의 형성 및 thromboendarterectomy가 포함됩니다. 38. 잇센코-쿠싱 증후군 Itsenko-Cushing 증후군은 코르티코스테로이드의 내인성 과생성 또는 장기간의 외인성 투여로 인해 발생하는 증후군입니다. 대부분의 경우 쿠싱 증후군의 원인 중 90%는 뇌하수체 선종입니다. 증후군의 또 다른 원인은 이소성 ACTH 생성 종양입니다. 90%의 경우에 쿠싱고이드 유형의 비만이 관찰됩니다. 이 경우 지방 축적은 주로 복부, 가슴, 목 및 얼굴에 나타납니다. 종종 비만은 상지와하지의 근육 위축을 동반합니다. 신체의 특정 부분에 지방 조직이 침착되는 것은 글루코코르티코이드에 대한 불평등한 민감성으로 설명됩니다. 근육 위축은 이러한 호르몬의 이화 작용의 결과로 발생합니다. 피부 외피가 대리석 색조를 얻고 얇아지고 건조되고 벗겨지며 특정 양 냄새가 나타납니다. 보라색-빨간색 또는 보라색의 스트레치 마크가 피부에 나타납니다. 스트레치 마크는 주로 복부, 허벅지 안쪽, 유선 및 어깨 부위에 있습니다. 튼살의 발생은 피부의 콜라겐 분해와 비만으로 인한 것입니다. 피부 과색소침착이 나타날 수 있습니다. 쿠싱 증후군의 특징적인 합병증은 골다공증의 발병입니다. 그 원인은 글루코 코르티코이드의 영향으로 뼈 조직에서 칼슘이 침출되기 때문입니다. 골다공증의 변화는 흉추와 요추에서 가장 뚜렷하게 나타납니다. 코르티코 스테로이드가 과다하면 알칼리증, 동맥 고혈압, 심근 영양 장애, 심장 부정맥 및 심부전이 종종 발생합니다. 또한 혈액에 다량의 코르티코 스테로이드의 영향으로 졸음, 다식증, 다갈증, 체온 조절 장애, 우울증 또는 공격성과 같은 증상이 나타납니다. 질병의 긴 경과와 함께 스테로이드 당뇨병이 발생하고 면역 체계의 기능이 방해받습니다. 성호르몬의 생성이 증가하면서 여성의 경우 남성형 발모가 과도하게 발달하고 여성화 현상이 나타난다. 증후군의 원인이 뇌하수체 선종인 경우 치료는 선택적 접형상 결절선 절제술입니다. 약물 요법에서 lysodren, mamomit, nizoral과 같은 스테로이드 생성 억제제의 임명이 널리 사용됩니다. 모든 유형의 치료에서 긍정적인 효과가 없으면 양측 부신절제술을 시행합니다. 증후군의 원인이 코르티코스테로마인 경우 영향을 받은 부신을 외과적으로 제거한 후 보존된 부신의 기능이 회복될 때까지 일시적으로 대체 요법을 시행합니다. 쿠싱 증후군이 이소성 ACTH 합성과 관련이 있는 경우 호르몬 생성 종양의 외과적 제거가 수행됩니다. 항 고혈압제, 설탕 강하제, 골다공증 치료용 약물 및 칼륨 제제의 사용으로 구성된 증상 치료도 수행됩니다. 39. 요붕증 요붕증은 항이뇨 호르몬 결핍 또는 그 작용에 대한 신세뇨관의 민감도 위반과 관련된 신장의 농도 기능 위반으로 인한 임상 증후군입니다. 분류 다음 분류가 있습니다. 1. 중추(시상하부-뇌하수체) 요붕증: 1) 특발성; 2) 증상. 2. 신 요붕증. 중추성 요붕증의 병인은 알려져 있지 않습니다. 즉, 특발성 요붕증입니다. 대부분의 경우 중추성 요붕증은 증상이 있습니다. 즉, 모든 질병과 함께 발생합니다. 이러한 질병은 인플루엔자, 편도선염, 성홍열, 백일해, 결핵, 매독, 류머티즘이 될 수 있습니다. 또한, 요붕증은 외상성 뇌 손상, 전기 손상, 뇌하수체 또는 시상하부의 출혈의 결과일 수 있습니다. 클리닉은 항이뇨 호르몬 결핍 정도에 따라 다릅니다. 환자가 하루 동안 흡수하는 체액의 양은 3리터에서 40리터 이상까지 다양합니다. 소아에서 요붕증의 첫 징후는 소변이 변색되는 야간뇨입니다. 이 질병은 급성 및 점진적으로 시작될 수 있으며 식욕 감소, 체중, 피부 및 점막이 건조해지고 발한 및 타액 분비가 감소합니다. 변비, 대장염 및 만성 위염의 발병으로 나타나는 위장관 침범이 있습니다. 검사에서 위의 탈출과 비대, 방광, 요관 및 신우의 비대가 나타납니다. 갈증 중심의 감도가 감소함에 따라 탈수증이 발생합니다. 이 상태는 약점, 빈맥, 저혈압, 두통, 메스꺼움 및 구토, 혈액의 유변학 적 특성 위반으로 나타납니다. 혈액의 탈수로 인해 나트륨, 적혈구, 헤모글로빈 및 잔류 질소 수치가 증가합니다. 병리학 적 과정이 진행됨에 따라 경련과 정신 운동 동요가 나타납니다. 요붕증의 경우 병리학 적 과정의 결과로 병리학 적 초점의 국소화에 따라 뇌에서 신경 증상이 발생합니다. 치료에는 비강 경로를 통한 항이뇨틴 투여가 포함됩니다. 약물은 하루에 1-3 번 1-3 방울 투여됩니다. 이뇨 및 소변의 상대 밀도를 지속적으로 모니터링하면서 치료를 수행해야 합니다. 환자에게 비염이 있으면 항이뇨제를 설하로 사용합니다. 요붕증이 신성인 경우 치료에는 티아지드 이뇨제, 비스테로이드성 소염제 및 리튬의 사용이 포함됩니다. 40. 부갑상선호르몬분비장애로 인한 질병의 분류 I. 원발성 부갑상샘기능항진증. 1. 병원성 형태: 1) 과기능성 선종(선종); 2) 부갑상선의 증식; 3) 부갑상선기능항진증을 동반한 다발성 내분비종양 I형(베르메르 증후군); 4) 부갑상샘기능항진증을 동반한 다발성 내분비종양 II형(시플 증후군). 2. 임상 형태: 1) 뼈; 2) 골다공증; 3) 섬유낭포성 골염; 4) "페이지토이드"; 5) 내장병증; 6) 신장의 원발성 병변; 7) 위장관의 주요 병변; 8) 신경 정신 영역의 우세한 병변; 9) 혼합 형태. Ⅱ. 이차성 부갑상선 기능 항진증. 1. 신장 병리: 만성 신부전, 세뇨관병증(Albright-Fanconi 유형), 신장 구루병. 2. 장 병리(흡수장애 증후군). 3. 뼈 병리(청색성 골연화증, 산후, 특발성, 파제트병). 4. 신장, 간, 유전성 발효병증(칼슘 및 포스포펜계 유전 형태의 골연화증)의 비타민 D 질환의 부족. 5. 악성 질환(다발성 골수종). III. XNUMX차 부갑상선 기능 항진증. IV. 