|
Arabic
Bengali
Chinese
English
French
German
Hebrew
Hindi
Italian
Japanese
Korean
Malay
Polish
Portuguese
Spanish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese|
강의 요약, 유아용 침대
전염병. 치트 시트: 간략하게, 가장 중요한
차례
1. 대장균증 Escherichiosis는 병원성 Escherichia coli의 다양한 혈청형에 의해 주로 어린 아이들에게 발생하는 급성 전염병입니다. 그들은 감염성 독성 및 설사 증후군이있는 위장관에서 병리학 적 과정의 발달을 특징으로합니다. 특정 대장균 균주는 어린이에게 심한 설사를 유발할 수 있습니다. 그들은 다음과 같이 분류됩니다: 1) 장병원성(EPKP)(Escherichia coli); 2) 장독성(ETCP); 3) 장침습성(EICP) 대장균; 4) 안감. 병인학. 대장균은 그람 음성 운동성 호기성(조건 혐기성) 간균입니다. 병인. ETCS는 열안정성, 열불안정성 독소 또는 둘 다를 동시에 생산할 수 있으며, 그 생산은 전달된 플라스미드에 의해 유전적으로 제어됩니다. EICP는 장 상피 세포에 침투하여 시겔라처럼 증식하여 부종, 충혈, 점막 궤양 및 장 내강으로의 삼출 증가를 유발할 수 있습니다. 또한, 병인 기전은 벽 효소의 활성 감소와 함께 장 상피의 융모 표면에 대한 부착, 라이닝 및 손상이지만 침입은 없습니다. 임상 증상. EPEC와 관련된 설사는 하루에 최대 10-20번까지 묽은 변과 약간의 체온 상승을 특징으로 합니다. 대변에는 점액이 섞여 있지만 혈액은 없습니다. 자연 치유는 3-7일 내에 발생합니다. 어린 소아는 산증으로 구토, 탈수 및 전해질 장애가 발생할 수 있습니다. ETEC에 의한 여행자설사증은 입국 후 10~20주에 갑자기 잦은(1일 2~XNUMX회) 액상변을 보이는 것이 특징이다. 급성 설사는 종종 심한 경련성 복통, 메스꺼움, 구토를 동반합니다. EIKP 감염 환자의 경우 18-24 시간 (잠복기) 후에 증상이 나타나고 체온이 갑자기 상승하고 심한 설사가 충동과 tenesmus로 나타나며 대변에 점액과 혈액이 섞여 있습니다. 대장균 내벽 균주에 의해 유발되는 질병은 점진적인 발병 및 만성 경과를 특징으로 합니다. 아이들은 성장이 느리고 특정 음식에 내성이 있습니다. 진단. 위장염은 특히 어린이 팀에서 설사 전염병의 갑작스러운 발병으로 의심될 수 있습니다. E. coli의 유사한 혈청형은 환자의 비인두, 인두 및 위에서도 발견될 수 있습니다. 치료. 소아 치료의 주요 요소는 수분과 전해질 균형을 교정하고 유지하는 것입니다. 네오마이신은 어린 아이들의 EEC와 관련된 설사 치료에 효과적입니다. 여행자 설사(증례의 60%에서 ETEC에 의해 유발됨)는 조기에 투여되었을 때 트리메토프림설포메톡사졸 또는 트리메토프림 단독 치료에 잘 반응합니다. 2. 살모넬라균 살모넬라증은 살모넬라 혈청형에 의해 유발되는 인간과 동물의 급성 감염성 질환으로 소아에서 더 자주 위장의 형태로 발생하고 덜 자주 장티푸스와 패혈증 형태로 발생합니다. 병인학. 살모넬라는 캡슐이 없고 포자를 형성하지 않는 운동성이 있는 그람 음성 박테리아입니다. 살모넬라의 주요 항원은 O-항원과 O-항체의 응집 반응을 차단하는 편모(H), 세포벽 항원(O) 및 열에 불안정한 외피 항원(Vi)입니다. 살모넬라에는 2200개 이상의 혈청형이 있습니다. 살모넬라는 많은 물리적 요인에 저항력이 있으며 54,4 시간 후 1 ° C, 60 분 후 15 ° C에서 죽습니다. 역학. 인체 감염은 오염된 음식이나 물을 섭취함으로써 발생합니다. 살모넬라균의 주요 운반체는 종종 식품 오염 및 중독의 원인이 되는 사람입니다. 살모넬라는 장 상피 세포의 에너지 시스템을 간접적으로 자극하여 물과 전해질의 분비를 증가시킵니다. 임상 증상. 잠복기는 8-48 시간이며 발병은 급성이며 메스꺼움, 구토, 복부의 경련성 통증을 동반 한 후 점액과 혈액이 섞인 액체 농도의 대변이 많이 나옵니다. 구토는 일반적으로 많고 수명이 짧습니다. 환자의 38%에서 체온이 39-70°C까지 상승합니다. 일부 개인의 감염은 경미한 장 기능 장애와 함께 발열 없이 진행됩니다. 다른 환자의 경우 체온이 급격히 상승하고 두통이 나타나고 의식이 혼란스럽고 경련 및 수막 현상이 발생합니다. 때로는 강한 팽만감, 근육 긴장, 상당한 국소 통증이 있습니다. 살모넬라균의 혈행성 전파는 오한과 발열을 동반합니다. 보통 생후 3개월 미만의 어린이에게서 발생합니다. 살모넬라균은 모든 장기에 정착하여 폐렴, 농양, 축농증, 골수염, 화농성 관절염, 신우신염 또는 수막염을 일으킬 수 있습니다. 합병증. 소아는 반응성 관절염이 있으며, 이는 설사 발병 2주 후에 발생하는 라이터병입니다. 물질을 테트라티오네이트가 풍부한 배지에서 배양한 후 선택 배지로 옮길 때 얻은 세균학적 연구 결과를 기반으로 진단이 이루어집니다. 치료. 치료는 전해질 교란을 교정하고 적절한 수분 공급을 유지하는 것을 목표로 해야 합니다. 항생제 치료는 감염 확산의 위험이 있는 경우에만 표시됩니다. 패혈증, 고열 및 감염의 전이 병소가 있는 경우 어린이는 암피실린, 아목시실린 또는 레보마이세틴으로 치료해야 하며, 그 중 하나는 4시간 간격으로 6회 투여됩니다. 3. 장티푸스. 역학. 병인. 병리학 장티푸스는 장티푸스균에 의한 급성 전염병입니다. 특징적인 특징은 소장의 림프 장치의 주요 병변, 고열, 심한 중독 및 균혈증입니다. 역학. 병원체의 전염은 접촉 가정, 물, 음식 및 파리에 의해 수행됩니다. 병인. 장티푸스 감염은 항상 임상 증상을 동반합니다. 독성 장티푸스 병원체는 식균 작용의 마지막 단계에서 호중구의 산화 과정을 억제하여 파괴로부터 스스로를 구합니다. 감염 초기의 단핵구는 병원균을 파괴할 수 없으며, 장간막 림프절과 증식하는 세망내피계의 다른 부분으로 운반합니다. 염증성 변화는 림프절, 간 및 비장에서 발생합니다. 병원균은 현저한 염증 변화를 일으키지 않고 상부 소장의 벽을 빠르게 침투하고 거기에서 일반 순환계로 침투합니다. 짧은 패혈증은 미생물이 집중되고 증식하는 세포에서 세망내피계의 많은 기관을 감염시킵니다. 이차성 균혈증은 일반적으로 더 오래 지속되며 많은 기관의 패배를 초래합니다. 담낭은 혈행 경로와 담관 시스템을 통해 손상됩니다. Salmonella 세포벽의 외피는 lipopolysaccharides의 복합체입니다. (내독소). 장티푸스 박테리아의 축적과 내독소의 방출은 장, 간, 피부 및 기타 기관에서 특징적인 조직학적 변화를 일으킵니다. 세포 면역 기전은 장티푸스에 대한 저항에 중요한 역할을 합니다. T-림프구 수의 현저한 감소는 특히 심각한 형태의 이 질환이 있는 환자에서 발생합니다. 병리학. 유아의 장티푸스 감염의 형태학적 변화는 성인이나 노년층 어린이보다 덜 두드러집니다. 장간막, 간 및 비장의 림프절은 일반적으로 과도하며 괴사 병소를 나타냅니다. 특징적인 특징은 단핵구의 증식을 동반한 세망내피 증식을 포함합니다. 부은 간 세포. 장 점막과 그 벽의 림프 형성에 염증 및 괴사 변화의 징후가 나타납니다. 괴사 병소를 나타내는 골수에서도 단핵 반응이 발생합니다. 담낭 벽의 염증 변화는 집중적이고 불안정합니다. 기관지염은 대부분의 장티푸스 환자에서 관찰됩니다. 염증 과정은 폐렴, 골수염, 농양, 화농성 관절염, 신우신염, 안내염 및 수막염으로 나타날 수 있습니다. 장티푸스 박테리아는 모든 장기에서 발견될 수 있습니다. 4. 장티푸스. 진료소. 합병증. 진단. 치료 임상 증상. 어린이의 경우이 질병은 경미한 위장염 또는 중증 패혈증으로 나타납니다. 구토, 팽만감 및 설사가 일반적입니다. 나이가 많은 어린이의 질병 잠복기는 5-40 일이며 더 자주 10-20 일입니다. 체온, 불쾌감, 근육통, 두통 및 복통, 설사, 덜 자주-변비의 점진적인 증가를 특징으로하는 질병의 초기 기간이 이어집니다. 1주일 이내에 체온이 일정해지고 권태감, 식욕 부진, 체중 감소, 기침, 복통 및 설사가 증가합니다. 환자는 억제되고 우울증, 섬망 및 무감각 상태가 발생합니다. Maculopapular 발진은 아픈 어린이의 80%에서 나타납니다. 2~3일에 걸쳐 순차적으로 발생하며 복벽과 하부 흉부의 피부에 직경 1~6mm의 반점 형태로 발견됩니다. 합병증. 장티푸스의 전형적인 합병증은 장 출혈과 장 천공이며 덜 자주 - 신경학적 합병증, 급성 담낭염, 혈전증 및 정맥염입니다. 폐렴은 종종 질병의 정점에서 장티푸스를 복잡하게 만듭니다. 실험실 연구 방법. 정상색소성 정상적혈구성 빈혈은 장 출혈이나 골수 기능의 독성 억제가 있는 장티푸스 환자에서 관찰됩니다. 백혈구 감소증은 드뭅니다. 화농성 농양이 발생하면 백혈구 수가 20ml당 000-25개로 증가합니다. 혈소판 감소증은 상당히 뚜렷할 수 있으며 수일에서 000주일까지 지속됩니다. 흑색변과 단백뇨는 발열 상태와 관련이 있습니다. 진단. 장티푸스는 장기간의 발열, 두통, "장티푸스 상태"의 발달로 인한 중독 증가, 혀의 특징적인 변화, 자만심의 출현, 장미빛 발진, 간비종대 및 말초 혈액의 특징적인 변화를 기준으로 진단됩니다. 얻은 결과를 기반으로: 1) 실험실 연구 2) 혈청학적 진단; 3) 장티푸스 진단을 표현하십시오. 치료. 장티푸스 환자는 강제 입원 대상입니다. 장티푸스에 걸린 소아의 치료에서 중요한 것은 적절한 수분 공급과 전해질 균형을 유지하는 것입니다. 장 천공 또는 심한 출혈로 인한 쇼크 발생은 다량의 체액이 정맥으로 유입되었음을 나타냅니다. 장티푸스균(레보마이세틴, 암피실린, 리팜피신, 아목시실린, 우나진, 아목시클라브)에 정균 효과가 있는 약물로 치료합니다. etiotropic 치료와 함께 항진균제 (nystatin, levorin 등), 항히스타민 제가 처방됩니다. 5. 이질(세균성 이질) 이 질병은 Shigella 속의 박테리아에 의해 유발되는 위장관의 급성 염증 과정으로 발열, 경련성 복통 및 설사와 점액, 고름 및 대변이 섞인 설사를 특징으로 합니다. 병인학. 이질균은 짧고 움직이지 않는 그람음성 간상균으로, 생화학적 특징은 유당이 없거나 매우 느린 발효입니다. 역학. Shigella는 전 세계적으로 흔합니다. 사람은 감염의 주요 저장소 역할을 합니다. 감염 경로: 접촉-가구, 음식, 물. 병인. 적은 수의 이질균(200개 미만)에 의한 감염은 질병의 발달에 충분합니다. 병원균은 위 내용물의 산성 환경에서 4시간 동안 생존하며 병원균이 장의 상피 세포에 침투해야만 감염이 발생합니다. 임상 증상. 잠복기는 감염 경로와 병원체의 용량에 따라 다르며 보통 시겔라가 대장에 도달하는 6-8시간에서 7일, 더 자주는 36-72시간 범위입니다. 처음에 환자는 발열과 경련성 복통을 호소합니다. 체온은 40 ° C에 도달 할 수 있으며 일반적인 중독 현상이 심해집니다. 질병 발병 후 48시간이 지나면 설사가 나타나고 혈액과 점액이 섞인 변이 하루에 최대 20번 발생합니다. 아이를 검사할 때 명확한 국소화 없이 촉진 시 복부에 약간의 통증이 있습니다. 고온 및 경련에서 이질균증은 수막염, 뇌염과 유사한 신경계 손상 증상을 동반할 수 있습니다. 진단. 발열을 동반한 설사가 있는 모든 환자에서 이질을 의심해야 한다. 이질균의 진단은 의무적인 실험실 확인과 함께 임상 및 역학 데이터를 기반으로 설정됩니다. 최종 진단을 위해 다음을 사용하십시오. 1) 세균학적 방법; 2) 혈청학적 방법; 3) 진단 방법을 표현하십시오. 4) S자 결장경 검사법; 5) 배설적 방법; 6) 말초 혈액 검사. 치료. 항생제로 치료할 때 현저하게 질병의 지속 기간과 이질균 격리 시기가 단축됩니다. 장기간의 세균 운반체는 매우 드물게 발생합니다. 이런 경우 유당의 유도체인 락툴로오스가 일시적인 효과를 일으킨다. 예측 및 예방. 이전에 건강했던 대부분의 소아에서 세균성 이질은 순조롭게 진행되며 자연 회복되는 경향이 있습니다. 개인 위생 규칙을 엄격히 준수하고 위생 조치를 시행하는 것이 이질 예방의 기초입니다. 6. 콜레라. 병인학. 역학. 병인 콜레라는 장독소를 생성할 수 있는 비브리오 콜레라(혈청형 01)에 의해 유발되는 급성 장 질환입니다. 콜레라의 징후는 무증상에서 극도로 심각한 형태에 이르기까지 다양하며, 발병 시 저혈량성 쇼크, 대사성 산증 및 치료되지 않은 경우 사망에 이를 수 있습니다. 병인학. 콜레라의 원인균은 짧고 약간 구부러진 이동성 그람 음성 간균으로 극성에 단일 편모가 있습니다. 병원균의 혈청형은 약 70여종이 있는데 혈청형 01만이 진성 콜레라를 유발한다.비브리오는 다양한 영양배지에서 잘 자란다. 혈청형 01의 원인 물질은 불투명한 노란색 집락을 형성합니다. V. cholerae 01의 두 가지 생물형이 확인되었습니다. 역학. 콜레라의 풍토병 발생 및 전염병은 뚜렷한 계절적 패턴을 특징으로 합니다. 콜레라의 감염원은 아픈 사람이나 비브리오 보균자뿐입니다. 무증상 또는 경미한 콜레라 환자는 감염 확산에 중요한 역할을 합니다. El Tor로 인한 콜레라에 걸린 성인의 담낭이 병원체의 저장소 역할을 하는 장기 세균보균자는 소아에서는 발생하지 않습니다. 감염 전파 메커니즘은 외부 환경을 통해 수행됩니다. 감염 경로가 더 중요합니다. 병리형태학 및 병태생리학. 감염의 입구는 위장관이며, 비브리오균의 주요 번식지는 소장의 내강이며, 그곳에서 점액층의 상피세포 표면에 부착하여 엔테로톡신을 생성하며, 이는 장내 수용체에 고정되어 있습니다. 세포막. 독소의 활성 서브유닛은 세포에 들어가 효소 아데닐레이트 시클라제를 활성화합니다. 이것은 cAMP 생산 증가에 기여하여 나트륨과 염화물의 활성 흡수를 감소시키고 선와 세포에 의한 나트륨의 활성 분비를 증가시킵니다. 이러한 변화의 결과로 수분과 전해질이 장 내강으로 대량으로 방출됩니다. 이 질병의 기간 동안 소장 점막의 생검은 세포의 반응성 변화가 최소화된 온전한 상피를 나타냅니다. 조직 학적 검사는 점액 분비의 증가를 나타내는 잔 세포의 크기와 정화의 증가를 나타냅니다. 또한 장 융모 끝 부분의 혈액 및 림프관 확장인 고유판의 경미한 부종이 있습니다. 장내강으로 방출된 액체는 혈장과 등장성이며 다량의 중탄산나트륨과 중탄산칼륨을 함유하고 있습니다. 콜레라에 걸린 어린이의 대변에는 칼륨, 나트륨, 염화물 및 중탄산염이 더 많이 포함되어 있습니다. 이는 성인 콜레라에 걸린 대변에 비해 적습니다. 체액의 손실은 나트륨과 물의 결핍, 산증의 발병 및 칼륨 수준의 감소로 이어집니다. 7. 콜레라. 진료소. 진단. 합병증 임상 증상. 잠복기는 예방 접종에서 6 시간에서 5 일까지 지속되며 최대 9-10 일입니다. 임상 증상은 주로 어린이의 나이에 달려 있습니다. 콜레라는 일반적으로 급성으로 시작됩니다. 다량의 묽은 변이 갑자기 나타나며, 가장 심한 경우에는 더 빈번해지고, 매우 많아지며, 자유롭게 통과하며, 쌀뜨물처럼 보이고 특이한 냄새를 얻습니다. 덜 심한 경우에는 대변이 노란색을 띱니다. 구토는 심한 형태의 감염에만 특징적이며 일반적으로 설사가 시작된 후에 발생합니다. 날카로운 약점과 운동 장애는 콜레라의 가장 특징적이고 초기 징후 중 하나입니다. 대량 체액 손실은 체중의 10% 이상 감소를 동반할 수 있으며, 이는 심한 탈수 및 혈관 허탈로 이어집니다. 가장 심한 경우에는 혈압이 감소하고 요골 동맥의 맥박이 감지되지 않으며 호흡이 깊어지고 빨라지며 소변 배출이 멈 춥니 다. 눈과 천문이 가라 앉고 피부가 차갑고 끈적 거리며 팽팽함이 줄어들고 손가락에 주름이 생깁니다. 청색증이 관찰되고 사지 근육, 특히 송아지 근육의 고통스러운 수축이 나타납니다. 환자는 안절부절 못하고 극심한 갈증을 경험합니다. 무기력증이 생기고 목소리가 낮고 조용해집니다. 설사가 7일 동안 계속됩니다. 질병의 후속 발현은 치료의 적절성에 달려 있습니다. 회복의 가장 초기 징후는 대변 색의 정상화이며 그 후 설사가 빨리 멈춥니다. 진단. 콜레라는 질병의 특징적인 임상상, 역학적 상황 및 다음을 사용하는 실험실 테스트 결과를 기반으로 진단됩니다. 1) 결정적으로 중요하고 연구된 생체 물질(대변, 토사물 등)의 제제에 대한 현미경 검사 및 영양 축적 배지에 대한 접종을 포함하는 세균학적 방법; 2) 근사값의 표현 방법: 발광-혈청, 미세응집 반응, Polev-Yermolyeva 방법; 3) 응집 반응, vibriocidal 항체의 검출 반응, 발광-혈청 방법 및 파지 흡착 반응을 사용하여 혈액 내 특정 항체의 검출을 목표로 하는 혈청학적 방법. 합병증. 어린이의 경우 콜레라를 앓은 후 합병증이 성인보다 더 흔하고 심각합니다. 칼륨 손실의 불충분한 대체는 저칼륨혈증, 신장병증, 심장 부정맥 및 마비성 장폐색증을 유발할 수 있습니다. 산증을 교정하지 않고 너무 많은 양의 수액을 너무 빨리 수혈하면 폐부종이 발생할 수 있습니다. 치료 전이나 치료 중에 어린 소아의 10%가 혼수 상태, 경련 또는 장기간의 혼수 상태에 빠질 수 있습니다. 8. 콜레라. 치료. 방지 치료. 성공적인 치료를 위한 주요 조건은 배설된 물과 전해질의 신속한 교체입니다. 심한 탈수 및 저혈량성 쇼크 상태로 입원한 환자는 즉시 정맥 수액 투여를 시작해야 합니다. 