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내분비학. 강의 노트: 간략하게, 가장 중요한

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차례

1. 갑상선 질환. 확산 독성 갑상선종
2. 갑상선 질환. 미만성 독성 갑상선종의 합병증
3. 갑상선 질환. 갑상선 기능 저하증 (갑상선 기능 저하증. 선천성 갑상선 기능 저하증)
4. 갑상선 질환. 갑상선염(급성 화농성 갑상선염, 급성 비화농성 갑상선염, 아급성 갑상선염, 자가면역성(림프구성) 갑상선염, 산후 갑상선염, 만성 섬유성 침습성 리델 갑상선염, 만성 특이성 갑상선염)
5. 당뇨병
6. 당뇨병 치료(인슐린 요법. 정제형 당저하제)
7. 당뇨병의 합병증. 케톤산증
8. 고삼투압성 혼수상태
9. 젖산증 및 고젖산혈증 혼수
10. 저혈당 및 저혈당 혼수
11. 당뇨병 후기 합병증(당뇨병 신병증, 당뇨병 망막병증, 당뇨병 신경병증, 당뇨병 발 증후군)
12. 잇센코-쿠싱 증후군
13. 요붕증
14. 인-칼슘 대사, 부갑상선 및 뼈 대사의 병리학. 부갑상샘기능항진증(원발성 부갑상샘기능항진증. 이차 및 삼차 부갑상샘기능항진증)
15. 부갑상선기능저하증
16. 가성 부갑상선 기능 저하증 및 가성 부갑상선 기능 저하증
17. 골다공증
18. 시상하부-뇌하수체 질환. 두개인두종(Craniopharyngioma. 기타 시상하부-뇌하수체 질환)
19. 말단비대증과 거대증
20. 범뇌하수체증
21. 신체성 부전

미만성 독성 갑상선종은 갑상선 호르몬 생산의 지속적인 병리학 적 증가를 특징으로하는 장기 특이 적자가 면역 질환으로 일반적으로 갑상선이 광범위하게 확대되어 다양한 기관 및 시스템의 기능 상태, 주로 다음을 위반합니다. 심혈관계, 중추신경계. 이 질병은 남성보다 여성에게 5~10배 더 자주 발생합니다.

확산 독성 갑상선종의 발달에서 주요 역할은 유전적 소인, 즉 유전 물질에 특정 조직 적합성 유전자가 존재하는 것과 관련이 있습니다. 질병의 발병을 유발하는 요인은 스트레스, 감염, 일사량 등입니다.

확산 독성 갑상선종의 유전 적 성질의 존재는 환자의 15 %가 동일한 병리를 가진 친척이 있다는 사실에 의해 확인됩니다. 환자 친척의 50%에서 항갑상선 항체가 혈액에서 결정됩니다.

조직 적합성 유전자에 포함 된 정보의 구현에 기여하는 유전 적 소인과 자극 요인에 대한 노출이있는 경우 질병의 발병이 가능합니다.

종종 확산 독성 갑상선종은자가 면역 성질의 다른 질병과 병행하여 발생합니다.

신체의 면역 체계의 적절한 기능을 침해 한 결과 T 림프구의 돌연변이가 발생하고 갑상선 조직에 작용하기 시작하여 항원을 이물질로 인식하는 것으로 믿어집니다.

돌연변이 T-림프구는 갑상선을 독립적으로 손상시킬 수 있습니다.

그러나 직접적인 독성 효과가 있습니다. 또한 T-림프구는 B-림프구의 도움으로 갑상선 조직에 병리학적으로 간접적인 영향을 줄 수 있습니다. 이 경우 B-림프구는 항갑상선 항체 생산을 시작합니다.

갑상샘 세포(갑상선 세포)가 갑상샘 자극 호르몬 수용체에 결합하는 경우 항갑상선 항체는 샘에 자극 효과가 있습니다. 이러한 항체가 그러한 효과를 낼 수 있다는 사실 때문에 갑상선 자극 면역글로불린이라고 합니다. 확산 독성 갑상선종의 발달에 대한 이러한 메커니즘 외에도 T-억제제의 기능은 면역계의 정상적인 기능 장애의 영향으로 손상됩니다. 병리가 없는 경우 T-억제제는 신체의 면역 반응 과정을 제어합니다.

확산 독성 갑상선종이 있으면 갑상선 호르몬 생산이 증가하기 때문에 갑상선 중독증이 발생하며 그 정도는 질병의 임상 증상의 중증도에 영향을 미칩니다.

혈액 내 갑상선 호르몬 양이 증가하면 신체의 많은 기관과 시스템에 병리학 적 영향이 발생합니다. 우선, 심혈관 시스템이 고통받습니다.

이영양증이 발생하는 "갑상선 독성"심장의 발달이 특징적입니다. 임상 적으로이 병리는 지속적인 부비동 빈맥, 수축 외의 출현, 부정맥이 발생하여 발작 또는 일정 할 수 있으며 맥압이 상승하며 대부분의 경우 수축기 동맥 고혈압이 나타납니다. 심혈 관계 외에도 중추 신경계도 영향을받습니다. 그녀의 패배 증상은 다음과 같습니다. 눈물, 과민성, 정서적 불안정성, 움직임이 까다로워지고 뻗은 손의 손가락 떨림-Marie의 증상 및 전신 떨림이 있습니다.

점진적인 성격의 체중 감소로 임상 적으로 나타나는 이화 작용 증후군의 발달이 있으며 체온은 아열성 수로 상승합니다. 식욕은 일반적으로 증가하고 발한, 근육 약화가 나타납니다.

또한 골감소증(뼈 광물화 감소)이 발생합니다. 종종 환자는 손톱과 탈모의 취약성 증가에 대해 불평합니다. 소화 시스템의 기능이 방해를 받으며, 이는 대변 장애, 명확한 국소화가 없는 복통으로 나타납니다. 질병이 진행됨에 따라 특징적인 눈 증상이 나타납니다.

Graefe의 증상 - 올려다 볼 때 위 눈꺼풀이 홍채 뒤에 있습니다.

Kocher의 증상 - 아래를 볼 때 위 눈꺼풀도 홍채보다 뒤쳐집니다.

뫼비우스의 증상 - 환자는 가까이 있는 물체에 시선을 고정할 수 없습니다.

Geoffroy의 증상 - 환자가 올려다볼 때 이마에 주름이 생깁니다.

Stelwag의 증상 - 드물게 깜박임.

Dalrymple의 증상 - 눈꺼풀 균열이 확장되고 홍채와 눈꺼풀 사이에 흰색 공막 스트립이 나타납니다.

Rosenbach의 증상 - 닫힌 눈의 작은 떨림. 위의 모든 증상의 발병 기전의 주요 링크는 눈의 식물 신경 분포가 방해된다는 것입니다.

확연한 확산 독성 갑상선종으로 갑상선 크기의 증가가 관찰되며, 이는 약간 증가하는 경우 촉진에 의해 결정되거나 목 부위를 검사하여 결정할 수 있습니다. 이는 충분히 강한 크기가 증가합니다.

갑상선 비대 정도에는 두 가지 분류가 있습니다. Nikolaev(1955)에 따른 분류에는 V도의 샘 확장이 포함됩니다.

0도 - 갑상선이 전혀 만져지지 않습니다.

나는 정도 - 갑상선의 확대 된 협부가 촉진됩니다.

II 정도 - 촉진 및 삼키는 동안 갑상선의 증가가 나타납니다.

III 정도 - 목의 크기가 증가합니다.

IV 정도 - 갑상선종이 크게 확대되고 목의 모양이 바뀝니다.

V도 - 갑상선종이 매우 큽니다.

WHO 분류 (1994)가 있으며, 이에 따르면 샘의 확장 정도가 III입니다.

0도 - 갑상선종 없음.

나는 정도 - 갑상선종은 검사 중에 보이지 않지만 촉진됩니다. 동시에, 그 주식의 크기는 엄지의 말단 지골 크기보다 크지 않습니다.

II도 - 갑상선종은 검사 중에 볼 수 있습니다.

이러한 증상 외에도 신체의 다른 내분비선의 기능도 방해받습니다. 여성은 월경이 불규칙합니다.

남성은 여성형 유방이 있습니다. 섬유낭포성 유행병도 발생할 수 있습니다. 상대적인 부신 기능 부전으로 나타나는 부신 기능도 손상됩니다.

어떤 경우에는 확산 독성 갑상선종이 신생아에서 관찰됩니다. 이것은 질병이 어머니에게서 관찰되는 경우 가능합니다. 신생아의 손상에는 두 가지 형태가 있습니다.

첫 번째 형태에서 질병의 증상은 출생시 어린이에게서 관찰됩니다 : 저체중, 빈맥, 근육 저혈압, 발열. 이 형태의 확산 독성 갑상선종의 발달은 태반을 통해 엄마에게서 아이에게 항체가 전달되는 것으로 설명됩니다.

신생아의 확산 독성 갑상선종의 두 번째 형태는 3-6 개월에 나타납니다. 이 경우 질병의 경과는 일반적으로 매우 심각하며 20%의 경우 어린이의 사망으로 끝납니다. 아이가 생존하면 대부분의 경우 뇌 손상이 있습니다.

미만성 독성 갑상선종의 진단을 확인하려면 갑상선 호르몬에 대한 혈액 검사가 필요합니다. 동시에 갑상선 자극 호르몬의 양이 감소하고 동시에 티록신의 양이 증가합니다(T₄) 및 트리요오드티로닌(T₃). 갑상선 초음파는 확산 과정의 존재를 확인하고 그 크기를 결정하기 위해 수행됩니다.

갑상선의 총 부피가 45cm를 초과하는 경우³,이 질병의 외과 적 치료를 수행해야합니다. 적응증에 따라 갑상선의 신티 그라피가 수행됩니다.

진단을 내릴 때 갑상선종의 크기, 중증도 및 수반되는 질병의 존재를 고려해야합니다. 미만성 독성 갑상선종에는 경증, 중등도 및 중증의 세 가지 중증도가 있습니다.

심박수 - 분당 80 - 120 비트, 환자의 뚜렷한 체중 감소, 손 떨림이 약하고 성능이 약간 저하됩니다.

평균 심각도는 심장 박동 수-분당 100-120 비트, 맥압 증가, 10kg 이상의 체중 감소, 성능 저하 등의 기준으로 특징 지어집니다.

심한 정도의 갑상선 중독증 : 심박수 - 분당 120 회 이상, 심방 세동이 나타나고 정신 장애가 나타나고 내부 장기의 이영양증이 감지되며 체중이 급격히 감소합니다 (10kg 이상), 장애.

진단이 덜 어려운 확산 독성 갑상선종의 중증도에 대한 또 다른 분류가 있습니다. 이 분류에 따르면 질병 경과의 무증상, 명시 및 복잡한 유형이 구별됩니다.

무증상 과정은 흐릿한 임상 증상이 특징입니다. 이 과정의 진단은 호르몬에 대한 혈액 검사를 위한 실험실 방법을 기반으로 합니다. 동시에 thyroxine과 triiodothyronine의 정상적인 함량이 결정되고 갑상선 자극 호르몬 수치가 감소합니다.

명백한 유형의 확산 독성 갑상선종으로 생생한 임상 사진이 기록됩니다.

혈액 검사에서 갑상선 자극 호르몬의 감소는 완전히 없을 때까지 결정되며 갑상선 호르몬 수치가 증가합니다.

코스의 복잡한 변형은 임상 증상에 심방 세동의 형태로 심장 리듬 장애를 추가하는 특징이 있으며, 심부전의 증상, 상대적인 부신 기능 부전이 나타납니다. 영양 장애의 변화가 내부 장기에 나타납니다. 환자의 정신 상태 급격히 손상되고 체중이 현저하게 부족합니다.

감별 진단은 갑상선 중독증이 발생하는 여러 질병으로 수행됩니다. 이러한 질병은 갑상선의 독성 선종 및 기능적 자율성, 다결절 독성 갑상선종, 일과성 임신 갑상선 중독증이 될 수 있습니다.

미만성 독성 갑상선종의 치료에는 의학적 및 외과적 유형이 있습니다. 약물 요법에는 항갑상선 약물의 사용, 방사성 요오드 치료가 포함됩니다. 외과 적 치료의 경우 thyreostatics의 임명으로 구성된 수술 전 준비를 수행해야합니다.

갑상선 기능 항진제에는 Mercazolil, Thiamazole, Carbimazole이 포함됩니다. 갑상선 기능 항진제, 특히 mercasolil 및 propylthiouracil은 갑상선 호르몬 합성을 차단하고 면역의 세포 연결에도 영향을 미칩니다.

프로필티오우라실 작용의 차이는 갑상선 내 호르몬 생성 과정을 티록신에 비해 생물학적 활성이 낮은 트리요오드티로닌 형성으로 전환하는 능력입니다.

처음에는 고용량의 약물이 사용됩니다(20-40mg/일). 앞으로는 유지 용량(5-15mg/일)으로 전환합니다.

Thyrostatics는 일반적으로 anaprilin (80-120 mg / day) 및 atenolol (50-100 mg / day)과 같은 β 차단제와 함께 처방됩니다. 이 약물 그룹을 처방하는 목적은 빈맥 및 자율 신경 증상을 완화하는 것입니다. 또한 β-차단제와 thyreostatics는 thyroxine에서 triiodothyronine으로의 전환을 촉진합니다.

3-4주의 약물 요법 후 혈액 내 갑상선 호르몬 수치가 정상 수치에 도달합니다. 즉, 부갑상선 기능 저하증이 형성됩니다.

이 상태에 도달한 후, thyrostatics의 용량은 점차적으로 감소됩니다. 동시에 약물 L- 티록신을 지정하십시오.

복용량은 50-75mcg / 일입니다. 이 약은 갑상선 기능 항진증 상태를 유지하기 위해 처방됩니다. 유지 용량으로 이러한 약물을 사용한 치료는 1,5 - 2년 동안 지속됩니다. 그런 다음 약물 요법이 완전히 중단되고 갑상선 중독증의 재발 가능성이 있으므로 환자는 내분비 학자의 감독하에 있습니다.

thyreostatics를 사용한 치료는 자체 합병증을 유발할 수 있으며 그 중 가장 위험한 것은 무과립구증입니다. 이 합병증을 예방하려면 통제하에 치료를 수행해야합니다. 특히 갑상선 기능 항진제 치료 시작 후 처음 3 개월 동안 혈액 검사를 받으십시오.

이 기간 동안 혈액 상태는 7-10일마다, 이후에는 3-4주마다 모니터링됩니다. 백혈구 수가 3 x 10으로 감소한 경우⁹/l 이하에서는 갑상선 기능 항진제 복용을 즉시 중단해야 합니다.

일반적으로 무과립구증의 상태는 갑자기 나타나며 체온이 상승하고 소화 불량 장애가 나타나고 인후통이 나타날 수 있습니다. 상대적인 부신 기능 부전이 발생하는 경우 글루코 코르티코이드의 임명에 의지하십시오.

갑상선 중독증의 상태에 대한 또 다른 치료법은 방사성 요오드 131을 사용하는 것입니다._J. 방사성 요오드가 조직에 들어가는 갑상선 부위에 국소 조사를하십시오.

거기에서 β 입자의 형성으로 분해되며, 이는 2mm 만 땀샘의 두께로 침투 할 수 있습니다. 방사성 요오드 치료에는 절대 금기 사항이 있습니다. 이러한 금기 사항은 임신과 수유입니다. 가임기 여성이 이러한 유형의 치료를 받은 경우 종료 후 1년 동안 피임법을 사용해야 합니다. 가임 연령의 남성은 120일 동안 피임법을 사용해야 합니다.

임신 중 확산 독성 갑상선종이 발병하는 경우, 다량의 복용량이 태아에 병리학 적 영향을 미칠 수 있기 때문에 갑상선 기능 항진제의 복용량이 감소합니다. 일반적으로 Mercazolil보다 적은 양으로 태반 장벽을 관통하고 태아에 병리학 적 영향을 미치지 않는 propylthiouracil이 처방됩니다. 임신 중 확산 독성 갑상선종 치료에서 L- 티록신은 처방되지 않습니다. 그 사용은 태아에게 악영향을 미칠 수있는 갑상선 기능 항진제의 복용량을 증가시켜야하기 때문입니다. 임신 중 확산 독성 갑상선종의 외과 적 치료는 II 또는 III 삼 분기의 엄격한 적응증에 의해서만 가능합니다. 어떤 경우에는 수술적 치료가 필요합니다.

이에 대한 적응증은 진행 중인 약물 요법의 배경에 대한 갑상선 중독증의 빈번한 재발, 갑상선 기능 항진제 그룹의 약물에 대한 불내성, 갑상선 조직의 결절의 존재 및 갑상선종의 후흉골 위치입니다.

외과 적 치료에 대한 금기 사항도 있습니다. 지난 2개월 이내의 심근경색, 뇌졸중, 갑상선 외부에 국한된 악성 신생물. 수술 중 갑상선 절제술이 수행되며 이는 일반적으로 소계입니다. 대부분의 경우 남아있는 갑상선 그루터기의 무게는 약 5g입니다.

강의 번호 2. 갑상선 질환. 미만성 독성 갑상선종의 합병증

확산 독성 갑상선종의 과정의 합병증은 갑상선 중독 위기, 내분비 안과 병증 및 경골 점액 부종 일 수 있습니다.

1. 갑상선 독성 위기

갑상선 독성 위기는 확산 독성 갑상선종을 복잡하게 만드는 매우 심각한 상태이며 환자의 생명에 상당히 심각한 위협이 될 수 있습니다. 갑상선 독성 위기의 발병 기전은 아직 완전히 이해되지 않았지만 많은 가설이 있습니다. 그들 중 하나에 따르면,이 합병증이 발생하면 결합 과정을 위반하여 티록신과 트리요오드티로닌의 자유 형태 수가 증가하는 것으로 믿어집니다. 또 다른 가설에 따르면 갑상선 중독 위기의 발병은 카테콜라민에 대한 신체의 민감도 증가와 관련이 있습니다. 이 경우 유발 요인은 전염병, 신체의 스트레스 상태 및 기타이며 특징적인 임상 증상이 발생합니다.

환자의 상태가 급격히 악화되어 갑상선 중독증 상태의 특징적인 모든 증상의 발현이 증가합니다. 갑상선 중독 위기의 발병은 필연적으로 상대적인 부신 기능 부전의 출현과 결합됩니다.

대부분의 경우 간부전과 폐부종의 증상이 동반됩니다. 갑상선 중독 위기는 일반적으로 갑자기 발생합니다. 환자가 과도하게 움직이면 그의 흥분이 기록됩니다.