의사 부갑상선 기능 항진증. V. 부갑상선의 호르몬 비활성 낭성 및 종양 형성. VI. 부갑상선 기능 저하증. 1. 부갑상선의 선천적 저발달 또는 부재. 2. 특발성(자가면역). 3. 수술 후. 4. 방사선 손상. 5. 출혈, 심장 마비 중 부갑상선 손상. 6. 감염성 손상. VII. 가성 부갑상선 기능 저하증. 1. 아데닐산 시클라제에 의존하는 부갑상선 호르몬에 대한 표적 기관의 무감각 - I형. 2. 파라토르몬에 대한 표적 기관의 무감각, 아데닐산 시클라제와 독립적, 아마도 자가면역 기원 - 유형 II. Ⅷ. 가성 부갑상선 기능 저하증. 41. 원발성 부갑상샘기능항진증 부갑상선 기능 항진증은 부갑상선 호르몬의 과다 분비로 인한 질병입니다. 병인학 부갑상선 기능 항진증의 가장 흔한 원인은 부갑상선의 단일 선종 (부갑상선종)이며 훨씬 덜 자주 - 다발성 선종 (5 %), 훨씬 덜 자주 (<5 %) - 부갑상선 암입니다. 병인 부갑상선 호르몬의 과잉은 골대사의 촉진, 골흡수 및 골형성의 촉진으로 이어지지만, 새로운 골의 형성이 그 흡수보다 늦어져 전신성 골다공증 및 골이영양증, 골저장고로부터의 칼슘침출, 고칼슘혈증 등으로 이어진다. 신장 세뇨관 상피를 손상시키고 신장 결석을 형성하는 고칼슘뇨증으로. 신석회증은 차례로 신장 기능을 감소시킵니다. 위와 십이지장의 궤양성 병변의 발생에서 동맥경화증 및 혈관 석회화를 동반한 고칼슘혈증이 중요한 역할을 한다. 고칼슘혈증은 혈압의 증가와 함께 좌심실 비대의 형성을 위한 전제 조건을 생성하며, 그 기능은 또한 부갑상선 기능 항진증의 전형적인 판막, 관상 및 심근 석회화에 의해 악화됩니다. 클리닉 부갑상선 기능 항진증의 임상 증상은 다양합니다. 원발성 부갑상선 기능 항진증의 증상은 신장, 뼈, 신경근 및 위장 증후군으로 구성됩니다. 이에 따라 뼈, 내장 병증, 신경 정신병 및 혼합 형태의 부갑상선 기능 항진증이 구별됩니다. 원발성 부갑상샘기능항진증의 심각한 합병증은 고칼슘혈증 위기입니다. 신장 증상은 40-50%의 경우에서 임상적으로 나타납니다. 갈증과 소변 비중 감소를 동반한 다뇨증은 과식증의 초기 증상 중 하나이며 의사는 요붕증의 징후로 잘못 간주할 수 있습니다. ADH-불응성 요붕 증후군(다뇨증, 다갈증, 저등분뇨증)은 다량의 고칼슘뇨증으로 인한 ADH에 대한 세뇨관의 둔감성으로 인한 신장 수분 재흡수 장애로 인해 발생합니다. 50%의 경우에서 뼈의 변화가 발견되지만 골다공증 변이인 섬유낭포성 골염이 구별됩니다. 위장관 증상도 환자의 절반에서 발견됩니다. 대부분 거식증, 메스꺼움, 변비, 자만심, 체중 감소입니다. 부갑상선 기능 항진증의 심혈관 증상에는 동맥성 고혈압과 부정맥이 있습니다. 정신 신경 장애는 오랫동안 질병의 유일한 징후가 될 수 있습니다. 그들의 스펙트럼은 우울증에서 치매에 이르기까지 다양합니다. 척추의 파괴와 그로 인한 신경근 장애는 긴장의 증상, 골반 띠 근육의 마비,하지, 감각 이상으로 이어집니다. 정신적 각성은 부갑상선 기능 항진증(고칼슘혈증) 위기의 전형입니다. 42. 부갑상샘기능항진증의 치료 부갑상선 기능 항진증의 경우 외과 적 치료가 필요합니다. 그 자체로 부갑상선종을 제거하는 수술은 비교적 짧고 수술 시간의 90%는 종양을 찾는 데 소요됩니다. 설득력 있는 실험실 데이터(고칼슘혈증, 높은 수준의 손상되지 않은 부갑상선 호르몬)로 확인된 명백한 임상 사진(내장병증, 뼈 형태)으로 국소 진단에서 설득력 있는 데이터가 없는 경우에도 수술이 권장됩니다. 이 수술은 임상적으로 명백한 부갑상선 기능 항진증과 젊거나 신체가 건강한 환자의 원발성 부갑상선 기능 항진증 환자의 생명을 구하기 위해 절대적으로 표시됩니다. 50 세 이상의 환자에서 우연히 발견 된 무증상 원발성 부갑상선 기능 항진증의 경우 중재가 수행됩니다. 1) 골다공증의 진행이 있는 경우; 2) 이온화된 칼슘 수치가 3mmol/l(12mg/dl) 이상인 경우, 중증 칼슘뇨(10일 400mmol 이상 또는 XNUMX일 XNUMXmg 이상) 또는 중증 고칼슘혈증 에피소드가 있는 경우; 3) 원발성 부갑상샘기능항진증(섬유성 골막염, 신석회화증)의 내장 합병증이 있는 경우; 4) 크레아티닌 청소율이 연령 기준의 30% 미만인 경우. 수술을 하지 않기로 결정한 경우 환자는 충분한 수액을 공급받고 신체활동 부족 및 탈수를 피해야 합니다. 그들은 금기 thiazide 이뇨제와 심장 배당체입니다. 혈압 수준을 조절하는 것이 필요하며 폐경 후 환자는 에스트로겐 치료를 처방하는 것이 좋습니다. 6개월마다 칼슘 함량, 혈장 크레아티닌, 크레아티닌 청소율, 칼슘 배설 수준을 검사해야 합니다. 복부 장기의 U3I 및 골밀도 측정이 매년 표시됩니다. 부갑상선의 증식으로 인해 전체 부갑상선 절제술은 제거 된 땀샘을 팔뚝 조직에 이식하는 것으로 나타납니다. 부갑상선 기능 항진증이 제거된 후 골다공증은 오랫동안 치료됩니다. 부갑상선 기능 항진증이있는 고칼슘 혈증 위기의 치료는 수술 준비와 동시에 수행됩니다. 치료의 첫 번째 단계는 약 2-4리터의 등장성 염화나트륨 용액을 도입하여 재수화하는 것이며, 그 후 4-24시간 동안 정맥내 비스포스포네이트(파미드로네이트 또는 에티드로네이트)를 시작합니다. 전해질 수준에 대한 세심한 모니터링과 함께. 위기 상황에서 칼시토닌은 30-4시간마다 8-6 IU/kg으로 근육내 투여하는 것이 좋습니다. l) 인 염을 함유한 제제가 사용됩니다. 악성 종양의 골용해성 전이로 고칼슘혈증 위기가 발생하면 세포 증식 억제성 미트라마이신이 처방됩니다. 비타민 D 제제 과다 복용의 결과로 발생한 고칼슘혈증 위기로 글루코코르티코이드가 처방됩니다. 신부전의 배경에 대해 위기가 발생하면 칼슘이없는 완충액을 사용한 혈액 투석이 표시됩니다. 