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어린 시절 질병. 강의 노트: 간략하게, 가장 중요한

핸드북 / 강의 노트, 치트 시트

기사에 대한 의견

차례

1. 국내 소아과의 역사, 출산 관리 조직. 어린 시절
2. 아이들에게 먹이주기. 저갈락시아 예방. 우유 혼합물의 특성
3. 어린이의 체질적 이상. 체질 옵션 (알레르기 체질. 삼출성 카타르 체질. 림프 체질. 신경 관절염 체질)
4. 만성 섭식 장애, 어린이의 비타민 결핍증 (위축증. 비타민 결핍증. 비타민 A 결핍. 비타민 B1 결핍(티아민). 비타민 B2 결핍(리보플라빈). 니코틴산 결핍(비타민 PP, B3 등). 비타민 B6 결핍(피리독신). 비타민 C 결핍(아스코르브산) .비타민 D 결핍.비타민 K 결핍)
5. 예방 접종 (생백신. 사멸 백신. 재조합 백신 및 톡소이드. 면역 반응의 형성. 예방접종 일정 및 특정 유형의 예방접종에 대한 백신 투여 규칙)
6. 구루병, 구루병 유사 질병
7. 호흡기 질환. 분류, 진료, 진단, 치료 (급성 기관지염. 만성 기관지염. 폐렴. 기관지 천식. 천식 질환)
8. 어린이의 소화기 질환. 만성 위십이지장염. 위궤양 (만성 위십이지장염. 위 또는 십이지장의 소화성 궤양)
9. 어린이의 담도계 질환 (어린 시절 담도의 병리학적 상태 분류, 담도 운동이상증, 만성 담낭염)
10. 어린이의 급성 및 만성 바이러스 간염 (급성간염.만성간염)
11. 어린이의 신장 질환. 분류 (소아 신장질환의 분류. 신우신염. 만성 신우신염. 사구체신염. 급성 사구체신염. 아급성 미만성 사구체신염. 만성 미만성 사구체신염)
12. 어린이의 신장 질환. 급성신부전(ARF). 만성신부전(CRF) (신부전. 신전 급성 신부전. 신장 급성 신부전. 부분 만성 신부전)
13. 확산성 결합 조직 질환. 전신홍반루푸스. 피부근염. 전신성 경피증 (전신홍반루푸스. 국소경화증. 피부근염)
14. 소아 출혈성 질환, 출혈성 체질, 혈소판 감소성 자반증, 출혈성 혈관염. 혈우병, 출혈에 대한 응급치료 (출혈성 체질 및 증후군. 출혈의 종류. 혈소판 감소성 자반증. 출혈성 혈관염(쇤라인-헤노크병). 혈우병 A 및 B)
15. 어린이의 빈혈 및 백혈병 (빈혈. 백혈병)
16. 신생아기의 병리학. 중추신경계의 주산기 병리학. 신생아의 용혈성 질환. 자궁 내 감염. 부패 (중추신경계의 주산기 병리, 신생아 용혈성 질환, 신생아 세균성 패혈증)
17. 어린이의 기생충 질환 (연충증. 알베오코쿠스증. 구충 질환(구충 및 네카토리아증). 디필로보토리아증. Opisthorchiasis. Teniosis. Trichocephalosis. Fascioliasis. Echinococcosis. Enterobiasis)
18. 소아 및 청소년의 류머티즘

강의 No. 1. 국내 소아과의 역사, 산부인과 조직. 어린 시절

소아과는 1802세기에 러시아에서 독립적인 의학 분야가 되었습니다. 세계 최초의 어린이 병원이 파리에 문을 열었고(1834), 러시아 최초의 어린이 병원이 상트페테르부르크에 문을 열었습니다(1842). ), 러시아의 세 번째 어린이 병원은 1844년 상트페테르부르크에 설립되었습니다.

혁명 이전에는 어린이를 위한 폴리클리닉 케어가 병원과 진료소에서 외래 환자 기준으로 제공되었습니다. 1998월 혁명 이후 모성과 아동 보호는 국가 과제로 선언되었습니다. 보육원, 모자 가정, 유제품 주방, 영유아 상담, 어린이 예방 외래 진료소 및 폴리 클리닉의 광범위한 네트워크가 개발되었습니다. 위대한 애국 전쟁 이후 유아 및 폴리 클리닉에 대한 상담이 어린이 폴리 클리닉으로 통합되었습니다. 491년 러시아에는 XNUMX개의 어린이 종합병원이 있었습니다.

아이는 끊임없이 성장하고 발전합니다. 삶의 각 단계에서 그는 형태학적, 신체적, 심리적 특성으로 나타납니다. 인간의 개체 발생 과정에서 여러 발달 기간이 구별됩니다.

1. 산전 기간 개발에는 다음이 포함됩니다.

1) 배아기(1~6주) - 장기의 형성 및 형성이 발생합니다.

2) 배태아기(7~8주) - 태반이 형성됩니다.

3) 태아기(9주부터 출생까지) 태아의 성장과 장기의 조직 분화가 있다.

2. 출생 기간 -진통의 시작부터 탯줄을 조이는 순간과 태아의 탄생까지.

3. 산후 기간 개발에는 다음이 포함됩니다.

1) 신생아기(최대 3~4주). 가장 밝은 부분:

a) 초기 신생아 기간 - 처음 7일(자궁내 역학 정지, 폐 호흡이 나타나고, 폐 순환이 기능을 시작하고, 장 영양이 시작되고, 에너지 및 물 대사가 변경됩니다.

b) 후기 신생아기(생후 8일부터 생후 1개월 말까지). 이 기간 동안 분석기 개발이 이루어지고 운동 조정 및 조절 반사가 형성되기 시작합니다. 삶의 조건에 대한 적응이 있습니다.

2) 유아기(3-4주에서 12개월): 자궁 외 생활에 대한 적응, 집중적인 신체, 신경정신, 운동 및 지적 발달의 주요 과정이 완료되고 모든 기관의 형태적 및 기능적 성숙이 불충분합니다. 시스템;

3) 유아기(1세에서 3세까지): 운동 조정의 개선, 운동 언어 및 정신 기능의 급속한 발달, 운동 활동의 현저한 증가;

4) 취학 전 기간 (3 ~ 6 세) : 체중 증가가 느려지고 젖니가 영구 치아로 교체 시작, 기억력이 크게 향상되고 언어가 향상되며 구의 올바른 구성 및 소리 발음 , 다른 어린이 및 성인과의 복잡한 관계의 출현, 자부심 형성 ;

5) 중학교 기간(7~11세): 영구 치아의 출현 과정이 계속되고 모든 신체 시스템이 개선됩니다.

6) 고등학교 기간(12~17~18세).

유아기의 신체적, 신경정신적 발달 어린이 건강의 가장 중요한 지표 중 하나입니다.

10일에서 20일 사이에 아이는 사물을 시야에 유지합니다.

생후 1개월에는 고정된 물체에 시선을 고정합니다. 소리, 목소리를 듣고 미소를 짓기 시작합니다. 엎드려서 그는 머리를 들어 올리려고 합니다.

2개월이 되면 오랫동안 시선을 고정시켜줍니다. 소리에 맞춰 고개를 돌립니다. 그는 일어나 짧은 시간 동안 그의 머리를 보유합니다.

생후 3개월이 되면 똑바로 서서 시선을 고정할 수 있습니다. 머리를 똑바로 유지합니다. 겨드랑이의 지원으로 엉덩이 관절에 최대 하중을 가하여 다리에 단단히 고정됩니다. 첫 번째 소리를 발음합니다.

생후 4개월이 되면 어머니를 알아보고 손을 살펴보고 웃으면서 손으로 장난감을 움켜쥘 수 있습니다.

생후 5개월이 되면 어미의 목소리를 알아차리고 엄밀한 억양과 애정 어린 억양을 구별합니다. 그는 곧은 팔의 손바닥에 기대어 오랫동안 위장에 누워 시작합니다.

생후 6개월이 되면 자신의 이름과 다른 사람의 이름을 구별할 수 있고 장난감을 가져갑니다. 배에서 뒤로 구르고 움직일 수 있습니다. 개별 사운드를 생성합니다.

7 개월에 그는 장난감에 적극적으로 참여하여 크롤링합니다. "어디?"라는 질문에 물건을 찾을 수 있습니다.

생후 8개월이 되면 오랫동안 장난감을 가지고 놀고, 앉고, 앉고, 눕고, 일어나서 스스로 발을 디디며 장벽을 붙잡고 있습니다. 그는 빵 한 조각을 들고 먹습니다.

9개월이 되면 음악 소리에 맞춰 춤을 춥니다. 열심히 음악을 듣습니다. 그의 손으로 그것들을 잡고 물체에서 물체로 이동합니다. 그는 컵을 손으로 가볍게 잡고 마신다.

10 개월이되면 어른의 요청에 따라 다양한 행동 (열기, 닫기)을하고 "주다"라는 요청에 따라 친숙한 물건을 찾아서줍니다.

11개월에 그는 스스로 설 수 있고 첫 걸음을 내딛을 수 있습니다. 첫 번째 단어를 발음합니다. 먹이는 동안 숟가락을 잡습니다.

생후 12개월에 그는 사진에서 친숙한 사람을 알아보고 사진을 봅니다. 지지대 없이 독립적으로 앉습니다. "can"과 "impossible"이라는 단어의 의미를 구별하여 컵에서 독립적으로 마신다. 몇 단어를 알고 있습니다.

1 년 3 개월에 그는 독립적으로 걷고, 쪼그리고 앉고, 구부립니다. 단단한 음식을 스스로 먹습니다.

1년 6개월에 그는 옆걸음으로 장애물을 넘습니다. 제안된 패턴이나 단어에 따라 모양이 다른 사물 중에서 모양이 비슷한 사물을 선택할 수 있습니다.

1년 9개월에 그는 원시적 구조를 조립하기 시작합니다. 번갈아 가며 장애물을 극복합니다. 옷을 입고 벗으려는 독립적인 시도를 합니다.

2세에 3단어 이상의 문장을 만듭니다. 그는 독립적으로 옷을 입지만 단추를 잠그는 방법을 모릅니다. 짧은 이야기를 이해합니다.

3세가 되면 "언제", "왜"라는 질문에 이름 4가지 기본 색상이 나타납니다. 게임에서 특정 역할을 수행할 수 있습니다(예: 인형을 가지고 노는 것, 엄마나 의사를 대신하여 행동하는 것).

강의 2 번. 아이들에게 먹이기. 저갈락시아 예방. 우유 혼합물의 특성

생후 XNUMX년 동안 아기에게 모유를 먹이는 것을 모유라고 합니다. 자연의. 빠는 과정에서 턱 장치, 입과 혀의 근육이 발달하고 올바른 물기가 형성됩니다. 어머니가 아이에게 모유를 먹이면 아이의 중추 신경계 발달과 정신 활동에 유익한 영향을 미칩니다.

여성의 우유와 동물성 우유의 양적 차이: 단백질의 총량은 젖소의 우유보다 약 2배 적고 탄수화물의 양은 2배 더 많습니다. 일반적으로 모유 100ml에는 단백질 1,2g, 지방 3,5g, 탄수화물 7,5g이 포함되어 있습니다. 모유 100ml의 에너지 값은 70kcal입니다.

여성용 우유와 동물성 우유의 질적 차이: 여성용 우유에서는 락토알부민, 락토글로불린, 면역글로불린 함량이 카제인보다 훨씬 높습니다. 여성용 우유의 아미노산 함량은 우유보다 적지만 그 비율은 생후 첫해 어린이의 요구 사항과 더 일치합니다. 모유에 함유되어 있고 단백질 분해에 관여하는 가수분해 효소는 매우 중요합니다.

중성지방은 모유에 있는 지방의 주성분입니다. 여성의 우유에 있는 유당(유당)의 양이 더 많습니다. 질적 차이는 유당의 다른 이성질체 구조에 있습니다. 사람의 우유에는 β-락토오스가 포함되어 있고 우유에는 L-락토오스가 포함되어 있습니다. α-락토오스는 β-락토오스보다 소장에서 더 천천히 흡수되고, 대장에 도달할 시간이 있어 그람 양성 세균총의 성장을 자극합니다. β-락토오스는 비타민 B 합성을 자극하고 지질 구성에 영향을 주어 중성 지방 함량을 줄이고 레시틴 함량을 증가시킵니다. 모유에는 비피더스균의 성장을 자극하는 올리고아미노당이 들어 있습니다. 여성용 우유의 미네랄 염의 총량은 우유보다 적기 때문에 신장의 배설 기능이 낮은 생후 첫 달에 어린이의 몸에 삼투압 활성 이온이 유지되는 것을 피할 수 있습니다. .

모유에서는 인과 칼슘의 비율이 1:2이고, 우유에서는 1:1입니다. 모유에 함유된 비타민의 양은 계절과 수유모가 먹는 음식의 비타민 함량에 따라 달라집니다. 평균적으로 모유에는 우유보다 지용성 비타민(A, D, E)이 훨씬 더 많이 포함되어 있습니다.

첫 모유수유는 출산 후 20~30분 후에 분만실에서 이루어져야 합니다. 첫 번째 적용 중에는 피부와 피부의 접촉이 매우 중요합니다. 첫 번째 접촉 시간은 최소 XNUMX시간 이상이어야 합니다. 조기 모유수유는 또한 산후 기간에 좋은 자궁 수축에 기여합니다.

성공적인 모유 수유를 위한 여성 준비: 임신 전반기에는 영양에 특별한 교정이 필요하지 않으며 야채와 과일이 풍부한 비타민과 미네랄을 충분히 공급하는 것이 중요합니다.

임신 후반기에 태아의 체중이 급격히 증가하기 시작하면 여성의 기본 영양소(단백질, 미네랄)에 대한 필요량이 증가합니다. 식단에는 우유 또는 발효유 제품 약 500-600ml, 코티지 치즈 100-150g, 고기 또는 생선 100-200g, 야채 500-600g, 과일 200-300g 또는 열매.

임신 말기에는 너무 많은 체중 증가를 피하기 위해 빵, 과자, 설탕의 섭취를 줄여 식단에서 탄수화물의 양을 어느 정도 제한하는 것이 좋습니다.

임신 중 체내에 비타민을 충분히 공급하기 위해서는 비타민 B군과 아스코르브산을 섭취하는 것이 좋습니다.

어머니의 유방에 어린이의 조기 부착에 대한 금기 사항 : 어머니의 입장에서 여기에는 중등도 및 중증 신장 병증, 수술 분만, 출산 중 큰 출혈, I-II 정도의 회음부 파열, 어머니의 화농성 염증성 질환이 포함됩니다. , Rh 음성 혈액 및 심각한 외음부 질환; 아동의 경우, 여기에는 Apgar 점수 7점 미만, 질식, 출생 외상, 신생아의 용혈성 질환, 기형, 미숙아, 호흡 곤란 증후군이 포함됩니다.

모유 수유에 대한 금기 사항 : 대사 질환 (갈락토스 혈증, 페닐 케톤뇨증), 세포 증식 억제제를 복용하는 어머니, 방사성 약물.

엄마가 충분한 양의 우유를 공급함에도 불구하고 아기는 5~6개월이 되면 보완 식품을 소개받아야 합니다.

루어 - 이것은 동물성 또는 식물성 식품의 추가 유형입니다. 보완 식품 도입 규칙 : 보완 식품은 체중을 두 배로 늘린 건강한 어린이에게만 도입됩니다. 보충식은 모유수유 전에 5~10g부터 시작하여 점차적으로 150g까지 늘려야 합니다.

아이의 생애 후반기에는 보완 식품의 양이 180g을 초과해서는 안되며, 이전 보완 식품에 완전히 적응 한 후 새로운 유형의 보완 식품이 도입됩니다. 보완 먹이 접시는 일관성이 균일해야 하며 삼키는 데 어려움이 있어서는 안 됩니다. 나이가 들수록 더 걸쭉하고 밀도가 높은 음식을 섭취해야 합니다. 보완 식품은 앉은 자세에서 숟가락으로 따뜻하게 제공됩니다. 보완 식품을 도입할 때 아기의 피부와 대변을 모니터링해야 합니다. 정상으로 유지되면 다음날 보완 식품의 양을 늘려야 합니다. 예방접종과 보완식품 도입을 병행할 수는 없습니다.

첫 번째 영양 보충제는 3~3,5개월에 과일 주스 형태로 투여되며, 1~2티스푼으로 시작하여 양을 20~30ml로 늘립니다. 과일 퓨레는 주스 후 3~4주(3,5~4개월)에 투여하며 3~5g부터 시작하여 10~12개월이 지나면 80~100ml로 증가합니다.

5 개월에 첫 번째 보완 식사가 도입되어 호박, 당근, 감자의 야채 퓌레를 대신합니다. 양파, 마늘, 향신료를 추가할 수 없습니다.

6개월이 되면 쌀, 메밀, 옥수수로 만든 죽이 50g부터 150g까지 증가합니다(세몰리나 죽으로는 보충 먹이를 시작할 수 없습니다!), 코티지 치즈 3-5g/kg, 그리고 쿠키.

7개월부터는 잘 익은 과일, 다진 고기, 노른자(1/4~1/2부분)를 넣습니다.

8개월부터 빵인 케피어를 소개합니다.

9개월부터는 일주일에 1~2회 고기 대신 생선을 먹습니다. 올해 스팀 커틀릿.

인공 수유 -생후 전반기의 아이가 모유가 아니라 우유 혼합물을 주된 음식으로받는 수유입니다. 현재 건강한 어린이의 인공 수유에 사용되는 수많은 건조 분유는 네 그룹으로 나눌 수 있습니다.

그룹 I - 적응 혼합물 (우유는 생산에 사용되며 적응은 단백질 및 칼슘 염 함량 감소로 감소합니다). 여기에는 "Nan", "Nutrilon", "Heinz", "Enfamil"이 포함됩니다.

그룹 II - 부분적으로 적응된 혼합물(그들은 부분적으로 모유의 구성에 가깝습니다). 여기에는 "아기", "아기", "밀루밀"이 포함됩니다.

그룹 III - 후속 공식, 즉 후속 연령 단계에서 영양을 공급하기 위한 우유 혼합물. 여기에는 "Hipp-2", "Enfamil-2"가 포함됩니다.

그룹 IV - 적응되지 않은 믹스 "Krepysh", "Health".

혼합 수유 - 이것은 연령별로 보충 식품을 처방 할 수 없으므로 인생의 전반기의 어린이가 어머니의 모유와 보충 수유, 즉 분유를받는 수유입니다. 아이들을 혼합 수유로 옮기는 이유는 어머니의 은하수저하증과 사회적 요인(예: 어머니가 직장에 갈 때)입니다.

저갈락증은 유선의 분비 능력이 감소하는 현상입니다. 초기 저은하증이 나타나며 처음 10~14일 내에 발생합니다. 늦게 - 나중에; 신경 내분비 기원의 일차 및 이차는 영양 부족, 일상 생활 위반, 어머니의 신체 및 전염병으로 인해 발생합니다.

수유 위기는 외부 이유 없이 우유 양이 감소하는 것을 말합니다. 수유 첫 3개월, 때로는 6~8개월 후에 관찰되며 일시적인 저갈락증 기간은 3~4일, 드물게는 6~8일입니다.

예방. 가능한 한 자주 아기를 유방에 눕히고, 신경 스트레스와 정신적 스트레스를 피하고, 수유를 강화하는 약을 복용하고, 당근 주스를 마시고 딜, 아니스 주입 및 호두 주입 (호두 1/2 컵, 양조)을 통해 좋은 영양을 보장하십시오. 보온병에 우유 1/2 리터를 끓여 3-4 시간 동안 주입하고 모유 수유 1 분 전에 3/20 컵 주입하십시오.

강의 3. 어린이 헌법의 이상. 체질 옵션

헌법 - 이것은 유전, 연령 및 신체의 기능적 능력과 반응성을 결정하는 환경의 장기간 집중적 인 영향으로 인해 사람의 비교적 안정적인 형태 학적 및 기능적 특성 세트입니다.

체질 - 이것은 적응 반응의 독창성을 결정하고 특정 질병 그룹에 걸리기 쉬운 신체의 유 전적으로 결정된 특징입니다. 체질은 질병이 아니라 특정 환경 조건에서 질병으로 변할 수 있는 소인입니다.

1. 알레르기 체질

알레르기 체질은 알레르기 및 염증성 질환에 대한 신체의 소인을 특징으로 하는 체질적 이상입니다. 이 헌법적 변칙은 매우 흔합니다. 일반적으로 3~6개월에 발견되어 1~2년 동안 지속되며 대부분의 어린이에서는 그 이후에 사라집니다. 아토피 체질은 호흡기 점막과 접촉하는 음식 및 비감염성 항원에 대한 알레르기 반응과 관련하여 구별됩니다. UV 조사에 대한 피부의 민감도가 증가하는 자가면역 체질, 혈액 내 γ-글로불린 수치의 상당한 증가, LE 세포의 빈번한 검출, 완전한 임상적 웰빙 상태의 항핵 인자, 다클론성 활성화 B 림프구와 활성이 감소된 T 보조 세포 T 억제제는 면역글로불린의 혈중 농도를 증가시킵니다. M. 급성 호흡기 바이러스 감염 및 질병 후 ESR이 장기간 증가하고 체온이 낮아지는 감염성 알레르기 체질 비인두.

병인, 병인, 클리닉, 치료 삼출성 카타르 체질과 유사합니다.

2. 삼출성 카타르 체질

삼출성 카타르 체질은 피부와 점막의 재발성 침윤성-편평 병변의 경향, 가성 알레르기 반응의 발달 및 염증 과정의 장기간 경과, 림프계 증식, 물 - 소금 대사의 불안정성.

병인학 및 병인 완전히 이해되지는 않았지만 유전적 소인과 환경 요인의 영향이 중요한 역할을 합니다. 알레르기 체질이 있는 어린이의 2/3-3/4에서 긍정적인 가족 "알레르기 병력"이 발견됩니다. 이러한 어린이의 경우 혈액 내 면역 심도 E 수준이 높거나 비만 세포에서 히스타민이 과도하게 분비 및 방출되어 불활성화가 불충분하여 알레르기 반응 경향을 결정합니다. 자극 요인은 임신 전반기 및 후반기의 중독증, 전염병, 임신 중 약물 사용, 임산부의식이 요법 위반, 특히 임신 마지막 달 (필수 알레르기 항원 중 하나를 과도하게 섭취하는 단조로운식이 요법) 일 수 있습니다. 계란, 꿀, 과자, 우유, 감귤) 및 모유 수유 중에도 마찬가지입니다.

태아기에도 아이는 엄마 몸에 순환하는 알레르겐에 대해 태반적으로 민감해질 수 있습니다. 자궁 외 기간에는 알레르기 항원이 모유 및 음식과 함께 장벽을 통해 전달되어 특히 유아, 특히 위장병 후, 체중 감소 및 피로와 함께 다양한 질병에서 회복되는 기간 동안 투과성이 증가합니다. 잠재적인 감작제는 열처리를 거치지 않은 식품(계란, 단백질을 곁들인 베리류 등)뿐만 아니라 조리 시 알레르기 유발 특성을 감소시키지 않는 생선, 견과류 및 일부 기타 제품일 수 있습니다. 어린이가 일반 음식, 특히 단조로운 영양소 세트를 과도하게 섭취하는 경우(과식) 일반 음식으로 인해 알레르기가 발생할 수도 있습니다. 특정 계절에 섭취되거나 식단에 대량으로 포함되는 경우(딸기, 야채, 견과류 등), 연령에 적합하지 않은 식품이 식단에 도입되는 경우 드물게 알레르기 유발 물질이 되는 식품( 캐비어, 새우, 초콜릿 등). 잘못된 식습관, 단 음식의 남용, 맵고 짠 음식, 그리고 단기간에 아이의 식단에 새로운 음식을 많이 추가하는 것이 중요합니다. 알레르기 체질이 있는 어린이는 영양분뿐만 아니라 양모, 집 먼지와 같은 외부 알레르기 항원에도 쉽게 과민해집니다.

알레르기 항원은 피부와 점막(결막 등)을 통해, 그리고 수많은 주사와 예방 접종을 통해 어린이의 몸에 들어갈 수 있습니다. 알레르기 체질이있는 어린이의 경우 피질 - 피질 하부 관계의 장애가 발견되고 자율 신경계의 부교감 신경 장애 또는 근긴장 이상이 감지되며 대사 장애 형태의 간의 기능적 변화 (지방, 탄수화물, 단백질, 물, 염분, 비타민 , 산 - 염기 균형), 외부 환경과 영양에 적응하는 과정에서 신체에 무관심하지 않습니다.

알레르기 반응의 발달은 히스타민, 세로토닌, 류코트리엔 등의 많은 생물학적 활성 물질의 혈액 증가를 동반합니다. 발병 기전에서자가 알레르기 과정은 특정 역할을하며, 이는 대부분 XNUMX 차적으로 발생합니다. 질병. 혈액에자가 알레르기 항원을 지속적으로 섭취하는자가 알레르기 과정의 발달은 알레르기 체질의보다 열악한 과정에 기여합니다.

클리닉. 그러한 아이들은 특히 가족 중 첫 번째 아이인 경우 높은 출생 체중을 특징으로 합니다. 조기에 나타나고 적절한 관리를 받으면 오랫동안 지속되는 기저귀 발진 두피의 지루성이 사라졌다가 다시 나타납니다. 불리한 조건의 영향으로 체중 증가의 연령 기준과 큰 변동을 크게 초과합니다. 알레르기 체질의 임상적 징후가 없는 상태에서 외인성 알레르겐에 대한 피부 반응 검사가 양성입니다.

진찰 시 부은 창백한 얼굴, 과도한 체중, 조직 긴장도 감소(pastose type) 또는 가늘음, 지리학적 혀, 복통, 고창에 주의를 기울입니다.

생후 첫해에 신경 흥분성, 과민성, 수면 장애, 식욕 감소가 증가한 어린이는 변덕스럽고 긴장됩니다. 아이들은 무거운 육체 노동을 용납하지 않습니다. 종종 면역글로불린 A 결핍증이 있는 소아는 만성 감염 병소, 말초 림프절 비대, 비장, 장기간의 아열성 상태 및 장기간의 감염성 질환이 발생합니다.

편마암은 영아에서만 발생합니다. 주로 정수리와 정수리에서 두피의 모자 또는 껍질 형태의 더러운 회색 또는 갈색 지루성 비늘. 편마암의 과정은 일반적으로 유리하지만 일부 어린이에서는 지루성 습진 (부기, 발적, 울음, 딱지 증가)으로 변하여 종종 귓바퀴, 이마, 뺨으로 퍼집니다.

알레르기 체질의 가장 흔한 증상은, 특히 생후 첫 해의 소아에서 유즙 딱지(또는 딱지)입니다. 뺨의 피부, 종종 귓바퀴 근처, 발적, 부기, 건강한 피부에서 급격히 분리됩니다. 형성되며 종종 벗겨짐의 징후가 있습니다. 일부 어린이의 경우 우유 딱지에 가려움증이 동반되며 때로는 습진으로 변할 수 있습니다.

지속적인 형태의 기저귀 발진(intertrigo)은 알레르기 체질의 중요한 증상 중 하나입니다. 기저귀 발진은 건조할 수 있으며, 다른 경우에는 피부가 침식될 수 있습니다(보통 비만하고 덩어리진 유아에서). 알레르기 체질의 가장 심각한 형태는 어린 시절의 습진으로 간주되어야 하며, 이는 나이가 많은 어린이에게서 발생합니다. 나이가 많은 어린이의 경우 신경 피부염으로 변할 수 있습니다.

진단 병력 및 임상 소견에 근거하여 확립되었습니다.

감별 진단 진성 습진, 홍피증, 피부염, 면역 결핍증, 건선 및 장 흡수 장애 증후군으로 수행됩니다.

치료. 표준 식단은 없습니다. 알레르기 항원이 존재할 수 있지만 균형 잡힌 식단과 모유 수유가 필요합니다. 산모의 식단에는 탄수화물, 지방, 식염 및 알레르기 유발 물질이 적어야 합니다. 어떤 경우(지방모유) 짜낸 모유를 저온살균(30°C 온도에서 65분간)한 후 윗면의 필름을 제거하거나 냉장고에 3~4시간 넣어둔 후 크림을 바르는 경우도 있습니다. 탈지한 후 저온살균 처리됩니다. 나이가 많은 어린이는 젤리, 무스, 돼지고기, 쇠고기 국물, 생선, 모든 형태의 계란, 콩과 식물, 견과류, 향신료, 조미료(지방과 단백질, 액체를 적당히 제한)를 제외하는 것이 좋습니다. 죽 중에서는 메밀을 선호하고, 저녁에는 야채, 샐러드, 캐서롤을 추천합니다. 습진이 알레르기 유발 물질 섭취로 인해 발생한 경우 다음 식단을 통해 24시간 이내에 가라앉을 수 있습니다: 쌀뜨물 한 접시, 과일 한 접시(노란색 아님), 야채(감자) 한 접시, 과일이 들어간 쌀 한 접시 주스(노란색 아님). 다음 날마다 질병의 역학을 통제하면서 이 기본 식단에 새로운 요리가 추가됩니다. 알레르기 체질의 배경에 대해 dysbiosis가 진단되면 Lactobacterin과 Bifidumbacterin의 1 일 과정이 효과적 일 수 있습니다. 혈관벽의 가려움증과 투과성을 줄이는 데 도움이 되는 처방 약물, 진정제: 브롬화나트륨 1-1% 용액, 나이에 맞는 용량의 디펜히드라민 또는 항히스타민제. 비타민 B도 처방됩니다.₅, B₆, B₁₂, B₁₅, A, C(아스코르브산은 가려움증을 증가시킬 수 있음)를 치료 용량으로 적어도 3-4주 동안 투여합니다. 국소 치료: 첫 번째 로션, 붓기와 울음이 사라진 후 - 연고 요법. 또한 밀기울 또는 감자 가루 (목욕 당 38-10g), 참나무 껍질, 끈, 애기똥풀과 lagochilus를 추가하여 적당히 따뜻한 목욕 (15 ° C 이하)을 400-600 분 동안 처방합니다. 과망간산 칼륨 (연한 분홍색까지). 일반적인 자외선 조사는 홍반량의 1/4~1을 15~20회(매일 또는 격일) 적용합니다. XNUMX차 감염의 병소를 제거하면 환자의 전반적인 상태도 개선됩니다.

예방. 임산부와 수유부를 위한 합리적인 영양, 특히 알레르기가 있는 경우, 식단에서 계란을 제외하고 우유(하루 최대 1-2잔), 설탕, 꿀을 제한하고 다양하고 잘 조리된 음식을 적당히 섭취합니다. , 초콜릿, 과자, 견과류, 소시지, 소시지, 생선 통조림. 연령에 따른 아동 영양 조직.

질병 중 및 회복기 동안에는 어린이에게 새로운 식품의 도입을 피하고 잘 가공된 식품을 적당히 제공하는 것이 좋습니다. 예방 접종 규칙을 준수해야하며 이는 완화 기간과 적절한 준비 후에만 수행하는 것이 바람직합니다. 유아의 위생 관리가 필요합니다. 향수, 샴푸, 화장실 물의 사용을 피하는 것이 좋습니다. 모든 예방 및 치료 조치에 따라 예후가 양호합니다.

3. 림프계 체질

림프 체질(lymphatic-hypoplastic)은 림프구의 성숙을 조절하는 주요 기관인 흉선의 기능 저하와 관련된 림프계의 유전성 부전입니다. 림프절의 일반화 된 지속적인 확대, 내분비 시스템의 기능 장애 (부신 기능 저하, sympathoadrenal 시스템 등), 알레르기 및 과민 반응 및 전염병 경향이 특징입니다. 림프 체질의 증상 중 하나는 점막의 국소 면역 병리, 분비 면역 글로불린 합성 부족 일 수 있습니다.

클리닉. 이형성 체격 - 종종 짧은 몸체, 다소 길쭉한 팔다리. 피부는 창백하고 피부 주름은 연약하며 근육 발달이 제대로 이루어지지 않고 색조가 감소하며 조직이 반죽됩니다. 림프절이 커지고, 편도선과 아데노이드가 과형성되고 느슨해집니다. 선절개술 후 아데노이드는 다시 자라는 경향이 있습니다. 엑스레이에서는 70%의 사례에서 흉선이 확대되어 기관지 폐쇄를 유발할 수 있습니다. 동맥 저혈압 경향이 있습니다. 혈액에서 - 약간의 백혈구 증가증, 림프구 증가증, 단핵구증가증, 빈혈, 호중구 감소증.

진단 기억 상실, 아동의 특징적인 외모, 림프절 및 흉선의 증식 감지를 기반으로 설정됩니다.

감별 진단 면역 결핍 상태로 수행됩니다.

치료. 일상 생활 유지, 신선한 공기에서의 충분한 시간, 경화 절차, 마사지, 체조, 물리 치료, 비타민 요법. 신체 방어 및 부신 기능을 자극하는 강장제 및 제제(디바졸, 메타실, 알로에, 가시구균, 인삼) 처방. 지속적인 바이러스 감염과 만성 감염 병소가 있는 경우 Viferon 코스가 처방됩니다.

예방. 임산부를 위한 합리적인 영양과 연령에 따른 적절한 수유. 일상 생활 유지, 걷기, 강화, 마사지 및 체조. 비타민과 함께 강장제 식물(Eleutherococcus 등)을 지속적으로 사용합니다(별도의 2주 과정).

예보 유리한 치료 및 예방 조치를 준수할 때.

4. 신경성 관절염 체질

신경 관절염 체질은 신경 흥분성 증가, 케톤산증 경향, 미래에는 비만, 간질성 신염, 요로 결석, 죽상 동맥 경화증, 당뇨병, 통풍의 발병 경향이 특징입니다. 요산 대사의 위반이 주요하지만 유일한 실험실 표지는 아닙니다.

병인학. 한편으로는 신진 대사의 병리학 적 특성의 상속 형성, 다른 한편으로는 가족, 일 및 휴식 체제 및 환경의 영양 장애.

병인. 특히 중요한 것은 모든 수용 수준에서 높은 수준의 흥분성, 혈액 및 소변 함량 증가로 인한 퓨린 대사 장애, 간의 낮은 아세틸화 능력 및 기타 해독되지 않은 미토콘드리아 결함입니다.

클리닉. 이미 유아기에는 신경 흥분성이 증가하고 나이가 들면서 어린이는 더욱 흥분됩니다. 정신 발달은 연령 기준보다 앞서 있습니다. 그들은 호기심이 많고 활기차며 듣거나 읽은 것을 기억합니다. 때때로 그러한 어린이들은 야간 공포증, 틱, 안무 같은 공격, 감정적 불안정을 경험합니다. 주기적으로 또는 갑자기, 단기간 질병이 발생한 후 두통, 메스꺼움, 구토, 복통 및 입에서 아세톤 냄새가 발생할 수 있으며 이는 아세톤 혈증 위기가 발생했음을 나타냅니다. 위기 상황에서는 혈액 내 케톤체, 암모니아, 요산 수치가 증가하고 pH가 감소합니다.

진단 기억 상실, 임상 및 실험실 데이터를 기반으로 설정되었습니다.

차동 진단 노이로제, 류머티즘, 당뇨병 등으로 시행

치료. 합리적인 정권과 다이어트, 강화, 걷기, 체육. 정신적 스트레스를 피하고 TV 시청을 제한하십시오. 아세톤혈증 위기 또는 그 전조의 초기 증상이 나타나면 달콤한 차, 과일 주스, 알칼리성 미네랄 워터를 마시도록 하십시오. 아이를 병원에 입원시키는 것이 좋습니다. 장에서 케톤체 제거를 개선하기 위해 클렌징 관장과 위 세척을 수행합니다. Essentiale 또는 비타민 B 처방₁₂, 아세톤 혈증 구토와 함께 치료는 무 세포증을 퇴치하고 케톤체의 배설 및 활용을 향상시키는 것을 목표로합니다. 5 % 포도당 용액, 0,9 % 염화나트륨 용액이 주입됩니다. 예방 : 어린이 날 요법 준수, 합리적인 영양 섭취, 정신적 스트레스로부터 어린이 보호.

LECTURE No. 4. 만성 섭식 장애, 어린이의 비타민 부족

1. 근위축

위축증은 다양한 정도의 체중 감소로 나타나는 만성 섭식 장애입니다.

병인, 병인. 이 질병은 다 병인학 적입니다. 영양실조에는 선천성(산전) 영양실조와 후천성(산후) 영양실조가 있습니다. 선천성 영양실조는 주로 산모의 질병으로 인해 발생하거나 자궁 내 저산소증, 태아 감염, 게놈 및 염색체 돌연변이와 관련이 있습니다. 후천적 영양실조의 원인 중에는 외인성과 내인성이 구별됩니다.

외인성 원인으로는 영양적 요인(수유저하증, 유문협착 및 유문연축의 양적 영양부족 또는 연령에 맞지 않는 혼합물 사용 시 질적 영양부족, 보완식품의 늦은 도입 등), 감염인자, 자궁내 전신감염, 위장관 감염, 독성인자 등이 있습니다. , 약물 중독(비타민 과다증 등), 심인성 및 기타 결핍으로 인한 식욕 부진, 아동이 충분한 관심, 애정, 산책, 마사지, 보살핌, 처방, 교육 등을 받지 못할 때. 다양한 기원의 영양실조, 기관지폐 이형성증, 유전성 대사 이상 및 면역 결핍 상태, 위장관 및 기타 기관의 기형, CNS 병변, 내분비 질환, 정신병, 신경증 등의 내인성 원인

영양 실조의 발병 기전은 다양한 요인의 영향으로 소화, 흡수 및 동화 과정을 위반하여 영양소 이용의 감소를 기반으로합니다. 영양실조의 중증도에는 I, II 및 III 등급이 있습니다.

클리닉. 20도 위축증은 연령에 따라 필요한 체중의 XNUMX% 이하의 체중 감소로 나타납니다. 피부와 점막이 창백해집니다. 복부의 피하 지방층이 얇아지고 조직의 팽창과 탄력이 감소합니다.

체중 증가 곡선이 평평해집니다. 아이의 성장은 표준에 뒤처지지 않습니다. 다른 지표는 일반적으로 정상 범위 내에 있거나 약간 감소합니다.

25도 영양실조의 경우 체중 감소는 연령 기준에 비해 30-XNUMX%입니다. 피하층은 얼굴에만 보존되며 특히 복부와 팔다리에 얇습니다. 피부는 건조하고, 창백하고, 연약하며, 피부가 쉽게 주름으로 모이고, 일부 장소에서 늘어지며, 조직의 팽창이 감소합니다. 성장 지연이 관찰되고, 식욕이 감소하고, 아이가 약해지고, 짜증이 나고, 시끄럽고, 우는 소리가 나고, 이전에 습득한 기술을 잃고, 체온 조절이 중단되고, 아이가 빨리 식거나 과열됩니다. 체중 증가 곡선은 평평합니다.

Chulitsky 신체 상태 지수는 1-10입니다. 대변은 불안정합니다. "배고픈" 대변(빈약하고, 건조하고, 변색되고, 날카롭고 불쾌한 냄새가 있음)은 소화불량 대변(소화되지 않은 음식 입자가 있는 녹색, 점액이 있음)으로 대체됩니다.

III도의 영양 실조로 체중 감소는 노화로 인한 체중의 30 % 이상입니다. 체중이 증가하지 않고 아이의 성장이 크게 뒤쳐집니다. 겉으로는 극도의 피로감으로 아이는 피부로 덮인 해골과 비슷합니다. 피부는 옅은 회색이고 건조하며 팔다리는 차갑고 피하 지방층은 전혀 없습니다. 피부 주름이 곧게 펴지지 않고 탄력이 없습니다. 점막은 창백하고 건조하며 입안에서 칸디다 성 구내염 (아구창)의 요소입니다.