검사에서 갑상선 중독 위기의 특징 인 환자의 강제 위치가 관찰됩니다. 다리가 무릎에서 구부러지고 벌립니다 ( "개구리 자세"). 근육의 저혈압은 특징적이며 언어 장애로 임상 적으로 나타납니다. 체온이 올라가고 피부가 뜨겁고 촉촉해집니다. 심장 박동 수가 분당 최대 130회까지 증가합니다. 심장 박동이 방해받을 수 있습니다. 시급한 대책이 필요합니다. 다음 약물 그룹이 치료제로 사용됩니다: thyreostatics, β-blockers, glucocorticoids. 몸을 해독하는 조치를 취하는 것도 필요합니다. 처음에는 하이드로코르티손을 50시간마다 100-4mg의 용량으로 정맥 투여해야 합니다.

상당히 많은 양의 갑상선 기능 항진제가 처방됩니다. 예를 들어 프로필티오우라실의 복용량은 하루 1200-1500mg입니다.

이미 합성되어 현재 갑상선에 있는 호르몬이 혈류로 들어가는 것을 방지하기 위해 무기 요오드가 사용되며 이는 경구 또는 정맥으로 투여할 수 있습니다. 해독 요법은 일반적으로 등장성 염화나트륨 용액과 3% 포도당 용액으로 구성된 하루 약 5리터의 액체를 정맥내 투여합니다.

β-차단제 그룹의 약물 중 프로프라놀롤이 일반적으로 사용되며 그 투여량은 투여 경로에 따라 다릅니다. 약물의 경구 투여 경로의 경우, 투여량은 20-40mg이고, 정맥 투여 시 투여량은 1-2mg입니다. 약물은 6시간마다 투여됩니다.

2. 내분비 안질환

이 합병증은 자가면역 기원의 안와주위 조직의 병변입니다. 이 질병으로 안구 운동 근육과 같은 눈의 다양한 구조에 영양 실조 변화가 있습니다.

이 합병증 발병의 병인은자가 면역 과정의 영향으로 신체에서 형성된 갑상선 자극 호르몬에 대한 항체가 구후 조직의 염증 변화의 발달에 기여한다는 사실에 있습니다.

동시에, 이러한 변화는 섬유아세포를 포획하고, 그 활성이 증가하여 안구후부 조직의 부피가 증가합니다.

위의 변화는 안구돌출의 발달과 안구운동 근육의 퇴행으로 이어진다. 질병은 III기에서 진행됩니다.

I 단계는 눈꺼풀의 붓기가 특징이며 환자는 눈의 통증, 눈물 흘림을 호소합니다.

XNUMX단계는 사물을 볼 때 복시(복시)에 대한 불만이 추가되는 것을 특징으로 합니다. 검사 중에 위를 바라볼 때 시선 마비가 관찰되고 눈을 옆으로 혐오하는 제한이 있습니다.

III기는 가장 심각하며 눈꺼풀 틈의 불완전한 폐쇄와 시신경 위축 및 각막의 궤양성 결함과 같은 안구의 현저한 영양 장애 변화를 특징으로 합니다.

내분비 안병증의 임상 증상은 점차적으로 발생합니다. 처음에는 한쪽 눈에서만 변화가 관찰됩니다. 병리학의 진행과 함께 두 번째 눈이 영향을 받습니다. 환자는 안구 뒤에 국한된 압박감을 느끼기 시작합니다. 과정이 진행됨에 따라 느낌이 강화됩니다. 빛에 대한 감도 증가, 눈의 통증. 시간이 지남에 따라 눈꺼풀이 발생하여 일반적으로 눈꺼풀이 불완전하게 닫힙니다. 안와 주위 섬유의 양이 증가하면 눈에서 정맥 유출이 발생하며 이는 안구 주위에 부종이 나타납니다. 또한 과정의 진행은 안과 의사가 검사 할 때 감지되는 시신경의 압박으로 이어지며, 이는 색상 인식 장애, 시야의 좁아짐 및 시신경 부종으로 임상 적으로 나타납니다.

내분비성 눈병증을 진단하고 그 활성을 결정하기 위해 구성에서 글리코사미노글리칸을 결정하기 위해 소변 검사를 수행합니다. 소변에서 이러한 물질의 양은 프로세스가 활성화되면 증가하고 가라 앉으면 그 수가 감소합니다. 기기 진단 방법은 초음파, 컴퓨터 단층 촬영 및 자기 공명 영상입니다. 위치 안압계 방법도 사용됩니다. 이 방법을 사용하여 눈뒤 공간의 길이와 안구 운동 근육의 상태(두께 및 밀도)를 결정합니다. 내분비 안과 질환의 치료에는 미만성 독성 갑상선종 또는 오히려 갑상선 중독증의 필수 치료가 포함됩니다. 갑상선 기능 항진증의 안정적인 상태를 달성하는 것이 필요합니다. 내분비 안과 병증의 두 번째 단계가 진행되는 경우 글루코 코르티코이드 제제를 50-100 mg / day의 용량으로 처방해야합니다. 약물은 2주 동안 이 용량으로 복용합니다.

그런 다음 복용량을 절반으로 줄이고 점차적으로 5mg / 일로 가져옵니다. 약물의 유지 용량을 사용한 치료는 2~3개월 동안 지속됩니다. 글루코코르티코이드 요법이 효과가 없는 경우 X선 치료를 사용합니다.

시력 상실의 위협으로 안구 돌출을 줄이기 위해 안와 바닥과 측벽을 제거하는 외과 적 치료가 수행됩니다.

3. 경골 전 점액종

이 확산 독성 갑상선종의 합병증은 극히 드문 경우에 발생합니다. 이 병리의 발병 기전은 내분비 안과 병증 발병의 발병 기전과 동일합니다.

임상 적으로 경골 전 점액 부종은 다리 앞쪽 피부의 충혈로 나타납니다. 이 영역에서 부종과 조직 비후가 형성됩니다.

대부분의 경우이 증상은 다리의 앞쪽 표면에 가려움증을 동반합니다. 이러한 유형의 합병증의 치료는 글루코코르티코이드 제제를 국소적으로 지정하는 것입니다.

강의 번호 3. 갑상선 질환. 갑상선 기능 저하증

1. 갑상선 기능 저하증

갑상선 기능 저하증은 신체의 갑상선 호르몬이 장기간 지속적으로 결핍되거나 조직 수준에서 생물학적 효과가 감소하여 발생하는 임상 증후군입니다.

아마도 선천성 갑상선 기능 저하증의 발병일 것입니다. 이에 대한 소인은 갑상선 무형성 또는 이형성, 선천성 갑상선 자극 호르몬 결핍, 풍토성 갑상선종 및 말초 갑상선 호르몬 저항성 증후군입니다.

대부분의 경우 질병이 일차적입니다. 개발에 기여하는 데에는 여러 가지 이유가 있습니다. 이러한 이유는 갑상선의 자가 면역 손상, 갑상선 절제, 방사성 요오드 치료일 수 있습니다. 극히 드물게 갑상선 기능 저하증은 다양한 형태의 갑상선염(아급성, 섬유화, 특이성)의 결과로 발생할 수 있으며, 미만성 독성 갑상선종 치료에 갑상선 기능 항진제를 과도하게 사용합니다. 때때로 원발성 갑상선 기능 저하증의 원인을 결정할 수 없습니다. 이 경우 특발성 갑상선 기능 저하증으로 진단됩니다.

이차성 갑상선 기능 저하증의 원인은 종양이있는 뇌하수체 기능의 불충분, 제거, 방사선, 갑상선 자극 호르몬 결핍입니다. 시상하부갑상선기능저하증은 티롤리베린의 합성 및 분비 장애로 인해 발생합니다. 말초 유형의 갑상선 기능 저하증(조직)은 갑상선 호르몬에 대한 조직 내성으로 발생합니다. 갑상선 기능 저하증에서는 합성 갑상선 호르몬 양이 감소합니다. 이것은 많은 효소 형성을 위반하여 신체의 많은 기관과 시스템에 병리학 적 변화를 일으 킵니다. 이 질병으로 글리코사미노글리칸의 합성이 중단되며, 이는 피부, 피하 지방 조직, 점막 및 심장 근육을 포함한 근육의 침윤으로 나타납니다. 또한 물 - 소금 대사도 방해받습니다.

갑상선 기능 저하증에는 몇 가지 분류가 있습니다. 병인에 의한 분류:

1) 원발성(갑상선);

2) 이차(뇌하수체);

3) XNUMX차(시상하부);

4) 조직(수송, 말초). 심각도에 따른 분류:

1) 잠복(무임상): 티록신 함량이 정상인 갑상선 자극 호르몬 수치 상승;

2) 매니페스트: 갑상선 자극 호르몬의 과분비, 티록신 수치 감소, 보상 및 비 보상으로 나뉩니다.

3) 중증 경과(복합): 크레틴증, 심부전, 장액강 내 삼출, 이차 뇌하수체 선종 등의 중증 합병증.

갑상선 기능 저하증의 임상 양상은 다를 수 있습니다. 병원에 연락할 때 환자의 일반적인 불만은 체중 증가, 피부 건조, 두꺼워짐, 언어가 흐릿해지는 것입니다. 갑상선 기능 저하증은 신체의 거의 모든 기관과 시스템에 영향을 미치기 때문에 환자는 운동 후 나타나는 오른쪽 hypochondrium의 통증으로 인해 방해받을 수 있습니다. 종종 변비의 형태로 대변을 침범합니다. 걸을 때 숨가쁨과 함께 가슴에 통증이 있을 수 있습니다. 대부분의 경우 여성은 월경이 불규칙합니다. 환자는 진보적 인 성격의 지능과 기억력 감소에 주목합니다. 갑상선 기능 저하증에는 여러 증후군이 동반됩니다.

저체온 대사 증후군은 체중의 현저한 증가와 체온의 감소가 특징입니다. 갑상선 기능 저하증 피부병은 점액성 부종이 나타나고 눈 주위가 붓고 얼굴이 붓고 입술과 혀의 크기가 커집니다.

구강을 검사할 때 혀의 가장자리를 따라 치아 자국이 있는지 확인합니다. 피부는 고카로틴혈증으로 설명되는 황달의 착색을 얻습니다. 코 점막, 청각 관, 중이 기관 및 성대가 부어 오릅니다. 임상적으로 이것은 비강 호흡 곤란, 청력 감소 및 쉰 목소리로 나타납니다. 검사 결과 다발성 장염이 나타납니다. 중추 및 말초 신경계가 영향을 받고 환자는 혼수, 졸음, 기억 상실, 근육통 및 감각 이상을 호소합니다. 검사는 심박수 감소, 힘줄 반사 감소 및 다발성 신경병증의 증상을 확인합니다. 심혈 관계 손상 증후군은 특징적이며 검사 중에 서맥, 심부전 및 음의 T 파 형태의 ECG 및 저전압의 변화가 기록됩니다. 또한 혈압이 감소합니다. 소화 시스템이 영향을받으며 간 크기의 증가, 대변의 침범, 식욕 감소, 메스꺼움 및 구토로 나타납니다.

객관적인 검사는 담도, 결장의 운동 이상증 및 위 점막의 위축성 변화를 결정합니다. 빈혈 증후군의 발병이 특징적입니다. 빈혈은 정상 변색, 정상 세포, 철 결핍 또는 B₁₂- 부족하다. 환자는 모발 취약성, 탈모 및 느린 성장의 증가에 주목합니다. 이러한 증상은 외배엽 장애 증후군을 구성합니다. 빈 터키 안장 증후군도 특징적입니다.

이 증후군의 발병 메커니즘은 일차성 갑상선 기능 저하증의 경우 갑상선 호르몬 수치가 감소한 결과로 갑상선 기능 저하증의 기능이 장기간 지속적으로 증가한다는 것입니다. 이것은 크기의 증가로 이어집니다. 갑상선 호르몬으로 치료하는 동안이 증후군의 원인 인 adenohypophysis의 크기가 감소합니다. 갑상선 기능 저하증으로 인해 무호흡 증후군의 발병 원인 인 호흡기 센터의 화학 감수성이 감소합니다. 일반적으로이 증후군은 꿈에서 나타납니다. XNUMX 차 갑상선 기능 저하증의 특징 인 hyperprolactinimichesky 성선 기능 저하증 증후군의 출현도 나타납니다.

임상적으로 증후군은 월경 기능 장애와 이차성 다낭성 난소로 나타납니다. 대부분의 경우 갑상선 기능 저하증의 진단은 모든 장기 시스템의 주요 병변으로 인해 어렵습니다.

이차성 갑상선 기능 저하증은 그 경과가 특징입니다. 그들은 체중 증가가 관찰 될 수 없다는 사실에 있지만 반대로 피로까지 감소하는 것을 알 수 있습니다.

갑상선기능저하증 피부병증은 그런 생생한 임상증상이 없습니다. 점액종성 부종은 일반적으로 없습니다. 속발성 갑상선 기능 저하증의 경우 심부전, 다발성 장염, 간 크기 증가 및 B형 출현₁₂- 결핍성 빈혈.

갑상선 기능 저하증의 합병증은 매우 드문 경우에 발생하는 점액 수종 혼수 상태입니다. 일반적으로 갑상선 기능 저하증이 오랫동안 진단되지 않았거나 심각한 수반되는 질병이있는 경우 노인 환자에서이 합병증의 발병이 관찰됩니다. 점액종성(갑상선 기능 저하증) 혼수 상태의 출현은 신체 냉각, 마취 약물 노출, 신경이완제 및 바르비투르산염 치료에 의해 유발될 수 있습니다.

점액 수종 혼수 상태의 병인은 갑상선 기능 저하증의 장기간에 걸쳐 조직 호흡의 위반과 부신 피질의 기능 억제가 있다는 사실과 관련이 있습니다. 항이뇨 호르몬은 갑상선 호르몬의 길항제이기 때문에 후자가 결핍되면 항이뇨 호르몬 수치가 증가합니다.

체온 감소, 호흡 부전, 과탄산혈증, 심박수 및 혈압 감소, 심부전 발생, 급성 요폐 및 동적 장 폐쇄와 같은 임상상이 특징적입니다. 이 모든 것이 혼미한 상태와 혼수 상태로 이어집니다. 이 합병증의 사망률은 매우 높으며 80%에 이릅니다.

진단을 위해서는 갑상선 호르몬에 대한 혈액 검사가 필요합니다. 호르몬 수치의 지표는 갑상선 기능 저하증의 중증도와 손상 정도에 따라 다릅니다. 원발성 갑상선 기능 저하증의 경우 갑상선 자극 호르몬 수치가 증가하고 동시에 티록신 양이 감소합니다. 일차성 갑상선 기능 저하증에서 항갑상선 항체가 일반적으로 검출되는데, 이는 갑상선의 자가 면역 병변의 결과로 이 질환이 다소 자주 발생하는 것으로 설명됩니다. 속발성 갑상선 기능 저하증은 갑상선 자극 호르몬과 티록신 수치의 감소를 특징으로 합니다.

어떤 경우에는 일차성 및 이차성 갑상선 기능 저하증의 감별 진단이 필요합니다. 이렇게하려면 200mg의 양으로 정맥 내 투여되는 thyroliberin으로 테스트를 사용하십시오. 30분 후 혈액 내 갑상선 자극 호르몬의 양이 결정됩니다. 갑상선 자극 호르몬이 최대 25mIU/l 이상 증가하면 원발성 갑상선 기능 저하증으로 진단됩니다. 갑상선 기능 저하증이 이차적이면 혈액 내 갑상선 자극 호르몬 수치가 변하지 않습니다.

갑상선 기능 저하증의 원인이 뇌하수체 기능 부전 인 경우 뇌하수체 의존 내분비선 기능 부전이있는 다른자가 면역 질환과의 감별 진단이 필요합니다.

심부전, 심근경색증, 신부전 및 간부전 등과 같은 일부 질병은 5-deiodinase 효소의 기능 장애를 동반합니다. 이것은 티록신과 갑상선 자극 호르몬의 동시 정상 수준과 함께 트리요오드티로닌의 양을 감소시킵니다. 낮은 수준의 트리요오드티로닌이 검출되면 위 질환과의 감별 진단이 필요합니다.

대체 요법이 필요합니다. 이를 위해 L-티록신이 처방됩니다. 이 약을 사용한 치료는 약 12,5mcg / day의 소량 투여로 시작됩니다. L-티록신은 아침 식사 30분 전에 복용합니다. 그런 다음 일정 기간 동안 지속적인 유지 관리에 도달할 때까지 약물 용량을 점진적으로 증가시킵니다.

노인 환자의 경우 복용량 증가는 2 ~ 3 개월 이내에, 어린 나이는 3 ~ 4 주 이내에 수행됩니다. 갑상선 기능 저하증의 과정에 심혈 관계의 병리가 동반되면 복용량이 4-6 개월에 걸쳐 증가합니다. 약물의 전체 유지 용량 계산은 엄격하게 개별적으로 수행되며 하루 1,6 μg / kg 체중입니다. 수반되는 질병이 있으면 복용량은 하루 0,9mcg / 체중 kg의 ​​비율로 결정됩니다.

L-티록신 사용의 치료 효과는 혈액 내 갑상선 자극 호르몬 수치에 의해 조절됩니다. 갑상선 자극 호르몬 수치의 정상화는 치료 시작 후 4개월 이내에 이루어져야 합니다. 이것이 발생하지 않으면 복용량을 25mcg 늘릴 수 있습니다. 갑상선 자극 호르몬 수치가 정상화 된 경우 몇 년 동안 대조 연구를 수행해야합니다.

이차성 갑상선 기능 저하증은 일차성과 동일한 원칙에 따라 치료됩니다. 이차성 갑상선 기능 저하증 치료의 효과는 혈액 내 티록신 수치로 평가됩니다. 이차성 갑상선기능저하증의 치료에 필요한 조건은 이차성 피질기능저하증의 보상이다.

갑상선 기능 저하증의 치료는 이미 무증상 과정으로 시작됩니다. 이것은 이 단계에서 죽상경화증의 변화와 같은 많은 형태학적 변화가 이미 신체에서 일어나고 있다는 사실 때문입니다. 트리요오드티로닌 제제와 이 호르몬과 티록신으로 구성된 제제의 사용은 권장되지 않습니다.

이러한 약물의 임명은 트리요오드티로닌 제제를 사용할 때 약물 유도성 갑상선 중독증의 형성과 관련된 심혈관계의 병리학 발병 위험을 증가시킵니다.

갑상선 기능 저하증 혼수 상태가 발생하면 갑상선 호르몬과 글루코 코르티코이드를 처방해야합니다. 티록신 치료는 처음 며칠 동안 250시간마다 6mcg를 정맥 주사하는 것으로 시작됩니다. 그런 다음 복용량을 일반적인 숫자로 줄입니다. 또한, 트리요오드티로닌은 티록신의 작용 지연으로 인해 필요한 위관을 사용하여 투여됩니다. 약물은 12시간마다 투여하며 초기 용량은 100mcg이며 이후 25-50mcg로 감량합니다. 글루코 코르티코이드 제제 중 프레드니손이 사용되며 점적에 의해 정맥 내 투여되고 히드로 코르티손은 근육 내 투여됩니다. 프레드니솔론의 용량은 10-15 mg이며 약물은 2-3시간 간격으로 투여되며 히드로코르티손은 3 mg의 용량으로 4일 50-XNUMX회 투여됩니다. 갑상선 기능 저하증 혼수의 임상 증상이 감소함에 따라 이러한 약물의 복용량이 점차 감소합니다.