43. XNUMX차 및 XNUMX차 부갑상선기능항진증 병인학 이차성 부갑상선 기능 항진증의 주요 원인은 신부전과 소화기 질환입니다. 혈액 투석의 광범위한 사용과 만성 신부전(CRF) 환자의 기대 수명 증가로 인해 이차성 부갑상선 기능 항진증이 훨씬 더 흔해졌습니다. 병인 만성 신부전에서 속발성 부갑상선 기능 항진증의 발병은 주로 신장에서 활성 비타민 D3의 형성 장애와 관련이 있습니다. 무기 인의 혈장 수준의 점진적인 증가는 이미 사구체 여과 속도가 60ml / min 이하로 감소하면서 시작됩니다. 저칼슘혈증은 부갑상선에서 부갑상선 호르몬의 분비를 자극합니다. 신장 골병증은 골연화증과 부갑상선 호르몬의 과잉 생산으로 인한 골 흡수 증가의 조합입니다. 간 질환에서 이차 부갑상선 기능 항진증의 발병은 콜레칼시페롤의 전환 위반과 관련이 있습니다. 대부분 원발성 담즙성 간경변증에서 발생합니다. XNUMX 차 부갑상선 기능 항진증의 병인은 칼슘 수치와 부갑상선 호르몬의 과도한 생산 사이의 피드백 메커니즘을 위반하여 기능 항진 부갑상선의 자율성이 점진적으로 형성되는 것과 관련이 있을 수 있습니다. 클리닉 XNUMX차 및 XNUMX차 부갑상선 기능 항진증의 임상 양상은 일반적으로 기저 질환의 증상, 가장 흔히 CRF에 의해 지배됩니다. 특정 증상은 뼈 통증, 근위 근육의 약화, 관절통입니다. 자발적인 골절 및 골격 변형이 발생할 수 있습니다. 골외 석회화의 형성에는 다양한 임상 증상이 있습니다. 동맥의 석회화와 함께 허혈성 변화가 발생할 수 있습니다. 팔과 다리에 관절 주위 석회화가 나타날 수 있습니다. 결막과 각막의 석회화와 재발성 결막염을 동반한 적목 현상을 적목 현상이라고 합니다. 치료 만성 신부전에서 골병증의 예방은 혈장 무기 인 수준이 1,5mmol / l 이상 증가하는 것으로 나타납니다. 이 경우 인산을 결합하는 칼슘 함유 약물(글루콘산칼슘, 젖산, 구연산)과 인산알루미늄 결합 약물이 처방됩니다. 또한 300일 XNUMXmg을 초과해서는 안 되는 요중 칼슘 배설을 조절하는 약물(rocaltrol)을 처방합니다. XNUMX차 부갑상선 기능 항진증에서 자율 샘종이 형성되면 경우에 따라 외과 적 치료가 필요합니다. 44. 부갑상선기능저하증 부갑상샘기능저하증은 부갑상샘의 기능이 부족하거나 탈출하여 부갑상샘 호르몬이 결핍되어 생기는 질환으로 저칼슘혈증 증후군이 나타납니다. 부갑상선기능저하증의 분류 다음과 같은 분류가 있습니다. 1. 수술 후 부갑상선 기능 저하증. 2. 특발성(자가면역) 부갑상선 기능 저하증: 1) 고립된; 2) 자가면역 다선 증후군 1형 내. 3. 방사선 조사로 인한 부갑상선 손상, 감염 인자 노출, 아밀로이드증, 호르몬 비활성 종양의 출혈로 인한 부갑상선 기능 저하증. 4. 부갑상선과 흉선의 무형성. 부갑상선 호르몬이 부족하면 신장에서 부갑상선 호르몬의 인 작용 감소로 인해 혈액 내 인 수준이 증가하고 장에서 칼슘 흡수가 감소하여 저칼슘 혈증이 발생합니다. 뼈로부터의 동원과 신세뇨관에서의 불충분한 재흡수. 클리닉 부갑상선 기능 저하증의 주요 임상 증상은 저칼슘혈증 및 고인산혈증으로 인한 것이며, 이는 신경근 흥분성 및 일반적인 자율 반응의 증가, 경련 활동의 증가로 이어집니다. 부갑상선 기능 저하증의 잠재 및 명백한 형태가 있습니다. 잠복 부갑상선 기능 저하증은 눈에 띄는 외부 증상없이 발생하며 자극 요인의 작용하에 만 임상 적으로 나타나거나 특수 연구 중에 감지됩니다. 부갑상선기능저하증의 전형적인 증상은 감각이상, 다양한 자율신경 장애, 영양 장애와 함께 골격근의 파상풍 경련입니다. 특발성 형태의 골격근의 경련성 수축(저칼슘성 파상풍)은 75%의 경우, 수술 후 형태의 경우 40%에서 발생합니다. 감각 이상 및 원 섬유 경련은 사지 굴근, 안면 근육 ( "산부인과 의사의 손", "말발", "물고기 입"), 덜 자주 등 신근 (opisthotonus)을 포함하는 보존 된 의식으로 발생하는 고통스러운 강장 경련으로 변합니다. Khvostek(출구 부위(n. facialis)를 두드릴 때 모방 근육의 수축) 및 Trousseau(안압계 커프로 어깨를 압박한 후 2-3분 후에 "산부인과 의사의 손" 모양)의 증상은 고전적이고 일반적이지만 그렇지 않습니다. 부갑상선 기능 저하증의 특정 증상 평활근 경련은 후두 및 기관지 경련, 연하곤란, 구토, 설사, 변비로 나타납니다.식물성 증상에서 부갑상선 기능 저하증은 발열, 오한, 심계항진, 심장 부위의 통증이 특징입니다. 45. 부갑상선기능저하증의 진단 및 치료 검사실 진단은 정상 수준의 크레아티닌과 알부민에서 부갑상선 기능 저하증을 진단할 가능성이 매우 높은 저칼슘혈증 및 고인산혈증의 검출을 기반으로 합니다. 또한, 부갑상선기능저하증, 저마그네슘혈증, 고칼슘뇨증, 인과 cAMP의 요배설 감소, 온전한 부갑상선 호르몬의 혈장 수준 감소가 감지됩니다. 부갑상선 기능 저하증 환자에게 부갑상선 호르몬을 투여하면 요중 인산염 배설이 XNUMX배 증가합니다(Ellsworth-Howard test). 부갑상선기능저하증은 경련 증후군과 함께 발생하는 다른 질병과 저칼슘혈증을 동반하는 다양한 질병과 구별됩니다. 저칼슘 혈증이 발병 한 모든 만삭 신생아에서 무증상 부갑상선 기능 항진증을 배제하기 위해 어머니의 혈장 내 칼슘 수치를 검사해야합니다. 이 경우 산모의 고칼슘혈증은 태아의 부갑상선 기능을 억제할 수 있습니다. 갑상선 수술을 받는 환자에서 지속성 부갑상선 기능 저하증과 일시적인 부갑상선 기능 저하증을 구별하는 것이 필요합니다. 부갑상선기능저하증의 치료는 파상풍 저칼슘혈증 위기의 완화와 유지요법으로 구분된다. 파상풍 위기를 멈추기 위해 10-20 ml의 10 % 글루 콘산 칼슘 용액을 정맥 내 투여하며 그 중 10 ml에는 90 mg의 원소 칼슘이 포함되어 있습니다. 