환자에게 정맥 투여를 위한 수액의 선택은 손실의 특성에 따라 결정됩니다. 중등도 또는 약간 심한 탈수로 장액 치료를 시작할 수 있습니다. 식수를 사용하여 용액을 준비할 수 있지만 세균 오염을 방지하기 위해 매일 준비해야 합니다. 필요한 경우 위관 또는 비위관을 통해 용액을 투여합니다. 구토는 입으로 수액을 투여하는 금기 사항은 아니지만, 구토가 발생하면 수액을 더 적은 양으로 더 자주 투여해야 합니다. 포도당 흡수 장애 및 설사 증가는 환자의 1%에서 발생합니다. 이러한 경우에는 정맥주사 치료로 전환할 필요가 있다. 배설된 체액을 대체한 후에는 땀과 대변으로 체액과 전해질의 소비를 보상하는 유지 요법을 계속해야 합니다. 지지 수화 요법은 전해질 및 포도당 용액의 장관 투여로 수행할 수 있습니다. 영양 실조와 관련된 환자의 상태가 더 악화되는 것을 방지하기 위해 아동이 식사를 할 수 있는 즉시 연령에 적합한 정상적이고 영양가 있는 영양 섭취를 시작해야 합니다. 칼륨이 풍부한 고칼로리 식품을 처방해야 합니다. 집중 치료 시작 2 ~ 6 시간 후 쇼크 상태에서 환자를 제거한 후 그는 설사 기간과 배변량을 50 ~ 70 % 줄이는 데 도움이되는 경구 투여 용 테트라 사이클린을 처방받습니다. 뿐만 아니라 박테리아 격리 기간을 줄일 수 있습니다. 테트라사이클린 및 기타 기립성 약물은 5일 코스의 연령 복용량에 따라 처방됩니다. 방지. 콜레라 예방은 풍토 병소로부터 감염이 유입되는 것을 방지하기 위한 조치 시스템을 기반으로 합니다. 환자 및 비브리오 보균자의 식별, 병원체의 적시 격리 및 재활; 환자와 접촉한 사람의 격리 및 검사, 감염에 중점을 둔 설사병으로 고통받는 모든 사람의 임시 입원을 포함하는 검역 조치 시스템으로 감염의 초점을 현지화 및 제거합니다. 콜레라에 대한 화학 예방 요법은 500세 이상 어린이의 경우 6시간마다 테트라사이클린 13mg, 125~4세 어린이의 경우 13일 동안 2mg, 50세 미만 어린이의 경우 3mg을 처방하는 것으로 구성됩니다. 더 간단한 방법은 단일 용량의 독시사이클린(성인의 경우 300mg, 어린이의 경우 6mg/kg)을 포함합니다. 화학 예방은 가족 접촉에 대해 효과적입니다. 대량 화학 예방의 효과는 여전히 의문의 여지가 있습니다. 9. 수막구균 감염. 병인학. 역학. 병인. 병리학 수막구균 질환은 수막구균에 의해 유발되는 급성 인간 감염성 질환입니다. 비 인두염 및 건강한 운송에서 일반화에 이르기까지 다양한 임상 형태가 특징이며 수막 구균 혈증, 수막염 및 수막 뇌염의 형태로 발생합니다. 병인학. 수막구균 감염의 원인균인 Neisseria meningitidis는 세포 내외에 위치한 그람 양성 쌍구균입니다. 재배 조건에 따라 변덕스럽고 다양한 환경 요인에 민감합니다. 수막구균성 질병은 사람에게만 영향을 미칩니다. 이 미생물이 혈류로 들어가 모든 장기에 퍼질 때 질병이 발생합니다. 역학. 수막구균성 뇌수막염은 어린 시절의 질병으로, 절반 이상이 생후 3년 이내의 어린이에게서 발생합니다. 감염은 성인 박테리아 보균자로부터 발생하며 덜 자주 의료기관이나 유치원의 환자 또는 박테리아 보균자와의 접촉을 통해 발생합니다. 병인. 질병의 발병 기전에서 병원체, 내 독소 및 알레르기 물질이 주도적인 역할을합니다. 감염의 입구는 비인두와 구인두의 점막입니다. 일부 개인에서 수막구균은 점막을 관통하여 백혈구에 의해 포획되어 몸 전체의 혈류를 통해 운반되어 눈, 귀, 폐, 관절, 수막, 심장 및 부신으로 들어갑니다. 수막구균에 대한 특정 그룹 항체는 긴 세균 운반체 후에 형성됩니다. 혈청형 X, Y 및 Z에 속하거나 유당을 생성하는 비형식 수막구균의 비인두 내 운반은 수막구균 혈청형 A, B 및 C에 대한 항체 생성을 동반합니다. 감염 시 수막구균과 교차 반응하는 살균 항체도 형성될 수 있습니다. 다른 그람 음성 및 그람 양성 박테리아와 많은 사람들이 수막구균혈증의 발병을 예방합니다. 병리학. meningococci로 인한 질병은 급성 염증 반응을 동반합니다. 내독소혈증은 미만성 혈관염 및 파종성 혈관내 응고를 유발할 수 있습니다. 작은 구경의 혈관은 많은 양의 피브린과 백혈구를 포함하는 혈전으로 채워져 있습니다. 출혈과 괴사는 모든 장기에서 발견되며 부신의 출혈은 특히 패혈증과 쇼크의 임상 징후가 있는 환자의 특징입니다. 수막구균 감염은 보체의 말단 성분(C5-C9)의 결핍과 보체 시스템의 고갈이 있는 개인에서 더 흔합니다. 전격성 수막구균 감염은 보체 전환의 대체 경로인 프로퍼딘의 선천적 장애가 있는 가족 구성원에서 발생합니다. 수막구균 감염의 소인은 통계적으로 확인된 백혈구 조직항원 B27의 존재와 관련이 있습니다. 또한 면역 글로불린 G2 결핍증에 대한 의존도가 있습니다. 10. 수막구균 감염. 진료소. 진단. 치료 임상 증상. 수막구균 감염의 가장 흔한 증상은 감기와 유사한 균혈증을 동반한 상부 호흡기의 급성 호흡기 감염입니다. 급성 수막구균혈증은 발열, 불쾌감, 근육 및 관절통을 동반한 독감과 유사한 질병으로 나타날 수 있습니다. 위장관의 두통과 기능 장애가 발생할 수 있습니다. 질병이 시작된 후 몇 시간 또는 며칠 후에 병적 모양의 점상 또는 출혈성 피부 발진이 감지됩니다. 패혈증은 자반병과 쇼크의 예외적으로 빠른 진행을 동반한 전격성일 수 있습니다. 급성 수막 구균 혈증은 일반적으로 그다지 폭력적이지 않으며 환자 상태의 중증도가 다양하며 진행중인 치료가 좋은 효과를 나타냅니다. 병원균의 혈행성 분산으로 인해 다양한 기관으로의 전이가 기록됩니다. 급성 수막 구균 혈증의 배경에 대한 수막염의 발병에는 무기력, 구토, 광 공포증, 경련 및 기타 수막 막 자극 증상이 동반됩니다. 만성 수막구균혈증은 소아에서는 드물고 식욕 부진, 체중 감소, 오한, 발열, 관절통 또는 관절염, 반구진성 발진이 특징입니다. 진단. 생후 첫 해의 어린이의 경우 중독, 불안, 감각 과민, 손 떨림, 턱, 경련, 큰 천문의 긴장 및 팽창, 서스펜션 증상의 뚜렷한 증상을 기반으로 진단이 이루어집니다. 요추 천자 및 실험실 검사 결과는 수막염 진단에 결정적으로 중요합니다. 뇌척수액 및 혈액 도말 침전물에 대한 세균 학적 검사, 뇌척수액의 영양 배지에 대한 세균 배양, 혈액, 비 인두 점액, 혈청 학적 방법 낮은 항체 함량(RPHA)과 수막구균 독소(VIEF) 환자의 혈중 최소 농도를 검출할 수 있는 연구, 면역 효소 및 방사성 면역 연구 방법. 치료. 페니실린 G는 정맥 투여용으로 처방됩니다. 질병의 병인에 대해 의심이 들면 수막 구균 성 수막염 및이 감염의 다른 국소화 치료에 좋은 효과를주는 페니실린 (cefuroxime, cefotaxime 및 ceftriaxone)에 대한 알레르기와 함께 암피실린이 사용됩니다. 중증 감염 및 위협적인 쇼크의 경우 즉각적인 하이드로코르티손 정맥 주사가 필요합니다. 쇼크 또는 파종성 혈관내 응고가 발생하면 적절한 수준의 혈압을 유지하기 위해 충분한 양의 삼투 활성 유체를 도입해야 합니다. 이 경우 환자에게 신선한 전혈과 헤파린의 도입을 보여줍니다. 11. 임균 감염. 병인학. 역학. 병리학. 병인 임질은 Neisseria gonorrhoeae에 의해 유발되는 급성 감염성 성병입니다. 병인학. 임질의 원인균인 N. gonorrhoeae는 호기성 그람음성 쌍구균을 말합니다. 혈청학적 연구에서 16개의 임균이 밝혀졌습니다. 임균은 원주 상피로 덮인 기관을 감염시킵니다. 중층 편평 상피는 어린이와 나이든 여성에게 영향을 미칩니다. 역학. 신생아는 출산 중 및 오염된 물건과의 접촉을 통해 임질에 감염됩니다. 어린 아이들은 부모나 간병인과의 가정 접촉의 결과로 병에 걸립니다. 대부분의 경우 청소년은 성적 접촉을 통해 감염됩니다. 병리학. 염증성 변화는 임균이 침투한 부위의 상피에서 처음 나타나고 혈청, 백혈구 및 박리된 상피로 구성된 희끄무레한 노란색 분비물로 구성된 방출된 내독소로 인해 발생하며 종종 방뇨관 또는 질샘의 관을 막습니다. 낭종이나 농양의 형성을 유발합니다. 치료받지 않은 환자의 경우 염증성 삼출물이 섬유 아세포로 대체되고 조직 섬유증은 요도의 협착을 동반합니다. 림프관 및 혈관에 침투한 임균은 사타구니 림프절염, 회음부, 항문주위, 좌골직장 및 전립선 주위 농양의 발병 또는 병원체의 전파 및 다양한 기관의 손상을 유발합니다. 병인. 비뇨 생식기, 결막, 인두 또는 직장의 점막에 떨어진 병원체는 미생물 표면의 단백질 파생물 인 섬모 구조에 의해 세포에 부착됩니다. 그들은 항체 및 보체의 작용으로부터 병원체를 보호하고 항식세포 특성을 결정할 수 있습니다. Gonococci에는 캡슐이 있습니다. 캡슐의 구성이 다른 병원체 유형의 다양성은 질병의 재발 빈도를 설명합니다. 질벽의 두께, 내용물의 pH는 임균의 발달에 상당한 영향을 미칩니다. 광범위한 감염은 인두 또는 직장에 병원체를 접종한 후 가장 자주 발생합니다. 임균 감염은 혈청 및 림프구에서 특정 항체(정상 및 분비 IgA)가 발생하는 대부분의 환자에서 현저한 면역학적 재구성을 동반하며 민감합니다. 혈청 항임균 및 분비 항체 및 감작된 림프구가 존재함에도 불구하고 임질에 대한 면역은 여전히 취약하며 재감염이 흔합니다. 파종된 형태의 질병에서 분리된 임균은 특별한 배양 조건이 필요하며 낮은 농도의 항생제에 더 취약합니다. 또한 단순 임질 환자의 혈청은 파종성 임질 환자의 혈청보다 더 살균력이 있습니다. 12. 임균 감염. 진료소. 진단. 치료 임상 증상. 잠복기는 3-7일이며, 드물게 2일로 단축되거나 2-3주까지 연장됩니다. 임상 형태: 1) 신선한 임질 - 임상 증상이 시작된 후 2개월까지의 임질: a) 급성; b) 아급성; c) 과소증후성; 2) 만성 임질 - 2개월 이상 지속되고 기간을 알 수 없는 질병. 임균 감염의 증상은 다음에 따라 다릅니다. 1) 감염의 국소화; 2) 병원체의 특징; 3) 거대 유기체의 반응성. 임균성 보균자는 요도 점막과 비뇨생식기가 임균 균주에 둔감한 결과입니다. 동시에 gonovaccine에 대한 반응이 없으며 요관경 검사 중에 병리학 적 변화가 감지되지 않습니다. 사춘기 이전 소년의 임질은 요도, 배뇨 곤란 및 혈뇨에서 화농성 분비물로 나타납니다. 음경의 부종 및 귀두염, 부고환염 및 요도 주위 농양은 드뭅니다. 임균성 직장염은 감염이 직장에 들어갈 때 나타납니다. 임균 병인의 결막염은 신생아기뿐만 아니라 황색 또는 녹색의 화농성 분비물이 풍부한 급성 염증 과정이 특징입니다. 임균성 관절염은 주산기 감염이 있는 유아에서 발생하며, 사춘기의 어린이에게서 관찰되며 때로는 관절염의 형태로 나타납니다. 여아의 질병은 다발성이며 질, 현관, 요도, 직장이 손상되며 덜 자주 Bartholin의 땀샘이 있습니다. 소녀의 만성 임질 과정은 드물며 악화 기간이나 예방 검사 중에 더 자주 진단됩니다. 질 검사는 국소 충혈과 질 외피의 팽창을 보여줍니다. 진단. 임질의 진단은 병력, 임상 증상, 세포 내 그람 음성 쌍구균의 존재를 기반으로 이루어지며 문화 연구에 의해 확인됩니다. 치료는 전문 병원에서 수행됩니다. 항생제, 설파제, 좋은 영양제, 신체의 면역 방어를 증가시키는 약물 및 국소 치료가 처방됩니다. 치료가 끝나면 모든 아픈 어린이는 1 일 동안 2-3 도발 및 도말 검사를 위해 3 개월 동안 병원에 남아 있습니다. 유리한 연구 결과로 어린이는 어린이 그룹에 입학합니다. 방지. 신생아의 임균성 안염은 출생 직후 결막낭에 1% 질산은 용액을 주입하여 예방합니다. 13. 폐렴구균 감염. 병인학. 역학. 병인. 병리학 폐렴 구균 (Streptococcus pneumoniae)은 인간 상부 호흡기의 일반적인 주민이지만 특정 조건에서는 다양한 기관 및 시스템, 더 자주 폐에서 화농성 염증 변화에 의해 임상 적으로 나타나는 전염병의 병원체가 될 수 있습니다. croupous 폐렴 및 중추 신경계 - 화농성 수막염의 유형에 따라. 병인학. 폐렴 구균은 단일 구균 또는 사슬로 발견될 수 있는 그람 양성 피침형의 캡슐 형성 쌍구균입니다. 인간의 경우, 폐렴구균의 부드러운 캡슐 변종만이 병원성입니다. 폐렴 구균의 체세포 항원이 분리되었으며 항체는 면역의 중요하지 않은 부분을 유발합니다. 캡슐 항원에 대한 항체는 보호 반응에서 일차적으로 중요합니다. 폐렴구균은 용혈성 독소, 뉴몰리신 및 독성 뉴라미니다제를 생성합니다. 병원체가 파괴되면 내독소가 방출되어 피부와 점막에 출혈을 일으킵니다. 역학. 많은 건강한 사람들이 폐렴 구균의 보균자입니다. 뚜렷한 독성이 없는 세로바는 운반체 사이에서 우세합니다. 이러한 경우 질병의 발병은 유기체의 면역 반응성이 급격히 감소하여 가능합니다. 감염원은 환자 또는 폐렴 구균 보균자입니다. 감염은 공기 중의 비말에 의해 전염됩니다. 병인 및 병리학. 폐렴구균은 잠재적인 병원균으로 간주되어야 합니다. 비인두의 다른 미생물의 존재를 포함하여 국소 면역의 비특이적 기전은 폐렴구균의 번식을 상당히 제한합니다. 폐렴구균성 질병은 종종 섬모 상피가 영향을 받고 그 활동이 감소되고 폐포 대식세포의 활동도 억제되는 기도의 바이러스 감염 후에 발생합니다. 호흡기의 비밀은 식균 작용 과정을 지연시킬 수 있습니다. 조직에서 폐렴구균은 림프와 혈액의 흐름에 따라 또는 감염 부위와의 접촉을 통해 증식 및 확산되기 시작합니다. 질병의 중증도는 병원체의 병독성, 특히 균혈증의 양, 거대 유기체의 반응성 상태에 따라 결정됩니다. 가장 불리한 예후는 대규모 균혈증과 혈액 내 캡슐 다당류 농도가 높은 경우입니다. 진행 중인 집중적인 항생제 치료에도 불구하고 대부분의 항원혈증 환자에서 질병의 중증 진행성 형태가 발생합니다. 환자의 조직 내 감염의 확산은 폐렴구균의 수용성 피막 항원의 항식작용 물질의 작용에 의해 강화됩니다. 부종 발병에 기여하는 요인이 중요한 역할을합니다. 결과적으로 삼출물 내 대식세포의 수가 증가하고 폐렴구균의 식균작용이 증가합니다. 폐렴 해결 과정은 7~10일 안에 완료됩니다. 14. 폐렴구균 감염. 진료소. 진단. 치료. 방지 임상 증상. 폐렴 구균 감염의 임상 증상은 근본적인 병리학 적 과정의 국소화에 달려 있습니다. 가장 흔하게, 그것은 종종 바이러스 감염을 동반하는 호흡기의 상부 및 깊은 부분을 포함합니다. 폐렴, 중이염, 부비동염 및 인두염, 후두 기관지염, 복막염 및 균혈증이 발생합니다. 폐렴구균은 생후 1개월 이상의 소아에서 여전히 가장 흔한 중이염의 원인 병원체입니다. 감염의 확산은 접촉에 의해 발생하여 농흉, 심낭염, 유양돌기염, 경막외 농양 및 드물게 수막염을 유발할 수 있습니다. 균혈증은 수막염, 화농성 관절염, 골수염, 심내막염, 뇌농양을 유발할 수 있습니다. 피하 농양은 폐렴 구균 균혈증으로 거의 형성되지 않습니다. 사구체 신염 및 피질 세동맥 혈전증과 같은 신장 질환은 종종 폐렴 구균 균혈증과 관련이 있습니다. 국소 치은염, 얼굴이나 사지의 피부 괴저, 혈액의 파종성 혈관내 응고 또한 폐렴구균 균혈증의 징후일 수 있습니다. 진단. 폐렴구균 감염의 정확한 진단은 염증 또는 혈액의 초점에서 폐렴구균을 분리하는 것을 기반으로 확립될 수 있습니다. 폐렴구균은 종종 소변 배양에서 발견됩니다. 폐렴구균성 수막염의 초기 단계에서 구균이 CSF에서 발견될 수 있습니다. 폐렴구균 혈청을 혼합하여 혈청, CSF 또는 소변의 정량적 면역전기영동은 폐렴구균성 뇌수막염이나 균혈증을 진단하는데 큰 도움이 될 수 있습니다. 혈액과 소변의 폐렴구균 항원은 국소 폐렴구균 질환에서도 검출될 수 있습니다. 유형별 항혈청은 혈청학적 진단 방법의 정확도를 크게 향상시킵니다. 치료. 페니실린은 폐렴 구균 감염에 대한 선택 약물입니다. 용량과 치료 기간은 감염 위치에 따라 달라집니다. 모든 경우에 희석 방법을 사용하여 분리된 폐렴구균의 약물 감수성을 결정하여 치료 전술을 수정하는 것이 바람직합니다. 병원균의 약물 내성을 예측하거나 예측하는 것이 불가능하기 때문에 모든 경우에 혈액과 CSF에서 분리된 모든 폐렴구균 균주에 대한 적절한 세균학적 연구를 수행해야 합니다. Erythromycin, cephalosporin, clindamycin 및 levomycetin, sulfadiazine 및 sulfazoxazole은 페니실린을 견딜 수 없는 환자를 치료하는 데 성공적으로 사용될 수 있습니다. 방지. 다가 폐렴구균 백신 'PNEUMO-23'은 면역원성이 높고 부작용이 거의 발생하지 않아 고위험군에서 2세 이상의 어린이에게 접종을 권장한다. 면역 결핍 상태의 어린이가 폐렴 구균 감염 환자와 접촉하면 감마 글로불린을 투여 할 수 있습니다. 15. 포도상구균 감염. 병인학. 역학. 병인. 병리학 포도상구균 감염은 경미한 국소 형태에서 포도상구균에 의한 심각한 패혈성 과정에 이르기까지 많은 질병군입니다. 병인학. 포도상구균은 호기성 조건에서 성장할 수 있지만 클러스터로 성장하고 통성 혐기성인 구형 세포입니다. 포도상구균에는 두 가지 유형이 있습니다. 1. S. 아우레우스(Staphylococcus aureus) - 병원성, XNUMX가지 유형의 외독소 생성: 1) 알파 독소; 2) 베타-독소; 3) 감마 및 델타 독소. 또한 장독소를 생산할 수도 있습니다. S. aureus는 세포막을 파괴할 수 있는 효소를 생산하고 방출된 지방산은 산화적 인산화 과정을 방해합니다. 2. S. 