|
Arabic
Bengali
Chinese
English
French
German
Hebrew
Hindi
Italian
Japanese
Korean
Malay
Polish
Portuguese
Spanish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese|
강의 요약, 유아용 침대
병리학적 해부학. 치트 시트: 간략하게, 가장 중요한
차례
1. 병리학적 해부학 소개 병리학 해부학은 환자의 신체에서 발생하는 구조적 변화를 연구합니다. 이론과 실습으로 나뉩니다. 병리학 해부학의 구조: 일반 부분, 특정 병리학 해부학 및 임상 형태. 일반 부분은 일반적인 병리학 적 과정, 다양한 질병의 기관 및 조직에서 발생하는 패턴을 연구합니다. 병리학 적 과정에는 괴사, 순환 장애, 염증, 보상 염증 과정, 종양, 영양 장애, 세포 병리학이 포함됩니다. 개인 병리학 해부학은 질병의 물질적 기질, 즉 병리학의 주제를 연구합니다. 병리학 적 해부학의 작업: 1) 질병의 병인 연구(질병의 원인 및 상태); 2) 질병의 발병기전 연구(발달 메커니즘); 3) 질병의 형태, 즉 신체 및 조직의 구조적 변화에 대한 연구; 4) 질병의 형태 형성 연구, 즉 진단적 구조적 변화; 5) 질병의 병태에 대한 연구; 6) 질병의 합병증 연구; 7) 질병 결과 연구; 8) thanatogenesis(죽음의 메커니즘) 연구; 9) 손상된 기관의 기능 및 상태 평가. 실용적인 병리학 적 해부학의 작업 : 1) 임상 진단(부검)의 정확성 및 적시성 제어. 진단의 적시성은 환자의 심각한 상태 인 경우 첫 시간에 3 일 이내에 진단이 이루어져야 함을 의미합니다. 2) 주치의의 고급 교육(주치의는 항상 부검에 참석함). 진단의 불일치가 있는 각 경우에 대해 클리닉은 질병에 대한 특정 분석이 이루어지는 임상 및 해부학 회의를 실시합니다. 3) 생체 내 임상 진단의 공식화에 직접 참여(생검 및 수술 재료 검사). 병리학 적 해부학 연구 방법 : 1) 죽은 자의 시신 부검; 2) 생검(일생 조직학적 검사, 질병의 진단 및 예후 결정을 위해 수행됨). 연구 자료를 "생검"이라고 합니다. 획득 방법에 따라 생검은 폐쇄형과 은폐형으로 분류됩니다. 생검의 구조는 액체, 고체 또는 연성일 수 있습니다. 조직검사는 시기에 따라 예정(6~7일째 결과)과 긴급(20분 이내, 즉 수술 시점 결과)으로 나뉜다. 연구 수준: 유기체, 기관, 전신, 조직, 세포, 주관적 및 분자. 2. 영양실조 영양 실조는 세포 구조의 손상과 정상적으로 결정되지 않은 신체의 세포 및 조직에 물질이 나타나는 신진 대사 과정의 위반의 결과로 발생하는 병리학 적 과정입니다. 이영양증은 다음과 같이 분류됩니다. 1) 프로세스의 보급 규모 : 지역 (국소화) 및 일반 (일반화); 2) 발생으로 인한 것: 후천적 및 선천적. 선천성 영양 장애에는 질병의 유전 적 상태가 있습니다. 유전성 영양 장애는 단백질, 탄수화물, 지방의 신진 대사를 위반 한 결과로 발생합니다.이 경우 단백질, 지방 또는 탄수화물의 신진 대사에 관여하는 하나 또는 다른 효소의 유전 적 결핍이 중요합니다. 나중에 조직에는 탄수화물, 단백질, 지방 대사의 불완전하게 변환된 산물이 축적됩니다. 이 과정은 신체의 다양한 조직에서 발생할 수 있지만 중추 신경계의 조직은 반드시 손상됩니다. 이러한 질병을 축적 질병이라고 합니다. 이영양증은 다음과 같이 나뉩니다. 1) 방해받은 신진대사의 유형에 따라: 단백질, 탄수화물, 지방, 미네랄, 물 등. 2) 적용 지점에 따라(과정의 국소화에 따라): 결합 조직에서 발생하는 세포성(실질), 비세포성(중간엽) 및 혼합(실질 및 조직 모두에서 관찰됨) 결합 조직). 네 가지 병인 기전이 있습니다. 1. 변형은 일부 물질이 유사한 구조와 구성을 가진 다른 물질로 변형되는 능력입니다. 예를 들어, 탄수화물은 지방으로 변하는 이러한 능력을 가지고 있습니다. 2. 침윤은 세포나 조직이 다양한 물질을 과도하게 채우는 능력입니다. 3. 분해 - 세포내 및 간질 구조의 분해가 특징입니다. 소기관 막의 일부인 단백질-지질 복합체가 분해됩니다. 4. 왜곡된 합성 - 신체의 정상적인 기능 중에 형성되지 않는 비정상적인 이물질이 세포 내에서 형성됩니다. 예를 들어, 아밀로이드 변성에서 세포는 비정상 단백질을 합성하고 그로부터 아밀로이드가 형성됩니다. 다양한 유형의 이영양증은 조직의 기능 장애를 특징으로 합니다. 영양 실조의 경우 장애는 기능이 감소한 양적, 기능의 왜곡, 즉 정상 세포의 특징이 아닌 특징이 나타나는 질적 두 가지입니다. 이러한 비뚤어진 기능의 예는 신장 질환의 소변에서 단백질의 출현, 신장의 영양 장애 변화 또는 간 질환에서 나타나는 간 검사의 변화입니다. 3. 실질 및 단백질성 이영양증 실질 이영양증은 단백질, 지방 및 탄수화물로 나뉩니다. 단백질 이영양증은 단백질 대사가 방해받는 이영양증입니다. 영양 장애의 과정은 세포 내부에서 발생합니다. 단백질 실질 이영양증 중에서 과립상, 유리질 이영양증, 수경성 이영양증이 구별됩니다. 과립 이영양증의 경우 조직 검사 중에 세포의 세포질에서 단백질 알갱이를 볼 수 있습니다. 과립형 이영양증은 신장, 간 및 심장과 같은 실질 기관에 영향을 미칩니다. 이 영양 장애를 흐리거나 둔한 부종이라고합니다. 이것은 거시적 특징과 관련이 있습니다. 이 영양 장애를 가진 기관은 약간 부어 오르고 상처의 표면은 마치 "끓는 물로 데운"것처럼 둔하고 흐려 보입니다. 감염과 중독의 두 그룹으로 나눌 수 있는 여러 가지 이유로 세분화된 이영양증의 발달에 기여합니다. 이러한 유형의 이영양증으로 인해 신장의 복잡한 세뇨관의 상피가 영향을 받습니다. 신장의 정상적인 세뇨관에서는 심지어 간극이 관찰되며 과립형 이영양증의 경우 정점 세포질이 파괴되고 루멘이 별 모양이 됩니다. 신장 과립 이영양증은 두 가지 변형으로 끝납니다. 원인이 제거되면 유리한 결과가 가능하며이 경우 세뇨관의 상피가 정상으로 돌아갑니다. 병리학 적 요인에 지속적으로 노출되면 불리한 결과가 발생합니다. 그 과정은 되돌릴 수 없게되고 영양 장애는 괴사로 변합니다. 과립성 이영양증이 있는 간도 약간 비대해집니다. 자르면 천이 점토 색을 얻습니다. 간의 세분화된 변성의 조직학적 징후는 단백질 곡물의 일관성 없는 존재입니다. 보 구조가 있는지 여부에주의를 기울일 필요가 있습니다. 이 영양 장애로 인해 단백질은 별도로 위치한 그룹 또는 별도로 누워있는 간세포로 나뉘며, 이를 간선의 복합화라고 합니다. 심장 과립 이영양증 : 심장도 바깥쪽으로 약간 확대되고 심근이 연약 해지며 절단면에서 삶은 고기와 비슷합니다. 육안으로는 단백질 알갱이가 관찰되지 않습니다. 조직 학적 검사에서이 영양 장애의 기준은 호염기구입니다. 심근 섬유는 헤마톡실린과 에오신을 다르게 인식합니다. 섬유의 일부 영역은 라일락의 헤마톡실린으로 강렬하게 염색되고 다른 영역은 파란색의 에오신으로 강렬하게 염색됩니다. 신장에서 유리질 액적 변성이 발생합니다(복잡한 세뇨관의 상피가 영향을 받습니다). 만성 사구체 신염, 만성 신우 신염 및 중독의 경우와 같은 신장 질환에서 발생합니다. 유리질과 같은 물질의 방울이 세포의 세포질에 형성됩니다. 이러한 영양 장애는 신장 여과의 심각한 위반이 특징입니다. 수경성 이영양증은 바이러스성 간염의 간 세포에서 발생할 수 있습니다. 동시에 간세포에 큰 빛 방울이 형성되어 종종 세포를 채 웁니다. 4. 지방 변성 지방에는 2가지 종류가 있습니다. 모바일 (불안정한) 지방의 양은 사람의 일생 동안 변화하며 지방 저장소에 국한됩니다. 안정적인 (고정) 지방은 세포 구조, 막의 구성에 포함됩니다. 지방은 지지, 보호 등 다양한 기능을 수행합니다. 지방 대사 장애는 세 가지 병리입니다. 1) 적절한 지방 변성(세포, 실질); 2) 일반적인 비만 또는 비만; 3) 혈관벽(대동맥과 그 가지)의 간질 물질의 비만. 실제로 지방 변성은 죽상 동맥 경화증의 기저에 있습니다. 지방 변성의 원인은 감염과 중독의 두 가지 주요 그룹으로 나눌 수 있습니다. 오늘날 만성 중독의 주요 유형은 알코올 중독입니다. 종종 약물 중독, 내분비 중독이있을 수 있습니다 - 당뇨병에서 발생합니다. 지방 변성은 간, 신장 및 심근에서 단백질과 동일한 기관에서 관찰됩니다. 지방 변성으로 간 크기가 증가하고 조밀 해지며 컷에서 둔하고 밝은 노란색입니다. 이 유형의 간은 "거위 간"이라는 비유적인 이름을 받았습니다. 미세한 징후: 간세포의 세포질에 소형, 중형 및 대형 크기의 지방 방울이 나타납니다. 일반적으로 간 소엽의 중앙에 위치하지만 전체를 차지할 수 있습니다. 심장이 증가하고 근육이 약해지고 둔해지며 심장 내막을주의 깊게 검사하면 유두 근육의 심장 내막 아래에서 "호랑이 심장"이라고 불리는 가로 줄무늬를 관찰 할 수 있습니다. 현미경적 특징: 지방은 심근세포의 세포질에 존재합니다. 이 과정에는 모자이크 특성이 있습니다. 병리학 적 병변은 작은 정맥을 따라 위치한 심근 세포로 확장됩니다. 신장에서 지방은 복잡한 세뇨관의 상피에 국한됩니다. 이러한 영양 장애는 만성 신장 질환 (신염, 아밀로이드증), 중독의 경우 일반적인 비만에서 발생합니다. 비만은 지방 저장소에서 과도하게 형성되는 중성 불안정 지방의 신진 대사를 방해합니다. 체중은 피하 지방 조직, omentum, 장간막, perirenal, retroperitoneal 조직, 심장을 덮는 조직에 지방이 축적되어 크게 증가합니다. 비만으로 인해 심장은 말 그대로 두꺼운 지방 덩어리로 막히고 지방이 심근의 두께로 침투하여 지방 변성을 유발합니다. 비만이 있는 간에서는 세포 내부에 지방이 형성될 수 있습니다. 간은 영양 장애에서와 같이 "거위 간"의 모양을 취합니다. 색 염색을 사용하여 간 세포에서 생성된 지방을 구별하는 것이 가능합니다. 나일 블루는 중성 지방을 비만에서 빨간색으로, 진행성 이영양증에서 파란색으로 염색하는 능력이 있습니다. 5. 기질 혈관 변성 기질 - 혈관 영양 장애는 결합 조직, 주로 세포 간 물질, 대사 산물 축적의 대사 장애입니다. 손상된 신진 대사의 유형에 따라 중간 엽 이영양증은 단백질 (dysproteinose), 지방 (lipidose) 및 탄수화물로 나뉩니다. 이단백증 중에서 점액성 종창, 섬유소 종창, 유리질증 및 아밀로이드증이 구별됩니다. 처음 세 가지는 혈관벽의 투과성 위반과 관련이 있습니다. 1. 점액 부종은 되돌릴 수 있는 과정입니다. 결합 조직의 구조에 표면적인 얕은 변화가 있습니다. 병리학 적 요인의 작용으로 인해 주요 물질에서 분해 과정이 발생합니다. 즉, 단백질과 아미노글리칸의 결합이 끊어집니다. 점액 종창을 일으키는 요인에는 저산소증(고혈압, 죽상동맥경화증), 면역 장애(류마티스 질환, 내분비 장애, 전염병)가 포함됩니다. 2. 피브리노이드 부종은 조직과 섬유의 기본 물질의 파괴를 기반으로 하는 결합 조직의 깊고 비가역적인 해체이며, 혈관 투과성의 급격한 증가와 피브리노이드의 형성을 동반합니다. 점막 부종으로 인한 것일 수 있습니다. 섬유가 파괴되고 그 과정은 되돌릴 수 없습니다. 피브리노이드 종창의 결과는 괴사, 유리질증, 경화증일 수 있습니다. 피브리노이드 팽창 영역 주변에 대 식세포가 축적되어 세포가 파괴되고 괴사가 발생합니다. 대식세포는 섬유아세포의 재생산을 촉진하는 모노카인을 생산할 수 있습니다. 따라서 괴사 부위가 결합 조직으로 대체되어 경화증이 발생합니다. 3. 유리질 변성(hyalinosis). 이것은 염증, 경화증, 섬유소 종창, 괴사, 혈장 함침과 같은 다양한 과정의 결과입니다. 혈관의 유리질 증과 적절한 결합 조직을 구별하십시오. 각각은 광범위하고(전신적) 지역적일 수 있습니다. 국소 유리질증의 경우 흉터, 장액강의 섬유성 유착, 혈관 경화 등이 발생합니다. 대부분의 경우 결과는 좋지 않지만 유리질 덩어리의 흡수도 가능합니다. 4. 아밀로이드증 - 다양한 질병(감염성, 염증성 또는 종양성)의 합병증인 일종의 단백질 변성. 이 경우 후천성(이차성) 아밀로이드증이 있습니다. 아밀로이드증이 알려지지 않은 병인으로 인해 발생하는 경우 원발성 아밀로이드증입니다. 아밀로이드증의 미세한 징후는 기관의 피지 광택입니다. XNUMX차 또는 후천적 형태와 특발성(원발성), 유전성(가족성, 노인성, 종양 유사)이 있습니다. XNUMX차 형태는 다양한 감염의 합병증입니다. 원발성 아밀로이드증의 원인은 알려져 있지 않습니다. 6. 혼합 이영양증 혼합 이영양증은 신진 대사 장애의 형태 학적 징후가 실질과 간질, 혈관 및 조직의 벽 모두에 축적되는 경우에 대해 이야기됩니다. 그들은 미네랄뿐만 아니라 색소 단백질, 핵 단백질 및 지단백질과 같은 복잡한 단백질의 신진 대사를 위반할 때 발생합니다. chromoproteins (내인성 안료) 교환 위반. 신체의 내인성 색소는 다음과 같은 특정 역할을 수행합니다. 1) 헤모글로빈은 산소 전달 - 호흡 기능을 수행합니다. 2) 멜라닌은 자외선으로부터 보호합니다. 3) 빌리루빈은 소화에 관여합니다. 4) 리포푸신은 저산소 상태에서 세포에 에너지를 공급합니다. 형성 원인에 따라 모든 색소는 헤모글로빈 생성, 단백질 생성 및 지질 생성으로 나뉩니다. 헤모글로빈 색소는 페리틴, 헤모시데린 및 빌리루빈으로 구성됩니다. 헤모시데린은 정상적인 조건에서 적혈구의 자연적인 노화와 부패 과정에서 소량 생성되는 색소입니다. 일반 및 국소 혈색소증이 있습니다. 일반적인 혈색소증은 적혈구의 혈관내 용혈로 발생합니다. 원인 - 각종 감염(패혈증, 말라리아 등), 중독(중금속염, 불소, 비소) 및 혈액질환(빈혈, 백혈병, 그룹 또는 Rh 인자에 맞지 않는 수혈). 동시에 장기는 부피가 커지고 압축되거나 갈색 또는 녹슨 부분이 있습니다. 국소 혈색소증은 혈관층 외부, 즉 출혈의 병소에서 적혈구가 파괴되면서 발생합니다. 가장 중요한 것은 뇌와 폐의 물질에서 혈색소증의 2가지 국소화입니다. Hemosiderin은 2일이 끝날 때만 3일째가 시작될 때만 출혈의 초점에 나타납니다. 출혈이 없는 것을 신선이라고 하고 출혈이 있는 것을 오래된 출혈이라고 합니다. 혈철증과 폐 경화증이 결합되어 폐의 혈색소증 또는 폐의 갈색 경화. Hematoidin은 10-12 일에 조직 파괴가 동반되는 매우 크고 오래된 출혈 병소에서 형성됩니다. 항상 난로 중앙에 있습니다. 형태학적 사진: 노란색 또는 분홍색의 결정 또는 마름모꼴 구조. 빌리루빈은 간접적인 형태, 즉 알부민과 결합되거나 결합되지 않은 형태로 포함됩니다. 빌리루빈은 간 간세포에서 흡수되어 글루쿠론산과 결합하여 직접 빌리루빈이 장으로 들어갑니다. 위반은 혈청의 양이 증가하고 피부와 점막이 노란색으로 염색되면서 발생한다고합니다. 헤모멜라닌 또는 말라리아 색소는 말라리아 변형체에 의해 생성되기 때문에 말라리아에서만 발생합니다. 그것은 적혈구에 도입된 다음 세망내피계의 세포에 의해 포획됩니다. 멜라닌은 멜라닌 세포에 의해 합성됩니다. 합성에는 티로신과 티로시나제 효소가 필요합니다. 합성은 자율신경계, 내분비계 및 자외선 자체에 의해 조절됩니다. 7. 괴사. 아폽토시스 괴사는 다양한 병원성 요인의 영향으로 신체의 세포와 조직이 평생 괴사하는 것입니다. 괴사의 기초는 세포 사멸입니다. 아폽토시스는 세포 전체 또는 일부가 자연적으로 프로그램된 죽음입니다. 생리적 조건에서 발생합니다. 이것은 생리적 위축(흉선, 생식선, 피부의 위축)과 함께 자연적인 노화(적혈구, T- 및 B-림프구의 죽음)입니다. Apoptosis는 의약 및 병원성 요인의 작용하에 병리학 적 반응 (종양 퇴행 기간 동안) 중에 발생할 수 있습니다. 아폽토시스 메커니즘: 1) 핵의 응축; 2) 내부 소기관의 응축 및 압축; 3) 세포 사멸체의 형성과 함께 세포 단편화. 이들은 핵의 잔재가 있는 호산구성 세포질을 가진 작은 소기관입니다. 그런 다음 그들은 식세포, 대 식세포, 실질 및 간질 세포에 의해 포획됩니다. 염증이 없습니다. 괴사의 징후는 병원성 요인의 강도와 특성, 거대 유기체 자체의 상태에 따라 다릅니다. 괴사의 외부(거시적) 징후: 1) 괴사 구역의 조직 구조가 파괴되고 조직이 구조가 없습니다. 2) 직물이 건조할 때 직물의 농도가 촘촘할 수 있습니다. 이것은 조직에 단백질이 풍부하고 물이 거의 없으며 가수분해 효소의 활성이 무시할 수 있을 때 발생합니다(심근, 간, 비장 및 신장에서). 