미생물학. 치트 시트: 간략하게, 가장 중요한

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차례

미생물학의 주제와 과제
미생물의 체계 및 명명법
순수한 배양액을 분리하기 위한 영양 배지 및 방법
박테리아, 주요 기관의 형태
박테리아의 형태, 추가 소기관
박테리아의 성장, 번식, 영양
세균 대사의 종류
거대 유기체의 유전학
박테리오파지
바이러스의 형태, 바이러스와 세포의 상호 작용 유형
바이러스 재배. 항바이러스 면역
감염 형태 및 기간의 일반적인 특성
감염원 및 그 특성
정상적인 인간 미생물총
진균증
화학 요법 약물의 분류
화학 요법의 주요 합병증
면역학의 주제. 면역의 종류
면역 체계. 면역계의 중추 및 말초 기관
면역 반응. 형태의 개념
항원의 분류 및 유형
항체. 분류 및 속성
면역 결핍 상태
알레르기, 알레르기 항원의 분류, 감염성 알레르기의 특징
자가면역 과정
면역 진단 방법
면역 예방, 면역 요법, 면역 교정
장내세균과의 일반적인 특성 및 분류
Escherichia 속, Shigella 속. 그들의 특성
살모넬라 속, 예르시니아 속. 그들의 특성
식중독과 식중독
역병. 탄저병
야토병. 브루셀라증
포도구균. 연쇄상 구균. 그들의 특성
수막구균. 임균. 그들의 특성
헤모필루스 인플루엔자. 녹농균
클렙시엘라. 프로테우스
디프테리아. 형태 및 문화재. 디프테리아 병인
진단. 방지. 디프테리아 치료
결핵
결핵. 진단. 방지. 치료
리케차 그룹
리케치오스
인플루엔자 바이러스
ARVI 병원체
SARS 병원체(아데노바이러스)
ARVI 병원체(Rhinoviruses. Reoviruses)
홍역 및 볼거리 바이러스
헤르페스 바이러스. 풍진 바이러스
소아마비 바이러스, ECHO 바이러스, Coxsackie 바이러스
HIV
HIV. 역학. 진단. 치료
광견병 바이러스. 플라비바이러스
A형 및 B형 간염 바이러스
바이러스성 간염의 다른 원인 물질
변형체 말라리아

1. 미생물학의 주제와 과제

미생물학 -미생물이라는 미세한 생물, 생물학적 특성, 계통, 생태, 다른 유기체와의 관계를 주제로하는 과학.

미생물- 지구상에서 가장 오래된 형태의 생명체 조직. 양적 측면에서, 그들은 생물권에 서식하는 유기체의 가장 중요하고 가장 다양한 부분을 나타냅니다.

미생물에는 다음이 포함됩니다.

1) 박테리아;

2) 바이러스;

3) 버섯;

4) 원생동물;

5) 미세조류.

박테리아는 엽록소와 핵이 없는 식물 기원의 단세포 미생물입니다.

버섯은 식물 기원의 단세포 및 다세포 미생물로 엽록소는 없지만 동물 세포인 진핵 생물의 특징을 가지고 있습니다.

바이러스는 세포 구조적 조직이 없는 독특한 미생물입니다.

미생물학의 주요 섹션: 일반, 기술, 농업, 수의학, 의료, 위생.

일반미생물학은 구조, 대사, 유전, 생태 등 나열된 미생물의 각 그룹에 내재된 가장 일반적인 패턴을 연구합니다.

기술 미생물학의 주요 임무는 단백질, 효소, 비타민, 알코올, 유기 물질, 항생제 등 미생물에 의한 생물학적 활성 물질 합성을 위한 생명 공학의 개발입니다.

농업 미생물학은 물질의 순환에 참여하고 비료를 준비하고 식물 질병을 일으키는 데 사용되는 미생물에 대한 연구를 다룹니다.

수의학 미생물학은 동물 질병의 병원체를 연구하고 병든 동물의 몸에서 병원성 미생물을 파괴하기 위한 생물학적 진단, 특정 예방 및 병인 치료 방법을 개발합니다.

의료 미생물학 연구의 주제는 인간에 대한 병원성 (병원성) 및 조건부 병원성 미생물뿐만 아니라 미생물 진단, 감염성 질병의 특정 예방 및 병인 치료 방법의 개발입니다.

위생 미생물학 연구 주제는 환경 대상 및 식품의 위생 및 미생물 상태, 위생 표준의 개발입니다.

2. 미생물의 체계와 명명법

박테리아 분류학의 주요 분류 단위는 종입니다.

종은 표준 조건에서 유사한 형태학적, 생리학적, 생화학적 및 기타 특징으로 나타나는 단일 유전자형을 갖는 진화적으로 확립된 개체 집합입니다.

종은 분류학의 최종 단위가 아닙니다. 종 내에서 미생물의 변종이 구별되며 개별 기능이 다릅니다.

1) 혈청형(항원 구조에 의해);

2) 화학물질(화학물질에 대한 민감도에 따라);

3) fagovars (파지에 대한 감도에 의해);

4) 발효기;

5) 박테리오시노바;

6) 박테리오시노제노바.

박테리오신은 다른 박테리아에 유해한 영향을 미치는 박테리아에 의해 생성되는 물질입니다. 생산되는 박테리오신의 종류에 따라 박테리오시노바가 구분되며, 감수성에 따라 박테리오시노바가 구분된다.

박테리아 속성:

1) 형태학적;

2) 색조;

3) 문화;

4) 생화학;

5) 항원성.

종은 속으로, 속은 가족으로, 가족은 목으로 분류됩니다. 상위 분류 범주는 클래스, 디비전, 하위 왕국 및 왕국입니다.

병원성 미생물은 원핵 생물, 병원성 원생 동물 및 진균의 왕국에 속하며 진핵 생물의 왕국에는 바이러스가 별도의 왕국 인 Vira로 결합됩니다.

단일 유형의 세포 조직을 가진 모든 원핵 생물은 하나의 부서인 박테리아로 결합됩니다.

1) 실제로 박테리아;

2) 방선균류;

3) 스피로헤타;

4) 리케차;

5) 클라미디아;

6) 마이코플라스마.

미생물 계통을 위해 다음이 사용됩니다.

1) 수치 분류법. 모든 기호의 동등성을 인식합니다. 종의 소속은 일치하는 문자의 수로 설정됩니다.

2) 세로분류학. 면역 혈청과의 반응을 사용하여 박테리아 항원을 검사합니다.

3) 화학 분류학. 물리적 및 화학적 방법은 지질, 미생물 세포의 아미노산 구성 및 특정 구성 요소를 연구하는 데 사용됩니다.

4) 유전자 체계. 플라스미드, 트랜스포손, 파지와 같은 유전의 염색체 외 요인 분석에 따라 상동 DNA를 가진 박테리아가 형질전환, 형질도입 및 접합하는 능력을 기반으로 합니다.

순수 배양은 영양 배지에서 자란 박테리아의 한 종입니다.

3. 순수 배양액을 분리하기 위한 영양 배지 및 방법

박테리아의 배양을 위해 많은 요구 사항이 부과되는 영양 배지가 사용됩니다.

1. 영양. 박테리아는 필요한 모든 영양소를 포함해야 합니다.

2. 등장성. 박테리아는 특정 농도의 염화나트륨인 삼투압을 유지하기 위해 일련의 염을 포함해야 합니다.

3. 배지의 최적 pH(산도). 환경의 산성도는 박테리아 효소의 기능을 보장합니다. 대부분의 박테리아는 7,2-7,6입니다.

4. 매체의 용존 산소 함량을 나타내는 최적의 전자 전위. 호기성 미생물의 경우 높아야 하고 혐기성 미생물의 경우 낮아야 합니다.

5. 투명도(특히 액체 배지의 경우 박테리아 성장을 볼 수 있도록).

6. 불임.

영양 배지의 분류.

1. 원산지별:

1) 천연(우유, 젤라틴, 감자 등);

2) 인공 - 특별히 준비된 천연 성분(펩톤, 아미노펩티드, 효모 추출물 등)으로 제조된 배지;

3) 합성 - 화학적으로 순수한 무기 및 유기 화합물로 제조된 알려진 조성의 매체.

2. 구성별:

1) 단순 - 고기 - 펩톤 한천, 고기 - 펩톤 국물;

2) 복합물 - 설탕 국물, 담즙 국물, 유청 한천, 노른자 소금 한천, Kitt-Tarozzi 배지와 같은 추가 영양 성분(혈액, 초콜릿 한천)을 추가하면 간단합니다.

3. 일관성 기준:

1) 고체(3-5% 한천 함유);

2) 반액체(0,15-0,7% 한천);

3) 액체(한천을 포함하지 않음).

4. 예약 시:

1) 범용 - 대부분의 박테리아 배양용(고기-펩톤 한천, 고기-펩톤 브로스, 혈액 한천);

2) 특별한 목적:

a) 선택 - 한 종(속)의 박테리아만 성장하고 다른 속은 억제되는 배지(알칼리성 국물, 1% 펩톤 물, 노른자-염 한천, 카제인-숯 한천 등);

b) 감별 진단 - 일부 유형의 박테리아의 성장이 다른 종의 성장과 다른 방식으로 다른 종의 성장과 다른 매체, 더 자주 생화학 적 (Endo, Levin, Gis, Ploskirev 등);

c) 농축 환경 - 모든 종류 또는 종의 병원성 박테리아(셀레나이트 브로스)의 번식 및 축적이 일어나는 환경.

순수한 배양액을 얻으려면 순수한 배양액을 분리하는 방법을 알아야 합니다.

1. 기계적 분리(루프를 발사하여 스트로크 방법, 한천에 희석하는 방법, 주걱으로 고체 영양 배지 표면에 분포, Drygalsky 방법).

2. 선택적 영양 배지의 사용.

콜로니는 고체 영양 배지에서 육안으로 볼 수 있는 박테리아의 고립된 축적입니다.

4. 박테리아, 주요 기관의 형태

박테리아의 크기는 0,3-0,5에서 5-10 미크론 범위입니다.

세균은 세포의 모양에 따라 구균(cocci), 간상체(rod), 꼬임(convoluted)으로 나뉜다.

박테리아 세포에는 다음이 있습니다.

1) 주요 소기관: (핵체, 세포질, 리보솜, 세포질 막, 세포벽);

2) 추가 소기관(포자, 캡슐, 융모, 편모)

세포질은 물(75%), 미네랄 화합물, 단백질, RNA 및 DNA로 구성된 복잡한 콜로이드 시스템입니다.

뉴클레오이드는 세포의 세포질에 분산된 핵 물질입니다. 그것은 핵막이나 핵소체를 가지고 있지 않습니다. 그것은 순수한 DNA이며 히스톤 단백질을 포함하지 않습니다. 뉴클레오이드는 기본 유전 정보, 즉 세포 게놈을 암호화합니다.

세포질은 저분자량의 자율 원형 DNA 분자인 플라스미드를 포함할 수 있습니다.

리보솜은 크기가 20nm인 리보핵단백질 입자로, 30S와 50S의 두 하위 단위로 구성됩니다. 리보솜은 단백질 합성을 담당합니다.

메소솜은 세포질 막의 파생물입니다. 메소솜은 동심원 막, 소포, 세관의 형태일 수 있습니다.

세포벽은 두께가 150-200 옹스트롬인 탄성이 있는 단단한 구조물입니다. 다음 기능을 수행합니다.

1) 보호, 식균 작용의 구현;

2) 삼투압 조절;

3) 수용체;

4) 세포 분열의 영양 과정에 참여합니다.

5) 항원성;

6) 박테리아의 모양과 크기를 안정화시킵니다.

7) 외부 환경과의 통신 시스템을 제공합니다.

8) 간접적으로 세포 성장과 분열의 조절에 관여한다.

세포벽의 murein 함량에 따라 그람 양성균과 그람 음성균이 구별됩니다.

그람 양성균에서 뮤레인층은 세포벽 질량의 80%를 차지합니다. Gram에 따르면 파란색으로 표시됩니다. 그람 양성균에서 뮤레인층은 세포벽 질량의 20%를 차지하며 그람에 따르면 붉게 염색됩니다.

세포질 막. 그것은 선택적 투과성을 가지며 영양소의 수송, 외독소의 배설, 세포의 에너지 대사에 참여하고 삼투 장벽이며 성장과 분열, DNA 복제의 조절에 참여합니다.

그것은 일반적인 구조를 가지고 있습니다 : 인지질 (25-40 %)과 단백질의 두 층.

기능에 따라 막 단백질은 다음과 같이 나뉩니다.

1) 구조적;

2) permiases - 수송 시스템의 단백질;

3) 효소 - 효소.

막의 지질 조성은 일정하지 않습니다. 재배 조건과 재배 연령에 따라 다를 수 있습니다.

5. 박테리아의 형태, 추가 소기관

빌리 (pili, fimbria)는 세포벽 표면의 얇은 단백질 파생물입니다. Komon pili는 숙주 세포의 표면에 박테리아의 부착을 담당합니다. 그들은 그람 양성 박테리아의 특징입니다. 성모는 접합 과정에서 남성과 여성의 세균 세포 사이에 접촉을 제공합니다. 이를 통해 기증자에서 수혜자에게 유전 정보가 교환됩니다.

편모- 움직임의 소기관. 이들은 플라젤린 단백질을 포함하는 박테리아 세포 표면의 특수 단백질 파생물입니다. 편모의 수와 위치는 다를 수 있습니다.

1) monotrichous (편모가 하나 있음);

2) lophotrichous (세포의 한쪽 끝에 편모 다발이 있음);

3) 양서류(양쪽 끝에 하나의 편모가 있음);

4) peritrichous (주변을 따라 여러 편모가 있음).

박테리아의 운동성은 살아 있는 미생물을 고려하거나 간접적으로 Peshkov 배지(반액체 한천)에서의 성장 특성에 의해 판단됩니다. 비 운동성 박테리아는 주입에 따라 엄격하게 성장하고 이동성 박테리아는 확산 성장을 제공합니다.

캡슐 추가 표면층입니다. 캡슐의 기능은 식균 작용과 항체에 대한 보호입니다.

매크로 캡슐과 마이크로 캡슐이 있습니다. 매크로캡슐은 양성 및 음성 염색 기술을 결합한 특수 염색 기술을 사용하여 식별할 수 있습니다. 마이크로 캡슐 - 세포벽의 상층이 두꺼워집니다. 전자 현미경으로만 감지할 수 있습니다.

박테리아에는 다음이 포함됩니다.

1) 진정한 캡슐 박테리아 (Klebsiella 속) - 거대 유기체뿐만 아니라 영양 배지에서 자랄 때도 캡슐 형성을 유지합니다.

2) pseudocapsular - 거대 유기체에 들어갈 때만 캡슐을 형성합니다.

캡슐은 다당류와 단백질일 수 있습니다. 그들은 항원의 역할을 하며 독성 인자가 될 수 있습니다.

포자는 불리한 환경 조건에서 일부 박테리아가 존재하는 특수한 형태입니다. 포자 형성은 그람 양성 박테리아에 내재되어 있습니다. 식물 형태와 달리 포자는 화학적 및 열적 요인에 더 내성이 있습니다.

대부분의 경우 포자는 속 박테리아에 의해 생성됩니다.새균및 클로스트리디움.

포자 형성 과정은 모든 세포막이 두꺼워지는 것으로 구성됩니다. 그들은 칼슘 dipicalinate 염으로 함침되고 조밀 해지며 세포는 물을 잃고 모든 플라스틱 과정은 느려집니다. 포자가 유리한 조건에 도달하면 식물 형태로 발아합니다.

그람 음성 박테리아는 또한 비배양 형태의 불리한 조건에서도 생존할 수 있는 것으로 밝혀졌습니다. 동시에 전형적인 포자 형성은 없지만 그러한 세포에서 대사 과정이 느려지므로 영양 배지에서 즉시 성장하는 것은 불가능합니다. 그러나 그들이 거대 유기체에 들어가면 원래 형태로 변합니다.

6. 박테리아의 성장, 번식, 영양

세균 증식 - 인구의 개체 수를 늘리지 않고 박테리아 세포의 크기를 증가시킵니다.

박테리아 재생산 - 인구의 개인 수 증가를 보장하는 프로세스. 박테리아는 높은 번식률을 특징으로 합니다.

박테리아는 가로 이분법으로 번식합니다.

조밀한 영양 배지에서 박테리아는 세포 클러스터 - 콜로니를 형성합니다. 액체 배지에서 박테리아 성장은 영양 배지 표면에 필름이 형성되고 균일한 탁도 또는 침전물이 특징입니다.

액체 영양 배지에서 박테리아 세포의 번식 단계:

1) 초기 정지기(영양 배지에 들어가서 그 안에 있는 박테리아의 수);

2) 지연기(휴식기)(활성 세포 성장이 시작되지만 활성 재생산은 아직 없음);

3) 대수 곱셈 단계(집단에서 세포 증식 과정이 활발히 진행 중임);

4) 최대 정지기(박테리아가 최대 농도에 도달하고 죽은 박테리아의 수는 형성된 박테리아의 수와 동일함);

5) 가속 사망의 단계.

아래의 영양 세포 안팎으로 영양분이 들어오고 나가는 과정을 이해한다.

유기 물질(탄소, 산소, 수소, 질소, 인, 칼륨, 마그네슘, 칼슘)은 필요한 영양소 중에서 구별됩니다.

탄소 생산원에 따라 박테리아는 다음과 같이 나뉩니다.

1) 독립 영양 생물 (무기 물질 - CO2 사용);

2) 종속영양생물;

3) metatrophs (무생물 자연의 유기물 사용);

4) paratrophs (야생 동물의 유기 물질 사용).

에너지 원에 따르면 미생물은 다음과 같이 나뉩니다.

1) 광영양체(태양 에너지를 사용할 수 있음);

2) 화학영양제(산화환원 반응을 통해 에너지를 얻음);

3) chemolithotrophs(무기 화합물 사용);

4) chemoorganotrophs(유기물 사용).

미생물 세포로의 대사 산물 및 이온의 진입 방법.

1. 수동 운송(에너지 비용 없음):

1) 단순 확산;

2) 촉진된 확산(농도 구배를 따라).

2. 능동 수송(에너지 소비와 함께 농도 구배, 이 경우 기질은 세포질 막 표면의 담체 단백질과 상호 작용함).

7. 세균 대사의 종류

신진 대사 과정에는 두 가지 유형의 신진 대사가 있습니다.

1) 플라스틱(건설적):

a) 동화 작용(에너지 비용 포함)

b) 이화작용(에너지 방출과 함께);

2) 에너지 대사(호흡 메소솜에서 발생):

가) 호흡

b) 발효.

에너지 교환

세균 중 양성자와 전자의 수용체에 따라 호기성 혐기성, 통성 혐기성 및 절대 혐기성으로 구분됩니다. 호기성 미생물의 경우 수용체는 산소입니다.

작용 부위에서 다음 효소가 분리됩니다.