비만 지수 Chulitsky는 부정적입니다. 호흡이 얕고 심장 소리가 들리지 않으며 혈압이 감소합니다.

체온이 낮아지고 아열성 수까지 주기적으로 상승하며 겨드랑이와 직장 온도 사이에 차이가 없습니다. 감염 과정은 무증상입니다. 종종 아급성 구루병의 징후가 있습니다.

복부가 팽창하거나 팽창하거나 창자 고리가 윤곽을 나타냅니다. 의자는 불안정하고 종종 변비가 있으며 비눗물이 섞인 변과 번갈아 나타납니다. 아이가 심하게 지체되었습니다.

진단 영양 실조는 일반적으로 어렵지 않습니다. 영양실조의 원인을 찾는 것은 훨씬 더 어렵습니다.

치료 환자는 포괄적이어야하며 인과 적으로 중요한 요인을 제거하거나 교정하기위한 조치,식이 요법, 회복 절차 지정, 효소 및 증상 치료제, 감염 병소 제거, 비타민 요법을 포함해야합니다. 모든 경우에 식이 요법을 처방할 때 음식 내성을 확인하는 것이 필요합니다. 음식 부하가 증가하는 기간 동안 배설적 통제가 필요합니다.

I 정도의 위축으로 단백질과 탄수화물의 양은 일반적으로 나이로 인해 체중 1kg 당, 지방은 기존 체중 1kg 당 계산됩니다.

3도 영양실조의 경우 5~XNUMX일 이내에 식품 내성이 확립됩니다. 일반적으로 모유 또는 산성 혼합물이 처방됩니다 (kefir, 호산성 혼합물 "Malyutka", bioact 등).

계산은 먼저 아동의 기존 체중에 대해 수행된 다음 대략적으로 예상되는 체중(기존 + 20)에 대해 수행된 다음 예상 체중에 대해서만 수행됩니다. 3~4일 후에는 단백질 부하가 점차 증가하고 그 다음에는 탄수화물 부하, 마지막으로 지방 부하가 증가합니다.

2등급 영양실조의 경우, 20시간마다 30~50ml의 모유를 도입하여 다이어트 요법을 시작하는 것이 바람직합니다. 음식의 양을 2ml로 늘린 후 먹이는 횟수를 줄이세요. 단백질, 탄수화물, 지방의 양을 늘리는 순서는 XNUMX급 영양실조와 동일하지만 좀 더 점진적입니다. 식품 내성은 XNUMX주 이내에 결정됩니다.

II 및 III도의 영양 실조의 경우 누락된 양의 체액, 영양소 및 전해질이 정맥 내로 투여됩니다: 5-10% 포도당 용액, 등장성 염화나트륨 용액, 링거 용액, 단백질 가수분해물, 알부민, 단백질(알부민 3-5 ml/kg; 헤모데즈는 최대 15 ml/kg, 그러나 200 ml 이하; 레오폴리글루신 3 - 8 ml/kg 등). 인슐린 포도당 요법이 필요합니다(투여된 포도당 1g당 인슐린 5단위).

영양실조 II - III 정도의 치료는 반드시 병원에서 이루어져야 합니다. 감염 병소가있는 경우 항생제 치료가 처방되며 (신장, 간 및 이독성 약물을 피하기 위해) 필요한 경우 외과 적 개입이 수행됩니다. 효소 요법, 비타민 요법이 널리 사용됩니다.

처방되는 자극제에는 아필락, γ-글로불린, 알부민, 혈장 및 수혈이 포함됩니다. 어떤 경우에는 동화작용 호르몬(레타볼릴-1mg/kg을 1주에 한 번 등)을 사용하는 것이 좋습니다. 마사지와 운동 요법, 신선한 공기 속에서 시간을 보내는 것이 좋습니다. 예후는 영양실조를 초래한 원인과 이를 제거할 가능성에 따라 달라집니다. 2급 영양실조의 경우 예후는 항상 심각합니다. 사망률은 최대 30%이다.

예방. 가능하다면 자연 수유, 저갈산증 치료, 합리적인 수유, 신생아 및 영유아 질병의 조기 진단을 보장합니다.

2. 비타민 저하증

Hypovitaminosis는 하나 이상의 비타민의 신체 결핍으로 인한 질병 그룹입니다.

비타민 - 이들은 다양한 효소 시스템의 촉매 역할을 하거나 많은 효소의 일부인 대체할 수 없는 생물학적 활성 물질입니다.

비타민은 정상적인 신진대사, 조직의 성장 및 재생, 모든 신체 기능의 생화학적 지원에 필요합니다. 불충분 한 비타민 섭취는 효소 반응, hypo- 및 각기병의 해당 그림과 함께 중단됩니다.

병인, 병인. 비타민 결핍증은 1차(외인성, 음식과 함께 신체의 비타민 결핍으로 인해 발생)와 2차(내인성, 위장관에서 비타민 흡수 장애 또는 동화와 관련되어 특정 항생제로 치료하는 동안 비타민이 과도하게 필요함)로 구별됩니다. ). 또한 지나치게 낮거나 높은 주변 온도, 장기간의 신체적 또는 정신적 스트레스, 내분비선 질환, 일부 직업적 위험 및 기타 요인이 비타민 결핍의 원인이 됩니다. 특히 중요한 것은 제한된 식단(음식에 비타민 함량이 부족함), 기생충증(기생충이 다량의 비타민을 섭취함), 여성의 임신 및 수유(태아와 유아를 위한 비타민 필요성 증가)입니다.

Polyhypovitaminosis는 사회 및 자연 재해 (전쟁, 농작물 실패) 동안 여러 국가에서 종종 관찰되었으며, 두 그룹의 사람들 (긴 하이킹, 여행 등)과 개인 (식품 통조림 식품, 건조 제품, 긴 단조로운 음식). 일부 개발도상국에서는 비타민 결핍증이 여전히 매우 흔합니다.

소화 불량 및 흡수 부족 증후군을 동반하는 위장관의 많은 질병은 비타민 결핍을 유발합니다.

3. 비타민 A 결핍

비타민 A 결핍 (레티놀 결핍)은 음식에 비타민 A와 카로틴이 부족하고 장에서의 흡수를 방해하고 체내에서 카로틴으로부터 비타민 A를 합성하는 경우에 발생합니다.

비타민 A는 많은 동물성 제품(버터, 달걀 노른자, 일부 생선의 간 및 해양 동물)에서 발견됩니다. 식물성 식품에는 프로비타민 A인 카로틴이 포함되어 있으며 이 카로틴을 통해 인체에서 비타민이 합성됩니다. 비타민 A는 지용성입니다. 성인의 일일 요구량은 1,5mg(5000IU)입니다.

비타민은 신체의 정상적인 신진 대사, 성장 및 발달을 촉진하고 피부 및 점막의 상피, 땀, 피지선 및 눈물샘, 시력 기관의 생리 기능을 제공합니다.

클리닉. 편측맹(망막과 시신경의 영양 장애 변화로 인한 야맹증 또는 야맹증), 안구 건조증(결막 건조, 결막에 희끄무레하고 불투명한 플라크 형성), 각막 연화증(각막 궤양), 각화과다증(상피의 영양 장애 변화 피부, 점막 및 피부 땀샘)이 나타납니다 - 피부의 건조 함, 벗겨짐 및 창백함, 모낭의 각질화, 땀 및 피지선의 위축 등), 농포 성 피부 질환 경향, 호흡기 감염성 병변 시스템, 배뇨, 소화관, 전반적인 불쾌감, 약점; 어린이의 경우 - 성장 및 발달 지연, 신경 장애.

진단 기억 상실, 임상 및 실험실 데이터를 기반으로 설정되었습니다. 혈청의 생화학 적 연구에서 비타민 A 결핍의 경우 레티놀 함량은 100μg / l 미만, 카로틴 - 200μg / l 미만입니다. 안과 검사를 통해 암흑 적응 시간을 결정할 수 있습니다.

치료. 레티놀과 카로틴이 풍부한 식품(간, 계란, 우유, 어유, 장미 엉덩이, 당근, 완두콩, 바다 갈매나무속, 파), 성인을 위한 일일 복용량 10~000IU의 레티놀 제제를 포함한 영양가 있는 식단 , 비타민 결핍의 중증도에 따라 면밀한 의료 감독 하에 100~000주 동안 투여합니다(다량 투여 및 통제되지 않은 치료는 비타민 A 과다증을 유발할 수 있음). 반맹, 안구 건조증, 색소성 망막염의 경우 리보플라빈이 동시에 처방됩니다.

예방. 강제 단조로운 식단 조건에서 레티놀과 카로틴이 풍부한 식품을 포함하는 다양한 식단 - 레티놀 추가 처방, 1-2 정 (3300-6600 IU).

4. 비타민 B 결핍₁ (티아민)

비타민 B 결핍₁ (티아민)은 음식에이 비타민이 부족할 때 발생합니다 (동아시아 및 동남아시아 국가에서는 주로 백미를 먹음), 장에서의 흡수 및 동화 (흡수 장애로 발생하는 심각한 장 병변, 지속적인 구토, 장기간 설사 등) d.).

질병 임신 및 수유, 힘든 육체 노동, 열성 질환, 갑상선 중독증, 당뇨병의 발병에 취약합니다. 성인의 비타민 B 일일 요구량은 약 2mg입니다. 비타민 B는 탄수화물 대사에 관여하는 여러 효소의 일부이며, 체내에서는 탄수화물 대사에 관여하는 효소의 보철 그룹인 코카르복실라제로 변합니다. 비타민 B의 완전한 임상 사진의 개발₁ 다른 B 비타민의 동시 결핍도 중요합니다.

클리닉. 이는 말초 신경(다발신경염), 심혈관계 및 부종에 대한 광범위한 손상으로 나타납니다. 불만 사항에는 전반적인 약점, 피로, 두통, 숨가쁨 및 신체 활동 중 심계항진이 포함됩니다. 그런 다음 다발성 신경염 현상이 추가됩니다. 감각 이상 및하지의 피부 민감도 감소, 나중에 신체의 다른 부분, 다리의 무거움과 약화 느낌, 걸을 때 파행, 피로감. 촉진 시 종아리 근육이 단단해지고 통증이 발생합니다. 각기병 환자의 특징적인 보행은 발뒤꿈치를 밟은 다음 발가락을 아끼고 발의 바깥쪽 가장자리를 밟는 것입니다. 다음으로 힘줄 반사가 약해지고 근육 위축이 발생합니다.

심혈 관계 활동의 위반은 빈맥, 순환 부전으로 인한 심장 근육의 퇴행성 변화, 주로 이완기 혈압의 감소로 나타납니다. 영양 장애 및 소화 시스템의 기능 장애, 시각 장애, 정신 장애의 증상이 있습니다.

우세한 증상에 따르면 부종성 형태(심혈관 계통의 병변과 부종이 더 두드러짐)와 건조형(신경계에 주로 손상이 있음)뿐만 아니라 급성, 악성, 전격성 형태가 있으며 종종 사망에 이르게 됩니다. 어린 아이들은 각기병을 인식하기 어렵습니다.

진단 기억상실증(영양의 성질, 티아민 결핍의 발현에 기여하는 질병의 존재), 심혈관 및 신경계의 특징적인 변화, 생화학 혈액 검사의 실험실 데이터: 일일 소변의 티아민 함량이 감소하는 경우 100mcg 미만, 시간당(공복 시) - 10mcg 미만, 적혈구의 코카르복실라제 함량은 20-40mcg/l 미만입니다. 혈장 내 피루브산 함량 증가(0,01g/l 이상)와 소변 배설 증가(25일 XNUMXmg 이상)가 특징입니다. 최근에는 이러한 목적을 위해 더욱 복잡한 현대적 방법이 많이 사용되었습니다.

감별 진단 전염성 (소아마비, 디프테리아 등) 및 독성 다발성 신경염 (수은, 메틸 알코올 등으로 중독)은 전염병 상황, 질병의 병력 및 생화학 적 연구 결과를 기반으로합니다. 티아민 대사. 심근염, 심근 이영양증과 함께 부종 형태의 각기병의 감별 진단은 다발성 신경염 증상의 존재에 의해 촉진됩니다.

치료. 비타민 B가 풍부한 완전 식품(시리얼, 건조 맥주 효모, 쿠키, 달걀 노른자, 견과류, 콩과 식물, 돼지고기, 흑빵). 중증 및 중등도의 경우 병원에서 치료합니다. 침대 휴식. 비타민B가 처방됩니다₁ 30-50 mg IM 또는 SC 후 경구 투여로 전환; 동시처방 니코틴산(25mg), 리보플라빈(10~20mg), 비타민B₆.

증상 치료: 심혈관 약물, 이뇨제, 신경계의 색조를 증가시킵니다 - 스트리크닌 주사(1:1000, 각각 1-1,5mg). 내인성 비타민 B 결핍증₁ 만성 장 질환으로 인한 치료 - 치료.

예방. 티아민이 풍부한 음식을 포함한 다양한 식단을 섭취하세요.

5. 비타민 B 결핍₂ (리보플라빈)

비타민 B 결핍₂ (리보플라빈)은 비타민 B가 부족할 때 발생합니다.₂ 음식에서 장내 흡수 장애, 동화 또는 신체 파괴 증가. 리보플라빈은 동물성 및 식물성 식품에서 많이 발견됩니다. 성인의 일일 요구량은 2~3mg입니다.

체내에서 ATP와 상호작용하는 리보플라빈은 산화환원 과정의 조절에 관여하는 플라빈 모노 및 플라빈 디뉴클레오티드를 형성합니다. aribof lavinosis로 세포 저산소증이 발생합니다. 리보플라빈은 눈의 시각 기능 구현과 헤모글로빈 합성에 관여합니다. Ariboflavinosis의 발병 기전에서 다른 B 비타민의 결핍도 중요합니다.

클리닉. 식욕 감소, 체중 감소, 두통, 쇠약, 황혼 시력 장애, 피부 및 점막의 영양 장애 변화, 피부 작열감, 눈의 통증, 결막염의 출현, 각진 및 아프타성 구내염(균열 및 침식)으로 나타납니다. 입가의 상피와 딱지), 지루성 피부염, 특히 팔자 주름 부위, 코 날개, 귀, 손의 건조하고 가려운 피부염에서 두드러집니다.

긴 과정에서 감각 이상, 힘줄 반사 증가, 운동 실조 및 기타 저색소성 빈혈과 같은 신경계 장애가 관찰됩니다. 이 과정은 봄과 여름에 악화되는 만성입니다.

진단 기억 상실 (영양의 성질, 질병의 존재), 생화학 연구의 임상 및 실험실 데이터를 기반으로 설정됩니다. 매일 소변에서 리보플라빈 함량이 100mcg 미만, 시간당 소변이 10mcg 미만, 혈청 함량이 감소합니다. - 3 mcg/l 미만, 적혈구 - 100 µg/l 미만). 암순응 문제의 감소.

감별 진단 펠라그라, 각기병 A, 다발성 경화증으로 수행됩니다. 의심스러운 경우 혈액과 소변의 비타민 함량에 대한 연구 결과가 가장 결정적입니다.

치료. 완전한 식단(효모, 간, 신장, 달걀 노른자, 땅콩, 고등어, 대구, 치즈, 코티지 치즈, 고기, 잎채소), 리보플라빈 10-30mg을 2-4주 동안 경구 복용합니다. 동시에 다른 비타민 B도 처방되며, 내인성 결핍의 경우 흡수 장애를 동반하는 장 질환 치료에 사용됩니다.

6. 니코틴산 결핍(비타민 PP, B₃ 및 기타.)

니코틴산 결핍(비타민 PP, B₃ 등)은 음식과 함께이 비타민의 불충분 한 섭취, 장에서의 불충분 한 흡수 (위 및 소장의 다양한 질병, 흡수 결핍 증후군을 동반 함) 또는 필요성 증가 (임신 중, 과중한 육체 노동, 등.).

클리닉. 이는 소화기, 신경계 및 피부의 손상으로 나타납니다. 식욕 상실, 구강 건조 및 화끈거림, 구토, 설사와 변비가 번갈아 발생하며 전반적인 진행성 약화가 나타납니다. 혀가 선홍색이고 부어오르며 통증이 있는 궤양이 나타납니다. 위축성 및 미란성 변화는 소화관의 다른 부분에서도 발견됩니다. 신경계 손상은 일반적인 과민성, 다발신경염 증상, 때로는 척수(보통 후외측 기둥) 손상 징후로 나타납니다. 피부 병변은 피부 가려움증, 과다색소침착(주로 신체 및 사지의 열린 부위), 피부 벗겨짐 및 모낭 구진의 출현을 동반하는 원양성 홍반으로 나타납니다. 내분비계 기능이 중단되고 저단백혈증이 발생합니다. 심한 경우에는 아프리카와 아시아 일부 국가에서 나타나는 펠라그라 증상이 모두 나타난다.

니코틴산과 그 아미드는 효과적인 항펠라그리마제이며 세포 호흡에 관여합니다. 신체의 결핍으로 인해 많은 기관의 심각한 대사 장애 및 기능, 기관 및 조직의 영양 장애 및 퇴행성 변화가 발생하며 피부, 신경계 및 소화 시스템에서 가장 두드러집니다. 일반적으로 펠라그라에는 완전 단백질에 포함된 아미노산 트립토판뿐만 아니라 다른 비타민 B 결핍의 징후가 있습니다. 니코틴산과 그 아미드에 대한 성인의 일일 요구량은 20-25mg입니다.

진단 생화학 연구 중 기억 상실, 임상 및 실험실 데이터를 기반으로 설정되었습니다. 일일 소변의 N1-메틸니코틴아미드 함량은 4mg 미만, 시간당 소변 - 0,3mg 미만, 니코틴산 함량은 0,2mg 미만입니다. 혈액과 소변에서 다른 비타민 B의 함량이 감소합니다.

치료 중등도 및 중증의 경우 입원 환자: 칼로리 함량이 점진적으로 증가하는 본격적인 분수 식사, 니코틴산 또는 니코틴아미드를 다른 비타민 B와 함께 25-100주 동안 하루 2-3mg 경구 내인성 형태 - 비경구 투여 니코틴산과 그 아미드.

예방. 니코틴산이 풍부한 식품(닭고기, 고기, 콩과 식물, 간, 녹색 채소, 생선)을 충분히 함유한 다양하고 균형 잡힌 식단입니다. 내인성 형태 - 장 질환의 적시 진단 및 치료, 니코틴산 및 그 아미드의 예방 투여, 비타민 PP의 필요성이 증가한 사람에게 추가 투여.

7. 비타민 B 결핍₆ (피리독신)

체내에 충분한 양의 피리독신을 합성하는 장내 세균총이 항생제, 설파닐아미드 및 항결핵제의 장기간 사용에 의해 억제될 때 내인성 형태만이 관찰되며, 특히 이 비타민의 필요성이 동시에 증가합니다 (상당한 육체 노동, 임신 등). 비타민 B₆ 많은 식물 및 동물 유래 제품, 특히 효모에서 충분한 양이 발견됩니다. 체내에서는 피리독살-5-인산염으로 전환되며 아미노산의 탈옥실화 및 아미노전이, 히스타민 대사, 지방 대사에 관여하는 효소의 일부입니다. 성인의 피리독신 일일 요구량은 2-2,5mg입니다.

클리닉. 과민성 또는 무기력증, 불면증, 상지 및 하지의 다발성 신경염, 감각이상, 소화불량 장애, 식욕부진, 구내염, 얼굴, 두피, 목의 지루성 및 표피성 피부염, 저색소성 빈혈, 다양한 기관의 세포에서 영양 장애 변화가 나타납니다. 특히 소화기 및 신경계, 피부; 어린 아이들은 성장 지연을 경험합니다.

진단 생화학 연구에서 병력, 임상 및 실험실 데이터를 기반으로 설정됩니다 (매일 소변의 N-피리독신산 함량은 0,5mg 미만, 시간당 - 30μg 미만, 전혈의 피리독신 함량은 50μg / l 미만) . 트립토판 10g을 섭취한 후 크산투렌산의 방출은 50mg을 초과합니다.

치료. 완전한 영양(간, 효모, 곡물 및 콩류, 쌀, 땅콩). 피리독신 제제 10-50 주 동안 하루 100-2-3 mg 경구, 위장관 만성 질환의 경우 - 비경 구적으로 병인 요인 제거.

예방. 항생제, 설폰아미드 및 항결핵제를 사용한 장기 치료 및 피리독신의 필요성 증가(임신 중, 신체 활동의 급격한 증가 등)를 수반하는 상태의 경우, 비타민 B의 예방적 투여₆.

8. 비타민 C(아스코르브산) 결핍

비타민 C는 산화 환원 과정, 탄수화물 대사, 콜라겐 및 프로콜라겐 합성, 혈관 투과성 정상화에 중요한 역할을 합니다.

클리닉. 이는 일반적인 약화, 점상 출혈, 잇몸 출혈, 관절 및 흉막으로의 출혈성 삼출, 점막의 영양 장애 변화, 빈혈 및 신경계 장애로 인한 모세 혈관의 취약성 증가로 나타납니다.

치료. 좋은 영양(신선한 녹색 채소, 과일, 로즈힙, 감귤류, 블랙 커런트, 크랜베리) 및 비타민 C가 함유된 약물 처방.

예방. 완전하고 균형 잡힌 식단, 결핍 가능성이 있는 조건에서 아스코르브산 예방적 섭취(통조림 및 건조 식품을 주로 섭취하는 장거리 하이킹 중, 임신 및 수유 중인 여성 등), 적절한 음식 준비, 아스코르빈산의 상당한 손실 방지 제품의 요리 가공 중 산.

9. 비타민 D 결핍

비타민D 결핍이 가장 중요₂ (에르고칼시페롤) 및 D₃ (콜레칼시페롤). 비타민 D의 대부분은 빛(자외선)에 노출될 때 피부에서 형성되며, 더 작은 부분은 음식에서 나옵니다. 비타민 D는 지용성이며 버터, 우유, 달걀 노른자에서 소량으로 발견됩니다. 특히 대구의 간과 지방 조직, 기타 일부 생선 및 해양 동물에서 높은 수준이 발견됩니다. 신체에서는 칼슘과 인 대사 조절에 참여합니다. 식품에 비타민 D가 함유된 식품이 부족하고 피부에 햇빛에 대한 노출이 충분하지 않은 경우 구루병 형태로 이 비타민 결핍의 임상상이 발생합니다(아래 어린이의 구루병에 대한 강의 참조). 성인의 일일 비타민 D 요구량은 100IU이고 어린이의 일일 비타민 D 요구량은 500-1000IU입니다.

에 진단 성인의 경우 생화학 실험실 연구의 데이터가 가장 중요합니다 (혈액 내 무기 인 함량이 30mg / l 미만 감소, 알칼리성 인산 가수 분해 효소 활성 증가).

치료. 비타민 D 제제₂ 그리고 디₃ 칼슘 제제 및 자외선 조사와 함께. 미래에 - 진료소 관찰 및 반복 치료 과정 (과량의 비타민 D는 중독을 유발할 수 있음). 소화관 질환 및 담즙 분비 장애로 인한 성인의 비타민 D 결핍의 경우 비타민 D 제제 처방 외에도 기저 질환을 치료합니다.

10. 비타민 K 결핍

비타민 K 결핍은 성인에서 드뭅니다. 그것은 phylloquinone의 흡수 (담도의 폐쇄 및 압축)에 필요한 담즙의 장으로의 흐름이 중단되고 흡수 부족 증후군을 동반하는 만성 장 질환으로 인해 발생합니다. 과량의 디쿠마린에서도 관찰됩니다. 비타민 K는 음식과 함께 몸에 들어가며 부분적으로 장내 미생물에 의해 형성됩니다.

클리닉. 출혈증후군(코, 잇몸, 위장관, 피내 및 피하 출혈).

진단 임상 관찰 데이터(비타민 K 결핍에 기여하는 질병의 존재) 및 실험실 생화학 연구를 통해 확인됩니다. 30-35% 미만의 저프로트롬빈혈증, 프로컨버틴 결핍, 인자 IX 및 x가 특징적입니다.

치료 프로트롬빈 및 응고도 수준의 통제하에 비타민 K (vikasol)가있는 병원에서 수행되었습니다.

Hypopolivitaminoses, polyavitaminosis는 비타민 중 하나의 고립 된 상대적 또는 완전한 부족보다 더 일반적입니다. hypovitaminosis 및 polyavitaminosis의 발병 기전에서 특정 비타민의 상호 영향, 시너지 효과 및 길항 작용을 고려해야합니다.

흡수 장애 증후군을 유발하는 기저 질환을 치료하고, 비타민 제제를 처방하고, 비타민을 비경구 투여합니다. 예방 : 영양소와 비타민의 흡수가 방해받는 위장관 질환의 적시 진단 및 치료, 소화관의 만성 질환 치료 과정에서 비타민 요법 포함.

강의 5. 예방 접종

어린이 인구 사이의 예방 작업 조직에는 우선 예방 접종 (즉, 특정 예방 접종)과 질병의 조기 발견 및 병든 회복 된 어린이의 진료소 관찰을 목표로하는 조치 시스템이 포함됩니다. 예방 접종은 특정 면역 예방과 많은 전염병의 효과적인 통제의 가장 중요한 수단입니다. 세계적으로 백신 접종이 널리 보급되면서 천연두가 완전히 박멸되었고 파상풍, 백일해, 홍역의 발병률이 XNUMX배 감소했습니다.

예방접종이란? 이것은 감염의 원인 물질에 대한 인체 보호의 창조입니다. 이 방법은 수백 년 동안 알려져 왔습니다. 불행히도 현재 모든 감염원에 대한 백신은 없지만 이러한 보호 방법이 만들어졌고 결핵, 간염, 백일해, 디프테리아, 파상풍, 광견병, 소아마비, 풍진, 수두, 유행성 이하선염, 홍역 등. 예방 접종 과정에서 감염 과정을 시뮬레이션하여 감염에 대한 특정 면역이 생성됩니다. 이를 위해 다양한 유형의 백신이 사용됩니다. 또한 전염병이 옮겨지면 면역이 생깁니다. 예방 접종 후와 질병 후 면역은 평생 지속되거나 특정 기간 동안 지속될 수 있습니다.

1. 생백신

그들은 살아 있지만 약해진(약독화된) 병원체로 구성됩니다. 바이러스 균주는 병원체로 간주됩니다. 생백신의 예: 풍진, 인플루엔자, 소아마비 사빈, 볼거리. 그들은 인체에 들어갈 때 면역 반응의 모든 부분(세포, 체액, 분비)을 생성하는 바이러스를 포함합니다. 생백신을 사용하면 안정적이고 강렬하며 장기적인 면역이 생성되지만 다음과 같은 여러 가지 단점이 있습니다.

1) 약화된 백신 바이러스는 독성을 획득할 수 있습니다. 즉, 질병의 원인이 될 수 있습니다(예: 백신 관련 소아마비).

2) 생백신은 혼합하기가 어렵습니다. 이는 바이러스를 혼합할 수 있고 백신이 효과가 없을 수 있기 때문입니다.

3) 생백신은 내열성이 있어 보관 온도가 변할 때 특성을 잃을 수 있습니다. 생백신에는 인체에 ​​약화된 감염을 일으켜 더 심각한 감염으로부터 보호하는 교차 반응 성분을 함유한 백신도 포함됩니다. 그러한 백신의 예는 소 결핵 미생물을 함유하는 BCG;

4) 생백신에는 많은 금기 사항이 있습니다. 면역 결핍 환자에게는 투여할 수 없습니다. 스테로이드 호르몬, 면역 조절제(억제제)를 사용하는 환자; 방사선 치료를 받은 사람들; 혈액 질환 (백혈병 포함), 림프 조직 종양 (림프종) 및 임산부.

2. 사멸 백신

그들은 죽은 병원체를 포함하고 있으며 쉽게 투여되고 다른 백신과 결합되며 열적으로 안정적입니다. 사멸 백신은 미생물의 식균 작용을 향상시키는 여러 유형의 항체를 생성합니다. 백일해 백신이 그 예입니다. 또한 결합(연관) 백신인 DTP의 일부인 다른 항원에 대한 면역 반응을 강화하는 보조제 효과가 있습니다.

단점: 이 백신을 사용할 때 면역의 체액성 불안정한 연결만 발생하므로 특정 시간 동안만 작용하고 여러 번 투여하고 평생 동안 재접종해야 합니다. 그들은 종종 알루미늄 화합물인 보조제(면역 반응을 향상시키는 보조제)와 함께 투여됩니다. 항원보강제는 항원이 장기간 저장되는 저장소 역할을 합니다. 모든 사백신에는 방부제(인간에게 안전한 양의 유기 수은 화합물)도 포함되어 있습니다.

3. 재조합 백신 및 톡소이드

이러한 백신의 예는 바이러스성 B형 간염에 대한 백신입니다. 준비 과정에서 바이러스 유전자의 하위 단위가 효모 세포에 삽입됩니다. 그런 다음 효모를 배양하고 HBsAg를 분리합니다. 그것은 효모 내포물로 청소됩니다. 백신을 준비하는 이 방법을 재조합이라고 합니다. 이 백신에는 수산화알루미늄 형태의 방부제와 흡착제가 포함되어 있습니다.

톡소이드는 병원체에 의해 생성되는 물질입니다. 여러 백신을 준비 할 때 병원체 ​​자체를 사용할 수 없으므로 이러한 경우 독소가 사용됩니다. 이들은 파상풍, 디프테리아, 포도상 구균 및 기타 독소입니다.

아나톡신은 지속적인 항독성 면역을 유발하며 결합 및 투여가 쉽습니다. 그들은 특별한 온도 조건에서 독소를 포름 알데히드로 처리하여 얻습니다. 이 경우 독소는 중화되지만 면역 특성은 보존됩니다. 톡소이드에 의해 생성된 면역은 항독성일 뿐입니다. 톡소이드를 사용할 때 세균 운반체와 가벼운 형태의 질병이 발생할 수 있습니다.

4. 면역 반응의 형성

생후 첫해 어린이의 중요한 특징은 특정 전염병에 대한 선천적 면역이 있다는 것입니다. 이 면역의 기원은 transplacental입니다. 클래스 G 면역글로불린은 임신 16주부터 태반을 통과합니다. 따라서 태아는 기성 모체 항체를 받기 시작하고 태아기에도 수동 개인 면역이 형성됩니다. 수동면역은 면역이라 불리며, 신체가 기성 항체를 획득하고 예방접종이나 전염병의 전이 중에 자체적으로 항체를 생성하지 않습니다. 아기가 태어난 후 생후 2개월부터 개별 모체 항체가 분해되기 시작합니다. 생후 XNUMX년이 지나면 완전히 사라집니다. 따라서 생후 첫해에 신생아의 몸은 어머니로부터 얻은 항체 인 감염으로부터 보호됩니다. 이러한 항체는 백신 면역을 방해할 수 있으며 백신 접종 일정을 개발할 때 이 요소를 고려합니다.

항원의 침투에 대한 인체의 면역 반응의 특징은 조직 적합성의 주요 시스템을 결정합니다. 그것은 염색체 6에 위치하고 HLA로 지정됩니다. HLA는 말초 혈액 백혈구에서 발견되는 항원입니다. 면역 반응의 높이, 항체 형성 억제 수준은 면역 반응에 달려 있습니다. 다양한 세포가 면역 반응에 관여합니다. 이들은 대식세포, T-림프구(효과기, 도우미, 억제기, 기억 T 세포)입니다. 또한 이 복잡한 과정에는 형질 세포, 사이토카인에 의해 생성되는 B-림프구(기억 B-세포), 클래스 M, G, A의 면역글로불린이 포함됩니다. 주사된 백신의 성분은 대식세포에 의해 흡수되어 세포 내부의 항원을 절단하고 표면에 항원의 일부를 제시합니다. T-림프구는 이를 인식하고 B-림프구를 활성화합니다. B-림프구는 항체를 형성하는 세포가 됩니다.

백신의 3차 투여는 XNUMX단계로 이루어집니다:

1) 잠복기 - 항원 도입과 혈액 내 항체 출현 사이의 시간입니다. 백신 종류, 용량, 아이의 면역 체계 상태에 따라 며칠에서 2~3주까지 지속될 수 있습니다.

2) 성장기 - 이때 항체의 수가 급격히 증가합니다. 이 기간은 4일에서 3주까지 지속됩니다(백신 유형에 따라 다름). 특히 홍역과 유행성 이하선염 백신의 도입으로 항체의 양이 급격히 증가하여 비상 예방 시 능동 예방 접종에 사용할 수 있습니다. DPT의 백일해 및 디프테리아 성분의 도입으로 항체 수준은 질병 발병의 잠복기보다 훨씬 느리게 증가하므로 DTP는 응급 예방에 사용되지 않습니다.

3) 쇠퇴의 기간. 혈액 내 최대 수치에 도달한 후 항체의 양이 급격히 감소하기 시작한 다음 진행 속도가 느려집니다. 몇 년 또는 수십 년 동안 계속될 수 있습니다.

5. 특정 유형의 예방 접종에 대한 예방 접종 일정 및 백신 도입 규칙

BCG 예방 접종

신생아 예방접종은 소아과 의사의 검사 후 병동에서 직접 생후 4~7일에 실시됩니다. 항결핵 백신은 글루타민산나트륨 용액에 건조된 살아있는 마이코박테리아입니다. BCG 1mg을 함유한 앰풀로 제공되며, 이는 20mg의 약물을 0,05회 투여하는 것입니다. 0,05ml의 용액에 필요한 0,1mg의 BCG 용량을 얻기 위해 건조 BCG 백신을 등장 성 염화나트륨 용액 2ml에 희석합니다. 백신은 희석 후 2~3시간 이내에 사용합니다. 신생아의 병력은 예방접종 날짜와 백신 시리즈를 나타냅니다. 어린이병원으로 발송되는 교환카드에는 피내접종 일자, 백신 종류, 유효기간, 관리번호, 제조기관명이 기재되어 있다.

BCG 백신은 70% 에틸알코올 용액으로 피부를 전처리한 후 왼쪽 어깨 외측 상부와 중간 0,1/6 경계에 접종한다. 백신은 8ml의 양으로 엄격하게 피내 투여됩니다. 주사 부위에 직경 15~20mm의 흰색 구진이 형성됩니다. 6~8분 후 구진은 사라지고 피부는 정상적인 색을 얻습니다. 주사 부위를 소독액으로 처리해서는 안 되며, 붕대를 감아서도 안 됩니다. 신생아기에 접종한 경우 BCG 백신을 피내 투여한 부위에서 5~10주 후에 중앙에 작은 결절이 있는 직경 2~4mm의 침윤 형태로 특이적 반응이 나타납니다. 그리고 지각의 형성. 이식 부위의 변화는 10~XNUMX개월 이내에 반전되며, 그 이후에는 최대 XNUMXmm 크기의 흉터가 남습니다.

미숙아뿐만 아니라 화농성 패혈성 질환, 신생아의 용혈성 질환, 심각한 출생 손상 및 전신 피부 질환이 있는 신생아에게 사용되는 BCG-M 백신 제제를 사용한 부드러운 예방 접종도 도입되었습니다.

항결핵 재접종은 항결핵 진료소의 안내에 따라 어린이 폴리클리닉, 외래 진료소에서 시행됩니다. 흉터가 없는 소아의 재접종은 2차 재접종 후 2년 이내에 Mantoux 테스트 7TE 음성으로 역학적 징후에 따라서만 수행할 수 있습니다. 이것은 일반적으로 XNUMX 세에 이루어집니다.

BCG 재접종에 대한 금기 사항: 과거 결핵, 2TE PPD-L에 대한 Mantoux 검사 양성 또는 의심, BCG 이전 투여에 대한 복잡한 반응(켈로이드 흉터, 급성기의 만성 질환, 급성기의 알레르기 질환, 악성 신생물 및 혈액 질환) , 면역 결핍 상태).

BCG 예방 접종 후 합병증은 일반적으로 드뭅니다. 그들은 림프절염, 켈로이드 흉터 및 냉 농양의 형태로 표현됩니다.

DTP 예방 접종

그것은 백일해 백신뿐만 아니라 산화알루미늄 수화물에 흡착된 정제된 농축 디프테리아와 파상풍 톡소이드의 혼합물인 DPT 백신으로 수행됩니다. 첫 번째 예방 접종은 3 개월에 수행됩니다. 예방접종 3회. 두 번째는 4,5개월, 세 번째는 6개월입니다. 첫 번째 재접종은 18개월에 실시합니다. 두 번째 - 7년 만에.

백신 접종량은 0,5ml이며 근육주사합니다. 백신은 매우 효과적이지만 발열, 수면 장애, 식욕 및 알레르기 반응의 형태로 일반적인 반응을 일으킬 수 있습니다. 알레르기 증상(삼출성 체질, 천식성 기관지염, 기관지 천식, 신경 피부염)이 발생하기 쉬운 소아는 백일해 성분이 없는 ADS 백신 접종을 받습니다.

소아마비 예방접종

녹색 원숭이 신장 세포의 1차 배양에서 배양된 2차, 3차, 5차 유형의 약독화 Sabin 균주의 혼합물인 경구용 소아마비 생백신이 사용됩니다. 3ml 병의 액체 형태와 당의정 형태로 생산됩니다. 1가지 면역 유형이 혼합된 당의정은 흰색, 유형 2 - 분홍색, 유형 3 - 라일락, 유형 2 - 파란색입니다. 각 정제에는 하나의 예방 접종 용량이 들어 있습니다. 액상 소아마비 백신은 단일 백신과 삼백신으로 제공됩니다. 액체 모노 백신의 이식 용량은 0,1 방울 (4 ml), 트리 백신 - 0,2 방울 (5 ml)에 포함되어 있습니다. 마비성 소아마비를 예방하기 위해서는 백신 XNUMX회 접종이 필요합니다.

모든 어린이를 대상으로 소아마비에 대한 구체적인 예방은 3개월부터 1,5개월 간격으로 1회 실시됩니다. 재접종은 2-2년과 3-1,5년에 6개월 간격으로 두 번, 7-14년과 XNUMX년에 한 번 실시됩니다. 이 백신은 사실상 부작용이 없으며 DTP 백신과 병용할 수 있습니다.

풍진 예방접종

풍진 백신은 동결건조된 약독화 생백신으로 네오마이신도 포함합니다. 그것은 모노백신과 디백신(볼거리-풍진)의 형태로 생산됩니다. 앞으로 몇 달 동안 임신을 계획하지 않는 사춘기 소녀와 가임기 여성에게 예방 접종을 하는 것이 좋습니다.

볼거리 예방 접종

유행성 이하선염 백신은 살아있는 약독화 된 아미노 글리코 시드 그룹의 항생제를 포함합니다. 이전에 질병에 걸린 적이 없는 12개월에서 7세 사이의 어린이는 예방 접종을 받습니다. 유행성 이하선염 후 합병증 중 하나가 고환염과 불임일 수 있기 때문에 예방 접종은 소년에게 필수입니다. 백신은 피하, 견갑골 아래 또는 어깨 부위에 투여됩니다. 면역은 8년간 유지됩니다.

옴의 예방 12개월 및 7세의 모든 어린이와 1990년부터 홍역 항체가 없는 어린이에게 홍역 백신의 도입을 제공합니다.

바이러스 성 B 형 간염 예방 접종.