글루콘산칼슘은 2ml/min 이하의 속도로 천천히 투여하는 것이 좋습니다. 혈장 내 칼슘 수치가 2mmol / l 이상으로 증가하면 일반적으로 증상이 멈 춥니 다. 극도의주의를 기울여 심장 배당체를 투여받는 환자에게 칼슘 제제를 투여합니다. 이 경우 정맥 투여는 권장되지 않습니다. 부갑상선기능저하증의 만성유지요법으로는 칼슘제제와 비타민D제제를 사용하는데 먼저 칼슘제제 단독요법을 시도해야 한다. 많은 환자에서 이러한 방식으로 질병의 만족스러운 보상을 달성하는 것이 가능하지만 비타민 D 치료의 가능한 합병증에는 문제가 없습니다. 칼슘 염 제제 중 글루콘산염, 구연산염, 젖산염, 염화물 및 탄산염을 처방하는 것이 가능합니다. 약물의 복용량을 결정할 때 특정 염의 원소 칼슘 함량이 근본적으로 중요합니다. 따라서 탄산칼슘 1g, 구연산칼슘 2,5g, 염화칼슘 5g 및 글루콘산칼슘 4g에 원소 칼슘 11g이 함유되어 있다. 일반적인 유지 용량은 하루에 1,0-1,5g의 원소 칼슘입니다. 칼슘 제제로 질병을 보완 할 수없는 경우 비타민 D 제제가 추가로 처방됩니다. 부갑상선 기능 저하증 치료의 제어 매개 변수는 혈장의 칼슘 수준과 소변으로 배설되는 수준입니다. 46. 가성 부갑상선기능저하증 및 가성부갑상선기능저하증 가부갑상선기능저하증(올브라이트 선천성 골이영양증)은 부갑상선 호르몬에 대한 조직 저항성, 저칼슘혈증, 부갑상선 기능 증가, 저신장 및 골격 기형(중수골 및 중족골의 단축)을 특징으로 하는 드문 유전성 증후군입니다. Pseudohypoparathyroidism은 첫 번째 내분비 질환이며, 그 예에서 호르몬 (내인성 및 외인성 투여)에 대한 조직 민감도를 위반하는 현상의 존재 가능성이 변하지 않고 분비 메커니즘과 정상 혈장 수준으로 입증되었습니다. 가성 부갑상선 기능 항진증 I (1a, Ib, 1c) 및 II 유형을 병리학 적으로 할당합니다. 가성 부갑상선 기능 저하증의 유전 유형은 아직 밝혀지지 않았습니다. 올브라이트 골이영양증 환자는 II 염색체 장완의 말단 부분이 결손되어 있습니다. 남녀 비율은 2:1입니다. 가성 부갑상선 기능 저하증 유형!a에서는 부갑상선 호르몬의 아데닐산 사이클라제-수용체 복합체의 Gs-소단위체 활성이 50% 감소하는 것으로 나타났습니다. 이 결함은 신장 부갑상선 호르몬 수용체뿐만 아니라 다른 호르몬 수용체에도 특징적인데, 이는 I형 가성 부갑상선 기능 저하증과 다른 단백질 호르몬(신성 요붕증, 저혈당 증후군)에 대한 내성의 조합을 설명합니다. 가성 부갑상선기능저하증 A형은 달 모양의 얼굴, 저신장, 비만, IV 및 V 중족골 및 중수골 뼈의 단축, 이소성 피하 석회화 및 외골과 같은 표현형 특징을 특징으로 합니다. 정신 지체가 종종 나타납니다. 가성 부갑상선기능저하증 Ib형에서는 Gs 소단위의 정상 활성이 결정됩니다. 가성 부갑상선 기능 저하증의 발병은 부갑상선 호르몬 수용체 자체의 결함과 관련이 있습니다. pseudoparathyroidism type \c에서는 Gs subunit의 정상 활성도 결정되며 결함은 adenylate cyclase의catalytic subunit 수준에서 나타날 가능성이 가장 높습니다. II형 가성 부갑상선 기능 저하증에서 부갑상선 호르몬 수용체의 복합체인 아데닐산 사이클라제가 정상적으로 기능하지만 부갑상선 호르몬 투여에 대한 cAMP 의존성 세포 반응을 위반합니다. 부갑상선 호르몬의 외인성 투여로 cAMP의 소변 배설이 적절히 증가하지만 인산염 배설은 증가하지 않습니다. 가성 부갑상선 기능 저하증은 생화학적 표지가 없는 가성 부갑상선 기능 저하증의 표현형입니다. 환자는 정상적인 혈중 칼슘 수치와 부갑상선 호르몬(PG) 투여에 대한 정상적인 cAMP 반응에도 불구하고 가성 부갑상선기능저하증의 특징적인 전형적인 표현형 변화(올브라이트 골이영양증)를 보입니다. 대부분의 경우 가성 부갑상선 기능 저하증 환자는 온전한 부갑상선 호르몬 수치가 높아서 가성 부갑상선 기능 저하증과 부갑상선 기능 저하증을 구별할 수 있습니다. 모든 유형의 가성 부갑상선 기능 저하증의 치료에는 칼슘 보충제와 함께 비타민 D 보충제를 처방하는 것이 포함됩니다. 47. 골다공증 골다공증은 단위 부피당 골량의 감소와 골 조직의 미세구조 장애를 특징으로 하는 전신성 골격 질환으로, 뼈의 취약성이 증가하고 골절의 위험이 높은 질환입니다. 병인학 및 병인 형태 학적 특징에 따르면 섬유주, 피질 및 혼합 골다공증은 신진 대사 활동에 따라 구별됩니다. 골 대사가 증가한 골다공증, 골 조직 신진 대사 정도가 낮고 골 신진 대사의 정상적인 지표가 있습니다. 뼈 손실 속도는 많은 요인에 따라 달라질 수 있습니다. 어떤 병태생리학적 기전으로든 골량은 감소하여 특정 임계값에 도달한 후 골절 단계가 시작됩니다. 폐경 후 골다공증의 발병 기전에서 유발 인자는 에스트로겐 결핍이며, 이는 뼈 손실을 급격히 가속화합니다. 노인성 골다공증의 발병 기전에서 성 스테로이드 및 칼시토닌 결핍과 함께 비타민 D 결핍으로 인한 부정적인 칼슘 균형 및 장에서 칼슘 흡수 감소가 매우 중요하며, 이는 재발성 부갑상선 기능 항진증 및 골 증가의 형성을 초래합니다 흡수. 클리닉 골다공증의 특징적인 골절은 근위 대퇴골, 척추체 및 원위 팔뚝 뼈의 골절일 수 있지만 어느 위치에서든 골절이 관찰될 수 있습니다. 척추 골절은 골다공증의 전형적인 징후 중 하나이며 요통, 기능 장애 및 척추 기형의 형태로 나타나는 결과는 장애 수준과 이 문제의 공중 보건 중요성을 결정합니다. 거의 50%의 사례에서 골다공증은 무증상 또는 희소증상이며 골절이 있는 경우에만 발견됩니다. 폐경 후, 스테로이드 및 성선기능저하증 골다공증은 소주골 조직의 우세한 손실과 그에 따른 척추체의 골절, 늑골 및 전형적인 위치에서 요골의 골절을 특징으로 합니다(유형 I 골다공증). 