1) 엑소엔자임(세포 외부에서 작용);

2) 엔도엔자임(세포 자체에서 작용).

촉매되는 화학 반응에 따라 모든 효소는 XNUMX가지 종류로 나뉩니다.

1) 산화환원효소(두 기질 사이의 산화환원 반응 촉매);

2) 전이효소(화학 그룹의 분자간 이동 수행);

3) 가수분해효소(분자내 결합의 가수분해 절단 수행);

4) 리아제(XNUMX개의 결합에 화학 그룹 부착);

5) 이성질화효소(이성화 과정을 수행하고 다양한 이성체의 형성과 함께 내부 전환을 제공함);

6) 리가제 또는 합성효소(두 분자를 연결하여 ATP 분자에서 피로인산 결합의 분할을 초래함).

4. 가소성 대사의 유형(단백질, 탄수화물, 지질, 핵산).

단백질 대사는 이화작용과 동화작용이 특징입니다. 이화 작용 과정에서 박테리아는 펩티드 형성과 함께 프로테아제의 작용으로 단백질을 분해합니다. 아미노산은 펩티다아제의 작용에 의해 펩티드로부터 형성됩니다.

박테리아의 탄수화물 대사에서 이화작용이 동화작용보다 우세합니다. 다당류는 이당류로 절단되고, 올리고당류는 올리고당류의 작용으로 단당류로 분해됩니다.

최종 제품에 따라 다음 유형의 발효가 구별됩니다.

1) 알코올(전형적인 버섯);

2) 프로피온산(클로스트리디아에 전형적임);

3) 젖산(연쇄구균에 대해 일반적임);

4) 부티르산(전형적인 사르신);

5) 부틸덴글리콜(간균에 일반적).

지질 대사는 lipoproteinases, lecitinases, lipases, phospholipases와 같은 효소의 도움으로 수행됩니다.

리파아제는 중성 지방산의 분해를 촉매합니다. 지방산이 분해되면 세포는 에너지를 저장합니다.

박테리아의 핵 대사는 유전 대사와 관련이 있습니다. 핵산 합성은 세포 분열 과정에 중요합니다. 제한 효소, DNA 중합 효소, 리가 제, DNA 의존성 RNA 중합 효소와 같은 효소의 도움으로 합성이 수행됩니다.

8. 거대생물의 유전학

박테리아의 유전 장치는 DNA 분자인 하나의 염색체로 표시됩니다.

염색체 유전자 외에 세균 게놈의 기능적 단위는 IS 서열, 트랜스포존, 플라스미드입니다.

IS 서열은 짧은 DNA 조각입니다. 그것들은 구조적(단백질 코딩) 유전자를 가지고 있지 않지만, 전위를 담당하는 유전자만을 포함합니다.

트랜스포존은 더 큰 DNA 분자입니다. 전위를 담당하는 유전자 외에도 구조 유전자도 포함합니다. 트랜스포존은 염색체를 따라 이동할 수 있습니다.

플라스미드는 추가적인 염색체 외 유전 물질입니다. 그것은 원형의 이중 가닥 DNA 분자이며, 그 유전자는 추가적인 특성을 암호화하여 세포에 선택적인 이점을 제공합니다. 플라스미드는 자율 복제가 가능합니다.

플라스미드를 인코딩하는 기능의 속성에 따라 다음이 있습니다.

1) R-플라스미드. 약물 내성 제공; 의약 물질을 파괴하고 막의 투과성을 변화시키는 효소 합성을 담당하는 유전자를 포함할 수 있습니다.

2) F-플라스미드. 박테리아의 섹스 코드. 남성 세포(F+)는 F-플라스미드를 포함하고, 여성 세포(F-)는 포함하지 않습니다.

3) 콜 플라스미드. 박테리오신 합성을 암호화합니다.

4) 톡스-플라스미드. 외독소 생산을 암호화합니다.

5) 플라스미드 생분해. 박테리아가 생체이물을 활용할 수 있는 효소를 인코딩합니다.

박테리아의 변이:

1. 표현형 변이성(변형)은 유전자형에 영향을 미치지 않습니다. 그들은 유전되지 않고 시간이 지남에 따라 퇴색합니다.

2. 유전형 변이성은 유전형에 영향을 미칩니다. 돌연변이와 재조합을 기반으로 합니다.

돌연변이 - 여러 세대에 걸쳐 지속되고 표현형의 변화를 동반하는 유전자형의 변화. 박테리아 돌연변이의 특징은 탐지가 상대적으로 쉽다는 것입니다.

재조합은 변경된 유전자형을 가진 재조합 개체의 출현으로 두 개체 간의 유전 물질 교환입니다.

반응 메커니즘.

1. 컨쥬게이션(Conjugation) - 기증자와 수혜자의 직접적인 접촉을 통한 유전정보의 교환.

2. 원형질체의 융합 - 세포벽이 없는 박테리아에서 세포질 막 부분의 직접 접촉을 통한 유전 정보 교환.

3. 형질전환 - 수혜자 세포가 기증자 DNA를 포함하는 환경에 있을 때 분리된 DNA 단편의 형태로 유전 정보를 전달합니다.

4. 형질도입은 중간 정도의 형질도입 파지의 도움을 받아 세균 세포 간에 유전 정보를 전달하는 것입니다. 구체적이고 비특정적입니다.

9. 박테리오파지

박테리오파지(파지)는 박테리아 세포를 감염시키는 바이러스입니다. 그들은 세포 구조를 가지고 있지 않으며 핵산과 단백질 자체를 합성할 수 없기 때문에 절대 세포 내 기생충입니다.

파지 비리온은 바이러스의 핵산을 포함하는 머리와 파생물로 구성됩니다.

파지 머리의 뉴클레오캡시드는 입방형 대칭을 가지며, 과정은 나선형, 즉 박테리오파지는 혼합형 대칭을 갖는다.

파지는 두 가지 형태로 존재할 수 있습니다.

1) 세포 내(이것은 프로파지, 순수한 DNA임);

2) 세포 외 (이것은 비리온입니다).

파지 세포 상호 작용에는 두 가지 유형이 있습니다.

1. 용균성(생산성 바이러스 감염). 이것은 바이러스의 번식이 박테리아 세포에서 일어나는 상호 작용 유형입니다. 그녀는 동시에 죽습니다. 파지는 먼저 세포벽에 흡착됩니다. 그런 다음 침투 단계가옵니다. 파지가 흡착되는 부위에 라이소자임이 작용하고 꼬리의 수축성 단백질에 의해 파지 핵산이 세포 내로 주입된다. 그 후 평균적으로 세포 성분의 합성이 억제되고 파지 재생의 비결합 방법이 수행됩니다. 이 경우 뉴클레오이드 영역에서 파지 핵산이 합성된 후 리보솜에서 단백질 합성이 이루어진다. 용해성 유형의 상호 작용을 갖는 파지를 독성이라고 합니다.

말기에는 자기조립의 결과로 핵산 주위에 단백질이 끼어들어 새로운 파지 입자가 형성된다. 그들은 세포를 떠나 세포벽을 파괴합니다. 즉, 박테리아의 용해가 발생합니다.

2. 용원성. 이들은 온대 파지입니다. 핵산이 세포에 침투하면 세포 게놈에 통합되어 파지가 사멸되지 않고 세포와 장기간 동거하는 것이 관찰됩니다. 외부 조건이 변경되면 파지가 통합된 형태를 벗어나 생산적인 바이러스 감염을 일으킬 수 있습니다.

특이성을 기준으로 다음을 구별합니다.

1) 다가 파지(박테리아의 한 과 또는 속의 용해 배양);

2) XNUMX가(한 가지 유형의 박테리아만 배양물을 용해함);

3) 전형적인(박테리아 종 내에서 박테리아 배양의 특정 유형(변이체)만을 용해시킬 수 있음).

파지는 세균학적 검사 동안 분리된 세균의 속과 종을 결정하기 위한 진단 제제로 사용될 수 있습니다. 그러나 더 자주 특정 전염병의 치료 및 예방에 사용됩니다.

10. 바이러스의 형태, 바이러스와 세포의 상호 작용 유형

바이러스는 Vira 왕국을 구성하는 미생물입니다.

바이러스는 세포외(비리온)와 세포내(바이러스)의 두 가지 형태로 존재할 수 있습니다.

비리온의 모양은 원형, 막대 모양, 정다각형, 필라멘트 등일 수 있습니다.

그들의 크기는 15-18에서 300-400 nm 범위입니다.

비리온의 중심에는 엄격하게 정렬된 구조를 가진 캡시드인 단백질 코트로 덮인 바이러스 핵산이 있습니다. 캡시드는 캡소머로 구성되어 있습니다.

핵산과 캡시드는 뉴클레오캡시드를 구성합니다.

복잡하게 조직된 비리온의 뉴클레오캡시드는 외부 껍질인 슈퍼캡시드로 덮여 있습니다.

DNA는 다음과 같을 수 있습니다.

1) 이중 가닥;

2) 단일 가닥;

3) 반지;

4) 이중 가닥이지만 하나의 더 짧은 사슬이 있습니다.

5) 이중 가닥이지만 하나는 연속적인 사슬이고 다른 하나는 단편화된 사슬이 있습니다.

RNA는 다음과 같을 수 있습니다.

1) 단일 가닥;

2) 선형 이중 가닥;

3) 선형 단편화;

4) 반지;

5) 두 개의 동일한 단일 가닥 RNA를 포함합니다.

바이러스 단백질은 다음과 같이 나뉩니다.

1) 게놈 - 핵단백질. 바이러스 핵산 및 바이러스 번식 과정의 복제를 제공합니다.

2) 캡시드 껍질의 단백질 - 자가 조립 능력이 있는 단순 단백질. 나선형, 입방체 또는 혼합과 같은 여러 유형의 대칭이 구별되는 기하학적 구조로 발전합니다.

3) 슈퍼캡시드 껍질 단백질은 복잡한 단백질입니다. 그들은 보호 및 수용체 기능을 수행합니다.

슈퍼캡시드 껍질의 단백질 중에는 다음이 있습니다.

a) 앵커 단백질(비리온과 세포의 접촉 확인)

b) 효소(막을 파괴할 수 있음);

c) 혈구응집소(혈구응집 유발);

d) 숙주 세포의 요소.

숙주 세포와 바이러스의 상호 작용

네 가지 유형의 상호 작용이 있습니다.

1) 생산적인 바이러스 감염(바이러스의 번식이 일어나고 세포가 죽는다);

2) 유산 바이러스 감염(바이러스의 번식이 일어나지 않고 세포가 손상된 기능을 회복함);

3) 잠복성 바이러스 감염(바이러스의 번식이 있고 세포가 기능적 활성을 유지함);

4) 바이러스에 의한 형질전환(바이러스에 감염된 세포는 새로운 성질을 얻음).

11. 바이러스의 배양. 항바이러스 면역

바이러스의 주요 재배 방법:

1) 생물학적 - 실험 동물의 감염. 바이러스에 감염되면 동물이 아프게 됩니다.

2) 발달 중인 닭 배아에서 바이러스 배양. 닭 배아는 인큐베이터에서 7~10일 동안 배양한 후 배양에 사용합니다.

감염의 결과로 다음이 발생할 수 있으며 나타날 수 있습니다.

1) 배아의 죽음;

2) 발달상의 결함;

3) 요막에 바이러스 축적;

4) 조직 배양에서의 증식.

조직 배양에는 다음과 같은 유형이 있습니다.

1) 이식 - 종양 세포의 배양물; 높은 유사분열 활성을 갖는다.

2) XNUMX차 트립신 처리 - 트립신으로 XNUMX차 처리됨; 이 치료는 세포간 통신을 방해하여 개별 세포를 방출합니다.

조직 배양 세포를 유지하기 위해 특수 배지가 사용됩니다. 이들은 아미노산, 탄수화물, 성장 인자, 단백질 공급원, 항생제 및 조직 배양 세포의 발달을 평가하기 위한 지표를 포함하는 복합 구성의 액체 영양 배지입니다.

조직 배양에서 바이러스의 번식은 세포 변성 작용에 의해 판단됩니다.

바이러스의 세포 변성 작용의 주요 징후 :

1) 바이러스 번식은 세포 사멸 또는 형태 학적 변화를 동반 할 수 있습니다.

2) 일부 바이러스는 세포 융합 및 다핵 융합체 형성을 유발합니다.

3) 세포는 자랄 수 있지만 분열하지 않아 거대 세포가 된다.

4) 내포물이 세포에 나타납니다(핵, 세포질, 혼합). 내포물은 분홍색(호산구성 내포물) 또는 파란색(호염기성 내포물)으로 얼룩질 수 있습니다.

5) 혈구응집소가 있는 바이러스가 조직 배양에서 증식하면 번식 과정에서 세포가 적혈구를 흡착하는 능력을 얻습니다(혈흡착).

항 바이러스 면역의 특징

항바이러스 면역은 T-helper에 의한 바이러스 항원의 제시로 시작됩니다.

면역은 신체에서 바이러스, 항원 및 바이러스에 감염된 세포를 중화하고 제거하는 것을 목표로 합니다. 항 바이러스 면역 발달에 항체가 참여하는 두 가지 주요 형태가 있습니다.

1) 항체로 바이러스 중화;

2) 항체의 참여로 바이러스에 감염된 세포의 면역 용해.

12. 감염 형태 및 기간의 일반적인 특성

감염 - 이것은 미생물이 병원체의 도입에 반응하는 일련의 생물학적 반응입니다.

전염병이 발생하려면 다음 요인의 조합이 필요합니다.

1) 미생물 작용제의 존재;

2) 거대 유기체의 감수성;

3) 이러한 상호작용이 일어나는 환경의 존재.

미생물 작용제는 병원성 및 기회주의적 미생물이다.

전염병은 넓은 지역을 덮고 있는 인구에서 널리 퍼진 감염입니다.

팬데믹은 감염이 전 세계 거의 모든 지역으로 확산되는 것을 말합니다.

풍토병 (자연 병소 포함)은이 감염의 발병률이 증가한 영토 지역이 주목되는 질병입니다.

감염 분류

1. 병인: 박테리아, 바이러스, 원생동물, 진균, 혼합 감염.

2. 병원체의 수에 따라: 단일 감염, 다중 감염.

3. 코스의 심각도에 따라: 가벼움, 가혹함, 보통.

4. 기간별: 급성, 아급성, 만성, 잠복성.

5. 전송 수단:

1) 수평:

가) 항공로

b) 대변-구강;

c) 연락

d) 투과성;

e) 성적

2) 수직:

a) 산모에서 태아로(태반);

b) 출생 행위에서 어머니에서 신생아로;

3) 인공(인공).

병원체의 위치에 따라 다음이 있습니다.

1) 국소 감염;

2) 일반화된 감염. 가장 심각한 형태는 패혈증입니다.

다음과 같은 전염병 기간이 구별됩니다.

1) 배양; 병원체가 몸에 들어오는 순간부터 질병의 첫 징후가 나타날 때까지;

2) 전구증상; 첫 번째 명확하지 않은 일반 증상이 나타나는 것이 특징입니다. 원인 물질은 집중적으로 증식하고 조직을 식민지화하며 효소와 독소를 생성하기 시작합니다. 기간 - 몇 시간에서 며칠까지

3) 질병의 높이; 특정 증상의 출현이 특징입니다.

4) 결과:

a) 치명적인 결과;

b) 회복(임상 및 미생물학적). 임상적 회복: 질병의 증상은 가라앉았지만 병원균은 여전히 체내에 남아 있습니다. 미생물학 - 완전한 회복;

c) 만성 운송.

13. 감염원 및 그 성질

박테리아는 질병을 일으키는 능력으로 구별됩니다.

1) 병원성 종은 잠재적으로 전염병을 일으킬 수 있습니다.

병원성은 신체에 들어가는 미생물이 조직과 기관에 병리학 적 변화를 일으키는 능력입니다. 이것은 질적 종의 특징입니다.

2) 조건부 병원성 박테리아는 신체의 방어력이 감소하여 전염병을 유발할 수 있습니다.

3) 부생균은 질병을 일으키지 않습니다.

병원성의 구현은 독성을 통해 진행됩니다. 이것은 미생물이 거대 유기체에 침투하여 증식하고 보호 특성을 억제하는 능력입니다.

이것은 변형 특성이며 정량화할 수 있습니다. 병독성은 병원성의 표현형 발현입니다.

독성의 양적 특성은 다음과 같습니다.

1) DLM(최소 치사량)은 박테리아의 양으로, 실험 동물의 몸에 도입될 때 실험에서 동물의 사망의 95-98%가 얻어집니다.

2) LD 50은 실험에서 동물의 50%를 죽음에 이르게 한 박테리아의 수입니다.

3) DCL(치사량)은 실험에서 동물의 100% 사망을 유발합니다.

독성 요인은 다음과 같습니다.

1) 접착 - 상피 세포에 부착하는 박테리아의 능력;

2) 식민지화 - 세포 표면에서 증식하는 능력으로 박테리아가 축적됩니다.

3) 침투 - 세포를 침투하는 능력;

4) 침입 - 기본 조직으로 침투하는 능력. 이 능력은 hyaluronidase 및 neuraminidase와 같은 효소의 생산과 관련이 있습니다.

5) 침략 - 신체의 비특이적 및 면역 방어 요인에 저항하는 능력.

공격적인 요인은 다음과 같습니다.

1) 세포의 표면 구조를 구성하는 다양한 성질의 물질: 캡슐, 표면 단백질 등. 이들 중 다수는 백혈구의 이동을 억제하여 식균 작용을 방지합니다.

2) 효소 - 프로테아제, 응고효소, 피브리노리신, 레시티나아제;

3) 독소는 외독소와 내독소로 나뉩니다.

외독소는 독성이 강한 단백질입니다. 그들은 열에 불안정하고 독소 중화 반응에 들어가는 항체가 체내에서 생성되는 강한 항원입니다. 이 특성은 플라스미드 또는 프로파지 유전자에 의해 암호화됩니다.

내독소는 지질다당류 성질의 복잡한 복합체입니다. 그들은 열에 안정하고 약한 항원이며 일반적인 독성 효과가 있습니다. 염색체 유전자에 의해 암호화됩니다.

14. 정상적인 인간 미생물총

정상적인 인간 미생물총은 특정 관계와 서식지를 특징으로 하는 많은 미생물총의 조합입니다.

정상 미생물의 종류:

1) 거주자 - 주어진 종의 특징적인 영구적인 것;

2) 일시적인 - 일시적으로 갇힌, 주어진 비오톱에 대해 특징이 없는 것; 그녀는 적극적으로 번식하지 않습니다.

정상적인 미생물의 상태에 영향을 미치는 요인.

1. 내인성:

1) 신체의 분비 기능;

2) 호르몬 배경;

3) 산-염기 상태.

2. 외인성 생활 조건(기후, 국내, 환경).

인체에서 혈액, 뇌척수액, 관절액, 흉막액, 흉관의 림프액, 내장: 심장, 뇌, 간 실질, 신장, 비장, 자궁, 방광, 폐포는 무균 상태입니다.