2001년부터 모든 신생아에 대해 출생 후 첫 12시간 이내, 이후 첫 투여 후 6개월 및 XNUMX개월 이내에 특정 예방을 시행하고 있습니다. 재조합백신 "KOMBITEKS" 사용

산모가 바이러스성 B형 간염 보균자이거나 임신 마지막 0개월에 앓은 적이 있는 어린이의 경우, 백신은 다음 계획에 따라 투여됩니다: 1-2-12-8. 최근 몇 년 동안 청소년 사이에서 바이러스성 B형 간염 발병률이 증가했다는 사실을 고려하여 11~2세 어린이에게는 매월 6회 예방접종과 XNUMX개월 후 후속 접종이라는 계획에 따라 예방접종을 하는 것이 좋습니다.

적응증 예방 접종:

1) 달력 및 군인에 따라 어린이를위한 예정된 예방 접종;

2) 직업병의 위협, 거주 및 역학 영역으로의 다가오는 여행의 경우 예정에 없던 예방 접종, 감염원과 접촉한 사람의 긴급 예방 접종.

금기 사항 예방 접종:

1) 심한 반응(발열, 백신 부위의 종창, 최초 또는 반복 투여 중 충혈);

2) 최초 또는 반복 투여 중 합병증;

3) 면역억제;

4) 면역결핍 상태;

5) 악성 혈액 질환, 신생물;

6) 신경계의 진행성 질환;

7) 임신;

8) 알레르기 반응, 아나필락시스 쇼크.

강의 6. 구루병, 구루병 유사 질병

구루병은 뼈 형성 장애와 뼈 광물화 부족이 있는 영유아의 질병이며, 주요 연결 고리는 신체가 가장 집중적으로 성장하는 기간 동안 비타민 D와 활성 대사 산물의 결핍입니다.

병인학. 주요 요인은 hypovitaminosis D, 외인성 또는 내인성 기원의 비타민 D 결핍입니다. 특히 도시의 겨울과 가을에는 태양 노출과 신선한 공기 노출이 부족합니다. 비타민 D는 태양 복사의 영향으로 피부에 내생적으로 형성되기 때문입니다. 영양 요인: 부적절한 수유 및 비타민 D의 영양 결핍, 적응되지 않은 분유를 사용한 장기간의 인공 수유.

주산기 요인: 미숙아(효소 시스템의 미성숙). 어린이의 급속한 성장, 산증을 동반하는 질병, 칼슘 및 인 염 섭취 부족.

병인. 비타민 D는 스테로이드 화합물이며 비타민 D로 알려져 있습니다.₂ (에르고칼시페롤) 및 비타민 D₃ (콜레칼시페롤) 구조, 물리적, 화학적 특성 및 인체에 미치는 영향이 유사합니다. 음식과 함께 공급된 비타민 D는 간과 신장에서 전환되어 호르몬과 같은 효과가 있는 1,25-디하이드록시-비타민 D를 형성합니다. 이 화합물은 장 세포의 유전 장치에 영향을 미치고 칼슘과 결합하여 체내 수송을 보장하는 단백질.

비타민 D가 부족하면 칼슘의 흡수와 대사가 방해 받고 혈중 농도가 감소하여 부갑상선의 반응과 칼슘과 인의 대사를 조절하는 부갑상선 호르몬 분비가 증가합니다.

부갑상선 호르몬의 분비가 증가하면 뼈 조직에서 칼슘이 동원되고 신장 세뇨관에서 인산염 재 흡수가 억제되어 혈액 내 무기 인산염 함량이 떨어지고 알칼리성 포스파타제의 활성이 급격히 증가합니다. 인산염-칼슘 대사 장애는 신경계의 흥분성 장애를 동반하는 산증을 유발합니다.

클리닉. 구루병의 정도는 심각도에 따라 다음과 같이 구분됩니다.

1) 경증 - 신경계 및 근육계의 작은 변화; 잔류 효과를 주지 않습니다(I 등급).

2) 중등도의 중증도 - 뼈, 근육, 신경계 및 조혈계의 현저한 변화, 내부 장기의 중등도 기능 장애, 간 및 비장 크기의 약간의 증가, 빈혈(등급 II);

3) 중추 신경계, 뼈 및 근육 시스템, 내부 장기의 심한 변화 (III도).

초기 기간은 두 번째 또는 세 번째 달에 더 자주 나타나거나 생후 첫해에 나타납니다. 자율 신경계 쪽에서 : 발한, 목덜미 대머리. 신경계에서 : 불안, 과민성, 눈물, 수면 장애, 근육 긴장 이상. swept 및 lambdoid 봉합사를 따라 큰 fontanel 및 뼈의 가장자리가 날카롭지 않게 부드러워집니다.

실험실 데이터. 생화학적 연구: 인 양의 경미한 감소, 정상적인 칼슘 함량, 포스파타제 활성 증가. 매일 소변의 인 증가. 방사선학적 변화는 없습니다.

질병의 고도 기간에는 신경계 억제 현상과 함께 뼈의 변화가 나타나고 (두개골, 가슴, 팔다리, 골반 뼈, 아래턱 뼈의 연화) 두개골에 의해 나타납니다. , 팔뚝의 아치형 곡률, 가슴의 기형. 정면 및 정수리 결절, 갈비뼈의 묵주, 진주 가닥 형태의 관상 뼈의 골단이 두꺼워짐, 개구리 배 형성과 함께 전 복벽 근육의 근육 저혈압, 심장 근육의 저혈압 (난청 음색, 빈맥, 부드러운 수축기 잡음), 인대 장치의 약화, 척추 기형을 유발합니다. I 정도의 구루병에서는 거의 눈에 띄지 않고 II 정도에서는 뚜렷한 뼈 변화가 III 정도의 구루병으로 변형으로 바뀝니다. 구루병 II 및 III 정도에서는 비장과 간이 확장됩니다.

생화학적 연구: 저인산혈증, 저칼슘혈증, 알칼리성 인산분해효소의 활성 증가. 방사선 사진에서 뼈의 윤곽이 흐려지고 수리 기간 동안 골간단의 석회화 영역에 해당하는 줄무늬가 보입니다. 관형 뼈의 골단은 잔이고, 골단의 가장자리는 드리 워져 있습니다.

늦은 구루병에는 4 세 이상의 나이에 활성 증상이 관찰되는 드문 경우가 포함됩니다. 전쟁과 전후 첫 해에 관찰된 후기 구루병은 질병의 일반적인 증상인 식욕 부진, 발한, 다리 통증, 피로가 특징이었습니다. 뼈 기형은 일부 경우에만 나타났습니다.

회복기: 신경학적 및 식물적 증상이 사라지고 상태가 개선되며 근긴장도가 증가하고 운동 및 정적 기능이 회복되고 변비가 사라집니다. 인, 칼슘 수치가 회복되고 감소하며 알칼리성 인산 가수 분해 효소 수치가 표준에 접근합니다.

잔류 효과 기간 : 내부 장기의 톱니 변화가 사라지고 근육과 인대 장치의 색조가 복원됩니다. 모든 생화학적 매개변수가 정규화됩니다.

진단 임상, 실험실 데이터 및 X-ray 데이터를 기반으로 수행됩니다.

감별 진단 인산염 당뇨병, 신세뇨관 산증, Debre - de Toni - Fanconi 증후군뿐만 아니라 선천성 고관절 탈구, 연골 이영양증, 만성 신부전의 골병증과 같은 유전성 구루병과 같은 여러 질병으로 수행됩니다. 뼈 취약성.

치료. 야채와 과일은 시기적절하게 어린이의 식단에 포함되어야 합니다. 보완 식품에는 충분한 양의 비타민, 소금, 천연 비타민 D가 함유된 식품이 포함되어 있어야 합니다.₃ (계란 노른자, 생선 기름). 신선한 공기, 마사지, 체조에 충분한 노출로 정권 정상화. 초기 증상에서 만삭 어린이에게는 비타민 D 보충제가 처방됩니다.₂ 하루 300 - 800 IU, 코스당 400 - 000 IU; 중등도 및 중증 구루병의 높이에는 하루 600-000 IU가 10-000 IU의 과정으로 16-000회 복용량으로 처방됩니다. 치료 중에 비타민 과다증을 예방하기 위해 Sulkovich 테스트를 사용하여 비타민 D에 대한 어린이 신체의 민감도를 모니터링하십시오.

자외선 요법은 초기 기간과 어린 아동의 구루병의 아급성 과정에 유익한 효과가 있습니다. 마사지와 체조는 언제든지 사용되지만 급성 경우에는 사용되지 않습니다.

예보 적시에 치료하고 원인을 제거하면 유리합니다. 심하면 정신운동 발달지연, 골격기형, 자세장애 등이 나타날 수 있다.

예방. 합리적인 영양, 더 나은 자연 먹이, 야채 및 과일 주스, 추가 비타민, 충분한 일사량, 위생 및 위생 체제, 경화, 치료 영양, 마사지, 적절한 교육. 임신 마지막 2~3개월의 임산부에게는 비타민 D를 통한 산전 예방이 권장됩니다.₂ 하루 500~1000IU. 야외에 오래 머무르는 것과 균형 잡힌 식단이 필요합니다. 가을-겨울철에는 예방 목적의 어린이 자외선 조사가 생후 1~1,5개월부터 시작되어야 합니다. 2개월 간격으로 400과목을 이수해야 합니다. 생후 첫 해에 건강한 만삭아의 비타민 D에 대한 생리학적 필요량은 하루 500-XNUMXIU입니다. 어떤 이유로 어린이가 예방 목적으로 자외선 조사를 받지 못하는 경우에는 인공 비타민 D 제제를 처방해야 합니다.₂ 또는 D₃. 임신 마지막 3~4개월 동안 산전 예방 목적으로 Gendevit은 하루 1~2정(250~500IU 비타민 D)을 권장합니다.₂), 불리한 조건에서 - 하루 4정. 금기사항: 산모의 연령이 30세 이상인 경우, 산모의 질병. 출생 후 예방은 2~3주령부터 하루 500IU(비디오홀 1방울), 150~000IU의 과정으로 실시됩니다.

강의 7. 호흡기 질환. 분류, 진료소, 진단, 치료

1. 급성 기관지염

급성 기관지염은 기관지 나무의 급성 확산 염증입니다. 분류: 급성 기관지염(단순), 급성 폐쇄성 기관지염, 급성 세기관지염, 급성 폐쇄성 세기관지염, 재발성 기관지염, 재발성 폐쇄성 기관지염, 만성 기관지염, 폐쇄성 만성 기관지염.

병인학. 이 질병은 바이러스 감염(인플루엔자 바이러스, 아데노바이러스, 파라인플루엔자, 호흡기 세포융합체, 홍역, 백일해 등) 및 세균 감염(포도상구균, 연쇄구균, 폐렴구균 등)에 의해 발생합니다. 물리적, 화학적 요인(건조, 추위, 뜨거운 공기, 산화질소, 이산화황 등). 냉각, 비인두 부위의 만성 국소 감염, 비강 호흡 장애 및 흉부 변형이 이 질병에 걸리기 쉽습니다.

병인. 손상 물질은 혈행 경로와 림프 경로를 통해 흡입된 공기와 함께 기관 및 기관지에 침투합니다. 기관지의 급성 염증은 부종성 염증 또는 기관지 경련 메커니즘에 의한 기관지 개통의 위반을 동반합니다. 충혈, 점막 부종, 기관지 내강 벽의 점액, 점액 화농성 또는 화농성 분비, 섬모 상피의 퇴행성 변화가 특징입니다. 심한 형태에서는 염증 과정이 점막뿐만 아니라 기관지벽의 심부 조직에도 영향을 미칩니다.

클리닉. 감염성 원인의 기관지염은 비염, 비인두염, 중등도의 중독, 체온 상승, 쇠약, 쇠약감, 흉골 뒤의 날것, 젖은 기침으로 시작됩니다. 청진 징후가 없거나 폐에서 거친 호흡과 마른 천명음이 감지됩니다. 말초혈액에는 변화가 없습니다. 이 과정은 기관 및 큰 기관지가 손상되었을 때 더 자주 관찰됩니다.

중등도의 과정에서 전반적인 권태감, 약점이 현저하게 표현되고, 호흡 곤란과 호흡 곤란, 기침시 근육 긴장과 관련된 흉부 및 복벽의 통증과 함께 강한 마른 기침이 나타납니다. 기침이 점차 젖어지고 가래는 점액 화농성 또는 화농성 성격을 얻습니다. 청진 중 폐에서 거친 호흡, 건조하고 축축한 작은 거품 소리가 들립니다. 체온 아열. 말초 혈액에는 뚜렷한 변화가 없습니다.

세기관지의 주요 병변으로 질병의 심각한 경과가 관찰됩니다. 질병의 급성 증상은 4일째에 가라앉고 유리한 결과로 7일째에 완전히 사라집니다. 기관지 개통이 손상된 급성 기관지염은 경과가 오래 지속되고 만성 기관지염으로 진행되는 경향이 있습니다.

독성 화학 병인의 급성 기관지염은 심각합니다. 이 질병은 점액 또는 피 묻은 가래의 방출과 함께 고통스러운 기침으로 시작되고, 기관지 경련이 빠르게 합류합니다(장기 호기의 배경에 대해 마른 천명음이 들림), 호흡 곤란 진행(질식까지), 호흡 부전 및 저산소증의 증상 증가 . 급성 폐 폐기종의 방사선학적 증상을 결정할 수 있습니다.

진단 임상 및 실험실 데이터를 기반으로 합니다.

치료. 침대에서 휴식을 취하고 꿀, 라즈베리, 린든 꽃을 곁들인 따뜻한 음료를 많이 섭취하세요. 항바이러스 및 항균 요법, 비타민 요법(아스코르브산 하루 최대 1g, 비타민 A 3mg 하루 3회), 겨자 플라스터, 가슴 컵을 처방합니다. 심한 마른 기침의 경우 진해제 코데인, 리벡신 등이 처방됩니다.

젖은 기침의 경우 점액 용해제 브롬헥신, 암브로벤 등 증기 흡입기를 사용하여 거담제, 점액 용해제, 가열 미네랄 알칼리수, 유칼립투스, 아니스 오일을 흡입하는 것이 표시됩니다. 흡입은 하루에 5-3회(4-3일 동안) 5분 동안 수행됩니다. 기관지경련은 아미노필린(0,15g 3일 XNUMX회) 처방으로 완화됩니다. 항히스타민제가 표시됩니다.

예방. 급성 기관지염(저체온증, 호흡기의 만성 및 국소 감염 등)의 원인 인자 제거.

2. 만성 기관지염

만성 기관지염은 기관지의 진행성 확산 염증으로, 국소적 또는 전신적 폐 손상과 관련이 없고 기침으로 나타납니다. 기침이 첫 해에 최소 3개월 동안 2년 연속으로 지속되는 경우 과정의 만성적 특성에 대해 이야기하는 것이 일반적입니다.

병인학. 이 질병은 다양한 유해 요인(먼지, 연기, 일산화탄소, 이산화황, 질소산화물 및 기타 화합물로 오염된 공기 흡입), 흡연, 재발성 호흡기 감염(주요 역할은 다음과 같습니다)에 의한 기관지의 장기간 자극과 관련이 있습니다. 호흡기 바이러스, 파이퍼균, 폐렴구균)은 낭포성 섬유증에서 덜 자주 발생합니다. 유발 요인 : 폐의 만성 염증, 화농성 과정, 상부 호흡기 감염의 만성 병소, 신체 반응성 감소, 유전 요인.

병인. 주요 병인 메커니즘은 점액 분비 증가, 장액 분비 감소, 분비 구성 변화, 즉 산성 점액 다당류의 증가로 인해 가래의 점도가 증가하는 기관지의 비대 및 기능 항진입니다. 이러한 조건에서 섬모 상피는 기관지 비우기와 전체 분비층의 정상적인 재생을 보장하지 않습니다(기관지 비우기는 기침할 때만 발생함). 장기간의 기능 항진은 기관지의 점액 섬모 장치의 고갈, 이영양증 및 상피의 위축을 초래합니다.

기관지의 배수 기능을 위반하는 경우 기관지 감염이 발생하며 활동 및 재발은 기관지의 국소 면역 및 이차 면역 결핍의 발생에 따라 상피의 증식으로 인해 기관지 폐쇄가 발생합니다. 점액선, 기관지 벽의 부종 및 염증성 침윤, 과도한 점성 기관지 분비물로 인한 기관지 폐쇄, 기관지 경련 . 작은 기관지의 막힘은 만료시 폐포의 과도한 스트레칭과 폐포 벽의 탄성 구조의 파괴 및 저 환기 또는 비 환기 영역의 출현으로 이어 지므로이를 통과하는 혈액에 산소가 공급되지 않고 동맥 저산소증이 발생합니다.

폐포 저산소증에 대한 반응으로 폐동맥의 경련과 전체 폐 및 폐동맥 저항의 증가가 발생하고 전 모세관 폐 고혈압이 발생합니다. 만성 저산소증은 대사성 산증과 함께 혈액 점도의 증가로 이어져 폐 순환의 혈관 수축을 더욱 강화합니다. 큰 기관지의 염증성 침윤은 표면적이며 중간 및 작은 기관지, 세기관지는 침식의 발달과 중기관지염 및 범 기관지염의 형성과 함께 깊습니다.

완화 단계는 특히 점막의 궤양과 함께 염증의 감소, 삼출물의 현저한 감소, 결합 조직 및 상피의 증식으로 나타납니다.

클리닉. 시작은 점진적이다. 첫 번째 증상은 점액성 가래가 있는 아침의 기침이며 점차적으로 밤과 낮에 기침이 발생하기 시작하고 추운 날씨에 심해지고 수년에 걸쳐 일정해집니다. 가래의 양이 증가하면 점액화농성 또는 화농성이 됩니다. 호흡 곤란이 나타납니다.

화농성 기관지염의 경우 화농성 가래가 주기적으로 배출되지만 기관지 폐쇄는 뚜렷하지 않습니다. 폐쇄성 만성 기관지염은 지속적인 폐쇄성 장애를 특징으로 합니다. 화농성 폐쇄성 기관지염은 화농성 가래 및 폐쇄성 환기 장애의 방출과 함께 발생합니다.

춥고 습한 날씨에 빈번한 악화 : 기침과 숨가쁨이 증가하고 가래의 양이 증가하며 권태감 및 피로가 나타납니다. 체온은 정상 또는 아열성이며 폐 전체 표면에서 거친 호흡과 마른 쌕쌕거림을 확인할 수 있습니다.

진단. 백혈구 수식에서 막대핵 이동이 있는 약간의 백혈구 증가증이 가능합니다. 화농성 기관지염이 악화되면 염증의 생화학적 지표(C 반응성 단백질, 시알산, 세로무코이드, 피브리노겐 등)가 약간 변경됩니다. 객담 검사: 육안, 세포학, 생화학적. 심한 악화로 인해 가래의 화농성 특성, 주로 호중구 백혈구, 가래의 점도를 증가시키는 산성 점액 다당류 및 DNA 섬유 함량의 증가, 리소자임 함량의 감소 등이 감지됩니다. 기관지 내시경 검사가 표시됩니다. 염증 과정의 기관지 내 증상 (카타르 성, 화농성, 위축성, 비대성, 출혈성)과 그 심각도 (그러나 하위 기관지 수준까지만)를 평가하는 데 도움이됩니다.

감별 진단 만성 폐렴, 기관지 천식, 결핵으로 수행됩니다. 만성 폐렴과 달리 만성 기관지염은 항상 광범위한 기관지 폐쇄 및 종종 폐기종, 호흡 부전 및 폐고혈압(만성 폐성 폐색성)의 점진적인 진행으로 진행됩니다. X 선 변화는 자연적으로 확산됩니다. 기관지 주위 경화증, 폐기종으로 인한 폐장의 투명도 증가, 폐동맥 가지의 확장.

만성 기관지염은 천식 발작이 없다는 점에서 기관지 천식과 구별됩니다.

폐결핵과의 차이는 결핵 중독 징후의 유무, 가래의 결핵균, X-선 및 기관지경 검사 데이터, 투베르쿨린 검사와 관련이 있습니다.

치료. 만성 기관지염의 악화 단계에서 치료는 기관지의 염증 과정을 제거하고 기관지 개통성을 개선하며 손상된 일반 및 국소 면역 반응성을 회복시키는 것을 목표로 해야 합니다.

박테리아 요법은 객담 미생물의 민감도를 고려하여 선택되며 경구 또는 비경구로 투여되며 때로는 기관내 투여와 병용됩니다. 흡입을 보여줍니다.

거담제, 점액 용해제 및 기관지 경련제를 바르고 물을 많이 마셔 기관지 개통을 회복하고 개선하십시오. 마시멜로 뿌리, 머위 잎, 질경이를 사용한 식물 요법. 가래의 점도를 낮추지 만 지금은 거의 사용되지 않는 단백질 분해 효소 (트립신, 키모 트립신)를 지정하십시오. 아세틸시스테인은 점액 단백질의 이황화 결합을 끊는 능력이 있으며 가래를 강력하고 빠르게 액화시킵니다.

기관지 상피(브롬헥신)에서 당단백질의 분비와 합성에 영향을 미치는 점액 조절제를 사용하면 기관지 배액이 개선됩니다. 기관지 배수가 불충분하고 기관지 폐쇄 증상이있는 경우 기관지 경련 완화제가 치료에 추가됩니다 : eufillin, 항콜린 제 (에어로졸의 아트로핀), 아드레날린 자극제 (에페드린, 살 부타몰, 베로 텍).

병원 환경에서는 화농성 기관지염에 대한 기관내 세척이 위생 기관지경술(3-4일 휴식 시간을 갖는 3-7회 위생 기관지경술)과 결합됩니다. 기관지의 배수 기능 회복은 물리 치료, 흉부 마사지, 물리 치료로도 촉진됩니다.

알레르기 증후군의 경우 염화칼슘은 항히스타민제와 함께 경구 및 정맥 주사로 처방됩니다. 효과가 없으면 글루코 코르티코이드의 짧은 (알레르기 증후군이 제거 될 때까지) 과정을 수행 할 수 있습니다 (일일 복용량은 30mg을 초과해서는 안됩니다). 감염 활성화의 위험은 글루코코르티코이드의 장기 사용을 권장하는 것을 허용하지 않습니다.

호흡 부전 및 만성 폐성심으로 인한 만성 기관지염 환자의 경우 베로시피론(150일 최대 200-1mg)의 사용이 표시됩니다. 식단은 칼로리가 높고 강화되어야 합니다. 아스코르브산을 일일 복용량 XNUMXg, 비타민 B, 니코틴산, 알로에, 필요한 경우 메틸우라실로 처방하십시오.

폐 및 폐 심부전으로 질병이 복잡해지면 산소 요법, 폐의 보조 인공 환기가 사용됩니다. 재발 방지 및지지 요법은 악화가 가라 앉는 단계에서 시작되며 지역 및 기후 요양소에서 수행되며 임상 검사 중에도 처방됩니다.

진료소 환자를 세 그룹으로 구분하는 것이 좋습니다. 첫 번째 그룹에는 심각한 호흡 부전, 폐성심 및 기타 질병 합병증이 있고 작업 능력이 상실된 환자가 포함됩니다. 환자는 병원이나 지역 의사에 의해 수행되는 체계적인 유지 요법이 필요합니다. 이 환자들은 적어도 한 달에 한 번 검사를 받습니다. 두 번째 그룹은 만성 기관지염이 자주 악화되고 중등도 호흡 기능 장애가 있는 환자로 구성됩니다. 환자는 3년에 4-20회 폐질환 ​​전문의의 검사를 받으며, 봄과 가을, 급성 호흡기 질환 후에 재발 방지 과정이 처방됩니다. 약물을 복용하는 효과적인 방법은 흡입입니다. 적응증에 따르면 기관지 세척 및 위생 기관지 내시경 검사를 통해 기관지 나무를 소독합니다. 활동성 감염의 경우 항균제가 사용됩니다. 세 번째 그룹은 항재발 치료로 인해 과정이 진정되고 XNUMX년 동안 재발이 없었던 환자들로 구성됩니다. 이는 기관지 배수 개선 및 반응성 증가를 목표로 하는 제제를 포함하여 계절 예방 요법에 사용됩니다.

3. 폐렴

폐렴은 폐의 호흡기 부분인 실질의 염증을 특징으로 하는 폐의 염증입니다. 형태에 따른 분류: 급성 폐렴은 지역사회 획득, 병원, 주산기 감염 및 면역결핍 환자로 나뉩니다. 형태 학적 형태에 따르면 : 초점, 초점 - 합류, 분절, 소엽, 간질. 다운스트림: 급성, 장기간(6-8주 내에 폐렴 과정의 해결이 없는 경우). 합병증의 발달에 따르면 : 폐 (폐렴 흉막염, 중폐 흉막염, 폐 파괴, 폐 농양, 기흉, 흉기흉), 폐외 (독성 쇼크, DIC, 심혈관 기능 부전, 호흡 곤란 증후군).

병인학. 다양한 박테리아가 병인인자로 작용합니다: 폐렴구균, 포도상구균, 연쇄구균, 폐렴 간균, 그람 음성 식물상 및 마이코플라스마(지역사회 획득 형태); 포도상구균, 녹농균(Pseudomonas aeruginosa)(병원내 형태); 클라미디아, 거대세포바이러스(주산기 감염용); 면역 결핍 환자의 다양한 박테리아.

질병의 발생에서 중요한 역할은 바이러스 - 박테리아 협회, 화학 및 물리적 작용제 - 가벼운 화학 물질 (가솔린 등)에 대한 노출, 열적 요인 (냉각 또는 화상), 방사성 방사선 (원인적 요인은 일반적으로 감염성 물질과 결합). 폐렴은 폐의 알레르기 반응의 결과이거나 전신 질환(결합 조직 질환의 간질성 폐렴)의 징후일 수 있습니다.

병인. 병원체는 일반적으로 급성 또는 만성 감염 병소가 있거나 기관지의 감염성 병소(만성 기관지염, 기관지 확장증)가 있는 경우 상부 호흡기관에서 기관지성, 조혈성 및 림프성 경로를 통해 폐 조직으로 침투합니다. 병인 발생에서 특별한 역할은 기관지 폐 시스템의 보호 메커니즘과 체액 및 조직 면역 상태의 위반에 의해 수행됩니다. 폐에서 박테리아의 생존, 번식 및 폐포를 통한 확산은 상부 호흡 기관 및 기관지 (냉각에 선호됨)의 점액에 의한 흡인, 전체 엽 또는 여러 엽을 덮는 부종액의 과도한 형성에 달려 있습니다. 엽성(폐렴구균) 폐렴의 폐엽. 동시에 미생물 및 기타 알레르기 항원의 항원 물질에 대한 반응으로 인해 폐 조직의 면역 손상 및 염증이 발생할 수 있습니다.

상기도 및 기관지의 염증을 유발하는 바이러스 감염, 경우에 따라 폐렴은 세균 감염의 활성화 및 세균성 국소성 또는 소엽성 폐렴의 발생을 더 자주 촉진합니다. 일반적으로 호흡기 바이러스 질환 후 첫 번째 주 끝 또는 두 번째 주 초에 세균성 폐렴의 출현은 폐의 폐포 대 식세포 시스템의 살균 활성이 크게 감소한 것에 해당합니다. 만성 폐렴은 폐포에서 삼출물의 흡수를 늦추고 멈추게 하는 미해결 급성 폐렴과 폐렴의 형성, 종종 면역학적 성질(림프구 및 형질 세포 침윤)의 간질 조직의 염증 세포 변화로 인해 발생할 수 있습니다.

급성 폐렴의 장기간 경과, 만성 형태로의 전환은 반복되는 호흡기 바이러스 감염, 상부 호흡기의 만성 감염 (만성 편도선염, 부비동염 등) 및 기관지로 인한 면역 장애에 의해 촉진됩니다.

클리닉. 병인, 진행 과정의 성격 및 단계, 질병의 형태적 기질, 폐에서의 유병률, 합병증(폐 안정, 흉막염 등)에 따라 다릅니다. 급성 폐렴은 일반적으로 냉각 후 갑자기 시작됩니다. 환자는 엄청난 오한을 경험합니다. 체온은 39-40 ° C의 발열 수준으로 상승하고 덜 자주 38 또는 41 ° C로 상승합니다. 영향을 받은 폐 쪽에서 호흡할 때 통증은 기침과 함께 증가하며 처음에는 건조하고 젖어 있으며 화농성 점성 가래가 있습니다. 환자의 상태는 심각합니다. 얼굴의 피부는 충혈되고 청색증이 있습니다. 호흡은 빠르고 얕으며 코 날개가 벌어집니다.

항생제 치료 후 고온이 점차 감소합니다. 흉부는 영향을받는 폐의 측면에서 호흡하는 행위에서 뒤쳐지며, 타악기는 질병의 형태 학적 단계에 따라 둔한 고막염 (조수 단계), 폐음의 단축 (둔화)을 나타냅니다 (단계 적색 및 회색 간질) 및 폐음(해결 단계).

형태학적 변화의 병기 특성에 따라 청진은 각각 증가된 수포성 호흡, 기관지 호흡 및 수포성 또는 약화된 수포성 호흡을 나타냅니다. hepatization 단계에서는 목소리 떨림이 증가하고 기관지 발성이 결정됩니다. 폐의 형태학적 변화가 고르지 않게 발달하기 때문에 타악기 및 청진 패턴이 다양할 수 있습니다.

흉막의 패배(폐폐성 장액-섬유소성 흉막염)로 인해 흉막 마찰 마찰음이 들립니다. 질병의 높이에서 맥박이 빨라지고 부드러워지며 혈압 감소에 해당하며 심장 혈관계의 측면에서 첫 번째 음색이 들리지 않고 두 번째 음색이 폐동맥에서 강조됩니다. 혈액 검사에서 - 호중구 백혈구 증가, ESR 증가, 빈혈.

엑스레이에서 특히 측면 방사선 사진에서 영향을받는 엽 전체 또는 일부의 균일 한 음영이 결정됩니다. 투시검사는 질병의 초기에 불충분할 수 있습니다. 폐렴구균과 유사하게 포도구균 폐렴이 발생할 수 있습니다. 더 자주 그것은 얇은 벽의 공기 구멍, 폐 농양의 형성과 함께 폐의 파괴와 함께 더 심하게 진행됩니다.

심각한 중독 현상으로 포도상 구균 (보통 다 초점) 폐렴이 발생하여 기관지 폐 시스템의 바이러스 감염 (바이러스 - 세균성 폐렴)을 복잡하게 만듭니다. 이 유형의 폐렴은 고열, 오한, 피부 및 점막 충혈, 현기증, 두통, 심한 호흡 곤란, 객혈, 빈맥, 메스꺼움 및 구토로 나타나는 뚜렷한 중독 증후군이 특징입니다.

심한 전염성 독성 쇼크가 발생하면 혈관 부전이 발생합니다 (BP 90 - 80 / 60-50 mm Hg, 피부 창백, 사지 냉증, 끈적한 땀 발생). 중독 증후군이 진행됨에 따라 뇌 장애, 심부전 증가, 심부정맥, 쇼크 폐 발병, 간신 증후군, 파종성 혈관 내 응고 증후군 및 독성 장염이 나타납니다. 이러한 폐렴은 급속한 사망으로 이어질 수 있습니다.

국소 폐렴, 기관지 폐렴은 울혈 성 폐 환자, 신체를 쇠약하게 만드는 심각한 질병, 수술 후 부상의 지방 색전증으로 인해 상부 호흡기 및 기관지의 급성 또는 만성 염증의 합병증으로 인해 발생합니다. 및 혈전색전증. 이 질병은 오한으로 시작될 수 있지만 대엽성 폐렴만큼 심각하지는 않습니다. 체온은 38~38,5°C까지 올라가며, 그보다 더 자주 올라가지는 않습니다. 기침이 나타나고 심해지고 건조해지며 점액화농성 가래가 나옵니다. 기침할 때나 흡입할 때 가슴 통증이 발생할 수 있습니다.

합류 성 국소 (보통 포도상 구균) 폐렴으로 상태가 악화됩니다. 심한 숨가쁨, 청색증, 폐음 단축, 기관지 병소가있는 수포 호흡이 향상 될 수 있으며 미세 및 중간 버블 링의 병소가 들립니다.

방사선 사진 (때때로 단층 촬영에서만), 소엽, 하위 분절 및 분절 그림자, 증가 된 폐 패턴이 나타나고 농양 형성의 수포 및 병소가 방사선 사진으로 감지 될 수 있습니다.

진단. 임상 및 실험실 데이터에 따르면 타악기 소리의 단축이 고려되고 때로는 기관지 호흡의 초점, 염발음, 중소 기포 발진 및 방사선 사진의 초점 그림자와 함께 수포 호흡의 증가가 나타납니다. 단층 촬영). 객담이나 인후 면봉에서 결핵균, 바이러스, 마이코플라스마 폐렴을 포함한 박테리아를 검사하십시오.

감별 진단 급성 기관지염 및 만성 기관지염의 악화로 수행됩니다 (폐렴과 달리 중독은 덜 뚜렷하고 음영의 초점은 방사선 학적으로 감지되지 않습니다).

치료 가벼운 경과와 유리한 생활 조건을 가진 폐렴은 집에서 수행 할 수 있지만 대부분의 환자는 입원 치료가 필요합니다. 응급 적응증에 따르면 로바 및 기타 폐렴 및 중증 감염 독성 증후군 환자가 입원합니다. 질병의 절정에서 침상 안정이 나타나며 제한된 소금과 충분한 양의 비타민, 특히 A와 C가있는 기계 및 화학적 절약식이 요법이 나타납니다. 중독의 영향이 사라지거나 현저하게 감소하면 요법이 확장됩니다. 금기 사항 (심장 질환, 소화 기관)이없는 경우 물리 치료 운동이 처방됩니다. 환자는식이 요법 15 번으로 옮겨집니다.

세균 검사를 위해 객담, 면봉 또는 면봉을 채취 한 직후에 동방성 항생제 치료가 시작되며 이는 임상 효능의 통제하에 수행되고 후속적으로 접종 된 미생물과 항생제에 대한 감수성을 고려합니다.

지역 사회 획득 폐렴의 경우 반합성 페니실린, 페니실리, 새로운 세대의 마크로 라이드가 처방됩니다. 병원 폐렴의 경우 "보호된"페니실린, 아미노글리코사이드, XNUMX세대 세팔로스포린, 플루오로퀴놀론 및 예비 그룹의 기타 항생제가 처방됩니다. 자궁 내 감염이 있는 폐렴의 경우 - 신세대 마크로라이드(스피로마이신, 록시트로마이신, 아지트로마이신); 면역 결핍 환자의 폐렴에서 XNUMX 세대 cephalosporin, fluoroquinolone이 처방됩니다.

인플루엔자 바이러스와 포도상 구균의 상호 작용으로 인해 종종 발생하는 심각한 바이러스 - 세균성 폐렴의 경우 정맥 내 투여되는 광범위한 항생제와 함께 특정 기증자 항인플루엔자 γ- 글로불린 3-6 ml의 투여가 표시됩니다. 복합 폐렴 치료를 위한 항생제 조합: 세팔로스포린 + 반합성 페니실린; 반합성 페니실린 + 아미노글리코사이드; 세팔로스포린 + 아미노글리코사이드. 해독제(혈액증 등)도 사용됩니다. 점액 용해 요법, 기관지 확장제 요법, 물리 요법, 면역 교정 요법, 운동 요법이 처방됩니다.

심한 빈맥으로 수축기 혈압이 100mmHg로 감소합니다. 미술. 아래에서 폐렴 환자에게는 strophanthin, sulfokamphokain이 처방됩니다. 폐렴이 있었던 사람은 임상적 회복 또는 관해 기간 동안 퇴원할 때 진료 관찰을 받아야 합니다. 재활을 위해 지역 요양원으로 보내집니다. 폐렴의 예후는 항균제 사용이 시작된 이후 크게 개선되었습니다. 그러나 포도상구균 및 프리들랜더 폐렴의 경우 심각한 상태로 남아 있으며 폐쇄 과정, 호흡기 및 폐 심부전으로 인해 종종 재발하는 만성 폐렴이 발생하며, 심혈관 및 기타 시스템의 중증 질환이 있는 사람에게서 폐렴이 발생하는 경우도 있습니다. 이 경우 폐렴으로 인한 사망률은 여전히 ​​높습니다.

4. 기관지 천식

기관지 천식은 기관지의 만성 알레르기 염증을 기반으로 하는 호흡기의 주요 병변이 있는 만성 재발성 질환으로, 광범위한 기관지 폐쇄로 인한 과민성 및 반복적인 호흡곤란 또는 질식 발작을 동반합니다. 기관지 경련, 점액 과분비, 기관지 벽의 부종으로 인해 발생합니다.

기관지 천식에는 두 가지 형태(면역학적 및 비면역학적)가 있으며 다수의 임상 및 병원성 변형이 있습니다: 아토피성, 감염성 알레르기성, 자가면역성, 호르몬 장애, 신경정신성, 아드레날린성 불균형, 원발성 변화된 기관지 반응성("아스피린" 천식 및 천식 포함) 물리적 노력), 콜린성.

병인학 및 위험 요인 어린이의 기관지 천식 발생 : 아토피, 기관지 과민 반응, 유전. 원인(민감성): 가정용 알레르겐(집먼지, 집먼지 진드기), 동물, 조류 및 곤충의 표피 알레르겐, 곰팡이 알레르겐, 꽃가루 알레르겐, 식품 알레르겐, 약물, 바이러스 및 백신, 화학물질.

병인. 일반적인 병인 메커니즘은 물리적 및 약리학 적 요인의 영향에 대한 기관지 개통의 반응에 의해 결정되는 기관지의 민감도 및 반응성의 변화입니다.

천식 환자의 1/3(주로 질병의 무력 변이체를 앓고 있는 사람)에서 천식은 유전적 기원이라고 여겨집니다. 가장 많이 연구된 천식의 알레르기 기전은 IgE 또는 IgG 매개 반응을 기반으로 합니다. "아스피린" 천식의 병인에서 중심 위치는 류코트리엔에 주어집니다. 육체적 노력의 천식으로 호흡기 표면에서 열 전달 과정이 중단됩니다.

클리닉. 이 질병은 종종 소량의 유리질 가래(천식성 기관지염) 배출과 함께 호흡곤란을 동반하는 발작성 기침으로 시작됩니다. 기관지 천식의 전체적인 모습은 경증, 중등도 또는 중증의 질식 발작이 나타나는 것이 특징입니다. 공격은 전조(코에서 다량의 수분 분비물, 재채기, 발작성 기침 등)로 시작될 수 있습니다.

기관지 천식 발작은 짧은 들숨과 긴 날숨을 특징으로 하며, 멀리서 쌕쌕거리는 소리가 들립니다. 가슴은 최대 영감의 위치에 있고 환자는 강제 자세를 취하고 침대에 앉아서 다리를 아래로 내리고 몸을 약간 앞으로 기울입니다. 견갑대, 등, 복벽의 근육은 호흡에 참여합니다. 폐에 대한 타악기에서는 상자음이 결정되고 청진 중에 건조한 소리가 많이 들립니다. 공격은 종종 점성 가래의 분리로 끝납니다.

심각하고 장기간의 공격은 천식 상태로 변할 수 있습니다. 이는 질병의 진행 과정에서 가장 강력한 옵션 중 하나입니다.

5. 천식 상태

천식 상태는 기관지 확장 요법 및 비생산적인 기침에 대한 내성 증가로 나타납니다. 천식 상태에는 아나필락시스와 대사의 두 가지 형태가 있습니다. 알레르기 반응의 많은 매개체의 방출과 함께 면역학적 또는 유사 알레르기 반응에 의해 야기되는 아나필락시성 형태에서는(가장 흔히 약물에 과민증이 있는 사람에서) 급성 중증 천식 발작이 발생합니다.