2. 선천성 갑상선 기능 저하증

선천성 갑상선 기능 저하증 발병의 주요 요인은 부분적이거나 완전할 수 있는 갑상선 호르몬의 부족입니다. 이 질병의 가장 흔한 원인은 갑상선 이형성과 요오드 결핍입니다. 이 경우 원발성 선천성 갑상선 기능 저하증이 발생합니다. 선천성 원발성 갑상선 기능 저하증의 더 드문 원인은 갑상선 호르몬 형성을 위반하는 것입니다. 이 병리학의 원인은 갑상선 자극 호르몬 수용체의 결함, 요오드 수송 위반, 피록시다아제 시스템 기능 위반, 티로글로불린 합성 위반 등 다양한 수준에서 호르몬 생성 위반일 수 있습니다. 꽤 자주, 이 기원의 선천성 갑상선기능저하증은 상염색체 열성 방식으로 유전됩니다. 이 질병의 특징은 갑상선 크기의 증가입니다. 선천성 갑상선 기능 저하증은 시상 하부 손상으로 뇌하수체의 병리와 XNUMX 차에서 발생하는 이차적 일 수 있습니다. 이차 및 삼차 선천성 갑상선기능저하증은 매우 드물게 발생합니다. 갑상선 호르몬에 대한 조직 저항성이 나타나는 또 다른 형태의 질병도 가능합니다. 이 형태의 선천성 갑상선 기능 저하증에서는 갑상선 자극 호르몬과 갑상선 호르몬 수치가 정상에 비해 변하지 않습니다. 임신 중에 여성이 thyreostatics를 복용하면 신생아의 일시적인 갑상선 기능 저하증이 발생할 수 있습니다. 이러한 형태의 질병은 항갑상선 항체가 엄마에게서 아이에게 경태반으로 전달될 때도 발생할 수 있습니다.

출생 후 초기에는 질병의 임상 증상을 확인하는 것이 거의 불가능합니다. 선천성 갑상선 기능 저하증의 특징적인 징후는 일반적으로 만기 임신과 함께 태아의 미성숙 징후가 나타날 수 있는 만기 임신, 큰 태아(체중 4000g 이상)입니다. 태변의 늦은 배출과 제대 잔유물, 제대 상처가 오랫동안 치유되고 생리적 황달이 더 오래 지속됩니다. 신생아를 검사하면 얼굴, 입술, 눈꺼풀에 붓기가 나타나고 혀의 크기가 커집니다. 쇄골상와(supraclavicular fossae)와 발과 손의 뒷면에서 부종이 조밀한 패드 형태로 관찰됩니다. 3-4 개월의 나이에 원발성 선천성 갑상선 기능 저하증의 다음과 같은 증상이 나타납니다. 식욕 감소, 어린이의 체중 증가, 변비 형태의 대변 장애, 자만심, 피부가 창백하고 건조하며 벗겨짐이 나타납니다. , 머리카락이 건조하고 부서지기 쉽고 손과 발의 촉진으로 차갑고 근육 저 긴장이 나타납니다. 생후 5~6개월이 되면 신체 및 정신운동 발달이 지연되는 징후가 나타납니다.

생후 4~5일째에 모든 신생아의 혈액 검사를 통해 갑상선 자극 호르몬과 티록신 수치를 확인합니다. 더 이른 날짜에 연구를 수행하는 것은 용납될 수 없습니다. 이는 이 기간 동안 결과가 거짓 양성으로 나타나는 경우가 많기 때문입니다. 아이가 조산으로 태어난 경우 호르몬에 대한 혈액 검사는 생후 7-14 일에 수행됩니다. 신생아의 혈액에서 갑상선 자극 호르몬의 정상 수치는 20 mIU / l 미만으로 간주됩니다. 갑상선 자극 호르몬 수치가 이 수치보다 높으면 두 번째 연구가 필요합니다. "선천성 갑상선기능저하증 의심" 진단은 갑상선 자극 호르몬 수치가 50 mIU/l 이상일 때 내려집니다. 갑상선 자극 호르몬의 함량이 100 mIU/l 이상 증가하는 경우 선천성 갑상선 기능 저하증으로 진단할 충분한 이유가 있습니다.

20차 검사에서 신생아의 혈액 내 갑상선 자극 호르몬 수치가 50 이상 20 mIU/l 미만이었고 50차 검사에서 2 mIU/l를 약간 초과한 경우 대체 처방이 필요합니다. L-티록신으로 치료. 첫 번째 검사에서 갑상선 자극 호르몬 수치가 1mIU/l 이상이면 즉시 대체 요법을 처방해야 합니다. 두 번째 혈액 검사에서 선천성 갑상선 기능 저하증의 존재가 확인되지 않으면 대체 요법이 취소됩니다. 일시적인 진정한 선천성 갑상선 기능 저하증의 감별 진단을 위해 대체 요법 시작 XNUMX주 후 및 XNUMX개월 후 대조군 혈액 검사를 시행합니다.

선천성 갑상선기능저하증 진단이 확정되면 생후 1년까지 지속적인 대체요법을 시행합니다. 그 후 L-티록신을 2주간 중단하고 갑상선 자극 호르몬과 티록신에 대한 XNUMX차 혈액 검사를 시행합니다. L- 티록신 철수의 배경에 대한 혈액 내 이러한 호르몬 수치의 지표가 정상 범위 내에 있으면 치료가 취소됩니다.

아이의 생후 첫 달에 대체 요법이 시작되면 정신 발달에 영향을 미치지 않습니다. L-티록신의 복용량은 하루 8 - 12mcg/kg 체중을 기준으로 합니다.

강의 4. 갑상선 질환. 갑상선염

갑상선염에는 여러 유형이 있습니다: 급성 화농성, 급성 비화농성, 아급성, 자가면역, 산후, 만성 섬유성 침습성 리델 갑상선염, 만성 특정 형태.

1. 급성 화농성 갑상선염

급성 화농성 갑상선염의 발병 원인은 포도상 구균, 연쇄상 구균, 폐렴 구균 및 대장균 일 수 있습니다. 또한이 질병의 원인은 세균성 감염성 병변 일 수 있습니다. 약화 된 유기체의 경우 만성 감염의 초점에서 감염원의 혈행 또는 림프 전이가 발생할 수 있습니다. 급성 화농성 갑상선염 환자의 특징적인 불만은 삼키는 동안 통증과 어려움, 목의 불쾌한 느낌입니다. 갑상선 부위의 과정이 진행됨에 따라 부종과 충혈이 관찰됩니다. 이 부위를 만지면 날카로운 통증이 나타납니다.

자궁 경부 및 쇄골 하와 같이 밀접하게 위치한 림프절은 병리학 적 과정에 관여합니다. 시간이 지남에 따라 통증이 귀로 퍼질 수 있습니다. 체온이 최대 38,5 ° C 이상 증가합니다. 질병의 지속 기간은 4주에서 4개월입니다. 질병의 늦은 진단과 치료 부족 또는 잘못된 전술의 경우 화농성 종격동염, 패혈증, 농양, 목 가래, 흡인성 폐렴과 같은 급성 화농성 갑상선염의 다양한 합병증이 발생할 수 있습니다.

혈액을 검사할 때 ESR, 호중구성 백혈구 증가증이 증가합니다. 갑상선 초음파로 두께에 저 에코 영역이 있는지 확인합니다. 진행된 경우 갑상선 시험 천자 중에 화농성 분비물이 결정됩니다. 이 병리의 주요 치료 방법은 수술입니다. 수술 후 기간에는 적극적인 항생제 치료가 시행됩니다. 농양이 발생하면 배액을 실시해야 합니다.

2. 급성 비화농성 갑상선염

대부분의 경우 환자의 상태가 ARVI 또는 만성 편도선염의 악화로 간주되기 때문에이 질병에 대한 올바른 진단은 극히 드문 경우에 발생합니다. 급성 비화농성 갑상선염 환자의 일반적인 불만은 체온 상승과 삼킬 때 나타나는 인후통입니다. 또한 일반적인 불만은 갑상선에 압력이 가해지는 느낌과이 부위의 촉진에 대한 통증입니다. 급성 비 화농성 갑상선염의 발병 원인은 갑상선의 다양한 손상, 조직의 출혈이 될 수 있습니다. 이것은 갑상선에 무균 염증을 일으킵니다. 치료는 비 스테로이드 성 항염증제와 진통제의 임명으로 구성됩니다. 질병의 지속 기간은 며칠을 초과하지 않습니다. 예후는 항상 유리합니다.

3. 아급성 갑상선염

이 질병은 남성보다 여성에게 약 5배 더 흔합니다. 대부분의 경우 가을-겨울철 30~60세에 발병한다. 일반적으로 아 급성 갑상선염은 인플루엔자, 유행성 이하선염, 홍역 및 상부 호흡기 질환의 배경, 즉 바이러스 병인에 대해 발생합니다. 또한, 이 질병에는 유전적 소인이 있습니다. 혈류에 들어가는 바이러스 제제는 갑상선 조직에 침투합니다. 거기에서 세포-갑상선 세포에 도입되어 샘의 여포 내용물이 혈류로 방출됩니다. 아급성 갑상선염의 증상은 일반적으로 바이러스 감염 후 5~6주 후에 나타나기 시작합니다. 전형적인 경우에 환자들은 갑상선에 갑자기 발병하는 통증을 호소하며 삼키거나 목을 움직일 때 악화됩니다. 이 경우 아래턱과 귀에 통증이 조사 될 수 있습니다. 통증의 강도는 다양할 수 있으며 변경될 수도 있습니다. 환자는 통증의 "휘발성"특성, 즉 목의 한 영역에서 다른 영역으로의 지속적인 전환에 주목할 수 있습니다. 또한 객관적인 검사에서 진행성 빈맥, 체중 감소가 나타납니다. 이러한 일반적인 증상은 신체에 감염원이 존재하고 갑상선 여포가 손상되어 내용물이 혈류로 방출되어 갑상선 중독증 상태가 발생하는 것으로 설명됩니다.

갑상선을 촉진하면 통증이 있음을 알 수 있습니다. 갑상선은 일반적으로 확대되고 일관성이 조밀해집니다. 샘의 영향을받는 조직의 부피에 따라 촉진시 통증은 국소적이거나 ​​확산 될 수 있습니다. 혈액 검사에서 ESR의 증가, 작은 백혈구 증가, 갑상선 글로불린 및 갑상선 호르몬 수치의 증가가 있습니다. 아급성 갑상선염은 초기 또는 갑상선 독성, 갑상선 기능 저하증, 갑상선 상태의 정상화와 같은 여러 단계에서 발생합니다.

아급성 갑상선염의 진단 기준에는 여러 가지가 있습니다. 그 중 하나는 경미한 백혈구 증가와 함께 ESR이 증가하는 것인데, 어떤 경우에는 아예 없을 수도 있습니다. 또한 갑상선 조직에 의한 방사성 요오드 흡수가 감소하고 혈청 티로글로불린과 갑상선 호르몬 수치가 동시에 증가합니다. 진단을 확인하기 위해 환자에게 20-40mg의 프레드니솔론을 투여하는 크리일 검사가 수행됩니다. 24-72시간 후 일반 혈액 검사에서 목의 통증이 감소하고 체온이 감소하며 ESR이 감소하면 검사가 양성이며 아급성 갑상선염에 찬성합니다.

그렇지 않으면 테스트가 음성입니다. 치료 전술은 질병 경과의 심각성에 달려 있습니다. 경미한 경과의 경우 아스피린과 같은 비 스테로이드 성 소염 진통제 만 처방 될 수 있습니다. 그것은 0,5 개월 동안 4 시간마다 엄격하게 하루 6 번 3g의 복용량으로 처방됩니다. 대부분의 경우 환자는 이미 더 심각한 질병 단계에서 의사에게갑니다. 이를 위해서는 프레드니손과 같은 글루코코르티코이드를 사용해야 합니다. 처음에 약물은 30-40 mg의 용량으로 처방됩니다. 1-3주 후, 치료 결과에 따라 주당 5mg씩 서서히 감량합니다. 약물의 지속 기간도 3 개월입니다. 아스피린과 프레드니솔론의 병용은 권장되지 않습니다. 대부분의 경우 아급성 갑상선염의 예후는 양성입니다.

4. 자가면역(림프구성) 갑상선염

대부분의 경우이 질병은 여성에게 영향을 미칩니다. 자가면역성 갑상선염은 유전적 소인이 있는 질병입니다. 병리학 발달의 원인은 신체의 면역 반응을 침해하는 유전 적 결함의 존재입니다. 이 경우 갑상선 세포에 파괴적인 영향을 미치는 T 림프구가 형성됩니다. 종종 자가면역 갑상선염은 I형 당뇨병, 악성 빈혈, 만성 자가면역 간염, 자가면역 원발성 피질기능저하증, 백반증, 류마티스 관절염 등과 같은 자가면역 성질의 다른 질병과 결합됩니다. 혈액 내 항갑상선 항체.

자가면역성 갑상선염의 발병으로 갑상선은 여러 형태학적 변화를 겪습니다. 거의 100 %의 경우 갑상선 기능 저하증 상태가 형성되면서 과정이 끝납니다.

질병이 시작될 때 일반적으로 갑상선 중독증이 나타납니다. 이는자가 면역 과정에서 갑상선 세포가 손상되고 이미 합성 된 많은 양의 갑상선 호르몬이 혈류로 들어가는 결과 일 수 있습니다. 갑상선 중독증의 발병에 대한 또 다른 이유는 갑상선 호르몬 합성을 향상시키는 많은 항체의 혈액 순환 일 수 있습니다. 궁극적으로 대부분의 환자는 돌이킬 수 없는 것으로 간주되는 갑상선 기능 저하증 상태로 발전합니다. 그러나 어떤 경우에는 갑상선 기능의 자발적인 회복이 가능합니다. 자가면역 갑상선염을 진단하는 방법에는 갑상선 초음파, 실험실 혈액 검사, 바늘 생검이 있습니다. 혈액 연구에서 티로글로불린에 대한 항체의 존재가 결정됩니다. 어떤 경우에는 아주 드물게 갑상선 자극 호르몬에 대한 항체가 관찰될 수 있습니다. 건강한 사람의 경우 혈액 내 티로글로불린에 대한 항체 수치가 증가하여 자가면역 갑상선염이 발병하지 않을 수 있습니다. 항체 수준의 충분히 높은 증가는 이미 발달된 자가면역 갑상선염에 유리하거나 이 병리학이 발병할 위험이 높다는 것을 나타낼 수 있습니다. 갑상선 초음파를 사용하면 에코 발생의 확산 감소가 관찰되며 이는 확산 독성 갑상선종에 유리할 수도 있습니다. 갑상선 천자 생검의 징후는 일반적으로 조직에 결절 형성이 존재한다는 것입니다.

이 경우 선 조직에서 종양 형성의 존재를 배제하기 위해 연구가 수행됩니다. 자가 면역 갑상선염의 진단은 몇 가지 특징적인 징후가 있는 경우에만 확립됩니다. 갑상선 기능 저하증 상태의 발달은 일반적으로 보상 성 교감 부신 시스템의 활성화로 이어집니다. 이와 관련하여 환자는 갑작스런 두려움, 심계항진, 손 떨림, 발한에 주목합니다. 원발성 갑상선 기능 저하증의 배경에 대해 다낭성 난소로 이어지는 고 프로락틴 혈증 상태가 발생합니다. 자가면역 갑상선염의 치료는 보수적이거나 외과적일 수 있습니다. 일반적으로 보존적 방법으로 치료합니다. 질병의 첫 번째 단계 - 갑상선 독성 - 예를 들어 α 차단제 및 갑상선 억제제와 같은 증상 제제가 처방됩니다. 갑상선 기능 항진증 상태에 도달하면 호르몬 약을 사용하여 치료합니다. 티록신은 하루 75~100mcg의 용량으로 처방됩니다. 자가 면역 갑상선염의 외과 적 치료 예약에 대한 여러 적응증이 있습니다. 여기에는 갑상선 조직의 수반되는 신생물성 변화의 존재뿐만 아니라 인접한 해부학적 구조의 압박을 초래하는 갑상선종의 큰 크기가 포함됩니다.

5. 산후 갑상선염

이 질병의 발병은 유전적 소인의 존재 및 여성이 섭취하는 요오드의 양과 관련이 없습니다. 산후 갑상선염은 산후 기간 동안 여성의 3-5%에 영향을 미칩니다. 일시적인 성질의 경우 갑상선 중독증의 발병은 염증 과정의 결과로 갑상선 여포의 손상과 관련이 있습니다.

일반적으로 산후 갑상선염은 출산 후 1~3개월에 나타납니다. 동시에 일시적인 갑상선 중독증이 발생하며 일반적으로 뚜렷한 임상 양상이 없습니다.

그런 다음 일반적으로 6~8개월 지속되는 갑상선 기능 저하증 상태가 나타납니다. 이 기간이 지나면 자발적인 관해가 발생합니다. 객관적인 검사는 촉진시 통증이없는 갑상선의 확산 확대를 보여줍니다.

실험실 혈액 검사에서 티로글로불린 또는 마이크로솜 항원에 대한 항체의 출현이 주목됩니다. 산후 갑상선염의 진단은 질병이 출산, 갑상선의 확산 확대, 갑상선 조직에 의한 방사성 요오드의 낮은 흡수 및 티록신 수치의 동시 증가로 나타나는 일시적인 갑상선 중독증의 존재와 관련된 경우에 확립됩니다. 및 혈액 내 트리요오드티로닌.

또한 혈액에서 마이크로솜 항원에 대한 항체 역가가 높아야 합니다. 갑상선 초음파는 저에코 특성의 확산 변화를 보여줍니다. 갑상선 기능 저하증의 발달과 함께 티록신 제제가 처방됩니다. 치료 기간은 6개월을 초과하지 않습니다.

6. 만성 섬유성 침윤성 리델 갑상선염

이 질병은 극히 드문 경우에 발생합니다. 그 병인은 아직 명확하지 않습니다. 이 병리학은 정상 갑상선 조직의 섬유성 대체를 특징으로 합니다.

동시에 침습적 성격의 주변 조직의 변화도 관찰할 수 있습니다. 환자의 일반적인 불만은 주변의 해부학 적 구조를 압박 할 때 발생하는 증상입니다.

정확한 진단을 위해서는 바늘 생검이 필요합니다. 병리학의 치료는 외과 적입니다. 수술의 양은 갑상선 협부의 교차점에서 절제까지 다를 수 있습니다. 갑상선 기능 저하증의 경우 호르몬 제제 인 L-thyroxine이 처방됩니다. 어떤 경우에는 수술 후 기간에 글루코 코르티코이드를 처방합니다.

7. 만성 특이 갑상선염

이러한 유형의 갑상선염의 발병은 결핵, 림프육아종증, 아밀로이드증, 유육종증, 방선균증과 같은 질병의 경과를 복잡하게 만들 수 있습니다.