조직에 수분이 많고 단백질이 적고 가수 분해 효소가 활성화되면 괴사 영역이 부드러워 질 수 있습니다 (뇌, 내장). 건조 괴사는 감염이 발생하면 젖은 상태로 변할 수 있습니다. 3) 괴사 부위의 조직 색은 부패성 미생물의 영향으로 색소 형성과 관련된 검은 색 또는 더러운 녹색 (괴저 포함) 일 수 있습니다. 칙칙한 덩어리의 모양에는 뇌 조직이 있으며 결핵에서는 황회색, 폐 경색에서는 적색 또는 적청색이 있습니다. 4) 괴저가 있는 괴사 구역의 냄새는 부패성 미생물(Pseudomonas aeruginosa, clostridia)이 황화철과 상호작용하는 황화수소를 생성할 수 있기 때문입니다. 괴사의 현미경적 징후: 실질과 기질에서 변화가 발생합니다. Karyopyknosis(염색질의 조밀화 및 핵의 감소), karyorhexis(핵이 별도의 조각으로 분해) 및 karyolysis(핵이 완전히 용해됨)가 핵에서 발생합니다. 8. 괴사의 형태형성 및 분류 괴사의 형태 형성: 1) paranecrosis - 가역적 인 성격의 이영양증; 2) 괴사 - 영양 장애 과정이 심화되고 돌이킬 수 없게됩니다. 3) 세포 사멸 - 세포가 기능을 종료하고 형태가 보존됩니다. 4) 자가 분해 또는 괴사 자체의 단계 - 모든 형태학적 징후가 명확하게 보입니다. 자가 분해는 백혈구 및 대 식세포의 단백질 분해 효소 작용뿐만 아니라 자체 구조의 가수 분해 효소 작용하에 세포가 파괴되고 자체 소화되는 과정입니다. 괴사는 다음과 같이 분류됩니다. 1. 병인: 1) 외상성 괴사는 다양한 물리적 요인(고온, 농축 알칼리 및 산)의 작용으로 인해 발생합니다. 2) 독성 괴사는 세균성 독소와 화학 독소에 의해 유발됩니다(그래서 염분, 수은, 대용물, 의약 물질의 영향으로 급성 신부전이 발생할 수 있음). 3) 혈관 및 신경 조직 영양 (욕창)의 감소와 함께 trophoneurotic necrosis가 발생합니다. 4) 혈관 괴사는 혈전 색전증, 혈전증, 장기간의 혈관 경련 및 경색의 형태 학적 현상 (비장, 심근, 뇌, 폐, 내장, 신장)과 함께 조직으로의 혈류가 중단 될 때 발생합니다. 5) 알레르기 괴사는 독성 면역 복합체의 작용과 관련이 있습니다. 2. 개발 메커니즘에 따르면: 1) 직접적인 괴사 - 병원성 인자의 조직에 대한 직접적인 영향(외상성, 독성); 2) 간접 괴사 - 병원성 요인 자체가 아니라 혈관, 신경 등을 통해 간접적으로 조직에 미치는 영향으로 인한 것입니다. 3. 임상 및 형태학적 형태에 따르면: 1) 응고 또는 건성 괴사: 결핵 및 매독이 있는 치즈맛; 왁스 같은 - 근육에서; 결합 조직 장애 및 판막의 피브리노이드; 2) colliquational necrosis (뇌와 장의 물질에서) - 심장 마비; 3) 괴저 - 외부 환경과 소통하는 조직 괴사가 부패성 미생물에 감염되어 결과적으로 죽은 조직을 거부합니다. 괴저의 국소화: 하지 및 상지, 외부 환경(폐, 대장, 맹장, 방광 및 자궁)과 소통하는 내부 장기. 괴저는 건조하거나 젖을 수 있습니다. 건성 괴저의 경우 순환 장애가 습성 괴저 - 정맥 정체, 부종, 림프 정체에 필요합니다. 9. 순환기 장애 순환기 장애는 7가지 주요 옵션으로 나뉩니다. 1) 충혈 또는 과다증; 2) 출혈 또는 출혈; 3) 혈전증; 4) 색전증; 5) 허혈 또는 국소 빈혈; 6) 심장마비; 7) 정체. 정맥 충혈은 조직의 혈액 충전 증가, 혈액 문제의 유출 어려움으로 표현되는 반면 동맥 유입은 변하지 않거나 다소 감소합니다. 출혈은 심장과 혈관에서 환경이나 체강으로 혈액이 방출되는 것입니다. 출혈은 조직에 혈액이 축적되는 것을 특징으로 하는 출혈의 한 유형입니다. 공동으로 가능한 내부 출혈 (혈심낭염, 관절염, 혈흉 등). 처방에 따라 출혈은 오래된 것(헤모시데린이 있는 경우)과 신선한 것으로 나뉩니다. 조직 변화의 유형에 따라 다음과 같이 다릅니다. 1) 혈종 형 출혈 - 항상 조직 파괴를 동반합니다. 2) 점상출혈 또는 반상출혈 - 피부 또는 점막에 국한된 작은 정확한 출혈; 3) 출혈성 침윤 또는 함침; 조직 파괴를 일으키지 않습니다. 4) 멍. 출혈의 메커니즘: 벽의 파열, 벽의 분리 및 적혈구의 diapedesis. 결과: 뇌 물질의 혈종이 장액성 내용물을 포함하는 낭종으로 전환됩니다. 연조직에서 혈종은 해소되거나 진정됩니다. 혈전증은 혈관의 내강 또는 심장의 공동에서 생체 내 혈액 응고 과정입니다. 이것은 단백질과 혈액 세포의 비가역적 변성입니다. 색전증은 일반적으로 관찰되지 않는 혈액에 의한 입자의 수송입니다. 혈액 순환계에는 amboluses의 세 가지 중심 이동 방향이 있습니다. 1) 왼쪽 심장에서 동맥 시스템으로; 2) 전신 순환의 정맥에서 우심장을 통해 폐동맥으로; 3) 문맥을 따라. 심장 마비 - 조직으로의 혈액 공급 중단으로 인한 아토 괴사; 경색은 빨간색 테두리가 있는 흰색, 빨간색 및 흰색으로 구분됩니다. 혈액 순환의 유형과 관련된 모양에 따라 불규칙하고 원추형 (신장, 폐)이 있습니다. 일관성은 건조하고 습할 수 있습니다. Stasis - 미세 순환계의 혈관에서 혈류가 중단되어 용혈 및 혈액 응고가 발생합니다. 10. 충혈 정맥 충혈은 국소적일 수도 있고 일반적일 수도 있습니다. 빠르게 진행되는 정맥 울혈로 조직 부종이 발생하지만 모든 조직에서 발생하지는 않지만 충치 및 체액 공간이 있는 기관(신장 및 간)에서 발생합니다. Transudate (부종성 액체) - 정맥 정체 중에 발생하며 종종 투명하며 세척하는 조직은 변경되지 않은 정상적인 색상입니다. 삼출액은 염증 중에 발생하는 혈장 기원의 액체입니다. 흐리고 회황색 또는 빨간색입니다. axsudate로 씻은 조직은 칙칙한 색조를 얻습니다. 충혈이 서서히 진행되면서 조직은 갈색 경결을 겪습니다. 경결은 만성 저산소 상태에서 발생하는 원자 농축입니다. 산소 결핍 상태에 빠진 신체의 모든 조직은 결합 조직을 희생시키면서 간질을 활발하게 발달시키기 시작합니다. 간질의 증가는 간질과 함께 모세 혈관이 조직에서 성장하여 저산소증의 보상, 즉 경화증이 발생하기 때문에 적응 반응입니다. 현미경 사진: 확장되고 혈액으로 채워진 세정맥. 국소 정맥 울혈: 일반적으로 주요 정맥의 막힘 또는 폐색과 관련됩니다. 일반적인 정맥 충혈에는 3가지 주요 유형이 있습니다: 폐순환 정체, 전신 순환 정체, 문맥 정체. 작은 원의 정체 원인 : 좌심실 부전, 승모판 및 대동맥 결손, 종양에 의한 폐정맥의 종격동 압박이 가장 드문 원인입니다. 몇 분에서 몇 시간까지 발생하는 작은 원의 급성 정맥 정체로 폐부종이 발생합니다. 사망 원인 : 심장 및 심폐 기능 부전. 전신 순환 침체의 원인 : 폐 순환의 정맥 혼잡, 폐의 확산 경화 변화, 우심실 부전, 종양에 의한 대정맥 줄기의 압박. 침체가 빠르게 진행됨에 따라 부종이 발생합니다 (전신 순환의 충혈 - 피부 및 연조직의 부종). 이는 anasarca라고합니다. 부종의 형태 : 복강의 부종 - 복수, 흉강의 부종 - 흉수, 심낭의 부종 - 심낭 등. 청색증은 정맥류와 관련이 있으며 더 뚜렷합니다. 조직이 심장에서 멀어 질수록. 간문맥 시스템의 침체는 일반적으로 간과 관련이 있습니다. 확산 경화 변화가 발생합니다-간경변, 드물게 울혈 유도는 간 소엽의 모세 혈관이 결합 조직에 의해 압축된다는 사실로 이어집니다. 문맥 고혈압에는 다음과 같은 여러 임상 증상이 포함됩니다. 1) 복수; 2) 간문맥의 정맥류 확장(식도와 위의 정맥, 직장의 정맥, 복벽의 정맥); 3) 추가 경화를 동반한 비장의 울혈성 비대(비장 비대). 11. 혈전증 이유 : 1) 염증 과정, 혈관 부종, 죽상 동맥 경화증 및 고혈압 중 혈관벽의 변화; 2) 혈류의 속도와 방향의 변화(심부전 동반); 3) 혈액의 화학적 구성 변화와 관련된 여러 가지 이유 : 거친 단백질, 피브리노겐, 지질의 증가. 이러한 상태는 악성 종양, 죽상 동맥 경화증에서 관찰됩니다. 혈전 형성 메커니즘은 IV 단계로 구성됩니다. I - 혈소판 응집 단계; II - 피브리노겐 응고, 피브린 형성; III - 적혈구 응집; IV - 침전 - 다양한 혈장 단백질의 응고에서 침전. 혈전 형성이 발생한 장소와 조건에 따라 다음이 있습니다. 1) 백혈구(혈소판, 섬유소, 백혈구). 이 혈전은 동맥에 빠른 혈류가 있을 때 형성됩니다. 2) 적혈구(혈소판, 피브린, 적혈구)는 혈류가 느린 상태에서 발생하며 대부분 정맥에서 발생합니다. 3) 혼합: 부착 장소를 머리라고 하고 몸은 혈관 내강에 자유롭게 위치합니다. 4) 유리질 혈전 - 매우 드문 변종(파괴된 적혈구, 혈소판, 단백질 침전물로 구성됨). 연골과 유사하게 만드는 것은 단백질 침전물입니다. 이 혈전은 소동맥과 세정맥에서 형성됩니다. 혈관의 내강과 관련하여 혈전이 구별됩니다. 1) 막힘 (폐색), 즉 혈관의 내강이 혈전 덩어리에 의해 닫힙니다. 2) 정수리; 3) 심장의 방과 동맥류에는 구형 혈전이 있습니다. 결과: 1) 가장 빈번한 - 조직, 즉 결합 조직의 발아가 발생합니다. 2) 석화 - 석회 침착; 3) 혈전의 XNUMX차 연화(colliquation) - 미생물 효소 용해(미생물이 혈전에 들어갈 때)와 국부적 효소 용해(손상될 때 방출되는 자체 효소로 인해 발생)의 두 가지 이유로 인해 발생합니다. 12. 색전증 및 경색 색전증에는 7가지 유형이 있습니다. 1. 혈전색전증: 혈전 박리의 원인은 혈전이 연화되기 때문이지만, 붙은 자리에서 저절로 떨어질 수도 있습니다. 2. 조직(세포) 색전증은 악성 종양에서 관찰되며, 암 또는 육종 세포가 혈류로 성장할 때 세포가 종양에서 분리되어 혈류와 함께 순환합니다. 내부 장기의 먼 가지에 걸리면 종양 색전증을 일으킵니다. 모체 종양과 관련하여 이러한 원격 종양 결절은 전이이며 그 과정 자체를 전이라고합니다. 위암의 경우 문맥을 통해 간으로 전이가 일어난다. 3. 세균성 색전증은 화농성 염증과 함께 발생합니다. 효소의 도움으로 고름은 혈관을 포함한 주변 조직을 녹이고 미생물은 녹은 혈관을 통해 혈액으로 침투하여 몸 전체를 순환할 기회를 얻습니다. 농양이 클수록 혈액에 미생물이 유입될 가능성이 높아집니다. 원자가 관찰될 때 발생하는 상태를 패혈증이라고 합니다. 4. 뚱뚱한 색전증은 분쇄와 함께 관상 뼈의 대규모 골절로 발생합니다. 지방 방울(골수에서)이 정맥으로 들어가 폐의 모세혈관을 제거합니다. 5. 대정맥이 손상되면 공기색전증이 발생합니다. 6. 가스 대사는 감압병 중에 발생합니다(예: 다이버가 급격하게 상승). 혈액이 더 많이 증가하고 상승하면 질소가 혈액을 떠날 시간이 없습니다). 7. 이물질에 의한 색전증 - 중력(역행) 또는 혈류를 따라 총알과 파편이 혈액의 흐름에 반대하여 움직일 때. 심장마비. 심장 마비의 발달 단계. 1. 허혈성 단계는 육안으로 관찰할 수 없으며 대부분 몇 시간(최대 8-10시간) 지속됩니다. 현미경으로: 세포에서 글리코겐과 중요한 효소의 소멸. 2. 괴사의 단계 - 거시적 및 미시적으로 경색은 특징적인 표현이 있습니다. 스테이지 기간은 최대 하루입니다. 3. 종료 단계 - 종종 정리로 끝납니다. 뇌에는 공동이 형성됩니다-낭종, 심장 및 기타 기관에는 조직과 흉터 형성이 있습니다. Atom은 일주일 이상 걸립니다. 13. 염증 염증은 병리학 적 요인의 작용에 대한 신체의 복잡한 보호 기질 - 혈관 반응입니다. 병인학에 따르면 두 그룹의 염증이 구별됩니다. 1) 진부한; 2) 특정. 특정 원인(병원체)에 의해 유발되는 염증이 구체적입니다. 결핵균에 의한 염증, 나병(나병)의 염증, 매독, 방선균증입니다. 다른 생물학적 요인(대장균, 구균), 물리적, 화학적 요인으로 인한 염증은 진부한 염증입니다. 염증 과정의 시간에 따라 다음이 있습니다. 1) 급성 - 7-10일 지속 2) 만성 - 6개월 이상부터 발생합니다. 3) 아급성 염증 - 기간은 급성과 만성 사이입니다. 형태학(병리해부학적 분류)에 따라 삼출성 염증과 증식성(생산성) 염증이 구별됩니다. 염증의 원인은 화학적, 물리적 또는 생물학적일 수 있습니다. 염증의 단계는 변화, 증식 및 삼출입니다. 변경 단계에서 조직 손상이 발생하며, 이는 병리학적으로 파괴 및 괴사의 형태로 나타납니다. 생물학적 활성 물질의 활성화 및 방출이 발생합니다. 즉, 중재 프로세스가 시작됩니다. 세포 기원의 염증 매개체는 비만 세포, 혈소판, 호염기구, 림프구 및 단핵구입니다. 혈장 생성의 매개체 - 콜레크레인-키닌 시스템, 보완, 응고 및 항응고 시스템. 이러한 매개체의 작용은 염증의 다음 단계인 삼출에 영향을 미칩니다. 중재자는 미세 혈관의 투과성을 증가시키고 백혈구 화학 주성, 혈관 내 응고, 염증의 초점에서 12 차 변경 및 면역 기전의 활성화를 활성화합니다. 삼출 동안 염증의 초점에서 동맥 및 정맥 충혈이 발생하고 혈관벽의 투과성이 증가합니다. 증식은 염증의 초점에서 조직 기원 세포뿐만 아니라 혈액 세포가 대량으로 축적된다는 사실이 특징입니다. 몇 분 후에 호중구가 나타납니다. 백혈구는 식균 작용을 수행합니다. 15시간 후 호중구는 글리코겐을 잃고 지방으로 채워지며 화농성 몸으로 변합니다. 혈관층을 떠난 단핵구는 식세포 작용을 할 수 있는 대식세포(단순 및 복합)입니다. 대식세포에는 세 가지 유형이 있습니다. 간단한 대 식세포는 상피 세포로 운반되고 길쭉하고 단일 핵이 있으며 (결핵에서) 상피처럼 보입니다. 평소보다 30~XNUMX배 더 큰 거대 세포는 여러 상피 세포가 융합하여 발생합니다. 그들은 모양이 둥글고 핵은 주변에 명확하게 위치하며 Pirogov-Langhans 세포라고합니다. 이물질의 거대 세포는 즉시 조직구로 변형될 수 있습니다. 그들은 둥글고 핵은 중앙에 있습니다. 14. 삼출성 염증 삼출성 염증은 삼출성 과정이 우세한 염증입니다. 발생 조건: 1) 미세 혈관계의 혈관에 대한 손상 요인의 영향; 2) 병원성의 특별한 요인의 존재(화농성 식물상, 주화성의 분리); 삼출성 염증의 독립적 유형과 비독립적 유형을 구별합니다. 독립적인 종은 스스로 발생하고 비독립적인 종은 합류합니다. 독립적 인 장액 염증, 섬유소 및 화농성이 포함됩니다. 의존 - 카타르, 출혈성 및 부패성 염증. 혼합 염증도 구별됩니다. 이것은 적어도 2 가지 유형의 염증이 조합 된 것입니다. 장액성 염증은 약 2,5%의 단백질과 다양한 세포 형태(혈소판, 백혈구, 대식세포) 및 국소 조직 세포를 포함하는 삼출액의 액체 부분의 축적을 특징으로 합니다. 피부, 점막, 장막 및 장기 실질 조직의 모든 곳에서 국소화. 장액 공동에서 체액 축적은 삼출성 심낭염, 흉막염 및 복막염이라고 합니다. 막 자체는 부종이 많고 과다하며 그 사이에 액체가 있습니다. 실질 기관이 확대되고 연약 해지며 조직이 칙칙하고 회색이며 삶은 고기와 비슷합니다. 현미경 보기: 확장된 세포간 공간, 세포 사이의 간격, 세포는 이영양증 상태에 있습니다. 삼출물은 장기를 압박하여 기능을 방해합니다. 그러나 기본적으로 결과는 유리하며 때때로 많은 양의 삼출물을 배출해야 합니다. 실질 기관에서 장액 염증의 결과는 미만성 소초점 경화증 및 기능 장애입니다. 섬유소성 염증: 삼출물은 섬유소원으로 표시됩니다. 섬유소원은 혈관을 넘어 불용성 섬유소로 변하는 혈액 단백질입니다. 얽힌 피브린 실은 다양한 두께의 칙칙한 필름 기관의 표면에 형성됩니다. 점막, 장막 및 피부에서 발생합니다. 필름이 표면에 어떻게 연결되어 있는지에 따라 크루프(단층 상피가 늘어선 점막에 형성됨)가 있습니다. 필름이 밑에 있는 조직과 디프테리아(중층 상피)에서 쉽게 분리되는 경우 - 필름이 다음과 같은 경우 잘 분리되지 않았습니다. 섬유소성 염증의 결과는 염증 유형에 따라 다릅니다. Croupous 필름은 쉽게 분리되는 특징이 있지만 기저막은 손상되지 않고 완전한 상피화가 발생합니다. 장막에서 - 항상 대 식세포에 의해 재 흡수 될 시간이없고 조직이 발생하는 공동으로의 필름 거부. 결과적으로 해당 장막의 정수리와 내장 시트 사이에 섬유질 유착이 형성됩니다. 유착은 장기의 이동성을 제한합니다. 때로는 필름 아래에 침식, 궤양과 같은 깊은 결함이 형성됩니다. 15. 화농성 염증 화농성 염증으로 삼출물은 죽은 백혈구, 파괴 된 조직을 포함하는 다형 핵 백혈구로 나타납니다. 흰색에서 황록색까지의 색상. 유비쿼터스 현지화. 