정상적인 미생물총은 생물막의 형태로 점막을 감싸고 있습니다. 이 프레임워크는 미생물 세포의 다당류와 뮤신으로 구성됩니다. 생물막의 두께는 0,1-0,5mm입니다. 그것은 수백에서 수천 개의 microcolonies를 포함합니다.

위장관 (GIT)의 정상적인 미생물 형성 단계 :

1) 점막의 우발적 파종. Lactobacilli, clostridia, bifidobacteria, micrococci, staphylococci, enterococci, Escherichia coli 등은 위장관에 들어갑니다.

2) 융모 표면에 테이프 박테리아 네트워크 형성. 대부분 막대 모양의 박테리아가 고정되어 있으며 생물막 형성 과정이 지속적으로 진행됩니다.

정상적인 미생물총은 특정한 해부학적 구조와 기능을 가진 독립적인 체외 기관으로 간주됩니다.

정상 미생물총의 기능:

1) 모든 유형의 교환 참여

2) 외생성물 및 내생성물과 관련된 해독, 의약 물질의 변형 및 방출;

3) 비타민 합성에 참여 (그룹 B, E, H, K);

4) 보호:

a) 길항제(박테리오신 생성과 관련됨);

b) 점막의 집락화 저항성;

5) 면역원성 기능.

가장 높은 오염은 다음과 같은 특징이 있습니다.

1) 대장;

2) 구강;

3) 비뇨기계;

4) 상기도;

5) 피부.

15. 세균 이상증

Dysbacteriosis (dysbiosis)는 매크로 또는 미생물에 대한 다양한 불리한 요인의 영향으로 인해 주어진 비오톱에 전형적인 정상적인 인간 미생물총의 양적 또는 질적 변화입니다.

dysbiosis의 미생물 지표는 다음과 같습니다.

1) 하나 이상의 영구 종의 수 감소;

2) 박테리아에 의한 특정 형질의 상실 또는 새로운 형질의 획득;

3) 일시적인 종의 수 증가;

4) 이 비오톱에서 보기 드문 새로운 종의 출현;

5) 정상 미생물총의 길항 활성 약화.

발달의 원인 dysbacteriosis는 다음과 같습니다.

1) 항생제 및 화학 요법;

2) 심각한 감염;

3) 심각한 신체 질환;

4) 호르몬 요법;

5) 방사선 노출;

6) 독성 인자;

7) 비타민 결핍.

dysbacteriosis의 단계:

1) dysbacteriosis가 임상 증상을 동반하지 않을 때 보상됩니다.

2) 정상 미생물총의 불균형의 결과로 국소 염증성 변화가 발생할 때 하위 보상됨;

3) 전이성 염증 병소의 발생과 함께 과정의 일반화가 있는 비보상.

dysbacteriosis의 실험실 진단

주요 방법은 세균 연구입니다. 동시에 결과 평가에는 양적 지표가 우선합니다.

추가 방법은 연구 중인 물질의 지방산 스펙트럼을 크로마토그래피하는 것입니다. 각 속에는 고유한 지방산 스펙트럼이 있습니다.

dysbacteriosis의 교정:

1) 원인 제거;

2) 유바이오틱스와 프로바이오틱스의 사용.

Eubiotics는 정상 미생물 (colibacterin, bifidumbacterin, bifikol 등)의 살아있는 세균 유발 균주를 포함하는 제제입니다.

프로바이오틱스는 비미생물 기원의 물질이며 정상적인 미생물총을 자극하는 첨가물을 함유한 식품입니다. 각성제 - 올리고당, 카제인 가수분해물, 뮤신, 유청, 락토페린, 식이섬유.

16. 화학요법 약물의 분류

화학 요법 약물은 생체 활동을 억제하고 환자의 조직 및 환경에서 미생물을 파괴하는 데 사용되는 의약 물질로 선택적이고 동방성 효과가 있습니다.

화학 구조에 따라 화학 요법 약물의 여러 그룹이 구별됩니다.

1) 설파제(설폰아미드). 그들은 미생물이 엽산 및 기타 물질과 같은 성장 인자를 얻는 과정을 방해합니다. 이 그룹에는 streptocid, norsulfazol, sulfametizol, sulfamethaxazole 등이 포함됩니다.

2) 니트로푸란의 유도체. 작용 메커니즘은 미생물 세포의 여러 효소 시스템을 차단하는 것입니다. 여기에는 푸라실린, 푸라진, 푸라졸리돈, 니트로푸라존 등이 포함됩니다.

3) 퀴놀론. 미생물 세포의 다양한 DNA 합성 단계를 위반합니다. 여기에는 날리딕산, 시녹사신, 노르플록사신, 시프로플록사신이 포함됩니다.

4) 아졸 - 이미다졸 유도체. 그들은 항진균 활성이 있습니다. 그들은 스테로이드의 생합성을 억제하여 곰팡이의 외부 세포막을 손상시키고 투과성을 증가시킵니다. 여기에는 클로트리마졸, 케토코나졸, 플루코나졸 등이 포함됩니다.

5) 디아미노피리미딘. 미생물 세포의 신진 대사를 위반하십시오. 여기에는 트리메토프림, 피리메타민이 포함됩니다.

6) 항생제는 천연 기원의 화합물 또는 합성 유사체의 그룹입니다.

항생제 분류 원칙.

1. 작용 메커니즘에 따르면:

1) 미생물 벽의 합성 방해(b-락탐 항생제; 사이클로세린; 반코마이신, 테이코플라킨);

2) 세포질 막의 기능 파괴(고리형 폴리펩타이드, 폴리엔 항생제);

3) 단백질과 핵산(levomycetin, tetracycline, macrolides, lincosamides, aminoglycosides, fusidine, ansamycins 그룹)의 합성을 방해합니다.

2. 미생물에 대한 작용 유형별:

1) 살균 효과가 있는 항생제(세포벽과 세포막에 영향을 미침);

2) 정균 작용이 있는 항생제(고분자 합성에 영향을 미침).

3. 행동의 스펙트럼에 따르면:

1) 그람 양성 미생물(린코사미드, 생합성 페니실린, 반코마이신)에 대한 우세한 영향;

2) 그람 음성 미생물(모노박탐, 고리형 폴리펩티드)에 대한 우세한 영향;

3) 광범위한 작용(아미노글리코사이드, 클로람페니콜, 테트라사이클린, 세팔로스포린).

4. 화학 구조별:

1) b-락탐 항생제;

2) 아미노글리코사이드(카나마이신, 네오마이신);

3) 테트라사이클린(테트라사이클린, 메타사이클린);

4) 마크로라이드(에리트로마이신, 아지트로마이신);

5) 린코사민(린코마이신, 클린다마이신);

6) 폴리엔(암포테리신, 니스타틴);

7) 글리코펩티드(반코마이신, 테이코플라킨).

17. 화학요법의 주요 합병증

1. 거대 유기체의 합병증:

1) 알레르기 반응. 경미한 형태에서 아나필락시 성 쇼크에 이르기까지 심각도가 다를 수 있습니다. 그룹의 약물 중 하나에 대한 알레르기가 있으면 교차 감도가 가능하기 때문에이 그룹의 다른 약물 사용에 대한 금기 사항입니다.

2) 직접적인 독성 효과. 아미노글리코사이드는 이독성과 신독성이 있으며, 테트라사이클린은 뼈 조직과 치아의 형성을 방해합니다. 시프로플록사신은 신경독성 효과를 가질 수 있고, 플루오로퀴놀론은 관절병증을 유발할 수 있습니다.

3) 부작용. 이러한 합병증은 직접적인 영향이 아니라 다양한 신체 시스템에 대한 간접적인 영향과 관련이 있습니다. 단백질 합성과 핵산 대사에 영향을 미치는 항생제는 항상 면역 체계를 저하시킵니다. 클로람페니콜은 골수 세포에서 단백질 합성을 억제하여 림프구감소증을 유발할 수 있습니다. 태반을 관통하는 Furagin은 태아에게 용혈성 빈혈을 유발할 수 있습니다.

4) 악화 반응. 질병의 첫 번째 날에 화학 요법제를 사용할 때 다량의 내 독소 및 기타 부패 생성물이 방출되면서 병원체의 대량 사망이 발생할 수 있습니다. 이것은 독성 쇼크까지 상태의 악화를 동반할 수 있습니다. 이러한 반응은 어린이에게 더 흔합니다. 따라서 항생제 요법과 해독 요법을 병행해야 합니다.

5) dysbiosis의 발달. 그것은 종종 광범위한 항생제 사용의 배경에 대해 발생합니다.

2. 미생물로 인한 합병증 약물 내성의 발달로 나타납니다. 이것은 염색체 유전자의 돌연변이 또는 저항성 플라스미드의 획득을 기반으로 합니다.

저항성의 생화학적 기초는 다음 메커니즘에 의해 제공됩니다.

1) 항생제의 효소적 불활성화;

2) 항생제에 대한 세포벽의 투과성 변화 또는 박테리아 세포로의 이동 억제;

3) 미생물 세포 성분의 구조 변화.

약물 내성 퇴치 방법:

1) 새로운 화학 요법 약물의 생성;

2) 서로의 효과를 향상시키는 다양한 그룹의 화학 요법제를 포함하는 복합 약물의 생성;

3) 항생제의 주기적인 교체;

4) 합리적인 화학 요법의 기본 원칙 준수 :

a) 항생제는 병원체의 감수성에 따라 처방되어야 합니다.

b) 치료는 가능한 빨리 시작되어야 합니다.

c) 화학 요법 약물은 미생물이 적응하는 것을 방지하기 위해 최대 용량으로 처방되어야 합니다.

18. 면역학의 주제. 면역의 종류

면역학 연구 주제가 면역인 과학입니다.

감염 면역학은 미생물 작용제, 항균 보호의 특정 메커니즘과 관련된 면역 체계의 패턴을 연구합니다.

면역은 내부 환경의 불변성을 유지하고 감염성 및 기타 유전적으로 외계인으로부터 신체를 보호하기 위한 일련의 생물학적 현상으로 이해됩니다.

감염 면역의 유형:

1) 항균성;

2) 항독성;

3) 항바이러스제;

4) 항진균제;

5) 항원충제.

감염 면역은 다음과 같을 수 있습니다.

1) 무균(신체에 병원체가 없음);

2) 비 멸균 (병원체가 신체에 있음).

감염병에 대한 선천적 면역은 태어날 때부터 존재합니다. 구체적이고 개별적일 수 있습니다.

종 면역은 한 종의 동물이나 사람이 다른 종의 질병을 일으키는 미생물에 대한 면역입니다. 그것은 생물학적 종으로 인간에서 유전적으로 결정됩니다. 종 면역은 항상 활성화되어 있습니다.

개인의 선천성 면역은 태반(태반 면역)을 통해 어머니로부터 태아에게 면역글로불린을 전달함으로써 제공되기 때문에 수동적입니다.

획득 면역은 개인 발달 과정에서 형성되는 감염원에 대한 인체의 면역이라고합니다. 항상 개별적입니다. 자연스럽고 인공적 일 수 있습니다.

자연 면역은 다음과 같습니다.

1) 활성. 감염 후에 형성됨;

2) 수동적. 클래스 A와 I의 면역 글로불린은 모유로 아이에게 전염됩니다.

인공 면역은 능동적이고 수동적으로 생성될 수 있습니다. 활성은 항원 제제, 백신, 톡소이드의 도입으로 형성됩니다. 수동 면역은 기성 혈청 및 면역 글로불린, 즉 기성 항체의 도입으로 형성됩니다.

비특이적 보호 인자

항 감염 보호가 수행됩니다.

1) 피부 및 점막;

2) 림프절;

3) 구강 및 위장관의 라이소자임 및 기타 효소;

4) 정상 미생물총;

5) 염증;

6) 식세포;

7) 자연 살인자;

8) 보완 시스템;

9) 인터페론.

19. 면역 체계. 면역계의 중추 및 말초 기관

면역체계 기관 로 나누어:

1) 원발성(중앙 흉선, 골수);

2) 이차(말초 비장, 림프절, 편도선, 장 및 기관지 관련 림프 조직).

흉선(thymus)은 T-림프구 집단의 조절에 주도적인 역할을 합니다. 흉선은 림프구를 공급합니다.

피질층은 흉선 인자의 영향을 받는 림프구로 조밀하게 채워져 있습니다. 수질에는 흉선을 떠나 T-helpers, T-killers, T-suppressors로 순환계에 포함되는 성숙한 T-림프구가 있습니다.

골수는 다양한 림프구 및 대식세포 집단에 대한 전구 세포를 공급합니다. 혈청 면역글로불린의 주요 공급원 역할을 합니다.

비장은 출생 후 배아 후기에 림프구에 의해 집락화됩니다. 백색 펄프에는 T- 및 B-림프구로 채워진 흉선 의존적 영역과 흉선 독립적 영역이 있습니다. 체내에 들어오는 항원은 비장의 흉선 의존 영역에서 림프모세포의 형성을 유도하고, 흉선 비의존 영역에서는 림프구의 증식과 형질 세포의 형성이 주목된다.

림프구는 구심성 림프관을 통해 림프절로 들어갑니다.

소화관과 호흡기계의 림프 여포는 항원의 주요 진입문 역할을 합니다.

인체의 면역 적격 세포는 T- 및 B-림프구입니다.

T 세포는 다음에 관여합니다.

1) 세포 면역;

2) B-세포 활성의 조절;

3) 지연형 과민증(IV) 유형.

T 림프구의 다음 하위 집단이 구별됩니다.

1) T 헬퍼. 다른 세포 유형의 번식 및 분화를 유도하도록 프로그래밍됨;

2) 억제 T 세포. 억제 활동을 위해 유전적으로 프로그램됨;

3) T-킬러. 그들은 세포독성 림포카인을 분비합니다.

B-림프구의 주요 기능은 항원에 반응하여 증식하고 항체를 생성하는 형질 세포로 분화할 수 있다는 것입니다.

B-림프구는 B1과 B2의 두 하위 집단으로 나뉩니다.

B1 림프구는 Peyer's patch에서 XNUMX차 분화를 거친 후 장액강 표면에서 발견됩니다. 체액성 면역 반응 동안 IgM만을 합성하는 형질 세포로 변할 수 있습니다.

B2 림프구는 골수에서 분화한 다음 비장과 림프절의 적색 펄프에서 분화됩니다.

기억 B 세포는 T 림프구의 참여로 항원 자극의 결과로 성숙한 B 세포에서 파생된 장수명 B 림프구입니다.

20. 면역 반응. 형태의 개념

면역 반응은 신체의 항원 작용에 대한 반응으로 면역 체계에서 발생하는 일련의 복잡한 협력 과정입니다.

구별 :

1) XNUMX차 면역 반응;

2) 이차 면역 반응.

모든 면역 반응은 두 단계로 구성됩니다.

1) 유도성(항원의 표현 및 인식);

2) 생산적(면역 반응의 산물이 감지됨).

또한 면역 반응은 세 가지 옵션 중 하나의 형태로 가능합니다.

1) 세포 면역 반응;

2) 체액성 면역 반응;

3) 면역학적 내성.

세포 면역 반응은 T 림프구의 기능입니다. 이펙터 세포의 형성이 있습니다 - 직접적인 세포 독성과 세포 상호 작용 과정에 관여하는 림포카인의 합성에 의해 항원 구조를 가진 세포를 파괴할 수 있는 T-킬러(대식세포, T-세포, B-세포) ) 면역 반응 동안. T 세포의 두 가지 하위 유형이 면역 반응의 조절에 관여합니다. T-조력자는 면역 반응을 강화하고 T-억제자는 반대 효과를 나타냅니다.

체액 면역은 B 세포의 기능입니다. 항원 정보를 받은 T 헬퍼는 이를 B 림프구로 전달합니다. B-림프구는 항체 생산 세포의 클론을 형성합니다. 이 경우 B 세포는 도입된 항원에 대해 특이적인 활성을 갖는 면역글로불린(항체)을 분비하는 형질 세포로 전환됩니다.

생성된 항체는 보호 반응의 비특이적 메커니즘을 유발하는 AG-AT 복합체의 형성과 함께 항원과 상호 작용합니다. 이 복합체는 보완 시스템을 활성화합니다. AG-AT 복합체와 비만 세포의 상호 작용은 탈과립화 및 염증 매개체(히스타민 및 세로토닌)의 방출로 이어집니다.

낮은 용량의 항원에서 면역 내성이 발생합니다. 이 경우 항원은 인식하지만 그 결과 세포 생성도 체액성 면역 반응의 발달도 일어나지 않는다.

면역 반응은 다음과 같은 특징이 있습니다.

1) 특이성(반응성은 항원이라고 하는 특정 작용제에만 지시됨);

2) 강화(신체에서 동일한 항원을 지속적으로 섭취하여 강화된 반응을 생성하는 능력);

3) 면역 기억(첫 번째 및 후속 공격이 긴 간격으로 발생하더라도 동일한 항원이 체내에 다시 들어갔을 때 동일한 항원에 대해 향상된 반응을 인식하고 생성하는 능력).

21. 항원의 분류 및 유형

항원 고분자량 화합물이다. 섭취하면 면역 반응을 일으키고 이 반응의 산물과 상호 작용합니다.

항원 분류.

1. 원산지별:

1) 천연(단백질, 탄수화물, 핵산, 박테리아 외독소 및 내독소, 조직 및 혈액 세포 항원);

2) 인공(디니트로페닐화 단백질 및 탄수화물);

3) 합성(합성된 폴리아미노산).

2. 화학적 성질:

1) 단백질(호르몬, 효소 등);

2) 탄수화물(덱스트란);

3) 핵산(DNA, RNA);

4) 접합된 항원;

5) 폴리펩타이드(α-아미노산의 중합체);

6) 지질(콜레스테롤, 레시틴).

3. 유전적 관계로:

1) 자가항원(자신의 신체 조직에서 유래);

2) 동종항원(유전적으로 동일한 기증자로부터);

3) 동종항원(동일 종의 혈연이 아닌 기증자로부터);

4) 이종항원(다른 종의 기증자로부터).

4. 면역 반응의 특성에 따라:

1) 흉선 의존성 항원;

2) 흉선-독립 항원.

또한 있습니다:

1) 외부 항원(외부에서 체내로 유입);

2) 내부 항원; 이물질로 인식되는 손상된 신체 분자에서 발생합니다.

3) 잠복 항원 - 특정 항원(예: 신경 조직, 수정체 단백질 및 정자); 배 발생 동안 조직혈액 장벽에 의해 면역계와 해부학적으로 분리됩니다.

합텐은 정상적인 조건에서는 면역 반응을 일으키지 않는 저분자량 물질이지만 고분자량 분자와 결합하면 면역원성이 됩니다.

감염성 항원은 박테리아, 바이러스, 곰팡이, 원생동물의 항원입니다.

박테리아 항원의 종류:

1) 그룹별;

2) 종별;

3) 유형별.