진단은 천자 생검 데이터와 기저 질환의 증상 존재를 기반으로 합니다. 이 상태의 치료는 기저 질환의 초기 치료가 필요합니다.

강의 번호 5. 당뇨병

당뇨병은 절대 (I 형) 또는 상대적 (II 형) 인슐린 결핍의 결과로 발생하는 이질적인 성격의 전신 질환으로, 처음에는 탄수화물 대사를 위반한 다음 모든 유형의 이 유기체의 모든 기능 시스템에 대한 신진 대사 및 손상.

당뇨병에서 거대 및 미세혈관병증이 발생합니다. 즉, 크고 작은 구경의 혈관이 영향을 받습니다. 따라서 당뇨병에서 혈관 손상이 일반화됩니다.

결과적으로 신체의 장기와 조직에 대한 혈액 공급이 중단되어 기능이 손상되어 고급의 경우 환자의 생명에 위험이 될 수 있습니다.

1999년 WHO 분류가 현재 인정되고 있으며, 이에 따라 다음 유형의 당뇨병이 구별됩니다.

1) 당뇨병 유형 I:

a) 자가면역;

b) 특발성;

2) 당뇨병 유형 II;

3) 기타 특정 유형의 당뇨병;

4) 임신성 당뇨병.

I형 진성 당뇨병(인슐린 의존성)은 췌장 β-세포의 파괴적인 병변을 특징으로 하며, 이는 절대 인슐린 결핍증을 유발합니다.

II형 진성 당뇨병은 상대적인 인슐린 결핍과 인슐린 효과에 대한 조직 내성이 특징입니다.

또한, II형 진성 당뇨병에서는 인슐린 분비의 주된 결함이 관찰될 수 있으며 이에 대한 조직 내성이 있을 수도 있고 없을 수도 있습니다. 다른 유형의 당뇨병은 신체의 다양한 병리학 적 과정의 결과로 발생할 수 있습니다. 이것은 유전 적 성격의 β 세포 기능의 결함, 조직에 대한 인슐린 효과의 유전 적 결함, 췌장 외분비 부분의 다양한 질병, 다양한 내분비 병증, 약물 또는 기타 화학 물질의 영향을받는 당뇨병 일 수 있습니다 , 감염원에 노출되면 일반적으로 면역 매개와 같은 비정상적인 형태의 당뇨병이 발생할 수도 있습니다.

또한 드물게 당뇨병과 함께 다양한 유전적 증후군이 발생하기도 합니다. 임신성 당뇨병은 임신 중에만 발생합니다.

췌장 β 세포의 기능에서 다음과 같은 유전적 결함이 구별됩니다: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, 미토콘드리아 DNA 돌연변이 및 인슐린 작용의 기타 유전적 결함(유형 A 인슐린 저항성, 레프러콘병, 랍슨 -멘덴홀 증후군, 지방위축성 당뇨병 등).

췌장염, 췌장 손상, 췌장 절제술, 신생물, 낭포성 섬유증, 혈색소침착증 및 섬유석회성 췌장병증은 당뇨병의 발병을 유발할 수 있는 외분비성 췌장 질환입니다.

당뇨병성 내분비병증에는 말단비대증, 쿠싱 증후군, 글루카곤종, 갈색세포종, 갑상선중독증, 체세포종, 알도스테로마 등이 있습니다.

진성 당뇨병의 발병은 vacor, pentamidine, nicotinic acid, glucocorticoids, thyroid 호르몬, diazoxide, α-adrenoreceptor agonists, thiazides, dilantin, α-interferon 등과 같은 많은 의약 및 기타 화학 물질에 의해 유발될 수 있습니다.

당뇨병은 선천성 풍진, 거대 세포 바이러스 및 기타 감염에 의해 발생할 수 있습니다.

다운증후군, 클라인펠터증후군, 터너증후군, 볼프람증후군, 프리드라이히 운동실조, 헌팅톤 무도병, 로렌스-문-비들 증후군, 근긴장성 이영양증, 포르피린증, 프래더-윌리 증후군 및 일부 다른 증후군과 같은 유전적 증후군이 때때로 진성 당뇨병과 결합됩니다.

당뇨병의 모든 증상은 고혈당 증상과 제XNUMX형 또는 제XNUMX형 당뇨병에 특유한 증상의 두 그룹으로 나눌 수 있습니다.

고혈당증의 증상은 다음과 같습니다: 갈증, 다뇨, 가려움증 및 다양한 감염에 대한 감수성 증가.

위의 모든 증상이 부적절한 저혈당 치료의 결과로 발생하는 경우 당뇨병의 대상부전 증상으로 간주됩니다.

제XNUMX형 진성 당뇨병에 대한 특정 불만은 체중의 현저한 감소, 쇠약(이는 뚜렷할 수 있음), 수행 능력 감소, 증가된 졸음이 환자에 의해 나타납니다.

어떤 경우에는 질병의 발병이 식욕의 증가를 특징으로합니다. 질병이 진행됨에 따라 케톤산증을 배경으로 식욕부진까지 식욕이 감소합니다. 케톤산증의 상태는 입에서 아세톤 냄새가 나타나는 것이 특징이며, 메스꺼움, 구토가 나타나고 복통이 특징적이며 신체의 탈수가 발생하며 일반적으로 혼수 상태, 즉 케톤산 성 혼수 상태로 끝납니다.

제XNUMX형 당뇨병에서 이러한 증상의 발생은 환자의 신체에서 인슐린이 절대적으로 결핍된 결과로 발생합니다. II형 당뇨병은 더 경미합니다. 고혈당증의 증상은 일반적으로 경미하며 어떤 경우에는 완전히 없습니다.

일반적으로 진성 당뇨병의 진단은 인구에 대한 일상적인 검사 중에 우연히 발견됩니다. II형 진성 당뇨병의 효율은 변하지 않고, 식욕이 방해받지 않으며, 심지어 증가할 수도 있습니다.

대부분의 II형 당뇨병의 경우 환자는 과체중입니다. 이 형태의 진성 당뇨병은 유전적 소인의 존재를 특징으로 하며 40년 후에 전형적인 경우에 나타납니다.

진성 당뇨병 II의 진단은 때때로 내분비학자가 아니라 산부인과 의사, 비뇨기과 의사, 피부과 의사 또는 검안사와 같은 완전히 다른 의사가 할 수 있습니다.

II 형 당뇨병의 존재가 의심되는 신체의 병리학 적 상태는 피부의 만성 농포성 과정, 지질 괴사, 피부 및 점막의 칸디다증, furunculosis, 만성 요로 감염, 만성 결막염, 백내장, 질 가려움증 , 여성의 비특이적 특성의 생식기의 무월경 및 염증성 질환.

제XNUMX형 당뇨병은 급성 발달이 특징입니다. 어떤 경우에는 제XNUMX형 당뇨병의 첫 징후가 혼수 상태까지 의식이 손상될 수 있으며, 이는 일반적으로 전염병의 배경에 대해 발생합니다. 당뇨병은 급성 및 만성 합병증의 존재가 특징입니다.

제XNUMX형 당뇨병의 급성 합병증은 케톤산성 혼수입니다. II형 진성 당뇨병의 경우 더 특징적인 합병증은 고삼투압성 혼수이며, 이는 극히 드물게 발생합니다.

저혈당 약물에 대한 부적절한 치료의 결과로, 저혈당 상태 또는 저혈당 혼수 상태가 발생할 수 있으며, 이는 두 가지 유형의 진성 당뇨병에 모두 일반적입니다. 당뇨병의 만성 또는 후기 합병증은 발병 후 몇 년 후에 발생하며 유형 I 및 II에 일반적입니다.

이러한 합병증은 대혈관병증, 신장병증, 망막병증, 신경병증, 당뇨병성 족부 증후군입니다. 이러한 합병증의 발생은 모든 유형의 당뇨병에서 장기간 지속되는 고혈당 상태와 관련이 있습니다.

식후 포도당의 양을 측정하는 경우 포도당 함량이 5,6-6,7 사이에서 변동하므로 진단을 확인하기 위해 내당능 검사를 수행해야 합니다. 검사 전 환자는 12시간 동안 금식해야 합니다.

이를 위해 검사는 아침에 공복 상태에서 수행됩니다. 검사 전 3일 이내에 환자는 식이요법 및 또는 스트레스 검사를 준수해야 하며, 그 함량은 정맥혈에 비해 모세혈관 혈액에서 약 1,1mmol/l 증가합니다. 혈장에는 전혈보다 0,84mmol/l 더 많은 포도당이 포함되어 있습니다. 포도당 함량이 추가 정보 없이 표시되면 모세관 전혈을 나타냅니다.

환자에게 진성 당뇨병의 징후가 있는 경우 진단을 내리기 위해 언제든지 10mmol/l 이상의 혈당 함량을 기록하는 것만 필요합니다.

공복 혈당이 6,7배 XNUMXmmol/l 이상인 경우 당뇨병 진단은 신뢰할 수 있는 것으로 간주됩니다. 탄수화물의 최적 함량에 해당하는 경우. 동시에 환자는 thiazide 이뇨제, 다양한 피임약 및 글루코 코르티코이드와 같은 약물 섭취를 취소합니다.

포도당 내성 검사 자체는 아침에 빈속에 환자가 75 분 동안 250-300ml의 물에 희석 된 5g의 포도당을 마신다는 사실로 구성됩니다. 2시간 후 혈당량을 측정하였다. 다음은 정상 값으로 간주됩니다. 공복 혈당 ≤ 6,7mmol/l, 2시간 후 - ≤ 7,8mmol/l. 환자에게 당뇨병이 있으면 공복 혈당 함량은 6,7mmol / l이고 부하 후 2 시간은 11,1mmol / l입니다.

내당능 장애가 있는 경우 공복 시 포도당의 양은 6,6mmol/l이고 2시간 후에는 7,8~11,1mmol/l의 범위입니다. 환자가 장에서 다양한 형태의 흡수 장애가 있는 경우 포도당 내성 검사는 위양성으로 판명될 수 있습니다. 즉, 혈당이 정상 범위 내에 있게 됩니다.

포도당 함량을 결정하기 위해 혈액을 채취할 때 첫 번째 방울은 이를 위해 사용되지 않습니다. 이것은 소독에 사용되는 제품에 포도당 수치를 높이는 알코올이 포함되어 있기 때문입니다. 환자에게 염증성 질환이 있는 경우, 스트레스가 많은 상태, 다양한 부상 후, 위장에 대한 외과적 개입 후, 장을 통한 음식의 정상적인 통과가 변하는 경우 및 기타 조건에서 상승된 포도당 수준을 결정할 수 있습니다.

WHO에 따르면 당뇨병 진단은 다음 세 가지 조건 중 하나에 해당하는 경우 신뢰할 수 있는 것으로 간주됩니다.

1) 언제든지 측정할 때 혈당 수치가 11,1mmol/l 이상과 결합된 다뇨증, 다갈증, 진행성 체중 감소와 같은 당뇨병 증상의 존재;

2) 공복 혈당 - 6,1mmol/l 이상;

3) 스트레스 테스트 2시간 후 모세혈액 내 포도당 함량 - 11,1mmol/l 이상.

진성 당뇨병의 유형을 구별하기 위해 C-펩티드 함량의 측정이 사용됩니다. 그 양은 인슐린을 분비하는 췌장 b 세포의 능력을 간접적으로 나타냅니다.

이 세포는 A-, B- 및 C-사슬로 구성된 프로인슐린을 합성합니다. 이들에서 C-펩티드는 프로인슐린으로부터 절단되고 활성 인슐린이 형성된다. C-펩티드와 활성 인슐린은 같은 양으로 혈류에 들어갑니다. 인슐린의 50%는 간에서 결합합니다.

말초 순환에서 인슐린의 반감기는 약 4분입니다. C-펩티드는 간에서 결합하지 않습니다. 반감기는 약 30분입니다. C-펩티드는 말초 수용체에 결합하지 않습니다.

공복에 대한 연구에서 C-peptide의 함량이 < 0,4nmol/l이면 환자의 제XNUMX형 당뇨병의 정도가 높다는 것을 나타냅니다. 더 많은 정보는 자극을 사용하는 테스트입니다(예: 글루카곤을 사용한 테스트가 널리 사용됨). 처음에는 공복 상태의 C-펩티드 함량이 결정됩니다.

그런 다음 1ml의 글루카곤을 정맥 주사합니다. 6분 후, C-펩티드 함량도 측정됩니다.

췌장 β 세포의 충분한 분비 활성은 공복시 C-peptide 함량이 0,6nmol/l 이상, 자극 후 1,1nmol/l 이상인 것이 특징입니다. 자극 후 C-peptide 함량이 0,6nmol/l 이하이면 내인성 인슐린이 필요합니다. 당뇨병에서 대사 과정의 보상 부전의 배경에 대한 테스트의 경우 유익하지 않습니다.

보상이 해제되면 고혈당 상태가 관찰되어 차례로 샘의 β 세포가 손상되고 글루카곤 테스트에서 잘못된 결과를 얻습니다. 당뇨병 치료에 인슐린 제제를 장기간 사용하는 것은 검사 결과에 어떠한 영향도 미치지 않습니다.

실험실 방법은 또한 당뇨병의 보상 품질을 결정하는 데 사용됩니다. 이를 위해 공복시와 식사 후 포도당 함량, 소변의 포도당 함량, 총 콜레스테롤 양 (표 1 참조)이 결정됩니다. 이 문제에서 가장 중요한 것은 혈액 내 당화혈색소(HbA₁) (I. I. Dedov에 따른 표). 당뇨병 치료의 품질 평가는 엄격하게 개별적으로 수행됩니다.

질병의 긴 경과의 결과로, 진성 당뇨병의 후기 합병증이 발병할 위험이 증가합니다.

따라서 최근에 제XNUMX형 당뇨병 진단을 받은 사람들의 경우 장기간 정상 혈당 수치에 도달하는 것이 필요합니다.

이미 장기간 당뇨병을 앓고 있는 환자의 경우 정상 수준의 혈당에 도달하는 것은 바람직하지 않습니다.

제XNUMX형 진성 당뇨병은 신체의 바이러스 감염에 노출된 결과뿐만 아니라 특정 개인의 당뇨병 유전적 소인의 배경에 작용하는 여러 다른 환경 요인의 영향으로 발생할 수 있는 자가면역 질환입니다. 진성.

췌장 조직에 대한 병리학 적 요인의 영향으로 β 세포의 표면 항원 구조가 변화하여자가 면역 과정이 진행됩니다.

그 영향으로 췌도의 췌도는 면역 적격 세포에 침투합니다. 즉, 췌도염이 발생합니다. 이것은 차례로 손상된 β 세포의 파괴로 이어집니다. 췌장 β 세포의 약 75%가 죽을 때 포도당 내성의 감소가 관찰됩니다.

이러한 배경에 대해 수술이나 감염원의 체내 도입과 같이 스트레스가 많은 상황이 발생하면 당뇨병의 첫 번째 증상이 나타납니다.

베타 세포의 80-90%가 영향을 받으면 추가 요인의 영향 없이 제XNUMX형 당뇨병이 임상적으로 나타납니다.

췌장 β-세포의 항원 특성은 바이러스 감염, 유전적 요인, 환경적 요인, 영양의 특성 등 여러 요인의 영향으로 변할 수 있습니다.

당뇨병 발병의 주요 역할은 풍진 바이러스, 거대 세포 바이러스, 볼거리 바이러스, Coxsackie 바이러스, 뇌척수염 바이러스 및 다수와 같은 바이러스에 대한 항체의 환자의 혈액에서 상당히 빈번한 검출에 의해 입증되는 바와 같이 감염원의 영향에 속합니다. 다른 것들의. 이러한 항체의 역가는 일반적으로 상당히 높습니다. 여성이 임신 중에 풍진에 걸린 경우 약 25%의 경우 자녀가 일생 동안 제XNUMX형 당뇨병에 걸립니다.

제XNUMX형 당뇨병 발병에 유전적 소인이 있다는 증거도 있지만 그 역할은 아직 완전히 밝혀지지 않았습니다. 이 질병의 발병은 HLA DR 일배체형이 있는 경우 더 가능성이 높습니다.₃, D.R.₄ 그리고 D.Q.

아버지가 제 5 형 당뇨병을 앓고 있다면 아이에게 동일한 병리가 발생할 확률은 2,5 %를 초과하지 않으며 어머니가 질병을 앓고 있다면 확률은 XNUMX %를 초과하지 않습니다.

부모 모두에게 제20형 당뇨병이 있는 경우 자녀에게 병리학이 발생할 확률이 증가하며 약 5%입니다. 이 질병의 유전성은 당뇨병이 있는 어린이의 10-XNUMX%에서만 관찰됩니다.

형제자매의 제18형 당뇨병 발병 위험은 HLA의 동일성 정도에 따라 다릅니다. 형제간에 HLA가 동일할 경우 발병 확률은 약 XNUMX%입니다. 형제의 HLA가 동일하지 않으면 당뇨병 발병 가능성이 낮습니다.

임상적으로 제40형 당뇨병은 14세 이전에 나타나며, 대부분 XNUMX세에 나타납니다. 각 경우의 임상 사진은 개별적입니다. 당뇨병에서는 분비되는 인슐린의 양이 감소하여 고혈당증이 발생합니다. 이것은 삼투성 이뇨의 출현을 일으키는 삼투압을 증가시킵니다.

또한 뇌에 위치한 갈증 중추가 자극되어이 병리학에서 갈증이 증가합니다.

혈액 내 포도당 양이 감소하면 간의 글리코겐 분해가 증가합니다. 이 메커니즘은 신체의 에너지 비용을 충당하는 것을 목표로 합니다. 글리코겐 분해의 활성화는 글루카곤, 코티솔, 카테콜라민, 성장 호르몬과 같은 금기 호르몬의 영향으로 인해 발생합니다. 제XNUMX형 진성 당뇨병은 혈중 인슐린 수치가 낮거나 인슐린이 완전히 없는 것이 특징입니다.

이 경우 글리코겐의 정상적인 합성과 간에서의 침착이 없습니다. contra-insular 호르몬의 방출에 대한 반응으로 신체의 에너지 비용에 적합한 글리코겐 분해 과정의 증가가 없으며 혈당 수준의 증가가 발생하지 않습니다. contrainsular 호르몬의 작용에 반응하여 gluconeogenesis 과정이 활성화되어 케톤 산 성 혼수 상태까지 환자의 상태가 심각하게 손상 될 수 있습니다.

인슐린은 일반적으로 신체의 단백질과 지방 합성을 증가시킵니다. 즉, 단백 동화 효과가 있습니다. 혈액 내 인슐린 함량이 감소하면 이러한 과정을 위반하여 환자의 체중이 감소하고 점진적인 근력 약화가 나타나고 작업 능력이 감소합니다. 완전한 손실에.