β-아드레날린성 수용체의 기능적 차단으로 인한 대사 형태는 호흡기 감염 동안 교감신경 유사제의 과다 복용의 결과로 발생하며 수일 내에 형성됩니다.

초기 단계 I에서는 가래가 나오지 않고 어깨 거들, 가슴 및 복부 근육에 통증이 나타납니다. 과호흡, 내쉬는 공기로 인한 수분 손실은 가래의 점도를 증가시키고 점성 비밀로 기관지 내강을 막습니다.

폐의 후부 하부 부분에 음소거 폐 영역이 형성되면 원격 천명의 중증도와 청진 중 부재 사이에 명백한 불일치가 있는 상태가 II기 상태로 전환되었음을 나타냅니다. 환자의 상태는 매우 심각합니다. 가슴은 폐기종이며 부어 있습니다. 맥박이 분당 120회를 초과합니다. 동맥압이 증가하는 경향이 있습니다. ECG에서 - 오른쪽 심장의 과부하 징후. 호흡성 또는 혼합성 산증이 형성됩니다.

III기(저산소성 고탄산성 혼수 상태)에서는 숨가쁨과 청색증이 증가하고 갑작스러운 흥분이 의식 상실로 대체되며 경련이 가능합니다. 맥박은 역설적이며 혈압이 감소합니다. 질병의 경과는 주기적입니다. 특징적인 증상이 있는 악화 단계와 실험실 및 기기 연구의 데이터가 완화 단계로 대체됩니다. 기관지 천식의 합병증 : 폐기종, 종종 감염성 기관지염의 추가, 길고 심한 질병 경과, 폐성 심근의 출현.

진단 조심스럽게 수집된 기왕력, 호기성 호흡곤란, 혈액 내 호산구 증가증, 특히 가래, 피부 알레르기 검사, 경우에 따라 도발적인 흡입 검사, 면역글로불린 E 및 G 검사의 전형적인 발작을 기반으로 수행됩니다. 좋은 기억 상실, 임상, 방사선 및 실험실 데이터 분석을 통해 호흡기의 비특이적 및 특정 염증성 질환, 결합 조직 질환, 기생충 침입, 기관지 폐쇄 (이물, 종양), 내분비 - 체액 병리학 (부갑상선 기능 저하증 등)에서 기관지 폐쇄 증후군을 배제 할 수 있습니다. .), 폐 순환의 혈역학 장애, 정동 병리 등

치료 기관지 천식의 경우 과정의 변형, 질병의 단계, 합병증의 존재, 수반되는 질병, 환자에 대한 약물 내성 및 낮 동안의 가장 합리적인 사용을 고려하여 엄격하게 개별화해야합니다. 폴리 클리닉-알레르기 사무실-병원의 전문 부서 및 이후 알레르기 사무실에서의 지속적인 모니터링-은 그러한 환자 치료의 대략적인 연속성 단계입니다.

긴장성 기관지 천식에서는 우선 알레르겐과의 접촉을 가장 완전하고 영구적으로 중단하는 제거 요법이 처방됩니다. 알레르겐이 확인되었지만 환자를 격리 할 수없는 경우 완화 단계의 전문 알레르기 기관에서 특정 과민 반응이 표시됩니다. 긴장성 천식 환자 (특히 단순한 형태의 질병)에는 크로몰린 나트륨 (Intal)이 처방되어 특수 흡입기로 분무합니다.

천식이 다른 알레르기 증상과 결합되는 경우, 경구 케토티펜 1mg을 2일 XNUMX회 투여하는 것이 바람직합니다. 두 약물의 효과는 점차적으로 나타납니다.

효과가 없으면 글루코코르티코이드를 처방하고, 중등도의 경우 흡입(베코타이드 50mcg을 6시간마다)으로 투여하는 것이 바람직하다. 심한 악화의 경우 경구용 글루코코르티코이드를 처방하며 하루 프레드니솔론 15-20mg부터 시작하고 임상 효과가 나타난 후 점차적으로 복용량을 줄입니다. 음식 알레르기의 경우 병원에서 수행되는 단식 요법을 사용하는 것이 좋습니다. 감염성 알레르기 형태의 천식 환자는 현재 신기술을 사용하여 제조되고 있는 자가백신, 가래 자가분해물, 헤테로백신으로 치료하는 것이 좋습니다. 백신치료는 전문병원에서 진행됩니다.

면역 체계에 이상이있는 경우 적절한 면역 교정 요법이 처방됩니다. 완화 기간 동안 만성 감염 병소의 치료가 수행됩니다. 감염에 의존하는 형태의 천식에서는 신체 활동, 규칙적인 치료 운동, 템퍼링 절차와 같은 레크리에이션 활동이 표시됩니다.

점액 섬모 청소 위반과 관련하여 가래 희석 요법이 필요합니다. 풍부한 따뜻한 음료, 알칼리성 따뜻한 흡입, 허브의 달인 - 로즈마리, 머위 및 기타, 점액 용해제. 신체 훈련이 권장됩니다: 따뜻한 방에서 수영이나 조용한 달리기. 내성이 좋으면 매주 1분씩 부하를 늘립니다(최대 60분).

"아스피린"천식은 아세틸 살리실산 (딸기, 토마토, 감자, 감귤류)을 함유 한 식품은식이 요법에서 제외됩니다. 비 스테로이드 성 항염증제는 엄격히 금지됩니다.

필요한 경우 인탈, 자디텐 또는 코르티코스테로이드를 지정합니다.

심각한 정서 장애의 경우 개별적으로 향정신성 약물을 선택하여 심리 치료사의 자격을 갖춘 검사 및 치료가 필요합니다. 심리 요법, 반사 요법을 지정하십시오.

천식 발작의 완화를 위해 개별적으로 선택된 기관지 확장제 요법이 처방됩니다. 기관지 확장제의 최적 용량은 경험적으로 선택됩니다(소량에서 가장 효과적인 것까지). 선택적 각성제 β는 대부분의 환자에서 긍정적인 효과를 나타냅니다.₂- 아드레날린성 수용체(살부타몰, 베로텍 등)는 정량 수동(포켓) 흡입기의 형태로 생성됩니다.

공격하는 동안 두 번의 에어로졸 호흡이 도움이 됩니다. 가벼운 경우에는 이러한 약물을 정제 형태로 사용할 수 있습니다.

더 심한 발작의 경우 정맥 내 아미노필린 주사가 사용됩니다 (5 % 용액 10-2,4ml, 약물은 정제 (0,15g) 및 좌약 (0,3g) 형태로도 사용됩니다). 이러한 약물의 과다 복용(특히 저산소증 동안)은 심장 독성 효과를 나타낼 수 있습니다. 또한, 교감신경흥분제의 빈번한 사용은 β-수용체의 차단을 유발합니다.

항콜린제(아트로핀, 벨라도나, 플라티필린)는 감염성 알레르기 형태의 질병, 특히 큰 기관지가 막힌 경우에 바람직합니다. 종종 이러한 약물은 다른 기관지 확장제와 결합됩니다. 이 그룹의 효과적인 약물은 정량 흡입기에서 생산되는 Atrovent입니다. 하루에 3~4번 두 번 호흡함으로써 공격을 예방하는 데 사용할 수 있습니다.

이 약물은 점액 섬모 청소에 거의 영향을 미치지 않습니다. 각 환자의 기관지 폐쇄 기전이 약물 조합의 적절성을 결정합니다. 효과적인 약물은 berodual입니다 - berotek과 atrovent의 조합은 정량 흡입기 형태입니다.

천식 상태의 치료 발생단계, 형태, 발생원인에 따라 차등적으로 시행됩니다. 아나필락시스 형태의 경우 아드레날린 피하 용액을 투여하고 글루코 코르티코이드를 즉시 사용하여 하이드로 코르티손 100mg을 정맥 내로 처방합니다. 다음 15~30분 내에 뚜렷한 개선이 없으면 하이드로코르티손 주입을 반복하고 아미노필린(10% 용액 15~2,4ml)을 정맥 내 점적 투여하기 시작합니다. 동시에 비강 카테터나 마스크를 통해 산소 요법을 시행합니다(2~6 l/min). 치료는 중환자실에서 이루어져야 합니다. 천식 지속 상태의 대사 형태의 치료는 단계에 따라 수행됩니다. 첫째, 비생산적인 기침을 없애고 따뜻한 알칼리성 흡입과 따뜻한 음료를 많이 섭취하여 가래 배출을 개선해야합니다. 천식 증상이 교감 신경 흥분제의 금단 또는 과다 복용으로 인해 발생한 경우 상태가 완화될 때까지 30시간마다 프레드니솔론 3mg을 IV 점적 투여합니다. 산증이 발생하면 2% 중탄산나트륨 용액을 정맥 주입해야 합니다. 재수화는 다량의 수분을 공급하여 수행해야 합니다. 천식 상태의 60단계에서는 글루코코르티코이드의 용량이 증가됩니다(프레드니솔론을 90~120분마다 60~90~1,5mg으로). 다음 XNUMX시간 이내에 무증상 폐의 증상이 사라지지 않으면 능동 액화 및 가래 흡입을 통한 환기 조절이 필요합니다. XNUMX단계에서는 인공호흡기와 함께 집중치료를 시행합니다. 천식 상태에서 회복된 후 글루코코르티코이드 용량을 즉시 절반으로 줄인 다음 점차적으로 유지 용량으로 줄입니다. 이러한 환자에 대한 모니터링이 필요하며, 글루코코르티코이드의 유지 용량을 가능한 한 줄이고, 가능하면 흡입제로 전환하며, 다른 약물(자디텐, 인탈, 기관지경련제 등)과 병용하고 글루코코르티코이드를 간헐적으로 사용하는 것이 필요하다. . 향정신성 약물과 신체 재활을 사용하면 글루코코르티코이드 치료의 합병증을 최소화할 수 있습니다.

완화 기간 동안 감작 요법, 감염 병소 위생, 물리 치료 운동, 신체 훈련 (걷기, 수영), 물리 치료 및 스파 치료가 수행됩니다. 새로운 기후 조건에 대한 적응 과정과 짧은 시간 재적응 후 훈련 효과가 없다는 것이 명백해졌기 때문에 지역 리조트에서의 치료가 가장 중요합니다. 복잡한 치료 자격을 갖춘 심리 치료의 효과를 크게 향상시킵니다.

예보. 임상관찰(최소 연 2회)과 합리적으로 선택된 치료를 통해 예후는 양호합니다. 사망은 심각한 감염성 합병증, 시기적절하고 비합리적인 치료, 폐성심 환자의 진행성 폐심부전과 관련될 수 있습니다.

강의 8. 어린이의 소화기 질환. 만성 위십이지장염. 위궤양

1. 만성 위십이지장염

만성 위십이지장염은 위 및 십이지장 전단부 점막의 만성 염증으로 상피의 생리적 재생, 위의 분비 및 운동 기능을 침범합니다.

병인 요인 : 내인성 요인 (유전 적 소인, 높은 유형의 산 형성, 점액 형성 장애, 저산소증을 동반 한 만성 질환, 국소 혈관 장애, 중독, 간 및 담도의 만성 질환); 외인성 요인 (영양 실조, 열악한 조사료, 건조한 식사, 서둘러, 긴 식사 중단, 과거 식중독, 장기간 및 빈번한 약물, 정신 정서적 스트레스, 신경성 스트레스, 위 전정부 점막의 집락화 및 박테리아가 있는 십이지장). 질병의 기간에 따른 분류: 악화, 하위 완화, 완화. 개발 메커니즘에 따르면 점막의 정수리 세포 및 내부 요인에 대한 항체 생성과 함께자가 면역 개발 메커니즘을 기반으로하는 만성 위염 A 형; 만성 B 형 위염은 다양한 요인 (장기 약물 치료, 영양 장애, Helicobacter pylori의 점막 지속성)의 결과로 발생합니다. C형 만성 위염은 NSAID를 복용한 결과 발생 또는 약물 치료의 역류 메커니즘을 가지고 있습니다.

클리닉. 복통은 상복부 및 유문십이지장 부위에 국한되며, 대부분 공복에 발생하며 식사 후에는 감소합니다. 때로는 식사 후 20-30분에 나타나는 초기 통증이 관찰되며, 배고픈 통증은 식사 후 1,5-2시간에 덜 일반적입니다. 나이가 많은 어린이의 고통의 리듬 : 배고픔 - 고통 - 식사 - 구호 - 배고픔. 소량의 음식을 섭취하면 통증을 줄이는 데 도움이 되지만, 과식, 맵고 신 음식 섭취, 신체활동 등은 통증을 증가시킵니다. 소화 불량 증후군은 메스꺼움, 구토, 트림, 가슴 앓이, 변비 형태의 장 기능 장애 또는 다변 물질이 포함된 불안정한 대변으로 나타나는 위와 십이지장의 운동 및 분비 기능의 위반으로 인해 발생합니다. 무력 식물성 증후군은 허약, 피로, 신경증과 유사한 상태로 나타납니다. 복부를 촉진하면 상복부 및 유문십이지장 부위에 중등도의 확산성 통증이 나타납니다.

진단 임상 및 실험실 데이터의 기억 상실을 기반으로 수행됩니다. 혈액 검사에서 - 적혈구, 헤모글로빈, 중등도의 백혈구 감소. 내시경 검사 중 표재성 위십이지장염이 분리되어 충혈과 점막 부종이 나타납니다. 비대성 위 십이지장염의 경우 점막은 부종성, 충혈성, 과립형 모양, 작은 점상 출혈이 있습니다. 충혈의 배경에 대한 미란성 위염의 경우 바닥이 평평한 여러 가지, 덜 자주 단일, 미란이 있습니다. 위축성 (아위축성) 위 십이지장염으로 점막이 창백하고 주름이 얇아지고 부드러워지며 혈관 패턴이 향상됩니다. 모든 형태에서 십이지장위 역류의 징후가 있을 수 있습니다(유문 갈라짐, 위 내용물에 담즙 혼합).

헬리코박터 파일로리의 결정을 위한 테스트를 수행합니다. 이것은 효소 면역 측정법, 혈액, 소변, 타액의 항체 측정, 도말 현미경 검사 - 위 점막의 지문입니다. 엑스레이 검사 - 적응증에 따라 주름의 변화, 공복에 다량의 내용물, 유문 경련, 십이지장, 위 모양의 변화가 있는 경우.

차동 진단. 통증이 왼쪽 배꼽 위 왼쪽에 국한되어 (때로는 거들 통증) 혈액 및 소변 검사에서 아밀라제가 증가하고 활동이 증가하는 만성 췌장염으로 수행됩니다. 대변의 트립신, 지방변, 생성변, 초음파 검사 - 췌장 크기의 증가 및 에코 밀도의 변화. 통증이 오른쪽 hypochondrium에 국한되는 만성 담낭염의 경우 촉진시 담낭 돌출부에 통증이 있으며 초음파 검사에서는 담낭 벽이 두꺼워지고 그 안에 점액 조각이 있음을 보여줍니다. 통증이 복부 전체에 국한되고 배변 후 감소하는 만성 장염의 경우 공동 프로그램에서 팽만감, 우유, 야채, 과일, 불안정한 대변에 대한 내성이 낮습니다 - 무루루증, 지방변, 점액, 생성자, 백혈구, 적혈구, 세균 이상증. 복부 촉진에 대한 심한 통증, 복부 근육의 긴장을 포함하여 식사 후 1-2 시간에 통증이 급격하게 발생하는 소화성 궤양 질환; 내시경 검사 결과 충혈 간부로 둘러싸인 깊은 점막 결함이 발견되었으며, 여러 개의 궤양이 있을 수 있습니다.

치료. 치료 및 보호 요법을 준수하고 밤에 최소 8시간 자고 침대 머리가 발보다 높아야 합니다. 날카로운 육체 노동과 무거운 육체 노동은 금기이며 우식 치아, 비 인두 질환 및 편모충증의 적시 치료가 필요합니다. 다이어트 요법: 영양은 완전하고 다양해야 하며 충분한 양의 야채, ​​과일 및 유제품을 포함해야 합니다. 음식은 하루에 5-6 번 섭취하며 마지막 식사는 늦어도 19.00:2까지이며 건조 식품은 허용되지 않습니다. 식사 후 3~XNUMX시간 동안은 수평자세를 취하지 마세요. 탄산음료와 껌은 특히 공복에 섭취하는 것을 금합니다. 제산제 요법 (Almagel, Maalox, Phosphalugel 처방) 및 항 분비 요법 (N₂-히스타민 차단제, 라니티딘 150mg 아침 저녁, M-항콜린제, 위세핀 35mg 2일 XNUMX회 식전). 점막의 보호 특성을 향상시키는 처방약. 이들은 기본 보호 약물입니다 (Venter, de-nol, 식사 전과 밤에 정제를 씹어 물로 씻어냅니다). 합성 프로스타글란딘(Cytotec); 비특이적 점막 보호제(actovegin, 엽산, 비타민 A, E, B). 항헬리코박터 요법은 비스무트 제제(데놀, 비스모팔크), 항균제(아목사실린), 항균제(메트로니다졸)를 사용하여 수행됩니다. 운동 대피 기능이 손상되면 모틸륨이 사용되며, 십이지장 내용물이 위로 병리학적 역류를 교정하기 위해 흡착제(스멕타, 엔테로스젤, 밀기울)가 처방됩니다. 물리 치료법은 UHF, 레이저 요법, 유도열 요법으로 처방됩니다.

2. 위 또는 십이지장의 소화성 궤양

위 또는 십이지장의 소화성 궤양은 만성 질환으로 악화 기간 동안 소화관에 궤양이 형성되는 것이 특징입니다. 주요 병인은 헬리코박터 파일로리 감염입니다. 병리학 형성에 중요한 역할은 심리 사회적 요인 (스트레스, 정신 외상, 가족 및 학교 갈등), 독성 알레르기 요인 (자주 약물, 약물 남용, 흡연, 음식 및 약물 알레르기), 유전 적 구성 요인 ( 유전 적 소인, 무력 체격) .

병인. 공격 인자(염산, 담즙, 펩신, 니코틴, NSAID)와 위 및 십이지장 점막의 보호 인자(3개의 보호층으로 구성된 점액 장벽, 즉 점액층과 중탄산염층, 상피세포층) 사이의 불균형 중탄산염과 점액). 국소화에 따른 분류: 위, 십이지장 구근, 혼합 국소화; 단계별: 악화, 불완전한 임상적 관해, 형태별 임상적 관해: 복잡함, 단순함(출혈, 천공, 침투, 유문 협착증); 과정에 따라: 새로 확인되고, 흔히 3년 미만 동안 재발하며, XNUMX년 이상 동안 거의 재발하지 않습니다. 산 형성 기능의 성격에 따라: 기능이 보존된 것, 기능이 증가한 것, 기능이 감소한 것. 임상 및 내시경 단계: 새로운 궤양, 궤양성 결손의 상피화 시작, 십이지장염이 보존된 점막의 궤양성 결손의 치유, 임상적 및 내시경적 완화.

클리닉. 상복부 또는 유문십이지장 부위에 국한된 지속적이고 지속적인 성격의 통증. 나이가 많은 어린이의 고통의 리듬 : 배고픔 - 고통 - 식사 - 구호 - 배고픔. 밤에 통증이 나타나고 이른 아침 시간에 통증이 나타나는 것이 특징입니다. 소화성 궤양의 경과는 잠복적일 수 있으며 오랫동안 어린이는 복통을 호소하지 않으며 메스꺼움, 구토, 트림, 빠른 포만감, 복부 무거움이 때때로 관찰됩니다. 무력 식물성 증후군은 수면 장애, 정서적 불안정, 과민성, 동맥 저혈압 및 식욕 부진으로 나타납니다.

진단. 병력, 임상 및 실험실 데이터를 바탕으로 생검을 포함한 섬유위십이지장내시경검사를 통해 궤양을 확인할 수 있습니다. 헬리코박터 필로리(Helicobacter pilori)를 확인하기 위한 테스트가 수행됩니다. 이것은 효소 면역 분석 진단, 혈액, 소변, 타액의 항체 측정, 도말 현미경 검사-위 점막의 각인입니다. 엑스레이 검사는 상부 소화관 기관의 비정상적인 구조가 의심되는 경우에 사용됩니다.

1. 직접적인 징후 - 틈새, 주름의 수렴.

2. 간접 - 금식 과다분비, 구근 기형, 유문십이지장경련, 경련 연동.

감별 진단 만성 위염, 위십이지장염, 횡격막의 식도 개방 탈장, 담도의 병리로 수행됩니다.

치료. 침상 안정, 다이어트 1a번, 1b번, 그다음 1번.

치료 대상:

1) 위액의 공격적인 성질을 억제한다. 선택적 차단제 사용₁-콜린성 수용체: 가스트로세핀, 피렌제핀; H 차단제₂- 히스타민 수용체: 라니티딘, 파모티딘; 제산제: almagel, phosphalugel, gastrogel;

2) 점막의 보호층을 증가시킵니다. 세포 보호제가 처방됩니다: 비스무트 제제, cytotec, sucralfate;

3) 신경 체액 조절. 향정신성 약물, 도파민 수용체 차단제가 표시됩니다.

또한 항균제 및 항원충제가 처방됩니다. 물리 요법(EHF, 자기 및 레이저 요법, 고압 산소 공급).

5세 미만 어린이를 위한 항헬리코박터 치료 요법은 처방되지 않습니다. 새로 진단된 감염에 대한 7차 요법: 120세 미만 어린이: 데놀(2mg 250일 2회) + 메트로니다졸(500mg 2일 7회) + 아목사실린(240mg 2일 500회). 2세 이상 어린이: de-nol(1000mg 2일 6회) + metronidazole(XNUMXmg XNUMX일 XNUMX회) + amoxacillin(XNUMXmg XNUMX일 XNUMX회). 내시경 기술을 사용한 XNUMX개월 후 제균의 정도 관리.

7차 요법(소화성 궤양의 박멸 또는 재발이 없는 경우): 120세 미만 소아: 데놀(2mg 250일 2회) + 메트로니다졸(500mg 2일 150회) + 아목사실린(2mg) 7일 240회) + 라니티딘(2mg 500일 2회). 1000세 이상의 어린이: 데놀(2mg 10일 2회) + 메트로니다졸(XNUMXmg XNUMX일 XNUMX회) + 아목사실린(XNUMXmg XNUMX일 XNUMX회) + 오메프라졸(XNUMXmg XNUMX일 XNUMX회).

강의 9. 어린이의 담도계 질환

1. 소아 담관의 병리학적 상태의 분류

I. 담낭 및 담도의 운동 이상증:

1) 과다 운동 - 고혈압, 운동 과다증;

2) hypomotor - 저혈압, hypokinesia;

3) 혼합.

Ⅱ. 담낭의 운동 이상증.

III. 염증성 질환(담낭염, 담관염, 담낭담관염)은 급성, 만성; 질병의 단계에 따라: 악화, 완화.

IV. 담낭 및 담관의 선천성 기형.

V. 담석 질환.

VI. 기생충 질환(편극충, 에키노코커스, 기생충).

VII. 종양 질환.

2. 담도운동이상증

담도 운동 이상증은 담낭과 담도의 운동성의 기능 장애로 오른쪽 hypochondrium의 통증으로 나타나 담즙이 십이지장으로 유출되는 것을 방해합니다. 운동 이상증은 신경 체액 기전의 변화를 포함하는 일차성으로 구분되며 알레르기 질환, 내분비 호르몬 장애, 신경증의 배경에 대한 중독으로 발생하며 내장 유형에 따라 복강 질환에서 반사적으로 발생하는 이차성- 내장 반사, 만성 담낭 담관염 합류, 담석증. 담도의 운동성 장애 및 담도 고혈압의 발생은 담낭 및 담관의 정상적인 혈류의 변화로 이어져 담낭 세포의 세포막 투과성 및 생화학 적 과정의 후속 변화로 저산소증을 유발합니다 점막과 간.

클리닉. 이는 주로 오른쪽 hypochondrium에서 복통으로 나타납니다. 아프거나 경련이 일어나는 통증에는 소화불량 장애(메스꺼움, 구토, 입안의 괴로움, 지방이 많은 음식에 대한 불내증, 불안정한 변)가 동반되며, 특징적인 특징은 통증과 신경정신적 및 신체적 과부하의 연결입니다. 저긴장성 운동이상증을 동반한 통증 증후군은 지속적이고 주기적으로 심화되는 통증과 오른쪽 hypochondrium의 충만감을 특징으로 합니다. 고혈압성 운동이상증의 통증 증후군은 오른쪽 어깨, 상복부 및 배꼽주위 부위에 방사선을 조사할 때 정서적, 육체적 스트레스와 관련된 발작성 통증(경련, 찌르기, 베기)이 특징입니다. 검사에서 무감각 영양 장애, 오른쪽 hypochondrium의 촉진 통증, Kerr, Ortner, Murphy, Mussi의 양성 증상에주의를 기울입니다.

진단 기억 상실, 임상 및 실험실 데이터를 기반으로 수행됩니다. 분수 십이지장 삽관을 통해 Oddi 및 Lütkes 괄약근의 과다긴장성이 감지될 수 있으며, FDD의 두 번째 및 세 번째 단계의 기간이 10분에서 30분으로 증가하고, 저혈압의 경우 1~3분으로 감소합니다. 담낭의 운동과다증은 즉시 또는 처음 3-5분 내에 발생하는 급속한 비움을 특징으로 하며, 운동저하증의 경우 담낭 역류가 정상이거나 느리며 부분 B의 담즙 양이 정상보다 많습니다. 담즙의 현미경 및 생화학적 검사를 통해 콜레스테롤 결정과 칼슘 빌리루빈산염의 수가 증가한 것으로 나타났습니다. 초음파 담낭 조영술은 담낭의 수축 기능 장애를 보여줍니다. 간과 담낭의 초음파 검사에서는 담즙 정체와 담낭 이상 징후가 보입니다.

치료. 다이어트 요법: 표 5, 기계적, 화학적, 열적으로 부드러운 영양. 아침, 저녁에는 발효유 제품을 섭취해야 합니다. 추출 물질, 에센셜 오일, 고추, 양파, 마늘, 훈제 고기, 패스트리, 초콜릿, 커피가 포함된 다이어트 요리는 제외하세요. 운동저하증의 경우 담즙 효과가 있는 식품(버터 및 식물성 기름, 계란, 크림, 사워 크림, 검은 빵, 야채 및 과일)이 표시됩니다. 운동과다운동이상증이 있는 경우에는 호밀빵, 완두콩, 차가운 음료수, 아이스크림을 먹어서는 안 됩니다. 운동저하증에 대한 담즙치료: 담즙 형성을 자극하는 약물(콜라골, 콜렌자임)이 사용됩니다. 담즙산 함유 제제 (알로콜, 리오빌); 담도의 색조를 증가시키는 약물 (소르비톨, 자일리톨, 황산 마그네슘); 약초 준비: 민들레, 로즈힙, 민트, 옥수수). 운동과다운동이상증에 대한 담즙치료: 담도의 긴장을 완화시키는 약물(아미노필린)이 사용됩니다. 약초 제제(세인트 존스 워트, 카모마일, 쏘는 쐐기풀). 튜브는 좋은 콜레키네틱 효과를 제공합니다. 과운동성 운동 이상증에 대한 미네랄 워터는 미네랄이 적은 "Slavyanovskaya", "Smirnovskaya"입니다. 저운동성 운동 이상증의 경우 - 미네랄이 높거나 중간인 미네랄 워터(Essentuki).

3. 만성 담낭염

만성 담낭염은 담낭의 이상, 담즙의 콜로이드 구성 위반, 기생충 침입으로 인한 박테리아, 바이러스 기원의 담낭 벽의 염증 과정입니다.

클리닉. 질병의 발병은 주기적인 악화로 인해 지연되는 경우가 많으며, 그 원인은 영양, 신체 활동, 정신-정서 장애 및 병발성 질병의 오류입니다. 악화 기간 동안 중독 증상이 증가하고 소화 불량 장애가 심해집니다. 발작성 또는 둔한 성격의 오른쪽 hypochondrium의 통증에 대한 불만, 지방이 많은 음식을 먹은 후, 달리거나 걸을 때 심해집니다. 지속 시간은 몇 분에서 1~2시간이며 복부를 촉진할 때 오른쪽 hypochondrium에 통증이 나타납니다.

진단 기억 상실, 임상 및 실험실 데이터를 기반으로 수행됩니다. 혈액 검사에서 급성 과정에서는 백혈구 증가증, 호중구증, ESR 증가가 나타나고 만성 과정에서는 염증 반응이 중등도이고 일정합니다. 악화 중 생화학적 혈액 검사에서 시알산, 피브린, 트랜스아미나제, 알칼리성 포스파타제 함량이 증가합니다. 초음파 검사에서는 담낭의 감소 또는 확대, 벽의 두께가 1mm 이상 증가, 담낭 수축 장애가 나타납니다. 담즙을 연구할 때 비중 감소(A 부분의 정상 비중은 1006-1007, B 부분은 1024-1032, C 부분은 1007-1010), pH가 산성 쪽으로 이동(보통 6,2-7,5) , 퇴적물의 현미경 검사는 점액, 백혈구, 원통형 상피, 콜레스테롤 결정의 증가, 칼슘 빌리루빈산염, 편모충 낭종 또는 후갑상선 알의 존재를 보여줍니다.

감별 진단 십이지장염, 위염, 췌장염, 소화성 궤양, 기생충 침입, 맹장염으로 수행됩니다.

치료. 다이어트 요법 5 번. 항균 요법 (반합성 페니실린, 마크로 라이드, 세팔로스포린), 기생충 및 원생 동물이 발견되면 항 기생충 약물. 운동이상 장애의 유형에 따른 담즙병증 및 담즙동력학. 비타민 요법. 간 기능을 개선하는 약물(Carsil, Essentiale, Legalon). 운동이상 장애에 따른 반사요법, 물리치료, 물리치료. 스파 트리트먼트.

LECTURE No. 10. 소아의 급성 및 만성 바이러스 간염

1. 급성 간염

급성 간염은 간의 염증성 질환입니다.

병인학. 인간의 급성 간 손상의 가장 흔한 원인은 바이러스성 간염입니다. 급성 간염은 또한 장내 바이러스, 장 감염 병원체, 감염성 단핵구증 바이러스 및 패혈증 세균 감염에 의해 발생할 수 있습니다.

또한 약물(MAO 억제제 - 히드라진 유도체, PAS, 이소니코틴산 유도체, 웅성고사리 추출물 등), 공업용 독극물(인, 유기인계 살충제, 트리니트로톨루엔 등), 창백나무의 버섯 독으로 인한 급성 독성 간염이 있습니다. morels (무스카린, 팔로톡신 등).

급성 간염은 신체의 광범위한 화상, 심각한 전염병 및 임산부의 중독증과 함께 방사선 (방사선) 손상의 결과로 발생할 수 있습니다.

병인 간 실질에 대한 손상 인자의 직접적인 영향 또는 일차 간 병변에 반응하여 발생하는 면역학적 장애로 구성되며, 영향을 받고 손상되지 않은 간세포의 세포용해가 뒤따릅니다. 어떤 경우에는 간의 미세 순환 장애 및 간내 담즙 정체가 추가로 중요합니다.

클리닉. 경증의 경우 급성 간염은 사실상 무증상이며 무작위 검사에서만 발견됩니다.

더 심한 경우(독성 간염 포함) 질병의 임상 증상이 일반 중독 징후 및 다른 기관 및 시스템에 대한 독성 손상과 함께 빠르게 발전합니다.

질병의 최고조에는 피부와 점막의 황달 염색, 희끄무레한 점토색 변, 진한 색(맥주색) 소변 및 출혈 현상이 특징입니다. 피부는 주황색 또는 사프란입니다. 경증의 경우 황달은 낮에만 볼 수 있으며, 연구개의 공막과 점막의 황달 염색이 가장 일찍 나타납니다. 때로는 코피, 점상출혈이 있습니다. 환자는 소양증, 서맥, 우울한 정신 상태, 과민성, 불면증 및 기타 중추 신경계 손상 징후에 대해 우려하고 있습니다. 촉진 시 간과 비장이 비대해지면 약간 통증이 있습니다.

진단. 임상 및 실험실 데이터에 따르면 고빌리루빈혈증(100-300μmol/l 이상), 알돌라제, 아스파테이트 아미노트랜스퍼라제, 특히 알라닌 아미노트랜스퍼라제(상당히 40단위 이상), 젖산탈수소효소, 저알부민혈증, 고글로불린혈증 등 여러 혈청 효소의 활성이 증가했습니다. 감지되었습니다. 단백질 퇴적물 샘플(티몰, 승화물 등)의 지표는 정상과 거리가 멀습니다. 간의 피브리노겐, 프로트롬빈, VII, V 응고 인자 생성이 손상되어 출혈 현상이 발생합니다.

감별 진단. 질병의 성격과 원인을 식별하는 데있어 역학적 상황을 고려하여 직업적 또는 가정적 중독의 가능성을 확립하는 신중하게 수집된 기억 상실이 매우 중요합니다. 불분명한 경우에는 바이러스성 간염을 먼저 고려해야 합니다.

소위 호주 항원의 검출은 혈청 B형 간염의 특징입니다(다른 질병에서는 드물게 바이러스 보균자에서도 검출됨). 기계적(간하) 황달은 일반적으로 담석증의 결석에 의해 총담관이 막힌 경우에만 급성으로 발생합니다. 그러나이 경우 황달이 나타나기 전에 담도 산통이 발생합니다. 혈액의 직접적인 빌리루빈이 관찰되면 대변이 변색됩니다.

용혈성 부신 황달의 경우 혈액에서 유리(간접) 빌리루빈이 결정되고 대변이 강하게 착색되며 적혈구의 삼투 저항이 일반적으로 감소합니다.

거짓 황달 (오렌지, 호박, 당근을 장기간 풍부하게 섭취하는 동안 피부가 카로틴으로 염색됨)으로 인해 공막은 일반적으로 염색되지 않고 고 빌리루빈 혈증은 없습니다.

치료. 감염병전문병원 입원을 의무화하고 감염원에 대한 위생 및 역학조치를 실시한다. 침상 안정, 지방을 제한하고 탄수화물 함량을 높인 부드러운 식단, 다량의 과일 주스를 처방하십시오. 심한 경우에는 해독 요법이 시행됩니다.

예보 질병의 병인, 간 손상의 심각성, 치료 조치의 적시성에 달려 있습니다.

예방 급성 간염은 개인 위생 규칙을 준수하고 위생 및 전염병 조치를 수행하며 기업에서 적절한 위생 및 기술 감독을 보장하여 간독성 독으로 산업 중독의 가능성을 방지하는 것으로 구성됩니다. 분명히 먹을 수 없거나 알려지지 않은 버섯은 먹을 수 있지만 오래된 버섯(심각한 중독을 일으킬 수 있음)은 먹어서는 안 됩니다.

2. 만성 간염

만성 간염 - 중등도의 섬유증과 주로 간 소엽 구조가 보존된 염증성-영양적 성질의 다인성 만성 간 병변으로, 최소 6개월 동안 개선 없이 발생하며, 임상적으로 무기력-식물성, 소화불량 증후군, 간비대, 간 기능 장애, 간의 전체적인 구조를 유지하면서 괴사, 염증, 섬유증의 형태학적 지속성.

병인학. 가장 중요한 것은 바이러스성 간염, 만성 약물 중독 및 덜 일반적으로 전염성 단핵구증, 헤르페스 및 세포 비대증으로 인한 바이러스성, 독성 및 독성 알레르기성 간 손상으로 인해 발생합니다.

병인. 간실질에 대한 병인인자(바이러스, 간독성 물질)의 직접적인 영향으로 간세포의 변성 및 괴사, 간엽의 반응성 증식을 유발합니다.

급성 바이러스 및 독성 간염이 만성으로 전이되고 후자가 추가로 진행되는 병인 기전 중 하나는 특정 면역 장애입니다.

클리닉. 간 부위의 통증은 둔하고 일정합니다. 간 비대, 통증 또는 무거움, 오른쪽 hypochondrium의 충만감, 소화 불량 증상이 특징입니다. 황달, 피부 가려움증, 미열은 흔하지 않습니다. 비장이 커지지 않거나 약간 커집니다. 무기력, 피로, 식욕 부진, 트림, 메스꺼움, 지방 내성 저하, 고창, 불안정한 대변, 전반적인 허약. 피부는 창백하고 건조하며, 때때로 일부 환자는 경증(공막하 공막 및 구개) 또는 중등도 황달을 나타냅니다.

진단. 임상 및 실험실 데이터에 따르면 중등도의 고빌리루빈혈증이 감지됩니다. 단백질 퇴적물 검사 - 티몰, 승화 등의 긍정적 결과. 환자의 혈청에서 ALT, AST 및 LDH와 같은 아미노트랜스퍼라제의 함량이 증가하며 담즙-알칼리성 포스파타제의 유출이 어렵습니다. 간 초음파 및 간 스캔을 통해 크기를 확인할 수 있습니다. 간염의 경우 때때로 간 조직에 방사성 동위원소 약물의 축적이 감소하거나 고르지 않고, 어떤 경우에는 비장에 축적이 증가합니다. 간 천자 생검과 복강경 검사를 통해 이 두 가지 형태의 간염을 보다 정확하게 구별할 수 있을 뿐만 아니라 다른 간 질환과의 감별 진단도 가능합니다.

치료. 뜨겁고 매운 음식, 난치성 동물성 지방, 튀긴 음식을 제외한 식단이 처방됩니다. 코티지 치즈(100일 최대 150~XNUMXg), 순한 치즈, 저지방 삶은 생선(대구 등)을 권장합니다. 독성 및 독성 알레르기 간염의 경우 해당 독성 물질과의 접촉을 완전히 중단하는 것이 매우 중요합니다. 간 보호제(Karsila, Essentiale 등), 세포증식억제제, 항바이러스제 및 면역교정제의 사용이 표시됩니다.

강의 11. 어린이의 신장 질환. 분류

1. 소아신장질환의 분류

I. 유전성 및 선천성 신병증:

1) 신장 및 비뇨 기관 구조의 해부학적 이상:

a) 신장 기형: 양적(무형성, 무형성, 부속 신장), 위치(디스토피아, 신증, 회전), 형식(말굽 모양의 s- 및 l-모양 신장);

b) 요관의 기형;

c) 방광과 요도 구조의 이상;

d) 림프계를 포함한 신장 혈관의 구조와 위치의 이상

e) 신경인성 방광 증후군이 있는 비뇨기 계통의 신경분포 이상;

2) 신장 구조의 분화 장애:

a) 낭종;

b) 낭종 없이;

3) 유전성 신염(청력 상실 없이, 청력 상실 있음);

4) 난관병증;

5) 결정뇨(수소뇨증, 요뇨증)를 동반한 대사이상성 신병증;

6) 염색체 질환의 신장 및 요로병증;

7) 아밀로이드증;

8) 배아 종양.

II. 신장 및 비뇨기관의 후천성 질환:

1) 사구체신염;

2) 간질 신염;

3) 신우신염;

4) 요로 감염;

5) 신장 종양;

6) 신장 및 비뇨기 손상;

7) 요로 결석;

8) 급성 감염의 이차 신장 질환, 당뇨병, 화상 질환.

2. 신우신염

신우신염은 신장 실질에 영향을 미치는 신장의 비특이성 전염병으로, 주로 간질 조직에 손상을 줍니다. 원인: 감염, 역학 장애, 면역 장애.