박테리아 세포의 국소화에 따라 다음을 구별합니다.

1) O - AG - 다당류(박테리아 세포벽의 일부);

2) 지질 A - 이종이량체; 글루코사민과 지방산을 함유하고 있습니다.

3) H-AG; 세균성 편모의 일부입니다.

4) K - AG - 표면의 이질적인 그룹, 박테리아의 캡슐 항원;

5) 독소, 핵단백질, 리보솜 및 박테리아 효소.

22. 항체. 분류 및 속성

항체 항원의 영향으로 합성되어 항원과 특이적으로 반응하는 단백질입니다.

면역글로불린 분자에는 네 가지 구조가 있습니다.

1) XNUMX차 - 이것은 특정 아미노산의 서열입니다.

2) XNUMX차(폴리펩티드 사슬의 형태에 의해 결정됨);

3) XNUMX차 (공간 그림을 생성하는 사슬의 개별 섹션 위치의 특성을 결정함);

4) 제XNUMX기. 생물학적 활성 복합체는 XNUMX개의 폴리펩타이드 사슬에서 발생합니다.

대부분의 면역글로불린 분자는 이황화 결합으로 연결된 XNUMX개의 중쇄(H)와 XNUMX개의 경쇄(L)로 구성됩니다. 경쇄는 XNUMX개의 k-사슬 또는 XNUMX개의 l-사슬로 구성됩니다. 중쇄는 XNUMX가지 클래스(IgA, IgG, IgM, IgD 및 IgE) 중 하나일 수 있습니다.

각 회로에는 두 개의 섹션이 있습니다.

1) 영구;

2) 가변성(체인의 이 부분에서 화합물과 항원의 반응이 발생함).

면역 글로불린의 효소 절단 동안 다음 단편이 형성됩니다.

1) Fc-단편은 두 영구 부분의 섹션을 포함합니다. 항체의 성질이 없다.

2) Fab-단편은 단일 항원 결합 부위를 갖는 경쇄 및 중쇄의 일부를 포함한다. 항체의 성질을 가지고 있다.

3) F(ab)T2-fragment는 두 개의 상호 연결된 Fab-fragment로 구성됩니다.

인간에는 XNUMX가지 종류의 면역글로불린이 있습니다.

1. 면역글로불린 G는 1개의 서브클래스(IgG2, IgG3, IgG4, IgGXNUMX)를 포함하는 단량체입니다.

면역 글로불린 G의 속성:

1) 체액성 면역의 주요 역할

2) 신생아에서 항 감염 면역을 형성합니다.

3) 세균성 외독소를 중화시킬 수 있습니다.

2. 면역글로불린 M: (IgM1 및 IgM2).

면역 글로불린 M의 속성:

1) 태반을 건너지 마십시오.

2) 태아에 나타나며 항감염 보호에 참여합니다.

3) 박테리아를 응집시키고, 바이러스를 중화시키고, 보체를 활성화할 수 있습니다.

4) 병원체 제거에 중요한 역할을 한다.

5) 감염 과정의 초기 단계에서 형성됩니다.

6) 그람 음성균의 내독소의 응집, 용해 및 결합 반응에 매우 활성입니다.

3. 면역글로불린 A는 IgA1과 IgA2의 두 가지 하위 분류를 포함하는 분비 면역글로불린입니다.

4. 면역 글로불린 E. 이 클래스에는 대부분의 알레르기 항체가 포함됩니다. IgE 수치는 알레르기가 있고 기생충에 감염된 사람에게서 상당히 증가합니다.

5. 면역글로불린 D는 단량체입니다.

23. 면역 결핍 상태

면역 결핍 상태는 면역 상태의 위반 및 다양한 항원에 대한 정상적인 면역 반응 능력이라고 합니다.

면역 결핍 상태는 다음과 같이 나뉩니다.

1) 선천적;

2) 취득.

면역 체계의 결함 수준에 따라 다음이 있습니다.

1) B-시스템의 주요 결함;

2) T-시스템의 주요 결함;

3) T 시스템과 B 시스템의 결합된 결함.

주된 이유 면역 결핍 상태:

1) 면역 체계의 세포에서 직접 병원체의 번식을 동반하는 감염(AIDS 바이러스, 전염성 단핵구증). 감염된 면역 적격 세포는 병원체 자체, 그 구성 요소 또는 폐기물 (독소, 효소)의 작용뿐만 아니라 세포막에 포함 된 미생물 작용제에 대한 신체의 특정 면역 반응으로 인해 파괴 될 수 있습니다.

2) 감염 중 면역 조절 과정의 위반. 동시에, T-helpers와 T-suppressors의 조절 하위 집단의 비율이 교란됩니다.

3) 당뇨병, 비만, 요독증, 영양실조 등과 같은 질병에서 발생하는 선천적 또는 후천적 대사 및 호르몬 결함;

4) 면역증식성 질환;

5) 면역억제제 사용.

면역 결핍 상태는 기회 미생물, 종양, 알레르기 및 자가 면역 과정으로 인한 기회 감염의 출현으로 이어집니다.

면역 결핍 상태의 배경에 대해 발생하는 전염병의 경우 다음과 같은 특징이 있습니다.

1) 급성 감염의 재발;

2) 질병의 장기적이고 부진한 성격;

3) 감염 과정을 일반화하려는 뚜렷한 경향;

4) 빈번한 후속 악화와 병리학 적 과정의 꾸준히 진행되는 만성 질환의 위험이 높습니다.

5) 기회주의적 미생물총의 조기, 신속한 접근;

6) 염증 과정의 형성에서 혼합 감염의 주도적 역할;

7) 특이한 병원체;

8) 비정형 형태의 질병;

9) 심각한 질병 경과;

10) 기회 감염;

11) 표준 요법에 대한 내성.

24. 알레르기, 알레르기 항원의 분류, 감염성 알레르기의 특징

알레르기 - 이것은 항원에 의한 재감작에 대한 신체의 감수성이 증가한 상태입니다.

알레르기는 알레르기 항원이 재도입되면 발생합니다. 알레르기 항원은 신체에서 알레르기 반응이 일어나는 항원입니다. 알레르겐은 다를 수 있습니다 유래:

1) 가정;

2) 의약;

3) 동물 기원;

4) 야채;

5) 음식;

6) 전염성.

알레르기는 체액성 및 세포성 면역 반응을 기반으로 할 수 있습니다. 메커니즘과 임상 증상에 따라 XNUMX 가지 유형의 알레르기가 구별됩니다.

1. 아나필락시스. Ag-AT 복합체가 형성되어 다양한 표적 세포, 비만 세포, 호염기구에 고정되어 해당 알레르겐에 민감하게 반응합니다. 알레르겐이 다시 몸에 들어가면 알러지 매개체가 방출됩니다.

2. 세포독성. 반복적인 감작으로 인해 생성된 AG-AT 복합체는 자신의 세포가 죽는 세포용해로 이어집니다.

3. 면역복합체. 항원의 반복적인 도입으로 AG-AT 복합체의 과잉은 보체의 강력한 활성화를 유도합니다.

4. 셀룰러. 그것은 세포 면역 반응을 기반으로 합니다. T-킬러는 반응의 발달을 담당합니다. 지연형 과민증이 발생합니다. 전염성 알레르기의 기초가 됩니다.

전염성 알레르겐 - 약한 알레르겐, 알레르기 상태는 그 존재에서만 발생합니다.

전염성 알레르기가 발생합니다.

1) 만성 형태의 이질, 임질, 결핵, 제XNUMX기 매독; 이 경우 잇몸이 형성됩니다-림프 조직의 종양과 같은 성장;

2) 특히 위험한 감염: 전염병, 탄저병, 야토병, 브루셀라증;

3) 깊은 진균증;

4) 장티푸스 및 파라티푸스 질환의 회복기.

많은 감염으로 알레르기 진단 방법을 사용할 수 있습니다.

1) 결핵의 경우 - 투베르쿨린을 사용한 Mantoux 검사;

2) 만성 형태의 이질 - Tsuverkalov의 검사;

3) 임질의 경우 - 임질 백신으로 검사하십시오.

4) 브루셀라증 - 브루셀린으로 화상 검사;

5) 야토병 - 툴라민 검사;

6) 탄저병 - 탄저병 검사.

양성 알레르기 검사는 환자, 세균 보균자 및 생백신 접종을 받은 사람이 합니다.

25. 자가면역 과정

자가면역 과정은 자가항체의 생산(또는 신체 자체 조직의 항원에 대한 감작된 림프구 클론의 축적)이 발생하는 상태입니다.

자가 면역 기전이 장기와 조직의 구조와 기능을 침범할 때 자가 면역 공격과 자가 면역 질환을 말합니다.

면역 조직 손상의 기전은 지연성 과민성 유형과 즉시성 과민성 유형에 따라 외알레르겐에 의한 면역 손상과 유사합니다.

자가 항체 형성에는 몇 가지 메커니즘이 있습니다. 그 중 하나는 면역학적 장벽 조직의 천연 XNUMX차 항원에 대한 자가항체의 형성입니다.

자가면역 반응(자가감작)을 유도하는 세 가지 메커니즘이 있습니다.

1) 자가항원의 형성;

2) 자신의 조직 결정인자에 대한 수용체를 운반하는 T- 및 B-림프구 클론의 출현 또는 억제(내성 소거);

3) 교차 반응 항원을 포함하는 미생물의 체내에서 번식.

자가면역 반응은 내성이 발달되지 않은(또는 상실된) 신체의 자체 항원을 사용한 면역의 결과로 발생할 수 있습니다. 결과적으로 면역계는 자가항원과 접촉하면 마치 그들이 외래인 것처럼 반응합니다.

특정 항원에 대한 자연 면역학적 내성 상실은 다음과 같은 결과일 수 있습니다.

1) 변형되거나 교차 반응하는 항원을 사용한 항원 자극;

2) T 림프구의 면역 조절 하위 집단의 위반.

자가 면역은 많은 박테리아와 바이러스에서 발견되는 교차 반응 항원의 작용으로 가능합니다. 그들이 몸에 들어가면 면역 반응에 대해 B-림프구를 활성화시키는 T-helper 세포의 해당 클론에 의해 인식됩니다. 이것은 자기 공격성을 초래할 수 있습니다.

감염 및 신체 세포의 일부 파괴 과정 동안 이전에 숨겨져 있던 항원 결정기가 노출(박리)되어 자가면역 과정이 시작됩니다.

자가 면역 과정은 림프 증식 성 질환 (백혈병)과 함께 면역 체계의 주요 변화로 발생할 수 있습니다. 이 경우 림프구의 "금지된" 클론이 재생산됩니다.

26. 면역진단 방법

면역진단은 면역반응을 이용하여 감염성 질환과 비감염성 질환을 진단하는 것입니다.

면역 반응은 항원과 면역 반응 산물의 상호 작용입니다. 모든 면역 반응에서 두 단계가 구별됩니다.

1) 특정 - 항원과 항체의 상호 작용 및 AG-AT 복합체의 형성으로 인해;

2) 비특정.

모든 면역 반응은 다음과 같이 나뉩니다.

1) 단순; 두 가지 구성 요소가 관련되어 있습니다(항원 및 항체).

2) 복합물; XNUMX개 이상의 구성요소가 관련됩니다(항원, 항체, 보체 등).

또한 있습니다:

1) 직접(결과는 시각적으로 고려됨)

2) 간접(특별 표시 시스템 필요).

다음 면역 반응이 사용됩니다.

1. 응집 반응은 전해질의 존재하에 항체의 작용하에 미립자 항원의 부착 및 침전이다.

응집 반응에는 다음과 같은 변형이 있습니다.

1) 수동적 혈구응집 반응(RPHA);

2) 라텍스 응집;

3) 공동 응집;

4) 항글로불린 검사(Coombs 반응).

2. 침전 반응은 전해질의 존재하에 침전하는 혈청의 항체 작용하에 용액으로부터 항원의 침전이다.

3. 보체 고정 반응(RCC)은 복합적인 다성분 간접 면역 반응입니다. 다음과 같은 두 가지 시스템이 포함됩니다.

1) 항원과 항체(그 중 하나는 알려지지 않음)로 구성된 검사로 보체도 도입됩니다.

2) 양 적혈구와 그에 대한 항체를 포함하는 용혈 혈청으로 구성된 지표.

연구 중인 시스템에서 항원과 항체가 서로 일치하면 보체 결합 복합체를 형성합니다. 이 경우 지표 시스템에는 변경 사항이 없습니다. 연구 중인 시스템에서 항원과 항체가 서로 일치하지 않으면 AG-AT 복합체가 형성되지 않고 보체가 자유롭게 남아 있습니다. 그것은 지표 시스템의 AG-AT 복합체에 결합하여 적혈구의 용혈을 유발합니다.

4. 표지된 항원 또는 항체와 관련된 반응:

1) 방사성면역검정(RIA)(방사성 요오드 또는 수소로 표지된 항체의 사용에 기초함);

2) 면역형광 반응(면역 혈청 항체가 형광색소로 표지된다는 사실에 근거);

3) 효소 면역 분석(ELISA)(반응 성분은 효소로 표지됨).

5. 독소 중화 반응(병원체 독소의 유형을 결정하기 위해). 독소와 항독성 혈청의 혼합물을 흰쥐에 주사하고 일치하면 즉, 중화되면 쥐는 죽지 않는다.

27. 면역예방, 면역요법, 면역교정

면역 예방 - 이것은 인공 획득 면역(능동 또는 수동)을 생성하기 위한 면역학적 패턴의 사용입니다.

면역 예방을 위해 다음을 사용하십시오.

1) 항체 제제(백신, 톡소이드), 투여 시 사람에게 인공 활성 면역이 형성됨

2) 인공 수동 면역이 생성되는 항체 제제 (면역 혈청).

백신은 병원체 또는 그 구조적 유사체에서 파생된 항원 제제라고 합니다.

준비 방법에 따라 다음을 구별합니다.

1) 생백신(병원체의 비병원성 균주로부터);

2) 죽은 백신. 그들은 항원의 변성을 배제한 조건에서 가열, 자외선, 화학 물질에 의해 비활성화 된 미생물에서 준비됩니다.

3) 화학 백신. 그들은 화학적으로 순수한 병원체 항원을 포함합니다. 약한 면역원성 보유;

4) 유전자 조작 백신;

5) 혼합백신;

6) 관련 백신. 그들은 사백신과 톡소이드의 복합체입니다.

아나톡신은 살균 처리 중에 외독소에서 얻은 항원성 제제입니다.

이 혈청은 아나필락시 성 쇼크를 피하기 위해 Bezredk 방법에 따라 인체에 부분적으로 도입됩니다.

항독성 혈청의 작용 단위는 1IU입니다.

1IU는 해당 외독소의 100치사량을 중화할 수 있는 항독성 혈청의 최소량입니다.

면역 요법 - 환자 치료를 위해 면역학적 패턴을 사용하는 것입니다. 면역 요법의 목표는 미생물 작용제에 대한 특정 방어 메커니즘을 강화하는 것입니다.

만성 부진 질병. 동시에 항원 제제가 투여됩니다(치료 백신(항상 죽임)).

급성 중증의 일반화 된 형태의 전염병 치료에는 항 독성 및 항균성 면역 혈청, 면역 글로불린, 혈장과 같은 항체 제제가 사용됩니다.

면역교정 - 전염성 및 비 전염성 질병 치료의 현대적인 경향. 사용:

1) 면역억제제(면역억제);

2) 면역 자극제(면역 체계를 자극함);

3) 면역 조절제.

이러한 약물은 다음과 같습니다.

1) 외인성 기원;

2) 내인성 기원;

3) 합성.

28. 장내세균과의 일반적인 특성 및 분류

장내세균과에는 공통 서식지인 창자를 공유하는 수많은 대표자가 포함됩니다.

장내세균은 다음과 같이 나뉩니다.

1) 병원성(시겔라, 살모넬라, 에스케리키아, 여시니아 등);

2) 조건부 병원성 (37 속).

모든 병원성 장내 세균은 인간의 급성 장 감염, 기회 병원체 - 화농성 염증성 질환 및 식중독을 일으킬 수 있습니다.

Enterobacteria는 중간 크기의 그람 음성 막대로 끝이 둥글고 무작위로 배열됩니다. 그들은 통성 혐기성 미생물입니다.

고기-펩톤 한천에는 같은 유형의 집락이 형성됩니다. (중간 크기, 둥글고, 매끄럽고, 볼록하고, 반짝이며, 무색). 그들은 균일한 탁도를 제공하는 고기-펩톤 국물에서 자랍니다.

모든 장내세균:

1) 포도당을 산 또는 산과 기체로 발효시킨다.

2) 질산염을 아질산염으로 환원

3) 카탈라제 +, 옥시다제 -, OF-시험 ++.

장내세균 항원은 다음으로 구성됩니다.

1) 세포벽에 국한된 O-항원;

2) K-항원(이것은 표면, 캡슐 항원);

3) H-항원(열불안정성, 편모);

4) 필리핌브리알 항원; 융모, 선모, 선모가 있는 박테리아에 존재합니다.

장내세균의 분류는 생화학적 특성에 근거합니다. Bergey의 분류에 따르면, Enterobacteria의 가족은 40 속, 속-종으로 나뉩니다. 경우에 따라 종내 분화는 다음과 같습니다.

1) 발효기;

2) 혈청군 및 혈청형;

3) fagovars;

4) 백선.

장 감염은 필요한 환경 조건에서 병원체와 거대 유기체의 해당 구조의 상호 작용의 결과입니다. 이 프로세스는 여러 단계로 구성됩니다.

1) 접착력;

2) 침략;

3) 식민지화;

4) 외독소 및 장독소 생성.

접착은 두 단계로 발생합니다.

1) 비특이적 접착(근사치);

2) 특이적 접착(장내세균(융모, fimbriae) 및 상피 세포의 원형질체 수용체의 상응하는 구조의 리간드 특이적 상호작용의 결과).

침입 - 번식 여부에 관계없이 박테리아가 상피 세포로 침투합니다.

침입, 집락화 및 독소 생성은 장내세균에 따라 다양한 정도로 발현되므로 장 감염의 발병기전 및 클리닉은 크게 다릅니다.

29. Escherichia 속, Shigella 속. 그들의 특성

Escherihia 속에는 XNUMX종이 포함됩니다. 가장 중요한 종은 E. coli이며 병원성에 따라 다음과 같이 나뉩니다.

1) 병원성(설사);

2) 조건부 병원성.

Escherichia로 인한 질병은 두 그룹으로 나뉩니다.

1) 내인성 동시 감염;

2) 외인성 대장균 감염 - escherichiosis. 병원성 대장균은 네 가지 주요 부류로 나뉩니다.