이유는 다양합니다. 우선 - 구균 식물상. 화농성 식물상에는 포도상 구균 및 연쇄상 구균, 수막 구균, 임균 및 대장균, 녹농균이 포함됩니다. 이 식물상의 병원성 요인 중 하나는 소위 류코시딘(leukocidins)이며, 백혈구의 주화성을 증가시켜 사망에 이르게 합니다. 앞으로 백혈구가 죽으면 염증의 초점에서 새로운 백혈구의 화학 주성을 자극하는 요인이 방출됩니다. 파괴 중에 방출되는 단백질 분해 효소는 자신의 조직과 신체 조직을 모두 파괴할 수 있습니다. 따라서 자신의 조직 파괴를 방지하기 위해 "고름이 보입니다-내보내십시오"라는 규칙이 있습니다. 다음과 같은 유형의 화농성 염증이 있습니다. 1. 가래 - 명확한 경계가없는 확산, 확산, 화농성 염증. 다양한 조직의 백혈구에 의한 확산 침윤이 발생합니다 (가장 자주 - 피하 지방뿐만 아니라 중공 기관의 벽, 내장 - 담낭염). 가래성 염증은 모든 기관의 실질에서 발생할 수 있습니다. 2. 농양 - 국소적이고 경계가 있는 화농성 염증. 급성 및 만성 농양을 할당합니다. 급성 농양은 모양이 불규칙하고 경계가 불분명하고 흐릿하며 중앙에 부패가 없습니다. 만성 농양은 명확한 경계와 중앙에 부패 영역이 있는 규칙적인 모양을 가지고 있습니다. 경계의 선명도는 결합 조직이 농양 주변을 따라 자라기 때문입니다. 이러한 농양의 벽에는 여러 층이 구별됩니다. 내부 층은 육아 조직의 화농성 막으로 표시되고 벽의 외부 부분은 섬유질 결합 조직으로 형성됩니다. 농양이 해부학 적 채널 (폐에서)의 도움으로 외부 환경에 연결되면 공동에 공기 공간이 형성되고 고름은 수평으로 위치합니다 (이것은 X 선에서 눈에 띄게 나타납니다). 3. 농흉 - 해부학적 공동의 화농성 염증(흉막 농흉, 상악동, 담낭). 화농성 염증의 결과는 초점의 크기, 모양, 국소화에 따라 다릅니다. 화농성 삼출물이 해결될 수 있으며 때로는 경화증이 발생하여 조직이 흉터를 남깁니다. 단백질 분해 효소에 의한 주변 조직의 미란 형태의 합병증은 누공의 형성을 초래할 수 있습니다. 이 통로를 통해 농양이 바깥쪽으로 비워지거나(자가 세척) 장막으로(예: 폐 농양이 흉막 농흉의 발병, 간 - 화농성 복막염 등); 출혈; 피로; 중독 등 16. 카타르성, 출혈성, 부패성, 혼합성 및 증식성 염증 카타르 염증 - 점액이 삼출물과 혼합됩니다. 염증이 있는 표면에서 삼출물이 배출됩니다. 전형적인 국소화 - 점막. 카타르 염증의 결과는 점막의 완전한 회복입니다. 출혈성 염증은 적혈구가 삼출물에 혼합되는 것이 특징입니다. 삼출물은 붉은색을 띠다가 색소가 파괴되면서 검게 변한다. 만성 신부전증의 질소 슬래그 중독과 같은 내인성 중독이있는 인플루엔자, 홍역, 천연 (흑색) 천연두와 같은 바이러스 감염에 일반적입니다. 부패성(괴저성) 염증은 부패성 식물상(주로 fusospirochetal)이 염증의 병소에 부착된 결과로 발생합니다. 폐, 사지, 내장 등의 부패성 괴저와 같은 외부 환경과 관련된 기관에서 더 흔합니다. 부패하는 조직은 둔하고 악취가 나는 특정 냄새가 납니다. 혼합 염증. 그들은 염증의 조합(장액-화농성, 장액-섬유소, 화농-출혈 또는 섬유소-출혈)이 있을 때 그것에 대해 이야기합니다. 생산적(증식성 염증) - 증식 단계가 우세하여 다형성 세포, 림프구 세포, 대식세포, 형질 세포, 거대 세포 및 상피 세포가 될 수 있는 국소 또는 확산 세포 침윤물의 형성을 초래합니다. 증식성 염증의 발달을 위한 주요 조건 중 하나는 신체의 내부 환경에서 손상 요인의 상대적 안정성, 조직에 지속되는 능력입니다. 증식성 염증의 특징: 1) 만성적인 기복이 심한 코스; 2) 결합 조직뿐만 아니라 세포가 증식 할 수있는 조직 - 피부 상피, 장의 국소화. 형태학적으로 가장 특징적인 특징은 육아조직의 형성이다. 육아 조직은 젊고 미성숙하며 성장하는 결합 조직입니다. 그것의 형성은 고전적인 생물학적 특성에 의해 결정됩니다. 조직의 성장과 기능은 상반되는 과정입니다. 조직이 제대로 기능하기 시작하면 성장이 느려지고 그 반대도 마찬가지입니다. 생산적인 염증의 종류: 1) 전면 광고 또는 전면 광고 2) 육아종성; 3) 기생 동물 주변의 생산적인 염증; 4) 비대 성장. 중간 염증은 일반적으로 실질 기관의 구조에서 발생합니다. 확산된다. 폐, 심근, 간, 신장의 간질에서 발생할 수 있습니다. 이 염증의 결과는 미만성 경화증입니다. 미만성 경화증의 장기 기능이 급격히 저하됩니다. 17. 육아종성 염증 과립상 염증은 포식작용 능력이 있는 세포의 조직에서 병소가 발생하는 국소 생산 염증입니다. 이러한 병변을 육아종이라고 합니다. 육아종성 염증은 다양한 미네랄 및 기타 물질이 폐에 정착할 때 류머티즘, 결핵, 직업병에서 발생합니다. 육안 사진 : 입상 스크랩이 작고 직경이 1-2mm이며 육안으로 거의 볼 수 없습니다. 육아종의 미세한 구조는 식세포의 분화 단계에 따라 다릅니다. 식세포의 전구체는 단핵구로 간주되며 대식세포로 분화한 다음 상피세포로 분화한 다음 거대 다핵 세포로 분화합니다. 다핵 세포에는 이물질 거대 세포와 Pirogov-Langhans 거대 다핵 세포의 두 가지 유형이 있습니다. 육아종은 특이성과 비특이성으로 나뉩니다. 생산적인 육아종성 염증의 특정 변종을 특이적이라고 하며, 이는 특정 병원체에 의해 유발되고 면역 기반으로 발생합니다. 특정 병원체는 결핵균, 창백한 treponema, 방선균 균류, 마이코박테리움 나병, 비경화증의 병원체입니다. 특정 염증의 특징: 1) 자가 치유 경향이 없는 만성 기복 과정; 2) 유기체의 반응성 상태에 따라 3가지 유형의 염증을 모두 일으키는 병원체의 능력; 3) 신체의 면역학적 반응성의 변화로 인한 염증 조직 반응의 변화; 4) 형태학적으로 염증은 병원체에 따라 특징적인 구조를 갖는 특정 과립의 형성을 특징으로 한다. 결핵의 염증: Mycobacterium tuberculosis는 변성, 삼출성, 증식성 염증을 유발할 수 있습니다. 대체 염증은 신체 방어력의 감소로 인해 발생하는 저혈압으로 가장 자주 발생합니다. 형태학적으로는 케이스성 괴사로 나타난다. 삼출성 염증은 일반적으로 항진균의 독소 인 항원에 대한 민감도가 증가한 상태에서 발생합니다. Mycobacterium은 몸에 들어가면 오랫동안 거기에 머물 수 있으며 이와 관련하여 감작이 발생합니다. 형태 학적 사진 : 초점은 다양한 기관과 조직에 국한되어 있습니다. 처음에는 장액, 섬유소 또는 혼합 삼출물이 병소에 축적되고 나중에 병소가 괴사됩니다. 케이스 괴사 전에 질병이 발견되면 치료로 삼출물이 흡수 될 수 있습니다. 생산적인 염증은 특정 결핵성 비 멸균 면역 조건에서 발생합니다. 형태 학적 징후는 특정 결핵 과립 ( "기장 곡물"형태)의 형성입니다. 대부분 육아종의 중심에는 작은 괴사의 병소가 있습니다. 18. 결핵성 염증 병소의 거시적 분류; 매독의 염증 초점은 2개의 그룹으로 분류됩니다: 군사 및 대형. 군집 병소는 대부분 생산적이지만 변성 및 삼출성일 수 있습니다. 큰 초점에서 다음이 있습니다. 1) 신랄한; 거시적으로, 그것은 함께 붙어 있는 XNUMX개의 miliary foci로 구성되어 있기 때문에 토끼풀과 비슷합니다. 또한 생산적이고 대안적인 할당; 2) caseous focus - 크기가 뽕나무나 라즈베리와 비슷하다. 검은 색. 염증은 기본적으로 항상 생산적이며 안료는 결합 조직을 흡수합니다. 3) 소엽; 4) 분절; 5) 로바 초점. Lobar 초점은 삼출성 초점입니다. 결과 - 흉터, 드물게 괴사. 삼출성 병소 - 캡슐화, 석화, 골화. 큰 초점의 경우 이차 충돌의 형성이 특징적이며 밀도가 높은 덩어리의 액화가 발생합니다. 액체 덩어리는 비워질 수 있고 공동은 이러한 초점 외부에 남아 있습니다. 매독의 염증. XNUMX차, XNUMX차, XNUMX차 매독이 있습니다. 일차 매독 - 염증은 과민 반응으로 인해 발생하기 때문에 대부분 삼출성입니다. 형태 학적 그림 : spirochete 도입 부위에서 단단한 chancre의 징후 - 반짝이는 바닥과 빽빽한 가장자리가있는 궤양. 일반적으로 하감은 흉터가 있습니다. 이차 매독은 수개월에서 수년까지 지속되며 불안정한 면역 체계 재구성 상태를 동반합니다. 기저부에 과민 반응도 있으므로 염증이 삼출성입니다. spirochetemia가 특징입니다. 이차 매독은 발진이 관찰되는 재발과 함께 발생합니다-피부의 발진과 점막의 enanthema는 흔적없이 사라집니다 (흉터없이). 염증은 3차 매독과 함께 질병의 XNUMX단계에서 생산적이 됩니다. 형성된 특정 매독 육아종 - gummas. 거시적으로 볼 때, 매독성 잇몸의 중심에는 끈적끈적한 괴사의 초점이 있고 그 주위에는 많은 수의 혈관과 세포가 있는 육아 조직이 있습니다. 내장, 뼈 등 모든 곳의 국소화. 잇몸의 결과는 변형 (장기의 심한 변형)으로 흉터가 남습니다. XNUMX기 매독의 생산적 염증 과정의 두 번째 변형은 간질(간질) 염증입니다. 간과 대동맥에서 가장 흔한 국소화는 매독성 대동맥염입니다. 결과는 파열될 수 있는 국소 확장(대동맥류)이며 혈전이 형성될 수도 있습니다. 비특이적 육아종은 특징적인 특징이 없습니다. 그들은 많은 감염성(류머티즘, 발진티푸스, 장티푸스 포함) 및 비감염성 질병(경화증, 이물질 포함)에서 발견됩니다. 결과는 흉터 또는 괴사의 두 가지입니다. 19. 면역병리학 면역병리학은 면역 갈등과 면역학적 항상성의 장애로 인한 과정과 질병을 연구합니다. 면역 반응은 특이적일 수도 있고 비특이적일 수도 있습니다. 비특이적 면역 반응은 기계적 보호, 체액 및 세포 메커니즘으로 구성됩니다. 기계적 보호는 병인에 대한 첫 번째 장벽이며 섬모의 움직임(기침, 구토, 재채기, 연동 운동, 누액 등)으로 인한 상피 덮개에 의해 수행됩니다. 체액성 메커니즘은 체액이 병원체를 죽이는 능력에 의해 제공됩니다. 따라서 혈액, 타액, 누액, 장 분비물에는 라이소신, 인터페론, 항균 기질이 풍부합니다. 세포 면역 기능은 호중구, 호염기구, 대식세포, 쿠퍼 세포 및 기타 식균 작용이 가능한 세포를 통해 기능합니다. 특이적 면역반응은 특이성, 면역기억, 인지로 구성된다. 특이성은 특정 병원체에 대해서만 보호하는 것입니다. 기억은 재감염에 대한 방어로서 다음 생애 동안 면역을 유지하는 신체의 속성입니다. 친구 또는 적 인식은 자신의 조직을 다른 조직과 구별하고 외부 세포에 대한 항체를 생성하는 능력입니다. 면역 반응은 체액성 및 세포성(중추 및 말초)으로 나뉩니다. 중앙에는 흉선, 골수, 편도선 및 내부 장기의 림프절 그룹이 포함됩니다. 말초 - 림프절, 비장, 혈액 및 세망 내피 시스템. 면역학을 구성하는 특정 반응의 형태: 항체 생성, 즉시형 과민증, 지연형 과민증, 면역학적 기억 및 면역학적 내성. 즉시형 과민반응은 급성 면역 염증의 형태를 갖는다. 발달 속도, 대체 및 혈관 삼출성 변화의 우세, 회복 과정의 느린 과정이 특징입니다. 대체 변화는 결합 조직의 혈관, 기저 물질 및 섬유 구조의 특징입니다. 그들은 혈장 함침, 점액 및 섬유소 종창, 섬유소 괴사로 대표됩니다. 조잡하게 분산된 단백질, 섬유소, 호중구, 면역 복합체 및 적혈구가 염증의 초점에 나타납니다. 이와 관련하여 가장 특징적인(즉각적인 과민 반응의 경우) 섬유소 및 섬유소 출혈성 삼출물입니다. 면역 충돌에 초점을 맞춘 림프구 및 대식세포 침윤은 이 반응에서 만성 면역 염증의 표현입니다. 자가면역(자가알러지, 자가침략)은 자기 조직의 정상적인 항원에 대한 면역계의 반응이 나타나는 것을 특징으로 하는 상태입니다. 20. 자가면역질환. 면역 결핍 증후군 자가면역질환은 자가면역에 기초한 질병이다. 자가 면역 질환에는 두 가지 그룹이 있습니다. 1) 면역학적으로 분리된 장기의 생리적 장벽이 손상되어 발생하는 장기 특이적 면역 질환으로, 면역 체계가 자가항체와 감작된 림프구를 생성하여 변하지 않은 항원에 반응할 수 있습니다. 이 그룹에는 갑상선염(하시모토병), 뇌척수염, 다발성 신경염, 다발성 경화증, 특발성 애디슨병, 무정자증, 증후성 안염; 2) 장기 특이적 자가면역 질환; 이러한 질병의 주요 원인은 림프계의 면역학적 항상성 조절을 위반하는 것입니다. 자가면역 질환의 이 그룹에는 전신성 홍반성 루푸스, 류마티스성 관절염, 전신성 경피증, 피부근육염, 속발성 혈전성 혈소판감소성 자반병이 포함됩니다. 면역 결핍 증후군은 면역 체계의 기능 부전의 극단적인 징후입니다. 면역 체계의 저발달(저형성, 무형성)으로 인해 일차적일 수 있으며, 유전 및 선천적이거나 질병 또는 지속적인 치료와 관련하여 발생하는 이차적(후천적)일 수 있습니다. 원발성 면역결핍 증후군은 세포 및 체액성 면역 부전의 표현일 수 있습니다. 복합 면역 결핍 상태: 1) 무 감마 글로불린 혈증 (흉선 및 말초 림프 조직의 저형성, 림프구 감소증, 빈번한 전염병); 2) 운동 실조, Louis-Barr 모세혈관확장증(흉선 및 말초 림프조직의 형성저하증, 림프구감소증, 소뇌피질의 위축, 구결막의 모세혈관확장증, 중간엽 악성 종양, 재발성 폐렴); 3) 네젤로프 증후군(흉선 및 말초 림프 조직의 저형성, 림프구감소증, 패혈증). 세포 면역 결핍 증후군 - Digeorge 증후군(흉선 및 부갑상샘 부재, T-림프구 부재). 체액성 면역 결핍 증후군: 1) 브루톤 증후군(흉선은 보존되지만 림프절과 비장에는 형질세포 계열의 B-의존 영역과 세포가 없으며 빈번한 전염병); 2) 웨스트 증후군(림프 조직의 구조가 보존됨, 자가 면역 질환, 알레르기와 함께 위장관 및 호흡기관의 빈번한 감염). 속발성 면역결핍 증후군에는 후천성 면역 결핍 증후군 또는 AIDS가 포함됩니다. 다른 감염, 백혈병, 악성 림프종, 흉선종 및 유육종증도 이차 면역결핍 증후군의 발달로 이어집니다. 21. 재생 재생은 죽은 조직을 대체하기 위해 조직의 구조적 요소를 복원하는 것입니다. 구조와 기능을 모두 회복시키는 것입니다. 재생 과정에 영향을 미치는 요인은 다음과 같습니다. 일반(나이, 대사 과정의 강도, 조혈 및 면역 체계의 상태 등) 및 국소(혈관 상태, 신경 영양, 림프 순환, 장기 조직의 구조 및 기능적 특징 , 피해량). 재생의 규제 메커니즘: 1) 체액성 인자 - 물질이 혈액으로 방출되어 증식을 억제하고 DNA 합성을 증가시키며 유사분열 활성을 감소시킵니다. 2) 호르몬 요인: a) 뇌하수체 성장 호르몬은 증식과 활성 재생을 자극합니다. b) 미네랄 코르티코이드는 자극하고 글루코 코르티코 스테로이드는 재생 효과를 억제합니다. c) 갑상선 호르몬은 재생 과정을 자극합니다. 3) 면역 인자 - 림프구는 정보 제공 역할을 하고, T-림프구는 치유 효과를 자극하고, B-림프구는 억제합니다. 4) 조절의 신경계 메커니즘은 주로 신경계의 영양 기능과 관련이 있습니다. 5) 기능적 메커니즘 - 기관 및 (또는) 조직의 기능적 공급. 재생 단계: 1) 증식 단계 - 세포 또는 미세구조의 수가 증가합니다. 이 단계는 혈소판, 표피, 섬유아세포, 대식세포 및 림프구와 같은 성장 인자로 인해 수행됩니다. 2) 분화 단계 - 젊은 세포가 성숙하고 구조적 및 기능적 전문화가 발생합니다. 재생 분류: 1) 재생 수준에 따라: 분자, 세포, 아세포, 조직, 기관, 전신; 2) 형식: a) 세포 재생은 수명이 제한된 불안정한 세포가 있는 기관 또는 조직(표피, 점막의 상피, 장막의 내피 및 중피, 결합 및 조혈 조직)에서 발생합니다. 이 형태의 재생은 세포 수를 증가시켜 수행됩니다(과형성). b) 혼합 재생은 안정적인 세포(폐, 간, 신장, 췌장, 내분비선)를 포함하는 기관 및 조직에서 발생합니다. 재생은 세포 자체의 증식에 의해 수행됩니다. c) 세포내 재생은 중추 신경계의 신경절 세포에서만 일어난다. 22. 재생 유형. 상처 치유 재생 유형: 생리적, 회복적 및 병리학적. 생리 학적 재생은 손상 요인의 작용과 관련이 없으며 세포 사멸의 도움으로 수행됩니다. Apoptosis는 살아있는 유기체에서 유전적으로 프로그램된 세포 사멸입니다. 염증 반응이 일어나지 않습니다. 회복 재생은 다양한 손상 요인(외상, 염증)이 발생할 때 발생합니다. 완전한 재생 또는 복원은 완전한 구조적 및 기능적 복원입니다. 불완전한 재생 또는 대체는 세포 내 재생 형태의 기관과 혼합 형태의 재생을 가진 기관에서 발생하지만 광범위한 손상이 있습니다. 