표피 - 표피 포도상 구균, 특히 신생아 및 미숙아의 약화된 신체에서 다양한 병리학적 과정을 유발할 수 있는 균주입니다. 표피포도상구균은 흰색 색소를 생성합니다. Staphylococci는 환경 요인에 내성이 있으며 널리 사용되는 항생제에 빠르게 내성을 얻습니다. 역학. 감염원은 포도상 구균의 병원성 균주의 환자 및 보균자입니다. 감염은 접촉, 음식 및 공기 중의 물방울에 의해 퍼집니다. 병인. 포도상 구균 감염의 발생에 기여하는 요인: 1) 감염 입구의 존재; 2) 병원체에 의해 유발된 자극에 의해 유기체의 민감도 임계값 초과; 3) 신체의 특정 및 비특이적 보호 부재. 입구 게이트 부위에서 국소 염증 과정이 발생합니다. 유기체의 비 반응성이 높은 경우 병리학 적 과정이 진행되지 않거나 국소 염증 반응으로 제한 될 수 있습니다. 특정 면역 학적 반응성이 감소함에 따라 특히 생후 첫 달의 신생아와 어린이에서 패혈증 및 패혈증 발병 과정의 일반화가 가능합니다. 병인이 결정됩니다. 1) 독성 성분 2) 알레르기 성분; 3) 포도상 구균 침입. 병리학. 화농은 포도구균 감염의 주요 구별 징후입니다. 조직에서 포도상구균이 국소적으로 증식하면 농양이 형성됩니다. 농양의 구멍에는 살아있는 박테리아와 백혈구가 있습니다. 농양 파열은 균혈증 및 감염 전파를 동반합니다. 16. 포도구균 감염. 진료소 포도상 구균 감염에는 국소화 및 일반화 된 형태가 있습니다. 피부병. 농가진, 모낭염, 종기, 옹종, 수포성 농가진(신생 천포창, 리터병) 및 독성 표피 괴사(라이엘병)로 나타나는 화농성 피부 질환은 XNUMX차 또는 XNUMX차입니다. 호흡기 질환. 황색포도상구균에 의한 중이의 부비동염 및 염증이 발생할 수 있습니다. 화농성 이하선염은 드문 질환입니다. 포도상구균 폐렴은 바이러스 감염 후에 발생하는 경우 일차성 또는 이차성일 수 있습니다. 패혈증은 이 감염의 모든 국소화에서 발생할 수 있으며 열, 오한, 메스꺼움, 구토 및 근육통과 함께 급성으로 발전합니다. 결과적으로 미생물은 폐, 심장, 관절, 뼈, 신장 또는 뇌에 국한될 수 있습니다. 근육 조직의 질병. 패혈증을 동반하지 않는 근육의 국소 농양의 발달을 열대성 화농성 근염이라고 합니다. 심장 질환. 급성 세균성 심내막염은 종종 포도구균성 세균혈증을 따르며 항상 심장 판막의 변화를 동반하지는 않습니다. 중추신경계 질환. S. 아우레우스에 의한 수막염은 종종 포도상구균 균혈증 후에 발생하며, 때때로 중이로부터의 직접 감염, 두개골 금고 또는 척추 뼈의 골수염과 함께 발생합니다. 뼈와 관절의 질병. Staphylococcus aureus는 대부분 골수염의 원인 인자로 작용합니다. 신장 질환. 포도상구균은 신장과 신주위 조직에 농양을 발생시킵니다. 위장관 질환. 포도상구균 장염은 포도상구균이 과도하게 증식하여 정상적인 장내 세균총을 손상시켜 발생합니다. 신생아 및 생후 첫해 어린이의 포도상 구균 감염. 산전 기간, 출산 중 또는 출생 후 어린이의 감염이 가능합니다. 가벼운 형태는 다른 내부 장기의 일반적인 상태 및 병리학 적 변화를 방해하지 않고 국소 초점의 존재와 약간 뚜렷한 중독이 특징입니다. 심한 형태는 심한 중독, 높은 체온, 가래, 농양 등의 형태로 국소화 된 화농성 초점의 존재가 특징입니다. 감염의 가장 심각한 징후는 등, 목, 요추 부위, 가슴 및 복부의 피하 지방에서 광범위한 화농성 괴사 과정을 동반하는 신생아의 가래입니다. 조산 신생아의 포도상 구균 패혈증의 특징은 주로 패혈증 형태의 존재이며 덜 자주 패혈증입니다. 17. 포도상구균 감염. 진단. 치료. 방지 진단. 포도구균 감염은 피부, 농양, 혈액, 뇌척수액 또는 기타 부위의 병변에서 병원균을 분리하여 진단합니다. 분리 후 그람염색, 응고효소 및 만니톨 반응으로 병원체를 동정한다. 필요한 경우 항생제 민감도 및 파지 유형을 지정할 수 있습니다. 포도구균 식중독의 진단은 일반적으로 임상 및 역학 데이터를 기반으로 합니다. 식중독의 원인이 된 식품은 세균학적 검사를 거쳐 겔확산반응, 수동적혈구응집억제 및 형광항체법을 이용하여 결정되는 장독소 함량을 검사해야 한다. teichoic acid에 대한 항체는 한천 이중 확산 방법을 사용하여 검출할 수 있습니다. 이 검사는 포도구균성 심내막염이나 패혈증의 진단에 중요합니다. 포도구균 균혈증을 동반한 감염의 진단적 가치는 포도구균 펩티도글리칸의 결정과 IgG에 대한 항체 검사가 있을 수 있습니다. 치료는 질병의 형태, 중증도, 기간 및 아동의 나이를 고려하여 수행됩니다. 나이든 소아에서 경미하고 고립된 형태의 감염은 증상 및 국소 요법으로 제한됩니다. 중등도 및 중증 형태의 감염에서는 병원체 제거, 해독, 대사 장애 회복 및 신체 방어력 증가를 목표로 복합 요법이 처방됩니다. 필요한 경우 외과 적 치료 방법이 사용됩니다. 감염 치료, 특히 중증 및 일반화 된 형태의 경우 광범위한 항균제가 사용됩니다. 심각한 형태의 감염에 대한 복합 요법에는 항 포도상 구균 면역 글로불린, 과면역 혈장, 포도상 구균 박테리오파지, 포도상 구균 톡소이드로 면역 된 기증자의 수혈이 포함됩니다. 비특이적 요법은 해독제, 단백질 제제, 탈감작제의 사용으로 축소됩니다. 부신 피질 기능의 고갈과 함께 장기간의 패혈증이있는 어린 아이들에게는 스테로이드 호르몬이 표시됩니다 (금기 - 신체 반응성 지수가 낮은 패혈증). dysbacteriosis, nystatin, levorin, B 및 C 비타민을 예방하고 치료하기 위해 박테리아 제제가 처방되며 선택은 어린이의 나이와 미생물 장애의 성격에 달려 있습니다. 예방에는 산부인과 병원, 의료 병원 및 생리 아동 기관에서 포도상 구균 감염을 예방하기 위한 일련의 전염병 방지 및 조직적 조치가 포함됩니다. 포도상구균 감염이 있는 소아는 6-12개월 동안 진료소 관찰을 받습니다. 18. 파상풍. 병인학 역학. 병인. 병리학 파상풍은 박테리아 클로스트리디움 테타니(Clostridium tetani)가 생성하는 외독소(파상풍 파스민)의 작용으로 인한 급성 독성 질환입니다. 독소는 신체 조직에 침투하는 부위에서 미생물의 식물성 형태에 의해 생성 된 다음 중추 신경계에 들어가서 거기에 고정됩니다. 병인학. 파상풍의 원인 물질은 절대 혐기성균으로 얇고 그람 양성이며 이동성이며 캡슐화되지 않은 막대로 말단 포자를 형성하여 북채와 비슷합니다. 식물성 C. tetani는 열과 소독제에 민감합니다. 파상풍 간균은 그 자체로 무해하며, 질병을 유발하는 효과는 파상풍 파스민과 테타놀리신이라는 두 가지 독소와 관련이 있습니다. 역학. 감염원은 동물과 인간이며, 장내 파상풍균은 동물의 배설물과 함께 토양으로 들어가 환경으로 퍼집니다. 파상풍은 상처 감염으로 병원체가 상처 표면을 통해 몸에 들어갈 때 발생하는 질병입니다. 신생아의 경우 무균 및 소독 규칙을 위반하여 감염된 제대 상처가 입구 게이트 역할을 할 수 있습니다. 병인. 이 질병은 손상된 조직에 떨어진 파상풍 포자가 발아, 증식 및 파상풍균을 생성하기 시작한 후에 발생합니다. 포자의 발아 및 번식은 감염 입구 부위와 조직의 산소 수준이 감소한 경우에만 발생합니다. 입구 게이트 부위에서 감염이 몸 전체로 퍼집니다. 1) 주변 조직에; 2) 림프계를 통해; 3) 신경 줄기를 따라. 테타노스파스민은 근신경 시냅스의 운동 신경 말단, 척수와 뇌, 교감 신경계에 작용합니다. 신경근 시냅스에서 독소는 아세틸콜린의 파괴를 억제하여 신경근 전달 과정에 장애를 일으킵니다. 척수 자체의 억제 메커니즘이 파괴되면 중추신경계 상위 부분의 억제 효과가 크게 약화됩니다. 독소는 빈맥, 불안정한 고혈압, 부정맥, 말초 혈관 경련, 과도한 발한, 고탄수화물 및 소변 내 카테콜아민 배설 증가와 같은 교감 신경계 활동을 증가시킵니다. 조직에 흡착된 파상풍파는 조직과 강하게 결합하고 항독소에 의해 파괴되거나 중화되지 않습니다. 파상풍 항독소는 파상풍이 말초 신경 줄기에 위치하는 경우 CNS에 대한 파상풍의 결합을 방지할 수 있습니다. 병리학. C. tetani 감염은 국소화되어 손상된 조직에서 최소한의 염증 변화를 일으킵니다. 국소 병리학적 변화는 부차적입니다. 19. 파상풍. 진료소. 진단 임상 증상. 파상풍의 잠복기는 부상 후 3-14 일이며 덜 자주는 1 일에서 몇 달입니다. 파상풍에는 세 가지 임상 형태가 있습니다. 1) 국소 파상풍, 통증, 장기간 강직 및 부상 부위 근위부 근육 경련으로 나타나며 몇 주 동안 지속되고 흔적도 없이 사라질 수 있습니다. 2) 일반 파상풍, 일반적으로 눈에 띄지 않게 시작되지만 환자의 50%에서 트리스무스가 감지될 수 있습니다. 씹는 근육의 경련은 종종 목의 경직 및 삼키기 어려움과 결합됩니다. 초기 증상으로는 불안, 과민성 및 두통이 있습니다. 안면 근육의 경련은 냉소적인 미소를 유발합니다. 다른 근육 그룹의 짧은 강장 수축이 나타납니다. 요추와 복부 근육 그룹이 경직되고 등 근육의 경련이 시작되어 opisthotonus로 이어집니다. 파상풍 경련은 팔의 굴곡과 내전, 손의 압박, 다리의 확장을 유발하는 다양한 근육 그룹의 긴장성 수축이 갑자기 나타나는 것이 특징입니다. 발작은 거의 모든 시각, 청각 또는 촉각 자극에 의해 유발됩니다. 질병의 전체 기간 동안 희생자는 의식을 유지하고 심한 통증을 경험합니다. 동시에 두려움이 확연합니다. 인두와 호흡 기관의 근육 경련은기도 폐쇄로 이어질 수 있으며 청색증, 질식을 유발할 수 있습니다. 환자의 체온은 일반적으로 약간 상승하며, 40°C까지 상승하는 것은 경련 중 에너지 소비 증가로 설명됩니다. 환자는 과도한 발한, 빈맥, 고혈압 및 부정맥을 경험합니다. 처음 3~7일 동안 질병의 증상이 증가하고, 다음 2주 동안 환자의 상태가 안정됩니다. 완전한 회복은 2~6주 후에 발생합니다. 3) 두부 파상풍. 이것은 질병의 특이한 징후입니다. 잠복기는 1~2일이다. 질병의 가장 특징적인 증상은 뇌신경의 III, IV, VII, IX, X 및 XI 쌍의 기능 장애입니다. 대부분의 경우 VII 쌍(안면 신경)이 이 과정에 관여합니다. 신생아 파상풍은 보통 생후 3~10일 사이에 시작되며 전신 형태로 발생합니다. 처음에는 아이의 빨기 행위가 중단되고 불안과 심한 울음이 나타납니다. 삼키는 데 문제가 곧 발생하고 근육 경직이 나타나며 경련이 시작됩니다. 진단. 파상풍의 진단은 임상 소견에 근거합니다. 상처 분비물 면봉에서 파상풍 간균의 결정 또는 영양 배지에서의 성장은 파상풍의 기왕증 및 임상 데이터 특징으로만 파상풍 진단을 확인합니다. 20. 파상풍. 치료. 방지 치료. 파상풍 치료의 주요 목표는 파상풍 파상풍 형성의 원인을 제거하고 혈액에서 순환하는 독소를 중화하며 신경 조직에 고정된 파상풍 파상풍이 파괴될 때까지 유지 요법을 수행하는 것입니다. 인간특이면역글로부날(SIG)은 가능한 한 빨리 3000-6000 IU의 용량으로 근육주사한다. 항파상풍 면역글로불린은 혈액-뇌 장벽을 통과하지 않으며 신경 조직에 고정된 독소에 영향을 미치지 않습니다. 그것의 치료 효과는 혈액에서 순환하는 테타노스스파민의 중화에 대해서만 감소됩니다. 파상풍 항독소 (CAT)에 대한 피내 시험 데이터에 따라 SIG가없고 환자의 반응성이 변하지 않는 경우 후자는 50-000IU의 용량으로 투여하는 것이 좋습니다. 용량의 절반 - 근육 내, 다른 절반 - 정맥 주사. 상처 치료를 위한 외과적 조치는 항독소와 진정제의 도입 후에 수행됩니다. 상처에서 괴사 조직과 이물질을 제거합니다. 항생제 요법은 죽은 조직에 있는 식물성 파상풍 간균을 제거하는 데 도움이 됩니다. 일반적으로 고용량의 페니실린 G를 최소 6일 동안 10회 정맥 주사하여 병변에 충분히 침투되도록 노력합니다. 모든 파상풍 환자에게 근육 이완제를 투여해야 합니다. 디아제팜(시바존)은 증가된 근긴장도를 감소시키고 경련을 예방하는 데 효과적입니다. chlorpromazine 또는 mefenesin을 입력 할 수 있지만 그 효과는 덜 두드러집니다. 방지. 적극적인 예방 접종은 파상풍을 예방하는 가장 좋은 방법입니다. 임신 전에 여성에게 예방접종을 하는 것이 가장 좋습니다. 6세 이상의 어린이는 성인에게 권장되는 방법에 따라 예방접종을 받습니다. 파상풍 및 디프테리아 톡소이드는 3회 분할 용량으로 근육내 투여됩니다. 4차 예방접종은 파상풍 톡소이드로 해야 합니다. 최소한 XNUMX회 투여하면 파상풍에 대한 충분한 수준의 면역이 제공됩니다. 부상 후 예방 조치는 환자의 면역 상태와 병변 자체의 특성에 따라 결정됩니다. 상처의 외과적 치료는 즉각적이고 신중하게 이루어져야 합니다. 능동적으로 예방접종을 받지 않았거나 불완전한 환자에게는 인간 파상풍 면역글로불린을 250-500 IU의 용량으로 근육주사해야 합니다. 피부 알레르기 검사는 선택 사항입니다. SIG가 없으면 파상풍 항독소를 3000-5000 IU의 용량으로 근육 주사하며 이전에 외래 단백질에 대한 민감도를 테스트했습니다. 톡소이드 유지 용량의 도입은 어린이가 능동적 예방접종의 전체 과정 후 5년 이상 부상을 입었을 때 표시됩니다. 21. 가스 괴저 가스 괴저(Gas gangrene)는 가스 형성과 심각한 중독을 동반하는 연조직, 주로 근육의 심각한 혐기성 감염입니다. 병인학. 가스 괴저에는 클로스트리디움 퍼프린젠스, 클로스트리디움 노비, 클로스트리디움 셉티쿰, 클로스트리디움 히스토리티쿰, 클로스트리디움 비퍼멘탄스, 클로스트리디움 폴락스의 0,5가지 가장 흔한 병원체가 있습니다. 이 모든 미생물은 작은(5-XNUMX 미크론) 그람양성 간상균입니다. 병인 및 병리학. 가스 괴저의 개발은 다음에 의해 촉진됩니다. 1) 상처 클로스트리디아에 들어가는 것; 2) 산소 수준이 감소된 죽은 조직. 감염의 발병을 유발하는 요인에는 외상, 허혈, 상처의 이물질 또는 다른 미생물에 의한 감염이 포함됩니다. 가스 괴저 증후군은 클로스트리디아 증식에 의해 생성된 독소의 작용으로 인해 발생합니다. 조직에서 박테리아의 번식은 촉진에 의해 결정되는 가스 (수소 및 이산화탄소)의 방출을 동반합니다. 임상 증상. 클로스트리디아 감염 증후군은 경미한 통증과 일반적인 반응이 없는 상처에 병원균이 증식하는 것으로 구성됩니다. 상처의 표면은 일반적으로 고르지 않고 모양이 어수선하며 장 액성 분비물은 짙은 갈색이며 악취가납니다. 치유 과정이 느립니다. 클로스트리디아와 함께 혐기성 연쇄상 구균이 상처에서 방출될 수 있습니다. 혐기성 봉와직염은 초기에 흔히 발병하지만 다른 형태의 상처 감염을 복잡하게 만들 수 있습니다. 잠복기는 3~4일입니다. Clostridia는 외상 및 후속 허혈에 의해 영향을 받은 이미 죽은 조직에서 증식합니다. 혐기성 근괴사는 가스 괴저의 가장 심각한 형태입니다. 잠복기는 몇 시간에서 1-2 개월까지 지속될 수 있으며 더 자주는 3 일을 넘지 않습니다. 질병은 급격히 시작되며 상처에 심한 통증, 국소 부종 및 부종이 있습니다. 영향을 받은 부위의 근육 조직은 부종이 있고 창백합니다. 감염이 진행됨에 따라 근육이 벽돌색이 되어 수축 능력을 잃습니다. 진단. 가스 괴저의 진단은 임상 데이터, 현미경 및 세균 검사를 포함한 실험실 검사 결과, X-선 검사를 기반으로 질병의 초기 단계에서 확립되어야 합니다. 치료. 가스 괴저에 대한 가장 신뢰할 수 있는 치료 방법은 외과적 괴사 조직 제거 및 모든 감염된 조직 제거입니다. 페니실린 G 정맥 주사는 수술을 대신할 수 없습니다. 방지. 가스 괴저를 예방하는 주요 방법은 감염 가능성을 배제한 초기에 정확하고 신중하게 상처 치료를 수행하는 것입니다. 22. 보툴리누스 중독. 병인학. 역학. 병인 보툴리누스 중독은 C. 보툴리눔 외독소에 의해 유발되고 중추 및 자율 신경계의 주요 병변이 있는 중증 경과를 특징으로 하는 주요 장관 감염 경로를 갖는 급성 감염성 질환입니다. 보툴리누스 중독에는 세 가지 형태가 있습니다. 1. 보관 중 보툴리눔 톡신이 축적되어 음식물 섭취로 인한 식품 2. 독소를 생성하는 이 질병의 원인 물질에 의한 상처 감염으로 인한 상처; 3. 병원균이 장에 들어가 번식하고 독소가 방출되어 발생하는 영아의 질병. 병인학. C. 보툴리눔은 내열성 포자를 생성하는 혐기성, 운동성 그람 양성 간균입니다. 포자가 조리 과정에서 살아남으면 발아, 증식하여 독소를 생성합니다. 항원적으로 구별되는 XNUMX가지 독소(A, B, C, D, E, F 및 G)가 확인되었으며 그 중 A, B, E, F 및 G 유형만이 인간 질병을 유발합니다. 역학. 어린 아이들의 보툴리누스 중독. 대부분 1 세 미만의 어린이가 아프고 질병의 절정은 2-6 개월에 발생합니다. 원인 인자는 A형과 B형의 병원균일 수 있습니다. 감염의 주요 저장고이자 감염원은 온혈 초식동물이며 덜 자주 어류, 갑각류, 연체동물입니다. 질병은 아픈 사람에게서 건강한 사람에게 전염되지 않습니다. 주요 감염 경로는 음식이며 집에서 만든 통조림 식품을 사용하는 경우가 더 많습니다. 유아의 경우 식품 매개 보툴리누스 중독은 유아용 조제분유에서 유래할 수 있습니다. 병인. 감염의 입구는 위장관입니다. 어린 아이들의 보툴리누스 중독은 C. 보툴리눔 포자가 아이의 장에 들어가 발아하고 증식하여 독소를 방출할 때 발생합니다. 포자는 토양과 환경에 지속적으로 존재하지만 성인에서는 그러한 질병의 기원이 발생하지 않습니다. 