신체에 인슐린이 없으면 혈류에 유리 아미노산이 나타나 단백질 분해가 활성화되고 포도당 생성이 포함됩니다. 근육량 감소가 있습니다. 신체 조직으로의 산소 공급 과정이 중단됩니다. 즉, 헤모글로빈의 약 20%가 글리코실화되어 있기 때문에 저산소증이 발생합니다.

다양한 감염이나 부상의 배경에 대해 대사 과정의 보상 불능과 케톤산 성 혼수 상태가 발생할 수 있습니다. 이 경우 혈당 수치가 증가하면 신체의 이뇨 및 탈수가 증가합니다. 혈류에 인슐린이 부족하면 지방 분해가 활성화되어 혈액 내 유리 지방산 양이 증가합니다.

간의 당뇨병은 지방 합성 과정을 방해하기 때문에 유리 지방산은 케톤 생성 과정에 포함됩니다. 동시에 아세톤 및 아세토아세트산과 같은 대사 산물이 혈액에 나타납니다. 그들은 케톤체이며 케톤증과 케톤산증의 발병으로 이어집니다. 신체가 계속해서 체액을 잃으면, 즉 진행성 탈수가 발생하면 케톤산성 혼수가 발생합니다. 혈류에 나타나는 케톤체는 복막의 자극을 유발하고 급성 복부의 증상, 즉 가성 복막염이 발생합니다. 또한 메스꺼움과 구토가 나타날 수 있어 진단이 어렵습니다. 정확한 진단을 내리려면 케톤체와 포도당의 존재에 대해 환자의 혈액과 소변에 대한 연구를 수행해야 합니다.

제0,3형 당뇨병은 신우신염이나 요로 감염이 있는 어린이에게 나타날 수 있습니다. 다소 오랜 기간 동안 인슐린 제제로 당뇨병 치료를 시작한 후 약물의 용량은 작게 유지될 수 있으며 심지어 10U/kg 미만일 수도 있습니다. 복용량이 최소로 유지되는 이 기간을 관해기라고 합니다. 케톤산증(ketoacidosis) 상태로 발전하는 경우 췌장의 기존 β-세포에 의한 인슐린 분비가 15-XNUMX% 감소합니다. 이 기간 동안 인슐린 제제를 사용하면 나머지 세포의 기능이 회복됩니다.

비용으로 신체에는 최소 수준의 인슐린이 제공됩니다. 환자가 그에게 처방된 식이요법을 따르고 신체 활동을 하는 경우 완화 단계는 다소 오랜 기간 동안 계속될 수 있습니다.

인슐린의 잔여 분비가 체내에 남아 있고 약 1U/h이면 혈액 내 호르몬의 필요한 기초 수준을 보상할 수 있습니다. 질병의 초기부터 인슐린 요법을 시행하면 체내 인슐린의 잔류분비가 더 오래 지속됩니다.

소량의 포도당이라도 소변에 나타나고 공복 혈당이 5,5-6,5mmol / l, 식후 1 시간 - 8 -0,3 U /의 용량으로 인슐린 제제로 치료할 때 0,4mmol / l 이상 kg, 완화 단계가 완료된 것으로 간주됩니다.

II형 당뇨병은 발병 기전에서 이질적인 성격의 대사 장애 그룹입니다. 이 질병은 다양한 임상 증상이 특징입니다. II형 진성 당뇨병은 두 그룹으로 나뉩니다: 진성 당뇨병 II 및 진성 당뇨병 b. 당뇨병 II는 비만 없이 진행됩니다. 종종 가면 아래에서 잠재적 인자가 면역 성격의 당뇨병이 진행됩니다. 당뇨병 II b는 비만의 존재를 특징으로 합니다. 진성 당뇨병 IIa가 있는 환자의 경우, 혈중 포도당 수치가 정상 수준에 도달하는 데 어려움이 있으며, 이는 최대 용량의 정제 설탕 강하제를 사용하는 경우에도 관찰됩니다. 정제형 당저하제로 치료를 시작한 지 약 1-3년 후에는 사용 효과가 완전히 사라집니다.

이 경우 인슐린 제제의 약속에 의지하십시오. 제40형 당뇨병에서는 당뇨병성 다발신경병증이 더 빈번하게 발생하며, 이는 제3형 당뇨병에 비해 더 빠르게 진행됩니다. 제XNUMX형 당뇨병은 유전적 소인이 특징입니다. 부모 중 한 사람에게 동일한 질병이 있는 어린이에게서 이러한 유형의 당뇨병이 발병할 확률은 약 XNUMX%입니다. 인간의 비만의 존재는 내당능 장애 및 II형 진성 당뇨병의 발병에 기여합니다. XNUMX도 비만은 제XNUMX형 당뇨병 발병 위험을 XNUMX배 증가시킵니다.

중등도 비만이 있으면 당뇨병의 가능성이 5배 증가합니다. III도 비만의 경우 제10형 당뇨병의 발병 확률이 XNUMX배 이상 증가합니다. II형 진성 당뇨병의 발병기전은 여러 단계를 포함합니다. 첫 번째 단계는 선천적으로 비만 경향이 있고 혈액 내 포도당 함량이 증가하는 것이 특징입니다. 두 번째 단계는 저체온증, 소비되는 음식 양의 증가, 췌장 β-세포에 의한 인슐린 분비 위반과 결합되어 인슐린 효과에 대한 신체 조직 내성의 발달을 포함합니다. 제XNUMX형 당뇨병 발병 기전의 세 번째 단계에서는 내당능 장애가 발생하여 대사 증후군이 발생합니다. 네 번째 단계는 고인슐린증과 함께 제XNUMX형 당뇨병의 존재를 특징으로 합니다. 병인의 다섯 번째 단계에서 β 세포의 기능이 고갈되어이 환자에게 외인성 인슐린이 필요하게됩니다. II형 진성 당뇨병의 발병을 주도하는 것은 조직 인슐린 저항성의 존재입니다. 그것은 췌장 β 세포의 기능적 능력이 감소한 결과 형성됩니다. 인슐린 생산 세포의 기능 장애에 대한 몇 가지 메커니즘이 확인되었습니다.

1. 병리가 없을 때 인슐린은 보통 10-20분 정도의 일정한 빈도로 β-세포에 의해 분비됩니다. 이 경우 혈액 내 인슐린 수치가 변동될 수 있습니다.

인슐린 분비가 중단되면 이 호르몬에 대한 수용체의 감수성이 회복됩니다. II형 진성 당뇨병은 혈류 내 인슐린 함량이 증가하면서 발생할 수 있지만 인슐린 분비에는 주기성이 없습니다. 동시에 정상적인 유기체의 특징 인 혈액 내 함량의 변동이 없습니다.

2. 식후 혈당치가 상승하면 인슐린 분비가 증가하지 않을 수 있습니다. 동시에 분비된 인슐린은 β 세포 소포에서 배출될 수 없습니다. 소포에서의 합성은 과잉에도 불구하고 혈당 증가에 반응하여 계속됩니다. 이 병리학의 포도당 함량은 정상 값에 도달하지 않습니다(표 2 참조).

3. 제XNUMX형 당뇨병은 혈당이 증가함에 따라 체내 글루카곤의 양이 증가하는 것이 특징입니다. 인슐린 분비의 영향으로 글루카곤 생성이 멈추지 않습니다.

4. 활성 인슐린이 아직 형성되지 않은 경우 샘의 β 세포가 조기에 비워질 수 있습니다. 혈류로 방출된 프로인슐린은 고혈당에 대한 활성이 없습니다. 프로인슐린은 동맥경화 효과가 있을 수 있습니다.

혈액 내 인슐린 양이 증가함에 따라(고인슐린혈증) 과잉 포도당이 지속적으로 세포에 들어갑니다. 이것은 인슐린 수용체의 감수성을 감소시키고 차단합니다. 동시에 인슐린 수용체의 수가 점차 감소하고 인슐린이 간접적으로 효과를 발휘할 수 있는 수용체 후 기전의 억제도 있습니다. 고 인슐린 혈증의 배경에 대해 음식 섭취의 결과로 몸에 들어가는 포도당과 지방은 지방 조직에 과도하게 축적됩니다. 이것은 신체 조직의 인슐린 저항성을 증가시킵니다. 또한 고인슐린혈증으로 지방 분해가 억제되어 비만의 진행에 기여합니다. 혈당의 증가는 샘의 β 세포의 기능적 능력에 부정적인 영향을 미치므로 분비 활동이 감소합니다.

혈액 내 포도당 함량의 증가가 지속적으로 관찰되기 때문에 오랜 시간 동안 세포에서 인슐린이 최대량으로 생산되어 결국에는 고갈되고 인슐린 생산이 중단됩니다. 치료를 위해 인슐린의 외인성 투여가 사용되며, 일반적으로 소비된 포도당의 75%가 근육에서 사용되며 글리코겐 예비의 형태로 축적됩니다.

인슐린 작용에 대한 근육 조직의 저항의 결과로 포도당으로부터 글리코겐 형성 과정이 감소합니다. 호르몬에 대한 조직 내성은 포도당을 세포로 운반하는 특수 단백질을 암호화하는 유전자 돌연변이의 결과로 발생합니다.

또한, 유리 지방산 수준이 증가함에 따라 이러한 단백질의 형성이 감소하여 포도당에 대한 β 세포의 감수성을 위반하게 됩니다. 이것은 인슐린 분비 장애로 이어집니다.

대사 증후군. 이 증후군은 II형 진성 당뇨병의 발병에 선행합니다. 당뇨병 증후군의 독특한 특징은 안정적인 고혈당이 없다는 것입니다. 이는 인슐린 생산의 증가와 관련되어 호르몬에 대한 조직 저항의 극복을 보장합니다.

당뇨병 발병을 예방하기 위해서는 식단(표 2)을 준수하고 체중을 줄이는 것이 필요하다. 이러한 권장 사항을 따르면 당뇨병의 위험이 30-50% 감소합니다.

대사 증후군은 제XNUMX형 당뇨병뿐만 아니라 죽상동맥경화증 및 본태성 고혈압의 발병으로 이어집니다. 증후군에는 인슐린에 대한 조직 내성, 고인슐린혈증, 혈액 내 C-펩티드 함량 증가 및 내당능 위반이 동반됩니다.

혈액에서 중성지방과 ANP의 양이 증가하고 HDL의 양이 감소합니다. 대부분의 경우 환자는 복부 비만이 발생하고 여성은 안드로겐과다증이 나타나며 동맥성 고혈압이 자주 발생합니다.

II형 당뇨병은 일상적인 혈액 검사 중에 우연히 진단되는 경우가 많습니다. 당뇨병의 후기 합병증이 이미 있을 때 환자는 먼저 진료를 받을 수 있습니다.

요로감염이 자주 발생하거나 초음파로 지방간을 진단하는 경우 당뇨병 진단의 배제 또는 확인이 필요하다. 제XNUMX형 당뇨병이 있는 거의 모든 환자는 어느 정도 비만입니다. 효율성은 종종 감소하지 않지만 반대로 증가할 수도 있습니다.

신체 조직은 인슐린 분비 증가와 관련된 에너지 결핍을 경험하지 않을 수 있습니다. II형 진성 당뇨병에서는 최소한의 인슐린 생산이 유지되는데, 이는 케톤산증 및 케톤산성 혼수 상태의 비특이한 발달을 설명합니다.

이 유형의 당뇨병은 고삼투압성 혼수 상태의 발달이 특징입니다. 그 병인은 환자가 다뇨증을 발병한다는 사실과 관련이 있으며, 그 결과 신체가 체액을 잃고 고삼투압 농도가 발생합니다.

혈액 내 포도당 양이 지속적이고 지속적으로 증가하면 시각 장애를 일으키며, 이는 진행된 형태의 질병으로 돌이킬 수 없게 됩니다.

강의 번호 6. 당뇨병 치료

당뇨병에서 긍정적인 치료 효과를 얻으려면 체내 인슐린 결핍을 보상하고 호르몬 및 대사 장애를 교정하며 기존의 당뇨병 말기 합병증을 예방 및 치료해야 합니다. 이러한 효과를 얻으려면식이 요법, 개별적으로 선택된 신체 활동, 혈당 수치를 낮추는 약물 사용 및 환자 교육과 같은 치료 원칙을 준수해야합니다.

제XNUMX형 당뇨병과 제XNUMX형 당뇨병의 식단은 다릅니다. 제XNUMX형 당뇨병에서 식이 요법의 목표는 체중을 줄이는 것입니다. 제XNUMX형 당뇨병에서 식이는 음식 섭취의 양과 질을 강제로 제한하는 것으로, 인슐린의 생리적 분비를 정확하게 모방할 수 없는 것과 관련이 있습니다. 이 경우 식단은 대사 과정에 대한 최적의 보상 수준을 유지하는 데 필요합니다.

제XNUMX형 당뇨병에서는 환자가 섭취하는 음식에 따라 외인성 인슐린 투여량을 스스로 계산하도록 교육할 필요가 있습니다. 환자의 체중이 정상 범위 내에 있으면 섭취한 음식의 에너지 값이 에너지 요구량과 일치해야 합니다. 즉, 등칼로리 식단입니다.

환자의 체중이 초과되면식이 요법은 저칼로리이어야합니다. 신진 대사 과정의 보상이없는 기간 동안 체중의 현저한 감소가 종종 발생합니다. 이러한 경우 고열량식이 요법이 필요합니다.

이 식단에는 탄수화물 양을 총 에너지 값의 50-60%로 늘리는 것이 포함됩니다. 탄수화물은 다음과 같은 효과가 있습니다. 인슐린 작용에 대한 지방 조직의 저항을 줄이고 세포의 포도당 이용률을 높입니다. 식이 요법의 동맥 경화를 줄이기 위해 지방의 양을 20-30 %로 줄입니다. 단백질의 양이 10-15%로 줄어들어 미세혈관병증의 발병이 느려집니다. 쉽게 소화되는 탄수화물은 엄격히 제한됩니다. 이 탄수화물은 자당과 포도당입니다. 혈당 수치를 점진적으로 증가시키려면 긴 탄소 사슬을 포함하는 탄수화물이 식단을 지배해야 합니다.

감미료가 자주 사용됩니다. 그들은 천연 (칼로리)과 인공 (비 칼로리)의 두 그룹으로 나뉩니다. 첫 번째 그룹에는 과당, 자일리톨, 소르비톨이 포함됩니다. 과당을 사용하면 같은 양의 포도당을 사용할 때보다 혈당 수치가 3배 더 증가합니다.

자일리톨과 소르비톨은 어떤 식으로든 혈당 수치에 영향을 미치지 않습니다. 감미료의 두 번째 그룹에는 사카린, 아세설팜, 시클라메이트, L-아스파탐, 수크랄로스가 포함됩니다. 당뇨병 환자에서 페닐케톤뇨증이 있는 경우 L-아스파탐 사용은 금기입니다.

신부전이 있는 경우 시클라메이트의 사용이 제한됩니다. 심부전의 경우 아세설팜의 사용이 제한됩니다. 야채, 과일 및 곡물의 일부인 식이 섬유는 장을 통한 음식의 이동을 가속화한다는 사실 때문에 저혈당 효과가 있습니다. 또한 이러한 제품을 섭취하면 콜레스테롤과 지방산의 흡수가 감소합니다.

식이 섬유의 양은 하루 40g 이상이어야 합니다. 제500형 당뇨병을 앓고 있는 사람이 식이요법을 수행하면 체중이 감소하여 인슐린에 대한 세포 수용체의 감수성을 회복한 결과 대사 과정이 보상됩니다. 환자가 II형 당뇨병을 앓고 있는 경우 음식의 에너지 가치가 점진적으로 감소하면서 식단이 저칼로리이어야 합니다. 일반적으로 칼로리 함량은 1kcal / day로 감소하여 한 달에 2-XNUMXkg의 체중 감소로 이어집니다.

제15형 당뇨병이 비만과 결합되면 음식의 칼로리 함량은 체중 kg당 17-10kcal로 감소합니다. 환자가 I형 당뇨병을 앓고 있는 경우 빵 단위 수를 계산해야 합니다. 이러한 계산은 매 식사 전에 투여되는 인슐린 제제의 용량을 결정하는 데 필요합니다. 12개의 빵 단위는 XNUMX-XNUMXg의 탄수화물에 대한 에너지 값에 해당합니다. 곡물 단위를 계산하기 위해 특수 테이블이 작성되었습니다. 빵 단위는 계산에 단백질과 지방의 양을 고려하지 않기 때문에 식품의 에너지 가치를 완전히 반영하지 않습니다.

1. 인슐린 요법

인슐린은 조절 기능을 수행하는 췌장 호르몬입니다. 췌장 세포는 비활성인 프로인슐린을 생성합니다. 효소 작용의 결과로 C-펩티드가 프로인슐린에서 절단됩니다. 결과는 활성 인슐린입니다. 그것은 혈류로 들어가 문맥 시스템을 통해 간으로 이동합니다. 간에서 들어오는 인슐린의 절반은 수용체에 결합합니다. 나머지 호르몬은 일반 혈류로 들어간 다음 근육과 지방 조직으로 들어갑니다.

호르몬의 주요 부분인 약 80%는 간과 신장에서 대사됩니다. 나머지는 근육과 지방 조직에서 대사됩니다. 췌장에서 인슐린의 분비는 기초와 음식으로 나뉩니다.

호르몬의 기본 분비는 약 1U/h로 식사 사이에 혈액 내 포도당의 최적 함량을 보장합니다. 식사 후에 인슐린의 식이 분비가 일어나 혈당 수치가 증가합니다.

생성되는 인슐린의 양은 탄수화물 1-1,5g당 약 10-15단위입니다. 인슐린 분비도 하루 종일 변동합니다. 가장 많은 양은 이른 아침 시간에 생산되고 가장 적은 양은 저녁에 생산됩니다.

당뇨병 치료에 가장 좋은 약물은 반합성 또는 생합성 방법으로 얻은 인간 인슐린입니다. 반합성 방법은 돼지 인슐린에서 알라닌을 트레오닌으로 대체하는 것으로 구성됩니다. 생합성 방법은 인슐린 형성을 담당하는 인간 게놈의 일부를 장내 세균 또는 효모 배양물의 게놈에 삽입하는 것으로 구성됩니다. 이 조작의 결과로 미생물은 인간 인슐린을 합성하기 시작합니다.

인슐린 제제는 단기 작용 제제와 장기 작용 제제로 나뉩니다. 속효성 약물은 빠르게 흡수되어 혈액에 높은 농도의 인슐린을 제공합니다. 속효성 인슐린에는 피하, 근육 내, 정맥 내 등 여러 투여 경로가 있습니다.

지속형 인슐린은 중형과 지속형의 두 그룹으로 나뉩니다.

중간 작용 약물은 천천히 흡수되어 투여 후 약 1-1,5시간 후에 작용이 시작됩니다.

지속성 제제는 더 느린 흡수를 보장하는 큰 결정으로 구성됩니다. 이 그룹의 약물은 투여 후 4-5시간 후에 작용하기 시작합니다. 그들의 행동 지속 시간은 28-36 시간입니다.