1. ETEC - 장독소성 대장균. 그들은 소장의 상피에 대한 친화성을 가지고 있습니다. 임상적으로 이 질병은 경미한 형태의 콜레라로 진행됩니다.

2. EIEC - 장 침습성 대장균. 그들은 대장의 상피 세포에 대한 친화성을 가지고 있습니다.

3. EPEC - 장병원성 대장균. XNUMX세 미만의 어린이에게 장염을 일으킵니다. 소장의 상피가 영향을 받습니다.

4. EHEC - 장출혈성 대장균. 그들은 대장의 상피 세포에 대한 친화성을 가지고 있습니다. 혈소판염을 일으킵니다.

주요 진단 방법은 세균 검사입니다.

시겔라 Shigella 속에 속한다. 그들은 이질의 원인 물질입니다. 속에는 XNUMX가지 종이 포함됩니다.

1) 쉿. 이질; (종 내에서 그들은 12개의 혈청형으로 나뉘며 그 중 하나는 shigella Grigorieva-Shiga입니다);

2) 쉿. 플렉스네리; (6개의 혈청형으로 나누어짐);

3) 쉿. 보이디; (18개의 혈청형으로 나누어짐);

4) 쉿. 손나이; (항원적으로, 종은 균질하다; fermentovars, fagovars, koletsinovars는 종 내에서 구별된다).

Shigella는 대장에 들어갑니다. 그들은 결장세포막 수용체에 부착하고 외막 단백질을 통해 침투합니다. 세포 사멸은 주변 염증으로 둘러싸인 침식과 궤양의 형성으로 이어집니다.

병원성 요인:

1) 외막 단백질;

2) 접촉 용혈성;

3) 외독소;

4) 내독소.

임상 형태의 이질:

1) Grigoriev-Shiga 이질. 병원체 - Sh. disenteriae, serovar - Shigella Grigorieva-Shiga. 전송 방법 - 소화기, 접촉 - 가정. 혈액과 함께 단단하고 피가 섞인 설사가 진행되며 CNS 손상의 증상이 특징적입니다.

2) Flexner의 이질. 병원체 - Sh. 플렉스네리와 쉬. 보이디. 물 전송 경로입니다. 그것은 전형적인 이질처럼 진행됩니다.

3) 손네이질. 음식 전달 경로. 식중독, 구토 증상이 나타날 수 있습니다.

진단 :

1) 세균 검사;

2) 면역 표시(ELISA);

3) 혈청 진단(소급 가치가 있음).

30. 살모넬라 속, 예르시니아 속. 그들의 특성

박테리아는 운동성이 있으며 포자나 캡슐을 형성하지 않습니다.

간단한 영양 배지에. 그들은 작은 투명한 식민지를 형성합니다.

항원 구조:

1) O-항원;

2) H-항원.

살모넬라는 두 그룹의 질병을 유발할 수 있습니다.

1) 인위적인 - 장티푸스 및 파라티푸스 A 및 B; 병원체: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;

2) 동물원 - 살모넬라증; 병원체: S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. panama, S. infantis.

장티푸스와 파라티푸스 A와 B는 장티푸스와 파라티푸스 질병이라는 하나의 그룹으로 결합됩니다. 감염원은 환자(또는 세균 운반체)입니다.

질병에는 XNUMX단계가 포함됩니다.

1. 병원체가 체내에 도입되는 단계(질병의 잠복기에 해당).

2. XNUMX차 현지화 단계(전구 기간에 해당).

3. 균혈증의 단계(질병의 발병).

4. 이차 국소화 단계: (질병의 높이).

5. 배설 - 알레르기 단계(점막에 궤양이 형성됨).

질병의 결과는 다를 수 있습니다.

1) 회복;

2) 운송의 형성;

3) 치명적.

이방성 요법: 항생제.

특정 예방: 죽은 장티푸스 백신.

살모넬라증. 감염원 - 아픈 동물, 감염된 음식. 감염 경로는 소화기입니다. 식중독처럼 달린다.

Yersinia 속에는 XNUMX종이 있으며 그 중 Y. pestis(페스트의 원인균), Y. pseudotuberculesis(가성결핵의 원인균), Y. enterocolitica(급성 장염의 원인균, 장내 여시니아증)는 사람에게 병원성을 갖는다. .

Y. enterocolitica는 포자나 캡슐을 형성하지 않는 그람 음성 운동성 간상체입니다. 20-26 °C의 온도에서 단순 영양 배지에서 재배됩니다.

여시니아증 - 동물인류 질병. 저수지 - 대변과 소변에서 박테리아를 배설하는 다양한 설치류. 감염 경로는 소화기입니다.

Y. enterocolitica는 통성 세포내 기생충입니다.

병인에는 XNUMX단계가 있습니다.

1. 구현.

2. 장(장염 및 림프절염).

3. 균혈증: (패혈증 및 성홍열).

4. 이차적인 국소 및 알레르기 발현. (간염, 관절염, 두드러기).

31. 식중독과 식중독

식중독(FTI)은 병원체와 독소에 오염된 음식을 섭취한 후 발생하는 대규모 급성 장 감염입니다.

식중독은 다음으로 인해 발생할 수 있습니다.

1) 살모넬라균;

2) 이질균;

3) 조건부 병원성 미생물;

4) 포도상구균의 장독성 균주;

5) 연쇄상 구균;

6) 포자 혐기성균(Clostridium perfringens);

7) 포자 호기성 미생물(Bac. cereus);

8) 호염성 비브리오(Vibrio parahaemolyticus) 등

대부분 환경에 널리 퍼져 있는 살모넬라균과 기회 감염 병원체에 의해 발생합니다.

일반적으로이 질병 그룹은 짧은 잠복기, 급성 발병 및 급속한 발달, 위장관 손상 징후 및 심각한 중독이 특징입니다.

병원체의 유형에 따라 임상 사진의 몇 가지 특징이 있습니다.

진단 :

1) 환자의 분비물, 식품의 세균학적 검사;

2) 혈청 진단.

식중독은 병원체의 외독소가 함유된 음식을 섭취할 때 발생하는 질병으로, 병원체 자체가 질병의 발병에 결정적인 역할을 하지는 않습니다.

클. 보툴리눔은 그람 양성 큰 막대입니다. 그들은 말단에 위치한 포자를 형성합니다. 캡슐은 그렇지 않습니다. 엄격한 혐기성.

Clostridium 보툴리누스 중독의 자연 서식지는 물고기, 동물, 미생물의 내장으로 대변과 함께 토양에 들어갑니다. 포자 형태로 장기간 외부 환경에서 지속 및 증식 할 수 있습니다.

생성된 독소의 항원 구조에 따라 혈청형 A, B, C1, D, E, F, Q가 구별되며 세균 자체의 항원 특이성은 결정되지 않습니다.

클로스트리디움 보툴리누스 중독은 가장 강력한 외독소인 보툴리눔을 생성합니다. 보툴리눔 독소는 식품에 축적되어 증식합니다. 이러한 제품은 일반적으로 집에서 만든 통조림 식품, 생 훈제 소시지 등입니다.

독소는 신경 자극 효과가 있으며 수질과 뇌 신경의 핵에 영향을 미치고 혈류에 빠르게 흡수되어 신경근 시냅스에 들어갑니다.

일반적인 중독, 시력 기관 손상 징후 - 복시, 조절 장애, 동공 확장, 안구 운동 근육 손상이 있습니다. 동시에 삼키는 것이 어려워지고 실어증, 두통, 현기증 및 구토가 나타납니다.

치료: 항독성 항보툴리눔 혈청.

32. 역병. 탄저병

흑사병은 Yersinia 속에 속하는 Y. pestis 종입니다.

이들은 끝이 둥근 그람 음성 다형성 작은 막대입니다. 그들은 움직이지 않습니다. 분쟁은 형성되지 않습니다.

그들은 통성 혐기성 미생물입니다.

여시니아 페스트는 환경과 신체에서 오랫동안 생존할 수 있습니다.

역병 지팡이 항원:

1) O-항원;

2) F-항원;

3) V- 및 W-항원(항식작용 활성을 가짐).

자연에서 예르시니아 전염병의 주요 숙주는 설치류(땅다람쥐, 타르바간 등)입니다. 사람의 감염은 전염성 (캐리어 - 벼룩), 접촉 및 소화 경로가 발생합니다. 폐렴 형태의 페스트 환자는 호기성 수단으로 다른 사람을 감염시킵니다.

흑사병의 임상 증상은 감염의 입구에 달려 있습니다. 질병에는 다음과 같은 형태가 있습니다.

1) 피부 선;

2) 원발성 폐;

3) 이차 폐;

4) XNUMX차 패혈증;

5) 이차 패혈증.

병원체의 주요 번식 장소는 림프절입니다.

질병 후에 강한 장기 면역이 남아 있습니다.

탄저병

원인 병원체는 Bacillus 속에 속하며 B. anthracis 종입니다.

그들은 그람 양성이고 크고 운동성이 없는 간상체입니다. 산소가 있는 상태에서 몸 밖에서 포자를 형성합니다.

원인 물질은 호기성 세균 또는 통성 혐기성 세균입니다. 단순 영양배지에서 잘 번식한다.

병원성 인자(독소, 캡슐).

자연 조건에서 탄저병은 크고 작은 소, 말, 돼지, 사슴, 낙타와 같은 동물에 영향을 미칩니다. 병리학 적 과정은 장에서 발생합니다.

사람은 직접 접촉, 감염된 물건, 오염된 원료의 제품, 아픈 동물의 고기를 통해 아픈 동물로부터 감염됩니다. 전송 전송이 가능합니다.

질병의 임상 형태:

1) 피부 - 덩어리 형성;

2) 장 - 중독, 구토, 메스꺼움, 혈액으로 인한 설사;

3) 폐 - 심한 기관지 폐렴.

아픈 사람에게는 강력한 면역이 생성됩니다.

33. 야토병. 브루셀라증

야토병 F. tularensis 종 Francisella 속에 속한다.

이들은 매우 작은 다형성, 구균 또는 막대 모양의 그람 음성 박테리아입니다. 분쟁은 형성되지 않습니다.

통성 혐기성. 그들은 단순한 영양 배지에서 자라지 않습니다. 번식을 위해서는 배지에 시스테인을 도입해야 합니다.

환경에서 병원균은 오랫동안 생존할 수 있습니다. 고온에 강하지 않습니다.

병원성 인자는 내독소입니다.

병원체의 자연 숙주는 설치류(물쥐, 들쥐, 집쥐, 햄스터, 산토끼)입니다.

인간 감염은 오염된 물과 음식을 통해 병든 동물이나 시체와 직접 접촉하여 발생합니다. 질병의 보균자는 진드기, 모기, 말파리가 될 수 있습니다.

야토병의 임상 형태:

1) 선;

2) 협심증-선;

3) 장;

4) 폐;

5) 일차 패혈증.

그 후에 면역이 남아 있습니다.

치료 : 항생제가 사용됩니다 - streptomycin, tetracycline, chloramphenicol.

특정 예방: Gaisky-Elbert 생백신; 면역은 5-6 년 동안 생성됩니다.

브루셀라증

원인 물질은 Brucella 속에 속합니다.

B. melitensis, B. abortus, B. suis의 세 종은 인간에게 병원성을 나타냅니다.

이들은 작은 그람 음성 구균입니다. 편모가 없습니다. 분쟁은 형성되지 않습니다.

Brucella는 영양 배지를 요구하고 있습니다. (혈청, 포도당, 티아민, 비오틴이 첨가된 배지).

그들은 엄격한 호기성입니다.

그들은 환경 요인에 매우 강합니다.

브루셀라 항원:

1) Vi-항원(표면);

2) 체세포 종 특이적 항원 A 및 B.

병원성 요인:

1) 내독소;

2) 공격 및 방어 효소: 히알루로니다제 등;

3) 림프구 대 식세포 시스템의 세포에서 증식하는 능력.

병원체의 자연 숙주는 종에 따라 다릅니다. B. melitensis는 소에서 질병을 일으키고, B. abortus는 소에서, B. suis는 돼지에서 질병을 일으킵니다. 사람은 접촉, 소화기 및 공기 중의 물방울에 의해 감염됩니다.

더 자주 질병은 전문적인 성격을 띠고 있습니다. 가축 사육자, 육류 포장 공장 근로자, 가축 전문가가 아플 수 있습니다.

병원균은 온전한 점막을 통해 몸에 들어갈 수 있습니다.

34. 포도상구균. 연쇄상 구균. 그들의 특성

포도상 구균. 가족 포도상 구균, 포도상 구균 속.

그들은 포도상 구균 폐렴, 신생아 포도상 구균, 패혈증, 천포창의 원인 물질입니다.

생화학적 특성에 따라 다음과 같은 유형으로 나뉩니다.

1) 성. 아우레우스(많은 병원성 인자를 가짐);

2) 성. 표피(피부에 영향을 미침);

3) 성. saprophiticus (비뇨생식기 기생충).

포도상구균 항원은 다음과 같이 나뉩니다.

1) 세포외(외독소 및 외효소의 변이체 특이적 단백질);

2) 세포:

a) 표면(당단백질);

b) 깊은 (테이코산).

포도상 구균의 병원성 요인.

1. adhesin의 역할은 세포벽의 표면 단백질과 teichoic acid의 복합체에 의해 수행됩니다.

2. Hyaluronidase는 침입 인자입니다.

3. 침략의 효소: plasmacoagulase, fibrinolysin, lecithinase, phosphatase, phosphotidase, exonucleases, protease.

4. 독소:

1) 헤마토리신(a, b, g, d, e);

2) 헤모톡신(독성 쇼크의 발병에 책임이 있음);

3) 류코시딘;

4) 박리성 외독소;

5) 장독소(A, B, C, D, E).

1. 화학 요법 - 항생제, 설폰아미드.

2. 파지 요법 - 다가 파지.

3. 면역요법:

1) 포도구균 톡소이드;

2) 치료적 자가백신;

3) 완성된 항체 준비.

특정 예방: 포도상구균 톡소이드(활성).

연쇄구균

그들은 연쇄상 구균과, 연쇄상 구균 속에 속합니다.

이들은 그람 양성 구균이며 사슬로 배열되거나 얼룩이 지는 쌍으로 배열됩니다. 그들은 통성 혐기성 미생물입니다.

연쇄상 구균 항원.

1. 세포 외 - 단백질 및 엑소 효소.

2. 세포질: 피상적이고 깊다.

병원성 요인.

1. 표면 단백질과 테이코산 복합체.

2. M-단백질(항식세포 활성 보유).

3. OF-단백질 - 혈청 지단백질의 가수분해를 유발하여 살균 특성을 감소시키는 효소:

1) OF+ 균주(류마티스성);

2) OF-균주(신생성); 피부에 대한 XNUMX차 접착.

4. 공격 및 방어 효소: 히알루로니다제, 스트렙토키나제, 스트렙토도르나제, 프로테아제, 펩티다제,

5. 외독소:

1) 용혈소: O- 및 S-스트렙톨리신;

2) 에리트로게닌(발열 효과가 있음).

35. 수막구균. 임균. 그들의 특성

수막구균Neisseria 속에 속하며 N. meningitidis 속에 속한다.

이들은 콩 모양의 쌍구균이며 번짐이 커피 콩처럼 보입니다. 그들은 포자를 형성하지 않으며 편모가 없으며 체내에 캡슐을 형성합니다. 그람 음성. 엄격한 호기성.

Meningococci는 영양 배지에 대해 요구하고 있습니다. 그들은 인간 단백질을 포함하는 배지에서만 자랍니다.

수막구균 독성 인자:

1) adhesins - fimbriae (마신 것);

2) 내독소;

3) 침략 효소 - 히알루로니다제, 뉴라미니다제;

4) 항-리소자임 활성을 갖는 표면 단백질;

5) siderophores는 적혈구와 경쟁하면서 철 철에 적극적으로 결합하는 세포 내포물입니다.

수막구균은 사람에게만 병원성이 있습니다.

Meningococcal 감염은 인위적인 감염이며 소스는 환자 (또는 세균 운반체)입니다. 주요 전송 경로는 공기입니다.

질병 후에 안정적인 종 특이적 항균 면역이 형성됩니다. 어린 아이들은 엄마에게서 얻은 IgG로 인해 수동 면역이 있습니다.

치료: 동방 요법: 설폰아미드, 페니실린, 클로람페니콜.

특정 예방:

1) 화학적 수막구균 백신;

2) 인간 면역 글로불린.

임균

그들은 Neisseria 속에 속하며 N. gonorrhoeae 종입니다.

콩 모양의 쌍구균입니다.

그들은 포자를 형성하지 않고 움직이지 않으며 마이크로 캡슐을 형성하며 그람 음성입니다. 그들은 절대 호기성 미생물입니다.

임균은 영양 배지에 대한 요구가 매우 높으며 인간 단백질이 포함된 배지에서만 자랍니다.

임균 감염은 인체 감염이며 감염원은 아픈 사람이며 운송이 없습니다. 성병의 경로, 아픈 어머니의 산도를 통과 할 때 신생아를 감염시킬 수 있습니다.

임균 감염의 임상 형태:

1) 임질(비뇨생식기, 외생식기);

2) 임균성 패혈증;

3) 신생아의 특정 결막염.

구별 :

1) 신선한 임질(2개월 이상 지속되지 않음):

날카로운;

b) 아급성;

c) 어지러운;

2) 만성 임질(2개월 이상 또는 불특정 기간 동안 지속되는 부진한 질병).

임상 과정에 따르면 다음이 있습니다.

1) 단순 임질;

2) 복잡한 임질.

치료: 동방성 항생제 요법.

특정 예방책은 개발되지 않았습니다.

36. 헤모필루스 인플루엔자. 녹농균

헤모필루스 인플루엔자. 가족 Pasterellaceae, Haemophilus 속, 종 H. 인플루엔자.

이들은 직선 막대, 비 포자 형성, 움직이지 않는, 그람 음성, 호기성입니다. 몸에서 캡슐을 형성합니다.

배양을 위해서는 혈액(혈액 한천) 또는 그 제제(초콜릿 한천)를 함유한 영양 배지가 필요합니다.

병원성 요인:

1) 내독소;

2) 식세포 활성을 갖는 캡슐형 다당류.

외독소를 생성하지 않습니다.

헤모필루스 인플루엔자는 구강 인두 및 상부 호흡기 점막의 정상 미생물총의 일부일 수 있으므로 감염은 내인성으로 발생할 수 있습니다.

외인성 감염의 경우 ENT 기관 및 호흡기(중이염, 폐렴), 뇌수막염의 감염을 유발합니다. 전파 경로는 공중에 있습니다. 감염원은 환자 또는 세균 매개체(인위 감염)입니다.

대부분의 경우 질병은 유기체의 전반적인 저항이 감소한 XNUMX차 감염으로 발전합니다.

헤모필루스 인플루엔자에 의한 세균성 뇌수막염은 생후 6개월에서 3세 사이의 소아에서 가장 흔하게 발생합니다.

녹농균

슈도모나스과(Pseudomonadaceae), 슈도모나스(Pseudomonas) 속에 속하는 종 P. 녹농균. 이들은 중간 크기의 직선 또는 약간 구부러진 막대, 이동성, 그람 음성, 절대 호기성입니다. 그들은 포자를 형성하지 않으며 얇은 점액 캡슐이 있습니다.