음식 보툴리누스 중독은 부적절하게 조리된 음식과 함께 체내에 들어온 보툴리눔 독소가 장에서 흡수될 때 발생합니다. 상처 보툴리누스 중독은 상처 자체에 독소가 형성되는 것이 특징입니다. 신경 말단으로의 독소 수송은 혈류뿐만 아니라 림프구의 참여로 발생한다고 가정합니다. 독소마다 신경 조직에 대한 친화력이 다릅니다. A형 독소에서 가장 두드러지고 E형에서는 덜하고 B형에서는 약합니다. 마지막 독소는 다른 독소보다 혈액에서 더 오래 순환하며 오염된 음식 섭취 후 3주 후에도 결정됩니다. 독소는 운동 신경 섬유의 말단에 선택적으로 작용하여 아세틸콜린의 형성을 억제합니다. 척수의 운동 뉴런에 대한 억제 효과가 입증되었습니다. 독소가 뇌에 미치는 영향은 미미하고 뇌신경 말단이 조기에 영향을 받으므로 환자는 호흡 곤란이나 질식 및 부정맥이 발생합니다. 23. 보툴리누스 중독. 진료소. 진단. 치료. 방지 어린 소아에서 보툴리누스 중독의 임상 증상은 변비와 식욕 부진으로만 나타나는 경미한 형태부터 급사를 동반한 신경학적 증상을 특징으로 하는 매우 심각한 형태까지 다양합니다. 일반적으로 외적으로 건강한 어린이는 변비에 걸리고 빨고 삼키는 것이 악화되고 울고 비명이 약해지며 미소를 멈추고 저혈압이 발생하며 심장 리듬이 방해받습니다. 몇 시간 또는 며칠 내에 뇌신경, 몸통 및 다리의 손상과 함께 하행형 마비가 진행됩니다. 장 마비, 방광 무력증, 눈꺼풀 처짐, 산동, 타액 분비 약화 및 눈물 흘림이 나타납니다. 식품 보툴리누스 중독. 잠복기는 몇 시간에서 8일까지 지속되며 대부분 12-36시간입니다. 보툴리눔 독성의 특징적인 징후는 메스꺼움, 구토, 삼킴곤란, 복시, 구음장애 및 구강건조증입니다. 눈 근육의 눈꺼풀 처짐, 축동, 안진 및 마비가 감지됩니다. 구강, 인두 및 혀의 점막이 건조하고 눈물 흘림이 멈추고 호흡 운동이 방해 받고 감도가 변하지 않습니다. 기계 기능 및 호흡 능력의 손상으로 인해 호흡 부전이 빠르게 진행됩니다. 상처 보툴리누스 중독의 과정은 상처의 특성에 따라 더 온화하고 느립니다. 진단. 보툴리누스 중독은 역학 및 특징적인 고전적 징후에 근거하여 진단됩니다. 실험실 확인을 위해 효소 결합 면역 흡착 분석 방법 및 라텍스 응집 반응을 사용하는 식품뿐만 아니라 환자로부터 채취한 생체 재료에서 독소 및 병원체를 검출합니다. 독소 검출, 혈액 혈청 병에서 특정 항독성 및 항균 항체를 식별합니다. 영아의 보툴리누스 중독 치료는 지속적인 모니터링, 기본적인 생명 유지, 호흡 지원 및 영양을 포함한 일반 집중 치료로 구성됩니다. 식품 보툴리누스 중독. 보툴리눔 톡신에 오염된 제품을 섭취한 모든 사람은 입원해야 합니다. 그들은 긴급히 구토를 유발하고 위 세척을 한 다음 식염수 완하제를 투여해야 하며 흡수되지 않은 독소를 제거하기 위해 높은 관장이 필요합니다. 특정 항독소 도입 후 뚜렷한 효과가 관찰됩니다. 말 혈청에서 추출한 항독소에는 세 가지 유형이 있습니다. 보툴리눔 독소의 종류를 규명하기 전에 다가 항독소를 투여해야 합니다. 계속해서 독소를 생성할 수 있는 병원체를 억제하기 위해 환자에게 페니실린 수용액을 투여합니다. 상처 보툴리누스 중독. 상처는 적절하게 치료하고 배액해야 합니다. 방지. 음식을 10분간 끓이면 보툴리눔 독소가 파괴됩니다. 박테리아 포자는 116 °C로 가열되면 사멸됩니다. 24. 혐기성 미생물에 의한 감염. 병인학. 역학. 병인. 병리학 병인학. 혐기성 박테리아는 토양에 널리 분포하고 정상적인 인간 미생물총의 일부이며 점막, 특히 구강 및 위장관에서 지속적으로 발견됩니다. 혐기성 미생물은 일반적으로 산소가 있으면 죽지만 산소에 대한 민감도는 다양합니다. 혐기성 감염의 일부 병원체는 산소가 없는 경우보다 덜 집중적이지만 산소가 있는 경우 자랄 수 있습니다(조건성 혐기성 균). 절대혐기성 미생물은 산소가 포함된 환경에서 발생하지 않습니다. 인간의 경우 절대 혐기성 미생물이 우세합니다. 역학. 소아에서 혐기성 감염이 발생하면 혈액, 복강 및 연조직에서 병원균을 검출할 수 있으며, 여기에서 혈액 외에 여러 종류의 혐기성 및 호기성 미생물이 일반적으로 분리됩니다. 주요 임상 지표는 다음과 같습니다. 1) 막의 막 막의 조기 파열을 동반한 장기간의 노동 전달; 2) 장폐색 및 장천공 또는 충수염으로 인한 복막염 또는 패혈증; 3) 감염에 대한 아동의 신체 저항을 위반하는 선천적 또는 후천적 질병; 4) 여성 생식기의 피하 농양 및 감염; 5) 구인두, 비인두 감염; 6) 흡인성 폐렴. 병인. 정상적인 조건에서 혐기성 미생물은 인간에게 거의 독성이 없습니다. 그러나 조직의 산소 수준 감소와 산화 환원 과정의 약화를 수반하는 조건은 혐기성 식물의 번식과 병원성 특성의 발현을 위한 전제 조건을 만듭니다. 혐기성 미생물에 의한 폐 및 흉막의 질병은 일반적으로 신체의 저항을 약화시키는 전신 질환의 배경에 대해 흉부 및 심장 수술의 관통 상처 후 기존 혐기성 감염의 폐외 병소의 배경에 대해 발생합니다. 뇌농양은 만성 중이염, 유양돌기염, 부비동염, 폐농양, 좌우 션트를 동반한 선천성 심장 결함, 세균성 심내막염, 얼굴과 머리의 감염 및 손상, 뇌 수술에서 발생할 수 있습니다. 복막염과 균혈증은 소장이나 대장의 천공, 맹장염, 담낭염 또는 위장염 후에 발생합니다. 신생아의 혐기성 감염은 일반적으로 막의 막이 조기에 파열되거나 괴사 성 장염이 동반 된 장기간의 노동 후에 관찰됩니다. 병리학. 농양과 광범위한 조직 파괴가 발생할 때 혐기성 감염의 발병 조건이 나타납니다. 병변의 국소화는 형태학적 변화의 특징을 결정합니다. 25. 혐기성 미생물에 의한 감염. 진료소. 진단. 치료 임상 증상. 혐기성 박테리아는 일반적으로 만성 부비동염, 중이염, 유양돌기염, 편도주위 및 인두 농양, 볼거리 및 경부 림프절염에서 발견됩니다. Fusobacteria는 편도의 궤양과 갈색 또는 회색의 악취가 나는 플라크의 출현을 특징으로 하는 Vincent's 협심증의 발병에 중요한 역할을 합니다. 빠르게 진행되는 괴사와 주변 조직의 융합은 경동맥의 천공을 유발할 수 있습니다. 루트비히 협심증은 설하 및 턱밑 부위 조직의 급성 염증입니다. 감염은 림프절의 침범 및 농양 형성 없이 빠르게 퍼집니다. 기도 폐쇄가 발생할 수 있어 긴급 기관 절개가 필요합니다. 하기도의 혐기성 감염은 일반적으로 괴사성 폐렴, 폐 농양 또는 화농성 농흉의 형태를 취합니다. CNS의 혐기성 감염은 뇌 농양, 경막하 농흉 또는 피질 또는 정맥동 정맥의 패혈성 혈전 정맥염으로 나타납니다. 뇌 농양은 두통, 의식 장애, 혼미, 경련, 운동 및 감각 신경의 기능 상실, 언어 장애로 나타납니다. 혐기성 식물상이 매우 풍부한 장 내용물이 복강으로 침투하면 종종 혐기성 복막염이 발생합니다. 혐기성 미생물에 의한 감염은 골수염, 패혈성 관절염, 요로 질환, 횡격막 및 간 농양, 림프절염, 피부 및 연조직 질환, 안와 및 신주위, 안와주위 및 편도 주위 농양을 유발할 수 있습니다. 진단. 세균 검사의 대상은 환자의 혈액, 담즙, 흉막, 복강 또는 심막강의 삼출물, CSF, 농양의 내용물, 상처의 깊은 층에서 흡인, 기관 및 무균 상태에서 얻은 장기 생검입니다. 치료. 페니실린 G는 그람 양성 및 그람 음성 혐기성 박테리아로 인한 거의 모든 감염에 효과적입니다. 페니실린, 암피실린 및 세팔로스포린에 내성이 있는 B. fragilis는 예외입니다. 페니실린과 레보미세틴의 병용 치료는 혐기성 균혈증 및 다른 기관의 감염 국소화와 함께 수행되어야 합니다. 대부분의 혐기성 병원균은 클로람페니콜, 클린다마이신, 카르베니실린에 민감합니다. Erythromycin은 혐기성 구균에 영향을 미칩니다. 아미노글리코시드는 혐기성 박테리아에 영향을 미치지 않습니다. Cefoxitin은 B. fragilis(80%의 경우)와 C. perfringes에 정균 효과가 있지만 다른 유형의 클로스트리디아에는 영향을 미치지 않습니다. 호기성 및 혐기성 혼합 감염의 경우, 특히 복강, 위장관, 후복막강 또는 비뇨생식기 기관에 국한된 경우에는 클로람페니콜 또는 클린다마이신과 겐타마이신 또는 카나마이신을 병용하여 치료하는 것이 좋습니다. 26. 디프테리아. 병인학. 역학. 병인 및 병태학 디프테리아는 코리네박테리움 디프테리아에 의해 발생하는 급성 감염으로, 그 증상은 병원체의 독성 균주의 세포외 단백질 생성물인 독소의 생성으로 인한 것입니다. 병인학. 디프테리아의 원인균인 Corynebacterium diphtheriae 또는 Leffler's bacillus는 불균일하게 염색된 그람 양성, 비포자, 움직이지 않는 다형성 박테리아입니다. 독성 미생물과 비독성 미생물은 평균주와 거친 균주 사이에서 발견되며 외독소 생산은 세 가지 유형의 코리네박테리움 콜로니 중 어느 하나에서 결정됩니다. 질병은 디프테리아 바실러스의 독성 및 비독성 균주에 의해 유발되지만 첫 번째인 독성 유발성만이 심근염 및 신경염과 같은 합병증의 발병을 유발합니다. 역학. 감염은 아픈 사람이나 보균자와의 접촉을 통해 발생합니다. 박테리아는 공기 중의 물방울에 의해 전염되며, 감염 경로의 역할은 작습니다. 병인 및 병태학. 처음에 감염은 상부 호흡 기관의 점막에 국한되며 결막, 피부의 상처 표면 또는 생식기 부위에 덜 자주 발생합니다. 잠복기 2-4일 후, 박테리오파지가 있는 병원체의 균주는 독소를 생성하기 시작하며, 이는 먼저 세포벽에 흡착된 다음 이를 극복하고 세포의 단백질 합성 과정을 방해합니다. 조직 괴사는 디프테리아 병원체의 번식 영역 주변을 따라 가장 두드러집니다. 이 영역에서 염증 반응이 발생하여 괴사 과정과 함께 초기에 쉽게 제거되는 특징적인 플라크 형성에 기여합니다. 독소 생성이 증가함에 따라 영향을 받는 부위가 더 넓고 깊어지며 표면에 섬유소 침착물이 나타나 혈액 함량에 따라 회색에서 검은색까지 조밀하고 단단히 고정된 필름으로 빠르게 변합니다. 그들은 또한 섬유소와 표면 상피 세포를 포함합니다. 상피층이 그 구성에 단단히 포함되어 있기 때문에 필름이 분리되면 출혈이 발생합니다. 회복 과정에서 필름이 스스로 벗겨집니다. 주변 연조직의 붓기가 만연할 수 있습니다. 필름과 부종성 연조직이 기도에 걸려서 개통을 방해하고 질식을 유발할 수 있으며, 이는 후두와 기관지 나무의 확장을 동반할 수 있습니다. 디프테리아균의 번식지에서 생성된 독소는 혈류로 들어가 전신으로 퍼집니다. 편도, 인두 및 인두가 이미 디프테리아 필름으로 덮였을 때 독소혈증이 시작됩니다. 독소는 무엇보다도 심장, 신경계 및 신장에 파괴적인 영향을 미칩니다. 독소가 세포에 고정된 후 임상 증상이 나타날 때까지 잠복기가 있습니다. 심근염은 일반적으로 10-14일 내에 발병하고 신경계 질환은 발병 후 3~7주 이내에 발생합니다. 27. 디프테리아. 진료소. 진단. 치료 임상 증상. 디프테리아의 증상은 감염의 국소화, 거대 유기체의 면역학적 상태 및 독소혈증의 중증도에 의해 결정됩니다. 잠복기는 1~6일이다. 분류: 1) 코의 디프테리아는 주로 어린 아이들에게 발생합니다. 처음에는 일반적인 장애가 없는 가벼운 콧물이 특징입니다. 점차적으로 코의 분비물은 장 액성 피가 섞인 다음 점액 화농성으로 변합니다. 2) 편도선과 인두의 디프테리아 - 질병의 더 심각한 형태. 질병의 발병은 체온, 식욕 부진, 권태감 및 인두염의 눈에 띄지 않고 점진적인 증가가 특징입니다. 1-2일 후, 필름이 목구멍에 나타나며, 그 유병률은 환자의 면역 상태에 따라 다릅니다. 어떤 경우에는 경부 림프절염이 목의 연조직 부종을 동반하고 다른 경우에는 황소의 목을 닮은 매우 발음될 수 있습니다. 인두 디프테리아의 경과는 필름의 유병률과 생성된 독소의 양에 따라 다릅니다. 3) 후두의 디프테리아는 편도선과 비인두에서 필름이 퍼지면서 발생합니다. 임상 증상은 일반적인 감염성 크룹의 그림과 유사합니다. 시끄러운 호흡 곤란, 천명 증가, 천명음 및 마른 기침; 4) 피부의 디프테리아는 가장자리가 명확한 궤양과 디프테리아 필름으로 덮인 바닥이 특징입니다. 5) 결막의 디프테리아는 일반적으로 눈꺼풀이 붉어지고 부어 오르고 막이 형성되는 국소 과정으로 제한됩니다. 6) 귀의 디프테리아는 장기간 지속되고 악취가 나는 화농성 분비물이 있는 외부 중이염이 특징입니다. 진단. 디프테리아 진단: 1) 임상 데이터를 기반으로 합니다. 2) 병원체의 분리를 확인할 때; 3) 형광 항체의 방법을 사용합니다. 치료. 치료의 기본은 유리 디프테리아 독소의 중화와 항생제로 병원균을 파괴하는 것입니다. 유일한 특정 치료제는 과면역된 말의 혈청에서 얻은 디프테리아 항독소입니다. 항독소는 가능한 한 빨리 그리고 체내에서 순환하는 모든 독소를 중화시키기에 충분한 양으로 정맥 주사해야 합니다. 항독소의 복용량은 경험적으로 선택됩니다. 경증 형태의 코 또는 인두 디프테리아에서는 40 단위가 처방되고 더 심한 형태에서는 000 단위가 처방됩니다. 가장 심각한 형태의 인두와 후두 디프테리아에는 80단위의 용량이 처방됩니다. 항생제(에리스로마이신 및 페니실린, 아목시실린, 리팜피신, 클린다마이신)는 디프테리아 간균에 의한 독소의 추가 생성을 중지시키기 위해 처방됩니다. 28. 백일해 백일해는 모든 연령대에서 발병할 수 있는 급성 호흡기 질환이지만 어린 아이들에게 발생하고 가장 심해집니다. 병인학. 백일해의 원인 병원체는 Bordetella pertussis이며 덜 일반적으로 B. parertussis입니다. B. pertussis는 짧고 움직이지 않는 그람음성 간균으로 피막이 있으며 엄격한 호기성입니다. 역학. 백일해의 원인 물질은 건강한 사람에게서 거의 분리되지 않으며 감염 전파는 환자와의 직접적인 접촉을 통해서만 발생합니다. 병리학. 호흡기는 장액성 카타르와 같은 경미한 염증이 발생하는 병리학적 과정의 주요 국소화 부위입니다. 후두와 성대에서 가장 큰 병변이 관찰됩니다: 상피 세포의 증식. 병인. 백일해에 감염된 사람의 몸에서는 응집소, 헤마글루티닌 억제, 살균, 보체 결합 및 면역 형광 항체가 생성되기 시작하지만 백일해에 대한 저항성은 이들과 관련이 없습니다. 병원체의 세포벽에 보호 항원이 존재한다는 것은 이 항원에 작용하는 항체가 면역성을 부여할 수 있음을 시사합니다. 임상 증상. 백일해의 잠복기는 6-20일, 더 자주 - 7일입니다. 일반적으로 질병은 6-8주 이내에 진행됩니다. 질병에는 3단계가 있습니다. 1) 카타르 단계. 1-2 주 동안 지속되며 특징적인 징후는 콧물, 결막 혈관 주입, 눈물 흘림, 약한 기침입니다. 2) 발작 단계. 2~4주 이상 지속됩니다. 한 번의 호기 동안 5-10회의 강한 기침 쇼크가 반복되는 특징적인 일련의 특징이 있으며 강렬하고 갑작스러운 호흡이 뒤따릅니다. 3) 회복 단계. 1~2주 이내에 통과합니다. 이 기간 동안 기침, 반복 및 구토의 공격이 더 쉽고 덜 자주 발생합니다. 기침은 몇 달 동안 계속될 수 있습니다. 진단. 정확한 진단은 다음과 같은 경우에 이루어집니다. 1) 물질의 세균학적 검사; 2) 형광 항체의 방법을 사용하여 비 인두의 물질 연구; 3) 혈청학적 진단의 양성 결과를 얻는 것; 4) 기관지 X선 검사. 치료. 항생제는 백일해의 발작 단계의 기간을 단축시키지 않습니다. 면역 항백일해 글로불린은 2세 미만의 소아를 치료하는 데 사용됩니다. 방지. 능동 면역은 백일해 백신으로 만들어집니다. 이것은 DTP 백신의 복잡한 준비의 일부이며 3개월에서 3세 사이의 모든 어린이에게 투여됩니다. 29. 슈도모나스 감염 - 녹농균(Pseudomonas)에 의한 감염 Pseudomonas의 대표자 - 토양과 물에 사는 수많은 그람 음성 박테리아는 병원을 포함한 젖은 방의 일반적인 식물상입니다. 그들은 주로 방어 메커니즘이 불충분한 신생아와 어린이에게 질병을 일으킵니다. 병인학. 녹농균(Pseudomonas aeruginosa)은 혈액 한천에서 용혈을 일으키는 그람 음성 박테리아입니다. 박테리아 균주의 90% 이상이 청록색 페나진 색소(푸른 고름)와 황록색인 플루오레세인을 생성하여 콜로니 주변을 얼룩지게 하는 영양 배지로 확산됩니다. 역학. 슈도모나스는 의료기관에서 환자와 간병인의 피부, 의복, 신발에서 흔히 발견됩니다. 습기가 많은 환경에서 자랄 수 있습니다. 병인. Pseudomonas는 발달을 위해 산소가 필요하며 산소가 부족하면 미생물의 독성이 감소합니다. 녹농균(Pseudomonas aeruginosa)은 레시티나제, 콜라게나제, 리파제 및 용혈소를 포함한 많은 양의 외독소를 방출하여 피부에 괴사성 병변을 유발합니다. 임상 증상. 건강한 사람의 경우 작은 상처에 떨어진 녹농균은 화농과 녹색 또는 청색 고름이 포함된 국소 농양을 유발합니다. 패혈증 또는 병원체를 피부에 직접 접종하는 동안 발생하는 피부 병변은 처음에는 분홍색 반점처럼 보이지만 감염이 진행됨에 따라 출혈성 결절로 변하고 괴사를 겪습니다. 그 자리에 붉은 테두리로 둘러싸인 딱지가 형성됩니다(괴저농양). 박테리아의 번식은 감염된 지역에서 발생합니다. 패혈증은 정맥 또는 요도 카테터를 도입한 후 소아에서 가장 흔히 발생합니다. 폐렴과 패혈증은 인공 호흡 또는 보조 호흡을 받는 어린이에게 더 흔합니다. 복막염과 패혈증은 복막 투석에 사용되는 기구가 오염되면 발생합니다. 