최대 효과는 투여 후 8-14시간에 도달합니다. 이 그룹의 약물의 장기적인 효과에도 불구하고 일반적으로 하루에 한 번 주사하는 것으로는 충분하지 않습니다. 이것은 낮 동안 혈액에 충분한 기초 인슐린을 이들 약물에 제공하는 것이 불가능하기 때문입니다.

인슐린 요법의 임명에 대한 많은 적응증이 있습니다. 여기에는 제XNUMX형 진성 당뇨병, 췌장 절제술, 임신 중 당뇨병의 식이 요법으로 대사 과정의 보상을 달성할 수 없는 능력, 뿐만 아니라 제XNUMX형 진성 당뇨병의 과정에서 발생하는 여러 상태가 포함됩니다.

이러한 상태에는 고삼투압 또는 젖산 혼수, 혼수 상태, 진행성 체중 감소, 케톤산증, 글루카곤 검사 중 혈액 내 C-펩티드 함량 0,2nmol/l 미만 감소, 공복 혈당 15mmol 이상 등이 있습니다. /l, XNUMX일 최대 용량으로 정제형 혈당강하제를 처방한 배경, 당뇨병의 후기 합병증의 발병 및 급속한 진행, 다양한 외과적 개입에 대한 대사 과정의 보상 달성 불가능.

인슐린 제제를 사용한 치료는 낮 동안 인슐린의 생리적 분비에 가장 가깝습니다. 인슐린 요법에는 몇 가지 원칙이 있습니다.

첫 번째 원칙은 아침과 저녁에 인슐린 제제를 XNUMX회 투여함으로써 낮 동안의 인슐린의 기초 분비를 제공한다는 것이다. 이 두 번의 인슐린 주사의 총 용량은 약물의 총 XNUMX일 용량의 절반을 초과해서는 안 됩니다.

인슐린 요법의 두 번째 원칙은 식사 전에 속효성 약물을 도입하여 인슐린의 음식 분비 대체가 일어난다는 것입니다. 약물의 복용량은 환자가 복용할 예정인 예상 탄수화물 양에서 계산됩니다. 또한 식사 전 혈액의 기존 포도당 수준이 고려됩니다. 이 혈당 수준은 개별 혈당계를 사용하여 환자가 독립적으로 결정합니다. 지속형 약물과 속효성 약물을 모두 포함하는 이러한 인슐린 요법을 기저 볼루스(basal-bolus)라고 합니다.

환자는 현재 혈당 수준과 현재 섭취하려는 빵 단위 수를 고려하여 매번 투여되는 인슐린 양을 계산해야 하므로 세 번째 조항은 환자 교육의 필요성을 말합니다. 인슐린 요법에 대한 엄격한 의료 품질 관리를 수행하는 것도 필요합니다.

전통적이고 집중적인 인슐린 요법이 있습니다. 전통적인 인슐린 요법을 수행 할 때 환자는 음식 섭취에 의존합니다. 음식 섭취가 일어나지 않으면 환자는 저혈당 상태가 될 수 있습니다. 집중 인슐린 요법은 장점과 단점을 모두 가지고 있습니다.

집중 인슐린 요법의 장점은 대사 과정과 혈당 수치를 보다 효과적으로 보상한다는 것입니다. 기존 혈당 수준을 고려하여 환자가 약물 용량을 독립적으로 계산합니다. 일상 생활, 먹고 싶은 음식의 질과 양, 신체 활동의 독립적 인 복용량에 대한 환자의 재량에 따라 환자가 변경합니다. 집중 인슐린 요법의 달성은 당뇨병의 후기 합병증을 가장 효과적으로 예방하며, 그 위험은 약 50-80% 감소합니다.

집중 인슐린 요법의 단점은 다음과 같습니다. 환자는 하루에 여러 번, 때로는 하루에 최대 5-6회까지 혈당을 모니터링해야 합니다. 환자 교육이 필요하며, 이는 의료진과 환자 자신이 일정 비용을 부담해야 합니다. 경미한 저혈당 상태는 정확하게 투여된 집중 인슐린 요법에도 불구하고 발생합니다.

대부분의 경우 II형 당뇨병 환자는 인슐린 제제를 처방할 필요가 없습니다. 그러나 어떤 경우에는 환자가 내인성 인슐린을 복용해야 합니다. 이러한 환자는 두 그룹으로 나뉩니다.

첫 번째 그룹에는 비만이 아닌 젊은 환자(28-40세)가 포함됩니다. 이러한 환자에서 당뇨병의 대사 과정의 보상은 정제된 설탕 감소 약물을 처방함으로써 오랫동안 달성되었습니다.

두 번째 그룹에는 치료를 위해 설포닐우레아 약물을 오랫동안 사용해 온 제11형 당뇨병 환자가 포함되며, 이에 대해 이 그룹의 약물에 내성이 생겼습니다. 이 경우 개발된 저항은 이차적입니다. 내성은 설포닐우레아 약물을 투여한 지 3년 후 제XNUMX형 당뇨병 환자의 약 XNUMX%에서 발생합니다.

저항성 발병의 원인은 질병의 진행과 함께 신체에서 인슐린의 완전한 결핍이 발생하거나식이 요법을 만성적으로 위반하고 복용하는 배경에 대해 신체에 이미 존재하는 인슐린 내성의 진행일 수 있습니다. 약물의 최대 가능한 복용량. 이러한 환자에게 인슐린 제제를 처방하는 것은 신체 조직에 인슐린 저항성이 존재하는 것과 관련된 상당히 큰 어려움을 나타냅니다.

내인성 인슐린을 처방하기 전에식이 요법과 정제 설탕 저하제로 치료 가능성을 완전히 소진해야합니다.

인슐린 요법에는 몇 가지 전술이 있습니다. 때때로 인슐린 요법은 일시적이며 몇 주에서 몇 달까지 지속될 수 있습니다. 이 전술은 진정한 인슐린 결핍이 없을 때 사용됩니다. 이러한 요법을 통해 설포닐우레아 약물에 대한 인슐린 생성 세포 및 신체 조직의 감수성을 회복할 수 있습니다. 외인성 인슐린 도입의 취소는 점진적으로 이루어져야 합니다. 그 사이에 정제형 당저하제와 병용 치료가 가능합니다.

또 다른 치료 전술은 치료 초기부터 경구용 항당뇨병제와 함께 인슐린을 처방하는 것입니다. 이 경우 중간 작용 인슐린이 사용됩니다. 주사는 밤에 수행됩니다. 따라서 약물의 작용 시작은 이른 아침 시간에 있습니다.

설포닐우레아는 정상 혈당 수치를 달성하기 위해 하루 종일 사용됩니다. 처음에는 저혈당 상태를 예방하는 데 필요한 약물의 용량이 적습니다.

첫 번째 주사에서 인슐린의 용량은 6-8일마다 2-3 IU를 넘지 않으며 용량은 2 IU씩 증가합니다. 복용량의 증가는 이른 아침 시간의 공복 혈당 수준이 6-6,8mmol / l로 떨어질 때까지 발생합니다.

병용 요법이 효과가 없거나 대사 과정의 보상 부전 징후가 나타나면 환자를 인슐린 요법으로 전환해야합니다.

인슐린 투여량은 혈당, 하루 중 시간, 환자가 섭취하려는 빵 단위 수, 식사 전후의 신체 활동 강도를 고려하여 결정됩니다. 인슐린 투여와 음식 섭취 사이의 시간 간격은 개별적으로 선택됩니다.

대부분의 경우 이 간격은 15~30분입니다. 인슐린 요법의 목표 중 하나는 공복 혈당 수치를 정상화하는 것입니다. 인슐린의 저녁 용량은 22-23시간 후에 작용이 일어나기 때문에 약 8-9시간에 투여됩니다.

저녁 인슐린 용량을 계산할 때 아침에 저혈당 상태가 발생할 가능성을 고려해야합니다. 때때로 아침에 증가된 혈당 수치가 감지되면 환자는 저녁에 투여되는 인슐린의 양을 늘리기 시작하여 아침 공복에 혈당 수치가 훨씬 더 많이 증가합니다.

아침 혈당의 증가는 다음과 같은 과정으로 설명됩니다. 저녁에 다량의 인슐린이 도입되면 오전 2-3 시경 저혈당 상태가 발생합니다.

이것은 악몽이 나타나는 수면 장애로 나타날 수 있으며, 의식이없는 환자의 모든 행동을 기록 할 수 있습니다. 아침에 환자는 두통과 약점의 출현에 주목합니다. 밤에 저혈당 상태가 발생하면 인슐린과 반대 작용을 하는 호르몬인 글루카곤이 혈류로 보상적으로 방출됩니다. 이것은 아침에 고혈당증의 발달로 이어지며 Somoji 현상이라고합니다. 아침에 가까워질수록 인슐린의 작용이 감소하고 완전히 멈출 수 있으며, 이는 또한 혈당 수치를 증가시킵니다. 이 현상을 "아침 새벽" 현상이라고 합니다.

이 경우 새벽 3시경 혈당 조절이 필요한 소모이 현상을 배제할 필요가 있다. Somogyi 현상을 제거한 후 인슐린 저녁 투여를 나중으로 미루고 새벽 3시에 혈당 수치를 일정하게 조절하면서 점차적으로 증량하는 것이 필요하다. 환자가 아침에 혈당 수준의 정상화에 도달한 후, 그들은 아침 식사 전에 투여된 인슐린 용량의 적절성을 평가하는 데 필요한 식사 후 혈액 내 포도당 양을 조절하기 시작합니다.

혈액 내 포도당 함량은 식사 후 1-1,5시간 후에 결정됩니다. 1 빵 단위를 받으면 혈당 수준이 1,6-2,2 mmol / l 증가합니다. 1 IU의 인슐린이 도입되면 동일한 값으로 포도당 수준이 감소합니다. 이는 식전에 투여되는 인슐린의 단위 수가 환자가 섭취할 빵 단위의 수와 같다는 것을 시사한다. 고혈당의 경우 식사 전에 인슐린 용량을 증량해야 합니다. 저혈당 상태가 있으면 인슐린 용량을 줄입니다.

전통적인 인슐린 요법의 경우 빵 단위 계산은 실질적으로 관련이 없습니다. 혈당 수치를 지속적으로 자가 모니터링하려면 환자에게 개별 혈당계가 있어야 합니다. 포도당 함량이 13mmol / l 이상이고 소변에 포도당이있는 경우 아세톤뇨증이 있는지 분석해야합니다.

당뇨병에서 대사 과정의 보상 품질을 결정하기 위해 혈액 내 당화 헤모글로빈 수준이 결정됩니다. 포도당은 인슐린과 무관하게 적혈구에 들어가므로 적혈구 존재 110일 동안의 포도당 양에 헤모글로빈의 당화 정도는 정비례하며, 고혈당이 일정하면 헤모글로빈의 약 20%가 당화된다. 헤모글로빈 외에도 많은 다른 단백질이 글리코실화를 겪습니다.

이 사실은 당뇨병의 후기 합병증의 발병기전에 매우 중요합니다. 당화 헤모글로빈 함량은 3개월마다 검사합니다. 당뇨병의 완화 기간 동안 인슐린의 분비가 소량으로 유지된다는 사실에도 불구하고 인슐린 요법은 계속됩니다.

이 기간 동안 인슐린의 잔여 분비가 기저치와 유사하기 때문에 평균 작용 지속 시간의 인슐린 도입을 거부하는 것이 가능합니다.

이 경우 매 식사 전에 속효성 인슐린만 투여합니다. 복용량은 예상 곡물 단위 수에서 계산됩니다. 환자는 피하 인슐린을 사용합니다. 근육 내 및 정맥 내 투여는 응급 상황에서 사용됩니다.

속효성 인슐린 투여 후 효과의 시작은 주사 부위에 따라 다릅니다. 복부 피부 아래에 주사할 때 가장 빠른 작용이 관찰됩니다. 효과는 15-30분 후에 관찰되며 45-60분 후에 최대에 도달합니다. 허벅지 피부 아래에 주사할 때 가장 느린 작용이 관찰됩니다. 효과의 시작은 1-1,5시간 후에 나타나며 주입된 총 인슐린의 75%만 흡수됩니다. 중간 위치는 어깨 부위에 주사하여 차지합니다.

속효성 인슐린은 복부 피부 아래에, 중간형 인슐린은 어깨나 허벅지 피부 아래에 주사하는 것이 좋습니다. 주사 부위가 따뜻해지면 인슐린 흡수율이 증가합니다.

약물 주입 장소는 지속적으로 변경되어야 합니다. 주사 사이의 거리는 12cm 이상이어야 하며, 주사기 펜을 이용한 인슐린 투여가 보편화되었습니다.

인슐린 치료에는 여러 가지 합병증이 동반됩니다. 저혈당 및 저혈당 혼수 상태의 가장 흔한 상태입니다. 후자는 인슐린 요법의 가장 위험한 합병증입니다. 또한 알레르기 반응이 관찰될 수 있으며 이는 국소적이거나 ​​일반적일 수 있습니다. 국소 알레르기 반응은 검사에서 눈에 띄며 주사 부위에 있습니다.

가려움증, 발적 또는 경화와 함께 나타날 수 있습니다. 일반적인 알레르기 반응은 두드러기, Quincke의 부종 또는 아나필락시 성 쇼크로 나타납니다. 후자는 극히 드뭅니다.

2. 정제된 당뇨병 치료제

이 약물은 II형 당뇨병을 치료하는 데 사용됩니다. 당뇨병의 급성 합병증, 기능 장애가있는 간 및 신장의 심각한 손상, 임신, 출산, 수유, 혈액 질환, 급성 염증성 질환, 유기 단계의 당뇨병 혈관 합병증과 같은 사용에 대한 금기 사항도 있습니다. 외과 개입, 체중 감량 진행성 신체.

정제된 설탕 강하제는 당뇨병의 발병기전에 미치는 영향에 따라 나뉩니다.

이러한 연결은 인슐린 분비 장애, 조직의 인슐린 저항성, 간에서 포도당 생성 증가 및 포도당 독성입니다. 이를 기반으로 3 가지 약물 그룹이 구별됩니다.

1) 인슐린 분비를 증가시키는 약물. 그들은 췌장 β 세포에 의한 인슐린 합성 및 방출을 자극합니다.

이러한 약물에는 설포닐우레아 및 비설포닐우레아 약물(글리니드)이 포함됩니다.

2) 인슐린에 대한 조직 저항성을 감소시키는 약물. 그들은 간에서 포도당 형성을 감소시키고 조직에 의한 포도당 이용을 향상시킵니다. 이 그룹에는 비구아니드 및 트리수아졸린디온이 포함됩니다.

3) 위장관에서 탄수화물 흡수를 억제하는 약물. 이 그룹에는 α-글루코시다아제 억제제가 포함됩니다.

설포닐우레아. 여기에는 글리벤클라미드, 글리클라지드, 글리메페리드, 글리피지드, 글리퀴돈이 포함됩니다. 이 그룹의 약물은 췌장의 β 세포에 작용합니다.

이 세포의 막에는 sulfonylurea 약물이 결합하는 특정 수용체가있어 칼륨 채널이 닫힙니다.

동시에 세포막의 탈분극이 일어나 칼슘 채널이 열립니다. 칼슘이 세포에 들어가기 시작하여 세포의 탈과립과 인슐린이 혈류로 방출됩니다.

병리가 없으면 인슐린 분비가 이상적으로 발생합니다. 설포닐우레아 약물로 적절한 치료를 받으면 포도당 수치 증가에 대한 b 세포의 민감도가 증가합니다.

이 경우 인슐린 생산은 생리학적으로 접근합니다. 적응증이없는 상태에서 과도하게 많은 양의 약물을 처방하는 경우 및 만성식이 장애는 β 세포의 지속적인 과자극으로 이어져 인슐린에 대한 조직 내성 증가, 고 인슐린 혈증의 발병 및 고혈당증. 고혈당은 영구적이 될 수 있습니다.

많은 양의 설포닐우레아 약물을 복용할 때 β-세포의 지속적인 과자극으로 인해 이들 세포가 고갈되어 인슐린 주사가 필수적으로 필요하게 됩니다.

환자가 정상 체중, 높은 공복 혈당 수치, 혈액 내 C-펩티드 양 감소와 함께 제XNUMX형 당뇨병이 있는 경우 설포닐우레아 약물의 지정이 필요합니다.

환자가 아세톤뇨증, 점진적인 체중 감소, 혈액 내 최소 C-펩티드가 있고 식사 후 또는 글루카곤 검사 후에도 증가하지 않으면 β-세포가 고갈된 것으로 간주됩니다.

이 경우 인슐린 치료를 예약하십시오. 설포닐우레아 약물을 복용하는 동안 체중이 감소하면 인슐린에 대한 신체 조직의 민감도가 증가하고 저혈당 상태가 발생할 수 있습니다.

설포닐우레아는 XNUMX세대와 XNUMX세대 약물로 나뉩니다. XNUMX 세대 약물은 현재 실제로 사용되지 않습니다.

부작용이 적은 XNUMX세대 약물이 주로 사용됩니다. 설포닐우레아 약물 복용으로 인한 부작용은 매우 다양합니다.

불충분 한 양의 음식을 섭취하고 환자가 신부전, 약물 축적, 지속성 약물을 복용 할 때 및 전반적인 체중 감소의 배경에 대해 발생하는 저혈당 상태가 발생할 수 있습니다.

백혈구 감소증, 무과립구증, 혈소판 감소증과 같은 혈액의 가능한 부작용. 이러한 합병증은 매우 드문 경우에 발생합니다. 가능한 알레르기 반응. 알레르기의 드문 변종 형태로 담즙 정체 황달의 발병이 주목 될 수 있습니다.

글리벤클로미드. 이 약은 가장 자주 사용됩니다. 효과는 투여 40분 후 나타나며 2시간 후에 최대에 이르며 10~12시간 지속된다.

약물은 간에서 완전히 대사되고 50%는 소변으로 배설되고 나머지 50%는 담즙으로 배설됩니다. 치료는 식사 2,5분 전에 글리벤클로미드 30mg을 투여하는 것으로 시작됩니다. 며칠 동안 효과가 없으면 약물의 용량을 점차적으로 증량합니다.

글리벤클로마이드 5mg을 단회 투여한 후에도 효과가 없으면 저녁 식사 2,5분 전에 30mg을 투여해야 합니다. 약물의 용량이 15mg을 초과하는 경우 용량을 추가로 증량해도 효과가 증가하지 않습니다.

글리클라자이드. 섭취 후 30분 후에 작용하기 시작합니다. 2-3시간 후에 최대 효율이 나타나며 작용 지속 시간은 12시간입니다.

약물은 간에서 완전히 대사됩니다. 신장의 도움으로 배설됩니다. 치료 시작 시 40일 용량은 80-XNUMXmg입니다.

가능한 최대 용량은 320mg입니다. 약물의 2일 투여량은 XNUMX회로 나누어진다. Gliclazide는 저혈당 특성이 있으며 미세 순환, 항상성에 긍정적인 영향을 미치고 혈액의 유변학적 특성을 개선합니다.