병인학. 대부분 신우신염은 대장균, 장구균, 프로테우스, 포도상 구균, 연쇄상 구균에 의해 발생합니다. 일부 급성 신우신염 환자와 만성 신우신염 환자의 2/3에서는 미생물군이 혼합되어 있습니다. 치료 중에 미생물군과 항생제에 대한 민감성이 변하므로 적절한 요 소독제를 결정하기 위해 반복적인 소변 배양이 필요합니다.

병인. 신우신염의 발병은 주로 거대 유기체의 일반적인 상태와 면역생물학적 반응성 감소에 달려 있습니다. 감염은 역행성 역류가 있는 경우 요관 벽을 따라 하부 요로에서 내강을 따라 신장, 골반으로 침투한 다음 혈행성 또는 림프성 경로를 통해 꽃받침으로 침투합니다. 신우신염 발병에서 특히 중요한 것은 요정체 및 신장으로부터의 정맥 및 림프 유출 장애입니다. 현재에 따르면 급성 및 만성 신우신염이 구별됩니다. 기간별: 악화 기간, 부분 완화 기간, 완전한 임상 및 실험실 완화 기간.

클리닉. 이 질병은 체온이 40 ° C까지 상승하고 오한, 발한, 피부 및 점막의 창백함, 요추 부위의 통증, 늑골 척추 각의 심한 통증, 전반적인 불쾌감, 갈증, 배뇨 장애 또는 빈뇨증으로 급격하게 시작됩니다. 고통스러운 배뇨. 추가적인 두통, 메스꺼움, 구토는 중독이 급격히 증가함을 나타냅니다. Pasternatsky의 증상은 대개 양성입니다. 양측성 급성 신우신염의 경우 신부전 징후가 자주 나타납니다. 급성 신우신염은 부신염과 신장 유두의 괴사로 인해 복잡해질 수 있습니다.

진단 최근의 급성 화농성 과정 또는 만성 질환의 존재, 임상 및 실험실 데이터를 나타내는 기억 상실증에 근거합니다. 혈액 검사에서 호중구 백혈구 증가, 빈혈, 호산구 증가 및 ESR 증가가 나타납니다. 소변 분석에서 - 백혈구 뇨, 중등도의 단백뇨 및 혈뇨가 있는 농뇨. Zimnitsky 테스트에서 - 낮 동안의 소변 밀도 감소. Nechiporenko - 백혈구 증가에 따른 샘플에서. 혈액의 생화학 적 연구에서 - 시알산, 크레아티닌, 요소의 함량 증가, C 반응성 단백질의 출현. 조사 방사선 사진에서 배설 요로 조영술로 신장 중 하나의 부피 증가가 감지됩니다. 호흡 중 영향을받는 신장의 이동성이 급격히 제한되고 측면에 요로 그림자가 없거나 나중에 나타납니다. 병변. 신장의 초음파 검사, 배설 신우 조영술을 처방하여 골반 시스템의 변화를 감지합니다. 배뇨 요도 조영술은 해부학 적 및 기능적 특징, 역류의 존재를 나타냅니다.

치료. 치료 목적: 신장 조직 및 요로에서 미생물 염증 과정의 제거 및 감소; 대사 장애 및 신장 기능 상태의 정상화; 재생 과정 자극; 간질 조직의 경화 과정 감소. 급성기에는 표 7a가 처방되며 하루에 최대 2 리터의 액체를 소비합니다. 관형 수송 시스템의 부하를 줄이고 대사 장애를 교정하기 위해 균형 잡힌 식단이 처방됩니다. 그런 다음 식단이 확장되어 단백질과 지방 함량이 증가합니다. 일반 및 운동 체제의 적절한 구성이 수행되어 신장의 기능적 부하를 줄이고 신체에서 대사 산물의 제거를 개선합니다. 질병의 발생과 진행에 기여하는 감염병의 조기 위생 처리가 수행됩니다. 신장 조직의 소변 통과, 혈액 및 림프 순환 회복.

국소 혈액 순환을 개선하고 통증을 줄이기 위해 열 치료 (가온 압축, 가열 패드, 요추 부위 투열 요법)가 처방됩니다. 통증이 가라앉지 않으면 진경제를 사용합니다. 항균 요법은 nalidixic acid (nevigramon, negram)로 수행되며 치료 과정은 최소 7 일 (0,5 일 1 회 4-5g), nitroxoline (0,1-NOK), 0,2-4g으로 처방됩니다. 2~3주 동안 하루 0,15회, 니트로푸란 유도체(푸라도닌 3g을 하루 4~5회, 치료 기간은 8~XNUMX일). 이 약들은 교대로 사용해야 합니다. 날리딕스산과 니트로푸란 유도체는 항균 효과를 약화시키므로 동시에 처방해서는 안 됩니다. 항생제와 설폰아미드를 병용하여 치료하는 것이 효과적입니다. 항생제의 선택은 미생물총의 민감도에 따라 수행됩니다. 페니실린계 약물(암피실린, 아미노글리코사이드계 약물, 지속형 설폰아미드계 약물), 한약 등을 처방합니다. 신부전의 징후가 나타나면 증상 및 대체 요법이 수행됩니다.

3. 만성 신우신염

만성 신우신염은 치료되지 않은 급성 신우신염의 결과일 수 있습니다. 즉, 질병의 시작부터 급성 사건 없이 진행될 수 있습니다.

클리닉. 일측성 만성 신우신염은 영향을 받은 신장 쪽 요추 부위에 둔하고 지속적인 통증이 나타나는 것으로 나타납니다. 대부분의 환자에서는 배뇨곤란 현상이 없습니다.

진단 기억 상실증, 임상 및 실험실 데이터를 기반으로합니다. 혈액 검사에서 호중구 백혈구 증가증이 나타납니다. 소변 침전물의 소변 분석에서 다른 형성된 소변 요소보다 백혈구의 우세가 결정됩니다. 소변의 상대 밀도는 정상으로 유지되며 질병의 증상 중 하나는 세균뇨입니다. 소변 1ml의 박테리아 수가 100개를 초과하면 항생제 및 화학 요법 약물에 대한 민감도를 결정해야 합니다. 동맥성 고혈압은 만성 신우신염, 특히 양측성 과정의 빈번한 증상입니다. 신장의 기능적 상태는 색소낭경검사, 배설요로조영술, 제거법을 사용하여 검사합니다.

만성 신우신염에서는 신장의 집중 능력이 조기에 교란되는 반면 질소 배설 기능은 수년간 지속됩니다. 주입 요로 조영술을 사용하면 신장의 집중 능력 감소, 방사선 불투과성 물질의 지연 방출, 컵과 골반의 국소 경련 및 변형이 먼저 결정됩니다. 그 후, 경련 단계는 무력화로 대체되고 꽃받침과 골반이 확장됩니다.

에 감별 진단 만성 사구체 신염의 경우 요로 증후군의 특성(혈뇨보다 백혈구 증가, 활성 백혈구의 존재, 신우신염에서 중요한 세균뇨) 및 배설 요로 조영술 데이터가 매우 중요합니다. 신증후군은 사구체신염의 존재를 나타냅니다. 동맥성 고혈압의 경우 신우신염, 고혈압, 신혈관성 고혈압을 감별 진단한다.

치료 장기간 수행해야 합니다. 치료는 nitrofurans(furadonin, furadantin 등), 5-NOC, nalidixic acid(negram, nevigramone), sulfonamides(urosulfan, atazol 등)를 교대로 투여하는 것으로 시작해야 합니다. 동시에 크랜베리 ​​추출물로 치료하는 것이 좋습니다.

이러한 약물의 비효율성, 질병 악화, 광범위한 항생제가 사용됩니다. 매번 항생제를 지정하기 전에 미생물총의 민감도를 결정해야 합니다.

4. 사구체신염

사구체 혈관의 주요 병변이 있는 면역 알레르기 질환인 사구체신염은 악화 및 완화가 반복되는 급성 또는 만성 과정으로 진행됩니다. 사구체신염의 변종:

1) 신염 - 혈뇨, 단백뇨, 고혈압, 핍뇨, 원통 뇨증, 백혈구 뇨증, 혈량 저하, 저보체 혈증, 뇌병증으로 나타납니다.

2) 신증 - 고단백뇨, 부종, 저단백혈증, 아마도 동맥 고혈압, 적혈구뇨, 질소혈증;

3) 혼합 - 중증 신증후군, 상당한 혈뇨, 고혈압;

4) 혈뇨 - 요로 증후군에서 혈뇨가 우세합니다.

5) 고립 된 요로 증후군, 약간 표현되는 신장 외 증상으로 나타납니다.

5. 급성 사구체신염

급성 사구체신염은 감염성 질환(보통 연쇄구균 병인) 발생 후 1~3주 후에 흔히 발생하는 주기적 감염성 알레르기성 신장 질환입니다. 급성 사구체신염은 모든 연령에서 발생할 수 있지만 대부분의 환자는 40세 미만입니다.

병인, 병인. 이 질병은 편도선염, 편도선염, 상기도 감염, 성홍열 등의 후에 가장 많이 발생합니다. 12-β-용혈성 A군 연쇄구균, 폐렴구균, 호흡기 바이러스, 기생충 감염, 저체온증, 외상 등이 사구체신염 발생에 중요한 역할을 합니다. . 백신 및 혈청(혈청, 백신 신염) 투여 후 바이러스 감염의 영향으로 발생할 수 있습니다. 냉각은 신장으로의 혈액 공급에 반사 장애를 일으키고 면역 반응 과정에 영향을 미칩니다. 일반적으로 받아들여지는 생각은 사구체신염이 면역 복합체 병리라는 것입니다. 감염 후 증상이 나타나기 전에는 잠복기가 길어지며, 이 기간 동안 신체의 반응성이 변하고 미생물이나 바이러스에 대한 항체가 형성됩니다.

보체와 상호 작용하는 항원-항체 복합체는 주로 사구체 모세혈관의 기저막 표면에 침착됩니다.

클리닉. 소아 사구체신염의 임상 증상:

1) 신장 외:

a) 신경 식물성 증후군 (권태감, 식욕 부진, 무기력, 메스꺼움, 구토, 식욕 부진, 두통);

b) 심혈관 증후군(고혈압, 심장 소리가 작게 들리는 소리, 심장 소리의 중얼거림 및 액센트, 간 비대);

c) 과도한 부종, 제한적 또는 전신 부종으로 나타나는 부종성 증후군;

2) 신장 증상:

a) 요로 증후군(핍뇨, 단백뇨, 혈뇨, 원주뇨, 일과성 림프구성-단핵 백혈구뇨);

b) 통증 증후군. 요추 부위의 통증이나 미분화 복통으로 나타납니다.

c) 신부전 증후군(질소혈증은 부종, 고장성 및 비뇨기의 세 가지 주요 증상으로 나타남).

진단. 단백질과 적혈구는 소변에서 발견됩니다. 소변의 단백질 양은 일반적으로 1~10g/L이지만, 종종 20g/L 이상에 도달합니다. 질병 초기부터 약간의 단백뇨가 나타날 수 있으며, 어떤 기간에는 없을 수도 있습니다. 급성 신염을 앓은 환자의 소변에 소량의 단백질이 오랫동안 관찰되어 질병 발병 후 3~6개월, 어떤 경우에는 9~12개월이 지나야 사라집니다. 혈뇨는 급성 간수질신염의 필수 징후입니다. 거대혈뇨증과 미세혈뇨증이 있으며 때로는 적혈구 수가 시야에서 10-15를 초과하지 않을 수도 있습니다. 원통형뇨증은 gpomerulonephritis의 필수 증상은 아닙니다. 백혈구뇨증은 경미하지만 시야에 20~30개 이상의 백혈구가 발견되는 경우도 있습니다. 동시에 백혈구에 비해 적혈구가 양적으로 우세하며 이는 Addis-Kakovsky 및 Nechiporenko 방법을 사용하여 형성된 소변 침전물 요소를 계산할 때 더 잘 드러납니다. 소변뇨증(하루 400~700ml의 소변)은 급성 신장염의 첫 번째 증상입니다. 혈액 검사에서 헤모글로빈 함량과 적혈구 수가 감소하고 ESR이 증가한 것으로 확인되며 약간의 백혈구 증가증이 있습니다. Rehberg, McClure - Aldrich 테스트가 수행됩니다. 근위 세뇨관의 기능을 검사하고, 배설 요로 조영술, 신장 초음파 검사, 방사성 동위 원소 신장 조영술을 처방합니다.

급성 사구체신염에는 두 가지 형태가 있습니다.

순환 형태 폭풍우가 시작됩니다. 붓기, 숨가쁨, 두통, 요추 부위의 통증이 나타나고 소변량이 감소합니다. 소변 검사에서는 높은 수준의 단백뇨와 혈뇨가 나타납니다. 혈압이 상승합니다. 부기는 2-3주 동안 지속되며, 질병이 진행되는 동안 전환점이 발생합니다: 다뇨증이 발생하고 혈압이 감소합니다. 회복 기간에는 저혈압증이 동반될 수 있습니다. 그러나 종종 환자가 기분이 좋고 작업 능력이 거의 완전히 회복되었을 때 약간의 단백뇨(0,03~0,1g/l)와 잔류 혈뇨가 몇 달 동안 오랫동안 관찰될 수 있습니다.

잠복형 드물고 진단이 매우 중요합니다. 왜냐하면 종종 이 형태의 경우 질병이 만성화되기 때문입니다. 이러한 형태의 사구체신염은 뚜렷한 주관적 증상 없이 점진적으로 발병하는 것이 특징이며 약간의 호흡곤란이나 다리 부종으로만 나타납니다. 이러한 경우에는 체계적인 소변 검사를 통해서만 사구체신염을 진단할 수 있습니다. 질병의 잠복 형태에서 상대적으로 활동적인 기간은 상당할 수 있습니다(2-6개월 이상).

감별 진단. 급성 사구체신염과 만성 사구체신염의 악화 사이에 실시됩니다. 여기서 중요한 것은 감염병의 발병부터 신장염의 급성 발현까지의 기간을 명확히하는 것입니다. 급성의 경우 이 기간은 1-3주이고, 만성 과정이 악화되는 경우에는 불과 며칠(1-2일)입니다. 요로 증후군의 심각도는 동일할 수 있지만, 소변의 상대 밀도(1,015 미만)가 지속적으로 감소하고 신장의 여과 기능이 감소하는 것이 만성 과정의 악화에 더 일반적입니다.

치료. 병원 입원, 침상 안정 및식이 요법이 처방됩니다. 음식에서 식염의 급격한 제한 (하루 1,5-2g 이하) 자체로 수분 방출이 증가하고 부종성 및 고혈압 증후군이 제거 될 수 있습니다. 앞으로는 나트륨이 거의 없는 영양을 제공하는 수박, 호박, 오렌지, 감자가 제공됩니다. 액체는 하루에 최대 600-1000ml까지 섭취할 수 있습니다. 일반적으로 질소 폐기물의 보유가 관찰되지 않고 단백질 영양의 영향으로 혈압이 상승한다고 가정되는 경우가 입증되지 않았기 때문에 단백질 섭취를 장기간 제한하는 것은 충분히 정당화되지 않습니다. 단백질 제품 중 코티지 치즈와 달걀 흰자를 먹는 것이 좋습니다. 지방은 하루 50-80g의 양으로 허용됩니다. 일일 칼로리 섭취량을 제공하기 위해 탄수화물이 추가됩니다. 사구체신염과 기존 감염(예: 만성 편도선염) 사이에 명확한 연관성이 있는 경우 항균 요법이 필요합니다. 만성 편도선염의 경우 급성 증상이 사라진 후 2~3개월 후에 편도선 절제술을 시행합니다. 스테로이드 호르몬 - 프레드니손, 덱사메타손의 사용은 일반적인 증상 (특히 동맥 고혈압)이 덜 두드러지는 질병 발병 후 3-4 주 이내에 가능합니다. 코르티코스테로이드 호르몬은 신증 형태나 급성 사구체신염의 장기간 경과에도 사용됩니다. 코르티코스테로이드 치료는 부종과 요로 증후군 모두에 영향을 미칩니다. 중등도 동맥 고혈압은 코르티코스테로이드 약물 사용에 대한 금기 사항이 아닙니다. 비타민 요법.

예보. 완전한 회복.

예방. 이는 급성 전염병의 예방 및 조기 집중 치료, 특히 편도선의 국소 감염 제거로 귀결됩니다. 갑작스러운 신체 저체온증 예방도 예방에 중요합니다.

6. 아급성 미만성 사구체신염

아급성 미만성 사구체신염에는 악성 경과가 있습니다.

클리닉. 부종, 중증 알부민뇨(최대 10-30 g/l), 중증 저단백혈증(45-35 g/l) 및 고콜레스테롤혈증(최대 6-10 g/l)을 특징으로 하는 질병의 급속한 발병, 즉 지질 신증후군의 징후. 동시에 혈뇨와 핍뇨가 관찰됩니다. 소변분석에서는 상대밀도가 초기에만 높았다가 이후에는 낮아진다. 신장의 여과 기능이 점차 감소합니다. 이미 질병의 첫 주부터 질소혈증이 증가하여 요독증이 발생할 수 있습니다. 이 형태의 신염에서 동맥 고혈압은 매우 높을 수 있으며 안저의 심각한 변화(망막 출혈, 시신경 유두 부종, 삼출성 백색 망막 반점 형성)를 동반합니다.

진단. 신부전의 급속한 발달을 고려하여 종종 악성 유형의 심각한 동맥 고혈압이 확립됩니다. 아급성 사구체신염은 부종성 염증성 증후군과 지질성 신증후군의 중증도가 더 높은 것으로 나타납니다.

치료. 이러한 형태의 사구체신염에 대한 스테로이드 호르몬 치료는 덜 효과적이며 어떤 경우에는 높고 진행성 동맥 고혈압(BP 200/140mmHg 이상)으로 인해 적응증이 되지 않습니다. 최근에는 혈액의 형태학적 구성을 주의 깊게 모니터링하면서 면역억제제를 사용하는 것이 권장됩니다. 면역억제제 치료는 저용량(25일 30~XNUMXmg)으로 처방되는 코르티코스테로이드 호르몬과 병용하면 더 효과적입니다. 이 조합은 치료 효과를 촉진할 뿐만 아니라 코르티코스테로이드와 면역억제제 모두로 인한 합병증(특히 중증 백혈구감소증)의 위험을 줄여줍니다.

부종과 동맥성 고혈압을 치료하기 위해 항고혈압제, 하이포티아지드(50-100mg/일) 등을 사용하고, 심부전의 징후가 나타나면 이뇨제와 디기탈리스 제제를 처방합니다.

7. 만성 미만성 사구체신염

만성 미만성 사구체신염은 장기간(최소 3년)의 면역학적 양측성 신장질환으로 소변의 변화가 5년 이상 큰 변화 없이 지속되거나 부종, 고혈압이 XNUMX~XNUMX개월 이상 관찰되는 질환이다. 이 질병은 신장이 수축되고 만성 신부전으로 인한 환자가 사망하면서 (때로는 수년 후에) 끝납니다. 만성 사구체신염은 급성 사구체신염의 결과이거나 이전에 급성 발작이 없었던 원발성 만성일 수 있습니다.

병인, 병인. 급성 사구체신염을 참조하십시오.

클리닉. 급성 사구체신염과 마찬가지로: 부종, 동맥 고혈압, 요로 증후군 및 신장 기능 장애. 만성 사구체신염에는 두 단계가 구분됩니다.

1) 신장 보상, 즉 신장의 충분한 질소 배설 기능(이 단계는 뚜렷한 요로 증후군을 동반할 수 있지만 때로는 장기간 잠복하여 약간의 알부민뇨 또는 혈뇨만 나타냄);

2) 신장의 질소 배설 기능의 부족을 특징으로 하는 신장 기능 부전(배뇨 증상은 덜 중요할 수 있음, 높은 동맥 고혈압이 관찰되고 부종은 종종 중등도이며, 이 단계에서 저등소뇨증과 다뇨가 나타나며, 이는 결국 azotemic 요독증의 발달).

만성 사구체 신염의 다음 임상 형태가 구별됩니다.

1. 신 형태 - 원발성 신증후군의 가장 흔한 형태. 이 형태는 순수 지방성 신증과 대조적으로 염증성 신장 손상의 징후가 있는 신증후군의 조합이 특징입니다. 질병의 임상상은 오랫동안 신 증후군에 의해 결정될 수 있으며 나중에는 신장의 질소 배설 기능과 동맥 고혈압을 침범하여 사구체 신염 자체의 진행이 발생합니다.

2. 하이퍼토닉 형태. 증상 중 동맥 고혈압이 우세한 반면, 요로 증후군은 덜 두드러집니다. 때때로 만성 사구체신염은 사구체신염의 첫 번째 격렬한 공격 이후 고혈압 유형에 따라 발생하지만 더 자주는 잠복 형태의 급성 사구체신염 발생의 결과입니다. 혈압은 180/100-200/120mmHg에 이릅니다. 미술. 다양한 요인의 영향으로 하루 동안 큰 변동이 있을 수 있습니다. 심장 좌심실의 비대가 손상되고 대동맥을 통해 두 번째 톤의 악센트가 들립니다. 고혈압은 악성화되지 않으며 혈압, 특히 확장기 혈압이 높은 수준에 도달하지 않습니다. 신경망막염의 형태로 눈 안저의 변화가 관찰됩니다.

3. 혼합 형태. 이 형태에는 신증후군과 고혈압 증후군이 동시에 존재합니다.

4. 잠복형. 이는 상당히 일반적인 형태입니다. 이는 대개 동맥성 고혈압이나 부종 없이 경미한 요로 증후군으로만 나타납니다. 이는 매우 긴 경과(10-20년 이상)를 가질 수 있으며 나중에 요독증이 발생할 수 있습니다. 어떤 경우에는 만성 사구체신염이 심각한 단백뇨나 일반적인 증상(고혈압, 부종) 없이 혈뇨로 나타날 수 있으므로 혈뇨 형태도 구별해야 합니다. 모든 형태의 만성 사구체신염은 미만성 사구체신염의 첫 번째 급성 발작과 유사하거나 완전히 반복되는 재발을 주기적으로 생성할 수 있습니다. 악화는 가을과 봄에 흔히 관찰되며 자극제, 가장 흔히 연쇄구균 감염에 노출된 후 1~2일 후에 발생합니다. 어떤 과정에서든 만성 미만성 사구체신염은 최종 단계인 XNUMX차 주름진 신장으로 진행됩니다.

진단. 급성 사구체신염의 병력과 임상상을 토대로 확립되었습니다. 그러나 잠복기 형태뿐만 아니라 고혈압성 및 혈뇨성 형태의 질병에서는 인지가 어려울 수 있습니다. 병력에 급성 사구체신염의 구체적인 징후가 없으면 중등도의 요로 증후군의 경우 많은 일측 또는 양측 신장 질환 중 하나로 감별 진단이 수행됩니다.

감별 진단. 고혈압과 만성사구체신염의 혼합형과 고혈압을 감별할 때, 동맥성 고혈압의 발병과 관련하여 요로증후군의 발병 시기를 결정하는 것이 중요합니다. 만성 사구체신염에서는 요로 증후군이 동맥 고혈압보다 오랫동안 선행되거나 동시에 발생합니다. 만성 사구체신염은 덜 심각한 심장 비대, 고혈압 위기에 대한 경향이 적고(자간증으로 인한 악화 제외) 관상동맥을 포함한 죽상동맥경화증이 드물거나 덜 강렬한 것이 특징입니다.

만성 신우 신염과의 감별 진단에서 만성 사구체 신염의 존재에 찬성하여 소변 침전물에서 백혈구보다 적혈구가 우세하며 Sternheimer - Mapbin에 따라 염색했을 때 활성 및 창백한 백혈구가 없음, 두 신장의 동일한 크기 및 모양 X선 검사에 의해 발견되는 골반과 꽃받침의 정상적인 구조. 만성 사구체신염의 신증 형태는 지질성 신증, 아밀로이드증 및 당뇨병성 사구체 경화증과 구별되어야 합니다. 신장의 아밀로이드증의 감별 진단에서 신체의 만성 감염 병소의 존재와 다른 국소화의 아밀로이드 변성이 중요합니다.

치료. 감염 부위를 제거해야합니다 (편도선 제거, 구강 위생 등). 장기적인 식이 제한(소금 및 단백질). 만성신염 환자는 냉찜질, 특히 습한 추위에 노출되는 것을 피해야 하며, 건조하고 따뜻한 기후를 권장합니다. 일반적인 상태가 만족스럽고 합병증이 없으면 요양소 치료가 필요합니다. 요독증과 함께 심각한 부종이 있거나 심부전이 발생하는 동안에만 침상 안정이 필요합니다. 만성 사구체신염 환자의 치료를 위해서는 질병의 형태와 단계에 따라 처방되는 식이요법이 매우 중요합니다. 신증 및 혼합 형태(부종이 있음)의 경우 음식에서 염화나트륨 섭취량이 하루 1,5-2,5g을 초과해서는 안 되며 음식에 소금 첨가를 중단해야 합니다. 신장의 배설 기능이 충분하면(부종이 없음) 식품에는 충분한 양의 동물성 단백질이 포함되어야 하며, 완전 인 함유 아미노산이 풍부하여 질소 균형을 정상화하고 단백질 손실을 보상해야 합니다.

고혈압 형태에서는 식단에서 정상적인 단백질과 탄수화물 함량을 유지하면서 염화나트륨 섭취를 하루 3-4g으로 적당히 제한하는 것이 좋습니다. 질병의 잠복 형태는 환자의 식단에 큰 제한이 필요하지 않으며 완전하고 다양하며 비타민이 풍부해야 합니다. 다른 형태의 만성 사구체신염에 대한 식단에는 비타민(C, B 복합체, A)이 포함되어야 합니다. 이 질병에 대한 병인 치료의 기본은 코르티코스테로이드 약물의 처방입니다. 치료 과정 동안 프레드니손 1500-2000mg을 사용한 후 복용량을 점차적으로 줄입니다. 악화 또는 소규모 유지 과정 동안 반복 치료 과정을 수행하는 것이 좋습니다. 코르티코스테로이드 호르몬을 복용하는 동안 숨겨진 감염 병소가 악화될 수 있으므로 항생제는 동시에 또는 감염 병소 제거(예: 편도선 절제술) 후에 처방됩니다. 만성 사구체신염에서 코르티코스테로이드 사용에 대한 금기 사항은 진행성 질소혈증입니다.

중등도 동맥 고혈압(BP 180/110mmHg)의 경우 항고혈압제가 치료에 추가됩니다. 동맥성 고혈압이 있는 경우에는 사전에 혈압을 낮추는 것이 필요합니다. 코르티코스테로이드 치료가 금기이거나 효과가 없는 경우에는 비호르몬성 면역억제제의 사용이 권장됩니다. 이들은 4-아미노퀴놀린 시리즈의 약물인 힝가민(델라길, 레소킨, 클로로퀸), 하이드록시클로로퀸(플라케닐)입니다. 만성 사구체신염(부종성 및 중증 고혈압 증후군)의 혼합 형태에서는 이뇨제 및 저혈압 효과가 있으므로 나트륨 이뇨제의 사용이 필요합니다. Hypothiazide는 하루 50회 100-2 mg, 하루 40회 Lasix 120-150 mg, 하루 에타크린산(uregit) 200-50 mg으로 처방됩니다. 알도스테론 길항제인 알닥톤(베로쉬피론)(4mg)을 하루 XNUMX회 Saluretics와 결합하는 것이 좋습니다. 이는 나트륨 배설을 증가시키고 칼륨 배설을 감소시킵니다. 이뇨 효과에는 소변으로 칼륨이 방출되어 전반적인 약화, 활력 부족 및 심장 수축 장애가 발생하여 저칼륨 혈증이 발생합니다. 따라서 염화칼륨 용액이 동시에 처방됩니다.

고혈압 형태의 만성 사구체 신염 치료에서 고혈압 치료에 사용되는 항 고혈압제 (reserpine, adelfan)를 처방해야합니다. 그러나 혈압의 급격한 변동과 기립성 하강은 신장 혈류와 신장의 여과 기능을 악화시킬 수 있으므로 피해야 합니다.

강의 12 번. 어린이의 신장 질환. 급성신부전(ARF). 만성신부전(CRF).

1. 신부전

신장의 주요 기능(신진대사 산물의 배설, 일정한 물-전해질 조성 및 산-염기 상태 유지)은 신장 혈류, 사구체 여과 및 세관(재흡수, 분비, 농도 능력)과 같은 과정에 의해 수행됩니다. 이러한 신장 과정의 모든 변화가 신장 기능의 심각한 손상을 초래하는 것은 아니며 신부전이라고 부를 수 있습니다.

급성 신부전은 항상성 장애로 이어지는 신장 과정의 심각한 위반의 결과로 신장 기능의 갑작스런 폐쇄와 관련하여 발생하는 증후군이며, 수분-전해질 구성 및 산의 위반, 질소혈증이 특징입니다. - 신체의 기본 상태. 급성 신부전은 급성(종종 가역적) 신장 질환으로 인해 갑자기 발생할 수 있습니다. 급성 신부전은 하루 300ml/m16 미만의 희소뇨뇨증, 최대 XNUMXmmol/l의 혈액 요소 증가, 신장의 세뇨관 기능 장애 징후로 발생한다고 합니다.

2. 전신 급성 신부전

1. 신장 혈역학 위반 - 쇼크 (외상성, 아나필락시 성, 세균성, 화상, 체액 및 전해질 손실).

2. 요로 및 혈관 폐쇄(다양한 병인의 혈전증 및 색전증 또는 약물 생성의 경련).

3. 쇼크 없는 전해질 대사 장애 - 급성 고칼슘혈증, 고칼륨혈증, 저나트륨혈증.

4. 부적합 혈액 수혈 중 용혈 및 근용해, 급성 용혈성 빈혈, 호감 증후군.

5. 장폐색과 관련된 내인성 중독.

3. 신장 급성 신부전

1. 외인성 신독과 관련된 신장 손상(중금속 염 중독, 독버섯, 독사 및 곤충 물림).

2. 약물 과다 복용 또는 약물에 대한 과민 반응과 관련된 독성 알레르기 병변.

3. 전염병(신증후군을 동반한 출혈열, 혐기성 패혈증, 렙토스피라증, 용혈-요독 증후군).

4. 신장의 부재(무형성).

5. 미만성 신장 질환의 합병증(급성 사구체 신염 및 급성 신우신염, 출혈성 혈관염을 동반한 신염, 전신 홍반성 루푸스).

신후 급성 신부전은 요로 폐쇄의 위치와 폐쇄를 유발하는 원인(종양, 요로 결석 등)에 따라 분류됩니다. 급성 신부전의 발병 단계: 초기 또는 쇼크, 핍뇨, 이뇨 회복, 회복. 신장 혈역학 장애 및 외인성 중독은 모든 급성 신부전 사례의 90%를 유발합니다. 이러한 형태의 급성 신부전에서 신장 손상의 주요 기전은 신세뇨관의 무산소증, 세뇨관의 상피 괴사의 발달, 간질 조직의 부종 및 세포 침윤, 신장 모세혈관 손상(괴사 신증 발달). 이러한 손상의 대부분은 되돌릴 수 있습니다.

클리닉. 급성 신부전의 초기에는 쇼크(통증, 아나필락시스 또는 세균성), 급성 중독, 용혈, 전염병으로 인해 증상이 나타나고 이미 첫날 이뇨 감소가 감지됩니다(일일 500ml 미만). 즉, 핍뇨-무뇨증 기간이 발생하고 항상성이 중단됩니다. 혈장에서는 요소, 크레아티닌, 잔류 질소, 인산염, 황산염, 마그네슘 및 칼륨 수치가 증가함에 따라 염소, 나트륨 및 칼슘 수치가 감소합니다. 이러한 장애가 복합적으로 발생하면 급성 요독증의 증상이 증가합니다. 무력증, 식욕부진, 메스꺼움, 구토, 핍뇨-무뇨증도 관찰됩니다. 질소혈증이 증가하면(요소 수준은 매일 0,5g/l 증가), 산증, 수분과다 및 전해질 장애, 졸음, 정신 지체, 근육 경련이 나타나고, 산증 및 폐부종으로 인해 호흡 곤란이 증가하며 초기 단계는 x-에 의해 결정됩니다. 레이. 복통과 간 비대가 발생할 수 있습니다. 심혈관계의 특징적인 변화(빈맥, 둔한 음색, 정점의 수축기 잡음, 심장 경계 확장, 동맥 고혈압). 리듬 장애는 고칼륨혈증과 관련이 있습니다. 이는 특히 위험하며 급사를 초래할 수 있습니다.

ECG에서 고칼륨혈증이 6,5mmol/l 이상인 경우 T파가 높고 뾰족하며 QRS파가 넓어지고 때로는 R파가 감소합니다. 심장 차단 및 심실 세동으로 인해 심장 마비가 발생할 수 있습니다. 혈액 검사는 핍뇨-무뇨증 기간의 특징인 빈혈, 백혈구 증가증을 보여줍니다. 급성 신부전으로 인한 사망은 종종 요독성 혼수상태, 혈역학적 장애 및 패혈증으로 인해 발생합니다. 급성 신부전에서는 hypoisosthenuria가 감지됩니다. 이뇨 회복 기간은 하루 500ml 이상의 이뇨 증가로 시작됩니다. 다뇨증이 시작된 후에도 질소혈증 수준이 감소하고 항상성이 회복됨에 따라 점차적으로 개선이 이루어집니다. 다뇨증 기간 동안 ECG 변화(T파, U파의 낮은 전압, ST 분절 감소) 및 수축기 외 수축기를 동반한 저칼륨혈증(3,8mmol/l 미만)이 가능합니다. 회복 기간은 혈액 내 잔류 질소 함량이 정상화될 때 관찰됩니다. 항상성이 회복됩니다. 이 기간 동안 신장 과정이 회복됩니다. 최대 XNUMX년 이상 지속됩니다. 그러나 일부 환자에서는 사구체 여과 및 신장 농축 능력의 감소가 남아 있고 일부 환자에서는 신부전이 만성 경과를 거치며 관련 신우신염이 주요 역할을 합니다.

진단 임상 및 실험실 데이터를 기반으로 확립된 이것은 이뇨의 급격한 감소, 질소혈증 및 기타 전형적인 항상성 장애의 증가입니다.

감별 진단 병력 데이터가 도움이되는 만성 신부전 또는 말기의 악화, 만성 사구체 신염 및 신우 신염의 신장 크기 감소 또는 만성 비뇨기과 질환의 식별과 함께 수행됩니다. 급성 사구체신염에서는 높은 단백뇨가 관찰됩니다.

치료 급성 신부전을 유발한 손상 요인의 작용을 중단하고 항상성 장애를 교정하며 합병증을 예방 및 치료하는 것을 목표로 해야 합니다. 이방성 치료. 쇼크에 의해 급성 신부전이 발생한 경우에는 항쇼크 요법이 시행됩니다. 급성 신부전이 급성 용혈로 인한 경우 항체 형성을 방지하기 위해 대체 수혈, 혈장 교환, 용혈 원인 물질 제거 및 다량의 스테로이드 투여가 수행됩니다. 중독으로 인해 급성 신부전이 발생하면 해독제를 사용하여 혈액 흡착을 수행하고, 설폰 아미드 중독의 경우 요관 카테터 삽입과 함께 4 % 중탄산 나트륨 용액을 투여합니다. 신장 질환으로 인해 급성 신부전이 발생하는 경우 항고혈압제는 이뇨제, 항응고제, 혈장 교환술 및 체외 투석과 함께 처방됩니다. 급성 신부전의 원인이 세균성 쇼크인 경우 쇼크 방지 조치 외에도 항생제가 처방됩니다. 급성 신부전이 시작되면 10% 만니톨 용액을 환자 체중 1kg당 1g의 비율로 정맥 투여합니다. 무뇨증이 2~3일 동안 지속되면 만니톨 치료는 권장되지 않습니다. 핍뇨-무뇨증의 초기에는 푸로세마이드(160mg IV 4일 XNUMX회)를 사용하여 이뇨를 자극합니다.

이뇨가 증가하면 푸로세마이드 사용을 계속하고 치료는 항상성 조절을 목표로 합니다. 식단(단백질과 칼륨 섭취 제한)은 충분한 양의 탄수화물과 지방으로 인해 칼로리가 높아야 합니다. 투여되는 수분의 양은 이뇨제 및 구토와 설사로 손실된 수분의 양을 500ml 이상 초과해서는 안 됩니다. 이 용량에는 400 단위의 인슐린과 함께 20% 포도당 용액 20ml가 포함되어 있습니다. 증후군 치료: 과다수분공급의 경우 고장성 포도당 용액을 이뇨제, 레오폴리글루신 및 기타 혈액 대체제와 함께 투여합니다. 고칼륨혈증의 경우 포도당 용액과 3~4% 중탄산나트륨 용액을 정맥 투여합니다.

저나트륨혈증의 경우 과다수분공급을 제거하기 위해 관류 치료를 실시합니다. 저칼슘혈증의 경우 칼슘 보충제가 투여됩니다. 고인산혈증의 경우 중탄산나트륨, 코카르복실라제, 비타민B 용액을 투여하고 예방 목적으로 항생제를 처방하지만 복용량을 2~3배로 줄인다. 무뇨증의 스트렙토마이신, 모노마이신, 네오마이신은 뚜렷한 이독성 특성을 갖고 있으므로 사용해서는 안 됩니다(예를 들어 페니실린은 하루 50mg/kg, 옥사실린은 하루 200mg/kg, 세팔로틴은 100mg/kg으로 처방됩니다) 하루, 메티실린 200 mg/kg/일). 핍뇨가 계속되고 요독증 증상이 심해지면 환자는 혈액투석실로 이송되어 인공신장이나 복막투석을 이용한 체외정화를 시행한다. 투석의 종류: 장, 복막, 체외 투석.

혈액투석의 적응증: 1~2일 이상 과뇨증, 폐부종, 뇌부종 증상을 동반한 과다수분증, 고혈압, 고칼륨혈증, 질소혈증 증가, 약물 및 화학 중독, 혈장 요소 수치 2g/l 이상, 칼륨 6,5mmol/l , 보상되지 않은 대사성 산증 및 급성 요독증의 임상상.

혈액 투석에 대한 금기 사항 : 뇌출혈, 위 및 장 출혈, 혈압이 감소하는 심각한 혈역학 장애. 복막 투석에 대한 금기 사항은 복부 장기에 대한 최근 수술과 복강 내 유착입니다.

예보. 적절한 치료 방법을 시의적절하고 정확하게 적용하면 급성 신부전 환자가 회복되어 정상적인 생활로 돌아갈 수 있습니다.

만성 신부전은 말기에 발생하는 중증의 진행성 신질환으로 항상성 신기능의 돌이킬 수 없는 손상으로 인해 점진적으로 발생합니다. CRF는 신장의 여과 능력이 정상의 25%로 감소하고 혈액 내 크레아티닌이 0,176mmol/l를 초과하는 상태입니다.

4. 부분 CRF

부분 CKD는 항상성을 유지하는 하나 이상의 기전의 고립된 기능 장애입니다. 총 CRF는 과정에서 네프론의 모든 요소를 ​​포함하는 것과 관련된 항상성 장애의 완전한 증상 복합체의 존재입니다.