슈오모나스 및 기타 그람 음성 박테리아는 종종 상처와 화상에서 발견됩니다. 출혈성 괴사는 자주색 결절 형태의 피부 또는 반상출혈 부위를 포함하여 모든 장기에 나타날 수 있으며 빠르게 괴사가 진행됩니다. 염증성 변화는 일반적으로 출혈성 및 괴사성입니다. 진단 및 감별 진단. 슈도모나스 감염의 진단은 농양이나 염증 부위에서 얻은 혈액, 소변, 뇌척수액 또는 고름의 병원체 배양에 달려 있습니다. 치료. 항생제 치료는 면역 반응이 손상된 환자에게 특히 강렬하고 오래 지속되어야 합니다. Pseudomonas aeruginosa로 인한 수막염 환자는 정맥 항생제로 치료합니다. 농양을 열고 배액해야 하며, 그렇지 않으면 장기간 항생제 치료가 효과가 없습니다. 30. 브루셀라증. 병인학. 역학. 병인 및 병태학 브루셀라증은 주로 소, 염소, 돼지, 개 등 XNUMX가지 유형의 브루셀라에 의해 인간에게 전염되는 가축의 급성 또는 만성 질병입니다. 병인학. B. abortus(분포원은 소), B. melitensis(원은 염소), B. suis(원은 돼지), B. canis(원 개), B. ovis(출처 - 양 및 토끼) 및 B. neotome(출처 - 나무 쥐). 브루셀라증의 원인 물질은 영양 배지에서 느린 성장을 특징으로 하는 포자와 캡슐을 형성하지 않는 작은 그람 음성의 움직이지 않는 호기성 간상체입니다. 역학. 인간 브루셀라증은 아픈 동물과의 직접적인 접촉으로 인해 발생합니다. 대부분의 경우 가축을 돌보는 사람들이 아플 수 있습니다. 아픈 동물의 생우유, 버터, 크림, 코티지 치즈, 아이스크림이 감염의 원인이 될 수 있습니다. 병원체는 눈, 비인두, 생식기에 들어갈 수 있지만 온전한 건강한 피부는 침투하지 못합니다. Brucella는 감염된 제품을 냉장고에 3주 동안 보관할 때와 햄 생산(훈제) 중에 생존할 수 있습니다. 그들은 저온 살균 및 끓는 동안 죽습니다. 병인 및 병리학. 브루셀라는 세포내 기생충입니다. 인체에 들어간 후 백혈구와 대 식세포에 의해 식균 작용을 받아 세망 내피 조직에 퍼집니다. 병원체는 적혈구를 포함한 다른 세포에서 증식할 수 있습니다. 브루셀라증 감염은 브루셀라증 항원에 대한 지연형 과민증의 발달을 동반합니다. 환자의 신체는 응집소, 박테리오리신, 옵소닌, 침전물 및 보체 고정 항체와 같은 항체를 생성하여 브루셀라증 감염에 반응합니다. 질병의 급성기에 있는 건강한 개인 및 환자의 혈청 또는 혈장은 보체가 추가될 때 Brucella에 대해 뚜렷한 비특이적 살균 활성을 나타냅니다. 만성 형태의 감염에서는 "혈청 보체"시스템의 작용을 방지하고 옵소닌으로 작용하며 다형 핵 및 단핵 세포의 식세포 활성을 증가시키는 특정 항체가 나타납니다. 이로 인해 Brucella가 높은 환자의 혈액에서 빠르게 사라집니다. 항체 역가는 있지만 항체의 작용이 나타나지 않는 세포에 남아 있습니다. 모든 유형의 브루셀라는 간, 비장, 림프절 및 골수의 조직학적 검사에 의해 감지된 육아종 변화를 일으킵니다. 중심 소엽 괴사와 간경변의 징후가 있습니다. 육아종성 염증은 담낭에서 발생하며 섬유성 위축이 흩어져 있는 간질성 고환염의 징후가 있습니다. 대동맥 판막과 방실 구멍이 두꺼워지는 심내막염도 흔히 발견되며 심근, 신장, 뇌 및 피부의 육아종 변화가 설명됩니다. 31. 브루실라증. 진료소. 진단. 치료. 방지 임상 증상. 잠복기는 며칠에서 몇 달까지 다양합니다. 이 질병은 대부분 눈에 띄지 않고 시작되지만 감염의 임상 징후의 급성 급작스러운 발달이 가능하며 풍토병 지역에서는 일반적으로 어린이의 질병이 눈에 띄지 않게 진행됩니다. 전구 증상은 쇠약, 피로, 식욕 부진, 두통, 근육통 및 변비입니다. 질병이 진행됨에 따라 저녁에 체온이 상승하여 곧 41-42,5 ° C에 이릅니다. 오한, 심한 발한, 코피, 복통 및 기침이 있습니다. 종종 체중이 크게 감소합니다. 신체 검사에서 간과 비장의 비대, 경부 및 겨드랑이 림프절의 증식이 나타납니다. 쌕쌕거리는 소리가 폐에서 들릴 수 있으며, 이 경우 흉부 방사선 사진에서 폐의 변화를 볼 수 있습니다. 만성 형태의 브루셀라증은 진단하기 어렵고 종종 원인을 알 수 없는 열로 해석됩니다. 환자는 피로, 근육 및 관절 통증, 발한, 신경과민 및 식욕 부진을 호소합니다. 우울증과 정신병의 사례가 설명되었습니다. 반구진성(더 드물게는 병상) 발진이 나타날 수 있습니다. 브루셀라증은 종종 포도막염, 심내막염, 간염, 담낭염, 부고환염, 전립선염, 골수염, 뇌염 및 척수염의 발병을 동반합니다. 진단. 질병의 진단은 기억 상실증 데이터, 역학적 병력, 환자의 객관적인 검사 및 다음을 포함한 여러 실험실 검사를 기반으로 수행됩니다. 1) 혈청학적 연구 방법; 2) 피내 알러지 시험 Burne. 치료. 브루셀라증 환자에게는 침상 안정과 쉽게 소화 가능한 고칼로리 식단이 처방됩니다. 테트라사이클린 치료는 3~4주 동안 시행됩니다. 질병의 재발은 환자의 50%에서 발생합니다. 이러한 경우에는 테트라사이클린의 용량을 늘리고 스트렙토마이신을 2주간 추가합니다. 2주차에는 약물의 초기 용량을 절반으로 줄입니다. 또한 트리메토프림-설파메톡사졸 또는 목살락탐과 함께 리팜피신을 처방하는 것이 권장됩니다. 다른 XNUMX세대 세팔로스포린은 시험관 내에서 브루셀라에 영향을 미치는 것으로 보고되었지만 임상 연구는 아직 없습니다. 제한된 농양을 열고 배액해야 합니다. 코르티코스테로이드는 Herxheimer의 반응을 예방하기 위해 치료 초기에만 유용할 수 있습니다. 방지. 브루셀라증의 예방은 질병의 근원과 인간의 접촉을 배제하는 것입니다. 사람이 지속적으로 접촉하는 가축의 감염은 예방접종으로 예방할 수 있습니다. 동물의 예방 접종 및 우유의 저온 살균과 함께 동물의 혈액 및 우유와의 응집 반응을 주기적으로 수행해야 감염된 동물을 식별 할 수 있습니다. 후자는 도살되어야 한다. 저온 살균되지 않은 우유 및 그 제품을 먹는 것은 제외해야합니다. 32. 페스트는 페스트균에 의한 급성 전염병이다. 병인학. 예르시니아 페스티스(Yersinia pestis)는 움직이지 않는 다형성 그람 음성 세균으로 포자를 형성하지 않습니다. 끝이 둥글고 촘촘하고 중앙 부분이 부풀어 오른 짧은 막대기처럼 보입니다("안전핀"). 역학. 이전에 병든 설치류의 피를 빨았던 벼룩에 물린 후 또는 병든 동물의 사체를 처리할 때 사람이 전염병에 걸리게 됩니다. 이것은 일반적으로 전염병의 선 형태를 초래합니다. 호기성 경로를 통한 아픈 사람의 감염도 가능하며 가장 심각한 폐 형태의 페스트가 발생합니다. 병리학 및 병인. 병든 동물의 혈액으로 벼룩의 몸에 들어간 전염병의 원인 물질은 소화관에서 증식하여 전심실의 내강을 막습니다. 벼룩이 사람을 물면 역류하고 병원체는 피부의 림프관으로 들어간 다음 국소 림프절로 들어갑니다. 심각한 형태의 선 페스트에서는 림프절이 장벽 기능을 상실하고 림프절에 증식한 병원체가 일반 혈류로 침투합니다. 폐렴 페스트의 주요 형태는 아픈 사람의 호기성 감염에 의해 발생하며 실험실 테스트 중 사고가 발생한 경우에도 발생합니다. Y. pestis의 도입에 대한 조직의 반응은 화농성 녹는 것으로 나타납니다. 임상 증상. 선 페스트의 잠복기는 2~6일이며 폐 형태의 경우 1~72시간입니다. 흑사병의 선 형태는 급성 또는 아급성으로 시작됩니다. 아급성 형태의 첫 징후는 림프절 그룹 중 하나의 증가 및 압축과 체온의 증가입니다. 림프절염 외에도 선 페스트의 급성 형태는 높은 체온, 빈맥, 근육통으로 나타납니다. 질병이 빠르게 진행되고 3-5 일 이내에 의식, 쇼크 및 사망이 발생합니다. 원발성 폐렴 페스트의 경과는 훨씬 더 심각합니다. 이 질병은 메스꺼움, 구토, 복통, 혈변, 점상 발진 또는 자반병으로 나타납니다. 진단. 산발적인 흑사병 사례의 진단은 병력, 신체 검사 소견 및 질병의 가능성에 대한 주의 깊은 평가를 기반으로 합니다. 확대된 림프절에서 나오는 혈액, 가래, 화농성 분비물 및 흡인은 세균학적 검사를 받아야 합니다. 치료. 5-10일 동안 스트렙토마이신으로 치료하는 것이 지시되며, 그 영향으로 박테리아의 대량 용해가 발생하여 치료 시작 시 이미 반응성 현상이 관찰될 수 있습니다. 스트렙토마이신으로 2-3일 치료 후 테트라사이클린 또는 레보마이세틴을 10일 추가 처방한다. 흑사병의 림프절 형태는 10일 동안 테트라사이클린 또는 클로람페니콜 치료에 잘 반응합니다. 방지. 성인 및 11세 이상 어린이의 1차 예방접종은 4ml 용량으로 시작됩니다. 0,2주 후 두 번째 용량(6ml)이 투여되고 0,2개월 후에 세 번째 용량(6ml)이 투여됩니다. 앞으로는 XNUMX개월 간격으로 동일한 용량을 XNUMX회 투여할 예정이다. 33. Y. enterocolitica 및 Y. pseudotuberculosis에 의한 질병 Y enterocolitica 및 Y pseudotuberculosis는 장 그룹과 유사하며 22°C에서 운동성을 갖지만 37°C에서 움직이는 능력을 잃는 그람 음성 간상체입니다. 이러한 특징은 Yersinia 종을 Y pestis 및 Enterobacteriaceae와 구별하는 데 도움이 됩니다. 생화학 적 방법, 특정 항혈청과의 응집 반응 및 Y. pseudotuberculosis에 특이적인 박테리오파지와의 상호 작용을 사용하여 이러한 병원체를 서로 구별하는 것이 가능합니다. Y enterocolitica의 혈청형 3, 8 및 9와 pseudotuberculosis의 혈청형 1Y는 인간에게 가장 흔히 병원성입니다. Y. enterocolitica는 여러 종의 야생 및 가축, 원유, 굴 및 수원에서 발견되었습니다. 대부분의 경우 어린 아이들이 아플 수 있습니다. 이 질병은 설사, 장간막 림프절의 급성 염증, 인두염, 농양, 관절염, 골수염, 간염, 심장염, 수막염, 안염, 용혈성 빈혈, 라이터 증후군, 패혈증 및 결절 홍반까지의 피부 발진이 특징입니다. 여시니아증의 가장 심각한 징후는 항생제 치료 후에도 높은 사망률(최대 50%)을 동반합니다. 위장관 형태의 여시니아증의 복통은 급성 충수염을 암시할 정도로 심각할 수 있습니다. 일반적인 증상은 1-2주 동안의 급성 설사입니다. 변은 묽고 끈적거리거나 담즙색을 띠지만 혈액은 없습니다. 많은 수의 다형핵 백혈구가 환자의 대변에서 발견됩니다. 설사가 심한 소아는 소장 점막의 광범위한 변화와 관련된 저알부민혈증 및 저칼륨혈증이 발생할 수 있습니다. 질병은 2-3주 이내에 진행됩니다. 여시니아증의 진단은 환자의 대변에서 병원체(Y. enterocolitica)를 분리하여 확인할 수 있습니다. 수동적 혈구응집 반응의 양성 결과도 진단을 확인시켜줍니다. 환자의 혈액 내 항체는 질병 발병 후 8-10일에 나타나며 몇 달 동안 항체에 남아 있을 수 있습니다. 1세 미만의 어린이에서 혈청 검사의 양성 결과는 나이가 많은 어린이보다 훨씬 덜 자주 나타납니다. Y. enterocolitica로 인한 설사는 보통 특별한 치료 없이 시간이 지나면 해결됩니다. 대부분의 Yersinia 균주는 스트렙토마이신, 테트라사이클린, 클로람페니콜 및 설폰아미드에 민감합니다. Y. pseudotuberculosa에 의한 질병은 급성 중절염 및 말단 회장염의 증상을 동반합니다. 복통은 일반적으로 심각하며 종종 급성 맹장염을 시사합니다. 패혈증은 거의 발생하지 않습니다. yersinia 감염과 관련된 용혈 및 요독증의 설사 후 증후군의 발병이 설명됩니다. 이 병원체는 암피실린, 카나마이신, 테트라사이클린 및 클로람페니콜에 민감합니다. 34. 야토병. 병인학. 역학. 병리학 및 병인 야토병 - 전형적인 인수공통전염병은 일반적인 중독, 발열 및 특정 림프절염의 발병 증상과 함께 발생하는 자연적인 국소 감염 질환이며, 덜 자주 뚜렷한 장애가 없습니다. 원인 병원체는 Francisella tularensis(Pasteurella tularensis)입니다. 병인학. 야토병의 원인균은 캡슐이 없고 포자를 형성하지 않는 짧은 그람 음성 부동 세균입니다. 영양 배지에서 자라면 박테리아는 다형성의 뚜렷한 징후를 보입니다. 병원균의 배양물을 다루는 것은 감염의 위험 때문에 특별한 주의가 필요합니다. 역학. 야토병의 원인균은 XNUMX종의 포유류와 절지동물에서 분리되었습니다. A형 박테리아는 일반적으로 흰꼬리 토끼와 진드기에서 발견됩니다. B형은 쥐, 쥐, 다람쥐, 비버, 육두구 쥐, 두더지, 새 및 진드기에 기생하는 진드기의 특징입니다. 야토병의 보균자는 벼룩, 이, 모기 및 말파리입니다. 이 질병은 오염된 음식(토끼 고기 또는 단백질)이나 물을 섭취하는 어린이에게서 발생할 수 있습니다. 종종 이 질병은 감염된 진드기, 모기 또는 기타 질병 매개체에 물린 후에 발생합니다. 병리학 및 병인. 병원체가 영향을 받거나 건강한 피부, 점막, 벌레 물림, 폐 또는 위장관을 통해 침투할 때 사람은 야토병에 감염됩니다. 48-72시간 후 피부에 박테리아가 침투한 부위에 홍반성 반구진 형성이 나타나 빠르게 궤양을 일으키고 국소 림프절 병증이 나타납니다. 원인 물질은 림프절에서 증식하여 육아종이 형성됩니다. 결과적으로 균혈증이 발생하여 다양한 기관이 손상될 수 있습니다. 그럼에도 불구하고 가장 두드러진 변화는 세망내피계에서 발생합니다. 감염의 흡입 경로로 기관지 폐렴이 발생하고 덜 자주 엽부 폐렴이 발생합니다. 염증 변화는 폐포 벽의 괴사와 함께 박테리아가 정착하는 장소에 국한됩니다. 어떤 경우에는 흡입 노출 후 폐렴보다는 기관지염이 발생할 수 있습니다. 폐에 들어간 야토병의 원인 물질은 폐포 대 식세포에 의해 식균되어 폐 뿌리의 림프절로 들어가고 거기에서 일반 순환으로 들어갑니다. 장티푸스 형태의 야토병은 오염된 음식을 씹어서 흡인하여 발생합니다. 야토병의 원인 인자의 독성을 결정하는 요인은 아직 연구되지 않았습니다. F. tularensis는 외독소를 생성하지 않으며 이들 박테리아의 개별 균주의 독성과 항포식 활성 사이에는 관계가 없습니다. 야토병의 원인균은 단핵구 및 거대 유기체의 다른 세포에서 오랫동안 지속될 수 있는 세포 내 기생충으로 만성 경과 및 감염의 후속 악화 위험을 생성합니다. 35. 야토병. 진료소. 진단. 치료 임상 증상. 야토병의 잠복기는 몇 시간에서 1주일까지 다양합니다. 이 질병은 체온이 40-41 ° C까지 상승하고 오한, 근육과 관절의 통증, 메스꺼움, 구토 및 발한으로 급격하게 시작됩니다. 두통은 종종 매우 심하지만 어린 아이들에게는 대개 결석합니다. 때때로 광 공포증이 있고 황반 구진 발진이 나타납니다. 가벼운 빈혈이 발생할 수 있습니다. 말초 혈액의 백혈구 수는 정상 범위 내에서 증가하거나 감소할 수 있으며 ESR은 변하지 않을 수 있습니다. 일시적인 단백뇨가 있습니다. 처음 3일 동안 궤양성 선 형태의 야토병에서 피부의 주요 변화는 본질적으로 반구진입니다. 발병 4~5일째에 궤양이 생기고 통증이 발생합니다. 치유는 4주 이내에 발생합니다. 궤양 주변의 림프관염은 일반적으로 없습니다. 확대 된 지역 림프절은 밀도가 높고 민감하며 25 %의 경우 치료하지 않으면 녹습니다. 구인두 형태의 야토병은 화농성 편도선염과 인두염, 때로는 궤양성 구내염의 발병이 특징입니다. 질병의 일반적인 증상은 궤양 성 선 형태와 동일합니다. 야토병의 선 형태는 궤양 성 선과 다르지 않으며 특징적인 특징은 피부와 점막에 변화가 없다는 것입니다. 야토병의 안구선(oculoglandular) 형태의 야토병은 피부선과 유사하지만, 그 주요 병변은 심한 결막염과 국소 림프절의 증가로 나타납니다. 야토병의 장티푸스 형태는 발진티푸스와 유사합니다. 발열 상태가 오랫동안 유지되고 피부와 점막의 변화가 없을 수 있습니다. 마른 기침, 심한 흉통, 객혈이 있습니다. 기관지염, 폐렴 또는 흉막염의 임상상은 환자의 20%에서 관찰됩니다. 이 경우 대부분의 환자에서 X 선 검사는 과정에서 폐 조직과 흉막의 침범, 폐근의 림프절 증가를 나타냅니다. 종종 주목되는 비장 비대, 때로는 간이 증가합니다. 진단. 야토병 진단에는 매우 중요합니다. 1) Pirquet 및 Mantoux 반응의 종류에 따라 tularin을 사용하여 알레르기(피내, 진피) 검사를 합니다. 반응은 1-2일 후에 기록되며 최소 0,5cm의 침윤 및 충혈이 있는 경우 양성으로 간주됩니다. 2) 혈청학적 RA는 특이성이 높지만 혈액 내 응집소의 늦게 출현은 조기 진단 방법으로서의 가치를 감소시킨다. 뿐만 아니라 RPHA 및 ROP - 야토병 진단 및 이 감염의 후향적 진단에 대해 엄격하게 특이적이고 신뢰할 수 있습니다. 3) 세균학적 진단 방법. 치료. 스트렙토 마이신, 테트라 사이클린 및 클로람페니콜을 치료하면 긍정적 인 결과를 얻을 수 있지만 후자를 치료할 때 재발이 자주 발생하여 테트라 사이클린으로 반복 치료 과정이 필요합니다. 36. 리스테리아증. 병인학. 역학. 병리학 및 병인 리스테리아증은 패혈증이나 뇌수막염으로 신생아나 면역 반응이 감소한 사람에게서 더 자주 나타나는 질병입니다. 인간 원인 병원체는 Listeria monocytogenes입니다. 병인학. 리스테리아증의 원인 물질은 포자를 형성하지 않는 작은 그람 양성 막대입니다. 실온에서는 이동성이 있지만 37°C에서는 이 능력을 잃습니다. 