병리학 적 재생은 과도 (hyperregeneration), 지연 (hyporegeneration), metaplasia 및 dysplasia 일 수 있습니다. 과도한 재생은 재생의 첫 번째 단계의 뚜렷한 활성화와 함께 발생합니다. Hyporegeneration은 증식 단계가 느리게 진행될 때 발생합니다. 이것은 만성 염증이 있고 혈관 및 신경 영양의 과정이 종종 방해받는 기관 및 조직에서 발생합니다. 화생은 세포 형태의 재생으로 장기와 조직에서 발생하며 종종 만성 염증이 선행됩니다. 빈혈 및 혈액 질환으로 인해 황색 골수에서 적색으로의 화생이 발생합니다. 이것은 보상 메커니즘입니다. Dysplasia는 증식이 손상되어 세포 분화 중에 발생하므로 비정형 세포, 즉 다양한 모양과 크기를 가지며 큰 hyperchromic 핵을 갖는 비정형 세포가 나타납니다. 이러한 세포는 일반 상피 세포에 나타납니다. 이형성증에는 경증, 중등도, 중증의 세 가지 정도가 있습니다(상피층의 거의 모든 세포가 비정형화되어 그 자리에서 암으로 진단되는 경우). 결합 조직 재생 중에는 3 단계가 구별됩니다. 1. 젊고 미성숙한 결합-과립-조직의 형성. 2. 섬유질 결합 조직의 형성. 3. 두꺼운 굵은 콜라겐 섬유를 포함하는 흉터 결합 조직의 형성. 상처 치유는 회복적 재생을 의미합니다. XNUMX가지 유형이 있습니다: 들어온 상피에 의한 결함의 직접 폐쇄, 딱지 아래 치유, XNUMX차 및 XNUMX차 의도에 의한 치유. 상피 덮개 결함의 직접적인 폐쇄는 가장 간단한 치유이며, 상피가 표면 결함 위로 기어가 상피 층으로 폐쇄하는 것으로 구성됩니다. 딱지 아래의 치유는 응고 된 혈액과 림프에서 건조 껍질 (딱지)이 표면에 나타나는 작은 결함을 나타냅니다. 주요 의도는 피부뿐만 아니라 깊은 조직에 손상을 입히는 깊은 상처를 치유하는 것입니다. 10-15일에 흉터. 감염되고, 짓눌리고, 오염되고, 들쭉날쭉한 상처는 5차 의도에 의해 치유됩니다. 6-XNUMX일째 백혈구와 대식세포로 정화하여 치유한다. 23. 적응 Q(적응) 및 보상 프로세스 변화하는 환경 조건에 적응(적응)하는 유기체의 능력은 계통 발생 및 개체 발생 과정에서 개발되었습니다. 병리학의 적응은 기능적 스트레스, 조직(장기) 기능의 감소 또는 왜곡과 같은 다양한 기능 상태를 반영할 수 있으므로 위축, 비대(과형성), 조직, 조직 재구성, 화생 및 이형성과 같은 다양한 병리학적 과정에서 나타날 수 있습니다. 위축은 조직 및 기관 세포의 부피가 평생 동안 감소할 뿐만 아니라 기능이 감소하고 심지어 종료되는 것입니다. 정상 범위와 병리학 모두에서 발생합니다. 위축의 유형: 1) 생리적 - 유기체의 발달 중(진화적) 및 노화 중(진화적)일 수 있습니다. 2) 병리학 - 일반과 지역으로 나뉩니다. 일반적인 위축 또는 악액질은 영양 부족, 장 흡수 장애 등 다양한 이유의 결과 일 수 있습니다. 고갈 - 다른 질병 (결핵, 브루셀라증, 만성 이질과 같은 만성 감염). 결과: 이 과정은 시기 적절하고 포괄적인 치료로 되돌릴 수 있습니다. 돌이킬 수 없거나 뚜렷한 과정은 치료할 수 없습니다. 국소 위축은 신경성(신경영양성), 기능 장애, 순환 장애, 압력, 화학적 및 물리적 요인의 결과일 수 있습니다. 신경성 위축은 장기 조직과 신경계 사이의 연결이 중단될 때 발생합니다. 기능 장애(고정) 위축은 골절 및 탈구 동안 비활성으로 인해 발생합니다. 방사선 에너지의 영향으로 위축은 특히 골수와 생식기에서 두드러집니다. 비대(과형성)는 세포의 증식 또는 세포내 미세구조의 수 및 크기 증가로 인한 세포 또는 조직의 부피 증가입니다. 두 가지 유형의 비대가 적응적입니다: 신경 체액 및 비대 성장. 조직은 다양한 기원의 괴사 병소를 결합 조직뿐만 아니라 혈전, 혈전, 섬유소 삼출물로 대체하는 것입니다. 화생은 한 유형의 조직이 이와 관련된 다른 유형으로 전환되는 것입니다. 상피와 결합 조직에서 더 흔하고 다른 조직에서는 덜 흔합니다. Dysplasia는 세포 적응의 발달과 조직 구조의 위반으로 상피의 증식과 분화에 대한 뚜렷한 위반입니다. 이것이 조직 면역의 개념입니다. 이형성증에는 경증, 중등도 및 중증의 세 단계가 있습니다. 보상은 특정 유형의 적응입니다. 손상된 각 기관의 병리 상태와 신체에서 기능적 긴장이 발생할 때 발생합니다. 보상 단계: 형성, 통합 및 보상 해제. 24. 경화증. 종류 분류 경화증은 성숙한 조밀한 결합 조직의 과도한 성장으로 인해 내부 장기, 혈관, 결합 조직 구조의 확산 또는 국소 압축으로 이어지는 병리학적 과정입니다. 중등도 경화증을 섬유증이라고 합니다. 심한 경화증을 간경변증이라고 합니다. 분류. 1. 병인 및 병인: 1) 감염성, 감염성 알레르기 및 면역 병리학 기원의 만성 생산 염증의 결과 및 이물질에 의한 경화증; 2) 결합 조직의 전신(류마티스 질환, 전신 선천성 이형성증) 및 국부(듀퓌트렌 구축, 켈로이드) 해체의 결과로서의 경화증; 3) 순환 및 대사 장애, 물리적 및 화학적 요인에 대한 노출로 인한 조직 괴사 및 위축의 결과로서 대체 경화증; 4) 상처 치유 및 궤양성 결함으로 인한 흉터 형성; 5) 혈전 조직, 혈종, 섬유소 침착, 유착 형성, 장액 충치 제거. 2. 형태 형성에 의해: 1) 섬유아세포의 증식, 섬유아세포에 의한 콜라겐 합성 강화, 섬유소 형성 및 섬유소 흉터 조직 형성으로 인한 젊은 결합 조직의 신생물; 2) 현저한 세포 과형성 없이 섬유아세포 및 섬유소 형성에 의한 콜라겐 합성 증가, 후자에 유리한 세포 및 섬유 구조의 비율 변화, 느슨한 결합 조직이 섬유 조직으로 변환, 질량 증가 및 변화 특수 유형의 결합 조직 구조; 3) 내부 장기 실질의 괴사 또는 위축으로 인한 간질 붕괴가있는 경화증. 3. 경화성 변화의 가역성이 가능한 경우, 경화성 과정은 불안정하거나 비가역적일 수 있고, 안정적이거나 부분적으로 가역적일 수 있으며, 진행성이거나 비가역적일 수 있습니다. 경화증에서 결합 조직 성장의 조절은 중추(신경내분비) 및 국소(조절 시스템) 메커니즘 모두에 의해 수행됩니다. 25. 종양 종양은 세포의 통제되지 않은 번식을 특징으로하는 병리학 적 과정이며 유전 적 장치의 변화로 인해 세포의 성장과 분화가 방해받습니다. 종양의 특성: 자율적이고 통제되지 않는 성장, 이형성, 아나플라시아 또는 정상 세포 및 탈형성에 고유하지 않은 새로운 특성. 모양의 종양 구조 : 노드 모양, 버섯 뚜껑, 접시 모양, 유두 형태, 콜리 플라워 형태 등. 표면 : 매끄럽고 결절성이며 유두 모양입니다. 국소화: 장기의 두께, 표면, 폴립 형태로 확산 관통. 컷에서 균질 한 흰색 회색 조직, 회색 분홍색 (생선 고기), 섬유질 구조 (고환)의 형태 일 수 있습니다. 종양의 크기는 성장 속도와 기간, 기원 및 위치에 따라 다릅니다. 분화 및 성장 정도에 따라 종양은 다음과 같을 수 있습니다. 1) 확장성, 즉 스스로 성장하여 조직을 밀어냅니다. 종양 조직 위축을 둘러싼 실질 요소와 종양은 말 그대로 캡슐로 둘러싸여 있습니다. 성장은 더 느리고 더 자주 양성입니다. 악성은 갑상선과 신장에서 진행됩니다. 2) 정상 세포의 종양 세포로의 신생물 변형으로 인한 반대 성장; 3) 침투 성장. 이 경우 종양이 주변 조직으로 성장하여 파괴합니다. 성장은 저항이 가장 적은 방향으로 발생합니다(간질 균열을 따라, 신경 섬유, 혈액 및 림프관을 따라). 속이 빈 장기의 내강에 대한 종양 성장의 비율에 따라 내생(장기 벽 깊숙이 침투하는 성장)과 외생(장기강으로)이 있습니다. 상동 종양 - 그 구조는 발달하는 기관의 구조에 해당합니다(성숙한 분화 종양). 이종 종양: 세포 구조가 종양이 발생하는 기관과 다릅니다(불량 또는 미분화 종양). 양성 종양은 상동성이며 천천히 성장하고 고도로 분화되며 전이되지 않으며 조직에 영향을 미치지 않습니다. 악성 종양은 세포가 거의 또는 미분화되어 조직과의 유사성을 잃고 세포 이형성이 있고 빠르게 성장하고 전이합니다. 전이는 혈행성, 림프성, 이식 및 혼합일 수 있습니다. 양성 종양에서 조직 소속은 (악성 종양과 달리) 결정하기 쉽습니다. 악성 종양의 조직 형성을 결정할 수 없는 경우 이러한 종양을 모세포종(대세포, 방추 세포, 다형성 세포)이라고 합니다. 모세포종은 다양한 악성 종양이 모세포종으로 변할 수 있기 때문에 결합된 종양 그룹입니다. 비상피 또는 중간엽 종양은 결합, 지방, 근육 조직, 혈액 및 림프관, 활액 조직 및 뼈에서 발생합니다. 26. 종양의 종류 결합 조직 종양: 1) 양성 - 섬유종 - 결합 조직이 있는 곳이면 어디에서나 발견할 수 있습니다. 가장 일반적인 국소화는 진피입니다. 섬유종은 잘 정의된 노드입니다. 섬유종에는 연성 섬유종(종양 세포가 많음)과 경질(콜라겐 섬유가 많음)의 두 가지 유형이 있습니다. 연성 섬유종은 나이가 들수록 더 젊고 단단한 섬유종으로 변합니다. 2) 악성 종양 - 섬유육종 - 근막, 힘줄, 골막의 요소에서 발생합니다. 그들은 주로 젊고 성숙한 나이에 사지에 더 자주 국한됩니다. 섬유육종은 명확한 경계가 없는 결절입니다. 뼈 종양은 다음과 같습니다. 1) 양성 - 골종. 그것은 팔다리의 작은 뼈, 두개골 뼈에서 관찰됩니다. 노드 (exostosis) 형태로 자랍니다. 2) 악성 - 골육종. 우세한 국소화는 긴 관형 뼈와 골간단 관절의 끝입니다. 주로 어린 나이(최대 30세)에 발생합니다. 가장 악성 종양 중 하나인 골육종은 조기에 전이됩니다. 연골 종양은 다음과 같습니다. 1) 양성 - 연골종. 관형 뼈, 골반 뼈, 대퇴골 머리, 손의 작은 뼈의 골단에 국한; 양식: a) echondroma (뼈 표면의 위치); b) 연골종(뼈 내부). 2) 악성 - 연골 육종. 국소화는 연골종의 경우와 동일합니다. 4. 혈관 조직의 종양. 동맥 중 모세 혈관 - 혈관종, 림프관 - 림프관종. 혈관종은 선천성(자주색 반점)이며 후천성입니다. 악성 혈관 종양은 매우 드뭅니다(혈관내피종). 5. 근육 조직의 종양 부드러운 근육. 양성 종양 - 평활근종. 국소화: 하지의 연조직, 내부 장기(GIT). 대부분 자궁에서 - 섬유근종은 섬유증을 겪은 평활근종입니다. 섬유근종은 성 호르몬의 균형이 깨질 때 여성에서 발생하는 호르몬 장애 증식 과정만큼 종양이 아닙니다. 악성: 평활근육종. 그들은 사지의 연조직인 자궁에서 발견됩니다. 그들은 초기 전이가 특징입니다. 줄무늬 근육. 줄무늬 근육의 종양: 1) 양성 - 횡문근종; 2) 악성 - 횡문근육종. 가장 악성 종양 중 하나입니다. 그들은 매우 드뭅니다. 6. 조혈 조직의 종양 조혈 조직의 종양 중에는 다음이 있습니다. 1) 백혈병; 2) 림프종(림프육종, 망상육종, 형질세포종 또는 골수종, 림프육아종증). 27. 상피 종양 상피 종양은 특정 기능을 수행하지 않는 편평 상피 또는 선 상피에서 발생합니다. 이것은 표피, 구강 상피, 식도, 자궁 내막, 요로 등입니다. 양성 종양에는 유두종과 선종이 포함됩니다. 유두종은 편평 상피 또는 이행 상피의 종양입니다. 조밀하거나 부드러운 구형이며 유두 표면이 있으며 기장 곡물에서 큰 완두콩에 이르기까지 크기가 다양합니다. 그것은 넓거나 좁은 바닥의 피부 또는 점막 표면 위에 위치합니다. 부상의 경우 유두종이 쉽게 파괴되고 염증이 생기고 방광에서 출혈이 발생할 수 있습니다. 유두종 제거 후 드물게 재발하며 때로는 악성입니다. 선종은 각형 상피가 늘어선 선 기관 및 점막의 종양입니다. 그것은 부드러운 일관성의 잘 구분 된 노드의 모양을 가지고 있으며, 절단면에서 조직은 흰색 분홍색이며 때로는 종양에서 낭종이 발견됩니다. 크기는 몇 밀리미터에서 수십 센티미터까지 다양합니다. 점막의 선종은 용종 형태로 표면 위로 돌출됩니다. 선종은 오르가노이드 구조를 가지며 각형 및 입방 상피 세포로 구성됩니다. 악성은 다음과 같습니다. 1) 원위치 암은 침습성(침윤성) 성장이 없는 암의 한 형태이지만, 비정형 유사분열이 있는 상피 세포의 뚜렷한 이형성 및 증식이 있습니다. 2) 편평 세포(표피)암은 편평하거나 이행성 상피(구강, 식도, 자궁경부, 질)로 덮인 피부 및 점막에서 발생합니다. 종양은 각질화(암 진주가 형성됨) 및 비각화성일 수 있습니다. 3) 선암종(선암)은 점막의 프리즘 상피와 땀샘의 상피에서 발생합니다. 4) 점액(콜로이드) 암 - 세포가 형태학적 및 기능적 이형성의 징후를 보이는 샘형성 암종. 암세포는 엄청난 양의 점액을 생성하고 그 안에서 죽습니다. 5) 고형암은 중증의 이형성이 있는 미분화 암이다. 암세포는 결합 조직 층으로 분리된 섬유주의 아이디어에 있습니다. 6) 섬유성 암 또는 스키어는 거친 섬유질 결합 조직의 층과 가닥 사이에 위치한 극도로 비정형적인 과색소 세포로 대표되는 미분화 암의 한 형태입니다. 7) 소세포 암종은 어떤 구조도 형성하지 않는 단형 림프구 유사 세포로 구성된 미분화 암이며 간질이 극도로 열악합니다. 8) 수질(선형성) 암. 그것의 주요 특징은 매우 작은 기질에 대한 실질의 우세입니다. 종양은 부드럽고 흰색 분홍색입니다. 그것은 비정형 세포의 층으로 대표되며 많은 유사 분열을 포함하며 빠르게 성장하고 일찍 괴사를 겪습니다. 9) 혼합 형태의 암(이형암)은 두 가지 유형의 상피(편평 및 원통형)의 기초로 구성됩니다. 28. 혈액의 질병. 빈혈증. 분류 혈액 질환은 말초 혈액의 변화에 의해 나타나는 조혈 및 혈액 파괴의 조절 장애의 결과로 발생합니다. 따라서 말초 혈액 지표의 상태에 따라 적색 세균 또는 백색 세균의 오작동에 대해 말할 수 있습니다. 적혈구의 변화로 헤모글로빈 함량과 적혈구 수의 감소 또는 증가, 적혈구 모양 위반 및 헤모글로빈 합성 위반이 관찰됩니다. 백혈구의 변화는 백혈구 또는 혈소판 함량의 감소 또는 증가로 나타납니다. 그러나 말초 혈액 분석이 항상 신뢰할 수 있는 것은 아니며 실제로 병리학적 과정을 반영합니다. 조혈 시스템의 상태에 대한 가장 완전한 그림은 골수 점상(흉골) 및 trepanobiopsy(장골 능선)의 연구에 의해 제공됩니다. 모든 혈액질환은 빈혈, 혈모세포증, 혈소판감소증, 혈소판병증으로 나뉜다. 빈혈은 총 헤모글로빈 양의 감소를 특징으로 하는 질병 그룹입니다. 말초혈액에서 다양한 크기의 적혈구(혈구증가증), 모양(반동구증가증), 다양한 정도의 색(저색소증, 다색증), 내포물(호염기성 입자 또는 졸리 소체, 호염기성 고리 또는 카보 고리)이 말초 혈액에 나타날 수 있습니다. . 그리고 뼈의 천자에 따라 빈혈의 형태는 적혈구 생성의 상태(과 또는 재생 저하)와 적혈구 생성의 유형(적모구, 정상적 및 거대적아구성)에 따라 판단됩니다. 빈혈의 원인은 다양합니다. 혈액 손실, 혈액 파괴 증가, 적혈구 생성 기능 부족. 빈혈 분류 병인: 출혈 후, 용혈성 및 혈액 형성 장애로 인한 것. 코스의 특성상 만성 및 급성. 골수의 상태에 따라 재생성, 저재생성, 저형성, 재생불량 및 이형성. 실혈로 인한 빈혈은 만성 및 급성일 수 있습니다. 철(철 결핍), 비타민 B12 및 엽산(B12 결핍 빈혈) 결핍으로 인한 결핍 빈혈(혈액 형성 장애로 인한), 저산소 및 재생 불량성 빈혈. 철 결핍성 빈혈 저색소성. B12 결핍성 빈혈 거대적아구성 과색소성. 저형성 및 재생불량성 빈혈은 조혈, 특히 조혈의 젊은 요소의 심각한 변화의 결과입니다. 억압은 조혈의 억제까지 발생합니다. 용혈성 빈혈은 혈액 생성보다 혈액 파괴 과정이 우세하기 때문에 발생합니다. 그들은 혈관 내 혈관 외 용혈을 동반 한 빈혈로 분류됩니다. 혈관외 용혈을 동반한 빈혈은 적혈구병증, 적혈구발열병증 및 혈색소병증으로 나뉩니다. 29. 혈구증. 혈소판병증 조혈모세포종(혈액계 종양)은 백혈병(조혈 조직의 전신 종양 질환)과 림프종(조혈 또는 림프 조직의 국소 종양 질환)의 두 가지 큰 그룹으로 나뉩니다. 조혈 및 림프 조직 종양의 분류. 1. 백혈병(조혈 조직의 전신 종양 질환): 1) 급성 백혈병 - 미분화, 골수모세포, 림프모구성, 형질모세포, 단모세포, 적혈구모세포 및 거핵모세포; 2) 만성 백혈병: a) 골수성 기원 - 골수성, 적혈구성 백혈병, 적혈구증가증, 진성 적혈구증가증; b) 림프구성 기원 - 림프구성 백혈병, 피부 림프종증, 파라단백혈증 백혈병, 다발성 골수종, 원발성 거대글로불린혈증, 중쇄 질환; c) 단핵구 계열 - 단핵구 백혈병 및 hysteocytosis. 