피질골 조직의 주된 병변은 노인성 골다공증, 부갑상선기능항진증 및 갑상선 중독증(II형 골다공증)에 내재되어 있는 반면, 관형 뼈와 대퇴경부의 골절은 더 흔합니다. 그러나 빈번한(특히 노년층에서) 척추체의 골절. 한 자세로 오래 머물면서 육체 노동 후에 악화되는 요통에 대한 전형적인 불만. 이러한 통증은 누워 있으면 사라집니다. 통증 증후군의 중증도는 환자마다 다를 수 있을 뿐만 아니라 질병의 다른 단계에 있는 동일한 환자에서도 다를 수 있습니다. 검사 시 환자의 자세 변형, 가슴의 기형, 성장저하, 가슴 옆면의 피부주름 형성, 보행장애에 주의를 기울여야 한다. 48. 골다공증 치료 골다공증 치료의 주요 목표: 1) 골량(이상적으로는 성장)의 손실을 늦추거나 멈추는 것; 2) 새로운 뼈 골절의 예방; 3) 뼈 리모델링의 정상화; 4) 통증 증후군의 감소, 운동 활동의 확장; 5) 환자의 삶의 질을 향상시킵니다. 골 재형성의 정상화(골 흡수 증가 억제 또는 골 형성 자극)가 치료의 핵심입니다. 이차성 골다공증의 기저 질환을 치료하거나 뼈 대사에 악영향을 미치는 약물의 사용을 중단하는 것은 종종 실행하기 어렵습니다. 증상 치료는 치료의 필수적인 부분입니다. 골다공증 치료용 약물은 일반적으로 세 그룹으로 나뉩니다. 1) 주로 골 흡수 감소(에스트로겐, 칼시토닌, 비스포스포네이트); 2) 주로 뼈 형성을 향상시킵니다(불소, 단백 동화 스테로이드, 안드로겐, 합성 부갑상선 호르몬의 단편, 성장 호르몬). 3) 뼈 리모델링의 두 과정 모두에 영향을 미칩니다(비타민 D의 활성 대사 산물, 오세인-하이드록시아파타이트 복합체, 이프리플라본(오스테오친)). 특정 약물의 선택은 골다공증의 형태와 일반적인 임상 증상에 의해 결정됩니다. 또한 특정 유형의 치료에 대한 적응증 및 금기 사항이 고려됩니다. 폐경 후 골다공증과 다른 기원의 골다공증에서 금기 사항이없는 폐경 후 여성은 에스트로겐 대체 요법 (proginova, cycloproginova, klimen, climonorm, livial, kliogest 등)을 처방받습니다. 증상 치료에는 진통, 코르셋 지정, 물리 치료가 포함됩니다. 요통은 환자의 운동 활동과 삶의 질을 저하시킵니다. 통증을 줄이기 위해 병원성 제제, 진통제, 비 스테로이드 성 항염증제 및 근육 이완제가 사용됩니다. 코르셋은 척추체의 압박 골절과 심각한 골다공증이 있는 경우 절대적으로 필요합니다. Semi-rigid corsets 및 semi-corsets가 가장 자주 권장됩니다. 코르셋 착용시 근위축의 가능성은 적고 최근의 연구에서도 확인되지 않고 있다. 뚜렷한 통증 증후군의 경우 통증이 감소하는 등척성 운동과 함께 호흡 운동 만 권장됩니다. 앞으로 복부, 등,하지 및 상지의 근육에 운동이 처방됩니다. 그런 다음 그들은 서있는 자세, 복용량 걷기, 수영에서 수행되는 운동을 추가합니다. 마사지는 약물 치료 시작 후 4-6 개월 이내에 처방됩니다. 49. 두개인두종 두개인두종은 시상하부 종양으로 Rathke 주머니의 잔재(선하수체의 기초인 배아 후인두벽의 상피 돌출)에서 시작하여 뇌하수체 장애를 유발합니다. 병인 종양 발달은 Rathke 주머니 세포의 손상된 배아 분화와 관련이 있습니다. 종양은 시상하부, 제5뇌실, sella turcica에 국한될 수 있으며 종종 낭성 구조를 갖습니다. 두개인두종은 드문 질환이지만 소아에서 가장 흔한 상피세포 종양입니다(소아 뇌종양의 10-XNUMX%). 두개인두종은 호르몬 비활성 종양으로, 임상 증상은 뇌 주변 구조의 기계적 압박을 기반으로 합니다. 클리닉 대부분의 경우 두개인두종은 아동기와 청소년기에 나타납니다. 일반적으로 두개 내 고혈압 (두통, 메스꺼움, 구토), 교차 증후군 (양측 반맹증, 유두 부종, 시력 감소) 및 내분비 대사 증후군 (지연 성 및 신체 발달, 뇌하수체 기능 저하증)의 증상이 복합적으로 나타납니다. 뇌부종 또는 뇌하수체 전뇌하수체 혼수 상태의 발병은 응급 입원의 징후입니다. 진단 호르몬 연구가 뇌하수체의 트로픽 호르몬 결핍으로 결정되면 고 프로락틴 혈증이 가능합니다. 80 %의 경우 X- 레이에서 종양에서 석회화가 감지됩니다. 두개 인두종의 영상 진단 방법은 MRI 연구입니다. 두개인두종은 성적 및 신체 발달 지연, 뇌하수체 기능저하증, 뇌하수체 및 뇌의 다른 종양과 함께 발생하는 다른 질병과 구별되어야 합니다. 치료 외과적 치료가 필요합니다. 양성자 요법과 종양에 방사성 동위원소의 정위 주입과 함께 종양 제거. 불완전한 제거로 두개인두종은 재발하는 경향이 있습니다. 현대 치료 방법의 도움으로 두개 인두종 제거 후 가임 기능의 회복은 기본적으로 가능합니다. 두개인두종이 있는 삶의 예후는 매우 심각합니다. 외과적 치료가 대사 및 내분비 장애를 제거하지 못하기 때문에 환자의 작업 능력은 항상 제한되어 있기 때문입니다. 발달 된 뇌하수체 기능 저하증으로 대체 요법이 평생 수행됩니다. 50. 시상하부-뇌하수체 질환 시상하부-뇌하수체 질환은 시상하부 고유 병변이 있는 질환, 시상하부 기원이 추정되는 질환, 시상하부-뇌하수체 기원이 있는 질환, 뇌하수체 고유 병변으로 나눌 수 있습니다. 시상하부 부위의 종양 중에는 두개인두종 외에 신경교종, 혈관종, 이상배아종, 과오종, 신경절신경종, 뇌실막종, 수모세포종, 지방종, 신경모세포종, 림프종, 형질세포종, 콜로이드 및 유육종 낭종이 있습니다. 병변의 위치에 따라 다양한 정도의 신경학적 증상, 뇌하수체 기능 장애, 행동 변화가 나타납니다. 드문 경우, 특히 어린 시절에 시상하부 병변은 감소뿐만 아니라 선하수체 기능의 활성화로 이어질 수 있습니다(예: 프로락틴 분비에 대한 도파민의 억제 효과의 "제거"로 인한 고프로락틴혈증의 출현 또는 조기 성선 자극 호르몬의 영향에 대한 정상적인 불응성 상실로 인한 사춘기). 