혈액 한천에서 자랄 때 베타 용혈을 일으키지만 때때로 알파 용혈 능력이 있습니다. 재래식 영양 배지에서 재배할 때 리스테리아는 종종 디프테로이드 박테리아로 오인되며 비병원성 미생물로 설명됩니다. 리스테리아는 환자에게서 얻은 그람 물질로 염색하면 구균의 형태로 발견되는 경우가 많기 때문에 연쇄상구균으로 취급한다. 역학. 병원균은 295일 이상 살았던 토양, 샘, 하수, 사일리지, 먼지 및 도축장 폐기물에서 분리되었습니다. 그것은 창자, 질의 내용물에서 분리되었으며, 분명히 건강한 개인의 자궁경부, 코, 귀, 혈액 및 소변의 내용물에서 발견되었습니다. Listeriosis는 새로운 종류의 전염병 인 "sapronoses"에 속하며, 특징적인 특징은 병원체의 원인이 동물성 전염병과 같이 동물이 아니라 anthroponoses에서와 같이 사람이 아니라 외부 환경의 기질이라는 것입니다. 감염은 다음과 같은 방식으로 발생할 수 있습니다. 1) 연락처 2) 음식(음식을 먹을 때); 3) 호기성(오염된 방에서); 4) 전염성(벌레 물림을 통해); 5) 수직(태반을 통한); 6) 성적(성교 중); 7) 분만 중(출산 중). 병리학. 이 질병은 간, 폐, 신장, 부신 및 뇌를 포함한 많은 기관의 손상을 동반합니다. 다른 화농성 감염과 다르지 않은 농양이 있습니다. 미세 농양 및 과립 형성이 가능합니다. 괴사 과정은 신장과 폐, 특히 세기관지와 폐포 벽에서 감지됩니다. 리스테리아균은 화농성 수막염을 일으키고 화농성 부고환염, 뇌염, 맥락막염, 신경교증의 원인이 될 수 있습니다. 병인. 감염의 입구는 점막과 손상된 피부가 될 수 있습니다. 리스테리아가 처음 도입된 부위에서 림프계와 관련된 염증 반응을 일으킵니다. 일차 국소화 장소에서 림프성, 혈종성 또는 신경성 방식으로 내부 장기로 빠르게 퍼져 혈관 및 퇴행성 변화를 일으 킵니다. 우선, 병원체와 그 내독소는 간신경요로친화성을 나타낸다. 영향을 받은 장기에는 병원체가 축적되고 리스테리아육아종의 종류에 따라 특징적인 형태적 변화가 생긴다. 병리학 적 과정의 발달은 병원체의 침투 부위에 달려 있습니다. 37. 리스테리아증. 진료소. 진단. 치료 임상 증상. 리스테리아는 신생아와 어린이에게 수막염이나 패혈증을 일으킬 수 있습니다. 리스테리아증은 폐렴, 심내막염, 국소 농양, 구진 또는 농포성 피부 변화, 결막염 및 요도염과 함께 나타날 수 있습니다. 살아있는 아이의 초기 발병으로 생후 1 주째의 질병은 점막에 희끄무레 한 육아종의 형성, 피부에 광범위한 구진 또는 점상 발진, 식욕 부진, 혼수, 구토, 황달, 호흡기 장애, 폐의 침윤성 변화, 심근염, 청색증, 간비대. 종종 패혈증이나 수막염이 발생합니다. 질병이 늦게 발병하면 아이는 태어날 때 건강해 보이지만 생후 1개월 이내에 패혈증이나 수막염이 발생하며 이는 보통의 화농성 수막염으로 나타납니다. 나이가 더 많은 어린이는 수막염이나 뇌수막염이 발생할 수 있습니다. 임상적으로 수막염은 다른 화농성 감염과 다르지 않지만 어떤 경우에는 아급성으로 시작됩니다. 두통, 약간의 체온 상승, 중추신경계 손상 징후가 나타나기 며칠 전 쇠약감이 동반됩니다. 안선 증후군은 각결막염, 각막 궤양, 국소 림프절염이 특징입니다. 리스테리아증은 또한 폐렴, 독감 유사 상태(특히 임산부에서), 심내막염, 국소 농양, 결막염, 요도염, 구진 또는 농포성 피부 변화와 함께 나타날 수 있습니다. 최종 진단을 위해 다음을 수행한 후 검사실 확인이 필요합니다. 1) 목구멍, 코, 혈액, 뇌척수액 및 기타 병리학적 물질로부터 점액을 배양하여 정상적인 영양 배지에서 채취하거나 생물학적 시료를 사용하여 리스테리아를 분리할 목적의 세균학적 연구 방법 2) 리스테리아증(RA, RSK, RPGA) 진단에 주요한 혈청학적 연구 방법; 3) 진단을 확인하기 위해 리스테리아증 항원을 이용한 피내 검사. 치료. 다양한 리스테리아 균주의 약물 감수성은 다릅니다. 대부분은 에리스로마이신, 테트라사이클린, 페니실린 G 및 암피실린에 민감합니다. 많은 균주는 또한 클로람페니콜에 민감합니다. 치료는 일반적으로 질병의 형태와 환자의 나이를 고려하여 일반적인 복용량으로 암피실린을 지정하는 것으로 시작됩니다. 치료 중 병원체의 감수성에 대한 연구를 수행하고 필요한 경우 적절하게 변경해야 합니다. L. monocytogenes의 일부 균주는 암피실린에 내성이 있는데, 이러한 경우 암피실린과 젠타마이신의 조합으로 치료하는 것이 매우 효과적입니다. 38. 탄저병 탄저병은 사람에게 전염되는 잘 알려진 동물 질병으로 심한 중독과 피부 및 림프계 손상을 특징으로 하는 급성 전염병으로 진행된다. 병인학. Bacillus anthracis 질병의 원인균은 호기성 조건에서 형성되는 캡슐과 포자가 있는 그람 양성 고정식 간균으로, 외부 영향에 내성이 있으며 토양 및 다양한 동물성 제품에서 수년 동안 지속될 수 있습니다. 역학. 탄저병에 의한 인체 감염은 접촉, 소화, 호기성 및 전염 가능한 경로를 통해 가능합니다. 병인 및 병리학. 피부 형태의 탄저병은 병원체의 포자가 표피하층에 도입되어 발생합니다. 포자는 증식하여 조직 괴사 및 흑색 가피 형성을 유발하는 외독소를 생성합니다. 탄저병의 폐 형태는 포자가 흡입되어 폐포로 들어갈 때 발생합니다. 탄저병의 위장 형태는 병원균의 포자가 위장에 들어갈 때 발생합니다. 이 형태의 질병은 박테리아의 증식과 그에 의한 독소 생성의 결과로 말단 회장 및 맹장의 출혈 및 괴사로 나타납니다. 임상 증상. 피부 탄저병의 잠복기는 2~5일이다. 처음에는 포자가 침투하는 부위에 작은 반점이 나타나며 크기가 커짐에 따라 빠르게 거품으로 변하고 본질적으로 출혈이되고 중앙에 괴사가 발생하고 딱지가 형성됩니다. 감염의 일반적인 증상은 체온의 적당한 증가, 불쾌감, 국소 림프절의 증가입니다. 폐형의 잠복기는 1~5일이다. 처음에는 일반적인 불쾌감, 체온의 적당한 증가, 근육통이 있습니다. 그런 다음 마른 기침이 나타나고 천명음이 들리기 시작합니다. 2-4일 후 심한 호흡 부전의 그림이 나타납니다. 위장 감염 형태는 아픈 동물의 고기를 먹을 때 가장 자주 발생합니다. 2~5일의 잠복기가 지나면 식욕부진, 메스꺼움, 구토가 나타나고 체온이 상승합니다. 수막염은 치료되지 않은 피부 탄저병으로 발전할 수 있습니다. 모든 수막염 사례의 절반 이상이 피부 형태의 질병 합병증입니다. 진단. 탄저병은 피부의 특징적인 변화와 감염과의 접촉 이력을 토대로 진단됩니다. 분리 가능한 소포 또는 딱지에서 병원균을 분리하면 진단이 확정됩니다. 치료. 페니실린은 선택 약물입니다. 경미한 형태의 환자는 페니실린 V로 치료할 수 있으며 중증 및 중증 형태의 환자는 페니실린 노보카인 염으로 치료해야 합니다. 폐 및 수막 형태의 탄저병 환자는 페니실린 G로 치료합니다. 39. 홍역. 병인학. 전염성. 역학. 병리학 홍역은 다음과 같은 기간을 특징으로 하는 급성 전염병입니다. 1) 10-12일 동안의 잠복기, 때로는 개별 증상이 동반됨; 2) prodromal, enanthema (Koplik 반점)가 뺨과 인두의 점막에 나타나고 체온이 상승하고 결막염, 비염이 발생하고 고통스러운 기침이 자랍니다. 3) 마지막, 얼굴, 목, 몸통, 팔, 다리에 반구진 발진과 높은 체온이 동반됩니다. 병인학. 홍역 RNA 바이러스는 Morbillivirus 속의 Paramyxoviridae 과에 속합니다. 감염성 이하선염 및 파라인플루엔자의 원인 물질과 구조가 유사한 항원 유형의 바이러스는 하나만 알려져 있습니다. prodromal 기간과 발진이 시작된 후 첫날에는 비 인두, 혈액 및 소변의 분비물에서 발견됩니다. 이 바이러스는 인간 배아 또는 붉은 털 원숭이의 신장 상피 조직 배양에서 자랄 수 있습니다. 배양 5-10일 후에 관찰되는 세포학적 변화는 핵내 내포물을 갖는 다핵 거대 세포의 출현이다. 발진이 나타날 때까지 특정 항체가 환자의 혈액을 순환합니다. 감염성. 홍역은 공기 중의 비말에 의해 전염됩니다. 바이러스는 환자의 호흡기에 국한되어 있습니다. 감염의 최대 위험은 전구 기간 동안 존재합니다. 감수성이 있는 개인은 첫 번째 사례가 진단되기 전에 감염될 가능성이 가장 높습니다. 감염된 사람은 접촉 후 9-10일에 다른 사람에게 위험해지며 7일째에는 덜 자주 발생하므로 접촉 후 7일째부터 환자 및 접촉한 사람의 격리가 필요합니다. 발진이 사라진 후 5일이 지나면 격리가 해제됩니다. 역학. 홍역은 어디에나 있습니다. 감염원은 아픈 사람뿐입니다. 홍역 바이러스의 전파 경로는 공기를 통해 이루어지지만 물체 및 제XNUMX자를 통한 감염 전파도 고려해야 합니다. 홍역에 대한 자연적인 감수성은 홍역을 앓거나 예방 접종을 받은 어머니로부터 얻은 타고난 면역을 가진 생후 3개월의 어린이를 제외하고 보편적인 것으로 간주될 수 있습니다. 병리학. 피부, 비인두 점막, 기관지, 내장 및 결막의 가장 특징적인 변화. 삼출물과 증식하는 단핵세포와 소수의 다형핵세포가 모세혈관 주위에 나타납니다. 림프 조직은 과형성입니다. 피부에서 이러한 변화는 피지선과 모낭 주변에서 가장 두드러집니다. Koplik의 반점은 피부 발진 부위와 유사한 장액성 삼출물과 증식하는 내피 세포로 구성됩니다. 종종 구강 점막의 확산 염증, 인두가 발생하여 기관 및 기관지 점막의 림프 조직으로 퍼집니다. 40. 홍역. 진료소. 진단. 치료 임상 증상. 잠복기는 10~12일, 드물게는 6~10일이며 14일 후에 발진이 나타난다. 체온은 9-10일에 약간 상승할 수 있으며 하루 이상 다시 감소합니다. 일반적으로 3~5일 동안 지속되는 전구기에는 발열, 건조함, "짖는" 기침, 비염 및 결막염이 특징입니다. 피부 발진 2 ~ 3 일 전에 홍역의 특징적인 증상이 나타납니다. Koplik 반점 (붉은 테두리로 둘러싸인 모래알 크기의 회백색 반점)은 일반적으로 딱딱하고 부드러운 입천장에 있습니다. 때때로 체온의 급격한 상승, 경련, 심지어는 폐렴으로 시작하여 전구 기간이 어렵습니다. 일반적으로 비염, 발열 및 기침이 점차 증가하여 발진이 나타날 때 최대에 도달합니다. 체온은 피부 발진과 동시에 39-40,5 ° C까지 상승합니다. 합병증이 없는 경우 2일 후 발진이 몸통과 다리 전체를 덮으면 증상이 빠르게 사라지기 시작합니다. 발진은 먼저 목 위쪽, 귀 뒤, 헤어라인을 따라 창백한 반점으로 나타납니다. 24시간 이내에 얼굴 전체, 목, 팔, 가슴 위쪽으로 빠르게 퍼집니다. 개별 요소는 본질적으로 반구진이 됩니다. 다음 24시간 동안 발진은 등, 복부 및 사지로 퍼집니다. 2~3일째에는 발에 나타나며 동시에 얼굴이 창백해지기 시작합니다. 발진은 창백하게 변하고 나타나는 것과 같은 순서로 사라집니다. 질병의 중증도는 발진의 중증도와 병합 경향에 직접적으로 의존합니다. 하악의 각과 목 뒤의 림프절은 일반적으로 비대해지고 비장도 약간 비대해질 수 있습니다. 영양실조가 있는 어린 아이들은 중이염, 기관지폐렴, 설사 및 구토와 같은 위장 장애를 경험할 가능성이 더 높습니다. 홍역은 종종 1세 미만의 어린이에게 영향을 미치며 영양실조는 질병의 심각한 경과에 기여합니다. 진단. 홍역 진단을 위해 주로 임상 및 역학 데이터가 사용되며 혈액 학적 데이터, 비강 분비물의 세포 학적 검사, 바이러스 분리 및 항체 검출을 포함하는 실험실 데이터는 덜 사용됩니다. 치료. 가장 중요한 것은 침상 안정, 진정제, 고온에서는 해열제 및 적절한 수분 공급입니다. 후두염과 심한 자극성 기침에는 실내 공기의 가습이 필요할 수 있으며 광 공포증으로 환자는 밝은 빛에 노출되지 않도록 보호됩니다. 중이염 및 폐렴이 복합된 경우 적절한 항균 치료가 필요합니다. 뇌염, 경화성 범뇌염, 거대 세포 폐렴, 파종성 혈관내 응고가 있는 소아는 개별적인 접근과 적절한 치료가 필요합니다. 41. 풍진 풍진은 후두부, 귀밑샘 및 후경부 부위의 경미한 전신 장애, 발진 및 종창성 림프절을 특징으로 하는 소아기의 중등도 전염성 질병입니다. 임산부에 의해 전염되는 풍진은 심각한 태아 기형을 유발할 수 있습니다. 병인학. 풍진은 다형성 RNA 바이러스에 의해 발생합니다. 그것은 Rubivirus 속의 Togaviridae과에 속합니다. 풍진 바이러스의 존재는 엔테로바이러스의 영향에 대한 감염된 세포의 저항성에 의해 나타납니다. 질병의 높이에서 바이러스는 비 인두, 혈액, 대변 및 소변에서 배출되는 것으로 결정됩니다. 역학. 사람은 감염의 유일한 저장소입니다. 공기 중의 물방울에 의해 퍼지거나 태반을 통해 전달됩니다. 임상 증상. 잠복기 - 14~21일; 경미한 카타르 증상을 특징으로 하는 prodromal은 일반적으로 홍역보다 짧고 종종 눈에 띄지 않습니다. 가장 전형적인 것은 후두부, 귀밑샘 및 후방 경부 림프절의 증가입니다. 피부 발진 직전에 enanthema가 연약한 입천장에 별도의 분홍색 반점 형태로 나타날 수 있으며 그 중 일부는 병합됩니다. 림프절은 피부 발진이 일어나기 최소 24시간 전에 증가하고 1주일 이상 이 상태를 유지합니다. 발진은 먼저 얼굴에 나타나고 곧 몸으로 퍼집니다. 발진은 수없이 많으며 반구진 형성처럼 보이며 특히 처음 24시간 동안 몸을 많이 덮습니다. 인두와 결막의 점막에 약간의 염증이 있습니다. 풍진 진단은 임상 및 역학 데이터를 기반으로 설정됩니다. 1) 임상 방법에는 질병의 기억 상실 데이터 및 객관적인 검사가 포함됩니다. 2) 혈액학적 데이터(백혈구감소증, 림프구증가증, 형질 세포, 정상 ESR); 3) 바이러스 학적 방법은 비 인두 면봉, 혈액, 소변, 대변에서 바이러스를 분리하는 것으로 구성됩니다. 4) 혈청 학적 방법을 사용하면 면역 상태를 결정하고 질병이 진행되는 동안 역학을 식별 할 수 있습니다. 치료. 풍진은 일반적으로 입원 및 약물 처방이 필요하지 않습니다. 비타민 요법, 3-4일 동안 침상 안정, ARVI - 증상 치료제, 연쇄상 구균 감염 - 수막뇌염의 경우 항균 요법 - 항염증제, 호르몬제, 해독제, 탈수제를 포함한 긴급 입원 및 복합 치료 . 풍진 예방은 다음과 같은 복합적인 사용을 기반으로 합니다. 1) 감염원 관련 대책 2) 감염 전파 메커니즘에 영향을 미치는 수단; 3) 인구의 감수성에 영향을 미치는 수단 - 능동 및 수동 면역. 42. 단순 포진. 병인학. 역학. 병리학. 진단. 치료 단순 헤르페스 감염은 피부와 점막에 군집된 물집이 나타나는 것과 함께 많은 기관과 조직의 패배로 임상적으로 나타납니다. 주기적인 재발을 동반한 장기간의 잠복경로를 보이는 경향이 있습니다. 병인학. 두 가지 유형의 바이러스(HVH-1 - 가장 흔히 얼굴 피부와 구강 점막 손상, HVH-2 - 생식기 손상, 수막뇌염)는 항원 및 생물학적 특성이 다릅니다. 역학. 감염원은 아프고 바이러스 운반자입니다. 전염은 접촉, 성적, 공기에 의해 이루어지며 경태반 감염 경로가 가능하지만 특히 산도를 통과하는 동안 감염이 자주 발생합니다. 병리학. 병리학 적 변화는 감염의 국소화에 달려 있습니다. 피부와 점막에서 특징적인 변화는 표피의 가시층 세포의 층화 및 풍선 변성으로 인한 소포 형성입니다. 특정 기능에는 핵 내 봉입물이 포함됩니다 - 크게 변경된 핵의 중심에 위치한 균질한 덩어리, 그 중 염색질 물질이 주변으로 이동하여 막으로 이동합니다. 일반화 된 형태로 응고 괴사의 작은 병소가 많은 기관과 시스템에 형성됩니다. 중추 신경계에서는 피질에서 변화가 발생하고 백질과 피질하 센터에서는 덜 자주 발생합니다. 전형적인 미만성 혈관염, 신경교 증식, 개별 신경 세포의 괴사. 진단. 진단은 다음 중 두 가지를 기반으로 합니다. 1) 전형적인 임상상; 2) 헤르페스 바이러스의 분리; 3) 특정 중화 항체의 결정; 4) 지문 또는 생검의 특징적인 세포. 치료. 피부 및 점막의 국소 병변, 국소적으로 0,25% 옥솔린 연고, 0,5% 플로렌 연고, 0,25-0,5% 테브로펜 연고, 0,25-0,5% 리오독솔 연고 및 기타 항바이러스제. 각막염 - 연고, 용액 및 아데닌 아라비노 사이드 형태의 항 바이러스제 JDUR (5 iodine-2-deoxyuridine). 피부 및 점막의 영향을받는 부위의 치료는 헤르페스 성 구내염 - 1 % 과산화수소 용액과 함께 밝은 녹색의 2-1 % 알코올 용액, 메틸렌 블루의 3-3 % 알코올 용액과 같은 방부제를 사용하여 수행됩니다. 국소적으로 사용되는 진통제(마취, 리도카인). 질병의 심한 형태에서는 보나프톤, 국소 보나프톤 연고, YDUR의 정맥 내 투여, 항바이러스제(아데닌 아라비노사이드, 고활성 백혈구 인터페론, 아시클로비르, 바이롤렉스, 리바비린 등)가 국소 증상의 진행을 예방하고 전파를 방지하기 위해 처방됩니다. 감염의. 질병의 재발 과정에서 일반적인 강화 및 자극제가 표시됩니다. 항균 요법은 이차 세균 감염의 층화로만 수행됩니다. 43. 단순포진클리닉 잠복기는 평균 2-14 일입니다. 임상 증상은 병변의 위치와 유병률에 따라 다릅니다. 1. 점막과 피부 손상. 피부에서 변화는 홍반성 기저부를 가진 얇은 벽으로 된 소포의 덩어리처럼 보이며 7-10일 안에 파열되고 딱딱해지고 치유됩니다. 2. 외상성 피부 손상은 헤르페스 발진이 생기기 쉽습니다. 이 경우 2 차 감염은 단일 소포에 의해 더 자주 나타나고 재발 성 - 클러스터에 의해 3-XNUMX 일 후에 감염 부위에 소포가 나타납니다. 