Glipizide는 10-30 분 후에 작용하기 시작하고 1,5 시간 후에 최대 효율이 관찰되며 효과는 8-10 시간 지속되며 약물은 간에서 완전히 대사되어 신장을 통해 배설됩니다.

저혈당 상태가 발생할 가능성은 최소화됩니다. 이 약의 초기 용량은 2,5-5mg이며, 20일 최대 용량은 2mg을 초과해서는 안됩니다. 하루 복용량은 4-XNUMX 복용량으로 나뉩니다.

글리퀴돈. 이 약은 95%가 장을 통해 배설되기 때문에 신장 질환이 있는 경우 처방될 수 있습니다.

효과는 약물 복용 후 40분에 나타나며 2시간 후에 최고조에 달하며 작용 지속 시간은 6-8시간이며 최소 용량은 30mg, 최대 용량은 180mg입니다. 약물은 복용량에 따라 하루에 2-3 번 복용합니다.

Glimepiride는 β 세포를 자극하여 인슐린 분비를 증가시키고 호르몬에 대한 조직 저항성을 감소시킵니다. 약은 1일 1회 복용할 수 있다. 초기 용량은 보통 8mg, 최대 일일 용량은 XNUMXmg입니다.

논설포닐우레아 분비촉진제(글리니드)는 정제형 설탕 강하제의 새로운 그룹입니다.

이 약물은 췌장에서 인슐린 분비를 자극합니다.

이러한 약물의 사용에 대한 여러 적응증이 있습니다. 내인성 인슐린의 불충분한 분비 징후와 함께 새로 진단된 II형 진성 당뇨병; 식후 고혈당증의 존재; 노인 및 노년기; 다른 정제 설탕 저하 약물에 대한 편협함. 글리니드 치료의 최상의 결과는 인슐린의 소량 분비를 유지하면서 관찰됩니다.

어떤 경우에는 서방형 인슐린이 사용될 수 있습니다. Repaglinide와 nateglinide가 널리 분포되어 있습니다. 부작용은 설포닐우레아 약물을 사용할 때의 부작용과 유사합니다.

비구아니드. 이 그룹의 약물 중 메트포르민이 가장 널리 사용됩니다. 약물의 저혈당 작용에는 몇 가지 메커니즘이 있습니다. 메트포르민은 간에서 포도당 생성의 강도를 감소시켜 포도당 형성을 감소시킵니다.

그 영향으로 인슐린에 대한 조직의 민감도가 증가합니다. 또한이 약물은 약간 두드러진 식욕 부진 효과가 있습니다. 또한 장에서 탄수화물 흡수가 느려집니다. 약물을 사용할 때 혈장의 총 콜레스테롤뿐만 아니라 LDL도 감소합니다.

이 약물은 혈액 내 섬유소원의 농도를 감소시키고 혈전 용해를 촉진합니다. 즉, 섬유소 용해 효과가 있습니다. 기본적으로 메트포르민은 비만이나 고지혈증을 동반한 제500형 당뇨병에 처방된다. 약물의 단일 용량은 1000 - 2,5mg, 매일 - 3-XNUMXg입니다.

투여 빈도는 용량에 따라 다르며 1일 3~XNUMX회이다. 밤에는 약물의 영향으로 간에서 포도당 형성이 감소합니다.

따라서 아침에 고혈당이 발생하는 것을 방지하기 위해 저녁에 1일 XNUMX회 복용하는 것으로 치료를 시작하는 것이 가장 바람직하다.

이 약물은 식이 요법과 함께 단독 요법으로 사용하거나 인슐린 또는 설포닐우레아 약물과 함께 사용할 수 있습니다.

단독 요법으로 원하는 효과를 얻지 못하면 병용 치료가 처방됩니다. 비구아니드 사용의 가장 위험한 합병증은 젖산증입니다.

혈액 내 젖산염 수준의 증가는 근육 형성의 증가와 관련이 있으며 젖산염이 이 그룹의 약물로 치료하는 동안 억제되는 포도당 신생합성의 주요 기질이라는 사실과도 관련이 있습니다.

요오드 함유 물질을 이용한 엑스레이 검사의 경우 전신마취 전과 수술 전후에 일시적으로 메트포르민을 중단할 필요가 있다.

어떤 경우에는 헛배부름, 메스꺼움, 설사, 상복부 불편감, 식욕 감소 및 입안의 금속 맛과 같은 여러 부작용이 나타납니다.

소화 불량 장애는 장에서 포도당 흡수가 느려져 발효 과정이 증가하여 발생합니다.

때때로 알레르기 반응이 발생합니다. 저혈당 상태는 극히 드물게 메트포르민의 영향으로 인슐린 분비가 증가하지 않는 것과 관련이 있습니다.

메트포르민 사용에는 여러 가지 금기 사항이 있습니다. 여기에는 저산소증, 산증, 간 기능 장애, 신장, 폐, 심부전, 노년기가 포함됩니다.

메트포르민으로 치료하려면 1개월에 한 번 헤모글로빈 수치, 6년에 한 번 혈청 크레아티닌 및 트랜스아미나제 수치를 모니터링해야 합니다. 가능하면 1개월에 한 번씩 혈중 젖산 수치를 모니터링합니다.

근육통이 발생하면 젖산에 대한 응급 혈액 검사가 수행됩니다. 젖산의 정상 수치는 1,3-3mmol/l입니다.

티아졸리딘디온 또는 증감제. 이것은 정제된 설탕 저하 약물의 새로운 그룹입니다. 이 약물은 II형 당뇨병의 주요 원인인 인슐린에 대한 조직 내성을 제거합니다.

또한 증감제는 고지혈증 효과가 있습니다.

그들은 트리글리세리드의 양을 줄이고 동시에 항 동맥 경화 특성을 가진 HDL의 함량을 증가시킵니다.

따라서 당뇨병 치료와 함께 심혈관 계통의 예방이 수행됩니다. 이 그룹에서 가장 널리 사용되는 두 가지 약물은 rosiglitazone과 pioglitazone입니다.

이 약물을 사용하면 췌장에서 인슐린 분비를 증가시키지 않기 때문에 저혈당 상태가 발생하지 않습니다.

글리타존으로 치료하려면 1년에 한 번 혈청 트랜스아미나제를 모니터링해야 합니다.

다음과 같은 부작용이 나타날 수 있습니다: 간 기능 장애, 부종, 체중 증가.

이 그룹에는 약물 처방에 대한 여러 적응증이 있습니다. 식이 요법이 효과가 없는 경우 인슐린에 대한 조직 내성 징후가 있는 새로 진단된 II형 당뇨병; 설포닐우레아 및 비구아니드 복용으로 인한 효과 부족; 다른 정제 설탕 저하 약물에 대한 편협함.

금기 사항: 혈청 내 트랜스아미나제 수가 2배 이상 증가, 심부전 III, IV도. 아마도 이 그룹의 약물을 설포닐우레아 약물, 메트포르민 또는 인슐린과 함께 사용하는 것일 수 있습니다.

α-글루코시다아제 억제제. 약물 글루코베이(아카보스)가 주로 사용됩니다. 이당류와 올리고당의 흡수는 장에서 일어나지 않습니다. 처음에는 장에서 흡수될 수 있는 단당류로 분해됩니다.

절단은 α-글리코사이드의 영향으로 발생합니다. 글루코베이는 α-글루코시다아제를 차단하여 장에서 탄수화물 흡수를 감소시킵니다.

소화 효소의 막힘은 되돌릴 수 있습니다. 글루코 베이의 영향으로 식후 (식사 후) 고혈당이 감소합니다. 감소는 평균 2,2mmol / l 발생합니다.

Glucobay는 환자의 식단에 복합 탄수화물만 포함된 경우에만 긍정적인 치료 효과가 있습니다. 단순 설탕을 음식으로 섭취하면 글루코베이 치료는 효과가 없습니다.

약물 치료는 식사 전에 하루에 50 번 3mg 인 소량으로 시작됩니다. 점차적으로 용량을 100일 3회 XNUMXmg으로 증량합니다.

정제를 씹지 않고 식사 직전이나 식사 중에 복용하면 효과가 나타납니다. 저혈당 상태는 글루코베이 단독 요법의 특징이 아닙니다.

다음과 같은 부작용이 나타날 수 있습니다: 헛배부름, 설사, 알레르기 반응. 소화 불량 장애는 소화되지 않은 탄수화물이 대장에 들어가 세균총에 의해 처리되어 상당한 가스 형성을 동반한다는 사실의 결과로 발생합니다.

금기 사항 : 흡수 장애, 급성 및 만성 간염, 게실, 궤양, 위장관의 협착 및 균열, 탄수화물 불내증이있는 장 질환.

임신, 수유기 및 18세 미만의 사람에게는 이 약을 사용하지 않는 것이 좋습니다.

강의 7. 당뇨병의 합병증. 케톤산증

당뇨병의 급성 합병증은 환자의 생명에 심각한 위협이 됩니다. 급성 합병증에는 고혈당 및 저혈당 혼수가 포함됩니다.

혈당이 급격히 감소하면서 가장 흔한 저혈당 상태가 발생합니다. 고혈당 혼수 상태는 케톤산성, 고삼투압성 및 고락트산성(젖산)으로 나뉩니다.

당뇨병성 케톤산증은 대사성 산증의 발병뿐만 아니라 혈액 내 포도당 및 케톤체 함량의 급격한 증가로 나타나는 진행성 인슐린 결핍의 결과로 대사 과정의 급성 보상부전입니다.

케톤산증 발병의 대사 장애는 여러 단계로 진행됩니다.

첫 번째 단계 - 대사 과정의 비 보상 -은 고혈당 및 글루코 수리아의 임상 증상의 존재에 의해 나타납니다. 혈당이 증가하고 소변에 나타납니다.

두 번째 단계는 케톤산증입니다. 신진 대사 장애가 진행되고 중독 증상이 관찰되며 이는 혼미 또는 혼란의 형태로 의식 저하 및 기타 특징적인 임상 증상으로 나타납니다. 실험실 검사에서 소변의 아세톤에 대한 급격한 양성 반응인 고혈당증이 나타났습니다.

세 번째 단계는 precoma입니다. 혼미에 이르기까지 의식에 대한 더 두드러진 억압이 있습니다.

네 번째 단계는 혼수 상태입니다. 모든 유형의 신진 대사에 대한 심각한 위반이 있으며 의식이 완전히 없습니다. 이 상태는 환자의 생명을 위협합니다.

종종 높은 수준의 혈당, 케톤뇨증, 산증 및 어느 정도의 의식 장애를 동반하는 당뇨병의 급성 대사 장애는 "당뇨병 케톤증"이라는 용어로 결합됩니다. 이 병리학적 상태는 I형 당뇨병의 가장 특징적입니다.

대부분의 경우 케톤산증의 상태는 치료 요법이 긴 간격 또는 완전한 무단 중단 형태로 변경되어 발생합니다.

대부분의 경우 환자는 식욕, 발열, 메스꺼움, 구토가 없을 때 이것을 합니다.

종종 설탕을 낮추는 정제를 복용하는 데 몇 달 또는 몇 년이 걸리는 것으로 나타났습니다. 케톤산증의 원인 중 두 번째는 급성 염증성 질환, 만성 및 전염병의 악화가 차지합니다. 두 가지 원인의 조합이 있을 수 있습니다.

불충분한 용량이나 부적절한 약물의 투여와 같은 인슐린 요법의 오류도 케톤산증의 발병을 유발합니다. 심근경색과 뇌졸중은 케톤산증의 원인이자 결과일 수 있습니다.

케톤산증의 발병은 인슐린의 필요성이 증가하고 이에 대한 상대적 조직 내성이 나타나는 임신 중에 가능합니다. 케톤산증은 쇼크, 패혈증, 외상, 수술과 같은 스트레스가 많은 상태에서 발생합니다.

케톤산증의 발병 기전의 주요 역할은 급격한 인슐린 결핍에 속합니다. 결과적으로 세포로의 포도당 공급이 감소하고 결과적으로 고혈당 상태가 발생합니다. 조직의 세포에 의한 포도당 이용을 위반하여 에너지 굶주림이 발생합니다.

이것은 글루카곤, 코티솔, 아드레날린, ACTH 및 성장 호르몬과 같은 호르몬의 혈류로의 방출을 증가시킵니다. 이 호르몬은 인슐린과 반대되는 작용을 합니다. 즉, 포도당신생합성, 글리코겐분해, 단백질분해 및 지방분해 과정을 증가시킵니다. 포도당신생합성의 자극으로 간에서 포도당 합성이 증가하여 혈류로 들어가 기존의 고혈당증을 증가시킨다. 고혈당증은 혈장 삼투압 농도를 증가시켜 세포의 체액이 혈관층으로 전달됩니다. 결과적으로 세포 탈수가 발생하고 세포의 전해질 양이 급격히 감소하며 우선 칼륨 양이 감소합니다.

포도당에 대한 신장 투과성 역치를 초과하면 소변으로 들어가게 됩니다. 즉, 포도당뇨증이 발생합니다. 포도당은 삼투압 활성 물질이기 때문에 물과 전해질이 함께 소변으로 들어갑니다.

결과적으로 신체의 탈수가 발생하고 심각한 전해질 장애, 혈액 응고가 나타나 혈전증을 유발합니다.

심한 탈수 및 저혈량의 결과로 신장 및 대뇌 혈류의 강도가 감소하여 조직 저산소증이 발생합니다.

신장 혈류의 감소는 핍뇨 또는 무뇨증의 출현을 유발하여 혈당을 급격히 증가시킵니다. 조직 저산소증은 혐기성 해당작용의 활성화와 젖산 함량의 증가를 유발하는데, 이는 인슐린 결핍의 배경에 대한 젖산 탈수소효소 결핍의 결과로 활용될 수 없습니다. 이것은 젖산증으로 이어집니다.

contra-insular 호르몬의 함량이 증가하면 지방 조직에서 지방 분해가 활성화됩니다. 결과적으로 혈액 내 유리 지방산의 함량이 증가하여 과량으로 간에 들어갑니다.

이 경우 유리 지방산은 주요 에너지 원이며 산화의 결과로 혈액에 많은 케톤체가 나타납니다.

혈액 내 케톤체의 수는 빠르게 증가하며 이는 생산 증가뿐만 아니라 소변으로의 배설이 감소한다는 사실과도 관련이 있습니다. 케톤체는 다량의 수소 이온 형성과 해리되어 대사성 산증이 발생합니다.

임상적으로는 Kussmaul 호흡과 복부 증후군의 발달로 나타납니다. 또한 당뇨병 성 케톤 산증으로 저칼륨 혈증이 발생하여 심장 기능 장애, 위장관 장애 및 뇌부종을 유발하는 기타 장애를 유발합니다. 우선, 대사 장애로 중추 신경계가 고통을 받으며 이는 점진적인 의식 손상으로 나타납니다.

케톤산성 혼수 상태의 발병은 케톤산성 주기의 마지막 단계입니다. 케톤증, 케톤산증, 혼수 전의 세 단계가 선행됩니다. 혼수 상태에 가까워짐에 따라 각 단계는 대사 장애의 악화를 특징으로 하며, 이는 임상 증상을 향상시키고 더 큰 의식 저하로 이어집니다.

케톤산성 혼수 상태는 대부분의 경우 며칠에 걸쳐 발생합니다. 케톤증의 단계는 다음과 같은 임상 증상이 특징입니다. 점막과 진행성 피부의 건조, 갈증의 출현, 다뇨증, 약점의 증가, 식욕 및 체중 감소. 환자는 두통과 졸음 증가를 호소합니다.

내쉬는 공기에는 약간의 아세톤 냄새가 있습니다. 케톤증 진단의 기준은 케톤뇨증의 검출입니다. 대사 장애가 진행됨에 따라 케톤산증의 단계가 진행됩니다.

임상적으로는 건조한 점막의 형태로 전신 탈수 증상이 나타나 혀, 피부, 근육긴장도 및 피부 긴장도가 감소하고 동맥 저혈압, 빈맥, 빈뇨 및 혈액 응고 징후가 나타나는 경향이 있습니다. 적혈구 용적률, 백혈구 증가 및 적혈구 증의 증가와 같은 관찰.

대부분의 경우 신체 중독의 결과로 메스꺼움과 구토가 나타납니다. 케톤산증이 진행됨에 따라 구토가 더 빈번해지고 신체의 탈수가 악화됩니다. 구토는 일반적으로 핏빛 갈색입니다. 호흡의 리듬이 교란되고 Kussmaul 호흡이 나타납니다.

환자의 아세톤 냄새가 더 명확하게 정의됩니다. 모세 혈관의 마비 확장이있어 당뇨병 성 홍조가 나타납니다.

종종 환자는 명확한 국소화가없는 복부 통증에 대해 걱정하고 전 복벽 근육에 긴장이 있습니다. 이러한 증상은 케톤체에 의한 복막과 태양 신경총의 자극, 복막의 소량 출혈 및 장마비의 결과로 나타납니다.

precoma 단계는 손상된 의식의 진행, 탈수 및 중독의 증상으로 구별됩니다. 치료가 없으면 중추 신경계 손상이 진행되어 혼수 상태로 끝납니다.

혼수 상태는 완전한 의식 부족이 특징입니다. 날카로운 아세톤 냄새, Kussmaul의 숨결, 얼굴이 창백하고 뺨에 홍조가 있습니다.

탈수 징후는 특징적입니다: 점막, 혀, 피부의 건조. 근육의 긴장도와 안구뿐 아니라 조직의 긴장도가 감소합니다. 동맥압이 감소하고 맥박이 빈번하고 약하게 채워집니다. 반사와 모든 종류의 감도는 혼수 상태의 깊이에 따라 감소하거나 없습니다. 간의 비대가 있습니다. 케톤산성 혼수 상태에는 4가지 형태가 있습니다.

1. 심혈관 형태. 임상 사진을 주도하는 것은 동맥 및 정맥 모두에서 압력의 현저한 감소와 함께 심각한 붕괴입니다. 종종이 형태의 혼수 상태는 관상 동맥 혈관, 폐 혈관,하지 및 기타 기관의 혈전증으로 인해 복잡합니다.

2. 위장 형태. 반복되는 구토, 불확실한 국소화의 복통, 전 복벽의 근육 긴장이 특징입니다. 검사 중에 혈액-호중구 백혈구 증가증에 복막 자극의 징후가 있습니다.

3. 신장 형태. 급성 신부전(단백뇨, 원통뇨, 고질소혈증)의 증상이 있습니다.

4. 뇌병증 형태. 특히 대뇌 혈관의 죽상 동맥 경화증이있는 노인에게 일반적입니다. 그것은 대뇌 증상뿐만 아니라 편마비, 반사 비대칭 및 피라미드 증상의 출현과 같은 국소 증상으로 나타납니다.

진단은 혈당 및 가스 구성 수준을 결정하기 위한 혈액 검사를 기반으로 합니다. 케톤산증은 대사성 산증이 특징입니다. 이 경우 pH를 6,8로 낮출 수 있습니다.