Pseudomonas aeruginosa는 영양 배지를 요구하지 않으며 인공 영양 배지에서 잘 자랍니다. 슈도모나드가 색소를 형성하는 능력은 가장 특징적인 감별 진단 기능입니다.

녹농균(Pseudomonas aeruginosa) 배양액은 영양 배지에서 재배할 때 재스민 특유의 냄새가 납니다.

외부 환경에서 안정적입니다. 자연적으로 항생제에 내성이 있습니다.

녹농균(Pseudomonas aeruginosa)은 피부와 점막에서 발견되는 인간의 장에서 살 수 있습니다.

대부분의 경우 녹농균 감염은 병원 내입니다. 출처 - 환자(또는 bacteriocarrier). 다양한 질병을 유발할 수 있습니다. 특히 종종 화상 상처의 화농성 염증 합병증으로 할당됩니다.

이방성 요법:

1) 항생제(세팔로스포린, 아미노글리코사이드);

2) 녹농균(Pseudomonas aeruginosa) 박테리오파지;

3) 녹농균 면역 혈장;

4) 사멸 치료 스타필로-단백질-슈도모나스 녹농균 백신.

37. 클렙시엘라. 프로테우스

클렙시엘라. 클렙시엘라 속에는 인간에게 병원성인 여러 종을 포함합니다. 가장 중요한 것은 K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rhinoscleromatis입니다.

이들은 포자를 형성하지 않는 중간 크기의 그람 음성 막대입니다. 통성 혐기성. 준비에서 그들은 단독으로, 쌍으로 또는 짧은 사슬로 배열됩니다. 편모가 없고 움직이지 않습니다. 분쟁은 형성되지 않습니다.

이들은 진정한 캡슐 박테리아입니다.

영양 배지에 대한 요구가 없습니다.

Klebsiella는 환경 요인에 내성이 있습니다.

병원성 요인:

1) 현저한 접착 특성을 갖는다.

2) 식균 작용에 대해 보호하는 캡슐;

3) 식균작용을 억제하는 K-항원을 갖고;

4) 내독소를 분비한다.

감염원은 환자, 세균 운반체, 외부 환경의 대상이 될 수 있습니다. 전송 방법 - 공수, 접촉 가정.

K. pneumoniae는 사람에게 폐렴, 관절, 수막, 비뇨기관 손상, 화농성 수술 후 합병증 및 패혈증을 유발할 수 있습니다.

K. ozaenae는 상부 호흡 기관의 점막과 부비동을 감염시켜 위축시킵니다.

K. rhinoscleromatis는 코 점막, 기관, 기관지, 인두 및 후두에 영향을 미칩니다.

감염 후 면역이 불안정합니다.

이방성 요법:

1) 항생제, 플루오로퀴놀론;

2) 사멸 치료 백신 Solko-Urovak;

3) VP-4 백신(호흡기 감염 치료용).

특정 예방: IRS19 백신.

프로테우스

속 프로테우스. 화농성 염증성 질환의 원인 물질은 P. mirabilis 종입니다.

이들은 끝이 둥근 다형성 그람 음성 막대, 통성 혐기성 미생물입니다. 캡슐 형성이 없습니다. 그들은 peritrichous 편모가 있습니다. 영양 배지에 대한 요구가 없습니다. 재배하는 동안 부패한 냄새가 특징입니다.

환경에 강합니다.

병원성 요인:

1) adhesins - 마신 것;

2) 내독소;

3) 병원성 아민 - 인돌, 스카톨;

4) 침략의 효소 - 프로테아제.

그들의 주요 서식지는 외부 환경, 썩은 제품, 하수, 토양의 대상입니다. 사람의 감염원은 환자와 세균 매개체가 될 수 있습니다.

박테리아는 요로의 화농성 염증성 질환의 발병에 관여하고 화상 표면에 빠르게 퍼져 특유의 부패한 냄새를냅니다.

이방성 요법:

1) 항생제, 니트로푸란, 플루오로퀴놀론;

2) 프로테우스 또는 콜리프로테우스 박테리오파지;

3) 사멸 치료 스타필로-단백질-슈도모나스 녹농균 백신.

38. 디프테리아. 형태 및 문화재. 디프테리아 병인

원인 병원체는 C. difteria 종인 Carinobacterium 속에 속합니다.

이들은 얇은 막대, 직선 또는 약간 구부러진, 그람 양성입니다. 그들은 뚜렷한 다형성이 특징입니다. 끝이 클럽 모양으로 두꺼워집니다. 도말에서 박테리아는 V 또는 X 형태로 비스듬히 배열됩니다.

포자와 캡슐이 형성되지 않습니다. 움직이지 않는. 그들은 fimbriae가 있습니다. 그들은 통성 혐기성 또는 호기성입니다.

타액, 필름, 디프테리아 바실러스와 함께 외부 환경으로 방출되면 며칠 동안 물체에서 생존할 수 있습니다. 그들은 건조를 잘 견딘다.

카리노박테리아는 영양배지를 요구하고 있으며, 혈청배지 또는 혈액이 첨가된 배지를 배양에 사용한다. Roux 배지(응고 혈청)가 사용됩니다. 분리를 위해 포타슘 톨루라이트가 첨가된 선택적 영양 배지가 사용됩니다. Carinobacteria는 gravis, mitisintermedius의 세 가지 생물로 나뉩니다.

독성 요인:

1) 융모, fimbria 또는 pili;

2) 식민지화 및 침입(효소로 인한);

3) 제대 인자(대형 유기체 세포의 호흡 과정의 인산화 손상);

4) 주요 요인은 외독소입니다.

병인

전파 방법 - 공중, 접촉-가구.

원인 물질은 눈, 생식기, 피부, 상처 표면과 같이 덜 자주 구강 인두의 점막을 통해 침투합니다.

병원체 자체는 감염의 입구 게이트 부위에 남아 있으며, 병인 및 임상 양상은 일반적 및 국부적 효과를 갖는 외독소의 작용에 의해 결정된다.

섬유소 염증은 디프테리아에서 거대 미생물과 미생물의 상호 작용의 병리학 적 징후입니다. 혈관을 떠나는 삼출물에서 피브리노겐이 검출되고 응고 중에 회백색 막 플라크가 점막 표면에 형성되어 주변 조직에 단단히 납땜됩니다. 제거하기가 어려우며 찢으면 부식성 표면이 노출됩니다. 이 영화의 성장은 진정한 크룹의 발전으로 이어집니다.

그런 다음 염증 과정에 다음이 관여합니다.

1) 국소 림프절(림프선염);

2) 선박;

3) 심장(심장 근육의 마비);

4) 부신 피질;

5) 신장(신염);

6) 말초 신경계 - 다발성 신경염, 마비;

7) 면역 체계(항체는 5-7일째에 결석).

독소의 강도는 DLM으로 측정됩니다. 1 DLM은 250g 무게의 기니피그에 피하 투여했을 때 특징적인 병리학적 및 해부학적 사진으로 4-5일째에 사망하게 하는 최소량의 독소입니다.

39. 진단. 방지. 디프테리아 치료

미생물 진단

1. 주요 방법은 세균 검사입니다.

2. 종 배양의 독성 결정(Vagai 침전 반응).

독성 결정 방법:

1) 생물학적 시료;

2) ELISA 설정;

3) DNA 프로브의 사용;

4) 와가이 침전 반응.

연구 대상은 다음과 같습니다.

1) 디프테리아가 의심되는 사람

2) 이비인후과 기관의 다양한 질병을 가진 환자.

디프테리아에 대한 세균 연구의 특징:

1) 선택적 영양 배지에 물질 접종;

2) 코의 점막, 인두, 생식기, 정상적인 미생물의 일부인 피부에는 Carinobacterium 속의 다양한 대표자가 포함되어 있습니다. 그들은 조건부로 병원성이며 디프테로이드의 개념으로 통합됩니다. 쇠약해진 환자, 이차 면역 결핍증, 암 환자에서 다양한 화농성 과정이 발생할 수 있습니다. 세균학적 연구 과정에서 디프테리아 카리노박테리아와 디프테로이드를 구별할 필요가 있습니다.

디프테로이드와 디프테리아 병원균의 차이점:

1) 형태학적 특성의 차이. 얼룩의 디프테로이드는 무작위로 또는 팰리세이드 형태로 배열됩니다. 세포질에는 볼루틴 알갱이가 없습니다.

2) 생화학적 활성의 차이;

3) 항원 특성의 차이를 확인하기 위해 응집 반응을 사용하여 종 분화 혈청을 식별합니다.

4) 박테리오파지에 대한 감수성.

문화재도 다르지 않다.

이방성 요법: 항독성 항디프테리아 혈청; 10-000AU의 용량으로 투여됩니다(질병의 연령 및 중증도에 따라 다름).

1AU는 100 DLF 디프테리아 독소를 중화할 혈청의 최소량입니다.

혈청 요법은 독소가 신체의 세포에 고정되고 조직이 크게 손상되지 않을 때까지 질병의 초기에 효과적입니다.

예방 :

1) 활성. 백신이 사용됩니다: AD(디프테리아 톡소이드), ADS, ADSM, DPT. DTP 예방 접종은 3 개월의 어린이에게 XNUMX 번 실시됩니다. 재접종은 RPHA와 디프테리아 톡소이드 적혈구 진단의 반응을 사용하여 혈청 항독소의 함량(역가)을 결정하는 제어 하에 수행됩니다.

2) 수동적. 그것은 항 독성 혈청으로 질병의 초점에서 수행되며, 그 복용량은 질병의 형태와 중증도에 따라 결정됩니다.

40. 결핵

원인 병원체는 Mycobacterium 속에 속하며 M. tuberculesis 종입니다.

이들은 얇은 막대기로 약간 구부러져 있으며 포자 또는 캡슐을 형성하지 않습니다.

T 그람 양성.

결핵균에는 특징이 있습니다. 세포벽에는 다량의 지질(최대 60%)이 포함되어 있습니다. 그들 중 대부분은 세포벽의 틀에 포함된 마이콜산이며, 코드 인자의 일부인 유리 글리코펩티드 형태입니다. 코드 요인은 번들 형태의 성장 특성을 결정합니다.

Ziehl-Neelsen에 의해 염색된 결핵균. 이 방법은 마이코박테리아의 내산성을 기반으로 합니다.

항결핵제로 치료한 결과 병원체가 내산성을 잃을 수 있습니다.

Mycobacterium tuberculosis는 뚜렷한 다형성이 특징입니다. 그들의 세포질 막에서 특징적인 내포물이 발견됩니다 - 파리 알갱이. 인체의 마이코박테리아는 L형으로 변할 수 있습니다.

Mycobacteria는 영양 배지를 요구합니다. 성장 인자 - 글리세린, 아미노산. 그들은 감자 글리세린, 계란 글리세린 및 합성 배지에서 자랍니다.

조밀한 영양 배지에서 특징적인 집락이 형성됩니다: 주름지고 건조하며 가장자리가 고르지 않습니다.

병인

결핵의 원인 물질은 미세한 에어로졸의 일부로 몸에 들어갑니다. 병원체는 상주하는 대식세포에 의해 삼켜지는 폐포로 들어가야 합니다.

마이코박테리아와 대식세포의 상호작용의 결과로, 육아종 유형의 염증은 독성 인자의 영향으로 발생합니다.

폐에서 결핵균은 국소 림프절로 들어간 다음 혈류로 들어갑니다.

감염 경로는 공기 중입니다. 출처는 급성기에 결핵균을 가래로 배설하는 아픈 사람입니다.

폐결핵이 가장 흔하지만 장, 근골격계, 비뇨생식기 등도 영향을 받을 수 있습니다.결핵에는 두 가지 병원성 변이가 있습니다.

1. 원발성 결핵. 이전에 병원체와 접촉한 적이 없는 개인에서 발생합니다. 감염은 아동기 또는 청소년기에 발생합니다.

2-3주 후, 원발성 결핵 복합체가 형성됩니다(일차적 영향, 림프절염, 림프관염).

대부분 스스로 치유되고 섬유화와 석회화를 겪습니다(Gon의 초점). 다른 경우에는 급성 결핵이 발생합니다.

2. 이차 결핵. 만성적으로 실행됩니다. 5차 초점이 다시 활성화될 때 발생합니다(XNUMX년 이상 후).

이차 결핵의 발병은 열악한 생활 조건, 만성 질환, 알코올 중독 등에 의해 촉진됩니다.

결핵 면역의 특징:

1) 비멸균;

2) 불안정하다.

41. 결핵. 진단. 방지. 치료

진단 :

1) 현미경 검사. 두 개의 도말이 가래로 만들어집니다. 하나는 Ziehl-Neelsen으로 염색하고, 두 번째는 형광색소로 처리하고 직접 형광 현미경을 사용하여 검사합니다.

2) 세균 검사. 필수입니다. 연구 중에 결핵 약물에 대한 감수성이 결정됩니다.

예를 들어 Price 방법에 따라 작물에서 마이코박테리아 검출을 위한 가속화된 방법을 적용합니다. 마이크로콜로니는 탯줄 인자를 형성하는 박테리아가 땋은 머리, 사슬 및 묶음으로 접힐 때 탯줄 인자의 존재를 볼 수 있게 합니다.

3) 고분자 연쇄 반응(PCR). 폐외 형태에 사용됩니다.

4) 혈청 진단 - ELISA, RPHA, 형광 반응. 선도적인 방법이 아닙니다.

5) 투베르쿨린을 사용한 Mantoux 검사 - 알레르기 방법. 투베르쿨린은 사멸된 마이코박테리아 배양액에서 추출한 제제입니다. 샘플은 결핵 진행 과정을 평가하기 위해 재접종 대상자를 선택하는 동안 배치됩니다.

6) Shkolnikov 배지의 슬라이드에서 미세배양;

7) 생물학적 방법. 시험물질로부터 병원체를 분리하기 어려운 경우에는 거의 사용하지 않는다. 환자의 물질이 실험 동물(기니피그, 토끼)을 감염시킵니다. 관찰은 동물이 죽을 때까지 수행한 다음 림프절의 점을 검사합니다.

특정 예방: 살아있는 BCG 백신. 예방 접종은 피내 방법으로 생후 4-7 일에 산부인과 병원에서 수행됩니다.

재접종은 5-7세에서 30세까지의 간격으로 투베르쿨린 검사가 음성인 사람에게 시행됩니다. 따라서 지연형 과민 반응이 발생하는 전염성 면역이 생성됩니다.

치료

대부분의 항생제는 결핵균에 효과가 없으므로 결핵약을 사용합니다.

사용되는 약물에는 두 가지 유형이 있습니다.

1) XNUMX차 약제: isoniazid, pyrazinamide, streptomycin, rifampicin, ethambutol, ftivazid;

2) XNUMX차 약제(XNUMX차 약제의 효과가 없음): 아미카신, 카노마이신, 아미노살리실산나트륨(PAS), 답손, 시클로세린 등

결핵 치료의 특징:

1) 질병을 발견한 직후, 가능한 한 빨리 치료를 시작해야 합니다.

2) 요법은 항상 결합됩니다. 최소 두 가지 약물이 사용됩니다.

3) 마이코박테리아의 긴 수명 주기와 관련된 장기간(4-6개월) 동안 수행됩니다.

4) 중단은 병원체의 내성 형성과 공정의 연대화로 이어지기 때문에 연속적이어야 합니다.

42. 리케차 그룹

Rickettsia는 하위 클래스 a1, a2, b 및 g로 나뉩니다.

1에는 Rickettsiaceae 계통이 포함됩니다.

1. Rickettsia 속, 종은 두 그룹으로 나뉩니다.

1) 발진티푸스 그룹:

a) R. provacheka - 유행성 발진티푸스의 원인균;

b) R. typhi - 풍토병(쥐벼룩) 발진티푸스의 원인균;

2) 진드기 매개 구루병 그룹:

a) R. rickettsi - 록키 마운틴 열병의 원인 물질;

b) R. conori - 출혈열의 원인 물질;

c) R. sibirika는 북아시아 구루병의 원인균입니다.

2. Erlihia 속, 분리된 종: E. canis 및 E. sennetsu(감염성 단핵구증의 원인 인자일 수 있음).

a2는 Bartonellaceae과, Bartonella 속을 포함하며 종으로 세분화됩니다.

1) B. kvintana - XNUMX 일 (트렌치) 발열의 원인 물질;

2) B. hensele - "고양이 찰과상 질병"의 원인 물질.

Q 열병의 원인균인 C. burneti 종인 Coxiella 속을 포함합니다.

리케차에(Rickettsiae)는 절대 세포내 기생을 특징으로 하는 박테리아입니다. 그들은 그람 음성 박테리아와 구조가 유사합니다. 그들은 자체 효소 시스템을 가지고 있습니다. 움직이지 않고 포자나 캡슐이 없습니다.

Rickettsia는 뚜렷한 다형성이 특징입니다. 네 가지 형식이 있습니다.

1) 형태 A - 구균, 타원형, 단독으로 또는 아령 형태로 위치;

2) 형태 B - 중간 크기의 막대기;

3) 형태 C - 세균성 리케차, 큰 막대기;

4) 형태 D - filiform, 가지를 줄 수 있습니다.

형태는 감염 과정의 단계에 따라 다릅니다. 급성 형태에서는 A형과 B형이 주로 발견되고, 만성적이고 부진한 형태인 C와 D형이 주로 발견됩니다.

리케차와 세포의 상호 작용에는 여러 단계가 포함됩니다.

1. 해당 세포의 수용체에 대한 흡착.

2. 부착 후 막이 함입되고 리케차(rickettsia)가 액포의 일부로 세포 속으로 가라앉습니다.

3. 그런 다음 두 가지 옵션이 있습니다.

1) 일부 유형의 리케차(rickettsia)는 액포 내부에 계속 남아 있고 그곳에서 증식합니다.

2) 다른 것들은 세포막을 용해하고 세포질에 자유롭게 놓여 있습니다.

4. 리케차(Rickettsia)가 집중적으로 증식하고 막이 파괴되어 세포를 떠납니다.

리케차의 절대 세포 내 기생은 세포 수준에서 실현됩니다.

그들의 배양을 위해 바이러스 배양과 동일한 방법이 사용됩니다.

1) 조직 감염;

2) 닭 배아의 감염;

3) 실험 동물의 몸에서;

4) 체외 기생충의 몸에서.

43. 리케치오스

가장 흔한 리케차증은 발진티푸스입니다. 원인 물질은 R. Provacheka입니다. 감염원은 아픈 사람입니다. 보균자는 몸과 머릿니입니다.

이들은 다형성 미생물입니다. 숙주 세포에서 번식하여 마이크로캡슐을 형성합니다. 에어로베스.

두 가지 항원이 있습니다.

1) 그룹별;

2) 미립자, 종 특이적.