3. 급성 헤르페스 치은구내염. 1-3세 어린이의 경우 일차 감염은 구내염으로 나타납니다. 증상이 급격히 진행되고 입안의 통증, 타액 분비, 구취가 나타나고 아이가 먹기를 거부하고 체온이 40-40,6 ° C로 상승합니다. 빠르게 파열되는 점막에 소포가 형성되고 직경 2-10mm의 궤양이 형성되며 회 황색 필름으로 덮여 있습니다. 4. 재발성 구내염은 연구개 또는 입술 근처에 국한된 고립된 변화와 발열을 동반하는 것이 특징입니다. 5. 변형된 습진 피부의 헤르페스 바이러스에 의한 대규모 감염은 헤르페스 습진의 발병을 동반합니다. 전형적인 경우 습진 변화 부위에 수많은 수포가 나타납니다. 7-9일 이내에 새로운 발진이 나타날 수 있습니다. 처음에는 격리되지만 나중에는 그룹화되어 건강한 피부 영역에 직접 인접합니다. 상피가 벗겨질 수 있습니다. 치유는 일반적으로 흉터 형성과 함께 발생합니다. 6. 눈의 감염. 헤르페스 바이러스의 일차 감염 및 재발은 결막염 및 각 결막염으로 나타납니다. 일차 감염에서는 이하선 림프절이 비대해지고 두꺼워집니다. 7. 외음부의 헤르페스는 성적 접촉을 통해 청소년과 젊은 성인에서 가장 흔하며 일반적으로 HVH-2에 의해 유발됩니다. 환자에게 헤르페스 바이러스에 대한 항체가 없으면 일반 장애가 발생합니다. 8. 전신 감염. 대부분의 경우 신생아는 HVH-2 바이러스에 감염된 산도를 통과하거나 태아 방광이 파열될 때 출산 중에 감염됩니다. 임상 증상은 처음 2 주 동안 발생하며 특징적인 피부 병변, 혼수, 어린이가 유방을 잘 받아들이지 않음, 지속적인 산증, 간 비대, 폐렴, 수막뇌염으로 구성됩니다. 9. 수막뇌염. 신생아에서는 보통 HVH-2에 의해 발생하며, 노년층에서는 HVH-1에 의해 발생합니다. 병인은 알려지지 않았지만 혈액 항체가 순환하는 면역 개체에서도 발생할 수 있습니다. 44. 수두 수두의 특징은 경미한 일반 장애의 배경에 대해 피부와 점막에 전형적인 소포가 일관되게 나타나는 것입니다. 역학. 이 질병은 전염성이 높습니다. 최대 발병률은 5-9세 연령 그룹에서 발생합니다. 감염은 방울이나 접촉으로 퍼지며 원인 물질은 소포의 액체에 포함되어 있습니다. 환자는 발진이 나타나기 하루 전과 모든 거품이 딱지로 덮일 때까지 다음 7-8 일 동안 전염병 위험이 있습니다. 임상 증상. 잠복기는 11~21일이나 13~17일이 더 많다. 그것이 끝날 무렵, 체온이 약간 상승하는 불쾌감으로 나타나는 가벼운 질병의 경우를 제외하고 전구 증상이 나타납니다. 일반적으로 발진은 풍부하며 3~4일 이내에 처음에는 몸통에, 그 다음에는 얼굴과 두피에, 최소한 말단 사지에 나타납니다. Varicella는 질병의 높이에서 관찰되고 개별 요소의 출현 기간과 관련된 발진의 다형성을 특징으로합니다. 발진에는 지속적이고 자극적인 가려움증이 동반됩니다. 점막, 특히 구강 내 수포는 빠르게 짓무르고 궤양을 형성합니다. 가벼운 형태에서는 몸 전체에 흩어져 있는 적은 수의 소포와 경미한 일반적인 장애가 관찰됩니다. 심한 형태에서는 그 수가 많고 중독 증상이 나타나고 체온이 39,4-40,6 ° C로 상승합니다. 때때로 중등도의 혈소판 감소증으로 인해 발진이 출혈성으로 변합니다. 그것의 더 심한 정도와 출혈은 합병증의 발달과 함께 가장 자주 발생합니다. 수포성 형태는 드물며 주로 2세 미만의 소아에서 발생합니다. 이 경우 피부에 특징적인 기포 대신 크고 뭉툭한 기포가 형성됩니다. 진단. 진단은 전형적인 수포성 발진의 검출을 기반으로 합니다. 실험실 방법에서 다음을 사용합니다. 1) 현미경 연구 방법; 2) 혈청학적 방법. 치료. 소포는 1% 브릴리언트 그린 용액 또는 1-2% 과망간산칼륨 용액으로 윤활됩니다. 약한 과망간산 칼륨 용액으로 일반 위생 목욕을하고 식사 후 소독제로 입을 헹구고 화농성 합병증-항생제, 심한 형태-면역 글로불린이 나타납니다. adenine arabinoside, acyclovir, virolex, ganciclovir와 같은 항 바이러스제를 처방하면 좋은 효과가 나타납니다. 방지. 수두 환자는 마지막 발진 후 5일까지 집에서 격리됩니다. 심각하고 복잡한 형태의 질병이 있는 어린이는 입원해야 합니다. 이전에 아프지 않은 접촉 아동은 접촉 순간부터 11~21일 동안 격리됩니다. 45. 거대세포바이러스 감염 거대 세포 바이러스 감염은 종종 눈에 띄지 않지만 출생 전, 도중 또는 직후에 감염되면 대개 심각한 질병을 일으킵니다. 병인학. 거대세포바이러스는 헤르페스 바이러스와 물리화학적 및 전자현미경 특성이 유사한 종 특이적 작용제입니다. 역학. 감염원은 사람, 아픈 사람 또는 바이러스 운반자뿐입니다. 전염은 분명히 주로 접촉에 의해 수행되며 덜 자주 공기 및 장 경로를 통해 이루어지며 비경구적으로 신생아는 모유를 통해 감염될 수 있습니다. 태반으로. 병리학. 바이러스 역가가 높은 조직의 광학 현미경 검사에서 큰 핵내 내포물이 결정됩니다. 간, 신장, 폐, 소변 침전물 세포의 크기가 커서 정확한 진단을 내릴 수 있습니다. 임상 증상. 잠복기는 15일에서 3개월 정도로 보인다. 선천성 감염. 일반적으로 관찰되는 증상은 빈도가 높은 순서대로 간비종대, 황달, 자반증, 소두증, 뇌 석회화 및 맥락망막염입니다. 모든 징후는 단독으로 발생할 수 있습니다. 많은 어린이의 경우 유일한 증상은 발달 지연과 과민 반응입니다. 선천성 감염의 가장 흔하고 중요한 징후는 중추 신경계의 기능을 침해하는 것입니다. 선천적 감염뿐만 아니라 후천적 감염은 대부분 무증상입니다. 아기가 분만 2단계에서 어머니로부터 감염되는 것은 드문 일이 아니며 몇 주 후에 소변에서 바이러스가 배출되기 시작합니다. 나이가 많은 어린이와 성인의 경우 거대 세포 바이러스로 인한 단핵구증이 질병의 주요 징후입니다. 쇠약감과 피로감이 오랫동안 지속됩니다. 오한과 매일 40°C 이상의 열이 2주 이상 지속될 수 있습니다. 초기의 중요한 징후는 비정형 림프구 증가증입니다. 진단. 임상 데이터만으로는 거대 세포 바이러스 감염을 진단하는 것이 불가능합니다. 실험실 진단은 다음을 기반으로 합니다. 1) 세포학적 연구; 2) 바이러스학적 연구; 3) 혈청학적 연구. 일반화 된 세포 비대증의 경우 코르티코 스테로이드 호르몬 사용, 인터페론 또는 reaferon의 근육 내 사용, 비타민 C, K, P, 그룹 B의 도입이 표시되며 세균 감염이 층화되고 합병증이 발생하면 항생제가 처방됩니다. 바이러스의 면역 억제 효과로 인해 면역 자극제가 처방됩니다. 방지. 임신 중에 ARVI를 앓은 여성, 황달이있는 신생아뿐만 아니라 세포 비대증에 대해 모든 임산부를 검사하는 것이 좋습니다. 46. Epstein-Barr 바이러스 감염(전염성 단핵구증) 전염성 단핵구증은 herpetiform 그룹의 Epstein-Barr 바이러스에 의해 발생하는 급성 전염병입니다. 병인학. 형태학적 구조의 바이러스는 단순 포진 바이러스와 다르지 않습니다. 역학. EBV는 어디에나 있습니다. 감염은 연령에 따라 다르게 진행됩니다. 감염의 원인은 바이러스 운반체뿐만 아니라 무증상 및 명백한 (지워지고 전형적인) 형태의 질병을 가진 환자입니다. 주요 전파 경로는 공기 중으로, 종종 감염된 타액을 통해, 덜 자주 수직으로(어머니에서 태아로) 전달됩니다. 임상 증상. 청소년과 청년의 잠복기는 30-50일이며 어린이의 경우 더 짧지만 정확한 시기는 정해지지 않았습니다. 질병은 눈에 띄지 않게 점차적으로 시작됩니다. 환자는 약점, 피로, 두통, 메스꺼움, 인후통에 대해 불평합니다. prodromal 기간은 1-2 주간 지속될 수 있습니다. 점차적으로 인후통이 심해지고 체온이 상승하여 환자가 의사와 상담하게됩니다. 검사 중에 중등도 또는 중증 인두염의 징후가 발견되며 편도선이 크게 증가하고 때로는 플라크로 덮여 있습니다. 일부 환자에서 enanthema는 주로 경구개와 연구개의 경계에 국한된 점상출혈의 형태로 종종 발견됩니다. 환자의 39%에서 체온이 85°C까지 상승합니다. 특징적인 징후는 림프절, 간 및 비장의 증가를 포함합니다. 대부분 목 뒤쪽의 노드가 증가합니다. 소아의 비정형 림프구증가증은 일반적으로 나타나지 않지만 혈액 내 항체는 훨씬 나중에 나타나며 종종 회복기에만 나타납니다. 2세 이전에는 전염성 단핵구증이 일반적으로 무증상입니다. Epstein-Barr 바이러스의 발암 활성. 전염성 단핵구증의 원인 물질은 버킷 림프종(BL)의 발생에 기여하는 요인 중 하나입니다. 버킷 림프종은 위턱, 신장 및 난소의 림프절 외부에 국한된 림프 조직의 악성 질환입니다. 최근에 면역 저하 환자에서 다클론성 B 세포 림프종과 Epstein-Barr 바이러스의 연관성이 발견되었습니다. 진단. 진단은 실험실 연구 방법, 특히 다양한 동물의 적혈구와 관련하여 환자의 혈청에서 이종친화성 항체를 식별할 수 있는 혈청학적 진단 방법을 사용하여 확인됩니다. 치료. 특별한 치료법은 없습니다. 질병의 형태에 따라 증상 및 병인 요법을 지정하십시오. 모든 형태의 질병에서 해열제, 탈감작제, 국소 과정을 멈추기위한 방부제, 비타민 요법이 기본 요법으로 사용되며 간 기능 변화에 대한 choleretic agent가 사용됩니다. 항균 요법은 합병증의 발생 인 인두에 뚜렷한 오버레이가있는 경우 처방됩니다. 47. 클라미디아. 소아의 클라미디아 결막염 및 폐렴 클라미디아는 클라미디아에 의해 발생하는 인간, 동물 및 조류의 전염병입니다. 병인학. Chlamydia는 그람음성균과 유사한 별개의 막을 가진 절대 세포내 기생충입니다. 여기에는 RNA와 DNA가 포함됩니다. 그들의 활동은 일부 항생제에 의해 억제됩니다. 기생충은 그람에 따라 염색되지 않으며 Giemsa 염색을 감지하여 특징적인 세포질 핵 주위 내포물의 형태로 감지 할 수 있습니다. 클라미디아 속은 두 그룹으로 나뉩니다. 1) A군은 C. trachomatis와 사타구니 림프육아종의 원인균을 포함한다. 2) 그룹 B는 소의 시타코시스(조류증), 라이터병, 폐렴 및 뇌척수염의 병원체 및 양의 다발성 관절염을 포함합니다. 역학. 클라미디아는 전 세계적으로 널리 퍼져 있습니다. 감염은 사타구니 림프육아종 또는 비특이적 비임균성 요도염의 발병과 함께 성적으로(성인에서) 발생하며, 병원체가 손으로 옮겨질 때 접촉합니다. 신생아는 아픈 여성의 산도를 통해 태아가 통과하는 동안 감염됩니다. 소아의 클라미디아 결막염 및 폐렴 임상 증상. 결막염은 일반적으로 생후 2주에 시작되며 드물게 3일 후 또는 5-6주 후에 발생합니다. 아이가 짜증을 내고 체온이 올라가지 않고 눈꺼풀이 부어 오르고 고름이 눈에서 눈에 띄기 시작하고 위막 형성이 나타납니다. 박테리아 식물상은 일반적으로 분비물을 파종하는 동안 감지되지 않습니다. 2-3주 후 결막염은 적절한 치료 없이도 소실됩니다. 항생제의 국소 적용은 효과를 동반하지만 질병의 재발을 방지하지는 못합니다. 신체 검사에서 건성 발진이 나타납니다. 결막염은 어린이의 50%에서 발생합니다. 진단. 신생아가 장기간 지속되는 결막염, 고통스러운 기침과 함께 발생하는 기관지염, 소규모 폐렴, 호산구 증가증 및 현저하게 가속된 ESR이 비교적 경미한 전신 상태에서 검출되는 경우 임상적으로 클라미디아 감염을 의심할 수 있습니다. 다음을 허용하는 방법으로 확인된 실험실: 1) 생물학적 물질에서 클라미디아 항원을 식별합니다. 2) 세포 배양에서 클라미디아를 분리합니다. 3) 클래스 G 및 M 등의 특정 항 클라미디아 항체를 결정합니다. 치료. 결막염의 경우 항균제는 연고 형태로 처방되며 폐렴-에리스로 마이신 및 기타 항균제는 연령 용량으로 처방됩니다. 심한 경우에는 두 가지 이상의 약물(비셉톨과 에리트로마이신, 기타 설파닐아미드 약물 또는 푸라졸리돈)과의 병용 치료가 처방됩니다. 반복되는 과정으로 면역 자극 요법이 표시됩니다. 예방 조치는 감염원, 전염 경로 및 감수성 유기체에 대해 지시되어야 합니다. 적극적인 예방은 개발되지 않았습니다. 48. Psittacosis (조기증) 조류증은 조류로부터 인간에게 전염되는 Chlamydia psittaci에 의해 유발되는 전염병으로 중독 및 폐 손상의 증상을 특징으로 합니다. 역학. 자연 저수지는 감염이 잠복 형태로 더 자주 발생하는 야생 및 국내 조류입니다. 원인 물질은 대변과 호흡기 분비물로 새에 의해 배설됩니다. 주요 전송 경로는 공수 및 공수입니다. 어린이의 감염은 실내 및 가금류, 비둘기 등과의 접촉을 통해 발생합니다. 임상 증상. 잠복기는 5~30일이며 보통 1~2주이다. 질병의 발병은 일반적으로 급성입니다. 오한, 발열, 심한 두통, 근육통, 쇠약 및 의식 상실이 있습니다. 폐렴이 자주 발생하고 덜 일반적으로 거식증, 구토, 광선 공포증 및 비장 비대가 발생합니다. 드물게 간염, 폐색전증, 파종성 혈관 내 응고가 나타납니다. 체온은 40,5 °C에 이를 수 있습니다. 폐의 청진은 흩어져 있는 건조 rales를 보여주고 X-선은 미만성 간질성 폐렴의 징후를 보여줍니다. 혈액 공식의 변화는 특징이 없습니다. 심각한 상태는 3주 동안 지속될 수 있으며 그 후에 현저한 개선이 일어납니다. 사망률은 1%를 초과하지 않습니다. 진단 및 감별 진단. 유사한 임상상이 마이코플라스마, 인플루엔자 바실러스 및 일부 바이러스로 인한 폐렴으로 발전합니다. 진단은 직장이나 시장에서 아픈 새와의 접촉에 대한 기억 상실 데이터에 의해 확립됩니다. 적절한 검사실 능력으로 혈액과 가래에서 클라미디아를 분리하면 진단이 용이합니다. 보체 고정 항체 역가의 4배 증가도 매우 중요합니다. 추정 진단은 역가가 1:32 이상인 경우 보체 고정 반응의 단일 결정을 기반으로 내릴 수 있습니다. 치료. 항생제는 일반적으로 처방됩니다 (erythromycin, sumamed, levomycetin, rulid는 연령 복용량 및 코스의 특성에 따라 다름). 세균성 합병증으로 페니실린, 세팔로스포린, 아미노글리코사이드가 처방됩니다. psittacosis의 심한 경우에는 코르티코 스테로이드 호르몬이 표시됩니다. 증상 및 자극 치료가 처방됩니다. 예방은 가금류를 돌볼 때 위생 및 위생 기술을 관찰하고 새의 ornithosis를 식별하는 것을 목표로합니다. 입원 환자는 공기 감염에 사용되는 격리 조건하에 있어야 합니다. 49. 사타구니 림프육아종증 사타구니 림프육아종증은 성병으로 전염되는 클라미디아에 의해 유발되는 전염병으로 병원체 부위의 궤양, 화농성 및 흉터가 있는 국소 림프절염으로 나타납니다. 어린이는 일반적으로 성인 환자와 접촉한 후 아플 수 있습니다. 역학. 이 질병은 주로 열대 및 아열대 기후 국가에서 발생합니다. 병리학. 일차 병변은 외음부에 국한된 궤양입니다. 가장 특징적인 변화는 국부 림프절에서 발생하며, 림프절은 증가하고 서로 결합한 다음 녹아서 불규칙한 모양의 농양이 형성됩니다. 임상 증상. 잠복기는 원발성 궤양이 병원균이 침투한 부위에서 끝난 것으로 간주되는 경우 3~30일이다. 원발성 병변은 작은 미란, 농포 또는 구진의 외관을 갖지만 무증상 및 작은 크기로 인해 종종 눈에 띄지 않게 됩니다. 1차 병변은 1차 병변 후 XNUMX주에서 XNUMX개월 사이에 발생하며, 이 질환의 가장 특징적인 증상을 나타냅니다. 림프절은 처음에는 조밀하고 탄력적이며 움직이지만 나중에는 납땜됩니다. 그 위의 피부가 붉게 변하고 청색증이되고 벗겨지며 얇아집니다. 곧 이 부위에 누공이 열리며 몇 주, 몇 달 동안 기능합니다. 사타구니 림프육아종증은 전반적인 권태감, 발열, 두통, 식욕부진 등이 동반됩니다. 때때로 수막뇌염이 발생하고 병원체는 뇌척수액에서 결정됩니다. 백혈구 수와 ESR이 종종 증가하고 약간의 빈혈, 알부민 감소, 글로불린 증가 및 간 효소 증가가 있습니다. 진단 및 감별 진단. 이 질병은 원발성 병변, 사타구니 부위의 국소 림프절염, 직장염의 존재를 기준으로 진단됩니다. 진단은 화농성 림프절의 내용물 또는 누공의 분비물에서 병원체의 검출, 발달 중인 닭 배아 및 배양 세포의 배양에서 병원체의 분리, 그룹 및 종 특이적 항체의 동정으로 확인됩니다. , 등. 치료. 에리스로 마이신 및 테트라 사이클린 그룹의 항생제와 levomycetin 등이 효과적이며 Sulfanilamide 제제는 3-4 주 동안 처방됩니다. 심한 반점 변화와 협착으로 리다아제는 영향을받는 부위에 전기 영동, 알로에, 유리체 주사 등으로 처방됩니다. 심한 경우 외과 적 치료에 의존합니다. 방지. 성병 예방을 위해 취한 모든 조치는 사타구니 림프육아종증에도 효과적입니다. 백신이 없습니다. 50. 결핵. 병인학. 역학. 면역학 병인학. 결핵은 방선균의 일종인 마이코박테리아과에 속하는 결핵균에 의해 발생합니다. 인간의 경우 대부분의 질병의 원인이 되는 M. tuberculosis가 주도적인 역할을 합니다. M. bovis는 소, 토끼에서 결핵의 원인균이며, M. avium은 새와 흰 쥐에서 질병을 일으킵니다. 모든 마이코박테리아는 비운동성, 호기성, 포자를 형성하지 않는 다형성 간상체입니다. 세포벽의 지질 함량이 높기 때문에 염색하기 어렵지만 일단 염색되면 더 이상 알코올과 산에 의해 변색되지 않습니다. Mycobacterium tuberculosis의 특징은 영양 배지에서 매우 느리게 성장한다는 것입니다. 