이러한 병변의 임상 증상은 종양이 나타난 나이, 위치 및 크기에 따라 달라집니다. 가장 눈에 띄는 임상 증상은 성선기능저하증 또는 조기 사춘기(사례의 50% 이상), 요붕증(사례의 최대 30%), 정신 장애(전체 사례의 20/10), 약 XNUMX/XNUMX의 환자 - 비만 또는 과식증입니다. , 환자의 XNUMX%에서 주요 증상으로 졸음, 식욕 부진, 탈진, 체온 조절 장애, 마지막으로 XNUMX%에서 괄약근 활동 장애가 있습니다. 이러한 종양의 진단 및 치료에 대한 접근 방식은 두개인두종에 대한 접근 방식과 유사합니다. 시상 하부의 많은 질병뿐만 아니라 suprasellar 지역의 다른 병리학 적 과정은 고립 된 뇌하수체 증후군의 발달과 함께 뇌하수체 줄기의 압박으로 이어질 수 있습니다. 뇌하수체 줄기의 손상은 뇌하수체 호르몬 분비의 특징적인 변화를 동반합니다. 요붕증은 환자의 80%에서 발생하며 척추경 손상의 높이가 발병의 가장 중요한 요인입니다. 시상하부 손상 수준이 가까울수록 요붕증이 발생할 가능성이 더 높습니다. 고립성 뇌하수체 증후군의 경우 이차성 성선기능저하증, 갑상선기능저하증, 피질기능저하증 및 성장호르몬 결핍증이 발생하면서 모든 트로픽 뇌하수체 호르몬의 분비가 중단됩니다. 고립성 뇌하수체 증후군의 병리학적 현상은 고프로락틴혈증입니다. 이 증후군이 있는 환자의 치료에는 발견된 종양의 제거, 요붕증 및 뇌하수체 범뇌하수체증에 대한 대체 요법이 포함됩니다. 51. 말단비대증과 거대증 말단비대증과 거대증은 성장 호르몬의 과잉 생산이나 생물학적 활성 증가로 인한 신경 내분비 증후군입니다. 체성 기능의 시상하부-뇌하수체 조절의 고전적 체계에 기초하여, 기능 항진 및 특징적인 임상 증상에 기여하는 여러 가능한 메커니즘을 확인할 수 있습니다. 1) 소마톨리베린의 과도한 형성 또는 소마토스타틴의 불충분한 분비로 실현되는 시상하부 또는 중추 신경계의 상부 부분에서의 초기 조절 장애; 2) 시상 하부 조절 장애 및 성장 호르몬 또는 그 활성 형태의 자율 과분비와 함께 뇌하수체에서 종양 과정의 일차 발생; 3) 골관절 장치의 성장에 직접적인 영향을 미치는 소마토메딘의 형성 및 활성 증가. 말단비대증과 거대증의 가장 흔한 원인은 뇌하수체 선종에 의한 성장 호르몬의 자율 생산입니다. 대부분의 경우 말단 비대증은 30세에서 50세 사이에 발생하며, 여성에게 더 흔합니다. 임신 자체와 임신으로 인한 비생리적 중단이 신체 기능을 활성화시키는 요인이기 때문입니다. 거대증과 말단 비대증의 대부분은 산발적입니다. 임상적으로 말단 비대증은 손, 발의 증가, 외모의 변화, 탄수화물 대사 장애, 월경 주기 및 기타 증상으로 나타납니다. 두개내 고혈압 증후군: 종양 성장에 의한 두개내압의 증가 또는 횡격막 압박은 말단비대증에서 두통을 유발합니다. 후자의 경우 두통이 가장 지속되어 환자를 광란에 빠뜨립니다. 장기 및 조직에 대한 과도한 성장 호르몬의 작용과 관련된 증후군은 선형 성장 및 신체 크기, 손, 발, 코 및 아래턱의 점진적인 병리학적 증가로 나타납니다. 얼굴 특징의 거칠어짐으로 나타나는 외모의 변화는 상부 모양 궁, 광대뼈 및 아래턱의 증가와 관련이 있습니다. 얼굴의 연조직(코, 입술, 귀)의 비대가 있습니다. 비대해진 내부 장기의 혈액 공급 장애 및 경화로 인해 환자의 사망 원인 인 폐 및 심부전이 발생합니다. 수면무호흡증은 말단비대증 환자의 80%에서 발생합니다. 이것은 상부 호흡기의 연조직의 증식과 호흡기 센터의 손상 때문입니다. 보상되지 않은 성장 호르몬의 장기간 과잉 생산은 동심성 심근 비대의 발달로 이어지며, 이는 비대성 심근 영양 장애로 대체되며, 질병이 진행된 경우에는 확장성으로 변하여 진행성 심부전으로 이어집니다. 52. 말단비대증의 진단과 치료 말단 비대증의 실험실 진단은 성장 호르몬 수치 연구를 기반으로 합니다. 많은 환자에서 급격히 증가하는데 이 경우에는 상세한 임상양상으로 진단이 확정된 것으로 볼 수 있다. 그러나 많은 환자에서 성장 호르몬 수치는 약간만 상승하거나 정상(0,5-5,0ng/ml)에 해당합니다. 이와 관련하여 많은 기능적 시도가 제안되었습니다. 내당능 검사는 초기에 성장 호르몬의 혈장 수준과 30g의 포도당을 투여한 후 2,5-3시간 동안 매 75분마다 혈액 샘플에서 연구를 포함합니다. 일반적으로 포도당이 많으면 성장 호르몬 수치가 감소합니다. 말단 비대증의 활성 단계에서 성장 호르몬 수치가 2ng/ml 이하로 감소하지 않거나 성장 호르몬 수치의 역설적 증가가 감지됩니다. 말단 비대가있는 경우의 60 %에서 thyroliberin (정맥 내 30 μg) 투여 후 60-500 분에 성장 호르몬 수치의 병리학 적 증가가 결정됩니다 (초기 수준의 50-100 % 이상). 일반적으로 티롤리베린에는 반응이 없습니다. 임상 적으로 명백하고 호르몬으로 확인 된 말단 비대증으로 뇌하수체 선종의 국소 진단은 일반적으로 어려움을 나타내지 않습니다. 거대선종의 경우 두개골 조영술에서 특징적인 변화가 나타납니다. 선종의 시각화를 위한 선택 방법은 MRI 연구입니다. 말단 비대증 치료의 목표는 성장 호르몬의 자율 과잉 생산 제거, 혈액 내 IGF-1 수준의 정상화 및 포도당 내성 검사 (75g)에서 성장 호르몬의 혈장 수준 증가가없는 것입니다 포도당) 1ng/ml 이상. 이 기준은 질병의 완화에 해당합니다. 이 목표는 뇌하수체 종양의 제거 또는 종양 질량의 감소에 의해 달성됩니다. 말단비대증 환자의 치료에서 선택하는 방법은 뇌하수체 선종의 경접형상 제거입니다. 미세선종의 경우 85%의 경우 수술 후 성장 호르몬 수치가 정상으로 돌아옵니다. 