질병은 병원체가 혈류에 들어간 후에 시작됩니다. Rickettsiae는 모세혈관 내피세포에 부착합니다. 이 세포의 세포질에서 증식합니다. 세포가 파괴된 후 새로운 세대의 리케차가 혈류로 들어갑니다. 모세혈관이 손상되면 혈전과 육아종이 형성됩니다. 병변의 가장 위험한 국소화는 중추 신경계입니다. 피부에 발진이 나타납니다. 직접 작용 외에도 리케차는 모세혈관 마비를 일으키는 내독소를 분비합니다.

질병 후에 강력한 항균 면역이 남아 있습니다.

진단 :

1) 혈청 진단 - 주요 방법 (RPHA, R. Provacheka의 진단이 포함 된 RSK);

2) 세균 검사;

3) PCR 진단.

특정 예방: 장티푸스 생백신.

이방성 요법: 항생제 - 테트라사이클린, 플루오로퀴놀론.

가장 흔한 리케차병에는 풍토병(쥐-벼룩) 발진티푸스가 포함됩니다. 병원체 - R. typhi. 감염원은 쥐벼룩, 이가, 가마시드 진드기입니다. 감염 방법 - 전염성, 공기 중.

질병의 병인 및 임상 증상은 유행성 발진티푸스와 유사합니다.

진단 :

1) 생물학적 시료;

2) 혈청 진단 - RSK, IF.

쿨러에 대해 말할 필요가 있습니다. 원인 병원체는 C. burneti입니다. 감염원은 가축입니다. 전송 방법 - 소화기, 접촉 - 가정.

이들은 Romanovsky-Giemsa에 따라 밝은 분홍색으로 염색 된 작은 막대 모양 또는 coccoid 구조물입니다. 그들은 L 자 모양을 형성합니다.

환경 요인에 강합니다.

Rickettsemia는 C. burneti가 몸에 들어간 후에 발생합니다. 감염 과정에서 지연형 과민 반응이 발생하고 긴장된 면역이 형성됩니다.

이 질병은 불분명한 임상상이 특징입니다.

진단 :

1) 혈청학적 검사(RSK, RPGA);

2) 피부 알레르기 테스트.

특정 예방: 생백신 M-44.

치료: 항생제 - 테트라사이클린, 마크로라이드.

44. 인플루엔자 바이러스

그들은 orthomyxoviruses의 가족에 속합니다. 유형 A, B 및 C의 인플루엔자 바이러스가 분리됩니다.

인플루엔자 바이러스는 직경이 80-120 nm인 구형입니다. 나선 대칭의 뉴클레오캡시드는 비리온의 코어를 구성하는 이중 나선 형태로 접힌 리보핵단백질 가닥(NP 단백질)이다. RNA 중합효소와 엔도뉴클레아제가 관련되어 있습니다. 코어는 리보핵단백질 가닥을 외부 껍질의 지질 이중층에 연결하는 단백질 M으로 구성된 막으로 둘러싸여 있습니다. 슈퍼캡시드 외피의 단백질 중 두 가지가 매우 중요합니다.

1) 뉴라미니다제;

2) 헤마글루티닌.

바이러스 게놈은 마이너스 가닥의 단편화된 RNA 분자로 표시됩니다. orthomyxoviruses의 복제는 주로 감염된 세포의 세포질에서 실현됩니다. 바이러스 RNA의 합성은 핵에서 수행됩니다.

인플루엔자 A, B 및 C 바이러스는 M 및 NP 단백질과 관련된 유형 특이적 항원이 서로 다릅니다. A형 바이러스의 더 좁은 특이성은 헤마글루티닌(H-항원)에 의해 결정됩니다. H-항원의 변동성은 다음을 결정합니다.

1) 항원 표류 - 형성을 제어하는 유전자의 점 돌연변이로 인한 H-항원의 변화;

2) 항원 이동 - 두 유전자 간의 재조합을 기반으로 하는 유전자의 완전한 대체.

처음에 병원균은 상부 호흡기의 상피에서 복제되어 감염된 세포를 죽입니다. 손상된 상피 장벽을 통해 바이러스가 혈류로 들어갑니다. 바이러스 혈증은 투과성이 증가하는 모세 혈관 내피의 여러 병변을 동반합니다. 심한 경우 폐, 심근 및 다양한 실질 기관에서 광범위한 출혈이 관찰됩니다.

주요 증상은 근육통, 콧물, 기침, 두통과 함께 체온이 급격히 상승하는 것입니다.

병원체의 주요 전염 경로는 공기입니다.

실험실 진단:

1) 표현 진단 - ELISA에 의한 도말 지문에서 코 및 비인두 상피 세포질의 바이러스 항원 결정;

2) 비강 분비물, 가래 또는 비인두 면봉으로 세포 배양물 또는 닭 배아의 감염(병의 첫날에 획득);

3) 혈청 진단(RCC, RTGA, 효소 활성 억제 반응).

특정 예방:

1) 인간 인플루엔자 면역글로불린;

2) 생백신과 불활화백신.

치료: 아만타딘 유도체(리만타딘).

45. 사스 병원체

파라인플루엔자 바이러스와 RS 바이러스는 파라믹소바이러스과에 속합니다.

나선형 대칭을 가진 구형 바이러스입니다. 비리온의 평균 크기는 100-800 nm입니다. 그들은 가시 돌기가있는 슈퍼 캡시드 막을 가지고 있습니다. 게놈은 선형 비분절 RNA 분자로 표시됩니다. RNA는 주요(NP) 단백질과 연관되어 있습니다.

껍질에는 세 가지 당단백질이 포함되어 있습니다.

1) 혈구응집 및 뉴라미니다제 활성을 갖는 HN;

2) F, 융합을 담당하고 용혈 및 세포독성 활성을 나타냄;

3) M-단백질.

바이러스 복제는 숙주 세포의 세포질에서 완전히 실현됩니다. 인간 파라인플루엔자 바이러스는 파라믹소바이러스 속에 속합니다. 바이러스는 자신의 RNA 의존성 RNA 중합효소(전사효소)의 존재를 특징으로 합니다.

인간 파라인플루엔자 바이러스의 HN, F 및 NP 단백질의 항원 구조의 차이에 따라 XNUMX가지 주요 혈청형이 구별됩니다.

병원체는 혈류로 들어가는 상부 호흡기의 상피에서 번식합니다.

성인의 임상 증상은 상부 호흡기의 카타르 형태로 가장 자주 발생합니다. 어린이의 경우 임상 양상이 더 심각합니다.

파라인플루엔자 바이러스의 주요 전파 경로는 공기입니다. 감염원은 환자(또는 바이러스 보균자)입니다.

실험실 진단:

1) 신속 진단(ELISA);

2) 인간 또는 원숭이의 배아 신장의 단층 배양에서 병원체의 분리;

3) 혈청진단(RSK, RN, RTGA와 짝을 이룬 혈청).

PC 바이러스는 신생아와 어린이의 하기도 감염의 주요 원인 병원체입니다. 뉴모바이러스 속에 속합니다.

낮은 저항이 특징이며, 비리온은 자기 부패하기 쉽습니다.

병원체는 기도의 상피에서 복제하여 감염된 세포를 사멸시키고 뚜렷한 면역억제 특성을 나타냅니다.

PC 바이러스는 신생아와 어린이에게 매년 유행하는 호흡기 감염을 일으킵니다. 성인이 감염될 수 있지만 감염 과정은 경미하거나 무증상입니다. 주요 전송 경로는 공기입니다.

회복 후 불안정한 면역이 형성됩니다.

실험실 진단:

1) 신속한 진단 - ELISA를 사용하여 비강 분비물에서 바이러스 항원 결정;

2) 특정 항원이 RSK 및 RN에서 검출됩니다.

이방성 요법은 개발되지 않았습니다.

46. ARVI 병원체(아데노바이러스)

Adenoviridae과에는 Mastadenovirus(포유류 바이러스) 및 Aviadenovirus(조류 바이러스)의 두 속이 포함됩니다. 첫 번째는 약 80종(혈청종)을 포함하고 두 번째는 14종을 포함합니다.

이 가족에는 입방체 대칭 유형인 알몸 캡시드(외피가 없음)가 있는 바이러스가 포함됩니다. 비리온의 크기는 60-90 nm입니다. 게놈은 선형 이중 가닥 DNA 분자로 표시됩니다.

성숙한 바이러스는 다음을 포함하여 252개의 캡소머로 구성됩니다.

1) 독성 효과의 발현을 담당하는 헥손;

2) 바이러스의 혈구응집을 일으키는 펜톤.

항원 구조:

1) 구조 단백질의 표면 항원;

2) 헥손 항원(그룹 특이적);

3) 보체 고정 항원.

주요 전파 경로는 공기와 접촉입니다.

병변의 증상은 민감한 조직에서 병원체의 번식으로 인한 것입니다. 민감한 세포의 병변 유형에 따라 세 가지 유형의 감염이 구별됩니다.

1) 생산적(용해성). 딸 인구의 방출 후 세포 사멸을 동반합니다.

2) 지속적. 번식 속도가 느려지면 조직이 감염되지 않은 세포의 정상적인 분열로 인해 감염된 세포의 손실을 보상할 수 있습니다.

3) 변형. 조직 배양에서 세포는 종양 세포로 변형됩니다.

아데노 바이러스 감염의 주요 임상 증상.

1. 가장 자주 - SARS, 독감 유사 병변으로 발생합니다. 최대 발병률은 추운 계절에 발생합니다. 일년 내내 발병이 가능합니다.

2. 인두결막염(인두결막열). 최대 발병률은 여름철에 발생합니다. 감염의 주요 원인은 수영장과 자연 저수지의 물입니다.

3. 유행성 각결막염. 병변은 부상 또는 의료 조작 중 각막 감염으로 인해 발생합니다. 시력 상실까지 가능한 각막 침식.

4. 하부 호흡기 감염.

실험실 진단:

1) 인간 상피 세포의 배양물에 접종하여 병원체를 분리하는 것; 조사 물질 - 코, 인두, 결막, 대변의 분비물;

2) 면역형광 현미경에 의한 세포 내 바이러스 항원 검출;

3) 세포 배양에서 세포변성 효과의 RSK, RTGA 및 RN.

치료: 특정 약물 요법을 사용할 수 없습니다.

특정 예방: 우세한 혈청형의 약독화된 바이러스를 포함하는 생백신.

47. ARVI 병원체(Rhinoviruses. Reoviruses)

라이노바이러스 Picornaviridae 가족에 속합니다.

Virions는 구형과 입방형 대칭을 가지고 있습니다. 크기 20-30 nm. 게놈은 분절되지 않은 양성 RNA 분자에 의해 형성됩니다. 캡시드 막은 32개의 캡소머와 3개의 큰 폴리펩티드로 구성됩니다. 슈퍼캡시드 막이 없습니다.

바이러스 복제는 세포질에서 발생합니다.

바이러스는 산성 환경에서 감염성을 잃습니다. 저온에서 잘 보존됩니다. 복제에 필요한 온도는 33°C입니다.

라이노바이러스는 두 그룹으로 나뉩니다.

1) 그룹 H 바이러스: 인간 배아인 제한된 이배체 세포 그룹에서 증식하여 세포 변이를 유발합니다.

2) 그룹 M의 바이러스. 그들은 인간 배아 인 원숭이의 신장 세포에서 증식하여 세포 변이 변화를 일으 킵니다.

질병 후에 짧은 면역이 있습니다.

실험실 진단:

1) 비강 분비물로 감염된 세포 배양물에서 바이러스 분리;

2) 진단을 표현 - 면역 형광법.

치료: 증상이 있음.

레오바이러스 Reoviridae 가족에 속합니다.

비리온은 구형이며 직경이 60-80nm입니다. 캡시드는 XNUMX면체 유형의 대칭에 따라 만들어집니다. 이중 가닥 RNA는 XNUMX개의 단편으로 구성됩니다. 내부 및 외부 캡시드에는 XNUMX개의 개별 단백질이 있습니다. 외부 캡시드의 단백질 중 하나는 특정 세포 수용체에 결합하는 역할을 하며, 다른 단백질의 도움으로 바이러스가 세포에 들어갑니다.

바이러스 복제는 숙주 세포의 세포질에서 발생합니다.

레오바이러스에는 세 가지 혈청형이 있습니다. 그들은 공통의 보체 고정 항원과 유형 특이적 항원(외부 캡시드 단백질)을 가지고 있습니다. 바이러스는 혈구 응집 활성이 있습니다.

주요 전파 경로는 항공입니다.

레오바이러스는 주로 입, 인두, 소장, 국소 림프절 점막의 상피 세포에서 번식하며, 여기에서 림프와 혈액으로 들어갑니다. 바이러스는 태반을 통과할 수 있으며 배아 병증 효과가 있습니다.

실험실 진단:

1) 세포 배양 및 신생아 마우스에서 바이러스의 분리;

2) 바이러스의 식별 - 중화 반응 및 RTGA에서;

3) 혈청 진단(RTGA).

특정 예방 및 이방성 요법은 개발되지 않았습니다.

48. 홍역 및 볼거리 바이러스

볼거리 바이러스와 홍역 바이러스는 Paramixoviridae 계통에 속합니다.

Virions는 직경이 150-200 nm인 구형입니다. virion의 중심에는 나선형 대칭 유형의 nucleocapsid가 있으며 가시 돌기가있는 외부 껍질로 둘러싸여 있습니다. 바이러스 RNA는 단일 가닥 음성 가닥으로 표시됩니다. 뉴클레오캡시드는 기질 단백질로 덮여 있습니다.

볼거리 바이러스는 Paramyxovirus 속에 속합니다. 바이러스 감염은 이하선 침샘의 우세한 병변이 특징입니다.

항원 구조:

1) 내부 NP 단백질;

2) 표면 NH- 및 F-당단백질.

처음에 병원체는 비 인두의 상피에서 번식 한 다음 혈류로 침투하고 바이러스 혈증 기간 동안 이하선, 고환, 난소, 췌장, 갑상선, 머리 및 기타 기관과 같은 다양한 기관으로 침투합니다. 이하선의 상피에서 XNUMX 차 번식도 가능합니다.

주요 전파 경로는 항공입니다.

실험실 진단: 뇌척수액, 타액 및 점선으로부터 바이러스의 분리 및 닭 배아 및 닭 섬유아세포 배양물에서의 배양.

특정 약물 치료 수단이 없습니다.

특정 예방:

1) 생백신과 사백신

2) 특정 면역 글로불린.

홍역 바이러스는 Morbillivirus 속에 속합니다.

항원 구조:

1) 헤마글루티닌(H);

2) 펩티드(F);

3) 뉴클레오캡시드 단백질(NP).

주요 전송 방법은 공기 중이며 덜 자주 접촉합니다.

처음에 바이러스는 상부 호흡기와 국소 림프절의 상피에서 증식 한 다음 혈류로 침투합니다. 바이러스혈증은 수명이 짧습니다. 원인 물질은 전신에 혈행적으로 분포되어 세망내피계에 고정됩니다. 감염된 세포의 파괴를 목표로하는 면역 메커니즘의 활동은 바이러스의 방출과 바이러스 혈증의 두 번째 물결의 발병으로 이어집니다. 상피 세포에 대한 병원체의 친화력은 결막, 호흡기 점막 및 구강의 XNUMX차 감염을 유발합니다. 혈류의 순환과 새로운 보호 반응은 혈관 벽의 손상, 조직 부종 및 괴사 변화를 일으킵니다.

실험실 진단:

1) 비인두 분비물에서 다핵 세포 및 병원체 항원 검출;

2) 원숭이 신장 세포 또는 인간 배아의 XNUMX차 트립신 처리된 배양물에서 바이러스의 분리.

치료: 특별한 치료법이 없습니다.

특정 예방:

1) 인간 홍역 면역글로불린;

2) 약독화 생백신.

49. 헤르페스 바이러스. 풍진 바이러스

헤르페스 바이러스. Herpesviridae 계통에는 다음과 같은 아과가 포함됩니다.

1) α-헤르페스바이러스(유형 I 및 II, 대상포진);

2) b-헤르페스바이러스;

3) g-아헤르페스바이러스.

그들은 DNA 바이러스에 속합니다. DNA는 이중 가닥, 선형입니다. 캡시드 껍질은 입방형 대칭입니다. 가시 돌기를 형성하는 슈퍼 캡시드 막이 있습니다.

헤르페스 바이러스는 비교적 불안정합니다.

a-헤르페스 I형은 유아기에 아프타 구내염을 유발하는 입술 헤르페스입니다.

a-herpes type II는 생식기 포진, 신생아 포진을 유발합니다. 대상포진은 대상포진과 수두의 원인균입니다.

감염 후 평생 면역이 유지됩니다.

바이러스는 신경절에서 평생 지속됩니다. 신체의 방어력이 감소하면 바이러스 감염이 발생합니다.

배양 세포에서 번식하는 동안 B-헤르페스(사이토메갈로바이러스)는 세포변성 변화를 일으킵니다. 그것은 타액선과 신장의 세포에 친화력이 있어 그 안에 큰 다핵 내포물을 형성합니다. 질병의 발달과 함께 바이러스 혈증, 내부 장기, 골수, 중추 신경계 손상 및 면역 병리학 적 질병의 발병이 발생합니다.

g-헤르페스 바이러스(Epstein-Bar 바이러스)는 전염성 단핵구증을 유발합니다.

풍진 바이러스

루비바이러스 속에 토가비리대과에 속한다.

그들은 지질 외피에 둘러싸인 XNUMX면체 뉴클레오캡시드가 있는 구형 외피 바이러스입니다.

게놈은 단일 가닥 +RNA 분자에 의해 형성됩니다.

사람의 경우 바이러스가 풍진을 유발합니다. 병원체의 주요 전염 경로는 공기입니다. 회복되면 평생 면역이 형성됩니다.

이 질병의 특징적인 징후는 옅은 분홍색의 반구진 발진이며 팔다리, 등 및 엉덩이의 신근 표면에 가장 풍부합니다. 2~3일 후 피부 성분이 사라지고 색소 침착과 벗겨짐이 남지 않습니다. 성인은 풍진을 더 심하게 견딜 수 있습니다. 온도는 39 ° C에 도달 할 수 있으며 심한 두통과 근육통, 코 점막과 결막의 뚜렷한 카타르가 가능합니다.

가장 큰 위험은 임신 중 태아의 감염입니다.

바이러스는 외부 환경에서 불안정하며 물리적 및 화학적 요인에 노출되면 사망합니다.

처리 :

1) 동방 요법의 수단이 없습니다.

2) 환자와 접촉한 임산부는 특정 면역글로불린을 예방적으로 주사합니다.

특정 예방: 약독화 생백신; 가임기 여성의 예방 접종은 임신이 아닌 경우에만 실시해야 합니다.

50. 소아마비 바이러스, ECHO 바이러스, Coxsackie 바이러스

소아마비 바이러스. 엔테로바이러스의 속인 Picornaviridae 계통에 속합니다.

그들은 XNUMX면체 대칭을 가진 비교적 작은 바이러스입니다. 게놈은 분할되지 않은 +RNA 분자에 의해 형성됩니다.