병인학. 만성 신부전의 원인으로는 만성 사구체신염, 만성 신우신염, 전신질환에 의한 신장염, 유전성 신장염, 다낭성 신장질환, 당뇨병성 사구체 경화증, 신장 아밀로이드증, 관병증, 염색체 질환, 대사 이상성 신장병 등이 있습니다. 만성신부전의 병인학적 기전은 활성 네프론의 수가 점진적으로 감소하여 신장 과정의 효율성이 감소하고 신장 기능이 손상되는 것입니다. 만성 신부전에서 신장의 형태학적 모습은 기저 질환에 따라 다르지만 실질이 결합 조직으로 대체되고 신장이 주름지는 경우가 더 자주 발생합니다. 만성 신부전의 위험 요인: 어린 나이에 만성 신부전으로 인한 사망 및 사례군에 존재 신장 기능 저하를 동반한 병리의 초기, 무감각한 발병; 신장 조직의 생검 중 사구체신염의 배아발생 및 경화성 변종 징후의 검출; 자기 공격의 징후가 있는 지속적인 저면역 상태의 존재; 대사이상성 신장병증에 대한 가족적 소인이 없을 때 세포막의 불안정성이 증가합니다.

CRF 개발 단계:

1) 잠재;

2) 아조테믹;

3) 요독증.

병인. 만성 신장 질환은 ESRD가 발생하기 전에 2~10년 이상 지속될 수 있습니다. 그들은 여러 단계를 거치며, 신장 질환과 만성 신부전 모두에 대한 적절한 치료 계획을 위해서는 식별이 필요합니다. 사구체 여과와 세뇨관 재흡수가 정상 수준으로 유지되면 기저 질환은 신장 과정의 장애를 동반하지 않는 단계입니다. 시간이 지남에 따라 사구체 여과가 정상보다 낮아지고 신장의 소변 농축 능력이 감소하며 질병은 신장 과정 장애 단계로 진행됩니다. 이 단계에서는 항상성이 유지됩니다(신부전 없음). 활성 네프론 수가 더 감소하고 혈장 내 사구체 여과율이 50ml/min 미만으로 떨어지면 크레아티닌(0,02g/l 이상)과 요소(0,5g/l 이상) 수치가 증가합니다. 이 단계에서는 만성 신부전의 보존적 치료가 필요합니다. 여과량이 10ml/min 미만이면 보존적 치료에도 불구하고 질소혈증 및 기타 항상성 장애가 증가하고 투석이 필요한 말기 만성 신부전이 발생합니다. 만성 신부전이 점진적으로 진행됨에 따라 항상성은 천천히 변합니다. 혈액 내 크레아티닌, 요소, 황산염, 인산염 및 기타 대사 산물의 수준이 증가합니다.

이뇨가 보존되면 (다뇨증이 관찰됨) 물이 충분한 양으로 배설되며 혈장의 나트륨, 염소, 마그네슘 및 칼륨 수치는 변하지 않습니다. 지속적으로 관찰되는 저칼슘혈증은 비타민 D 대사 장애 및 장내 칼슘 흡수와 관련이 있습니다. 다뇨증은 저칼륨혈증을 유발합니다. 대사성 산증이 종종 발생합니다. 말기(핍뇨가 발생하는 경우)에는 질소혈증이 급격하게 증가하고 산증이 악화되며 과수화증이 증가하고 저나트륨혈증, 저염소혈증, 고마그네슘혈증, 고칼륨혈증이 발생한다. 이러한 체액성 장애의 조합은 만성 요독증의 증상을 유발합니다.

클리닉. 피로, 성능 저하, 식욕, 두통에 대한 불만. 때로는 입안의 불쾌한 맛, 메스꺼움 및 구토가 나타납니다. 피부가 창백하고 건조하며 연약하고 근긴장이 감소하고 작은 근육의 경련이 나타나고 손가락과 손의 떨림이 관찰되며 뼈와 관절의 통증이 거의 나타나지 않습니다. 동맥성 고혈압이 있는데, 이는 종종 기저 신장 질환으로 인해 발생합니다. 심혈관계의 변화: 심장의 경계가 확장되고, 소리가 약해지고, ECG에서 변화가 감지됩니다.

혈액 검사 결과 빈혈, 백혈구 증가증, 출혈이 나타났습니다. 보존적 치료를 하면 항상성 조절이 가능하고, 환자의 전반적인 상태는 일을 할 수 있게 해주지만, 신체 활동의 증가, 식습관의 오류, 정신적 스트레스, 음주 제한, 감염, 수술 등으로 인해 신장 기능이 저하될 수 있습니다. 사구체여과율이 10ml/min 미만인 경우 보존적 항상성 교정이 불가능합니다. 만성 신부전의 말기 단계는 감정적 불안정(무관심이 흥분으로 대체됨), 야간 수면 장애, 주간 졸음, 무기력 및 부적절한 행동, 식욕 감소를 특징으로 합니다. 얼굴이 부어오르고 회황색을 띠며 피부가 가렵고 피부에 긁힌 자국이 있으며 머리카락이 칙칙하고 부서지기 쉽습니다. 입에서 암모니아 냄새가 난다. 아프타성 구내염이 발생하고, 혀가 코팅되고, 복부가 부어오르고, 구토, 역류가 발생하며, 때로는 악취가 나는 짙은 색의 설사가 반복되기도 합니다. 이영양증이 증가하고 저체온증이 특징적입니다. 빈혈, 출혈증후군이 증가하고, 근육 경련이 잦아지고 통증이 심해집니다. 장기간 요독증이 있으면 팔과 다리의 통증과 뼈의 취약성이 관찰되며 이는 요독증 신경 병증과 신장 골이영양증으로 설명됩니다. 시끄러운 호흡은 종종 산증, 폐부종 또는 폐렴으로 인해 발생합니다. 요독증 중독은 섬유소성 심낭염, 흉막염, 복수, 뇌병증 및 요독성 혼수로 인해 복잡해집니다.

진단 만성 신장 질환의 병력, 임상 및 실험실 데이터를 기반으로 설정되었습니다.

감별 진단 기억 상실 데이터가 도움이되는 급성 신부전으로 수행됩니다. 만성 신부전의 뇌병증은 점진적인 발달에 의한 급성 사구체신염의 뇌병증 발작과 다르며 항상 깊은 혼수 상태, 개별 근육 그룹의 작은 경련 경련, 시끄러운 호흡을 동반하지 않는 반면, 신장 자간증에서는 급성 발병, 의식, 동공 확장, 큰 경련 및 질식.

치료 CRF는 신부전으로 이어진 신장 질환의 치료와 불가분의 관계입니다. 신장 과정의 교란을 동반하지 않는 단계에서 병인 및 병인 치료가 수행되어 완화 및 질병 진행이 느려질 수 있습니다. 신장 과정을 위반하는 단계에서 병인 요법 및 증상 치료 방법이 처방됩니다 (항 고혈압제, 항균제, 일일 식단의 단백질 제한-체중 1kg 당 1g, 스파 트리트먼트 등). .

이러한 조치의 조합을 통해 CRF의 발병을 지연시킬 수 있으며 사구체 여과 수준, 신장 혈류 및 신장 농도 능력, 혈장 내 크레아티닌 및 요소 수준의 주기적 모니터링을 통해 경과를 예측할 수 있습니다 질병의. CRF의 보존적 치료는 항상성 회복, 질소혈증 감소 및 요독증 증상 감소를 목표로 합니다. 일일 식단의 단백질 함량은 손상된 신장 기능의 정도에 따라 다릅니다.

사구체 여과량이 50ml/min 미만이고 혈중 크레아티닌 수치가 0,02g/L 이상인 경우 하루 단백질 섭취량을 30~40g으로 줄이고, 사구체 여과량이 20ml 미만인 경우에는 권장됩니다. /min, 단백질 함량이 20 이하인 식단은 하루에 -24g으로 처방됩니다. 식단은 고칼로리(약 3000kcal)이어야 하며 필수 아미노산(고기와 생선이 없는 감자 계란 식단)을 함유해야 합니다.

음식은 제한된 양(최대 2~3g)의 식용 소금으로 준비되며, 고혈압 환자를 위해 소금 없이 준비됩니다. 칼슘 대사 장애 및 골이영양증의 발병에는 글루콘산칼슘과 비타민 D를 하루 최대 100IU까지 장기간 사용해야 하지만, 고인산혈증을 위해 비타민 D를 다량으로 투여하면 내부 장기의 석회화가 발생할 수 있습니다.

혈액 내 인산염 수치를 낮추려면 almagel 1-2 tsp를 사용하십시오. 하루에 4번. 치료에는 혈액 내 칼슘과 인 수치를 정기적으로 모니터링하는 것이 필요합니다. 산증의 경우, 정도에 따라 5% 중탄산나트륨 용액을 정맥 투여합니다. 이뇨가 감소하면 푸로세마이드(Lasix)가 다뇨증을 제공하는 용량(1일 최대 XNUMXg)으로 처방됩니다.

혈압을 낮추기 위해 푸로세마이드와 함께 항고혈압제를 사용합니다. 빈혈의 치료는 복잡하며 적혈구 생성을 강화하기 위한 테스토스테론 프로피오네이트(매일 IM 1% 오일 용액 5ml) 및 철분 제제의 지정을 포함합니다.

적혈구 용적률이 25% 이하이면 적혈구 수혈이 분수로 처방됩니다. 만성 신부전에 대한 항균 요법은주의해서 사용해야합니다. 페니실린, 암피실린, 메티실린, 세포린 및 설폰 아미드의 복용량을 2-3 배 줄입니다. 만성 신부전의 스트렙토마이신, 모노마이신, 네오마이신은 복용량을 줄여도 청각 신경염 및 기타 합병증을 유발할 수 있습니다. 니트로푸란 유도체는 만성 신부전증에 금기입니다.

심부전에서 배당체는 특히 저칼륨 혈증과 함께 감소 된 용량으로 조심스럽게 사용됩니다.

심낭염 치료에는 소량의 프레드니솔론이 처방되지만 혈액 투석이 더 효과적입니다. 신부전 악화시 혈액 투석을 시행 할 수 있으며 환자의 상태가 호전 된 후 장기간 보존 요법을 시행합니다.

Plasmapheresis 후에 좋은 효과를 얻을 수 있습니다. 말기 단계에서 보존 요법이 효과가없고 금기 사항이 없으면 환자는 혈액 투석 치료로 전환됩니다. 정기적인 혈액투석은 크레아티닌 청소율이 10ml/min 미만이고 혈장 농도가 0,1g/l 이상일 때 사용됩니다.

예보. 혈액투석과 신장 이식은 만성 신부전 환자의 운명을 바꿔 환자의 수명을 연장하고 수년간 재활을 달성할 수 있게 해줍니다. 이러한 유형의 치료를 위한 환자 선택은 혈액투석 및 장기 이식 센터의 전문가가 수행합니다.

강의 № 13. 확산 결합 조직 질환. 전신성 홍반성 루푸스. 피부근염. 전신 경피증

1. 전신홍반루푸스

전신성 홍반성 루푸스는 면역 조절 과정의 유전적으로 결정된 불완전성으로 인해 발생하는 결합 조직 및 혈관의 만성 다증후군 질환입니다.

병인학. 유 전적으로 결정된 면역 장애의 배경에 대한 바이러스 감염의 중요성이 가정됩니다.

병인. 순환하는 자가항체의 형성(그 중 항핵항체가 진단 및 병리학적으로 가장 중요함) 다양한 기관의 기저막에 침착되어 손상과 염증을 일으키는 순환 면역 복합체의 형성. 이것이 신장염, 피부염, 혈관염 등의 발병기전입니다. 이러한 체액성 면역의 과민반응은 세포 면역조절 장애와 관련이 있습니다.

최근에는 순환하는 면역 복합체의 청소율 감소 등을 수반하는 고에스트로겐혈증이 중요시되고 있습니다. 가족 유전적 소인이 입증되었습니다. 대부분 젊은 여성과 십대 소녀들이 아프다. 유발 요인은 일사량, 임신, 낙태, 출산, 월경 기능의 시작, 감염(특히 청소년의 경우), 약물 또는 백신 접종 후 반응입니다.

클리닉. 이 질병은 재발성 다발성 관절염과 무력증으로 점차적으로 시작됩니다. 덜 흔한 것은 급성 발병(고열, 피부염, 급성 다발성 관절염)입니다. 그 후, 재발 과정과 특징적인 다증후군 특성이 나타납니다. 다발성 관절염과 다발관절통은 이 질병의 가장 흔하고 초기 증상입니다. 대부분 손의 작은 관절(손목, 발목)에 영향을 미치며, 무릎 관절에는 덜 일반적입니다. 만성 경과 환자의 10-15%에서 발생하는 지절간 관절의 변형이 있는 경우에도 비미란성 유형의 다발성 관절염이 특징입니다. 나비 형태의 얼굴 피부, 데콜테 형태의 가슴 상반부, 사지의 홍반성 발진도 전신성 홍반성 루푸스의 흔한 징후입니다. 다발성 장염은 피부염, 다발성 관절염과 함께 진단 XNUMX요소의 구성 요소로 간주됩니다. 거의 모든 환자에서 양측 흉막염 및 심낭염, 덜 일반적으로 간 주위염 및 (또는) 비장 주위염의 형태로 관찰됩니다. 심근염을 동반하는 심낭염의 발생과 함께 심혈관계 손상이 특징입니다.

승모판, 대동맥판 및 삼첨판 손상을 동반한 사마귀 심내막염 Libman-Sacks가 비교적 자주 관찰됩니다.

혈관 손상의 징후는 개별 기관의 손상 그림에 포함됩니다. 그럼에도 불구하고, Raynaud 증후군(질병의 전형적인 모습보다 오래 전에)이 발생할 가능성, 해당 임상 증상과 함께 크고 작은 혈관 모두에 손상이 발생할 가능성에 주목해야 합니다.

폐 병변은 기침, 숨가쁨, 폐 하부의 무성 습한 가래를 특징으로 하는 루푸스 폐렴의 형태로 기저 질환과 관련될 수 있습니다. 이러한 환자의 엑스레이 검사는 폐의 기저 부분에서 폐 패턴의 증가 및 변형을 보여주며, 때때로 초점과 같은 색조가 감지될 수 있습니다.

폐렴은 일반적으로 현재의 다발성 장막염의 배경에 대해 발생하기 때문에 기술된 방사선학적 증상은 횡격막 및 흉막 유착 및 원판상 무기폐(횡경막에 평행한 선형 그림자)의 징후가 있는 횡경막의 높은 위치에 의해 보완됩니다. 위장관 연구에서 aphthous 구내염, 소화 불량 증후군 및 식욕 부진이 주목됩니다.

고통스러운 복부 증후군은 병리학 적 과정에서 복막이 관여하고 장간막, 비장 등의 적절한 혈관염과 관련 될 수 있습니다. 분절 회장염은 덜 자주 발생합니다.

망상 내피 시스템의 패배는 모든 림프절 그룹의 증가로 표현됩니다. 이는 간과 비장의 증가뿐만 아니라 질병의 전신적 특성의 매우 빈번하고 초기 징후입니다. 실제로 루푸스 간염은 극히 드물게 발생합니다. 그러나 간 비대증은 지방간 발달뿐만 아니라 범심장염 또는 심한 삼출성 심낭염을 동반한 심부전으로 인해 발생할 수 있습니다.

루푸스 미만성 사구체신염(루푸스 신염)은 환자의 절반에서 일반적으로 진행 과정이 일반화되는 동안 발생합니다.

신장 손상의 다양한 변형이 있습니다 - 요로, 신염 및 신 증후군.

루푸스 신염의 인식을 위해서는 신장 생검의 면역 형태학 및 전자 현미경 검사를 통한 생체 천자 생검이 매우 중요합니다. 재발성 관절 증후군, 발열 및 지속적으로 상승된 ESR이 있는 환자에서 신장 병리의 발달은 루푸스 신염의 배제가 필요합니다. 신증후군 환자의 거의 XNUMX분의 XNUMX이 전신성 홍반성 루푸스를 가지고 있다는 사실을 기억해야 합니다.

신경 정신 영역의 패배는 질병의 모든 단계에서 많은 환자에서 발생합니다. 질병의 발병 - 무기력 증후군은 뇌염, 척수염, 다발성 신경염의 형태로 중추 및 말초 신경계의 모든 부분에 손상 징후를 나타냅니다. meningoencephalomyelopolyradiculoneuritis 형태의 신경계 손상이 특징적입니다. 간질 발작은 덜 일반적입니다. 환각(청각 또는 시각), 망상 상태 등이 가능합니다.

진단 진단 가치가 있는 임상 및 실험실 데이터를 기반으로 수행됩니다. 다수의 LE 세포, DNA, 특히 천연 DNA, 데옥시리보핵단백질, Sm 항원에 대한 높은 역가의 항체 결정.

치료. 비스테로이드성 항염증제와 아미노퀴놀린 유도체가 표시됩니다. 첫 번째는 관절 증후군에 권장됩니다.

면역 억제제: B 비타민, 봄-가을 코스 형태의 아스코르브산. 환자는 지역 유형 (심장학, 류마티스)의 요양소에서 치료를받습니다.

자외선 조사, 일사량 및 수중 요법이 질병을 악화시킬 수 있기 때문에 기후 요법, 물리 치료 요법은 금기입니다.

2. 국소 경피증

국소 경피증은 피부와 내부 장기의 기질에 광범위한 섬유 경화성 변화와 전신 레이노 증후군의 형태로 폐색성 내막염의 증상이 있는 결합 조직 및 작은 혈관의 만성 전신 질환입니다.

큰 기준. 경피증과 유사한 피부는 주요 손가락 관절 근위부에서 변화합니다.

작은 기준.

1. 경화증.

2. 손끝 및/또는 발에 움푹 들어간 흉터 또는 연조직 물질의 손실.

3. 양측 기저 폐 섬유증.

피부경화증의 진단은 주요 기준 또는 최소 XNUMX개의 부 기준이 있는 경우 신뢰할 수 있는 것으로 간주됩니다.

병인학. 알려지지 않은. 유발 요인으로는 냉각, 외상, 감염, 예방 접종 등이 있습니다.

병인. 가장 중요한 것은 혈관벽의 섬유아세포 및 평활근 세포의 기능적 과잉 활동과 관련된 콜라겐 대사의 위반입니다. 또한 병인의 요인은 혈관벽 손상과 혈액의 혈관 내 집합체 특성 변화로 인한 미세 순환 장애입니다.

전신 경피증은 과도한 콜라겐 형성(및 섬유증), 기능적으로 결함이 있는 섬유아세포 및 기타 콜라겐 형성 세포와 관련된 전형적인 콜라겐 질환입니다. 가족의 유전적 소인이 중요합니다. 여성은 남성보다 3배 더 자주 아프다.

클리닉. 임상 양상은 일반적으로 레이노 증후군(혈관 운동 장애), 영양 장애 및 지속적인 관절통, 체중 감소, 체온 상승 및 무력증으로 시작됩니다. 하나의 증상으로 시작된 전신 경피증은 점차적으로 또는 아주 빠르게 다증후군 질환의 특징을 갖게 됩니다.

피부 병변은 질병의 병리학적 징후입니다. 이것은 흔한 조밀한 부종으로 피부가 두꺼워지고 위축됩니다. 더 자주 변화는 얼굴과 사지의 피부에 국한되며 종종 전신의 피부가 조밀합니다.

동시에 탈색소, 모세 혈관 확장증 영역에서 국소 또는 광범위한 색소 침착이 발생합니다. 손가락 끝의 궤양과 농포는 특징적이며 오랫동안 치유되지 않고 극도로 고통스럽고 손톱 변형, 대머리까지의 탈모입니다. 섬유성 간질 근염이 종종 발생합니다.

근육 증후군은 근육통, 진행성 비후, 근육 위축, 근력 감소를 동반합니다. 그리고 드물게 통증, 근육 부종 등을 동반한 급성 다발성 근염이 있습니다.

근육의 섬유화 변화는 건 섬유증을 동반하여 근육-건 구축을 유발합니다.

관절 손상은 주로 관절주위 조직(피부, 힘줄, 관절낭, 근육)의 병리학적 과정과 관련이 있습니다. 관절통은 관절 주위 조직의 증식성 변화로 인한 관절의 뚜렷한 기형을 동반합니다. X-선 검사에서는 심각한 파괴를 나타내지 않습니다.

중요한 진단 징후는 말단의 골용해이며, 심한 경우에는 손가락의 중간 지골, 덜 자주 다리입니다. 피하 조직에 칼슘 염의 침착은 주로 손가락과 관절 주위 조직의 영역에 국한되며 고통스러운 고르지 않은 형태로 표현되며 때로는 부서지기 쉬운 석회질 덩어리를 거부하면서 자발적으로 열립니다.

심혈 관계 손상 거의 모든 환자에서 관찰됨: 심근과 심내막이 영향을 받습니다. 경피증 심장경화증은 임상적으로 심장 부위의 통증, 숨가쁨, 수축기 외, 음정의 희미한 소리 및 수축기 심잡음, 심장이 왼쪽으로 확장되는 것을 특징으로 합니다. X 선 검사에서 맥동의 약화와 심장 윤곽의 부드러움이 주목됩니다. X 선 kymography - macrofocal cardiosclerosis 영역의 침묵 영역, 가장 심한 경우 심장의 동맥류가 형성됩니다. 근육 조직을 섬유 조직으로 대체하기 때문입니다. ECG에서 전압 감소, 방실 차단까지의 전도 장애가 일반적으로 관찰됩니다. 심장 마비와 같은 ECG는 심근에서 섬유증의 대규모 병소의 발달과 함께 발생합니다.

과정이 심내막에 국한되면 경피증 심장 질환의 발병과 정수리 심내막 손상이 가능합니다. 승모판은 일반적으로 영향을 받습니다. 경피증 심장병은 양성 과정이 특징입니다.

소동맥, 소동맥 손상 레이노 증후군, 손가락의 괴저와 같은 경피증의 말초 증상을 유발합니다. 내부 장기의 혈관 손상은 심각한 내장 병리를 유발합니다. 출혈, 허혈 및 심한 내장염(폐 조직의 부패, "진정한 경피증 신장" 등)의 임상상과 함께 괴사성 변화까지 발생합니다. 혈관 병리학은 과정의 속도, 심각도 및 종종 질병의 결과를 결정합니다.

동시에 폐쇄성 혈전혈관염의 임상상으로 큰 혈관을 손상시킬 수 있습니다. 허혈성 현상이 발생하고 종종 손가락, 발가락의 괴저, 발과 다리의 영양 궤양이있는 이동성 혈전 정맥염 등이 있습니다.

폐 손상 폐기종 및 기관지 확장증을 동반하는 미만성 또는 국소성 폐렴의 형태로 나타납니다. 숨가쁨, 심호흡 곤란, 거친 호흡, 폐를 청진할 때 천명음이 들림, 타악기 소리의 박스형 색조, 예상치의 40-60%로 폐활량 감소, 양측 강화 및 폐 패턴의 변형, 때로는 미세한 메쉬 구조(벌집 모양); X-레이 검사에서는 일반적으로 경피증 폐렴을 특징짓는 징후가 나타납니다.

신장 손상 국소 신염으로 더 자주 나타나고 고혈압 및 신부전을 동반한 미만성 사구체신염이 발생할 수 있습니다. 전신 피부경화증의 급속한 진행 과정에서 진성 피부경화증 신장이 종종 발생하여 피질의 국소 괴사 및 신부전으로 이어집니다.

식도 손상, 연하 곤란, 팽창, 연동 약화 및 X 선 검사 중 바륨 통과 속도가 느려지는 벽의 강성으로 나타나는 것은 매우 자주 관찰되며 큰 진단 가치가 있습니다. 혈관의 패배와 관련하여 소화관에서 궤양, 출혈, 허혈성 괴사 및 출혈이 발생할 수 있습니다.

신경계 손상 다발성 신경염, 식물 불안정(발한 장애, 체온 조절, 혈관 운동 피부 반응), 정서적 불안정, 과민성, 눈물과 의심, 불면증으로 나타납니다. 드문 경우에만 뇌염이나 정신병이 나타납니다. 젊은 사람들에게도 경피증 병변으로 인한 뇌혈관 경화증의 가능한 증상.

세망내피(폴리아데니아, 일부 환자에서는 간비장비대) 및 내분비(하나 또는 다른 내분비샘의 다선 부전 또는 병리) 시스템에 손상이 있습니다. 더 자주 만성적 인 과정이 있으며, 질병은 과정의 최소한의 활동과 다양한 내부 장기로의 점진적인 병변의 확산으로 수십 년 동안 지속되며, 그 기능은 오랫동안 방해받지 않습니다.

이러한 환자는 주로 피부, 관절 및 영양 장애의 병변으로 고통받습니다. 만성 전신 경피증의 틀 내에서 CRST 증후군(석회화증, 레이노 증후군, 경화증 및 모세혈관 확장증)은 내장 병리의 발달이 매우 느린 긴 양성 과정을 특징으로 하는 구별됩니다.

아급성 과정에서는 관절통으로 시작하여 체중 감소, 내장 병리가 빠르게 증가하고 병리학 적 과정이 여러 기관 및 시스템으로 확산되면서 질병이 꾸준히 진행됩니다. 일반적으로 질병 발병 후 1~2년 내에 사망합니다.

국소 경피증의 형태: 플라크 - 붓기, 홍반, 라일락 핑크 "화관"이 있는 피부 패턴 및 색소 침착, 경화, 섬유증, 위축. 켈로이드 형태 - 켈로이드 흉터와 유사한 조밀한 가닥. 선형 형태 - 근막, 근육 및 뼈에 영향을 미치는 신경 혈관 다발을 따른 병변; 지방이영양증, 근위축증, 힘줄 단축 및 사지의 형성이상. 깊은 피하 결절 형태는 근막의 침범과 함께 허벅지와 엉덩이에 국한됩니다. 힘줄을 따라 분리된 결절이 류마티스와 유사하고 석회화를 변형시킵니다. 비정형 형태 - 특발성 위축성 피부병 (이전 물개가없는 신체의 청자색 반점); 부슈케 공막종은 가성경피증(진피와 피하 조직의 조밀한 부종) 질환입니다.

진단. 임상 및 실험실 데이터에 따르면 중등도, 정상 또는 저색소성 빈혈, 중등도 백혈구 증가증 및 호산구 증가증, 일시적인 혈소판 감소증이 일반적으로 관찰됩니다. ESR은 만성인 경우 일반적으로 또는 중간 정도 증가하며, 아급성인 경우 상당히 증가합니다(최대 50-60mm/h).

치료. 항섬유화제(D-페니실라민, 디우시폰, 콜히친, 효소 약물, 디메틸 설폭사이드). NSAID 사용. 면역억제제 치료(결합 조직의 자가면역 염증 과정 억제, 과도한 섬유증 형성 억제), 글루코코르티코이드 처방. 항고혈압제 및 미세순환 개선제의 사용. 국소치료, 마사지, 운동치료. 소화 기관 손상에 대한 증상 치료. 스파 트리트먼트.

3. 피부근염

피부근염은 골격 및 평활근과 피부의 전신 질환입니다.

병인학. 알려지지 않은. 바이러스 의심(Coxsackie B₂) 피부근염의 병인. 도발적인 요인 - 냉각, 일사량, 외상, 임신, 약물 과민증, 예방 접종, 스트레스가 많은 상황.

병인. 다양한 면역병리학적 장애.

클리닉. 이 질병은 근육 증후군(중증근육무력증, 근육통), 관절통, 발열, 피부 병변, 치밀하고 광범위한 부종으로 인해 급성 또는 아급성으로 시작됩니다. 피부 병변은 다양합니다. 부종이 있거나 없는 보라색 안와 주위 홍반, 관절의 신근 표면 위의 홍반, 때로는 위축성 흉터가 있는 경우가 더 많습니다. 골격근 손상은 운동 중, 심지어 휴식 중에도 근육통의 형태로 관찰되며, 압력이 가해지고 근육 약화가 증가합니다. 어깨와 골반 거들의 근육이 더 조밀 해지고 부피가 증가하며 활동적인 움직임이 크게 손상되고 환자가 독립적으로 앉거나 팔다리를 들어 올리거나 베개에서 머리를 들어 올리거나 앉거나 서있는 동안 잡을 수 없습니다.

이 과정이 크게 퍼짐에 따라 환자는 본질적으로 완전히 움직이지 못하고 심한 경우 완전히 엎드린 상태에 있게 됩니다. 골격근 손상(쇠약, 통증, 부기, 경화, 영양실조, 석회화).

내장 근육 증후군, 대칭(주로 근위) 근육 그룹의 손상, 안면 근육의 손상은 얼굴의 마스킹, 인두 근육의 손상은 연하 곤란, 늑간 및 횡격막 근육의 손상은 호흡 부전, 폐 감소로 이어짐 용량, 저환기. 안구 운동 근육은 복시, 사시, 눈꺼풀의 양측 눈꺼풀 하수 등이 발생하여 영향을 받을 수 있습니다. 운동 중 다발성 관절통 및 강직이 발생하기까지의 관절 가동성 제한은 대부분 근육 손상에 기인합니다.

지속적인 빈맥 및 맥박 불안정성, 심장의 왼쪽 확대, 희미한 음색, 정점에서의 수축기 잡음, 동맥 저혈압으로 나타나는 염증성 또는 영양 실조 심근 손상이 관찰됩니다.

폐 손상은 기저 질환과 관련이 있으며, 더 자주 감염으로 인한 것이며, 환자는 폐의 저호흡으로 인해 발병하기 쉽습니다. 위장관이 그 과정에 관여합니다. 거식증, 복통, 위장염 증상, 식도 상부 XNUMX/XNUMX의 저혈압이 나타납니다. 말초 및 중추 신경계 손상.

진단. 최소 1개월 동안 근위부 근육의 쇠약, 감각 장애 없이 1개월 동안 근육통, 소변 내 크레아틴과 크레아티닌 농도의 합에 대한 소변 내 크레아틴 농도의 비율이 40%를 초과하는 경우, A 다른 원인 없이 크레아틴 포스포키나제 또는 트랜스아미나제의 혈중 농도가 크게 증가하고, 생검 시 근육 섬유에 퇴행성 변화가 발생합니다.

네 가지 징후 - 신뢰할 수있는 진단, 세 가지 징후 - 가능한 진단, 두 가지 징후 - 가능한 진단.

진단은 임상, 실험실 데이터를 기반으로 이루어집니다. 혈액에서 중증 호산구증가증을 동반한 중등도의 백혈구증가증, 중등도의 ESR 증가, 고감마글로불린혈증이 일반적으로 관찰됩니다. 혈액 및 소변 및 근육 생검에 대한 생화학 적 연구는 특히 만성 및 아 급성 과정에서 진단 적 중요성을 갖습니다 (근육 섬유의 비후는 괴사까지의 가로 줄무늬, 단편화 및 이영양증의 손실로 감지되며 중요한 세포 반응이 관찰됩니다-림프구 축적 , 형질 세포 등).

치료. 급성 및 아급성 사례에서는 글루코코르티코이드가 일일 고용량(프레드니솔론)으로 표시됩니다. 효과를 얻은 후 코르티코스테로이드의 복용량은 저녁 식사 후 델라길(0,5g), 플라크닐(7g) 10정을 배경으로 유지 용량으로 매우 천천히(0,25-0,2일마다 1정) 감소됩니다. 안정적인 완화가 진행되면 글루코코르티코이드를 완전히 중단할 수 있습니다. 복합 치료에서는 비타민 B와 아스코르브산을 권장합니다.

심한 근육 피로, prozerin 및 정상 용량의 유사체로 ATP가 표시됩니다. 급성 피부근염 환자에서 적절한 용량의 코르티코스테로이드로 조기 치료하면 안정적인 회복이 일어납니다. 아급성 과정에서는 일반적으로 글루코코르티코이드에 의해 지원되는 관해만 달성하는 것이 가능합니다. 만성 피부근염에서 질병은 기복이 있습니다.

강의 번호 14. 소아 출혈성 질환, 출혈성 체질, 혈소판 감소성 자반병, 출혈성 혈관염. 혈우병, 출혈에 대한 응급처치

1. 출혈성 체질 및 증후군

출혈성 체질 및 증후군은 출혈 경향을 특징으로 하는 병리의 형태입니다.

병인, 병인. 어린 시절부터 출혈이 시작되는 유전성(가족성) 형태와 후천성 형태가 있으며, 대부분은 이차적입니다. 대부분의 유전 형태는 거핵구와 혈소판의 이상, 후자의 기능 장애, 혈장 응고 인자 및 폰 빌레브란트 인자의 결핍 또는 결함과 관련이 있으며 덜 자주 - 작은 혈관의 열등함(모세혈관 확장증, 오슬러) -렌두병). 대부분의 후천성 출혈은 DIC 증후군, 혈관벽과 혈소판의 면역 및 면역복합 병변(대부분의 혈소판 감소증), 정상적인 조혈 장애 및 혈관 손상과 관련이 있습니다. 나열된 많은 질병에서 지혈 장애는 복합적 성격을 띠고 DIC 증후군의 2차 발생으로 인해 급격히 강화되며, 대부분 감염성 패혈증, 면역, 파괴 또는 종양(백혈병 포함) 과정과 관련됩니다.

병인. 병인에 따라 다음과 같은 출혈성 체질 그룹이 구별됩니다.

1) 항응고제, 스트렙토키나제, 유로키나제, 제세동기 치료를 포함하여 혈액 응고 장애, 섬유소 안정화 또는 섬유소 용해 증가로 인해 발생합니다.

2) 혈소판 혈관 지혈 장애로 인한 것;

3) 응고 및 혈소판 지혈 장애로 인한 경우:

a) 폰 빌레브레이드 병;

b) 파종성 혈관내 응고(혈전성 출혈 증후군);

c) paraproteinemia, hemoblastose, 방사선병 등

4) 응고 과정 및 혈소판 지혈 기전에 이차적으로 관여할 수 있는 혈관벽의 일차 병변으로 인해.

진단. 출혈성 질환 및 증후군의 일반적인 진단은 다음 기준에 기초합니다.

1) 발병시기, 기간 및 질병 경과의 특성 결정 (유아기, 청소년기 또는 성인 및 노인, 출혈성 증후군의 급성 또는 점진적 발달, 만성, 재발 과정 등);

2) 가능한 경우 출혈의 가족(유전) 기원 또는 질병의 후천적 특성을 확인하여 출혈 증후군의 발병과 이전의 병리학적 과정 및 배경 질환 사이의 가능한 연관성을 명확히 합니다.

3) 출혈의 우세한 국소화, 중증도 및 유형을 결정할 때. 따라서 Osler-Rendu 병의 경우 지속적인 코피가 우세하며 종종 혈소판 병리 - 타박상, 자궁 및 비강 출혈, 혈우병 - 깊은 혈종 및 관절 출혈이있는 유일한 것입니다.

2. 출혈의 종류

모세혈관 또는 미세순환 유형은 혈소판감소증 및 혈소판병증, 폰빌레브란트병, 프로트롬빈 복합 인자(VII, X, V 및 II) 결핍, 저섬유소원혈증 및 이상섬유소원혈증의 일부 변종, 중등도의 항응고제 과다복용의 특징입니다. 종종 점막 출혈 및 월경과다와 결합됩니다. 혼합 모세혈관-혈종 유형의 출혈 - 광범위하고 조밀한 출혈 및 혈종과 결합된 점상출혈. 출혈의 유전적 발생으로 인해 이 유형은 인자 VII 및 XIII의 심각한 결핍, 심각한 형태, 폰빌레브란트병의 특징이며, 후천성 질환 중 급성 및 아급성 형태의 DIC 증후군, 상당한 항응고제 과다복용의 특징입니다. 혈액 응고 시스템의 장애로 인한 출혈성 체질. 유전성 형태 중 대부분의 경우는 제0,3인자(혈우병 A, 폰빌레브란트병) 및 제1,5인자(혈우병 B) 구성 요소의 결핍으로 인해 발생하며, 각각 XNUMX-XNUMX%는 제VIII 인자, X, 제XNUMX인자 결핍으로 인해 발생합니다. V와 XI. 다른 요인의 유전적 결핍과 관련된 희귀 형태 - XII Hageman 결함, XIII(섬유소 안정 인자 결핍). 후천적 형태 중에서는 DIC 증후군 외에도 프로트롬빈 복합 인자(II, VII, X, V)의 결핍 또는 우울증과 관련된 응고병증(간 질환, 폐쇄성 황달)이 우세합니다.

3. 혈소판 감소성 자반병

혈소판 감소성 자반병은 항상성의 혈소판 연결의 양적 및 질적 부족으로 인해 발생하는 원발성 출혈성 체질입니다. 10세 미만의 어린이에서는 10세 이상과 성인에서 동일한 빈도로 발생하며, 여성에서 더 자주 발생합니다. 이 질병 그룹은 혈소판 감소증의 단일 병인 원리, 혈소판에 대한 항체의 존재 또는 다른 용해 메커니즘으로 인한 혈소판 수명 단축의 원리에 따라 통합됩니다. 병인은 알려져 있지 않습니다. 발달 메커니즘은 연구되지 않았습니다. 유발 요인: 유전적 소인, 바이러스 감염, 예방 접종, 정신적, 육체적 외상. 발달 이유에 따른 분류: 선천적, 후천적; 다운스트림: 급성, 만성, 빈번한 재발이 있는 만성, 만성 지속적 재발; 형태: transimmune, isoimmune, heteroimmune, autoimmune. 합병증: 출혈성 빈혈, 출혈성 뇌병증.

클리닉. 특징은 경미한 타박상 후 자연적으로 타박상이 나타나는 것과 피부에 다양한 크기와 모양의 출혈이 나타나는 것입니다. 비대칭적이고 다형성입니다. 코, 잇몸, 자궁, 때로는 신장, 위장관에서 출혈이 가능하며 출혈이 자발적으로 발생합니다. 비장종대가 없습니다. 이 질병은 다양한 심각도의 만성 철결핍성 빈혈로 인해 복잡해집니다. 질병의 경과는 경증, 중등도 또는 중증일 수 있습니다.

진단 임상 및 실험실 데이터를 기반으로 설립되었습니다. 말초 혈액 검사에서 - Duke, Ivey 또는 Borchgrevink - Waaler에 따른 출혈 시간 연장, 모세 혈관 취약성에 대한 양성 검사, 골수에서 거핵구의 증가 또는 정상 함량. 모세관 저항에 대한 양성 테스트. 자가면역성 혈소판감소증의 진단은 가족력 및 유전성 혈소판 결핍의 다른 징후가 없고 스테로이드 요법의 양성 결과에 근거하여 제안됩니다.

감별 진단 출혈성 혈관염, 백혈병, 전염병, DIC로 수행됩니다.

치료. 출혈 위기 동안 다이어트, 엄격한 침상 안정. 보존적 치료: 프레드니솔론을 최소 2~2주 동안 하루에 3mg/kg의 초기 용량으로 경구 처방한 후 복용량을 줄인 후 연속 코스로 전환합니다. 파종성혈관내응고가 배제된 경우 섬유소용해억제제 엡실론-아미노카프로산, 혈소판의 접착응집 기능을 향상시키는 약물(에탐실레이트, 디시논, 아드록손, 마그네슘 제제), 한약(쐐기풀, 목자 지갑), 중증 출혈 위기 시 혈소판 수혈을 처방합니다. . 약물 치료가 효과적이지 않은 경우의 수술적 치료 방법: 비장절제술. 면역억제제(아자티오프린, 류케란, 시클로포스파미드, 빈크리스틴 등) 단독 또는 프레드니솔론과의 병용 요법은 전문 병원에서 스테로이드 요법과 비장절제술이 효과가 없는 경우에만 처방됩니다(건강상의 이유로만). 지혈은 탐포네이드, 아미노카프로산 사용, 아드록속, 에탐실레이트 및 기타 증상 약물 투여로 수행됩니다. 5년간 진료 관찰. 생바이러스 백신을 이용한 예방접종은 금기입니다. 치료 중에는 아스피린, 아날진, 니트로푸란, UHF, 자외선, NSAID의 사용을 피해야 합니다.