2. 림프종(조혈 또는 림프 조직의 국소 종양 질환): 1) 림프육종 - 림프구성, 전림프구성, 림프구성, 면역모구성, 림프형질세포, 아프리카; 2) 곰팡이 진균증; 3) 세사리병; 4) 망상육종; 5) 림프육아종증(호지킨병). 백혈병(백혈병)은 백혈병 세포의 점진적인 과증식입니다. 첫째, 그들은 조혈 기관에서 성장한 다음 다른 기관과 조직에 혈액으로 던져져 그곳에서 백혈병 침윤을 일으 킵니다. 백혈병은 다발성 질병입니다. 즉, 여러 요인이 백혈병 형성에 유리합니다. 바이러스, 전리 방사선 및 화학 물질의 세 가지 주요 요소가 있습니다. 림프종은 조혈 및 림프 조직의 국소 종양성 질환입니다. 림프육종은 림프구 계열 세포의 악성 종양입니다. 균상 식육종은 피부의 비교적 양성 T 세포 림프종입니다. 세자리병의 경우 피부, 골수 및 혈액의 종양 침윤물에서 낫 모양의 핵을 가진 비정형 단핵 세포인 세사리 세포가 발견됩니다. 망상 육종은 망상 세포와 조직구의 악성 종양입니다. 림프육아종증은 림프계의 원발성 종양성 질환입니다. 이 과정은 단심적으로 발생하며 전이의 도움으로 확산이 발생합니다. 혈소판 병증은 지혈 위반에 근거한 질병 및 증후군 그룹입니다. 후천성 및 선천성 혈소판병증(Chediak-Higashi 증후군, Glanzman's thrombasthenia)으로 나뉩니다. 병리학 적 해부학 : 출혈성 증후군으로 나타납니다. 30. 심내막염. 심근염. 심장병, 심장경화증 심혈관계 질환 중 가장 중요한 것은 심내막염, 심근염, 심장 결함, 심근경색증, 죽상동맥경화증, 고혈압, 관상동맥 심장질환, 뇌혈관 질환 및 혈관염입니다. 심내막염은 심내막(심장 내벽)의 염증입니다. 일차성(패혈성, 섬유성) 및 이차성(감염성) 심내막염이 있습니다. 병리학적 해부학. 심장 심실의 정수리 내막은 섬유화로 인해 급격히 두꺼워지고 탄성 섬유는 콜라겐 섬유로 대체되며 혈전 성 덩어리가 내막 표면에 나타납니다. 심장 마비 및 출혈 형태의 혈전증 및 혈전 색전증 합병증이 특징적입니다. 심근염 - 심근, 즉 심장 근육의 염증. 바이러스, 박테리아, 리케차 등에 대한 노출로 인해 이차적 일 수 있습니다. 독립적 인 질병으로서 염증 과정이 심근에서만 발생할 때 특발성 심근염으로 나타납니다. 병리학 적 해부학. 심장이 커지고 허약해지고 충치가 팽창합니다. 컷의 근육은 가지각색이며 밸브는 손상되지 않습니다. 4가지 형태학적 형태가 있습니다: 1) 영양 장애 또는 파괴적인 유형; 2) 염증-침윤형; 3) 혼합형; 4) 혈관 유형. 다른 장기에는 울혈성 과다, 실질 요소의 퇴행성 변화, 혈관 혈전 색전증, 폐, 뇌, 신장, 내장, 비장 등의 심장 마비 및 출혈이 있습니다. 3. 심장병은 기능을 손상시키는 심장 구조의 지속적이고 돌이킬 수 없는 장애입니다. 후천성 및 선천성 심장 결함이 있으며, 보상 및 비 보상이 있습니다. 결함을 분리하고 결합할 수 있습니다. 병리학 적 해부학. 승모판 질환은 기능 부전이나 협착, 또는 이 둘의 조합으로 나타납니다. 협착증이 있으면 판막 교두에 혈관이 나타나고 교두의 결합 조직이 두꺼워지고 흉터로 변하고 때로는 석회화됩니다. 섬유성 고리의 경화 및 석화가 주목됩니다. 승모판 부전으로 좌심실 벽의 보상성 비대가 발생합니다. 대동맥 판막 결함. 서로 판막 전단지의 융합이 주목되고 석회가 경화성 전단지에 침착되어 좁아지고 불충분합니다. 심장은 좌심실에 의해 비대해집니다. 삼첨판과 폐동맥 판막의 결손은 병리학적 해부학적 양상이 동일합니다. 4. 심장경화증 - 심장 근육의 결합 조직 증식. 확산 및 초점 (심근 경색 후 흉터) 심장 경화증이 있습니다. 병리학적으로 국소 심근경화증은 희끄무레한 줄무늬로 나타납니다. 미만성 심장경화증 또는 근섬유증은 결합 조직의 신생물로 인해 심근 간질의 미만성 비후 및 조대화를 특징으로 합니다. 31. 죽상동맥경화증 죽상 동맥 경화증은 지방 및 단백질 대사의 위반으로 인한 만성 질환으로, 지질 및 단백질의 내막에 국소 침착물의 형태로 탄성 및 근탄성 유형의 동맥이 손상되고 결합 조직의 반응성 증식이 특징입니다. 병인학. 대사(고콜레스테롤혈증), 호르몬(당뇨병, 갑상선 기능 저하증), 혈역학(혈관 투과성 증가), 신경(스트레스), 혈관(감염, 부상) 및 유전적 요인. 현미경 사용. 현미경으로 볼 때 다음과 같은 유형의 동맥 경화 변화가 구별됩니다. 1. 지방 반점 또는 줄무늬는 합쳐지는 경향이 있는 노란색 또는 황회색 영역입니다. 그들은 내막 표면 위로 올라가지 않으며 지질(수단으로 염색됨)을 포함합니다. 2. 섬유질 플라크는 조밀하고 타원형 또는 원형이며 지질을 포함하고 내막 표면 위로 솟아오른 흰색 또는 흰색 노란색 형성물입니다. 그것들은 서로 합쳐지고 울퉁불퉁한 모양을 하고 혈관을 좁힙니다. 3. 병변의 합병증은 플라크의 두께에서 지방-단백질 복합체의 분해가 우세하고 암설(죽종)이 형성될 때 발생한다. 4. 석회화 또는 죽상경화석회증은 죽상동맥경화증의 마지막 단계로 칼슘염이 섬유성 플라크에 침착되는 것이 특징입니다. 즉, 석회화입니다. 현미경 검사는 또한 죽상 동맥 경화증 형태 형성의 단계를 결정합니다. 1. 전지질 단계는 내막의 투과성 증가와 점액 종창이 특징이며, 혈장 단백질, 피브리노겐 및 글리코사미노글리칸이 축적됩니다. 2. 지질 단계는 지질, 지단백질 및 단백질로 내막의 국소 침윤이 특징입니다. 이 모든 것은 거품 또는 황색종 세포라고 불리는 평활근 세포와 대식세포에 축적됩니다. 3. 지방 경화증은 내막의 젊은 결합 요소가 성장한 다음 성숙하고 얇은 벽의 혈관이 나타나는 섬유질 플라크가 형성되는 것이 특징입니다. 4. 죽상 경화증은 지질 덩어리의 분해가 특징이며, 콜레스테롤과 지방산의 결정이 있는 세립 무정형 덩어리처럼 보입니다. 동시에 기존 혈관도 붕괴되어 플라크 두께로 출혈이 발생할 수 있습니다. 5. 궤양의 단계는 죽종성 궤양의 형성을 특징으로 한다. 그 가장자리는 손상되고 고르지 않으며 바닥은 근육질로 형성되며 때로는 혈관벽의 외층이 형성됩니다. 6. 죽상석회화증은 죽상종괴에 석회가 침착되는 것이 특징입니다. 조밀한 판이 형성됩니다 - 플라크 덮개. 임상 및 형태학적으로 대동맥의 죽상동맥경화증, 관상동맥 및 대뇌혈관의 죽상동맥경화증, 신장, 장 및 하지의 동맥동맥경화증이 있습니다. 결과는 허혈, 괴사 및 경화증입니다. 그리고 장의 혈관과하지의 죽상 경화증으로 괴저가 발생할 수 있습니다. 32. 고혈압, 허혈성심장질환, 뇌혈관질환, 혈관염 고혈압은 혈압이 지속적으로 상승하는 것이 주된 임상증상인 만성질환이다. 분류. 코스의 특성상 악성 및 양성 고혈압. 병인: 일차 및 이차 고혈압. 임상 및 형태학적 형태: 심장, 대뇌 및 신장. 신경, 반사, 호르몬, 신장 및 유전과 같은 여러 요인이 발달 메커니즘에 참여합니다. 관상동맥 심장질환(CHD)은 관상동맥 혈류의 절대적 또는 상대적 부족으로 인해 발생하는 질병군입니다. 직접적인 원인은 장기간의 경련, 혈전증, 죽상 동맥 경화성 폐색 및 정신 감정적 인 과도한 긴장입니다. 관상 동맥 질환의 병인 요인은 죽상 동맥 경화증 및 고혈압과 동일합니다. 코스는 관상 동맥 순환의 만성 부전을 배경으로 짧은 위기로 기복이 있습니다. 심근 경색 심장 근육의 허혈성 괴사. 분류. 발생 시기: 급성(첫 번째 시간), 급성(2-3주), 아급성(3-8주) 및 흉터 단계. 국소화에 의해: 왼쪽 관상 동맥의 전심실 사이 분지의 분지, 왼쪽 관상 동맥의 곡절 분지의 분지 및 왼쪽 관상 동맥의 주 몸통. 괴사 구역의 위치에 따라: 전중격, 전정단, 전외측, 높은 전방, 광범위한 전방, 후횡격막, 후기저부, 후외측 및 광범위한 후방. 유행에 따라: 소초점, 대초점 및 횡단면. 다운스트림: 괴사 단계 및 흉터 단계. 괴사 단계(조직학적으로)에서, 경색은 보존된 심근의 섬이 혈관주위에서 보존되는 괴사 영역입니다. 괴사 영역은 경계선(백혈구 침윤)에 의해 건강한 조직과 분리됩니다. 뇌혈관 질환은 대뇌 순환의 급성 위반의 결과로 발생하는 질병입니다. 일과성 허혈 발작과 뇌졸중을 구별하십시오. 뇌졸중은 출혈성 또는 허혈성일 수 있습니다. 일과성 허혈 발작에서 변화는 되돌릴 수 있습니다. 혈관염은 혈관벽의 염증과 괴사를 특징으로 하는 질병입니다. 국소 (주위 조직에서 혈관벽으로 염증 과정의 전환) 및 전신 혈관염이 있습니다. 분류. 염증 반응의 유형에 따라 괴사성, 파괴성-생산성 및 육아종성으로 나뉩니다. 혈관벽의 병변의 깊이에 따라 혈관내염, 중혈관염, 혈관주위염으로 나뉘며, 합쳐지면 혈관내막염과 범혈관염으로 나뉩니다. 병인: 이차 및 원발성 혈관염. 33. 호흡기 질환 호흡기 질환 중 급성 기관지염, 급성 염증성 및 파괴성 폐 질환, 만성 비특이적 폐 질환, 기관지 및 폐암, 흉막염이 가장 중요합니다. 급성 기관지염은 기관지의 급성 염증입니다. 병인학: 바이러스 및 박테리아. 소인 요인은 저체온증, 화학적 요인 및 먼지뿐만 아니라 면역 체계의 일반적인 상태입니다. XNUMX차 및 XNUMX차 폐렴이 있습니다(많은 질병의 합병증으로). 일차성 폐렴은 간질성, 실질성 및 기관지폐렴으로, 이차성 폐렴은 흡인성, hypostatic, 수술 후, 패혈증 및 면역 결핍으로 나뉩니다. 폐렴의 유병률에 따라 속성, 선방성, 소엽성, 합류성, 분절성, 다분절성 및 소엽으로 나뉩니다. 염증 과정의 특성에 따라 폐렴은 장액성, 장액성 백혈구, 장액성 박리성, 장액성 출혈성, 화농성, 섬유소성 및 출혈성일 수 있습니다. 폐의 급성 파괴 과정. 농양은 염증성 삼출물로 채워진 공동입니다. 폐 농양은 본질적으로 폐렴이 될 수 있으며 폐 조직의 괴사와 화농성 융합이 먼저 발생합니다. 녹은 화농성 괴사 덩어리는 가래와 함께 기관지를 통해 배설되고 공동이 형성됩니다. 폐 괴저는 폐의 염증 과정의 심각한 결과로 특징 지어집니다. 폐 조직은 습윤 괴사를 겪고 회색으로 더러워지며 악취가 납니다. 만성 비특이적 폐 질환. 발달 메커니즘이 다릅니다. 기관지 형성 - 폐의 배수 기능을 위반하고 만성 폐쇄성 폐 질환이라는 질병 그룹을 유발합니다. 폐렴 기전은 만성 비폐쇄성 폐 질환을 유발합니다. pneumonitogenic 메커니즘은 만성 간질성 폐 질환을 유발합니다. 만성 기관지염은 장기간의 급성 기관지염입니다. 현미경 사진은 다양합니다. 점막의 위축이 증가하는 만성 점액 또는 화농성 카타르, 땀샘의 낭성 변형, 외피 프리즘 상피가 중층 편평 상피로의 화생 및 잔 세포 수의 증가가 우세합니다. 기관지 확장증은 선천적이거나 후천적이거나 단일 또는 다중일 수 있는 실린더 또는 백 형태의 기관지가 확장된 것입니다. 기관지 확장증의 벽에는 만성 염증의 징후가 있습니다. 탄성 및 근육 섬유는 결합 조직으로 대체됩니다. 구멍은 고름으로 가득 차 있습니다. 기관지확장증을 둘러싸고 있는 폐 조직이 극적으로 변합니다. 농양과 섬유증 분야가 나타납니다. 혈관에서 경화증이 발생합니다. Cor pulmonale이 형성됩니다. 폐기종은 폐의 과도한 공기 함량과 크기의 증가를 특징으로 하는 병리학적 상태입니다. 기관지 천식은 기관지 개통 장애의 결과로 발생하는 호기성 호흡곤란의 발작을 특징으로 하는 질병입니다. 이 질병의 원인은 알레르겐이나 감염원, 또는 이 둘의 조합입니다. 34. 폐암 폐암에는 다음과 같은 분류가 있습니다. 1. 현지화 기준: 1) 분절 기관지의 줄기, 엽 및 초기 부분에서 유래하는 라디칼 (중앙); 2) 말초, 분절 기관지 및 그 가지의 말초 부분과 폐포 상피에서 유래; 3) 혼합. 2. 성장의 성격에 따라: 1) exophytic (기관지 내); 2) 내생 (exobronchial 및 peribronchial). 3. 현미경 형태로: 1) 플라크 유사; 2) 용종증; 3) 기관지내 확산; 4) 결절; 5) 분지; 6) 매듭이 있는 가지. 4. 현미경적 외관으로: 1) 편평(표피); 2) 선암종, 미분화 역형성암(소세포 및 대세포); 3) 선 편평 세포 암종; 4) 기관지 암종(아데노이드-낭포성 및 점막 표피). 근치암은 기관지 분절의 줄기, 엽 및 초기 부분의 점막에서 발생합니다. 근치암은 종종 다른 유형보다 편평한 유형의 구조를 가지고 있습니다. 말초암은 선 모양을 하고 폐포 상피에서 발생하는 경우가 많기 때문에 통증이 없고 일상적인 검사나 흉막으로 이동할 때 우연히 발견됩니다. 고도로 분화된 편평 세포 표피 암종은 많은 세포에 의해 케라틴이 형성되고 암 진주가 형성되는 것이 특징입니다. 중등도로 분화된 암은 유사분열 및 세포 다형성이 특징입니다. 잘 분화되지 않은 암은 더 큰 세포 다형성, 많은 수의 유사 분열에 의해 나타납니다. 케라틴은 개별 세포에서만 결정됩니다. 고도로 분화된 선암종에서, 포상, 관 또는 유두 구조의 세포는 점액을 생성합니다. 중등도로 분화 된 선암은 선 - 솔로이드 구조를 가지며 많은 수의 유사 분열을 포함합니다. 잘 분화되지 않은 고체 구조로 구성되어 있으며 다각형 세포는 점액을 생성합니다. 미분화 역형성 폐암은 소세포 또는 대세포일 수 있습니다. 소세포 암종은 과색소성 핵이 있는 작은 림프성 또는 귀리 모양의 세포로 구성되며, 세포는 시트 또는 가닥으로 자랍니다. 큰 세포 암종은 점액을 생성하는 큰 다형성 및 다핵 세포로 대표됩니다. 선편평세포폐암은 선암과 편평세포암이 복합적으로 발생하는 혼합암이다. 35. 위 질환: 위염, 소화성 궤양 가장 흔한 것은 위염, 소화성 궤양 및 암입니다. 위염은 위벽의 염증입니다. 급성 및 만성 위염이 있습니다. 급성 위염에서 염증은 위 전체(미만성 위염) 또는 위의 특정 부분(국소성 위염)을 덮을 수 있습니다. 후자는 기저부 위염, 전정부 위염, 유문 위염 및 필로 십이지장 위염으로 나뉩니다. 위 점막의 형태학적 변화의 특성에 따라 다음과 같은 형태의 급성 위염이 구분됩니다. 1) 카타르, 또는 단순; 2) 섬유질; 3) 화농성(가래성); 4) 괴사. 만성 위염은 자가면역성(A형 위염) 또는 비면역성(B형 위염)일 수 있습니다. 자가 면역 위염의 경우 정수리 세포에 대한 항체가 형성되므로 안저가 더 자주 영향을받습니다. 정수리 세포의 패배와 관련하여 염산 생성이 감소합니다. 비면역성 위염의 경우 전정부가 영향을 받고 염산 생성이 적당히 감소합니다. 지형적으로 antral, fundal 및 pangastritis가 구별됩니다. 만성 위염은 점막 상피의 장기 이영양증 및 괴사성 변화를 특징으로 하며, 그 결과 점막의 재생 및 구조적 재구성을 위반합니다. 소화성 궤양은 형태학적으로 위 또는 십이지장 궤양의 형성으로 표현되는 만성 재발성 질환입니다. 국소화에 따르면 유문 십이지장 구역이나 위장에 위치한 궤양이 구별되지만 결합 된 형태도 있습니다. 궤양 형성의 원인은 감염 과정, 알레르기, 독성 및 스트레스 요인, 약물 및 내분비 요인, 수술 후 합병증(소화성 궤양) 등 다양합니다. 소인 요인의 존재에 주목하는 것이 중요합니다. 이것은 노인성 연령, 남성 성, 첫 번째 혈액형 등입니다. 궤양이 형성되는 동안 근육층 너머로 침투하지 않는 점막의 결함인 침식이 중요한 역할을 합니다. 침식은 점막 부위의 괴사의 결과로 형성되고 출혈과 죽은 조직의 거부가 뒤 따릅니다. 급성 궤양은 불규칙한 원형 또는 타원형이며 깔때기와 비슷합니다. 괴사된 덩어리가 제거되면서 근육층으로 대표되는 급성 궤양의 바닥이 드러납니다. 바닥은 (헤마틴으로 인해) 더러운 회색 또는 검정색으로 칠해져 있습니다. 완화 및 악화 기간이 있습니다. 완화 기간 동안 궤양 가장자리에 흉터 조직이 있고 가장자리를 따라 점막이 두꺼워지고 충혈됩니다. 악화 기간 동안 궤양의 바닥과 가장자리에 광범위한 섬유소 괴사가 나타납니다. 섬유소 화농성 또는 화농성 삼출물은 괴사 덩어리의 표면에 있습니다. 36. 위암 위암의 분류는 다음과 같습니다. 1. 국소화를 통해 유문, 벽으로의 전환과 함께 신체의 곡률이 적고, 심장, 더 큰 곡률, 기저부 및 총체를 구별합니다. 2. 성장의 성격에 따라 세 가지 형태로 구분됩니다. 1) 주로 외피 성장(플라크형, 폴립형, 진균형 또는 버섯형 및 궤양형); 2) 주로 내생성 침윤성 성장(침윤성-궤양성, 미만성); 3) exoendophytic 성장 또는 혼합. 3. 선암(세관, 유두, 점액), 미분화(고형, 경화, 정수리 세포), 편평 세포, 선 편평 세포(선암) 및 분류되지 않은 암은 현미경으로 분리됩니다. 