각 바이러스 입자는 60개의 서브유닛으로 구성되고 RNA에 연결된 하나의 VPg 분자의 4개의 폴리펩타이드를 포함하는 캡시드로 구성됩니다.

병원체는 전염성이 높으며 주요 전염 메커니즘은 대변-구강입니다.

소아마비는 연수의 신경 세포와 척수의 전방 뿔에 영향을 미치는 급성 감염입니다.

주요 번식 장소는 입, 인두, 소장의 상피뿐만 아니라 Pirogov 고리 및 Peyer의 패치의 림프 조직에 국한됩니다. 점막의 상피에서 림프 조직과 혈류로, 그런 다음 중추 신경계를 제외한 다양한 기관으로 바이러스가 이차적으로 침투할 수 있습니다.

척수 앞뿔의 뉴런인 medulla oblongata 및 pons varolii는 소아마비 바이러스에 대한 수용체를 가지고 있습니다.

치료: 증상을 나타내고 XNUMX차 세균 감염의 발병을 예방합니다.

특정 예방:

1) 생(약독화) 백신;

2) 사멸 바이러스 백신.

에코 바이러스. 콕사키 바이러스

그들은 엔테로바이러스의 속인 Picornaviridae 계통에 속합니다.

비리온의 구조는 소아마비 바이러스의 구조와 동일합니다.

ECHO 바이러스는 실험실 동물에 대한 병원성 영향이 전혀 없기 때문에 장 바이러스의 특수 그룹에서 분리됩니다.

ECHO 바이러스 감염은 분변-경구 경로를 통해 발생하며 덜 자주 흡입에 의해 발생합니다.

ECHO 바이러스는 다음을 유발합니다.

1) 사스와 원인 불명의 발열

2) 무균성 뇌수막염(상대적으로 쉽게 발생);

3) 상행 마비 및 뇌염.

질병 후 면역이 형성되며 그 기간은 다른 한계 내에서 다릅니다.

치료는 증상이 있습니다.

Coxsackieviruses는 전형적인 picornaviruses입니다.

생물학적 특성에 따라 다음을 구별합니다.

1) 그룹 A 바이러스: 그들은 염증과 줄무늬 근육의 국소 괴사와 함께 미만성 근염을 유발합니다.

2) B군 바이러스 중추신경계의 병변(국소변성, 마비), 골격근의 괴사, 때로는 심근의 괴사, 비장의 염증성 병변 등을 일으킴.

주요 전염 메커니즘은 대변-구강 및 접촉(비인두 배출을 통한)입니다.

51. HIV

HIV는 레트로바이러스 계열에 속합니다.

비리온은 직경이 100-150 nm인 구형입니다. 입방형 대칭.

각 RNA 분자에는 XNUMX개의 HIV 유전자가 포함되어 있습니다.

1) 구조적(XNUMX개의 유전자);

2) 조절(XNUMX개의 유전자);

3) 추가(XNUMX개의 유전자).

구조 유전자에는 세 가지 그룹이 있습니다.

1) 개그(바이러스 코어의 구조적 단백질 형성을 인코딩함);

2) pol (단백질 합성 지시 - 바이러스 효소);

3) ent(외피 단백질 gp 120 및 gp 41의 합성을 인코딩함).

RNA 외에도 바이러스 효소도 있습니다.

1) 역전사효소;

2) 프로테아제;

3) 엔도뉴클레아제(인테그라제).

기존의 세포 배양에서 HIV는 배양되지 않습니다. 배양을 위해 헬퍼 기능이 있는 T-림프구의 배양이 사용됩니다.

병인 및 면역 장애

신체에서 바이러스는 림프구, 대 식세포와 같은 면역 적격 세포의 표면에 위치한 CD-4 수용체와 상호 작용합니다. 바이러스와 표적 세포의 상호 작용에는 네 단계가 포함됩니다.

1) CD-4 수용체에 대한 흡착;

2) 세포 천자 및 세포내이입;

3) 숙주 세포 단백질 키나제의 참여에 의한 탈단백화;

4) 역전사효소의 참여로 RNA 주형에서 DNA 합성.

바이러스의 DNA는 세포 게놈에 포함된 다음 바이러스 구성 요소의 합성 - 단백질이 발생한 다음 바이러스가 슈퍼캡시드를 획득하는 동안 비리온의 자체 조립 및 출아가 발생합니다.

감염은 바이러스가 인체에 도입되면서 시작됩니다. HIV 감염의 병인에는 다섯 가지 주요 기간이 포함됩니다.

1) 잠복기(7~90일);

2) 일차 증상의 단계 임상적으로 이 단계는 모든 급성 감염과 유사합니다. 유일한 놀라운 증상은 경부 및 겨드랑이 림프절의 증가입니다. 이 단계는 2-4주 동안 지속됩니다.

3) 잠복기. 이 기간 동안 바이러스는 복제 속도를 늦추고 지속 상태에 들어갑니다. 잠복기는 5~10년입니다. 유일한 임상 증상은 림프절 병증입니다.

4) AIDS 관련 복합체(전 AIDS);

5) 에이즈 그 자체. 면역 반응이 완전히 부족합니다. 기간 - 약 1~2년, XNUMX차 감염이 사망의 직접적인 원인이 됩니다.

52. HIV. 역학. 진단. 치료

바이러스의 근원은 아프고 바이러스 보균자입니다.

바이러스의 전파 방법:

1) 성적 접촉을 통한 감염

2) 수혈, 의료 조작, 수술 중 혈액에 의한 비경구 감염;

3) 모유 수유 중 태반, 산도에서 신생아에게 전염.

HIV는 CD-4 수용체가있는 모든 세포의 아픈 사람에게 존재합니다. 이들은 T- 헬퍼, 조직 대 식세포, 장 세포, 점막 등입니다. 감염된 사람의 경우 바이러스는 모든 체액과 함께 배설됩니다. 최대량은 혈액과 정액에 있습니다. 바이러스의 평균 양은 림프액, 뇌척수액, 질 분비물에 있습니다.

수유부의 젖, 타액, 눈물, 땀에도 바이러스가 적습니다. 바이러스의 내용은 감염을 일으키기에 충분하지 않습니다.

주요 위험 그룹은 마약 중독자, 혈우병 환자, 동성애자, 매춘부입니다.

HIV는 물리적 및 화학적 요인에 대한 낮은 내성이 특징입니다. 560°C에서 30분간 가열하면 바이러스의 감염가가 100배 감소하고 더 높은 온도에서는 바이러스를 신속하고 완전히 비활성화합니다. 세제 및 소독제에 민감합니다. HIV는 건조에 저항력이 있습니다. 감염성은 실온에서 4-6일 동안 지속됩니다. 자외선에 민감하지 않습니다.

실험실 진단:

1) 효소 면역 측정법을 사용하여 HIV에 대한 항체를 스크리닝합니다(두 번째 기간 시작부터 감염자가 사망할 때까지). 반응이 양성이면 다른 혈청과 더 발전된 시스템에서 반복됩니다. 그런 다음 면역 혈액이 수행됩니다.

2) HIV-2 진단(HIV 감염이 의심되고 HIV-1에 대한 음성 반응이 있는 경우);

3) T-helper 배양물의 감염. 바이러스는 혈청학적 반응에서 역전사효소 활성에 의해 세포변성 작용에 의해 검출됩니다.

4) 바이러스 특이적 핵산 프로브를 사용한 혼성화 테스트.

처리 :

1) 이방성 요법. 다음 약물을 사용하십시오.

a) 아지도티미진(;

b) a-인터페론(잠복기를 연장하고 복제를 억제함);

2) 면역 자극: 인터루킨-2, 인터페론 및 면역 글로불린이 투여됩니다.

3) 종양, 이차 감염 및 침윤의 치료.

특정 예방책은 개발되지 않았습니다. 바이러스 표면 당단백질을 포함하는 유전자 조작 백신이 테스트되고 있습니다.

53. 광견병 바이러스. 플라비바이러스

광견병 바이러스. Rhabdoviridae 계통, Lyssavirus 속에 속합니다.

Rhabdoviruses는 총알 모양의 형태, 껍질의 존재 및 나선형 대칭으로 구별됩니다. 게놈은 RNA로 구성됩니다.

광견병은 중추신경계의 급성 감염으로 뇌와 척수의 신경세포 변성이 동반됩니다. 적시에 치료하지 않을 경우 인간의 사망률은 100%입니다.

바이러스는 일반적으로 병든 동물에 물림을 통해 피부 손상을 통해 인체에 들어갑니다. 바이러스는 말초 신경의 축삭을 따라 기저핵과 중추 신경계로 이동하여 세포에서 증식하여 Babes-Negri의 세포질체를 나타냅니다. 그런 다음 바이러스는 원심 뉴런을 따라 다양한 조직으로 다시 이동합니다.

바이러스가 신경 줄기를 따라 이동하는 시간은 질병의 잠복기에 해당합니다. 지속 기간은 다를 수 있습니다. 머리와 얼굴에 물린 경우 최소(10-14일), 팔다리에 물린 경우(한 달 이상) 더 길 수 있습니다.

자연에서 바이러스의 저장소는 다양한 온혈 동물입니다.

처리 :

1) 광범위 항생제;

2) 특정 항광견병 면역글로불린;

3) 말 항광견병 혈청;

4) 광견병 백신.

특정 예방: 광견병 백신.

플라비바이러스

가족에는 약 50개의 바이러스가 포함됩니다.

그들은 지질 외피에 둘러싸인 XNUMX면체 뉴클레오캡시드가 있는 구형 외피 바이러스입니다.

게놈은 단일 가닥 +RNA 분자에 의해 형성됩니다.

플라비바이러스는 닭 배아 및 조직 배양에서 배양됩니다.

플라비 바이러스 계열에는 해당 질병을 일으키는 다양한 대표자가 포함됩니다.

1) 황열병 바이러스. 감염의 저장소는 원숭이이고 매개체는 모기입니다. 남아프리카 국가에서 발견됨;

2) 뎅기열 바이러스. 감염의 저장소는 아픈 사람과 원숭이이고 매개체는 모기입니다.

3) 일본 뇌염 바이러스. 병원체 저장소 - 야생 조류, 설치류, 소, 말 및 돼지; 사람은 막다른 숙주입니다(전염병의 경우 사람 간 전염이 가능함). 캐리어 - Culex 속의 모기;

4) 진드기 매개 뇌염 바이러스. 바이러스의 저장소와 운반체는 ixodid 진드기입니다. 추가 탱크 - 다양한 동물과 새.

진드기 매개 뇌염의 특정 예방을 위해 비활성화 백신이 사용됩니다. 진드기가 물면 특정 면역글로불린이 주입됩니다.

54. A형 및 B형 간염 바이러스

A형 간염 바이러스 엔테로바이러스 속에 속하는 피코르나바이러스과에 속한다.

A형 간염 바이러스는 형태학적으로 엔테로바이러스 속의 다른 구성원과 유사합니다. 게놈은 단일 가닥 +RNA 분자에 의해 형성됩니다. 슈퍼캡시드 껍질이 없습니다.

A형 간염 바이러스의 주요 전파 기전은 분변-경구입니다. 환자는 황달기가 시작되기 2-3주 전과 완료 후 8-10일 이내에 병원체를 분비합니다. 이 바이러스는 인간에게만 병원성이 있습니다.

A 형 간염 바이러스는 물이나 음식으로 인체에 들어가 소장 점막과 국소 림프 조직의 상피에서 번식합니다.

그런 다음 병원체가 단기 바이러스 혈증의 발병과 함께 혈류로 들어갑니다. 세포병원성 작용의 주요 표적은 간세포이다.

간세포의 패배는 황달의 발병과 트랜스아미나제 수준의 증가를 동반합니다.

또한, 담즙을 함유한 병원체는 장내강으로 들어가 바이러스 농도가 높은 대변과 함께 배설된다.

감염이 옮겨지면 평생 체액 면역이 형성됩니다.

특정 예방: 균주 CR 326에 기반한 사백신.

B형 간염 바이러스

Hepadnaviridae 가족에 속합니다. 이들은 XNUMX면체의 외피 DNA 함유 바이러스이며, 게놈은 불완전한(한 가닥이 끊어진) 원형 이중 가닥 DNA 분자를 형성합니다.

효율적인 복제를 위해서는 바이러스 유도 역전사효소의 합성이 필요합니다.

항원 구조:

1) HBsAg(XNUMX개의 폴리펩타이드 단편 포함):

a) preS1 폴리펩티드;

b) preS2 폴리펩티드;

2) HBcorAg;

3) HBeAg.

감염은 감염된 혈액 또는 혈액 제제의 주사에 의해 발생합니다. 오염된 의료 기기를 통해 성적으로나 태아를 통해 자궁 내 감염이 가능합니다.

임상 증상은 무증상 및 무증상 형태에서 심각한 간 변성에 이르기까지 다양합니다. B 형 간염의 경과는 A 형 간염보다 점진적인 발병, 긴 감염주기, 높은 사망률로 더 심각합니다. 과정의 연대기가 가능합니다.

실험실 진단.

혈청학적 연구에는 HBsAg, HBeAg 시약을 사용한 항원 및 항체 결정이 포함됩니다. HBsAg, HBcorAg, HBeAg 및 IgM에 대한 HBcorAg에 대한 항원.

특정 예방:

1) 특이적 면역글로불린(HBIg);

2) 재조합 백신.

55. 바이러스성 간염의 기타 원인 물질

C형 간염 바이러스 - RNA 함유 바이러스. 그것의 분류학적 위치는 현재 정확하게 정의되지 않았습니다. 플라비바이러스 계열에 가깝습니다.

단백질-지질 막으로 둘러싸인 뉴클레오캡시드로 구성된 구형 입자입니다. 비리온의 크기는 80nm입니다. RNA에는 바이러스의 구조적 및 비구조적 단백질 합성을 암호화하는 영역이 있습니다. 구조 단백질의 합성은 RNA의 C 및 E 영역에 의해 암호화되고 바이러스의 비구조 단백질의 합성은 NS-1, NS-2, NS-3, NS-4 및 NS-에 의해 암호화됩니다. RNA의 5개 구역.

C 형 간염 바이러스는 항원 변이가 특징이며 바이러스의 XNUMX 가지 주요 변이가 있습니다.

감염원은 급성 및 만성 C형 간염 및 바이러스 보균자입니다. 바이러스는 비경구, 성적으로 그리고 산모에서 태아로 전염됩니다(산후 감염과 함께).

ananteric 형태의 우세와 만성 형태의 질병으로의 빈번한 전환이 특징입니다. 바이러스는 원발성 간세포 암종의 발병 요인 중 하나입니다.

실험실 진단:

1) PCR에 의한 RNA 바이러스 검출;

2) ELISA에서 바이러스에 대한 항체의 결정.

D형 간염 바이러스 알려진 동물 바이러스 계열에 속하지 않습니다. 평균 직경이 36nm인 구형 입자입니다. 게놈은 막대 모양의 가지가 없는 구조를 형성하는 단일 가닥의 순환 RNA 분자로 표시됩니다. RNA는 바이러스 특정 폴리펩티드인 HDAg(뉴클레오캡시드 자체 항원)를 암호화합니다. 외부 껍질은 표면 항원을 형성합니다.

D형 간염 RNA 바이러스 복제는 감염된 간세포의 핵에서 발생합니다.

감염원 - 아픈 사람과 바이러스 운반자. 전파 경로는 비경구적입니다. D형 간염 바이러스는 B형 간염 바이러스의 동시 복제 없이는 간염 감염의 발병에 참여할 수 없습니다.이 사실은 두 가지 가능한 상호 작용 형태를 결정합니다.

1) 바이러스 B형 및 D형 간염 동시 감염(전환);

2) B형 간염 바이러스에 의한 D형 간염 바이러스 보균자의 감염(중복 감염).

중복 감염으로 간 실질에 대한 빠른 손상이 대규모 괴사로 발생합니다.

진단: ELISA에서 바이러스에 대한 항체 검출.

E형 간염 바이러스 칼리시노바이러스과에 속합니다. 이것은 20-30 nm 크기의 구형 RNA 바이러스입니다. 전염 방법 - 물, 음식, 접촉이 가능합니다. 감염원은 급성 또는 만성 형태의 환자입니다. 임상상은 A형 간염에 가깝습니다.

진단: ELISA에서 항체 검출.

56. 변형체 말라리아

그들은 Plasmodium 속에 속합니다. 인간 기생충에는 네 가지 유형이 있습니다: P. vivax - XNUMX일 말라리아의 원인균, P. malariae - XNUMX일 말라리아의 원인균, P. falciparum - 열대 말라리아의 원인균, P. 오발레 - 말라리아-오발레의 원인균.

말라리아 변형체의 발달에는 두 단계가 있습니다.

1. 유성 생식 단계. Anopheles 속의 모기인 최종 숙주의 몸에서 발생합니다. 그것은 타액선에 집중된 길고 얇은 단핵 세포 인 많은 수의 sporozoites의 형성으로 끝납니다. 모기에 물리면 포자소체는 척추동물 숙주의 혈류로 들어갑니다.

2. 무성 생식 단계 - 정신 분열증. 중간 숙주인 인간의 몸에서 수행됩니다. 다음 두 단계로 진행됩니다.

1) 외적혈구 분열. Sporozoites는 혈류와 함께 간으로 가져와서 세포를 침범하여 조직 영양체로 변형 된 다음 조직 schizont로 변형됩니다. 조직 분열의 결과로 조직 merozoites가 형성되어 혈액으로 방출됩니다.

2) 적혈구 분열. Merozoites는 적혈구에 도입됩니다. 적혈구가 파괴된 후 메로조이트가 혈류로 들어갑니다. 일부 기생충은 식균 작용을 하는 반면 다른 기생충은 새로운 적혈구를 감염시키며 이 주기를 반복합니다.

질병의 발병 기전 : 적혈구의 merozoites, 말라리아 색소, 기생충의 대사 산물 및 적혈구의 구조적 구성 요소가 혈액으로 방출되면 발열 반응이 발생합니다. 적혈구 분열의 주기에 해당하는 주기가 특징입니다.

외래 변형체 단백질은 아나필락시스 반응을 일으킵니다.

이 경우:

1) 모세관 투과성 증가;

2) 비장의 세망내피 요소의 증식;

3) 조혈 억제;

4) 알레르기 증상(기관지염, 기관지 천식)의 출현.

IgM과 IgG는 혈액에 축적됩니다.

말라리아는 계절적입니다. 유행은 Anopheles 속의 모기와 같은 특정 보균자의 존재와 관련이 있습니다.

진단 :

1) Romanovsky-Giemsa 방법으로 염색한 환자의 혈액 도말 현미경 검사법;

2) 혈청 진단 - 면역형광 반응, 수동적 혈구응집, 효소 면역분석.

이방성 요법: 정신분열 작용은 클로로퀸, 아모디아퀸에 의해 소유됩니다. gamontocidal action - pyrimethamine, proguanil, quinocide, primaquine.

저자: Tkachenko K.V.

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