예보 다른. 거핵 세포 세균의 면역학적 감소와 비효율적인 비장 절제술로 인해 예후가 악화됩니다. 환자는 의무적으로 건강 검진을 받아야 합니다. 의사 방문 빈도는 질병의 중증도와 현재 치료 프로그램에 따라 결정됩니다.

4. 출혈성 혈관염(Schonlein-Genoch 질병)

출혈성 혈관염(Schonlein-Genoch 질병)은 모세혈관, 세동맥, 피부 세정맥, 관절, 복강의 병변을 동반한 임상 증상의 다형성을 특징으로 하는 작은 혈관의 일반화된 염증을 기반으로 하는 전신 감염성 알레르기 질환입니다. 그리고 신장.

이 질병은 어린이 20명당 25-10%에서 발생하며, 소년에게 더 자주 영향을 미칩니다.

병인학. 질병의 원인은 확립되지 않았지만 이전의 바이러스 또는 박테리아 감염 (연쇄상 구균 편도선염 또는 편도선염 악화, 인두염)과 예방 예방 접종, 백신 및 혈청 도입 이후와 관련이 있습니다. 약물 불내성, 기생충증, 냉각 및 기타 불리한 환경 영향.

병인 면역 장애와 관련이 있습니다 - 혈관벽 손상과 관련된 순환 면역 복합체 수준의 증가로 인해 투과성 증가, 부종, 과응고 메커니즘이 유발되고 혈액의 유변학 적 특성이 악화됩니다. , 혈액 응고의 항응고제 연결의 고갈이 가능하여 다양한 국소화의 허혈 및 자반병을 유발합니다.

클리닉. 이 질병은 3가지 형태로 나타납니다: 정확한 빨간색의 합류성 출혈성 피부 발진(자반병), 주로 큰 관절의 일시적인 관절통 및 복부 증후군. 초기 피부 발진은 사지의 신근 표면에 위치하며 엉덩이, 상지, 허리 및 목으로 퍼집니다. 요소는 작은 홍반성 반점으로 처음에는 눌렀을 때 창백해지고 발진이 출혈로 변한 후 일정 시간이 지나면 요소가 적자색을 얻습니다. 또한 발진이 창백해지지만 꽃이 피지 않고 잔여 색소침착으로 끝나며 오랫동안 지속될 수 있습니다. B형 간염의 전형적인 특징은 발진이 주로 하체와 상지, 엉덩이, 귀, 허벅지 안쪽의 신근 표면에 대칭적으로 위치한 삼출성 출혈 요소가 있는 반구진성이며 덜 자주 가슴, 등, 얼굴에 있다는 것입니다.

그러나 때때로 발진의 다른 성질이 가능합니다 - 괴사, 홍반 유사, 소포 괴사. 피부 병변은 발진으로 인해 다형성입니다.

가려움증은 일반적이지 않습니다. 큰 관절(무릎, 팔꿈치, 발목)이 영향을 받습니다. 관절의 붓기, 통증, 충혈이 나타납니다. 더 자주 병변은 비대칭입니다.

관절염은 영구적인 기형을 일으키지 않고 빠르게 해결됩니다. 일반적으로 큰 관절의 마이그레이션 대칭 다발성 관절염은 단기 통증에서 가장 급성에 이르기까지 다른 성격의 통증을 동반하여 환자를 움직이지 않게 만듭니다.

관절염은 종종 자반증의 출현 및 국소화와 시기적으로 일치합니다. 창백한 피부, 수척한 얼굴, 움푹 들어간 눈, 뾰족한 이목구비, 마른 혀.

복부 증후군은 갑작스러운 경련, 복부의 매우 날카로운 통증, 종종 배꼽 근처, 맹장염, 담낭염, 췌장염, 장 산통을 나타내는 것이 특징입니다. 촉진과 함께 통증이 증가하고 복막 자극의 징후가있을 수 있습니다. 환자는 대개 옆으로 누워 다리를 배에 대고 서두릅니다.

종종 신장은 사구체 모세 혈관 손상으로 인한 혈뇨 사구체 신염 형태의 병리학 적 과정에 관여합니다. 그러나 만성 신장 병리학에서 사구체 신염의 결과는 요로 증후군에서 고혈압 또는 혼합 유형의 미만성 사구체 신염에 이르기까지 다양 할 수 있습니다.

일반적으로 신염의 경과가 양호하면 신부전을 동반한 만성 진행성 신염의 결과가 가능합니다. 다른 임상 징후(CNS 병변, 출혈성 폐렴, 심근염 및 장막염)는 드물며 특별 연구 동안 인식됩니다.

진단 기억 상실, 임상 및 실험실 데이터를 기반으로 수행됩니다. 혈액 검사에서 중등도의 백혈구 증가, 호중구 증가, 호산구 증가, ESR 증가.

혈액의 생화학 적 분석에서 단백질 이상 혈증이 관찰됩니다. 소변 검사에서 C 반응성 단백질, AST, ALT, 면역 글로불린의 증가, 미세 혈뇨와 함께 중등도의 단백뇨.

감별 진단 류머티즘, 피부병, 위장관 질환으로 수행됩니다.

치료. 침대 휴식. 저자극성 식단, 식염 제한, 추출물. 미세순환을 개선하기 위해 장흡착, 항 또는 분해 요법 및 항산화 요법(키란틸, 트렌탈, 티클로피딘)이 수행됩니다.

항응고제는 처방됩니다 - 헤파린은 하루 150-300 단위/kg입니다(s.c. 3-4회 용량). 항히스타민제 - 디아졸린, 타베길, 펜카롤. 글루코코르티코이드는 모든 심각한 경우에 사용됩니다. 주입 요법은 혈액의 유변학적 특성을 개선하고 순환 혈액량을 정상화하며 혈액의 응고 가능성을 감소시키는 데 사용됩니다(iv 드립 레오폴리글루신, 콘트리칼, 고르독스, 트라실롤).

항생제 치료는 이전의 세균 감염과 관련이 있거나 만성 감염의 보상되지 않은 병소가 있는 경우 처방됩니다.

기복이 심하고 재발하면 비스테로이드성 항염증제(ortofen, diclofenac sodium, piroxicam, movalis)와 같은 대체 치료법이 필요합니다. 막 안정제(비타민 E, 레티놀, 루틴)는 심한 피부 자반병, 신염에 사용됩니다. 면역 교정 약물(디바졸, 인터페론). 항대사물질(아자티오프린), 세포증식억제제. 증상 치료에는 만성 병소의 재활, 구충제, 진통제, 진경제, 제산제가 포함됩니다. 예후는 유리합니다.

5년간 의학적 관찰, 안정 관해가 시작된 후 2년간 예방접종 의학적 면제.

5. 혈우병 A와 B

혈우병 A 및 B는 VIII 또는 IX 혈장 응고 인자의 불충분한 응고 활성으로 인해 급격하게 느린 혈액 응고 및 증가된 출혈을 특징으로 하는 열성 유전, 성 연관(X-염색체) 질병입니다. 남성은 아프고 여성 혈통을 통해 유전되며 혈우병의 딸을 통해 손자에게 전염됩니다. 유전 적 결함은 인자 VIII - 혈우병 A, 인자 IX - 혈우병 B, 인자 XI - 혈우병 C, 인자 XII - 혈우병 D의 불충분한 합성 또는 이상을 특징으로 합니다. 일시적(몇 주에서 몇 달) 인자 VIII의 후천적 결핍 종종 - IX는 심각한 출혈을 동반하며, 남성과 여성 모두(특히 산후 기간, 면역 질환이 있는 사람의 경우)에서 이러한 요인에 대한 높은 역가의 항체가 혈액에 나타나기 때문에 관찰됩니다.

병인. 혈액 응고의 내부 메커니즘의 초기 단계를 위반하여 전혈의 총 응고 시간과 더 민감한 검사 지표(자가 응고, 활성화, 부분, 트롬보플라스틴 시간 등)가 급격히 연장됩니다.

프로트롬빈 시간(색인) 및 최종 응고 단계, 혈소판 지혈의 모든 매개변수(혈소판 수 및 모든 유형의 응집)는 위반되지 않습니다. 미세혈관(커프 등)의 취약성에 대한 테스트는 정상적으로 유지됩니다.

클리닉. 어린 시절부터 남성은 치아 추출, 입술 및 혀 물기 등을 포함하여 경미한 부상 및 수술 후에도 무겁고 장기간의 출혈을 경험했습니다. 피하 조직, 근육, 관절에 국소적인 대규모 출혈이 발생하는 경향이 있습니다. , 내부 장기. 혈우병이 있는 어린이는 연약하고 피부가 창백하고 얇으며 피하 지방층이 제대로 발달하지 않았습니다. 출혈은 원인에 비해 항상 과다합니다. 큰 관절이 가장 자주 영향을 받습니다. 동일한 관절에 반복적인 출혈이 발생하면 염증 변화, 변형 및 강직증이 발생합니다. 지속적인 재발성 위장관 및 신장 출혈이 가능합니다.

질병의 중증도는 항혈우병 인자의 결핍 정도에 해당합니다. 극도로 심한 형태에서는 그 수준이 1% 미만이고, 심한 형태에서는 1-2%, 중간 정도는 3-5%, 경증은 5% 이상입니다. 그러나 부상 및 수술 중 생명을 위협하는 출혈의 위협은 경미한 형태의 혈우병으로 남아 있으며, VIII 또는 IX 인자의 수준을 30-50% 이상으로 유지하는 것만으로도 안정적인 지혈이 보장됩니다.

진단 임상 및 실험실 데이터, 가계 데이터 분석(모성 출혈 남성), 정상적인 프로트롬빈 및 트롬빈 테스트로 총 혈액 응고 시간 연장(Lee White에 따르면 표준 8분)을 기반으로 설정되었습니다. 산전 진단: 태아의 혈액에서 인자 VIII, IX의 항원 및 응고 활성 결정(융모막 천자에 의한 임신 10주부터). 초기 양수 천자. 초음파. 제대 천자.

감별 진단 후천성 혈관병증, 폰 빌레브란트병, 준혈우병으로 시행합니다.

치료 누락 된 인자의 대체 대체를 기반으로 VIII, IX 인자의 농축액이 사용됩니다. - cryocypitate (인자 VIII 포함), 천연 혈장 농축액 (인자 XI 포함), 신선한 냉동 혈장이없는 경우.

혈우병의 경우 인간 및 동물 혈청을 지혈제로 사용할 수 있습니다. 출혈 상처는 잘 포장되어야 합니다.

혈우병 A의 경우 항혈우병 글로불린 A가 통조림 혈액에 보관하는 동안 빠르게 비활성화되므로 신선한 혈액을 수혈해야 합니다.

B형 혈우병의 경우, 혈장 트롬보플라스틴 성분이 충분하기 때문에 일반 기증 혈액을 수혈할 수 있습니다. 적혈구 수혈은 중요한 징후에 따라 급성으로 발전된 중증 빈혈에 대해 표시됩니다.

혈우병 환자의 국소 항상성과 혈액 응고의 일반적인 증가는 트롬빈, 지혈 스폰지, 섬유소 필름, 젤라틴, 압력 붕대, 팔다리 고정의 적용을 사용하여 수행됩니다.

항 혈우병 약물의 도입으로 E-amicaproic acid는 정맥 주사 또는 경구 처방됩니다. 소량의 수혈은 일반적으로 출혈을 멈추기에 충분합니다. 상처는 혈전을 제거하고 등장 성 염화나트륨 용액의 페니실린 용액으로 세척해야합니다. 그런 다음 거즈를 바르고 지혈제(아드레날린, 과산화수소 등) 및 트롬보플라스틴이 풍부한 제제(지혈 스폰지, 모유) 중 하나를 함침시킵니다. 관절의 출혈 치료에서 글루코 코르티코이드 호르몬이 사용되며 (관절 내) 변경된 활막을 제거하여 외과 적으로 교정합니다.

관절과 근육 혈종의 출혈로 인해 영향을받는 사지의 나머지 부분, 관절의 감기, 지혈을 보장해야합니다. 출혈이 멈춘 후에 마사지, 운동 요법, 물리 요법을 시행합니다.

환자 관리의 특징. IM 주사는 금지되며 모든 약물은 경구 또는 IV로만 처방됩니다. 출혈 위치 및 심각도에 관계없이 피부의 완전성이 손상되면 항혈우병제를 즉시(심지어 밤에도) 투여해야 합니다. 모든 외과적 개입은 항혈우병성 글로불린 제제를 투여한 후에만 가능합니다. 환자는 분기에 한 번씩 혈우병 환자 치료 경험이 있는 치과 의사를 방문해야 합니다.

수술 30분 전에 발치를 해야 하는 경우 동결침전물을 수혈하고 아미노카프로산을 경구 투여합니다. 6시간 후, 동결침전물을 재도입합니다. 아미노카프로산은 일주일 이내에 투여됩니다. Cryoprecipitate는 3일 동안 매일 주입된 다음 구멍이 상피화될 때까지 격일로 주입됩니다.

예보 현대 치료가 유리합니다.

예방. 의료 유전 상담.

강의 15. 소아의 빈혈과 백혈병

1. 빈혈

빈혈(빈혈)은 종종 적혈구 수의 감소와 함께 헤모글로빈 함량의 감소를 특징으로 하는 다인성 질환입니다.

클리닉. 이 질병은 외부 징후(창백한 피부, 점막, 공막), 쇠약, 현기증, 숨가쁨, 빈맥, 기억 장애, 근육계 장애의 출현(쇠약, 조직 팽만감 감소)의 변화로 나타납니다. 중추 신경계의 이상(무기력, 무관심, 경미한 흥분성), 심혈관계 기능 장애(경계 확장, 수축기 잡음의 출현), 간 비대 및 비장 비대 발생, 헤모글로빈 총량 감소 혈액, 적혈구 및 삼투 저항.

빈혈 분류. 1차(유전) 및 2차(후천).

때문에:

1) 결핍성 빈혈, 철 결핍, 비타민 결핍, 단백질 결핍

2) 저산소성 및 재생불량성 빈혈: 판코니 선천성 빈혈, 다이아몬드-블랙판 빈혈, 후천성 빈혈;

3) 용혈성 빈혈: 구상적혈구, 겸상적혈구, 자가면역.

심각도 별 :

1) 경미한 빈혈 - 헤모글로빈이 90-110 g/l 범위이고, 적혈구 수가 3만 개로 감소합니다.

2) 중등도 빈혈 - 헤모글로빈이 70 - 80 g/l, 적혈구 수가 2,5만 개로 감소합니다.

3) 심한 빈혈 - 헤모글로빈이 70g/l 이하, 적혈구 수가 2,5만 이하

색상 인덱스별:

1) 정상 변색성;

2) 과색소;

3) 저변색성.

철 결핍 성 빈혈 철분 결핍으로 인한 헤모글로빈 감소가 특징이며, 입원, 동화 또는 병리학 적 손실로 인한 포르피린, 지중해 빈혈, 적혈구 함량의 합성 위반과 관련이 있습니다.

병인학. 산전 이유:

1) 자궁 태반 순환 장애, 태반 기능 부전 (독성 증, 임신 중단 및 재수행의 위협, 저산소증 증후군, 체세포 및 급성 전염병의 악화);

2) 태아-산모 및 태아-태반 출혈;

3) 자궁내 멜레나;

4) 조산, 다태 임신;

5) 임산부의 몸에 깊고 장기간의 철분 결핍.

내부 원인:

1) 태아 태반 수혈;

2) 탯줄의 조기 결찰 또는 후기 결찰;

3) 외상성 산과 보조기로 인한 내부 출혈 및 (또는) 태반 및 탯줄 혈관 발달의 이상.

출생 후:

1) 음식과 함께 철분 섭취 부족 (조기 인공 수유, 적응되지 않은 분유 사용, 젖소 또는 염소 우유로 먹이기, 육류 제품이 충분하지 않은 불균형 식단)

2) 성장 속도가 빠른 어린이 (조산, 출생 체중이 높은 어린이, 림프 유형의 체질을 가진 어린이, 사춘기 이전 및 사춘기 어린이)의 철분 필요성 증가;

3) 다양한 병인의 출혈로 인한 철분 손실 증가, 장 흡수 장애 (유전 및 후천 흡수 장애 증후군, 만성 장 질환, 사춘기의 월경주기 형성 중 여아의 출혈성 자궁 출혈), 신체의 철분 대사 장애 호르몬 장애 (사춘기 및 사춘기 호르몬 불균형), 신체의 트랜스페린 함량 또는 활동 감소로 인한 철 수송 위반.

클리닉. 병력: 불충분하고 건강에 해로운 식습관, 무기력증, 피로 증가, 건조함, 피부 거칠어짐, 부서지기 쉬운 손톱, 손톱의 곡률 및 교차 줄무늬, 탈모, 미각 및 후각 왜곡, 무감각 영양 장애, 장 흡수 과정 장애, 심계항진, 육체 활동 중 호흡 곤란 . 혈색소와 적혈구의 함량에 따라 경증(헤모글로빈 90~109 g/l 이내, 적혈구 4~3,5 x 10 미만)으로 구분됩니다.¹²), 중등도의 빈혈 (89 - 70g / l 범위의 헤모글로빈, 3,5 x 10 미만의 적혈구¹²), 중증 빈혈(헤모글로빈 70g/l 미만, 적혈구 2,5 x 10 미만¹²).

진단 - 임상 및 실험실 데이터를 기반으로 합니다. 혈액 검사에서 - 적혈구 감소, 헤모글로빈, 혈청 철분 농도, 혈액 성분 감소, 부등증, 다형성증. 색상 지수는 일반적으로 낮습니다(때로는 0,5 미만). 적혈구의 뚜렷한 hypochromia, anisocytes, poikilocytosis; ESR은 일반적으로 약간 증가합니다. 질병의 가장 중요한 지표는 혈청 철분 수치의 감소입니다(정상은 남성의 경우 13~28mmol/l, 여성의 경우 11~26mmol/l). 혈청 철분과 페리틴 수치가 낮고 혈청의 총 철 결합 능력 수준이 증가합니다.

치료 철분 결핍을 제거하고 신체에 필요한 철분 공급을 회복시키는 것을 목표로합니다. 치료는 원인의 원인을 제거하고 적절하고 균형 잡힌 식단을 구성하는 것으로 시작해야 합니다(비타민과 철분이 풍부한 음식, 특히 고기는 식단에 포함되어야 함). 비경구 철 제제로 치료하는 것은 경구 정제 형태로 복용하는 것보다 덜 효과적입니다.

근육 주사에는 Jectofer, Ferbitol, Ferrum Lek 등이 사용되며 후자의 약물은 정맥 투여용으로도 생산됩니다. 철 결핍성 빈혈에 대한 철의 비경구 투여에 대한 적응증은 소장의 광범위한 절제(위 절제는 아님) 후의 심각한 장염입니다. 복용량은 하루 체중 1,5kg 당 철분 1mg의 비율로 처방됩니다. 젝토퍼(Jectofer)는 체중이 2kg인 환자에게 하루 60ml를 근육주사한다. 헤모글로빈 수치가 60g/L 미만일 때 수혈합니다. 철분 보충제를 복용하면 적혈구의 골수 생성이 증가하고 치료 시작 후 8~12일에 혈액 내 망상적혈구 수치가 증가합니다(이는 감별진단적 중요성이 있는 사실).

예보 유리한. 12개월 동안 진료 관찰.

비타민 B 결핍과 관련된 빈혈₁₂ 이 결핍의 이유에 관계없이 골수의 거대 아세포의 출현, 적혈구의 골수 파괴, 혈소판 감소증 및 호중구 감소증, 위장관 점막의 위축성 변화 및 신경계의 변화가 특징입니다.

병인학. 비타민 결핍은 외인성(보통 내인성)으로 나타나는 경우가 거의 없으며 소비 증가(지연충증) 및 다양한 성격의 흡수 장애(위장 질환, 흡수 장애 증후군)와 관련이 있습니다.

병인. 비타민 B 결핍₁₂ 더 자주식이 비타민 B와 결합하는 당단백질 생성 위반과 관련이 있습니다.₁₂ 흡수를 제공합니다(내재적 요인). 종종 질병의 첫 징후는 장염, 간염을 앓은 후에 나타납니다. 첫 번째 경우는 비타민 B의 흡수 장애 때문입니다.₁₂ 소장에서, 두 번째로 - 비타민 B의 주요 창고 인 간에서 매장량을 소비합니다.₁₂. 개발 B₁₂- 위전절제술 후(내인자의 분비가 완전히 제거된 경우) 결핍성 빈혈은 수술 후 5~8년 후에 발생합니다. 이 기간 동안 환자는 비타민의 내부 인자와 관련이 없는 소장에서의 미미한 흡수로 인해 간에서 최소한의 보충으로 비타민 보유량을 유지하며 살아갑니다. 희귀 형태 B₁₂-결핍성 빈혈은 기생충이 다량의 비타민 B를 흡수할 때 넓은 촌충이 침범하는 동안 비타민의 동화 작용을 위반하는 것입니다.₁₂. 비타민 B 흡수 장애의 원인₁₂ 장 손상이 있으면 심한 만성 장염, 소장 게실증, 말기 회장염, 수술 후 소장의 블라인드 루프가 발생할 수 있습니다.

클리닉 비타민 B 결핍₁₂ 조혈 조직, 소화기 및 신경계의 손상이 특징입니다. 육체 노동 중에 약점, 피로, 두근 거림이 있습니다. 위 분비가 저하되고 지속적인 무염소증이 가능합니다. 종종 광택 염의 징후가 있습니다 - 광택있는 혀, 불타는 감각. 피부는 약간 황달하고 혈청 내 간접 빌리루빈 수치는 증가합니다(골수에서 헤모글로빈 함유 거대모세포의 죽음 증가로 인해). 비장의 약간의 증가가 결정되고 간은 덜 자주 발생합니다.

진단 - 임상 및 실험실 데이터를 기반으로 합니다. 혈액 검사에서 - 고색소성 빈혈, 백혈구 감소증, 혈소판 감소증, 매우 큰 (직경 12 미크론 이상) 세포와 함께 적혈구의 뚜렷한 이소구증-거혈구, 가장 날카로운 백혈구 증가, 헤모글로빈이 있는 적혈구의 포화도 증가 - 과색소, 호중구 다구체의 출현 , hyperchromic, 덜 자주 빈혈의 정상 변색성 , 혈소판 감소증, 백혈구 감소증. 골수에 대한 연구는 거대 아세포가 우세한 적혈구 계열의 요소 수가 급격히 증가한 것으로 나타났습니다. 거대모세포를 매우 연상시키는 적혈구는 B와 같은 급성 적혈구 골수증에서 발생할 수 있습니다.₁₂- 경미한 황달을 동반하는 결핍성 빈혈, 종종 백혈구 감소증 및 혈소판 감소증과 함께 나타납니다. 그러나 이 백혈병의 경우 B에서와 같이 현저한 aniso- 및 poikilocytosis가 없습니다.₁₂-결핍성 빈혈, 그리고 가장 중요한 것은 - 골수에서 거대모세포 유사 및 세포, 골수모세포 또는 미분화 모세포와 함께 다수가 발견됩니다. 의심스러운 경우에는 골수 천자 후에 비타민 B 요법을 시작해야 합니다.₁₂, B에서₁₂-8-10일 내에 결핍성 빈혈은 혈액 내 망상적혈구 비율의 급격한 증가(재순환 세포 위기), 헤모글로빈 수치의 증가, 혈액 및 골수에서 현저한 부등증의 소멸, 거대적아세포로 이어질 것입니다. .

치료. 시아노코발라민(비타민 B₁₂)은 200~500주 동안 1일 4회 6~1,5mg의 용량으로 매일 피하 투여됩니다. 2-1개월 후에 발생하는 조혈 및 혈액 조성의 정상화 후, 비타민은 2-3개월 동안 주 2회, 그 후 XNUMX개월 동안 한 달에 XNUMX회(코스 시작과 동일한 용량) 투여됩니다. . 앞으로는 환자가 진료소에 등록되어야 합니다. 예방 목적으로 비타민 B를 투여합니다.₁₂ 1-2회 주사의 짧은 과정으로 5년에 6-XNUMX회. 이 권장 사항은 혈구 수치, 장 상태 및 간 기능의 역학에 따라 변경될 수 있습니다.

엽산 결핍성 빈혈 - B와 유사한 거대적아구성 빈혈₁₂- 결핍성 빈혈; 엽산 결핍으로 발생합니다. 엽산 흡수 위반은 용혈성 빈혈로 고통받는 임산부, 미숙아, 염소 우유를 먹일 때, 소장 절제술을받은 사람, 체강 질환 및 장기간의 환자에서 관찰됩니다. 페노바르비탈, 디페닌과 같은 항경련제 사용.

클리닉 비타민 B 결핍과 유사₁₂.

진단 - 임상 및 실험실 데이터를 기반으로 합니다. 혈액 검사에서 - 적혈구와 혈청의 엽산 수치 감소.

예방. 엽산 결핍증이 있는 사람, 임산부, 용혈성 빈혈로 고통받는 사람에게 엽산을 처방합니다.

저산소 및 재생 불량성 빈혈. 이 질병의 기본은 골수 세포 생산의 감소입니다.

용혈성 빈혈 적혈구 파괴의 결과로 발생하며 적혈구 붕괴 생성물 (빌리루빈 또는 유리 헤모글로빈)의 혈액 함량 증가 또는 소변의 헤모 시데린 출현을 특징으로합니다. 중요한 징후는 적혈구 생성 증가로 인해 혈액 내 망상 적혈구가 크게 증가한다는 것입니다. 용혈성 빈혈의 골수는 적혈구 수가 크게 증가하는 특징이 있습니다.

출혈성 급성 빈혈 - 단기간의 급성 출혈로 인한 빈혈.

병인학. 혈액 손실의 원인은 부상, 수술, 위 또는 십이지장 궤양 출혈, 식도 정맥 확장, 지혈 장애, 자궁외 임신, 폐 질환 등일 수 있습니다.

병인 혈관층의 급성 파괴, 혈장 손실로 인한 급성 혈관 기능 부전 현상으로 구성됩니다. 대규모 혈액 손실과 함께 적혈구 손실로 인해 저산소증이 발생합니다. 이 손실은 심박수 증가로 인한 순환 촉진으로 더 이상 보상될 수 없습니다.

클리닉. 혈관 장애(두근거림, 호흡곤란, 동맥 및 정맥압 저하, 피부 및 점막의 창백).

치료 출혈을 멈추는 것으로 시작하십시오.

유전성 빈혈포르피린 합성 위반 (sideroahrestic anemia)과 관련하여 적혈구의 저색소증, 혈청 철 수준의 증가, 기관의 혈색소증의 그림과 함께 철 침착이 특징입니다.

병인 protoporphyrin 합성의 위반과 관련하여 철의 결합과 헤모글로빈의 형성이 급격히 방해받는 체내 축적을 위반합니다.

클리닉. 불만이나 약간의 약점과 피로가 없습니다. 남성이 더 자주 영향을 받습니다. 이 질병은 열성 방식으로 유전되며, 유전은 X 염색체와 연관되어 있습니다. 질병이 시작될 때 비장이 약간 커지고 나중에 기관의 철분 침착 증가로 인해 간 혈철증 (간이 커지고 밀도가 높아짐) 및 췌장 (당뇨병 사진이 나타남)이 있습니다. 발전하다. 심장 근육에 철분이 축적되면 심각한 순환 장애가 발생하고 고환의 혈철증은 유창동증의 발생을 동반합니다. 때로는 피부가 회색 색조를 띠기도 합니다.

진단 - 임상 및 실험실 데이터를 기반으로 합니다. 혈액 검사에서 적혈구의 뚜렷한 저색소증 (색 지수 0,4-0,6)에서 헤모글로빈 수치가 감소하고 적혈구 수가 적게 변하고 혈청 철 수치가 증가합니다. 형태학적으로, anisocytosis, poikilocytosis, 그리고 때때로 적은 수의 target-shaped 형태가 주목됩니다. 망상적혈구의 함량은 일반적으로 정상입니다.

치료. 피리독신(비타민 B) 처방₆) 1% 용액 5ml를 2일 1,5회 i/m. 효과적인 치료로 XNUMX주 후에 망상 적혈구의 함량이 급격히 증가한 다음 헤모글로빈 수치도 증가합니다.

거대적아구성 빈혈 - 일반적인 증상은 분화의 후기 단계(거대모세포라고 불리는 세포에서 손상된 DNA 및 RNA 합성의 결과)에서 이러한 특징을 유지하는 구조적 핵을 가진 특이한 적혈구의 골수에서 검출되는 빈혈 그룹, 대부분의 경우 거대적아구성 빈혈은 XNUMX 이상의 색 지수를 특징으로 합니다. 핵산 합성은 모든 골수 세포와 관련이 있으므로 질병의 빈번한 징후는 혈소판, 백혈구 수의 감소 및 과립구의 분절 수 증가입니다.

2. 백혈병

백혈병은 조혈 세포에서 발생하여 골수에 영향을 미치는 악성 종양의 총칭입니다. 발병률은 어린이 인구 1명당 5~1명이며, 000~000세에 최고조에 이릅니다. 만성 골수성 백혈병은 골수 형성의 전구체인 분화 세포에서 발생하는 종양입니다.

병인학. 확립되지는 않았지만 가장 일반적인 이론은 바이러스 유전학입니다. 신체의 반응성을 약화시키는 요인의 역할: 면역 결핍 상태, 염색체 이상, 선천성 및 저형성 판코니 빈혈, 전리 방사선, 림프계 가속.

병인. 백혈병 세포는 성숙 능력을 상실했지만 재생산 능력을 유지하는 하나의 돌연변이된 골수 조혈 세포의 자손입니다.

백혈병의 종양 진행: 정상적인 조혈 성장의 억제, 영향을 받은 조혈 세포의 형태 변화 및 이로부터 나오는 종양 세포의 클론, 조혈 기관 외부로 전이 및 성장; 정상 조혈을 억제하는 물질의 백혈병 세포에 의한 방출; 세포 증식 억제 작용에 대한 높은 공격성과 내성을 획득하여 치료 중 백혈병 클론의 자체 유지 및 그 특성의 역동성.

분류 : 급성 백혈병(림프모구 및 골수모구성일 수 있음) 및 만성 백혈병.

클리닉. 주요 증후군은 빈혈, 중독, 출혈, 증식, 골관절염, 내부 장기 손상, 신경계 및 감염성 합병증입니다.

진단 - 임상 및 실험실 데이터, 말초 혈액 분석, 골수 조영도, 혈액 및 골수 모세포의 세포 화학적 연구를 기반으로 합니다.

감별 진단 전염성 단핵구증, 전염성 림프구 증가증, 전염병에서의 백혈병 반응, 약물 질환 및 중독으로 수행됩니다.

치료 유도, 강화, 재유도 기간에 면역 억제 및 세포 증식 억제 효과가 있는 약물. 증상 치료, 감염성 합병증 치료.

강의 번호 16. 신생아 기간의 병리학. 중추 신경계의 주산기 병리학. 신생아의 용혈성 질환. 자궁 내 감염. 부패

1. 주산기 CNS 병리

병인학. 중추 신경계 손상은 태아 또는 신생아의 혈액에 산소가 부족하여 발생하며, 이는 여러 가지 원인으로 인해 발생할 수 있습니다. 산모의 질병 및 중독으로 인한 태아 질식 또는 다음과 같은 질병으로 인해 발생합니다. 태아, 자궁태반 순환 장애.

병인. 질병의 발병은 산모와 태아의 산도 크기 차이, 장기간의 진통, 출산 중 산과 지원으로 인해 발생할 수 있습니다. 저산소증으로 인해 중추 신경계가 손상되면 대사성 산증, 고칼륨 혈증, 저 나트륨 혈증, 저혈당증 및 순환 장애가 발생하여 뇌부종, 신경 세포 사망 및 뇌병증이 발생합니다. 유해 요인의 다음과 같은 작용 기간이 구별됩니다: 배아, 초기 태아(28주), 주산기. 질병 기간 : 첫 달까지 급성; 최대 3-4개월의 아급성; 회복 기간은 2~4개월에서 12개월, 때로는 최대 2년까지입니다.

클리닉. 심각도에 따라 구별됩니다 : 단기 저산소 상태와 관련된 혈뇌척수액 역학 장애로 나타나는 경미한 정도 (Apgar 점수 6-7 점), 어린이의 가역적 형태 기능 변화-수면 장애, 운동 불안, 수평 안구진탕, 근긴장도가 변하지 않고 빨기 및 삼키기 기능이 보존됩니다. 중간 정도는 출생 전 및 출생 내 발달 기간의 불리한 과정의 결과입니다. 이는 아프가 점수 4-5점, 반사 신경 억제, 근육긴장 감소, 피부 청색증, 체온 조절 장애로 나타납니다. 고혈압증후군은 뇌순환 장애, 천문 돌출, 발작, 일몰 증상, 심한 출혈 현상, 선천적 기능 장애, 퇴행성 변화 등을 특징으로 합니다.

심각한 정도는 뇌부종, 대량 출혈, 심각한 대사 장애, 퇴행성 변화, 위축, 신경교증을 특징으로 하는 임신 및 출산 중 손상 요인의 결과입니다.

최소 3점의 Apgar 점수, 무력감 및 반사 억제, 심장 활동 장애. 아이들은 활동적이지 않고 울음이 약하거나 결석하며 피부는 회색 청색증이며 만지면 차갑습니다. 호흡이 고르지 않고 얕으며 심장 소리가 들리지 않으며 서맥 경향이 있습니다. 빨고 삼키는 장애가 있습니다. 아이들은 머리를 뒤로 젖힌 채 눕습니다. 경련 증후군이 발생할 수 있습니다.

치료. 건혈장, 황산마그네슘, 항출혈제, 진정요법을 투여하여 뇌탈수를 시행한다.

산화 환원 과정(코카르복실라제, ATP)을 개선하는 수단, 저산소성 뇌 손상을 예방하기 위해 집중 요법에는 고압 산소 공급 방법이 포함될 수 있습니다.

예방. 산모의 산과병리 적시 치료, 산모 대상 건강 교육, 알코올 중독 및 흡연 퇴치, 합리적인 출산 관리.

2. 신생아의 용혈성 질환

신생아의 용혈성 황달은 적혈구 항원의 부적합으로 인한 산모와 태아의 면역학적 충돌로 인해 발생합니다.

병인학. 대부분 Rh 충돌 또는 ABO 항원에 대한 태아와 산모의 부적합으로 인해 발생하며, 다른 Rhesus(C, E, c, d, e) 또는 M-, M-, Kell-, Duffy-, Kidd에 대한 부적합은 덜 자주 발생합니다. - 항원.

병인. Rh 음성 산모의 혈액에 침투하는 이러한 항원(보통 D-Rh 항원)은 산모의 몸에 특정 항체를 형성하여 태반을 통해 태아의 혈액으로 들어가 해당 항원을 파괴합니다. -적혈구가 함유되어 있습니다.

어머니와 태아 사이의 면역학적 충돌의 발병기전에서 세 단계로 구분할 수 있습니다. 첫 번째 단계는 항원 불일치의 경우 어머니의 면역입니다. 부적합 혈액이 일생 중 언제든지 수혈될 때 발생합니다. 임신 및 산모 질병의 후기 독성에서 태반 장벽의 완전성을 위반하여 반복되는 낙태. isoantibodies의 형성이 일어나고 isoimmunological 충돌은 태아의 패배로 시작됩니다. 항체는 막을 손상시키고 적혈구의 대사를 방해하여 조기 혈관내 용혈과 간접 빌리루빈 생성을 증가시킵니다. 임신 중에 항체가 발생하면 신생아의 용혈성 질환이 자궁에서 발생합니다. 출산 중에 항체가 침투하면 출산 후 황달 형태로 질병이 발생합니다.

신생아의 용혈성 질환의 가장 심각한 합병증은 뇌 기저핵에 대한 간접 빌리루빈의 독성 효과로 인해 발생하는 핵황반입니다. kernicterus의 위험 요소는 미숙아, 질식, 냉각, 저혈당입니다. 부종, 황달, 빈혈의 세 가지 주요 형태가 있습니다.

클리닉. 부종 형태는 가장 심각합니다. 어린이는 조산으로 태어나 출생 시 일반적인 부종, 충치(흉막, 심장낭, 복부)에 체액 축적, 황달을 동반한 심한 창백, 간 및 비장 비대 등으로 나타납니다. 혈액 검사 결과 심각한 빈혈, 상당수의 정상 및 적혈구 모세포가 나타납니다.

중증 빈혈과 저단백혈증의 조합은 심부전의 발병에 기여하여 사망에 이르게 합니다(자궁 내 또는 출생 직후). 예후는 좋지 않습니다.

황달 형태는 가장 흔한 임상 형태이며 아이의 생후 첫날 또는 둘째 날에 나타납니다. 공막과 점막에 황달염색이 나타나고, 간과 비장이 비대해지고, 조직의 끈적거림이 관찰됩니다. 아이들은 무기력하고 무기력하며 잘 빨지 못합니다. 반사 신경이 감소합니다. 빈혈이 뚜렷하고 (헤모글로빈 수치가 160g/l 미만), 가성백혈구증가증, 망상적혈구증가증, 적혈구증가증 및 정상모세포증이 나타납니다. 눈에 띄는 유령은 혈액 내 간접 빌리루빈 함량이 증가했다는 것입니다(100-265-342 µmol/l 이상). 소변은 어둡고 대변은 정상적인 색입니다. 앞으로는 직접 빌리루빈 수치가 증가할 수도 있습니다. 빌리루빈 중독은 증가하고 혼수, 역류, 구토, 병적 하품 및 근육 긴장 감소로 나타납니다. 그런 다음 핵황달의 고전적인 징후가 나타납니다: 근육 과다긴장성, 목덜미 경직, 후근경련, 날카로운 "뇌" 울음소리, 감각과민, 큰 천문의 돌출, 경련, 근육 경련, 양성 일몰 신호, 안진증, 무호흡 및 호흡의 완전한 정지. 2~3주 후에 환자의 상태는 호전되지만 이후 뇌성마비의 징후가 나타납니다(무정위운동, 무도무정위운동, 마비, 마비, 정신물리학적 발달 지연, 청각 장애, 구음 장애 등).

빈혈 형태는 가장 양성이며 10-15%의 사례에서 발생하며 창백한 피부, 식욕 부진, 무기력, 간 및 비장 비대, 빈혈, 망상적혈구증가증, 정상모세포증 및 빌리루빈의 중등도 증가로 나타납니다.

진단 기왕력 및 임상 증상, 산모와 아기의 혈액형 및 Rh 계열 결정, 소아 혈액 검사, 결정, 빌리루빈 수치, Rh 항체 역가 또는 α- 및 β-응집소 어머니의 피와 젖. 산전 진단을 위해 양수 내 빌리루빈 수치와 Rh 항체를 측정합니다.

감별 진단 유전성 용혈성 황달, 출혈, 적혈구 증가증으로 수행됩니다.

치료 보수적일 수도 있고 운영적일 수도 있습니다(표시에 따라). 보수 치료: 대사 변화 및 해독을 교정하기 위해 주입 요법을 시행합니다(5% 포도당 용액, 알부민, 혈장, ATP, 페노바르비탈 10mg/(kg/day) 주입/주입).