병리학 적 해부학. 플라크암은 점막하층에 영향을 미칩니다. 용종증 암은 회색-분홍색 또는 회색-적색이며 혈관이 풍부합니다. 이 두 가지 형태의 암은 조직학적으로 선암 또는 미분화 암의 구조를 가지고 있습니다. 진균성 암은 표면에 침식이 있는 결절 형성이며 출혈 또는 섬유소 화농성 오버레이입니다. 종기는 부드럽고 회분홍색 또는 회적색이며 잘 둘러싸여 있습니다. 조직학적으로는 선암으로 보인다. 기원에 의한 궤양성 암은 악성 종양으로, 만성 궤양에서 유래하는 원발성 궤양성, 접시 모양의 암(ulcer-cancer)으로 대표된다. 원발성 궤양성 암은 미분화 암으로 현미경으로 대표됩니다. 접시 암은 둥근 형태로 큰 크기에 이르며 롤러 모양의 희끄무레 한 가장자리와 중앙에 궤양이 있습니다. 궤양의 바닥은 다른 (인접한) 기관으로 나타낼 수 있습니다. 조직학적으로는 선암입니다. 궤양-암은 부위에 궤양이 형성되는 것이 특징이며 흉터 조직의 성장, 혈관의 경화 및 혈전증, 궤양 바닥의 근육층 파괴 및 주변 점막의 비후로 나타납니다. 궤양. 조직학적으로 샘암종처럼 보이며 덜 분화된 암입니다. 침윤성 궤양성 암종은 암의 벽에 심한 암성 침윤과 종양의 궤양화가 특징이며, 조직학적으로는 선암종 또는 미분화암으로 대표된다. 확산 암은 위벽이 두꺼워지면서 나타나며 종양은 조밀하고 희끄무레하며 움직이지 않습니다. 점막은 표면이 고르지 않으며 침식으로 두께가 고르지 않습니다. 패배는 제한적이고 총체적일 수 있습니다. 종양이 자라면서 위벽이 축소됩니다. 조직학적으로 암은 미분화 암종입니다. 과도기 형태는 임상 및 형태 학적 형태가 다릅니다. 37. 장염. 장병 장염 또는 소장의 염증: 국소화에 따라 십이지장 염증(duodenitis), 공장(eunit) 및 회장(ileitis)의 염증이 구별됩니다. 장염은 만성 및 급성일 수 있습니다. 급성 장염은 조직학적으로 카타르성, 섬유소성, 화농성 및 괴사성-궤양성일 수 있습니다. 카타르 성 장염의 경우 점막이 과다하고 부종이 있으며 장 액성, 장 액성 점액 또는 장 액성 화농성 삼출물로 덮여 있습니다. 염증 과정은 또한 점막하층을 덮습니다. 상피는 이영양증과 박리를 겪고 술잔 세포는 과형성이며 경미한 미란과 출혈이 나타납니다. 섬유성 장염의 경우 점막이 괴사되고 표면에 섬유소 삼출물, 회색 또는 회갈색 오버레이가 침투합니다. 괴사의 깊이에 따라 염증은 croupous 및 diphtheritic 일 수 있으며 후자의 거부로 인해 깊은 궤양이 형성됩니다. 화농성 장염으로 장의 벽이 고름으로 포화되거나 농포가 형성됩니다. 모든 종류의 과정에서 장 림프계의 증식 및 망상 대식 세포 변형이 발생합니다. 만성 장염에서는 점막 위축과 위축성 장염없이 두 가지 형태가 구별됩니다. 점막 위축이없는 장염의 경우 융모의 두께가 고르지 않고 원위 부분이 곤봉 모양으로 두꺼워지는 것이 특징입니다. villi enterocytes의 세포질은 vacuolated입니다. 인접한 융모의 정점 부분의 장 세포 사이에 유착이 나타나고 융모의 간질은 형질 세포, 림프구 및 호산구에 의해 침투됩니다. 세포 침윤물은 낭포성으로 확장될 수 있는 소낭에서 내려옵니다. 침투는 소낭을 밀어내고 점막의 근육층에 도달합니다. 장병증은 소장 세포의 유전성 및 후천성 효소 장애를 기반으로 하는 소장의 만성 질환입니다. 장병에는 다음이 포함됩니다. 1) 이당류 결핍증; 2) 과이화작용성 저단백혈증성 장병증; 3) 글루텐 장병증. 병리학적 해부학. 이영양증 및 위축성 변화의 정도는 다양합니다. 융모가 짧아지고 두꺼워지며 장세포의 수가 감소하고 액포화되어 미세 융모가 사라집니다. 선와가 깊어지고 막이 두꺼워지고 점막이 형질 세포, 림프구 및 대식세포에 의해 침투됩니다. 후기에는 융모가 없으며 점막의 날카로운 경화증이 있습니다. Hypercatabolic hypoproteinemic enteropathy (위의 병리학 적 해부학 적 그림과 함께)의 경우 장벽의 림프 모세 혈관과 혈관이 급격히 확장됩니다. 장 점막의 생검 표본에 대한 조직 효소 연구를 통해 특정 유형의 장병증에 대한 효소 장애를 확인할 수 있습니다. 38. 대장염 대장염은 대장의 염증입니다. 주로 맹목적인 부분이 영향을 받을 때, 그들은 장염에 대해 이야기하고, 가로 결장 부분에 대해 - 가로에 대해, S상 결장에 대해 - S상 결장염에 대해, 직장에 대해 - 직장염에 대해 이야기합니다. 결장 전체에 염증이 생기는 것을 췌장염이라고 합니다. 염증은 만성 또는 급성일 수 있습니다. 급성 대장염에는 7가지 형태가 있습니다. 카타르 성 대장염은 점막의 충혈과 부종으로 나타나며 그 표면에는 장 액성, 점액성 또는 화농성 삼출물이 있습니다. 섬유소성 대장염은 점막 괴사의 깊이와 섬유소성 삼출물의 침투에 따라 크룹성 및 디프테라이트성일 수 있습니다. 화농성 대장염은 가래성 염증이 특징입니다. 출혈성 대장염의 경우 장벽에 다발성 출혈이 발생하고 혈액으로 포화됩니다. 괴사성 대장염은 점막층뿐만 아니라 점막하층도 괴사를 일으키게 됩니다. 괴저성 대장염은 괴사성 대장염의 변종입니다. 궤양 성 대장염의 경우 장 점막에 궤양이 형성되고 결과적으로 장벽의 영양 장애 또는 괴사 변화가 발생합니다. 만성 대장염은 점막의 위축이 없고 위축됩니다. 점막의 위축이 없는 만성 대장염에서 점막은 부종성, 무딘, 과립형, 회적색 또는 적색이며, 다발성 출혈 및 미란이 있습니다. 각형 상피는 박리와 두꺼워짐을 겪습니다. 크립트에 있는 잔 세포의 수가 증가하고 크립트가 짧아지고 내강이 확대됩니다. 점막은 출혈이있는 림프구, 형질 세포, 호산구가 침투합니다. 침투 정도는 중등도 내지 중증 확산이 될 수 있습니다. 만성 위축성 대장염에서는 프리즘 상피가 두꺼워지고 소낭의 수가 감소하며 평활근 요소가 과형성됩니다. 점막에서는 조직림프구성 침윤과 결합조직의 증식이 우세하다. 비특이적 궤양성 대장염은 화농, 궤양, 출혈을 동반한 결장의 염증 및 벽의 경화성 변형으로 나타나는 만성 재발성 질환입니다. 이것은 자가 면역 공격을 특징으로 하는 알레르기 질환입니다. 직장, S상 결장 또는 횡행 결장에 국한됩니다. 때로는 병리학 적 과정이 결장 전체에 국한됩니다. 형태 학적으로 급성 및 만성 형태의 비특이적 궤양 성 대장염이 구별됩니다. 급성 형태에서 장벽은 부종성, 충혈성, 다중 미란 및 불규칙한 형태의 표면 궤양을 동반합니다. 때로는 궤양이 근육층 깊숙이 침투할 수 있습니다. 만성 형태에서는 장의 날카로운 변형이 나타납니다. 더 짧아지고 두꺼워지며 두꺼워집니다. 장의 내강이 좁아집니다. 회복 경화 과정이 우세합니다. 궤양은 과립화되고 흉터가 생기고 불완전하게 상피화됩니다. 가용종이 형성됩니다. 혈관에는 생산적인 혈관 내염이 있고 벽이 경화됩니다. 염증은 생산적이며 림프구, 조직구 및 형질 세포가 장벽에 침투하는 형태로 나타납니다. 39. 담도계 질환 간염은 간세포의 이영양증과 괴사를 특징으로 하는 간 질환입니다. 유전적이거나 후천적일 수 있습니다. 독성 간 영양 장애는 바이러스 감염, 알레르기 및 중독의 결과로 발생합니다. 현미경으로 보면 첫날에 소엽 중심 간세포의 지방 변성이 관찰되어 괴사로 빠르게 대체되어 결과적으로 간 괴사 후 간경변이 발생합니다. 지방간은 간세포에 지방 축적이 증가하는 만성질환이다. 그 이유는 대사 및 내분비 장애입니다. 이 경우 간은 크고 노란색 또는 적갈색이며 표면이 부드럽습니다. 지방은 간세포에서 결정됩니다. 유병률 측면에서 파종성 비만(단일 간세포가 영향을 받음), 구역형(간세포 그룹) 및 미만성 비만이 구분됩니다. 간세포의 비만은 먼지가 많고 작거나 클 수 있습니다. 지방성 간염에는 단순 비만, 간세포 괴사 및 중간 엽 세포 반응과 함께 비만, 간 소엽 구조의 구조 조정이 시작되는 비만의 세 단계가 있습니다. 간경화는 간의 구조적 변화와 흉터를 특징으로 하는 만성 질환입니다. 간경변의 주요 병리학 적 과정은 간세포의 이영양증 및 괴사, 왜곡 된 재생, 미만성 경화증, 기관의 구조적 재구성 및 변형입니다. 간은 조밀하고 결절되며 일반적으로 크기가 줄어들고 거의 확대되지 않습니다. 거시적으로 간경변에는 불완전 중격, 작은 결절, 큰 결절 및 혼합이 있습니다. 현미경으로 보면 단엽(간소엽 XNUMX개 포착), 다엽(여러 간 소엽 포착) 및 단엽성 간경변이 분리됩니다. 수경성 또는 풍선 이영양증 및 괴사는 간세포에서 발생합니다. 위의 모든 병리학 적 과정은 돌이킬 수 없으므로 간부전이 지속적으로 진행되어 결과적으로 환자가 사망합니다. 가장 흔한 질병은 급성 또는 만성일 수 있는 담낭염입니다. 급성 담낭염에서는 카타르성, 섬유소성 또는 화농성 염증이 발생합니다. 방광벽의 천공과 담즙성 복막염으로 복잡해질 수 있습니다. 담낭암은 결석성 담낭염의 배경에 대해 발생하며 목이나 방광 바닥에 국한됩니다. 암은 일반적으로 선암종의 구조를 가지고 있습니다. 췌장의 질병은 염증 및 종양학 과정으로 나타납니다. 췌장염은 췌장의 염증입니다. 급성 및 만성 췌장염은 과정에 따라 구별됩니다. 췌장암은 모든 부서에서 발생할 수 있지만 더 자주 췌장 머리에서 발생할 수 있습니다. 암은 도관의 상피(선암종) 또는 실질의 포상(포상암 또는 폐포암)에서 발생합니다. 종양은 회백색 노드의 모양을 가지고 있습니다. 환자의 죽음은 전이에서 비롯됩니다. 40. 간염 간염은 간의 염증입니다. 병인에 따라 일차성 간염과 이차성 간염이 구별됩니다. 다운스트림 - 급성 및 만성 간염. 원발성 간염은 간염 바이러스, 알코올 또는 약물의 결과로 발생합니다. 이차성 간염은 감염(황열, 장티푸스, 이질, 말라리아, 패혈증, 결핵), 중독(갑상선 중독증, 간독성 독), 위장관 병변, 전신 결합 조직 질환 등과 같은 다른 질병의 결과입니다. 바이러스성 간염은 바이러스에 의해 간이 손상되어 발생합니다. A(HAV), B(HBV), C(HCV), D(HDV), E(HEV) 바이러스가 있습니다. 바이러스 B와 C가 현재 가장 일반적입니다.바이러스성 간염의 임상 및 형태학적 형태는 다음과 같이 구별됩니다: 급성 순환(황달), 무염, 괴사(전격성, 악성), 담즙정체성 및 만성. 급성 순환 형태에서는 질병의 정점 단계와 회복 단계가 구별됩니다. 피크 단계에서 간 빔 구조가 교란되고 간세포의 현저한 다형성이 관찰됩니다. 간세포의 소수성 및 풍선 이영양증이 우세하고, 간세포의 국소 및 합류성 괴사가 소엽의 여러 부분에서 발견됩니다. 회복 단계에서 간은 정상적인 치수를 취하고 충혈이 감소하며 간 캡슐이 다소 두꺼워지고 둔해지며 캡슐과 복막 사이에 약간의 유착이 있습니다. 괴사성 간염은 간 실질의 진행성 괴사를 특징으로 합니다. 간은 크기가 줄어들고 주름이 생기며 회갈색 또는 노란색으로 변합니다. 담즙정체 형태의 간염은 간내 담즙정체와 담관의 염증을 기반으로 합니다. 현미경으로 볼 때 담즙정체의 징후가 우세합니다. 담즙 모세관과 덕트는 담즙으로 채워져 있으며, 담즙 색소는 간세포와 별 모양의 세망내피세포에 축적됩니다. 만성 형태의 간염은 활동성 및 지속성 간염으로 대표됩니다. 만성 활동성 간염에서는 간세포의 이영양증과 괴사가 발생합니다. 간문맥, 문맥주위 및 문맥내 경화성 기질의 세포 침윤이 특징적입니다. 만성 지속성 담관염은 림프구, 조직구 및 형질 세포가 경화성 문맥으로 침윤되는 것을 특징으로 합니다. 별 모양의 망상 내피 세포는 과형성이며 망상 기질의 괴사 병소가 있습니다. 간 소엽과 경계판의 구조가 보존됩니다. 영양 장애 과정은 최소한으로 표현됩니다. 간세포 괴사는 드물다. 바이러스성 간염의 사망은 급성 또는 만성 간부전으로 인해 발생합니다. 알코올성 간염은 알코올 중독으로 인해 발생합니다. 급성 형태의 알코올성 간염에서는 간이 빽빽하고 창백하며 부분이 붉은색을 띤다. 간세포는 괴사성이며 호중구가 침윤되어 있고 다량의 알코올 유리체(Mallory body)가 나타난다. 41. 사구체 병증. 사구체신염 사구체 신염은 신장 및 신 외 증상이있는 신장 사구체 장치의 양측 확산 또는 국소 비 화농성 염증을 기반으로하는 감염성 알레르기 또는 미확인 질병입니다. 신증상으로는 핍뇨, 단백뇨, 혈뇨, 원통뇨가 있고, 신외증상으로는 동맥고혈압, 좌심실 및 심방비대, 이단백혈증, 부종, 고질소혈증, 요독증 등이 있다. 분류. 1. 병인에 따라 확립 된 병인 (바이러스, 박테리아, 원생 동물)의 사구체 신염과 병인이 알려지지 않은 것이 구별됩니다. 2. 병리학에 따르면 XNUMX 차, 독립 질병 및 XNUMX 차 사구체 신염 (다른 질병의 징후)이 구별됩니다. 3. 병인에 따라 사구체신염은 면역학적 조건부와 면역학적 조건부 조건이 있을 수 있습니다. 4. 다운스트림 - 급성, 아급성 및 만성. 5. 지형 학적으로 모세 혈관 내 (병리학 적 과정은 혈관 사구체에 국한됨)와 모세 혈관 외 (사구체 캡슐의 병리학 적 과정) 사구체 신염을 구별합니다. 6. 염증의 성질상 - 삼출성, 증식성 및 혼합. 7. 유병률에 따라 - 확산 및 국소 사구체 신염. 급성 사구체신염에서는 신장이 비대해지고 부어 오르며 피라미드는 암적색이며 나무 껍질은 회갈색이며 표면과 절개부에 작은 붉은 반점이 있거나 회백색 반투명 점(잡색의 신장)이 있습니다. 사구체 신염의 만성 과정에서 신장은 주름지고 크기가 줄어들고 미세한 표면으로 조밀합니다. 섹션에서 신장 조직의 층이 얇고 조직이 건조하고 빈혈이 있으며 회색입니다. mesangial 및 fibroplastic 유형이 있습니다. Mesangial glomerulonephritis는 상피 아래 및 면역 복합체의 mesanium에 침착에 대한 반응으로 mesangiocytes의 증식의 결과로 발생합니다. 섬유형성 사구체신염은 모세혈관 루프의 경화 및 유리질증 및 캡슐강에 유착 형성이 특징입니다. 만성 사구체신염의 결과는 좋지 않습니다. 병리학 적 과정은 azotemic 요독증으로 나타나는 신부전으로 이어집니다. 신증후군은 단백뇨, 이상단백혈증, 저단백혈증, 고지혈증 및 부종을 특징으로 한다. XNUMX 차 (특발성) 신 증후군과 XNUMX 차 - 신장 질환의 징후가 있습니다. 원발성 신증후군은 세 가지 질병으로 나타날 수 있습니다. 1) 지방질 신증; 2) 막성 신병증; 3) 국소 분절 경화증. 42. 신장 아밀로이드증. 급성 신부전 일반적으로 신장의 아밀로이드증은 류마티스 성 관절염, 결핵, 기관지 확장증 등의 이차 질환이며 선천성 병리학에서는 일차적입니다. 아밀로이드증의 과정에서 잠복기, 단백뇨기, 신증기 및 고질소혈증기가 구별됩니다. 잠복기에서 신장은 거시적으로 변화하지 않습니다. 사구체 막은 두꺼워지고 이중 순환되며 동맥류의 내강이 확장됩니다. 세뇨관 상피의 세포질에는 단백질 과립이 함침되어 있습니다. 중간 영역과 피라미드에서 간질에는 혈장 단백질이 함침되어 있습니다. 단백뇨 단계에서 아밀로이드는 피라미드뿐만 아니라 사구체에도 나타납니다. 그것은 세동맥뿐만 아니라 메산지움과 모세혈관 루프에 침착됩니다. 세뇨관의 상피는 유리질 물방울 또는 소수성 이영양증의 영향을 받으며 실린더는 내강에서 발견됩니다. 신증 단계에서 아밀로이드의 양이 증가하고 관 막을 따라 모세관 루프, 세동맥 및 동맥에 국한됩니다. 피라미드와 중간 영역 경화증에서; 아밀로이드증이 증가하고 확산됩니다. 세뇨관은 확장되고 실린더로 막힙니다. azotemic 단계에서는 아밀로이드 및 경화 과정의 성장이 증가하여 죽어가는 네프론의 수가 증가합니다. 급성 신부전은 세뇨관 상피의 괴사와 혈액 및 림프 순환의 깊은 장애로 인해 발생하는 증후군입니다. 이 병리학의 발달에서 중독과 감염의 두 가지 주요 이유가 구별됩니다. 병리학적으로 3단계가 있습니다. 1. 초기 쇼크 단계는 중간 영역의 정맥 과다와 피질층의 국소 허혈(모세혈관 붕괴)이 있는 피라미드를 특징으로 합니다. 주요 부서의 세뇨관 상피는 유리 방울, 수성 또는 지방 변성을 겪을 수 있습니다. 세뇨관의 내강은 고르지 않게 확장되어 있으며 실린더와 때로는 미오글로빈 결정을 포함합니다. 2. oligoanuric 단계는 주요 부서의 세뇨관에서 뚜렷한 괴사 과정이 특징입니다. 원위 세뇨관의 기저막이 파괴됩니다(세뇨관 헥시스). 간질의 부종이 증가하고 백혈구 침윤과 출혈이 합류합니다. 실린더는 네프론과 겹칩니다. 3. 이뇨 회복 단계는 신장 침윤의 부종이 감소하고 많은 사구체가 전혈이되는 것이 특징입니다. 