작은 캡슐화 된 선종의 경우 외과 적 치료는 일반적으로 질병의 안정적인 완화로 이어집니다. 거대선종의 경우 30%에서 첫 수술 후 완전한 회복이 이루어집니다. 세포외 성장이 있는 종양은 최악의 예후를 보입니다. 대부분의 환자에서 뇌하수체에 대한 양성자 요법의 도움으로 치료 과정 1 년 후에 성장 호르몬 수치를 감소시키는 것이 가능합니다. 그럼에도 불구하고 양성자 치료 10년 후 환자의 70%에서 평균 성장 호르몬의 자발적 수치가 10ng/ml를 초과하지 않습니다. dopaminomimetics (bromocriptium, parlodel)로 치료할 때 환자의 54%는 성장 호르몬 수치가 10ng/ml 미만으로 감소하고 20%만이 5ng/ml 미만으로 감소합니다. 종양 크기의 감소는 환자의 20% 이하에서 관찰됩니다. 오래 지속되는 소마토스타틴 유사체(octreotide, sandostatin)로 치료하는 것이 훨씬 더 효과적입니다. 환자의 90%에서 GH 수준의 감소가 결정되고 환자의 53%에서 GH 수준이 5ng/ml 미만으로 감소합니다. octreotide를 사용한 치료가 수술에 선행된 경우 근치 선종 절제술의 비율이 더 높다는 증거가 있습니다. 53. 범뇌하수체증 시상하부-뇌하수체 기능 부전(pangi-popituitarism)은 선하수체의 파괴로 인해 발생하는 임상 증후군이며, 그 결과 트로픽 호르몬 생성이 지속적으로 감소하고 말초 내분비선의 활동이 손상됩니다. 시상하부-뇌하수체 부전의 형태 중 하나는 고혈압의 산후 패혈증-색전성 괴사를 지칭하는 시몬스병으로, 심각한 악액질 및 장기 및 조직의 침범을 초래합니다. 시한병은 산후 범뇌하수체기능저하증의 가장 흔하고 보다 양성인 현재 변종입니다. 병인학. 뇌하수체 기능 저하증의 가장 흔한 원인은 출산 후 발생하는 시상 하부 뇌하수체 영역의 순환 장애(출혈, 허혈)로, 대량(1리터 이상) 출혈, 혈전색전증, 패혈증으로 복잡합니다. 범뇌하수체기능저하증의 더 드문 원인은 시상하부 뇌하수체 영역의 종양, 시상하부 뇌하수체 영역의 종양 전이, 외상(뇌하수체 줄기가 분리된 심각한 두부 손상, 뇌하수체에 대한 방사선 및 외과적 개입), 육아종 과정(유육종증, 호산구성 육아종, 매독). 이 질병은 젊은 여성과 중년 여성(65-20세)에서 훨씬 더 자주(40%) 발생하지만, 이 질병의 사례는 노인과 더 이른 연령 모두에서 알려져 있습니다. 더 자주, somatotropic 및 gonadotropic 활동이 가장 먼저 감소한 다음 thyrotropic 및 adrenocorticotropic 기능이 감소합니다. 피부의 변화는 특징적입니다. 얇아지고 건조하면 피부에 티슈 페이퍼처럼 보이고 주름, 벗겨짐이 옅은 황달, 왁스 같은 색과 함께 나타납니다. 겨드랑이와 치골의 털이 사라집니다. 환자의 일반적인 모습은 다소 독특합니다. 때로는 일반적인 창백한 배경에 대해 더러운 흙색 색소 침착 영역이 얼굴과 피부의 자연 주름, 첨두증에 나타납니다. 멜라닌 합성 감소의 결과로 회음부의 유두와 피부가 탈색됩니다. 피지선의 발한과 분비가 약해집니다. 허약함과 탈모, 초기 백화, 뼈의 석회화가 발생하고 아래턱의 위축, 치아가 파괴되고 빠집니다. 광기와 노인성 퇴행 현상이 빠르게 증가하고 있습니다. 성기능 장애는 종종 다른 모든 증상보다 먼저 나타납니다. 성욕이 상실되고 힘이 감소합니다. 외부 및 내부 생식기는 점차 위축됩니다. 여성의 경우 월경이 멈추고 유선의 부피가 감소합니다. 가장 날카로운 일반적인 약점, 무관심, 완전한 부동, 저체온증, 기립성 붕괴 및 혼수 상태까지의 운동 장애로 특징 지어지며 특정 치료가 없으면 환자의 사망으로 이어집니다. 급성 뇌하수체 기능 부전(뇌하수체 혼수)은 급성 부신 기능 부전과 갑상선 기능 저하증 혼수 상태의 조합입니다. 54. 범뇌하수체기능저하증의 진단 및 치료 전형적인 경우, 범뇌하수체증의 진단은 어렵지 않습니다. 복잡한 출생 후 또는 부신 피질, 갑상선 및 생식선 기능 부전의 복합 증상의 다른 원인과 관련된 출현은 시상 하부 뇌하수체 기능 부전에 찬성하여 증언합니다. 심한 형태(시몬즈병 포함)에서는 체중 감소, 근육 위축, 피부, 피하 조직, 탈모, 저체온증, 저혈압, 골다공증, 무관심, 정신 이상이 우세합니다. Shien의 질병에서 임상 양상은 점진적으로 발전하고 어떤 경우에는 출산 후 수년 후에 명백한 단계에 도달하여 모든 것이 아니라 개별 선하수체 기능의 상실로 나타납니다. 전형적인 경우에 "7A" 증후군이 감지됩니다(무월경, 무감각증, 겨드랑이 모발 성장의 손실, 유륜의 탈색소, 피부의 창백 및 위축, 무관심, 무통). 나태한 질병이 있는 환자의 경우 늦게 진단이 내려지지만, 분만 후 수유의 부재로 인한 출혈, 장기간의 장애 및 월경 기능 장애는 뇌하수체 기능 저하증을 암시해야 합니다. 뇌하수체기능저하증의 빈번한 실험실 소견은 특히 중증 갑상선기능저하증, 때때로 호산구 증가증 및 림프구증가증을 동반한 백혈구감소증이 있는 저색소성 및 정상색소성 빈혈입니다. 혈당 수치가 낮고 포도당 부하가 있는 혈당 곡선이 평평해집니다. 혈액 내 콜레스테롤 함량이 증가합니다. 호르몬 연구는 낮은 수준의 말초 내분비선 호르몬(T4, 테스토스테론, 에스트라디올, 일일 유리 코티솔의 소변 배출)과 감소되거나 낮은 수준의 트로픽 호르몬 및 성장 호르몬의 조합을 결정합니다. 범뇌하수체기능저하증에서 치료는 호르몬 결핍을 보상하고 가능한 경우 질병의 원인을 제거하는 것을 목표로 해야 합니다. 뇌하수체 또는 시상 하부에서 파괴적인 과정을 일으키는 종양이나 낭종은 급진적 인 치료 (외과, 방사선)의 대상입니다. 호르몬 대체 요법은 코르티코스테로이드 제제로 이차성 피질저하증을 보상하는 것으로 시작됩니다. 피질 기능 저하증을 보상하기 전에 갑상선 호르몬을 투여하면 급성 부신 기능 부전이 발생할 수 있습니다. 