다양한 환경 요인의 영향으로 결핵의 원인 물질은 가장 작은 여과 입자 및 입자에서 기능적 특성에 영향을 미치는 거대한 분지 형태에 이르기까지 박테리아 세포의 형태에서 광범위한 가변성을 나타냅니다. 역학. 결핵은 비교적 흔한 질병으로 활동성 결핵에 걸린 성인과 결핵에 걸린 소가 어린이의 주요 감염원입니다. 가장 위험한 것은 박테리아 배설 환자입니다. 감염 전파의 주요 경로는 공기입니다. 나머지(영양, 접촉, 손상된 피부 및 점막을 통한 접촉)는 드물고 큰 역학적 중요성이 없습니다. 면역학. 결핵의 면역 반응은 병원체, 림프구의 특정 집단 및 조직 대식세포 사이의 복잡한 상호 작용 세트입니다. 감염이 진행되는 동안 생성되는 다양한 유형의 항체는 마이코박테리아의 성장을 억제하고 항결핵 면역을 발달시키는 데 중요한 역할을 하지 않습니다. 면역의 세포 반응은 살아있는 병원성 마이코박테리아를 섭취한 후에 나타나기 시작합니다. 폐 대식세포는 이들을 식균하지만 파괴할 수는 없습니다. 대 식세포에서 병원균은 계속해서 번식하며 마이코 박테리아는 국소 림프절로 들어갑니다. 결과적으로 감염은 수많은 폐 외 병소의 형성과 함께 혈행 및 림프 경로를 따라 퍼집니다. 면역 학적 과정은 6-10 주 이내에 완료되어 XNUMX 차 감염이 발생하고 전이성 병소가 제거됩니다. 이 생명을 위협하는 감염에 대한 자연 면역의 발달은 다음의 영향에 달려 있습니다. 1) 유전적 요인 2) 결핵의 중증도를 결정하는 연령; 3) T- 림프구의 기능에 영향을 미치고 이로 인해 영양 실조, 다양한 감염, 주로 홍역 및 백일해, 임신, 세망 내피 계통의 질병, 림프 구성 백혈병과 같은 심각한 형태의 질병 발병에 기여하는 요인. 51. 진단 피부 검사 진단 피부 테스트. 투베르쿨린 투여에 대한 피부 반응은 결핵성 항산균 항원에 대한 지연형 과민증의 검출을 기반으로 하며 결핵 감염 진단에 매우 중요합니다. 양성 반응은 병원균이 체내에 유입된 후 6~10주 후에 나타납니다. 검사에는 항원 약물을 환자에게 피내 주사하는 것이 포함됩니다. 긍정적인 반응은 주사 부위에 경화가 나타나는 것으로 나타납니다. 이는 활성화된 림프구와 대식세포가 항원 주입 부위로 이동하여 발생합니다. Old Koch 투베르쿨린(alt-tuberculin, ATK)과 정제된 단백질이 없는 투베르쿨린 PPD의 두 가지 다른 투베르쿨린 제제가 사용됩니다. 소아 진료에서 결핵 감염의 대량 선별 검사는 여러 천자 방법을 사용하여 수행됩니다. 이 상대적으로 민감한 방법의 단점은 특이도가 약하기 때문에 양성이거나 의심스러운 반응의 경우 일반적으로 Mantoux 검사를 사용하여 추가 검사가 필요합니다. 가장 일반적인 것은 ATK에 적신 48개의 강철 스파이크가 있는 플레이트를 사용하는 Tine 테스트입니다. 테스트 결과는 72-2 시간 후에 고려되며, 양성 반응은 하나 이상의 천자 부위에서 크기가 XNUMXmm 이상인 소포 또는 더 자주 구진의 출현으로 표현됩니다. Heaf 테스트는 농축 PPD 투베르쿨린 층을 통해 6mm 깊이까지 1개의 피부 구멍을 동시에 생성하는 특수 장치의 사용을 포함합니다. 샘플은 다음 3-7일 이내에 고려될 수 있습니다. 양성 반응은 천자 부위에 4개 이상의 구진이 나타나는 것으로 나타납니다. 위양성 반응은 모든 다중 천자 기술에서 드문 일이 아닙니다. 또한 모든 양성 및 의심스러운 반응은 Mantoux 검사의 확인이 필요합니다. Mantoux 검사는 다중 천자 방법보다 복잡하지만 엄격하게 정의된 양의 항원을 도입하기 때문에 더 정확합니다. 반응 결과는 48-72시간 후에 고려되며 주사 부위에 직경 10mm의 인두랏이 나타나면 결핵 감염을 나타내며 양성 반응으로 간주됩니다. 5 ~ 10mm의 경도로 반응은 의심스러운 것으로 간주되고 최대 5mm의 경도로 반응은 음성으로 간주됩니다. 특정 상황에서 5~10mm의 indurat는 의심스러운 반응으로 해석될 수 있으며 치료가 처방될 수 있습니다. Mantoux 테스트의 위음성 결과는 여러 가지 이유로 발생할 수 있습니다. 250 IU를 도입하더라도 질병의 초기 단계에서는 음성입니다. 투베르쿨린 저장 및 테스트 중 기술적 오류의 결과로; 림프구에 의한 활성화를 방지하여 투베르쿨린 반응을 억제하고 지연형 과민증이 발생하기 때문입니다. BCG 접종 후 10년 이상 경과한 3 mm 이상의 투베르쿨린 피내 투여에 대한 반응은 결핵 감염의 지표로 간주되어야 합니다. 52. 결핵의 임상 형태. 흉부 결핵 병인 및 병리학. XNUMX차 감염은 살아있는 독성 결핵균을 흡입한 후 가장 자주 발생합니다. 면역이 없는 어린이의 신체는 특정 세포 반응으로 감염 침투에 반응합니다. 병원체는 대 식세포에 의해 식균되며, 이들 세포에서 추가 번식이 일어나고 대 식세포는 마이코 박테리아를 국소 림프절로 가져옵니다. 결과적으로 감염의 임파선 및 혈행 전파는 폐, 세망 내피 시스템 및 기타 기관에서 전이성 병소의 출현과 함께 발생합니다. 이 기간 동안 결핵 감염에 대한 세포 면역 반응이 아직 발달하지 않아 조직 손상이 최소화되고 임상 증상이 없을 수 있습니다. 대부분의 경우 후천성 면역 반응은 감염 후 6-10 주에 형성되며 회복, 폐 및 폐외 병소의 석회화가 동반됩니다. 휴면 결핵 감염은 일반적으로 폐의 정점 및 정점 아래 영역에 위치하는 이러한 잔류 결핵 변화에서 지속됩니다. 세포 면역 반응을 손상시키는 모든 요인은 결핵 감염의 재활성화, 이러한 병소의 병원체 증식 및 폐 또는 폐외 병변의 발병으로 이어질 수 있습니다. 원발성 폐결핵 임상 증상. 3~15세 소아에서 원발성 결핵은 일반적으로 무증상이며 흉부 방사선 사진의 변화를 동반하지 않을 수 있으며 투베르쿨린 검사로만 나타납니다. 일반적인 증상은 경미하고 비특이적이며 미열, 식욕 부진, 체중 감소, 드물게 결절 홍반 및 플릭텐 결막염이 나타납니다. 나중에 원발성 결핵 감염의 특징인 흉강 내 림프절의 대량 증가와 함께 추가 증상이 나타날 수 있습니다. 이 경우 비대해진 림프절이 변위되거나 압착되거나 개통이 손상되거나 종격동의 다양한 인접 기관이 파괴됩니다. 대부분의 소아에서 일차 폐 감염은 경미하고 무증상이며 화학 요법 없이도 짧은 시간 내에 해결됩니다. 더 나이가 많은 어린이와 청소년에서 원발성 폐결핵은 일반적으로 폐의 상부에서 파괴의 발달과 함께 뚜렷한 침윤성 변화로 나타나며 흉부 림프절의 석회화 및 비대의 징후는 없습니다. 덜 일반적으로, 어린 아이들의 특징인 흉부 내 림프절의 침범과 함께 폐의 중간 및 아래 부분의 병변이 있습니다. 어린 소아의 경우 설명된 증상의 배경에 대해 림프계 및 혈행성 파종이 발생하여 속립성 결핵 및 수막염을 유발할 수 있습니다. 53. 결핵의 임상 형태. 진행성 원발성 폐결핵 결핵 재활성화. 흉막강의 삼출 1. 진행성 원발성 폐결핵 어떤 경우에는 폐에 형성된 주요 초점이 치유되지 않지만 크기가 증가합니다. 폐의 전체 하엽 또는 중엽 손상이 발생할 수 있습니다. 일반적으로이 질병의 경과는 면역이 억제 된 환자에서 관찰됩니다. 이러한 환자에서 흉부 림프절의 증가는 자연적이며 기관지 내 감염의 확산과 폐의 파괴적인 변화의 발달이 종종 관찰됩니다. 임상 증상이 나타납니다: 발열 체온, 권태감, 식욕 부진, 체중 감소, 가래를 동반한 기침. 신체 검사와 방사선 사진은 폐문 선종증, 폐의 중엽 또는 하엽의 염증 변화 및 동굴 형성을 나타냅니다. 진단은 세균학적 데이터로 확인해야 합니다. 2. 결핵의 재활성화(재감염) 결핵(또는 "성인" 결핵)의 재활성화는 아동기, 특히 약 3세에 원발성 결핵이 발생하는 경우 일반적이지 않습니다. 이 경우 병변은 상엽의 정단부와 등쪽 부분 또는 하엽의 정점에 국한됩니다. hilar 림프절의 증가는 드뭅니다. 가장 특징적인 증상은 미열과 체온 저하로 인한 야간 발한입니다. 신체 검사에서 부드러운 수포음은 특히 기침 후에 폐의 정점 부위에서 주로 발견됩니다. 가장 초기의 방사선 소견은 일반적으로 폐첨부에서 균질하고 잘 구분된 혼탁입니다. 3. 흉막삼출액 흉막염의 발병은 병원체의 혈행성 전파의 결과로 폐의 주변에 위치한 결핵성 병소에서 결핵성 마이코박테리아가 흉막강으로 침투한 결과 발생할 수 있습니다. 심낭염과 복막염을 동반하는 양측성입니다. 종종 이러한 병변은 자발적으로 해결됩니다. 종종 흉막염을 앓은 후 몇 년 후에 환자는 폐결핵의 재활성화를 관찰합니다. 이러한 환자는 항결핵제를 예방적으로 투여하는 것으로 나타납니다. 흉막 생검은 모든 경우에 시행되어야 하며 가급적이면 첫 번째 흉막 천자와 동시에 시행해야 합니다. 흉강에 삼출액이 없으면 흉막 생검이 어렵습니다. 대부분의 경우 흉막 생검 물질의 조직학적 검사는 육아종 변화를 나타냅니다. 모든 경우에 투베르쿨린 반응이 양성인 소아에서 흉막삼출의 출현은 결핵을 의심하고 적절한 검사의 근거가 되어야 합니다. 유사하게, 투베르쿨린 검사가 음성인 소아에서 병인을 알 수 없는 흉막염은 2-3주 후에 투베르쿨린 진단을 반복해야 합니다. 54. 결핵의 임상 형태. 흉부외 및 속립성 결핵 1. 흉부외결핵 상부 호흡기의 결핵. 어린이의 후두 결핵은 거의 항상 해면 폐결핵의 배경에 대해 발생하며 증상은 지속적인 기침, 인후염 및 삼킬 때 통증, 쉰 목소리입니다. 림프절 결핵. 말초 및 깊은 림프절의 패배는 결핵 감염의 특징으로 간주됩니다. 어린이의 경우, 폐문 림프절이 가장 먼저 영향을 받으며, 이 과정에서 기관주위, 쇄골위, 깊은 자궁경부 또는 복강내 림프절 그룹으로 퍼질 수 있습니다. 임상 증상. 림프절의 결핵은 일반적으로 점진적으로 눈에 띄지 않게 시작됩니다. 결핵 감염에 매우 민감한 어린이에서만 체온이 상승하고 국소 염증 징후가 발생하여 질병의 급성 발병이 가능합니다. 대부분의 소아는 투베르쿨린 검사에서 양성 반응을 보이며 흉부 방사선 사진에서 원발성 폐결핵의 징후를 보입니다. 진단. 조직학적 또는 미생물학적 검사를 바탕으로 정확한 진단이 가능합니다. 치료. 림프절의 결핵성 병변은 최소 18개월 동안 isoniazid와 rifampicin 또는 ethambutol을 사용한 치료에 잘 반응합니다. 2. 속발성 결핵 속립 결핵은 3세 미만의 소아에서 더 자주 발생하며, 진피 괴사를 겪는 많은 기관에서 육아종이 발생하는 마이코박테리아의 혈행성 전파가 있습니다. 임상 증상. 어린이의 질병 발병은 심각할 수 있습니다. 체온 상승, 약점, 불쾌감, 식욕 부진, 체중 감소가 발생합니다. 신체 검사에서 림프절 병증, 간 및 비장의 비대 등의 비특이적 변화가 나타납니다. 결과적으로 호흡기 장애가 증가합니다. 수막염이 발생하면 두통, 무기력, 목 근육의 뻣뻣함이 합쳐집니다. 소량의 병원체가 혈류에 주기적으로 침투하는 경우 만성 혈행성 파종 결핵의 사진이 일반적으로 발생하며 이는 어린이가 아닌 성인 환자에게 더 일반적입니다. 그 임상 증상은 단기간 또는 장기간의 발열, 쇠약, 체중 감소, 장기간에 걸친 성장입니다. 진단. 진단 방법은 다음과 같습니다. 1) 엑스레이 검사; 2) 마이코박테리아를 검출하기 위한 혈액, 소변, 위 내용물 및 뇌척수액의 배양; 3) 경흉부 폐 생검. 치료. ethambutol 또는 streptomycin과 함께 isoniazid 및 rifampicin의 임명이 표시됩니다. 55. 결핵성 뇌수막염 역학. 이 질병은 결핵 감염 후 XNUMX개월 이내에 가장 흔하게 발생합니다. 병리생리학 및 병리형태학. 이 질병의 특징 인 감염의 혈행성 일반화는 결핵 감염의 전이성 병소를 형성합니다. 중추 신경계에서 고립성 결핵 병소(결핵종)가 발생할 수 있으며 뇌와 척수의 막이 영향을 받습니다. 결핵성 뇌수막염은 뇌실막하부에 위치한 결핵성 결절 또는 뇌막 근처에 위치한 큰 결핵성 병소가 지주막하 공간으로 침입하여 감염된 내용물을 비울 때 발생합니다. 이 경우 주로 중추 신경계 쪽에서 면역 유기체에서 심각한 염증 반응이 발생합니다. 임상 증상. 질병의 증상은 점차적으로 발전합니다. 프로세스에는 세 단계가 있습니다. 1) 비특이적 증상을 특징으로 하는 전구기(prodromal phase): 무관심, 기분 악화, 학업 성취도 저하, 식욕 부진, 메스꺼움, 구토 및 미열; 2) 몇 주 후에 발생하고 신경 증상이 나타나는 것이 특징인 임상 증상의 발병 단계. 과민 반응이 증가하고 나이가 많은 어린이는 두통을 호소합니다. 목 경직은 Kernig 및 Brudzinski의 증상과 함께 나타날 수 있습니다. 뇌신경 기능의 상실은 특징적입니다 : 동공 반응의 병리, 복시, 시력 감소, 청력 손상, 안면 마비. 종종 언어 장애, 실어증, 방향 감각 상실, 편마비, 운동 실조, 비자발적 운동 및 경련이 있습니다. 질병의이 단계에서 두개 내압이 증가합니다. 동시에 머리의 부피가 증가하고 천문이 부풀어 오를 수 있으며 나이가 많은 어린이의 경우 시신경 유두가 부어 오를 수 있습니다. 3) 광범위한 대뇌 기능 장애의 징후가 증가하는 것을 특징으로하는 혼미 및 혼수 상태까지의 의식 장애 단계. 혼미, 혼수 상태, 뇌졸증 또는 경련, 불규칙한 호흡, 동공이 고정되거나 확장됩니다. 진단. 모든 의심스러운 경우에는 기억 상실증, 임상 검사에 대한 철저하고 포괄적 인 연구 후 진단 요추 천자, 결핵균에 대한 뇌척수액 연구, 부유 방법을 사용하거나 작물 및 감염을 사용하는 직접 세균 검사에 의존해야합니다. 기니피그. 치료. 이소니아지드와 리팜피신은 추가 스트렙토마이신 또는 에탐부톨과 함께 치료의 첫 2개월 동안 권장됩니다. 그 후, 이소니아지드와 리팜피신을 사용한 치료를 10개월 더 계속합니다. 56. 결핵 치료 항결핵제. Isoniazid는 병원체가 이에 민감한 상태를 유지하는 경우 모든 치료 요법에 처방되는 모든 형태의 결핵 치료에서 선택되는 약물입니다. 약물의 부작용은 드뭅니다. 리팜피신은 경구 사용이 가능한 광범위한 항생제이며 결핵 과정의 가장 활동적인 단계에서 1일 15회 20-XNUMX mg/kg의 용량으로 처방됩니다. 약물의 부작용은 특히 치료 첫 주에 치아, 소변 및 타액의 주황색 얼룩, 위장관 증상, 간의 독성 변화로 나타납니다. Ethambutol은 마이코박테리아에만 효과가 있습니다. 이 약은 1-15mg/kg의 용량으로 20일 XNUMX회 경구 투여한다. 부작용은 가역적 시각 장애로 표현됩니다. 시야가 좁아지고 색상 인식이 변경됩니다. Ethambutol은 isoniazid 약물 내성의 경우 streptomycin과 함께 isoniazid를 대체할 수 있습니다. 스트렙토마이신은 이소니아지드와 리팜피신보다 결핵균에 대한 효과가 현저히 낮지만 에탐부톨보다 우수합니다. 심한 형태의 결핵에서 스트렙토마이신은 치료 첫 몇 개월 동안 isoniazid 및 rifampicin과 함께 1 mg/kg의 용량으로 하루에 한 번 근육 내 투여됩니다. 대부분의 경우 부작용은 VIII 뇌신경 쌍, 특히 전정 부서의 기능을 위반하여 나타납니다. 이소니아지드와 동시에 투여되는 피라진아미드는 결핵균에 대한 살균 효과가 있습니다. 약물은 구두로 투여되며 일일 복용량 (30-40 mg / kg)은 2-3 회 복용량으로 나뉩니다. 약물의 단점은 약물 내성이 더 빠르게 발달하는 경향이 있다는 것입니다. Ethionamide는 Mycobacterium tuberculosis에 현저한 영향을 미치며 질병의 재발 및 표준 화학 요법의 효과가없는 치료에서 다른 약물과 함께 처방됩니다. 약물은 1 mg / kg의 용량으로 하루에 15 번 구두로 복용합니다. 단일 요법. 이소니아지드 예방적 화학요법은 투베르쿨린 검사에서 양성 판정을 받은 35세 미만의 겉보기에 건강한 모든 사람, 흉부 방사선 사진에서 변화가 없거나 과거 결핵의 흔적이 있는 사람에게 적용됩니다. 일반적인 질병의 발병과 함께 감염의 재활성화를 방지하기 위해 이러한 사람들은 12개월 동안 치료를 받는 것이 좋습니다. 이소니아지드를 사용한 예방적 단일 요법은 결핵 발병 위험이 높은 소아에게도 제공할 수 있습니다. 이러한 경우의 치료는 투베르쿨린 음성 반응이 있는 어린이에게도 처방됩니다. 일반적인 관행은 3개월 동안 이소니아지드를 투여한 다음 투베르쿨린 검사를 반복하는 것입니다. 전환이 발생하면 최대 12개월 동안 치료가 계속됩니다. XNUMX가지 및 XNUMX가지 약물을 사용한 치료 요법. 대부분의 소아 결핵 사례는 항결핵제의 이중 조합 치료에 잘 반응합니다. 가장 일반적으로 사용되는 isoniazid 및 rifampicin, 덜 자주 - ethambutol. 저자: Pavlova N.V.
정원의 꽃을 솎아내는 기계
02.05.2024 고급 적외선 현미경
02.05.2024 곤충용 에어트랩
01.05.2024
▪ 이터널 레이저 ▪ 빔 정보 ▪ 뇌는 차분한 목소리보다 공격적인 목소리에 더 빨리 반응합니다.
▪ 무선 전자 및 전기 공학 사이트 백과사전 섹션. 기사 선택 ▪ 기사 어떤 물고기가 자신보다 몇 배 더 길고 무거운 먹이를 삼킬 수 있습니까? 자세한 답변 ▪ Cola의 기사는 훌륭합니다. 전설, 재배, 적용 방법
홈페이지 | 도서관 | 조항 | 사이트 맵 | 사이트 리뷰
www.diagram.com.ua |
흥미로운 기사를 추천합니다 섹션 
다른 기사 보기 섹션 
과학 기술의 최신 뉴스, 새로운 전자 제품:
이 페이지의 모든 언어