경화증의 초점이 형성됩니다. 모든 단계에서 신장의 거시적 사진은 동일합니다. 신장이 커지고 부어 오르고 부종이 생기고 섬유질 캡슐이 긴장되어 쉽게 제거됩니다. 피질층은 넓고 옅은 회색이며 암적색 피라미드와 뚜렷하게 구분됩니다. 골반에 출혈이 나타납니다. 결과는 다릅니다. 회복과 사망이 모두 가능합니다. 43. 간질성 신염 다음과 같은 유형의 간질성 신염이 있습니다. 1. 세뇨관-간질성 신염은 간질 및 신세뇨관의 면역 염증성 병변을 특징으로 하는 병리학적 과정입니다. 그 이유는 다양합니다: 중독, 감염, 대사 장애, 면역 및 감작 과정, 종양학 및 유전 병리. XNUMX차 및 XNUMX차 세뇨관-간질성 신염(굿파스처 증후군, 신장 거부 반응 포함)이 있습니다. 급성 세뇨관-간질성 신염에서는 신장 간질의 부종 및 침윤이 발생합니다. 침투하는 세포에 따라 림프조직구(림프구 및 대식세포), 형질세포(형질구 및 형질모세포), 호산구성(호산구) 및 육아종(육아종) 변이체가 분리됩니다. 세포 침윤물은 혈관 주위로 퍼져 신세포를 파괴합니다. 만성 tubulo-interstitial nephritis에서 간질의 림프 조직 세포 침윤은 경화증 및 신 세포의 퇴행과 결합되어 재생됩니다. 침윤된 세포 중 림프구와 대식세포가 우세하고 기저막이 두꺼워진다. 결과는 신장 경화증입니다. 2. 신우신염은 간질 조직의 병변이 우세한 신우, 꽃받침 및 신장 물질의 손상을 특징으로 하는 전염병입니다. 신우신염은 급성 및 만성일 수 있습니다. 급성 신우 신염에서는 신장이 육안으로 확대되고 조직이 부어 오르고 전혈이며 캡슐이 쉽게 제거됩니다. 골반과 꽃받침의 구멍이 확대되고 탁한 소변이나 고름이 채워지며 점막이 흐려지고 출혈의 초점이 있습니다. 섹션에서 신장 조직은 잡색이며 과다 및 출혈 영역으로 둘러싸인 황 회색 영역이 있습니다. 현미경으로 드러난 골반과 꽃받침의 과다 및 백혈구 침윤, 점막 괴사의 병소. 간질 조직은 부종성이며 백혈구가 침윤되어 있습니다. 세뇨관은 영양 실조에 걸리기 쉽고 내강은 실린더로 막혀 있습니다. 이 과정은 집중적이거나 확산적입니다. 만성 신우 신염에서 경화 과정은 삼출성 괴사 과정과 결합됩니다. 꽃받침과 골반이 경화되고 점막이 용종증이며 이행 상피가 다층으로 대체됩니다. 신장 조직에서는 결합 조직의 증식과 함께 만성 중간 염증이 나타납니다. 세뇨관은 위축되고 위축되며 나머지는 급격히 늘어나고 상피는 평평 해지고 루멘은 콜로이드와 같은 내용물로 채워집니다. 동맥과 정맥은 경화되어 있습니다. 긴 과정으로 신우 신염 주름진 신장이 발생합니다. 44. 신장결석, 다낭증, 신장경화증, 신장종양 신장 결석 질환(신결석)은 신장 꽃받침, 골반 및 요관에 결석이 형성되는 것을 특징으로 하는 질병입니다. 그 과정은 만성적입니다. 소변 유출을 위반하여 신장 실질의 위축으로 신우 확장증과 수신증이 발생합니다. 골반과 요관이 확장되고 염증이 합쳐져 실질이 녹을 때까지 신우 신염을 일으 킵니다. 염증 과정 후 실질은 경화되거나 경화성 지방 조직으로 완전히 대체됩니다(신장의 지방 대체). 돌로 폐쇄된 부위에 요관 천공이 있는 욕창이 형성될 수 있습니다. 다낭성 신장 질환은 양측성 낭성 실질이 있는 유전성 신장 질환입니다. 일반적으로 이것은 무증상의 장기간의 질병입니다. 이 질병의 초기 증상은 악성 과정을 나타냅니다. 이 질병의 신장은 포도송이와 비슷하며 조직은 장액, 콜로이드 덩어리 또는 반 액체 초콜릿 색 내용물로 채워진 다양한 크기와 모양의 많은 낭종으로 구성됩니다. 낭종에는 입방형 상피가 늘어서 있습니다. 때로는 주름진 혈관 사구체가 낭종의 벽에 있습니다. 낭종 사이의 신장 조직이 위축됩니다. 결과는 좋지 않습니다. 환자는 신부전으로 사망합니다. 신장 경화증은 결합 조직의 성장으로 인해 신장이 평평해지고 변형되는 것입니다. 거시적으로 신장은 조밀하고 표면은 크고 작은 구릉이 있습니다. 신장 조직은 결합 조직의 성장으로 인해 구조적 재구성을 겪습니다. 신장이 수축합니다. 신장 경화증의 징후는 만성 신부전입니다. 만성 신부전의 두드러진 임상 징후는 요독증입니다. 이 경우자가 중독이 발생하고 모든 기관은 요소, 주로 신체의 배설 기능 (피부, 폐, 위장관)을 수행하는 기관 및 시스템의 영향을받습니다. 동시에 대사 손상(심근 괴사), 생산적인 염증(유착성 심낭염, 심장 셔츠 구멍의 폐색), 뼈 변화(골다공증, 골다공증, 아밀로이드증) 및 내분비계(부갑상선 증식증)가 우세합니다. 신장 종양은 다음과 같이 분류됩니다. 1. 상피 종양: 1) 선종(암세포, 투명 세포 및 호산성); 2) 신장 세포 암종(투명 세포, 과립 세포, 선상, 육종양, 혼합 세포); 3) 신모세포종 또는 Wilms 종양. 2. 간엽 종양은 결합 및 근육 조직, 혈액 및 림프관에서 형성되며 양성 및 악성입니다. 3. 신우의 종양: 1) 양성(과도기 유두종); 2) 골반의 암(전환 세포, 편평 및 선). 45. 생식기 및 유선의 질병 생식기 및 유선의 질병은 호르몬 장애, 염증 및 종양으로 나뉩니다. 호르몬 장애. 여기에는 결절 과형성 및 전립선 선종, 자궁 점막의 선 과형성, 자궁내막증, 샘종증 및 자궁 폴립, 양성 유방 이형성이 포함됩니다. 조직학적 유형에 따라 결절성 증식증과 전립선 선종은 3가지 형태로 나뉩니다. 1) 선 과형성; 2) 근섬유(기질) 증식; 3) 혼합 형태. 자궁 점막의 선 증식은 호르몬 불균형과 과도한 양의 폴리쿨린 또는 프로게스테론을 체내로 섭취한 결과 발생합니다. Endocervicosis는 상피가 변경된 자궁 경부의 질 부분 두께에 땀샘이 축적되는 것입니다. 구별하다: 1) 자궁내막증의 증식; 2) 단순 자궁내막증; 3) 자궁 내막증 치유. 자궁 경부의 선종증은 입방 상피의 단일 층이 늘어선 자궁의 질 부분의 외피 상피 아래 선 형성의 모음입니다. 유선의 양성 이형성증은 상피의 분화 장애와 이형성 및 조직학적 구조 장애를 특징으로 합니다. 다르다: 1) 비증식성 형태; 2) 증식형. 위의 병리학 적 과정을 배경으로 암이 발생할 수 있으므로 전암 상태로 간주됩니다. 생식기 및 유선의 염증성 질환은 다음과 같이 분류됩니다. 1. 자궁 내막염 - 자궁 점막의 염증. 2. 유선염 - 유선의 염증. 3. Orchitis - 고환의 염증. 4. 전립선염 - 전립선 염증. 생식기 및 유선의 종양. 종양은 다음과 같습니다. 1. 자궁암은 지형학적으로 자궁경부암과 자궁체부암으로 나뉩니다. 자궁경부암은 비침습성 및 침습성일 수 있습니다. 자궁경부의 질 부분에 암(외경으로 성장하고 조기에 궤양이 형성됨)과 자궁경관의 암(내부 조직 성장이 있음)이 있습니다. 2. 고환암은 상피 장액성 또는 점액성 종양의 악성 종양의 결과이며 다양한 크기의 결절성 결절처럼 보입니다. 3. 유방암은 현미경으로 볼 때 결절 및 미만성 형태뿐만 아니라 유두 및 유두 영역의 암(파제트 암)으로 나타납니다. 4. 전립선암. 46. 뇌하수체 및 부신 장애 인간의 내분비 시스템은 말초 내분비 시스템과 시상 하부 뇌하수체 시스템의 두 가지 시스템으로 구성됩니다. 그들은 밀접하게 관련되어 있으며 서로를 조절할 수 있습니다. 내분비 계통의 질병은 선천적이거나 후천적일 수 있습니다. 그들은 기능 저하, 기능 항진 및 기능 장애로 나타납니다. 구조적 재구성은 이영양증, 위축 또는 이형성증의 형태로 나타납니다. 뇌하수체 장애는 다음과 같습니다. 1. 말단비대증은 과도한 성장 호르몬의 결과로 발생합니다. 그것은 결합, 연골 및 뼈 조직의 성장뿐만 아니라 내부 장기 (심장, 신장, 간)의 실질 및 기질의 자극에 의해 나타납니다. 원인은 뇌하수체 전엽의 선암입니다. 2. 뇌하수체 왜소증은 선천적으로 뇌하수체가 발달하지 않거나 어린 시절 조직을 침범하여 발생합니다. 그것은 비례가 보존된 일반적인 저개발로 나타납니다. 생식 기관이 저개발되어 있습니다. 3. 뇌하수체 악액질은 악액질 증가, 내부 장기 위축 및 생식기 기능 감소로 나타납니다. 현미경으로 뇌하수체 전엽에서 괴사 또는 흉터의 초점이 그 자리에 국한됩니다. 간뇌에서는 영양 장애 또는 염증성 변화가 나타납니다. 때때로 뇌 변화가 뇌하수체 변화보다 우세합니다. 4. Itsenko-Cushing's disease는 부신피질자극호르몬의 과다분비로 인해 발생한다. 글루코코르티코스테로이드의 과잉 생산과 함께 부신 피질의 양측 과형성이 있습니다. 비만(주로 남성형)으로 임상적으로 나타납니다. 지방 생식기 이영양증은 종양이나 신경 감염의 결과로 발생하는 뇌하수체 및 시상 하부의 병리학 적 변화가 특징입니다. 그것은 진행성 비만, 저개발 및 생식기 기능의 감소로 나타납니다. 요붕증은 뇌하수체 후엽과 간뇌가 영향을 받을 때 발생합니다. 항이뇨 호르몬이 꺼지고 결과적으로 신장의 집중 분열이 방해받습니다. 갈증(polydipsia)과 당뇨병(polydipsia)으로 임상적으로 나타납니다. 부신 장애. 애디슨병 또는 청동병. 이 질병은 주로 부신 피질의 손상을 특징으로 하는 반면, 글루코코르티코스테로이드와 성 호르몬의 생성은 감소하거나 완전히 중단됩니다. 원인 : 전이,자가 면역 병변, 아밀로이드증, 출혈, 결핵, 시상 하부 뇌하수체 장애. 피부와 점막의 과다 색소 침착, 심근 위축, 대동맥 내강 및 대 혈관 감소가 있습니다. 췌장의 섬 세포는 증식되고 위 점막은 위축됩니다. 림프 조직과 흉선은 과형성입니다. 47. 갑상선 질환 갑상선종(스트루마)은 갑상선의 비대입니다. 형태학적으로 갑상선종은 다음과 같이 나뉩니다. 1) 확산; 2) 마디; 3) 확산 결절. 조직학적으로 다름: 1) 콜로이드 갑상선종; 2) 실질 갑상선종. 콜로이드성 갑상선종은 조직학적으로 콜로이드로 채워진 다양한 크기의 여포로 나타납니다. 상피는 유두의 형태로 자랄 수 있습니다. 샘에 순환 장애가 있고 괴사 및 석회화가 형성되고 결합 조직이 자랍니다. 절단 시 갑상선종은 결절성이며 밀도가 높습니다. 실질 갑상선종은 모낭 상피의 증식이 특징입니다. 상피는 콜로이드가 없거나 소량으로 작은 여포와 같은 형성이 형성되어 단단한 구조의 형태로 자랍니다. 이 과정은 본질적으로 확산되어 있으며 회색-분홍색의 균질한 다육질 조직처럼 보입니다. 임상적으로 구별됨: 1) 풍토성 갑상선종; 2) 산발성 갑상선종; 3) 확산 독성 갑상선종. 풍토성 갑상선종은 물에 요오드가 부족하여 발생합니다. 이 경우 갑상선은 크기가 크게 증가하고 구조가 콜로이드 또는 실질일 수 있습니다. 샘의 기능이 저하됩니다. 산발성 갑상선종은 조직학적으로나 형태학적으로 다양합니다. 샘은 크기가 커지고 기능적으로 손상되지 않으며 장기를 압박할 수 있습니다. 드문 경우이지만 모낭 상피의 중간 정도의 유두 증식과 샘의 기질에 침윤물의 축적이 가능합니다. 미만성 독성(갑상선독성) 갑상선종. 그 이유는 갑상선 세포 수용체에 대한 자가항체가 생성되기 때문입니다. 형태 학적으로 모낭의 프리즘 상피가 원통형으로 변성되고 상피가 유두 형성과 함께 증식하고 간질이 림프구에 침투하며 콜로이드가 그 특성을 바꾸고 염료를 잘 인식하지 못합니다. 심근은 비대화되고 간질 조직은 부종성이며 림프구 침윤되어 간질 경화증이 더욱 진행됩니다. 간에서는 장액성 부종이 섬유증으로 전이되면서 발생합니다. 신경 세포는 이영양증적으로 변화합니다. 부신 피질 위축. 림프 조직은 과형성입니다. 갑상선염. 갑상선염은 진정한 자가면역질환입니다. 현미경으로 보면, 임파낭 형성과 함께 림프구 및 형질 세포에 의한 샘 조직의 확산 침윤이 주목됩니다. 선의 실질은 결합 조직으로 대체됩니다. 48. 당뇨병 당뇨병은 인슐린의 상대적 또는 절대적 부족으로 인해 발생하는 질병입니다. 분류 : 1) 자발적 당뇨병(인슐린 의존성 제1형 및 인슐린 비의존성 제2형); 2) 임신성 당뇨병; 3) 이차 당뇨병; 4) 잠복 당뇨병. 병인 및 병인의 위험 요소는 다음과 같습니다. 1) b-세포의 기능 및 수에서 유전적으로 결정된 장애(인슐린 합성의 감소, 프리인슐린의 인슐린으로의 전환 장애, 비정상적인 인슐린 합성); 2) 환경 요인, b-세포의 완전성 및 기능 위반(바이러스, 자가면역 질환, 비만, 아드레날린 신경계의 활동 증가). 인슐린 결핍은 글리코겐 합성을 방해하고 혈당을 증가시키며(고혈당증) 소변에 설탕이 나타납니다(당뇨증). 신당 생성으로 인해 포도당이 합성되어 고지혈증, 아세톤혈증 및 케톤혈증을 유발합니다. 이 모든 물질은 산증을 유발합니다. 혈관이 영향을 받고 당뇨병성 미세혈관병증 및 대혈관병증이 발생합니다. 병리학 적 해부학. 우선, 췌장의 섬이 영향을 받고 간, 혈관층 및 신장에서 변화가 발생합니다. 췌장의 크기가 줄어들고 지방종증과 경화가 발생합니다. 대부분의 섬은 위축과 유리질증을 겪는 반면, 다른 섬은 비대 보상적입니다. 간이 비대해지고 간세포가 지방이 됩니다. 당뇨병성 대혈관병증은 탄력성 및 근육 동맥의 죽상동맥경화증에 의해 나타납니다. 당뇨병성 미세혈관병증에서 미세순환기의 기저막은 혈장성 함침을 일으키고 나중에는 경화증과 유리질증을 겪습니다. 이 경우 lipogyalin이 나타납니다. 이 프로세스는 일반화됩니다. 당뇨병의 신장은 당뇨병성 사구체신염 및 사구체 경화증의 형태로 영향을 받습니다. 막과 같은 물질의 형성이 강화되는 mesangial 세포의 증식이 있으며, 이는 mesanglion의 hyalinosis와 사구체의 죽음으로 이어집니다. 이 과정은 확산성, 결절성 및 혼합형일 수 있습니다. 당뇨병성 신병증의 삼출성 발현이 가능하며, 사구체의 모세혈관 고리에 피브린 캡이 형성되고, 네프론의 결절 분절의 상피가 변화하면서 글리코겐이 검출되는 가벼운 반투명 막으로 높아집니다. 당뇨병의 사망은 사지의 괴저, 심근경색, 요독증의 결과로 발생하며 드물게 당뇨병성 혼수에서 발생합니다. 49. 중추신경계 질환 중추 신경계의 질병은 다음과 같이 나뉩니다. 1) 다양한 국소화의 뉴런에 대한 손상의 우세를 특징으로하는 영양 장애 (퇴행성) 질병; 2) 수초(XNUMX차 탈수초) 또는 축삭(XNUMX차 탈수초)의 XNUMX차 병변을 특징으로 하는 탈수초 질환; 3) 염증성 질환은 뇌수막염, 뇌염, 뇌수막염으로 나뉜다. 알츠하이머병은 임상적으로 심각한 지적 장애와 감정적 불안정으로 나타나며 국소 신경학적 증상은 없습니다. 주로 전두엽, 측두엽 및 후두 부위의 뇌 위축이 형태 학적으로 특징 지어집니다. 수두증이 발생할 수 있습니다. 근위축성 측삭 경화증(샤르코병)은 중추 신경계의 진행성 질환으로, 척수와 말초 신경의 전방 및 외측 기둥의 운동 뉴런에 동시 손상이 특징입니다. 그것은 근육 위축의 추가 부착, 힘줄 및 골막 반사의 증가와 함께 손 근육의 경련성 마비의 발달로 임상 적으로 나타납니다. 이유는 알 수 없습니다. 다발성 경화증(다발성 경화증)은 뇌와 척수에 분산된 탈수초 병소가 형성되는 것을 특징으로 하는 만성 진행성 질환으로, 경화 병소(플라크)의 형성과 함께 아교세포가 성장합니다. 바이러스 병인이 의심되지만 질병의 원인은 알려져 있지 않습니다. 외부적으로는 뇌와 척수의 표면 부분이 거의 변하지 않습니다. 때때로 수막이 붓고 두꺼워질 수 있습니다. 뇌염은 감염, 중독 또는 외상과 관련된 뇌의 염증입니다. 감염성 뇌염은 바이러스, 박테리아 및 곰팡이에 의해 발생합니다. 1. 바이러스성 뇌염은 바이러스 감염(아르보바이러스, 헤르페스 바이러스, 엔테로바이러스, 거대세포바이러스, 광견병 바이러스 등)의 결과로 발생합니다. 질병의 경과는 급성, 아급성 및 만성일 수 있습니다. 병인 진단은 혈청 검사를 수행하는 것으로 구성됩니다. 2. 진드기 매개 뇌염은 전염성 또는 소화성 전파가 가능한 급성 바이러스성 자연 병소 질환입니다. 아르보 바이러스에 속하는 진드기 매개 뇌염 바이러스에 의해 발생합니다. 이 질병은 계절성이 특징입니다. 잠복기는 7~20일이다. 이 질병은 발열, 심한 두통, 의식 장애, 간질 발작, 수막 증상, 마비 및 마비로 급격하게 시작됩니다. 현미경으로 보면(급성 형태) 순환 장애와 염증성 삼출성 반응이 우세하며, 혈관주위 침윤 및 신경포식증이 종종 발생합니다. 장기간의 과정에서 glia의 증식 반응과 신경계의 초점 파괴가 우세합니다. 뇌염의 만성 과정은 원섬유성 신경교증, 탈수초, 때때로 뇌의 특정 부분 위축을 특징으로 합니다. 50. 전염병의 분류 전염병은 바이러스, 박테리아, 곰팡이와 같은 감염원에 의해 발생하는 질병이라고합니다. 