생식선의 부족은 여성의 에스트로겐과 프로게스틴, 남성의 안드로겐 약물의 도움으로 보상됩니다. 성 호르몬으로 예비 치료하고 생식기의 위축 과정을 감소시킨 후 생식 능력을 회복하는 것이 바람직하면 성선 자극 호르몬이 처방됩니다. 갑상선 기능 부전은 갑상선 호르몬 제제로 제거됩니다. 치료는 12,5일 25-XNUMXmcg의 L-티록신으로 시작하여 증량합니다. 신체 기능 장애와 관련하여 시상 하부 뇌하수체 기능 부전 환자는 성장 호르몬의 임명이 표시됩니다. 뇌하수체 혼수 상태의 치료는 급성 부신 기능 부전의 치료와 유사합니다. 55. Somatotropic 불충분 Somatotropic insufficiency(성장 호르몬 결핍)는 많은 질병과 증후군에서 발생합니다. 병인학에 따르면 선천성 및 후천성뿐만 아니라 유기 및 특발성 성장 호르몬 결핍이 구별됩니다. 가장 일반적인 형태로 체성 기능 부전은 왜소증 증후군으로 나타납니다. 나니즘은 성장 호르몬의 절대적 또는 상대적 결핍과 관련된 성장 및 신체 발달의 급격한 지연을 특징으로 하는 임상 증후군입니다. 대부분의 환자에게는 다른 뇌하수체 호르몬의 조절 및 분비의 병리학이 있으며, 일반적으로 내분비 및 대사 장애 (뇌하수체 부비동염)의 다양한 조합을 동반하는 FSH, LH, TSH의 분비에 대한 위반이 있습니다. 왜소한 성장의 사람들은 키가 130cm 미만인 남성과 120cm 미만인 여성을 포함하며, 난쟁이의 가장 작은 성장은 38cm였습니다. 고전적 신체성 기능부전이 있는 어린이는 정상적인 체중과 신장으로 태어나 2-4세부터 발달이 뒤처지기 시작합니다. 이 현상을 설명하기 위해 2~4세까지는 프로락틴이 성장호르몬과 유사한 효과를 아동에게 줄 수 있다고 가정한다. 많은 연구에서 이러한 아이디어를 반박하며 출생 후 이미 일부 성장 지연이 관찰되었음을 나타냅니다. 성장 호르몬 결핍의 유기적 기원(두개 인두종, 외상성 뇌 손상 포함)이 있는 어린이의 경우 5-6세 이후의 성장 결핍 증상이 특징적입니다. 특발성 성장 호르몬 결핍으로 인해 높은 빈도의 주산기 병리가 나타납니다: 질식, 호흡 곤란 증후군, 저혈당 상태. 체성 발달 부전증을 감별해야 하는 체질적 성장 지연 및 사춘기가 있는 어린이의 가족력에서 대부분의 경우 부모 중 한 사람에게서 유사한 저신장 사례를 식별할 수 있습니다. 특발성 뇌하수체 왜소증으로 성장 지연의 배경에 대해 어린이 신체의 정상적인 비율이 기록됩니다. 치료를받지 않은 성인의 경우 유치한 신체 비율이 나타납니다. 얼굴 특징은 작고("인형 얼굴") 코가 가라앉습니다. 피부는 창백하고 황색을 띠며 건조하며 때로는 청색증, 피부 마블링이 있습니다. 치료를 받지 않은 환자의 경우 "늙은 모습", 피부(저로덤)의 얇아짐 및 주름이 일찍 나타나며, 이는 성장 호르몬의 동화 작용 부족 및 세포 생성의 느린 변화와 관련이 있습니다. 피하 지방 조직의 분포는 영양 실조에서 비만까지 다양합니다. XNUMX차 모발 성장이 없는 경우가 많습니다. 근육 시스템이 잘 발달되지 않았습니다. 소년은 일반적으로 소낭이 있습니다. 성 발달이 지연되어 아동의 골연령이 사춘기에 도달하는 시점에 발생합니다. 성장 호르몬 결핍증이 있는 어린이의 상당수는 성선 자극 호르몬 결핍증을 동반합니다. 56. 체성기능부전의 진단과 치료 성장 지연의 임상 진단의 주요 방법은 인체 측정 및 그 결과를 백분위수 테이블과 비교하는 것입니다. 동적 관찰을 기반으로 성장 곡선이 구성됩니다. 성장 호르몬 결핍증이 있는 어린이의 경우 성장 속도는 연간 4cm를 초과하지 않습니다. 다양한 골격 형성 이상 (연골 형성 장애, 연골 형성 저하)을 배제하려면 신체의 비율을 평가하는 것이 좋습니다. 손과 손목 관절의 방사선 사진을 평가할 때 소위 뼈 나이가 결정되는 반면 뇌하수체 왜소증은 골화의 상당한 지연이 특징입니다. 임상에서는 인슐린, 클로니딘, 아르기닌 등을 이용한 자극 검사가 가장 널리 사용됩니다. 성인의 성장 호르몬 결핍은 모든 유형의 신진 대사 및 광범위한 임상 증상의 위반을 동반합니다. 중성 지방, 총 콜레스테롤 및 저밀도 지단백질의 함량이 증가하고 지방 분해가 감소합니다. 비만은 주로 내장형에서 발생합니다. 단백질 합성을 위반하면 골격근의 질량과 강도가 감소하고 심박출량 비율이 감소한 심근 영양 장애가 나타납니다. 포도당 내성, 인슐린 저항성에 대한 위반이 있습니다. 저혈당 상태는 드문 일이 아닙니다. 질병의 가장 두드러진 징후 중 하나는 정신의 변화입니다. 우울증, 불안, 피로 증가, 전반적인 건강 악화, 정서적 반응 장애, 사회적 고립 경향이 있습니다. 뇌하수체 왜소증의 병인 요법은 성장 호르몬 제제를 사용한 대체 요법을 기반으로 합니다. 선택한 약물은 유전자 조작 인간 성장 호르몬입니다. 고전적인 성장 호르몬 결핍증 치료에 권장되는 성장 호르몬 표준 용량은 매일 0,07:0,1-20:00 시간에 피하 주사당 체중 kg당 22 - 00 U입니다. 성장호르몬에 대한 말초저항성 치료의 유망한 방향은 재조합 IGF-1을 이용한 치료이다. 성장 호르몬 결핍이 범뇌하수체 기능저하증의 일부로 발전한 경우 추가로 갑상선기능저하증, 피질기능저하증, 성선기능저하증 및 요붕증에 대한 대체 요법이 처방됩니다. 성인의 신체성 기능부전 치료를 위해 유전자 조작 인간 성장 호르몬의 권장 용량 범위는 0,125U/kg(초기 용량)에서 0,25U/kg(최대 용량)입니다. 최적의 유지 용량은 IGF-1의 역학 연구를 기반으로 개별적으로 선택됩니다. 성장 호르몬 요법의 총 기간에 대한 질문은 현재 열려 있습니다. 저자: Drozdov A.A., Drozdova M.V.
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