교환 수혈을 통한 빌리루빈의 기계적 제거. 광선요법(파란색 또는 하늘색 램프, 3시간 간격으로 2시간 세션, 하루 총 조사 시간은 12-16시간). 증상 치료(이뇨제, 비타민 B).

외과적 치료: 대체 수혈의 절대적 적응증은 342 µmol/l 이상의 고빌리루빈혈증, 6 µmol/l 이상의 빌리루빈 증가율 및 제대혈의 수치가 60 µmol/l 이상인 경우입니다. 대부분의 경우 폴리에틸렌이나 금속 카테터를 이용하여 제대정맥을 통해 다이아몬드법으로 교환수혈을 시행합니다. 이러한 목적을 위해 신선하게 보존된 단일 그룹 혈액(바람직하게는 Rh 음성)이 사용됩니다. 계산 : 체중 120kg 당 혈액 170-1ml.

질병의 경과와 예후는 형태에 따라 다릅니다. 빌리루빈 수치가 257-342 µmol/l 이상이면 핵황달이 발달하지 않았더라도 거의 1/3의 소아가 신경정신적 상태에 편차가 있습니다. 대체 수혈을 시행하면 1-2개월 이내에 정상색소성 저색소성 빈혈 또는 정상 재생성 빈혈이 관찰됩니다.

예방하기 위해 모든 임산부는 Rh 계열 검사를 받습니다.

임산부의 Rh 음성 혈액의 경우 항-Rhesus 항체 역가는 1-1,5개월마다 결정됩니다. 역가가 증가함에 따라 항-D-글로불린 투여가 지시됩니다. 첫 임신은 유지하고 다음 임신까지는 4~5년 정도 휴식을 취하는 것이 좋습니다. 신생아 용혈성 질환을 앓은 소아는 진료소에서 신경과 전문의, 정형외과 전문의, 안과 전문의의 월별 검사를 통해 모니터링됩니다. 예방접종 면제는 최대 1년간 허용됩니다.

3. 신생아의 세균성 패혈증

신생아의 세균성 패혈증은 세균 감염의 일반화로, 국소 및 지역 보호 장벽의 돌파, 병원체가 일반 순환계로 방출, 면역학적 재구성 및 억제의 배경에 대한 독성 및 다발성 장기 부전의 발병을 특징으로 합니다. 신체의 비특이적 저항.

병인학. 신생아 패혈증의 원인 물질은 그람 음성균(Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Proteus)과 그람 양성균(포도상구균, 연쇄구균, 혐기성균, 클로스트리듐) 등 다양한 병원성 및 조건부 병원성 병원 미생물입니다.

패혈증의 소인 요인은 자연 경로의 보호 특성을 감소시키는 요인입니다. 신생아의 면역 반응을 억제하는 요인 - 복잡한 산전 기간, 병리학 적 출산 과정, 질식, 자궁 내 저산소증, 신생아의 미성숙, 두개 내 출생 외상; 아이의 대량 세균 오염 위험을 증가시키는 요인은 특히 어머니가 만성 감염 병소가 있고 산부인과 병원의 불리한 위생 및 역학 상황이있는 경우 긴 무수 기간입니다.

병인. 감염의 입구는 배꼽 상처, 손상된 피부 및 점막뿐만 아니라 상부 호흡기 및 위장관의 손상되지 않은 피부 및 점막입니다. 아이의 감염은 자궁 내, 출산 중, 출산 후에 발생할 수 있습니다. 감염 부위에 일차 염증성 병변이 형성되고 인접한 혈관과 조직이 영향을 받습니다. 혈관벽의 퇴행성 괴사성 변화가 발생하는데, 여기서 병원성 미생물이 신생아의 몸 전체에 혈행성으로 퍼져 효소와 독소를 통해 조직과 기관에 손상 영향을 미치고 심각한 항상성 장애와 함께 심각한 병리학적 과정을 일으킵니다. 미생물 효소의 영향으로 세포 용해가 발생하여 중독이 증가합니다.

클리닉. 질병의 경과에는 급성(3~6주 이내), 아급성(1,5~3개월), 장기(3개월 이상) 및 전격 경과가 있습니다. 감염의 입구에 따라 제대 패혈증, 피부 패혈증, 폐 패혈증, 장 패혈증, 이원성 패혈증으로 구분됩니다.

패혈증 과정이 산전 기간에 발생하고 아이가 이미 아프게 태어난 경우 그의 상태는 심각합니다. 열, 광범위한 피부염이 있는 창백한 회색 피부, 출혈성 발진, 부기, 탈출증, 역류, 구토, 황달, 간 및 비장 비대, 큰 초기 체중 감소, 양수 근처의 녹색.

출생 후 발생하는 패혈증은 질병의 점진적인 발병으로 더 자주 나타납니다. 어린이의 삶의 첫 번째 또는 두 번째 주에 전반적인 상태의 악화, 아열한 온도, 회색 또는 흙빛 색조가 점차적으로 획득되는 창백한 피부 , 혼수, 유방 거부, 역류, 구토, 체중 감소, 체중 곡선의 편평화, 황달의 지속 기간 및 중증도 증가, 점막 출혈 현상, 농피증, 전복벽 및 사지의 종창 .

미라화 및 탯줄잔류물의 분리가 늦어지는 현상, 늦은 상피화로 인한 탯줄 상처의 지속적인 출혈, 오랫동안 떨어지지 않는 배꼽 중앙에 피가 나는 딱지, 배꼽이 이차적으로 열리는 증상, omphalitis, 불안정한 모르타르, 간질성 폐렴 등

생리적 반사의 약화, 쇠약, 근육 저혈압, 불안, 점액과 녹색이 있는 변, 복부 벽의 팽창, 부기 또는 과민성, 동맥 피부의 충혈, 피하 정맥 혈관 네트워크의 증가, 제대 정맥 또는 동맥의 비후 , 제대 상처의 출혈 증가.

패혈증 형태는 화농성 수막염의 발병과 함께 뇌에서 가장 흔히 화농성 병소의 발생이 특징입니다. 폐렴, 궤양성 괴사성 장염, 신우신염, 중이염, 결막염 등의 발병

진단 임상 사진 및 실험실 데이터를 기반으로 수행됩니다. 말초 혈액에서 빈혈, 백혈구 수식이 왼쪽으로 이동하는 호중구 백혈구 증가, 단핵구증, 혈소판 감소증, 혈청 내 빌리루빈 수치 증가, 알칼리성 인산 가수 분해 효소, 티몰 검사, 아스파르트산과 알라닌의 비율 위반 트랜스아미나제; 소변에서 - 일과성 알부민뇨, 세균 및 백혈구. 소아의 혈액에서 병원체를 분리하는 것은 중요하지만 선택적인 진단 기준입니다.

치료. 외과 적 개입이 필요한 경우 전문 신생아 병리과에 긴급히 입원하십시오. 모유(엄마의 젖 또는 튜브나 유두를 통해 짜낸 모유)로 수유합니다.

치료는 방어 기전을 자극하고 생물학적 균형을 회복시키는 약물과 함께 광범위한 항생제를 사용하여 증상이 나타납니다.

환자의 상태가 호전되면 포도상 구균 톡소이드, 자가 백신, 포도상 구균 박테리오파지, 면역 생성을 자극하는 약물과 같은 활성 면역제가 사용됩니다. 이 모든 것은 락토박테린, 비피덤박테린 및 비타민과 같은 생물학적 활성 물질과 함께 사용됩니다.

로 인한 패혈증 포도상 구균 다발성 장기 부전의 급속한 발전, 급속한 피로, 모든 유형의 대사 장애, 독성 섬망, 패혈성 심내막염, 간 증후군, 전염성 독성 신증, 내 독성 쇼크의 급속한 악성 과정으로 진행됩니다.

병인학. 원인 물질은 다양한 병원성 및 기회감염 미생물(포도상구균, 연쇄구균, 대장균, 프로테우스, 녹농균, 혐기성 세균)입니다.

클리닉. 중독 증상이 우세합니다. 전반적인 피로, 피부 및 점막의 황변, 피부 출혈, 점막, 장막, 위강 출혈, 내장 및 부신이 발생합니다. 중추 신경계 부분 - 위반. 패혈증은 국소 화농성 염증성 병소가 없는 신체의 중독을 특징으로 하는 반면, 패혈증의 경우 농포성 병소가 감지됩니다(농양, 담, 수막염, 중이염, 흉막 합병증이 있는 파괴적인 유형의 폐렴 등).

강의 17. 어린이의 기생충 질병

1. 헬민티아제

Helminthiases는 기생충과 그 유충과 같은 몸에 정착한 기생충에 의해 유발되는 질병입니다.

기생충의 분류. 생물학적 원리에 따르면: 선충류(회충), 조충류(촌충), 흡충류(흡충).

역학에 따르면: geohelminthiases, biohelminthiases, 접촉.

회충증

병인학. 원인 물질은 회충으로, 이는 소장의 성체기에 기생합니다. 회충의 수명은 약 6년입니다. 이동 단계(감염 후 처음 8~8주)에서 회충 유충은 기계적 민감성 효과를 나타내어 출혈을 일으키고 다양한 기관의 조직에 호산구성 침윤을 일으킵니다. 장 단계(감염 후 XNUMX주)에 성체 회충은 신체의 일반적인 독성 알레르기 및 신경 반사 반응과 다양한 국소 기계적 효과를 유발합니다.

클리닉. 이동 단계는 종종 급성 호흡기 감염, 기관지염(권태감, 마른 기침 또는 가래가 적음, 미열, 건조하고 습한 폐 발진 포함)으로 가장하여 발생합니다.

가능한 두드러기, 손과 발의 수포성 발진, 폐의 휘발성 호산구성 침윤. 장 단계에서 위장 형태가 구별됩니다 (타액 분비, 메스꺼움, 식욕 부진, 배꼽 주위의 경련 통증, 때로는 대변 및 위 분비 장애). 저장성 (혈압 감소, 약점) 및 신경 (현기증, 두통, 피로, 수면 장애, 식물 혈관 장애) 형태.

합병증. 회충증 장 폐쇄, 회충 충수염, 천공 복막염, 황달이 발생하는 간 회충증, 횡경막하 농양, 급성 췌장염 증상이 있는 췌장 회충증, 질식 발생과 함께 호흡기로 회충이 기어 들어갑니다.

진단 실험실 데이터를 기반으로 가래의 선충 유충 및 혈액의 항체 검출, 장 후기 단계 - 대변의 회충 알.

치료. 피페라진, 레바미솔, 콤반트린은 어린 회충과 성체 회충을 쫓아내는 데 사용됩니다. 피페라진은 식후 2일 2회, 3~2시간 간격으로 1,5일 연속 2회 3~4g(150일 10~3g)을 처방합니다. 저녁 식사 후, 잠자리에 들기 전에 피페라진을 복용하면 효율성이 높아집니다. 레바미솔(데카리스)은 식후 4mg을 2회, 피란텔은 식후 3회 XNUMXmg/kg을 복용하는 것이 좋습니다. 산소치료는 공복 또는 아침 식사 후 XNUMX~XNUMX시간에 XNUMX~XNUMX일 연속 실시합니다.

예보. 외과 적 개입이 필요한 합병증이 없으면 유리합니다.

예방. 회충증에 감염된 모든 사람의 인구 및 치료에 대한 대량 검사. 배설물로 인한 오염으로부터 채소밭, 과수원, 베리 밭의 토양을 보호합니다. 야채와 과일은 끓는 물로 철저히 씻고 데우십시오. 개인 위생 조치.

2. 폐구균증

병인, 병인. 원인 물질은 폐포구균의 유충 단계입니다. 감염은 여우, 북극 여우, 개의 오염된 피부, 고인 저수지의 물과 접촉한 후, 풍토병 지역에서 수집된 야생 딸기를 먹은 후 온코스피어가 입으로 들어간 후 발생합니다. 유충 집단(보통 간에 있음)은 조직에 침투하여 성장하고, 장기로의 혈액 공급을 방해하고, 조직 퇴화 및 위축을 유발합니다.

클리닉. 오랫동안 무증상으로 남아 있으며 간이 점진적으로 커지고 오른쪽 hypochondrium에 무거움과 압박감이 나타나고 둔한 통증이 있습니다.

몇 년 후, 간은 울퉁불퉁해지고 매우 조밀해집니다. 황달이 발생할 수 있으며 때로는 비장이 커집니다. 노드가 분해되면 체온이 상승하고 발한이 관찰됩니다.

진단. 실험실 데이터에 근거 - 백혈구 증가증, 호산구 증가증, ESR 증가, 고단백혈증, 고감마글로불린혈증. 폐구균 항원을 이용한 혈청학적 검사가 수행됩니다. 국소화를 명확히하기 위해 X- 레이 및 초음파 검사, 간 스캔 및 컴퓨터 단층 촬영이 사용됩니다. 다른 장기의 오염 위험으로 인해 시험 천자를 금지합니다.

감별 진단. 종양, echinococcosis 및 간경변으로 구별됩니다.

치료. 수술적이고 증상이 있습니다.

3. 강직구내증(ankylostomiasis 및 necatoriasis)

병인, 병인. 원인 물질은 구충과 네케이터로 인간의 소장, 대부분 십이지장에 기생합니다. 유충이 피부에 침투하거나 오염된 야채, 과일, 물을 섭취할 때 감염이 발생합니다. 유충은 전신순환과 폐순환을 통해 이동하며 7~10일 동안 지속됩니다. 소장에서 유충은 성적으로 성숙한 개체로 변하고 4~6주 후에 알을 낳기 시작합니다. 구충의 수명은 수개월에서 20년까지 다양합니다. 이동 기간 동안 유충은 독성 알레르기 현상을 유발합니다.

성인 기생충은 헤마토파지입니다. 장 점막에 고정되면 조직 손상, 출혈 형성, 출혈, 빈혈 유발, 알레르기 상태 유지, 위장관 운동 이상증 및 소화 불량을 유발합니다.

클리닉. 피부 가려움증 및 화끈거림, 천식 현상, 발열, 호산구 증가증. 후기에는 메스꺼움, 침흘림, 구토, 복통, 장 기능 장애(변비 또는 설사), 복부팽만감 등이 나타난다.

진단. 대변 ​​및 때때로 십이지장 내용물에서 알이 검출되어 확인됩니다.

치료. 구충제는 콤반트린이나 레바미솔을 사용하여 수행됩니다. 심한 빈혈(헤모글로빈 67g/L 미만)의 경우 철분 보충제와 적혈구 수혈이 사용됩니다.

예보. 대부분의 경우 유리합니다.

예방. 십이지장충 감염 지역에서는 맨발로 걷거나 침구 없이 바닥에 누워서는 안 됩니다. 과일, 야채, 베리 등은 끓는 물에 깨끗이 씻어서 데워서 드셔야 하며, 끓이지 않은 물은 마시지 마십시오.

4. 디필로보트리아증

병인, 병인. 원인균은 넓은 촌충입니다. 그 수명은 수십년이다. 인간 감염은 신선하고 소금에 절인 캐비어와 생선(파이크, 농어, 오물 등)을 먹을 때 발생합니다. 촌충은 양측선으로 장 점막에 부착되어 손상을 입힙니다. 기생충이 많이 축적되면 장 내강이 막힐 수 있습니다. 기생충 대사산물은 신체를 민감하게 만듭니다.

클리닉. 메스꺼움, 쇠약, 현기증, 복통, 불안정한 변, 배변 중 스트로빌 파편 방출이 특징입니다.

진단. 이는 대변에서 촌충 알과 스트로빌라 조각이 검출되어 확인됩니다.

치료. 심한 빈혈의 경우 기생충 감염 전에 비타민 B를 일주일에 300-500 회 근육 내로 2-3mcg, 철분 보충제, 혈액 자극제, 조혈원을 처방합니다. 구충에는 fenasal, 수컷 고사리 추출물 및 호박씨 달인이 사용됩니다.

예보. 합병증이 없으면 유리합니다.

예방. 생고기, 익히지 않은 생선, 소금에 절인 생선, 말린 생선, "살아있는"파이크 캐비어를 먹어서는 안됩니다.

5. 오피스타키아시스

병인, 병인. 원인균은 고양이흡충으로 사람의 간담관, 담낭, 췌장관, 고양이, 개 등에 기생한다. 기생충은 인체에 20~40년 동안 산다. 감염은 잉어종(이데, 체박, 황어 등)의 날것(냉동), 살짝 소금에 절인 생선, 불충분하게 튀긴 생선을 먹을 때 발생합니다. Opisthorchises는 췌장 및 담관의 점막을 손상시키고 담즙 유출을 방해하며 낭성 비대 및 간 종양의 발생에 기여합니다. 독성 및 신경 반사 효과가 있습니다.

클리닉. 잠복기는 약 2주이다. 초기에는 발열, 근육과 관절의 통증, 구토, 설사, 간 통증 및 비대, 덜 자주 비장, 백혈구 증가증 및 높은 호산구 증가증, 알레르기성 피부 발진이 나타날 수 있습니다. 만성 단계에서는 상복부 부위의 통증, 오른쪽 hypochondrium, 등과 왼쪽 hypochondrium으로 방사되는 통증, 담낭 산통과 같은 통증의 발작이 나타납니다.

잦은 현기증, 다양한 소화 불량 현상. 오른쪽 hypochondrium의 근육 저항, 간 비대, 때때로 공막 황달, 담낭 비대, 췌장염 증상이 나타납니다. 대부분의 경우 opisthorchiasis와 함께 담낭염, 담즙 운동 이상증, 만성 간염 및 췌장염의 현상이 덜 자주 발생합니다 - 위 십이지장염, 장염의 증상. Opisthorchiasis는 무증상일 수 있습니다.

진단. 대변 ​​및 십이지장 내용물에서 기생충 알의 검출을 기반으로 합니다.

치료. 구충은 메벤다졸(Vermox)을 사용하여 수행됩니다.

예방. 사람들에게 날것, 해동된 것, 냉동된 것(스트로가니나), 살짝 소금에 절인 것, 충분히 튀긴 생선을 먹는 것의 위험성을 설명합니다.

6. 테니아시스

병인학. 원인 물질은 돼지 촌충으로, 성적으로 성숙한 단계뿐만 아니라 유충 단계에서도 인간에게 기생하여 낭미충증을 일으킬 수 있습니다. 성체 기생충은 수년 동안 소장에 기생합니다. 인간은 태니아증이 포함된 날고기 또는 반쯤 날것의 고기를 섭취함으로써 태니아증에 감염됩니다.

진단 촌충 알의 존재에 대한 항문 주름 (긁어서)에서 기생충과 점액의 존재에 대한 대변에 대한 반복 연구를 기반으로합니다.

치료. 버목스 치료. 때로는 수컷 고사리와 호박씨의 미묘한 추출물이 사용됩니다.

예방. 덜 익히거나 덜 익은 돼지고기를 먹어서는 안 됩니다.

7. 선모충증

병인, 병인. 원인 물질은 사람의 결장에 기생하는 편충입니다. 기생충의 수명은 약 5년이다. 편충은 장 점막을 손상시키고 조혈성을 가지며 미생물의 접종을 촉진하여 복강의 다른 기관에 반사 반응을 일으킵니다. 그들의 대사산물은 신체를 민감하게 만듭니다.

클리닉. 우려되는 사항으로는 침 흘리기, 식욕 감소(드물게 증가), 복부 오른쪽 절반 및 상복부 통증, 메스꺼움, 변비 또는 설사, 때때로 두통, 현기증, 불안한 수면, 과민성 등이 있습니다. 중등도의 저색소성 빈혈과 경미한 백혈구 증가증이 가능합니다. 낮은 강도에서는 편충 감염은 증상이 없습니다.

진단. 대변에서 편충 알이 검출될 때 설치됩니다.

치료. 메벤다졸 및 기타 구충제가 처방됩니다. 환자에게 먼저 클렌징 관장을 실시합니다.

예보. 유리한.

8. 근막증

병인, 병인. 원인 물질은 간 흡충과 거대 흡충입니다. 인간 침입의 주요 원인은 다양한 농장 동물입니다. 인간 감염은 대개 근막 유충이 물, 밤색, 상추 및 기타 채소를 섭취하는 따뜻한 계절에 발생합니다. 체내 기생충의 수명은 약 10년이다. 간담도계에 대한 외상 및 독성 알레르기 손상이 중요합니다. 근막은 다른 조직 및 기관으로 옮겨질 수 있습니다.

클리닉. 이 질병은 호산구 증가증, 알레르기 현상, 간 및 담낭 장애가 특징이며 후갑상선증 증상을 연상시킵니다(황달 및 담낭 산통 발작이 더 흔함).

진단. 근막증 초기 단계의 진단은 어렵습니다. 왜냐하면 기생충 알은 감염 후 3~4개월 만에 배출되기 때문입니다. 면역학적 방법이 사용됩니다. 후기 단계에서는 십이지장 내용물과 대변에서 근막 알의 검출을 기반으로 진단이 이루어집니다.

치료. 구충제가 처방되고, 구충 후 담즙약이 1~2개월간 처방됩니다. 환자에 대한 장기간(최소 XNUMX년)의 건강검진이 필요합니다.

예보 치료에 유리합니다.

예방. 고인 저수지의 물 식수 금지, 끓는 물로 채소를 철저히 씻고 데우는 것.

9. Echinococcosis

병인학. 포낭포충증의 원인균은 4개의 빨판과 갈고리가 있는 스코렉스(scolex)와 알로 채워진 3~4개의 프로글로티드(proglotids)를 가진 작은 조충류의 유충 단계입니다. 유충은 단일 챔버 거품으로, 벽은 작은 정수리 돌출부를 형성하는 세포의 두 층 (외부 및 내부)으로 구성됩니다. 방광강은 액체로 채워져 있습니다. 에키노코커스 알은 외부 환경에 대한 저항력이 뛰어나 건조와 저온 노출을 견딜 수 있습니다.

역학. 그것은 전 세계적으로 널리 퍼져 있으며 인구의 감염은 매우 널리 퍼져 있으며 목자, 사냥꾼 및 에키노코커스의 최종 숙주와 지속적으로 접촉하는 사람들이 가장 자주 영향을 받습니다.

저수지와 침입원. 종숙주는 육식동물, 가축, 개, 여우, 늑대이며, 성숙한 벌레가 장에 기생한다. 알을 포함하는 부분은 대변과 함께 외부 환경으로 배설됩니다. 중간숙주는 초식동물과 잡식동물(양, 염소, 돼지, 말, 설치류)입니다.

침입 전파 메커니즘. 대변-구강(모피에 기생충 알이 있을 수 있는 개, 양과 접촉하여 침습성 에키노코커스 알을 섭취한 결과), 전염 경로는 음식, 물, 가정입니다.

병인. 사람이 위와 장에서 에키노코커스 알을 삼키면 종양권에서 방출되어 장벽을 통해 혈액으로 침투한 다음 간으로 들어가 에키노코커스의 유충 단계가 형성됩니다. 성장하는 기포는 주변 조직(폐, 기관지, 혈관)을 압박하고 공간 점유 형성의 증상이 나타나는 병리학적 과정에서 흉막을 포함합니다. 기생충이 죽으면 박테리아 감염이 추가되고 폐 농양이 형성됩니다.

클리닉. 다양한 유형의 흉통, 마른 기침, 화농성 가래, 객혈, 호흡 곤란이 나타납니다. 기관지에 기포가 터지면 심한 기침, 청색증, 질식 등이 나타나며 가래에서 기포의 내용물이 검출될 수 있다. 에키노구균 수포가 진정되면 폐농양이 발생합니다.

간 echinococcosis로 환자는 식욕을 잃고 약점, 체중 감소, 두통, 성능 저하, 상복부 무거움이 나타납니다. 오른쪽 hypochondrium의 통증, 간 비대, 경결 및 촉진시 압통, 메스꺼움, 구토, 배탈. 드물게 subekterichnost 피부와 황달이 나타납니다.

진단. 혈청학적 반응(RSC, RNGA, 에키노구균 수포액의 항원과 라텍스 응집 반응), 추가 연구 방법, 흉부 엑스레이, 폐 컴퓨터 단층촬영, 폐 초음파를 사용한 임상 및 실험실 데이터를 기반으로 합니다.

치료. 보통 외과적으로.

예방. 동물과 인간의 감염 예방, 개인위생 규칙 준수, 개에 대한 주기적인 기생충학적 검사, 감염된 동물과 인간의 시기적절한 구충. 의료 및 수의학 기관의 정보는 특히 중요합니다.

10. 장염

병인학. 요충의 원인균은 암컷 9~12cm, 수컷 3~4cm이며 수정 후 수컷은 죽고 암컷은 항문에서 나와 항문주위와 회음부에 알을 낳는다. 감염은 감염성 알을 섭취함으로써 발생합니다. 자동침략이 가능합니다. 소장 상부에서 감염성 유충은 난막을 떠나 대장에서 성적으로 성숙해집니다. 핀웜은 장 점막에 달라붙어 근육층까지 침투해 독소를 생성합니다.

클리닉. 경미한 감염으로 인해 불만이 없을 수 있습니다. 항문 주변의 가려움증, 긁힘, 감염, 병리학적 불순물이 있는 잦은 배변 등이 나타납니다. 중독 증상, 소녀의 외음부 질염.

진단. 대변에서 요충 알을 검출하거나 요충 알을 긁어서 발견하는 방법을 기반으로 합니다. 혈액에서 - 호산구 증가증.

치료. 메벤다졸(Vermox) 2~10세 25~50mg/kg 10회, 피란텔(Combantrin) 1mg/kg(아침 식사 후 0,2회, 씹기), 피페라진 최대 2년 5 2회 3일; 0,3-4년 - 5; 0,5-6년 - 8; 0,5 - 9세 - 12; 1,0~13세 - 15; 1,5~XNUMX세 - XNUMX.

예방. 개인 위생을 유지하십시오.

강의 18. 소아 및 청소년의 류머티즘

류머티즘은 심장의 원발성 병변이 있는 결합 조직의 전신 염증성 질환입니다.

병인, 병인. 급성 형태의 질병의 주요 원인은 A 군 β- 용혈성 연쇄상 구균입니다.

류마티스성 심장병이 장기간 지속적으로 재발하는 환자의 경우, 질병과 연쇄상구균 사이의 연관성을 확립하는 것이 종종 불가능합니다. 류머티즘의 발병에서 면역 장애가 특히 중요합니다.

감작제(연쇄상 구균, 바이러스, 비특이적 항원 등)는 첫 번째 단계에서 심장의 면역 염증을 유발할 수 있으며, 그 다음 자가 항원으로의 변형 및 발달과 함께 구성 요소의 항원 특성 변화로 이어질 수 있다고 가정합니다. 자가 면역 과정의. 류머티즘 발병에 중요한 역할을 하는 것은 유전적 소인입니다.

류머티즘의 분류: 질병의 이전 비활성 또는 활성 단계를 강조하는 것이 필요합니다. 활동은 최소(I도), 중간(II도) 및 최대(III도)가 될 수 있습니다. 이를 판단하기 위해 임상 증상의 심각성과 실험실 매개 변수의 변화가 모두 사용됩니다.

활동성 류마티스 과정 (심장염, 관절염, 무도병 등)의 국소화, 혈액 순환 상태 및 질병 경과에 따라 분류도 수행됩니다. 류머티즘의 급성 과정, 아급성, 연장, 지속적으로 검토 및 잠복(임상적으로 무증상)이 있습니다.

잠복 과정의 격리는 류머티즘의 소급 특성인 심장병의 잠복 형성 등에 대해서만 정당화됩니다.

클리닉. 대부분의 경우 이 질병은 인후염 또는 덜 일반적으로 다른 감염 후 1~3주 후에 발생합니다. 반복적인 공격의 경우 이 기간은 더 짧아질 수 있습니다. 질병의 재발은 종종 병발성 질병, 외과적 개입 또는 신체적 과부하 후에 발생합니다. 류머티즘의 증상은 중간 정도의 심한 심장염을 동반한 큰 관절의 급성 이동성 다발성 관절염과 완전히 가역적인 다발성 관절염의 조합입니다.

질병의 발병은 급성이고 폭력적이며 덜 자주 아급성입니다. 다발성 관절염은 하루에 38~40°C의 변동이 있는 최대 1~2°C의 발열과 땀을 많이 흘리는 증상을 동반하지만 일반적으로 오한이 없이 빠르게 발생합니다.

류마티스성 다발관절염의 첫 번째 증상은 관절에 급성 통증이 증가하는 것이며, 약간의 수동적이고 능동적인 움직임에 의해 악화됩니다. 통증은 관절 부위의 연조직 부종이 동반되며 동시에 관절강에 삼출액이 나타납니다. 영향을받는 관절의 피부가 뜨겁고 촉진이 급격히 고통스럽고 통증으로 인해 운동 범위가 제한됩니다.

큰 관절의 대칭적인 병변이 특징적입니다 - 일반적으로 무릎, 손목, 발목, 팔꿈치. 염증 변화의 "변동성"은 전형적이며, 이는 일부 관절에서 관절염 현상의 빠르고 역전적인 발달과 다른 관절에서 똑같이 급속한 증가로 나타납니다.

모든 관절 증상은 흔적도 없이 사라집니다. 치료하지 않아도 2~4주 이상 지속되지 않습니다. 류마티스성 심근염은 수반되는 결함이 없으면 심하지 않으며 심장 부위의 경미한 통증이나 막연한 불편함, 운동 중 경미한 숨가쁨, 덜 자주 심계항진이나 불규칙성을 호소합니다.

타악기의 경우 심장은 정상 크기이거나 왼쪽으로 적당히 확장되며 청진 및 FCG의 경우 만족스러운 음색의 울림 또는 첫 번째 음색의 약간의 머플러가 특징적이며 때로는 III음, 덜 자주 IV음, 심장의 정점과 승모판 돌출부의 연근 수축기 잡음.

혈압은 정상이거나 적당히 낮습니다. ECG에서 - P 파와 QRS 복합체의 평탄화, 확장 및 톱니 모양, 덜 자주 PQ 간격이 0,2초 이상 연장됩니다. 많은 환자에서 ST 간격이 등전선에서 아래쪽으로 약간 이동하고 T파의 변화(낮음, 음수, 덜 자주 1상, 주로 리드 V3 - VXNUMX)가 기록됩니다. 수축기 외, 방실 차단 II 또는 III 정도, 심실 내 차단, 접합부 리듬은 거의 관찰되지 않습니다.

확산성 류마티스성 심근염은 뚜렷한 부종과 기능 장애와 함께 심근의 격렬한 염증으로 나타납니다. 발병 초기부터 심한 호흡곤란, 강제로 정위(orthopnea)자세를 취해야 하는 상황, 끊임없는 심장 통증, 심계항진 등이 심계항진을 일으키고 있다. 경정맥의 부종인 "창백한 청색증"이 특징입니다.

심장이 상당히 넓게 확장되고 정점 박동이 약합니다. 톤은 날카롭게 약해지고, 명확한 III 톤(protodiastolic gallop rhythm)과 뚜렷하지만 부드러운 수축기 잡음이 종종 들립니다. 맥박은 빈번하고 약합니다. 동맥압이 낮아집니다.

정맥압은 빠르게 상승하지만 허탈이 시작되면 감소합니다. ECG에서 모든 치아의 전압 감소, G 파의 평탄화, ST 간격의 변화 및 방실 차단이 기록됩니다.

적극적인 치료가 없는 류마티스성 심근염의 결과는 종종 심근염의 정도를 반영하는 중증도인 심근경화증일 수 있습니다. 국소성 심장경화증은 심근 기능을 손상시키지 않습니다.

확산성 심근염 심근경화증은 심근의 수축 기능 감소 징후가 특징입니다. 정점 박동의 약화, 음소거(특히 I), 수축기 잡음.

류마티스성 심장질환의 원인이 되는 류마티스성 심내막염은 증상이 매우 빈약하다. 그것의 본질적인 징후는 음색의 충분한 울림과 뚜렷한 심근 손상의 징후가 없는 명확한 수축기 잡음입니다.

심근염과 관련된 심잡음과 달리 심내 심잡음은 더 거칠고 때로는 음악적 색조가 있습니다. 그 소리는 환자의 자세가 바뀌거나 운동 후에 증가합니다.

심내막염의 신뢰할 수 있는 징후는 이미 존재하는 소음의 가변성과 특히 심장 경계가 변경되지 않은(특히 정상인 경우) 새로운 소음의 출현입니다. 때때로 승모판 또는 혈관의 돌출에 대한 류마티스 발작 초기에 들리는 가볍고 다소 빠르게 사라지는 이완기 심잡음도 부분적으로 심내막염과 관련될 수 있습니다.

많은 환자에서 승모판 또는 대동맥판의 첨판의 심내막염(판막염)이 심초음파에 반영됩니다: 첨판의 두꺼워짐, "털이 많은", 다중 에코. 현대 류머티즘 클리닉의 심낭염은 드뭅니다.

건성 심낭염 그것은 심장 부위의 지속적인 통증과 흉골의 왼쪽 가장자리를 따라 더 자주 들리는 심낭 마찰음으로 나타납니다. 소음의 강도는 다르며 일반적으로 심장주기의 두 단계에서 결정됩니다. ECG는 질병이 시작될 때 모든 리드에서 ST 간격의 상향 이동을 특징으로 합니다. 앞으로 이러한 간격은 점차적으로 등전선으로 돌아가고 동시에 biphasic 또는 음의 T 파가 형성되며 때로는 ECG 데이터가 나타납니다. 건성 심낭염은 그 자체로 심장 비대를 유발하지 않습니다.

삼출성 심낭염 - 기본적으로 건성 심낭염 발병의 추가 단계입니다. 종종 삼출액의 첫 번째 징후는 축적되는 삼출물에 의해 염증이 생긴 심낭층이 분리되어 통증이 사라지는 것입니다. 누운 자세에서 악화되는 숨가쁨이 있습니다. 다량의 삼출물이 있는 심장 부위가 다소 부풀어 오르고, 늑간 공간이 평활해지고, 심첨 박동이 촉지되지 않습니다.

심장은 크게 확대되어 사다리꼴 또는 원형 디캔터의 특징적인 모양을 취합니다. 형광 투시 중 윤곽의 맥동은 작습니다. 음색과 소음이 매우 약합니다(삼출로 인해). 맥박이 잦고 충전량이 적으며 혈압이 감소합니다. 정맥압은 거의 항상 증가하고 자궁 경부 및 말초 정맥의 부종이 있습니다. 심전도는 기본적으로 건성 심낭염과 동일합니다. 추가 증상은 QRS파 전압의 현저한 감소입니다.

심장초음파검사는 의심할 여지없이 심장낭에 체액이 존재하는지 확인하므로 진단적으로 매우 중요합니다. 피부가 영향을 받을 때, 고리 홍반은 거의 병리학적이며, 이는 팔과 다리, 복부, 목 및 몸통의 안쪽 표면의 피부에 주로 위치하며 가려움증이 없는 분홍색 고리 모양의 요소입니다. 환자의 1~2%에서만 발견됩니다. 이전 매뉴얼에 설명된 류마티스 결절은 이제 거의 발생하지 않습니다. 결절성 홍반, 출혈, 두드러기는 전혀 특징적이지 않습니다.

신장 손상, 약간 뚜렷한 단백뇨 및 혈뇨 (일반화 된 혈관염 및 신장 사구체 및 세뇨관 손상으로 인해), 신경계 및 감각 기관의 변화가 발견됩니다.

류머티즘의 전형적인 "신경성 형태"인 무도병은 소아, 특히 여아에서 주로 발생합니다. 그것은 정서적 불안정성과 근육 저혈압 및 몸통, 사지 및 모방 근육의 격렬한 기발한 움직임의 조합으로 나타납니다.

재발하면 경미한 무도병이 발생할 수 있지만 17~18세가 되면 거의 항상 사라집니다. 이 형태의 특징은 심장에 대한 손상이 비교적 적고 류머티즘 활동에 대한 실험실 지표가 약간 표현된다는 것입니다.

진단 병력, 임상 및 실험실 데이터를 기반으로 확인됩니다. 혈액 검사 결과 왼쪽으로 이동하는 호중구 백혈구 증가증, 혈소판 증가증, ESR이 40-60mm/h로 증가한 것으로 나타났습니다. 항연쇄구균 항체 역가의 증가는 특징적입니다: 항스트렙토히아푸로니다제 및 항스트렙토키나제는 1:300 이상, 항스트렙톨리신은 1:250 이상입니다. 항연쇄구균 항체 역가의 높이와 그 역학은 류머티즘의 활성 정도를 반영하지 않습니다.

생화학 연구에서 4g/l 이상의 혈장 피브리노겐, 10% 이상의 글로불린, 20% 이상의 γ-글로불린, 0,16g/l 이상의 세로무코이드, 혈액 내 C 반응성 단백질의 출현이 증가했습니다.

대부분의 경우 활동의 생화학적 지표는 ESR 값과 유사합니다.

류머티즘(심장염, 다발성관절염, 무도병, 고리형 홍반, 류마티스성 결절) 및 작은 것(발열(38°C 이상), 관절통, 과거 류머티즘 또는 류마티스성 심장 질환의 존재, ESR 증가 또는 C 반응성 단백질에 대한 양성 반응, ECG에서 연장된 PQ 간격).

환자가 XNUMX개의 주요 기준과 XNUMX개의 경미한 기준 또는 XNUMX개의 주요 기준과 XNUMX개의 경미한 기준을 가진 경우 진단이 확실한 것으로 간주되지만 이전 연쇄상 구균 감염의 다음 증거 중 하나가 동시에 나타나는 경우에만 해당됩니다. ) ; 인두의 점막에서 그룹 A 연쇄상 구균 파종; 항스트렙토리신 O 또는 기타 연쇄상 구균 항체의 역가 증가.

치료. 2~3주 이상 침상 안정을 유지하십시오. 식단에서는 식염, 탄수화물, 단백질과 비타민의 충분한 섭취를 제한하는 것이 좋습니다. 알레르기 유발 제품 제외.

2주 동안 벤질페니실린 나트륨염의 항균 요법 후 지속성 약물(비실린-5).

페니실린에 대한 편협, 세팔로스포린, 마크로라이드로 대체. 비타민 요법, 칼륨 제제를 처방하십시오. 병원성 요법: 글루코코르티코이드(프레드니솔론). 비스테로이드성 항염증제(indomethacin, voltaren).

Aminoquinoline 제제 (rezokhin, delagil) - 느리고 오래 걸리고 만성적 인 과정. 면역억제제는 거의 사용되지 않습니다. 심부전의 증상 치료가 시행됩니다. 필요한 경우 이뇨제를 처방합니다. 항류마티스 약물은 무도병 증상에 직접적인 영향을 미치지 않습니다.

이러한 경우에는 chlorpromazine 또는 특히 seduxen과 같은 luminal 또는 향정신성 약물을 진행중인 치료에 추가하는 것이 좋습니다. 무도병 환자의 관리를 위해서는 차분한 환경, 다른 사람들의 친근한 태도, 완전한 회복에 대한 자신감을 환자에게 심어주는 것이 특히 중요합니다.

필요한 경우 폭력적인 움직임으로 인한 환자의 자해를 방지하기 위한 조치가 필요합니다.

병원 치료는 1,5-2개월, 지역 요양소에서의 치료는 2-3개월이며 만성 감염 병소를 치료하고 지역 소아과 의사 및 심장 류마티스 전문의의 후속 조치를 수행합니다.

예방 : 연쇄상 구균 감염의 기본 올바른 치료, 만성 감염 병소의 재활, 합리적인 영양.

XNUMX차 예방에는 연령 및 심장 질환의 유무에 관계없이 상당한 류마티스 과정을 겪은 모든 환자에 대한 비실린 약물 예방이 포함됩니다.

예보 유리한.

저자: Gavrilova N.V.

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