감염 과정은 거대 유기체의 상태, 면역 체계, 거대 미생물과 미생물 간의 상호 작용 특성, 미생물의 특성 등에 따라 달라집니다. 거대 미생물과 미생물의 공존은 세 가지 유형이 있습니다. 1. 공생 - 미생물과 거대 유기체가 각각의 이익을 위해 공존합니다. 2. 공생 - 미생물과 거대생물은 서로 영향을 미치지 않습니다. 3. 기생 - 거대 유기체를 희생시키면서 미생물의 삶. 감염은 병원체가 입구 게이트를 통해 침투할 때 외인성일 수 있고 자체 미생물총이 활성화될 때 내인성(자가 감염)일 수 있습니다. 분류. 생물학적 요인에 따르면: 1) 의인화 - 인간에게만 발생하는 전염병; 2) anthropozoonoses - 인간과 동물의 전염병; 3) biocenoses는 벌레 물림을 통해 전염되는 의인화와 의인화의 그룹입니다. 병인학적으로: 1) 바이러스 감염; 2) 리케차증; 3) 세균 감염; 4) 진균 감염; 5) 원충 감염; 6) 기생충 감염. 전송 메커니즘: 1) 장 감염; 2) 호흡기 감염; 3) 전염성 또는 혈액 감염; 4) 외피의 감염; 5) 다른 전염 메커니즘을 가진 감염. 임상 및 해부학 적 증상의 특성에 따라 원발성 병변이있는 감염이 구별됩니다. 1) 피부, 섬유 및 근육; 2) 호흡기; 3) 소화관; 4) 신경계; 5) 심혈관계; 6) 순환계; 7) 요로. 과정의 특성에 따라 급성, 만성, 잠복성(숨겨진) 및 느린 감염이 구별됩니다. 여포 증식의 형태로 림프절에 변화가 있고 림프 조직의 고갈로 대체됩니다. 카포시 육종(다발성 특발성 출혈성 육종)은 궤양이 있는 말단 하지의 피부에 위치한 적자색 반점, 플라크 및 결절로 나타납니다. 흉터 및 탈색 반점의 형성으로 인한 침범 가능성. 51. 장티푸스 장티푸스는 Anthroponose 그룹의 급성 전염병입니다. 원인균은 장티푸스입니다. 잠복기는 10-14일입니다. 장티푸스 과정의 임상주기와 장의 림프관 형성의 특정주기의 해부학 적 변화의 일치는 단계적 형태 학적 변화 계획을 구성하는 기초가되었습니다. 일반적으로 질병의 첫 번째 주와 일치하는 형태 학적 변화의 첫 번째 단계에서 장의 림프계에서 소위 대뇌 부종의 그림이 관찰됩니다-Peyer의 패치 및 독방 여포의 염증성 침윤. 질병의 2주차에 해당하는 두 번째 단계에서는 부어오른 Peyer's 패치와 고립된 여포의 괴사가 발생합니다(괴사 단계). 괴사는 일반적으로 장의 림프 장치의 표층만 포착하지만 때로는 근육막과 장막까지 도달할 수 있습니다. 세 번째 단계(궤양 기간)에서는 대략 질병의 3주째에 해당하며 Peyer's patch의 죽은 부위와 고립된 여포가 거부되고 궤양이 형성됩니다. 이 기간은 심각한 합병증(장 출혈, 천공)이 발생할 수 있어 위험합니다. 네 번째 단계(순수한 궤양의 기간)는 질병의 3주와 4주 말에 해당합니다. 이 기간 동안 장티푸스 궤양의 바닥이 넓어지고 정리되고 얇은 육아 조직 층으로 덮여 있습니다. 다음 단계(궤양 치유 기간)는 궤양 치유 과정을 특징으로 하며 질병의 5-6주차에 해당합니다. 형태적 변화는 대장, 담낭, 간으로 퍼질 수 있습니다. 동시에 장티푸스의 특징적인 궤양은 담낭의 점막에서 발견되고 장티푸스 육아종은 간에서 발견됩니다. 이 질병은 이러한 기관 손상의 증상으로 진행됩니다(황달, 알코올성 대변, 혈중 빌리루빈 수치 상승 등). 장티푸스 및 파라티푸스의 장의 손상은 항상 장간막의 국소 림프선 및 종종 후복막 땀샘의 손상과 결합됩니다. 현미경하에서 그들은 장벽의 림프계에서와 같은 대식세포 반응을 보인다. 장간막의 확대 된 림프절에서 괴사의 초점이 관찰되며 어떤 경우에는 림프절의 주요 덩어리뿐만 아니라 복부 외피의 앞쪽 시트로 전달되어 장간막 천공의 그림을 유발할 수 있습니다 복막염. 52. 살모넬라증. 이질. 콜레라 살모넬라증은 살모넬라균에 의한 장 감염입니다. 인조인간을 가리킨다. 가장 흔한 위장 형태의 살모넬라증으로 육안으로 위장관 점막의 부종, 충혈, 작은 출혈 및 궤양의 존재가 감지됩니다. 이러한 변화 외에도 중증 및 패혈증 형태의 질병에서는 간, 신장 및 기타 기관의 이영양증 및 괴사 병소가 종종 관찰됩니다. 대부분의 환자에서 형태 학적 변화의 역 발달은 질병의 3 주째에 발생합니다. 이질은 대장의 병변이 우세하고 중독 현상을 보이는 급성 장 감염성 질환이다. 육안으로 볼 때, 장 내강에는 점액이 섞인 반액체 또는 묽은 덩어리가 포함되어 있으며 때로는 혈액 줄무늬가 있습니다. 콜레라는 위와 소장에 일차 병변이 있는 급성 전염병(인간증)입니다. 원인 병원체는 Koch의 아시아 콜레라 비브리오와 엘 토르 비브리오입니다. 콜레라의 병리학 적 해부학은 지역 및 일반적인 변화로 구성됩니다. 국소 변형은 (주로) 소장에서 형성됩니다. 처음 3-4일은 콜레라의 감기(감기) 단계로 지정됩니다. 소장의 점막은 온혈이고 부종이 있으며 전체에 작은 출혈이 있습니다. 많은 비브리오가 장벽에서 발견됩니다. 일반적으로 변화는 가장 심각한 장 액성 또는 장 액성 박리 장염의 그림에 해당합니다. 장간막의 림프절은 다소 확대됩니다. 복막은 과다하고 건조하며 점상 출혈이 있습니다. 혈관, 심장의 구멍, 실질 기관 부분의 짙은 검붉은 피. 장막은 건조하고 끈적한 점액으로 덮여 있으며 실 형태로 늘어납니다. 담즙 형성이 방해받습니다. 담낭은 크기가 커지고 투명한 가벼운 담즙 인 "백색 담즙"으로 채워집니다. 신장은 특징적인 외관을 얻습니다 (소위 가지각색의 신장)-피질 층이 부풀어 오르고 창백하며 피라미드가 혈액으로 채워지고 청색증을 얻습니다. 소장의 고리가 늘어나고 그 루멘에는 담즙과 대변 냄새가 섞이지 않고 "쌀물"을 연상시키는 무색 무색 액체가 다량 (3-4 l) 있습니다. "고기 슬롭"에. 액체에는 많은 수의 콜레라 비브리오가 있습니다. 뇌와 척수, 교감신경절의 세포에서 이영양증, 때때로 염증 현상이 발생합니다. 뇌 조직에 출혈이 있을 수 있습니다. 53. 역병 흑사병은 흑사병균에 의해 발생하는 급성 전염병입니다. 선 페스트, 피부 선 (피부), 일차 폐 및 일차 패혈증 형태가 있습니다. 1) 선 페스트는 지역 림프절, 일반적으로 사타구니, 덜 자주 - 겨드랑이 및 자궁 경부의 증가가 특징입니다. 이러한 림프절을 1차 흑사병 선종이라고 합니다. 그들은 확대, 납땜, 고환, 움직이지 않고 괴사의 초점이있는 짙은 빨간색입니다. bubo 주변에 부종이 발생합니다. 현미경으로 급성 장액 출혈성 림프절염의 사진이 관찰되고 미생물 덩어리가 조직에 축적됩니다. 망상 세포의 증식이 특징적입니다. 괴사의 발달로 인해 화농성 염증 및 림프절 조직의 용해가 발생하고 궤양이 형성되어 유리한 결과로 흉터가 남습니다. 감염의 혈행성 발달은 발진, 다발성 출혈, 림프절의 혈행성 병변, 비장, 2차 흑사병 폐렴, 이영양증 및 실질 기관의 괴사로 나타나는 흑사병 균혈증 및 패혈증의 급속한 발달로 이어진다. 발진은 출혈, 괴사 및 궤양의 필수 형성과 함께 농포, 구진, 홍반의 형태를 취할 수 있습니다. 장막과 점막에 다발성 출혈이 관찰됩니다. 비장이 4-XNUMX 배 확대되고 패혈증, 연약한, 괴사의 병소가 형성되고 괴사에 대한 백혈구 반응이 관찰됩니다. 혈행성 감염의 결과로 발생하는 이차성 폐렴에는 초점이 있습니다. 괴사 부위가있는 많은 수의 짙은 적색 병소는 장액 출혈성 염증이며 많은 병원체가 발견됩니다. 실질 기관에서 영양 장애 및 괴사 변화가 관찰 될 수 있습니다. 2) 흑사병의 피부-선형(피부) 형태는 감염 부위에서 일차적 영향이 발생한다는 점에서 선형과 다릅니다. 이것은 "plague flick tena"(장액성 출혈성 내용물이 들어 있는 약병) 또는 전염병 출혈성 옹종으로 표현됩니다. 옹종 부위에는 짙은 붉은 색으로 변하는 피부가 두꺼워지는 부종이 있습니다. 3) XNUMX차 폐렴 페스트는 전염성이 매우 강하다. XNUMX차 폐렴 흑사병으로 소엽 흉막폐렴이 발생합니다. 흉막염은 장액 출혈입니다. 4) 원발성 패혈성 페스트는 감염의 진입구가 보이지 않는 패혈증 사진이 특징이며 매우 심각한 경과를 보입니다. 현저하게 표현되는 출혈성 증후군 (피부, 점막, 내부 장기의 출혈). 54. 탄저병, 결핵, 패혈증, 매독 탄저병은 피부와 내부 장기가 영향을 받는 심각한 과정을 특징으로 하는 급성 전염병입니다. Anthropozoonose 그룹에 속합니다. 탄저병의 원인균은 움직이지 않는 박테리아 탄저균으로 내성이 강한 포자를 형성합니다. 이 포자는 수십 년 동안 물과 토양에 남아 있습니다. 탄저병에는 다음과 같은 임상적 및 해부학적 형태가 있습니다. 1) 피부(결막, 일종의 피부); 2) 장; 3) 원발성 폐; 4) 일차 패혈증. 결핵은 Mycobacterium tuberculosis에 의해 발생하는 만성 전염병입니다. 병리학적으로 3가지 주요 유형이 있습니다. 1) 원발성 결핵; 2) 혈행성 결핵; 3) 이차 결핵. 원발성 결핵의 형태학적 징후의 고전적 형태는 원발성 결핵 복합체입니다. 경우의 90 %에서 원발성 결핵 복합체 형성의 초점은 폐의 상부 및 중간 부분이지만 소장, 뼈 등에서도 가능합니다. 원발성 폐결핵의 과정에는 4단계가 있습니다. 1) 폐렴; 2) 흡수 단계; 3) 밀봉 단계; 4) 곤의 중심 형성. 원발성 결핵 복합체의 결과: 1) 캡슐화, 석회화 또는 골화에 의한 치유; 2) 다양한 형태의 일반화, 무기폐, 폐렴 등과 같은 비특이적 합병증의 추가로 진행 속발성 결핵에는 7가지 형태가 있습니다: 급성 국소, 피브리노오스 국소, 침윤성, 급성 해면체, 간경변성 결핵, 케이스성 폐렴 및 결핵. 패혈증은 체내에 감염원이 존재하기 때문에 발생하는 흔한 전염병이다. 패혈증의 주요 형태학적 특징은 내부 장기의 심한 이영양증 및 괴사 변화, 다양한 정도의 염증 과정, 면역 체계의 상당한 구조 조정입니다. 패혈증은 패혈증과 함께 가장 전형적인 형태학적 양상을 보입니다. 패혈증의 주요 형태학적 징후는 정체, 백혈구 정체, 미세혈전증, 출혈과 같은 일반화된 혈관 장애입니다. 매독 또는 매독은 Treponema pallidum에 의해 발생하는 만성 감염성 성병입니다. 창백한 트레포네마는 건강한 사람의 피부나 점막에 묻습니다. 각질층의 기존 미세 균열을 통해, 때로는 온전한 외피 상피의 세포 간극을 통해 조직으로 빠르게 침투합니다. 55. 방선균증, 칸디다증, 아스페르길루스증 진균병(진균증)은 진균에 의해 발생하는 질병의 그룹입니다. 일부 진균증에서는 외인성 감염(편모충증, 딱지, 방선균증, 노카르디움증, 콕시듐 균증)이 발생하는 반면, 다른 경우에는 외인성입니다. 피부(피부진균증)와 내장(내장진균증)의 진균성 질병이 있습니다. 1. 피부 진균증은 표피 진균증, 표피 및 심부 피부 진균증의 3가지 그룹으로 나뉩니다. 1) 표피 진균증은 표피 손상을 특징으로 하며 다양한 유형의 표피균에 의해 유발됩니다(비강진균증, 표피균증). 2) 표면 피부 진균증의 경우 표피에서 주요 변화가 발생합니다 (trichophytosis 및 딱지). 3) 심부 피부진균증은 진피 자체에 손상을 주는 것이 특징이지만, 표피에도 손상을 입는다. 2. 내장 진균증은 병인에 따라 다릅니다. 1) 복사 진균에 의한 질병(방선균증, 노심증); 2) 효모 유사 및 효모 진균에 의해 유발되는 질병(칸디다증, 분아균증); 3) 곰팡이 균에 의한 질병(아스페르길루스증, 페니실라증, 점막진균증); 4) 다른 진균에 의한 질병(콕시디오이데스진균증, rhinosporidiosis, sporotrichosis, histoplasmosis). 방선균증은 만성 과정, 농양 및 과립의 형성을 특징으로 하는 내장 진균증입니다. 혐기성 복사 곰팡이인 Actinomyces Israel이 원인입니다. 칸디다증 또는 아구창은 칸디다 속의 효모 유사 진균에 의해 발생합니다. 이는 유해인자에 노출되거나 항균제를 복용할 때 발생하는 자가감염 질환이다. 국소(피부, 점막, 위장관, 비뇨기관, 폐, 신장)에 발생할 수 있으며 전신적으로 나타날 수 있습니다. 국소 칸디다증의 경우 중층 편평 상피로 덮인 점막이 가장 자주 영향을 받습니다. 균류는 표면적으로 자라며, 유사균사체, 박리된 상피 세포 및 호중구의 얽힌 실로 구성된 갈색 오버레이가 나타납니다. 곰팡이가 점막의 두께로 침투하면 괴사의 초점이 나타납니다. 괴사 영역은 호중구의 경계 샤프트에 의해 건강한 조직에서 분리됩니다. 장기간의 과정으로 육아 조직이 형성됩니다. 이 과정은 섬유증으로 끝납니다. 일반화된 칸디다증은 진균이 혈류로 유입되고 전이성 병소(칸디다증 패혈증)가 나타나는 것이 특징입니다. Aspergillosis는 Aspergillus 속의 여러 종에 의해 발생합니다. 자가 감염으로서 고용량의 항생제, 스테로이드 호르몬 및 세포증식억제제로 치료할 때 발생합니다. 56. 말라리아, 아메바증 말라리아는 급성 또는 만성 재발성 전염병으로 병원체의 성숙도에 따라 다양한 임상 형태를 나타내며, 발열성 발작, 저색소성 빈혈, 비장 및 간의 비대를 특징으로 한다. 이 질병은 Plasmodium 속의 여러 종의 원생 동물에 의해 발생합니다. 모기에 물린 채 혈류에 들어가면 변형체는 복잡한 발달 주기를 거쳐 인간 적혈구에 기생하여 무성생식(분열)을 합니다. 여러 유형의 변형체의 존재를 감안할 때 XNUMX일, XNUMX일 및 열대성 말라리아 형태가 구별됩니다. XNUMX일 동안 지속되는 말라리아는 적혈구가 파괴되고 빈혈이 발생합니다. 적혈구(헤모멜라닌)가 분해되는 동안 방출되는 제품은 대식세포 시스템의 세포에 포착되어 비장과 간, 골수 증식증을 증가시킵니다. 장기는 색소로 채워져 짙은 회색이 되고 때로는 검은색이 됩니다. 비장이 비대해지고 풍부해집니다. 그 후, 색소를 포식하는 세포의 증식이 발생합니다. 펄프가 어두워집니다. 만성 과정에서 비장은 경화 과정으로 인해 회흑색 절개로 압축됩니다. 그 질량은 3-5kg에 달할 수 있습니다. 간은 확대되고 과다하며 회흑색입니다. 편평하고 관형 뼈의 골수는 짙은 회색을 띠고 세포는 색소가있는 과형성입니다. 간 황달이 발생합니다. XNUMX일 말라리아의 병리학적 해부학은 XNUMX일 말라리아와 유사합니다. 열대성 말라리아는 분열체를 포함하는 적혈구가 혈류의 말단 부분에 축적되어 발생한다는 점에서 다른 종과 다릅니다. 그러한 환자의 사망은 혼수 상태에 의해 복잡해지는 열대성 말라리아에서 전형적입니다. 아메바증 또는 아메바성 이질은 만성 재발성 궤양성 대장염을 기반으로 하는 만성 원충 질환입니다. 그것은 rhizopods 클래스의 원생 동물 - Entamoeba histolitica에 의해 호출됩니다.대장의 벽에 들어가면 아메바 및 그 대사 산물은 부종 및 조직 용해, 점막 괴사 및 궤양 형성을 유발합니다. 괴사성 궤양의 변화는 대부분 맹장에 국한됩니다. 현미경으로 보면 점막 괴사 부위가 부어오르고 더러운 회색이나 녹색으로 염색됩니다. 괴사 영역은 점막하층과 근육층 깊숙이 침투합니다. 궤양이 형성되면 가장자리가 훼손되어 바닥에 매달려 있습니다. 아메바는 괴사 조직과 보존 조직 사이의 경계에 있습니다. 이차 감염이 발생할 수 있습니다. 그런 다음 호중구의 침윤이 발생하고 고름이 나타납니다. 가래성 또는 괴저성 형태의 대장염이 형성됩니다. 깊은 궤양은 흉터로 치유됩니다. 림프절이 확대되지만 그 안에는 아메바가 없습니다. 합병증은 장 및 장외일 수 있습니다. 장 중에서 가장 위험한 것은 출혈을 동반한 천공된 궤양, 궤양 치유 후 협착 흉터의 형성, 영향을 받은 장 주변의 염증성 침윤물의 발달입니다. 장외 합병증 중 가장 위험한 것은 간 농양입니다. 저자: Kolesnikova M.A.
정원의 꽃을 솎아내는 기계
02.05.2024 고급 적외선 현미경
02.05.2024 곤충용 에어트랩
01.05.2024
▪ 기사 소변에서 금을 분리하려는 부작용으로 얻은 화학 원소는 무엇입니까? 자세한 답변 ▪ 기사 기술 장비의 조정자 (편집기 - 교정기). 노동 보호에 대한 표준 지침 ▪ 기사 용량성 센서가 있는 습도계. 무선 전자 및 전기 공학 백과사전 ▪ 기사 FM 트랜지스터 변환기. 무선 전자 및 전기 공학 백과사전
홈페이지 | 도서관 | 조항 | 사이트 맵 | 사이트 리뷰
www.diagram.com.ua |
흥미로운 기사를 추천합니다 섹션 
다른 기사 보기 섹션 
과학 기술의 최신 뉴스, 새로운 전자 제품:
이 페이지의 모든 언어