촉진시 조직과 안구의 긴장이 감소하고 피부와 점막이 건조합니다. 검사하는 동안 혈압 감소, 체온 감소, 근긴장도 및 힘줄 반사 감소가 있습니다.

호흡 중추의 억제와 폐부종이 발생하면 삽관이 필요합니다. 재수화 요법을 시행할 필요가 있습니다. 처음 1시간 동안 500리터의 등장 식염수를 주입합니다. 두 번째 및 세 번째 시간 동안 용액 300ml를 주입합니다. 앞으로 수액 투여 속도는 14ml/h입니다. 혈액의 포도당 함량이 감소하고 10mmol / l 미만이면 XNUMX% 포도당 용액에 붓기 시작합니다.

투여되는 수액의 총량은 체중의 15% 이상이어야 합니다. 동시에 전해질 교란이 수정됩니다. 이것은 칼륨을 함유한 용액을 주입함으로써 달성됩니다. 혈청의 칼륨 함량이 3mmol / l 미만인 경우 4g / h의 용량으로 3 % 염화칼륨 용액을 주입해야합니다.

칼륨 함량이 3-4mmol / l이면 염화칼륨도 도입되지만 그 용량은 2g / h이고 칼륨 혈증의 경우 4-5mmol / l - 1,5g / h입니다. 다음 규칙을 준수하면서 인슐린 요법을 수행해야합니다. 인슐린은 정맥 주사 또는 근육 깊숙이 투여되며 속효성 약물이 사용됩니다.

처음 10시간 동안 정맥 제트 투여 시 용량은 16단위, 근육 주사 시 6단위입니다. 그 후 매시간 XNUMX단위의 인슐린을 투여합니다.

혈당치가 12~14mmol/l일 때 인슐린의 양이 시간당 3단위로 감소하고 혈중 칼륨 함량이 4mmol/l 미만이면 추가 투여하고 인슐린 투여를 중단한다. .

치료 시작 10시간 후 포도당 양이 10% 감소하지 않으면 20-7,1IU의 속효성 인슐린이 재투입됩니다. 혈액 pH가 XNUMX 미만이면 중탄산나트륨 정맥 주사를 사용합니다.

배설된 소변의 질과 양에 대한 정보를 얻기 위해 방광 도관을 시행합니다. 혼수 상태는 위장 마비를 동반하기 때문에 흡인이 발생할 가능성이 있습니다. 이를 방지하기 위해 위관을 삽입합니다. 긍정적인 치료 효과를 얻으려면 케톤산성 혼수 상태의 직접적인 원인을 찾아 제거하는 조치가 필요합니다.

가장 위험한 합병증은 뇌부종입니다. 90%의 경우 이 합병증은 사망으로 이어집니다. 대뇌 부종이 있으면 세포 외액의 양이 동시에 감소하면서 뉴런과 신경아교 세포의 부종이 발생합니다.

이것은 대뇌 부종의 소위 세포 또는 세포 독성 변형입니다. 이 합병증의 병인은 소르비톨과 과당의 형성이 뇌 뉴런에서 증가한다는 사실에 기인한다고 믿어집니다. 이것은 포도당 대사의 소르비톨 경로 활성화의 결과로 발생합니다.

또한, 대뇌 부종은 대뇌 저산소증의 발생과 관련이 있습니다. 그 영향으로 뉴런에서 나트륨 - 칼륨 ATP-ase의 활성이 감소합니다. 이것은 이들 세포에 나트륨과 물 이온의 축적으로 이어집니다.

그러나 케톤산증의 치료에서 뇌부종의 더 흔한 원인은 다량의 체액과 인슐린의 도입으로 혈장 삼투압 농도의 과도하게 급격한 감소로 간주됩니다. 케톤산증의 산-염기 상태를 교정하기 위해 정맥 중탄산나트륨이 사용되는데, 이는 뇌척수액과 말초 혈액의 pH 사이의 불균형을 초래합니다. 이 불균형은 세포간 공간에서 뇌의 뉴런으로 물의 흐름을 촉진합니다.

대부분의 경우 합병증은 케톤산성 혼수에 대한 치료 시작 후 6시간 후에 발생합니다. 환자의 의식이 유지되면 뇌부종의 발달은 웰빙, 현기증, 두통, 메스꺼움, 구토, 시각 장애, 발열, 안구 긴장 및 혈역학 적 매개 변수의 불안정성 악화로 나타납니다.

환자가 의식이 없으면 뇌부종의 발병을 의심하는 근거는 혈중 혈당을 개선하는 동안 긍정적인 역학이 없다는 것입니다. 검사 중에 동공이 빛에 반응하지 않고 시신경 부종과 안근 마비가 결정되면 뇌부종 진단이 확인 된 것으로 간주됩니다. 경우에 따라 컴퓨터 단층 촬영 및 초음파 뇌파 검사가 필요할 수 있습니다. 합병증은 삼투성 이뇨제로 치료합니다. 이를 위해 만니톨의 정맥 점적 투여가 수행됩니다. 약물 용량은 1-2g / kg의 비율로 투여됩니다. 또한 lasix는 80-120mg의 용량으로 정맥 주사하고 10ml의 고장 성 염화나트륨 용액을 주입합니다.

각 경우에 글루코 코르티코이드 제제의 사용은 개별적으로 결정됩니다. 두개 내압을 줄이려면 뇌의 저체온증과 폐의 적극적인 환기를 달성하기위한 조치를 취해야합니다.

더 드문 경우에 발생하는 케톤산성 혼수 치료의 다른 합병증은 폐부종, 급성 심혈관 부전, DIC, 대사성 알칼리증 및 질식입니다. 이러한 모든 합병증의 발병을 예방하려면 지혈, 혈역학을 지속적으로 모니터링하고 혈액의 산-염기 상태, 삼투압 농도 및 신경 증상의 출현을 제어해야 합니다.

강의 번호 8. 고삼투압성 혼수

나트륨 및 포도당과 같이 혈액에 삼투성이 높은 화합물의 함량이 증가하는 상태를 고삼투압이라고 합니다. 이러한 물질이 세포로 약한 확산의 결과로 세포 외액과 세포 내액 사이에 종양 압력의 다소 현저한 차이가 나타납니다.

결과적으로 세포 내 탈수가 먼저 발생하여 신체의 전반적인 탈수로 이어집니다. 세포 내 탈수는 주로 뇌 세포의 영향을 받습니다. 고삼투압 상태가 발생할 가장 큰 위험은 II형 진성 당뇨병에서 발생하며, 더 자주 노인에서 발생합니다. 제50형 당뇨병에서 고삼투압성 혼수는 극히 드물게 발생합니다. 고삼투압 혼수 상태는 XNUMXmmol/l 이상이 될 수 있는 높은 수준의 혈당을 동반합니다. 고삼투압 혼수 상태에서는 케톤산증 현상이 없습니다. 고삼투압성 혼수는 케톤산성 혼수보다 당뇨병의 더 심각한 합병증입니다.

고삼투압 혼수 상태의 발병은 탈수와 인슐린 결핍을 유발합니다. 탈수는 차례로 구토, 설사, 급성 췌장염 또는 담낭염, 출혈, 이뇨제 장기 사용, 집중성 신장 기능 장애 등과 같은 상태에 의해 유발됩니다. 다양한 부상, 외과 적 개입 및 스테로이드 약물의 장기간 사용.

처음에는 혈액 내 포도당 농도가 증가합니다. 고혈당증의 원인은 여러 가지가 있습니다. 심한 탈수, 간에서 포도당 생성 증가, 외인성으로 혈액으로 들어가는 다량의 포도당. 혈액 내 포도당 농도는 지속적으로 증가하고 있습니다.

이 사실은 두 가지 이유 때문입니다. 첫 번째 이유는 소변으로 배설되는 포도당의 양이 감소하는 신장 기능의 위반입니다.

두 번째 이유는 과도한 포도당이 인슐린 분비를 억제하여 세포에서 활용되지 않기 때문입니다. 포도당 농도의 점진적인 증가는 췌장 β-세포에 유독합니다. 결과적으로 인슐린 생산을 완전히 중단하여 기존의 고혈당을 악화시킵니다. 탈수에 대한 반응은 알도스테론 생성의 보상적 증가입니다. 이것은 고나트륨혈증으로 이어지며, 이는 고혈당증과 마찬가지로 고삼투압 상태를 악화시킵니다.

고삼투압성 혼수 상태의 초기 단계는 삼투성 이뇨의 출현이 특징입니다. 이것은 혈장의 고삼투압 농도와 함께 저혈량증의 급속한 발달, 신체 탈수, 내부 장기의 혈류 강도 감소 및 혈관 붕괴의 증가를 유발합니다.

신체의 일반적인 탈수는 뇌 뉴런의 탈수, 심각한 미세 순환 장애를 동반하며, 이는 의식 장애의 주요 원인이며 다른 신경 증상의 출현입니다. 탈수는 혈액 점도를 증가시킵니다. 이것은 차례로 과도한 양의 조직 트롬보플라스틴이 혈류로 들어가게 하여 궁극적으로 DIC를 발생시킵니다.

고삼투압성 혼수 상태의 증상의 발병은 수일 또는 수주로 천천히 발생합니다. 초기에는 갈증, 체중 감소 및 다뇨증과 같은 당뇨병의 대상부전 징후가 증가합니다. 동시에 근육 경련이 나타나며 지속적으로 증가하고 국소 또는 일반화된 경련으로 변합니다. 의식 장애는 질병의 첫날에 이미 관찰 될 수 있습니다. 첫째, 이러한 장애는 주변 공간의 방향 감소로 나타납니다. 끊임없이 진행되는 의식 장애는 혼수 상태에 빠질 수 있으며, 그 전에 환각과 섬망이 나타납니다.

고삼투압성 혼수는 신경학적 증상이 다형성이고 경련, 마비 및 마비, 언어 장애, 안진의 출현 및 병적 수막 증상으로 나타난다는 사실이 특징입니다. 일반적으로 이러한 증상의 조합은 대뇌 순환의 급성 위반으로 간주됩니다.

검사에서 심한 탈수 증상이 나타납니다. 피부와 눈에 보이는 점막의 건조, 피부 긴장, 근육의 색조와 안구의 색조가 감소하고 뾰족한 얼굴 특징이 나타납니다. 호흡이 얕아지고 빈번해집니다.

내쉬는 공기의 아세톤 냄새가 없습니다. 혈압의 감소, 빈번한 맥박이 있습니다. 종종 체온이 높은 수치로 올라갑니다. 일반적으로 마지막 단계는 순환 장애로 인한 저혈량성 쇼크의 발병입니다.

혈액을 검사할 때 포도당 양이 최대 50mmol / l 이상, 고나트륨혈증, 고염소혈증, 고질소혈증, 다구체증, 적혈구증가증, 백혈구 증가증 및 헤마토크릿 증가가 있습니다. 특징적인 구별 기능은 일반적으로 285-295 mosmol / l인 혈장 삼투압 농도의 증가입니다.

케톤산성 혼수와 비교하여 고삼투압 요법은 고유한 특성을 가지고 있습니다. 이 경우 치료는 신체의 탈수를 제거하고 저혈량성 쇼크와 싸우며 산 - 염기 상태의 지표를 정상화하는 것을 목표로합니다. 고삼투압 혼수 상태가 발생하면 환자는 중환자실에 입원합니다. 치료의 병원 전 단계에서 위 세척과 요도 카테터의 도입이 수행됩니다. 필요한 조치는 산소 요법의 확립입니다. 중환자실에서는 혈당 수치, 칼륨, 나트륨, 요소, 젖산, 케톤체, 혈청 크레아티닌 수치, 산-염기 상태 지표 및 효과적인 혈장 삼투압 농도 측정과 같은 실험실 테스트가 수행됩니다.

고삼투압성 혼수에 대한 재수화 요법은 케톤산성 혼수보다 더 많은 양으로 시행됩니다. 정맥 주사액의 양은 하루 6-10리터에 이릅니다. 이 유형의 치료의 첫 시간에는 1-1,5 리터의 액체를 정맥 내 투여하고 두 번째 및 세 번째 시간에는 0,5-1 리터를 주입하고 다음 시간에는 각각 300-500 ml를 주입합니다.

정맥 투여를 위한 용액의 선택은 혈액의 나트륨 함량에 달려 있습니다. 혈청의 나트륨 수치가 165mEq / l 이상이면 식염수 도입이 금기입니다. 이 경우 재수화 요법은 2% 포도당 용액의 도입으로 시작됩니다.

나트륨 수치가 145-165meq/l이면 0,45%(저장성) 염화나트륨 용액으로 재수화 요법을 시행합니다. 이미 재수화하는 동안 혈액 내 농도 감소로 인해 혈당 수준이 현저하게 감소합니다.

이러한 유형의 혼수 상태에서는 인슐린에 대한 민감도가 높기 때문에 정맥 내 투여는 시간당 약 2IU의 속효성 인슐린인 최소 용량으로 수행됩니다.

혈당 수치가 5,5mmol / l 이상 감소하고 혈장 삼투압 농도가 시간당 10 mosmol / l 이상 감소하는 경우 폐 및 뇌 부종이 발생할 수 있습니다. 수분 보충 요법 시작 후 4-5 시간 후 나트륨 수치가 감소한 경우 현저한 고혈당 수준을 유지하면서 6-8 IU의 용량으로 시간당 정맥 내 인슐린을 시행해야합니다. 13,5mmol / l 미만의 혈당 수준에 도달하면 인슐린 용량은 절반으로 줄어들고 평균 3-5U / h입니다.

피하 인슐린 투여로의 전환 징후는 혈당을 11-13mmol / l 수준으로 유지하고 어떤 병인의 산증이 없으며 신체 탈수를 제거하는 것입니다. 이 경우 인슐린 용량은 동일하며 혈당 수준에 따라 2-3시간 간격으로 투여합니다. 혈액 내 칼륨 결핍의 회복은 감지 직후 또는 주입 요법 시작 후 2시간 후에 시작할 수 있습니다.

칼륨 결핍은 신장 기능이 보존되는 경우 발견 즉시 회복되기 시작합니다. 정맥 투여되는 칼륨의 양은 혈중 농도에 따라 다릅니다. 칼륨의 양이 3mmol / l 미만이면 매시간 염화칼륨 3g을 정맥 주사하고 칼륨 함량은 3-4mmol / l - 염화칼륨 2g, 4-5mmol / l - 염화칼륨 1g. 5mmol / l 이상의 칼륨 수준에 도달하면 염화칼륨 용액의 도입이 중단됩니다.

이러한 조치 외에도 붕괴와 싸우고 항생제 치료를 수행해야합니다. 혈전증을 예방하기 위해 heparin은 5000IU의 용량으로 2일 XNUMX회 정맥내로 지혈시스템의 의무적인 통제하에 투여된다.

강의 9. 유산산증과 고유산소혈증 혼수

젖산증은 혈중 젖산 수치의 상승으로 인한 대사성 산증의 상태입니다. 유산산증은 당뇨병의 특정 합병증이 아닙니다. 이 상태는 다인학적 성질을 가지고 있습니다. 젖산증의 발병은 조직 저산소증을 수반하는 다양한 질병 및 상태, 형성 강도의 증가 및 젖산 이용 감소에 의해 유발될 수 있습니다. 조직 저산소증이 동반된 경우 A형 젖산증이 발생하며 이는 심장성, 내독성, 저혈량성 쇼크, 빈혈, 일산화탄소 중독, 간질 또는 갈색세포종과 함께 발생할 수 있습니다. 젖산 형성의 증가와 젖산 이용의 감소를 특징으로 하는 병리학적 상태에서 B형 젖산증이 발생합니다.₁. 이것은 신장 또는 간 기능 부전, 종양 질환 및 혈구, 중증 감염, 대상성 당뇨병에 일반적입니다. 유산산증 B형₂ 비구아나이드의 사용, 메탄올 또는 에틸렌 글리콜 중독, 시안화물, 과당의 과도한 비경구 투여로 발생합니다. B형 젖산증이 발병할 수도 있습니다.₃, 유전성 대사 장애, 예를 들어 포도당-6-인산 탈수소효소 결핍 또는 메틸말론산혈증과 함께 발생합니다.

젖산은 탄수화물 대사에 직접 관여하는 대사 산물입니다. 젖산은 피루브산과 함께 신 포도당 생성 동안 포도당 합성의 기질입니다. 유산소의 형성은 호기성 해당작용이 억제되고 혐기성 해당작용이 활성화될 때 저산소증의 발달과 함께 증가합니다. 혐기성 해당과정의 최종 생성물은 젖산입니다. 동시에 젖산은 피루브산으로 변하는 것보다 더 빨리 체내에서 합성되어 신 포도당 생성 과정에 활용됩니다. 일반적으로 젖산과 피루브산의 비율은 10:1로 표시됩니다.

당뇨병에서 젖산증이 더 자주 발생하는 것은 산소에 대한 친화력이 증가된 당화 헤모글로빈 수준의 증가로 인해 종종 발생하는 보상부전이 만성 저산소증 상태에 기여한다는 사실에 의해 설명됩니다.

또한 제XNUMX형 당뇨병 환자, 특히 고령자는 여러 질병을 동반하는 경우가 많습니다. 이러한 질병 중 가장 흔한 것은 만성 저산소 상태를 특징으로 하는 심혈관계의 병리학입니다. 심각한 저산소 상태는 일반적으로 케톤산증 및 고삼투압성 혼수와 같은 당뇨병의 급성 합병증을 동반합니다. 이러한 경우 결과적인 젖산증은 환자의 이미 심각한 상태를 악화시킵니다. 또한, 그들의 삶의 예후는 더욱 불리해집니다. 당뇨병에서 인슐린 결핍의 결과로 근육 피루브산 탈수소효소 수치가 감소하여 젖산 합성이 증가하고 B형 젖산증 발병을 위한 전제 조건이 생성됩니다.

당뇨병에서 젖산증의 가장 흔한 원인은 펜포르민 및 부포르민과 같은 비구아나이드 그룹의 혈당강하제 섭취입니다. 이 약물은 소장과 근육에서 혐기성 해당과정을 활성화하는 능력이 있으며, 이는 차례로 젖산 생성을 증가시키고 간에서 포도당 신생합성을 억제합니다. 현재 이러한 약물은 사용할 수 없습니다. 메트포르민은 비구아나이드 그룹의 현대 약물입니다. 이 약물은 다른 구조적 및 약동학적 특징으로 인해 젖산의 현저한 축적을 일으키지 않습니다. 본질적으로 유산산증은 대부분의 경우 혼합 기원, 즉 A형 + B형입니다. 혼합 유산산증의 발병기전에는 여러 요인이 동시에 관여합니다. 동시에 저산소증을 동반하는 동반질환과 당뇨병의 보상부전이 더 중요한 역할을 합니다. 이러한 변화의 배경에 대해 혐기성 해당 작용이 신체에서 활성화되어 과도한 젖산이 형성됩니다. 젖산증의 병인에 중요한 추가 요소는 신장에서 병리학을 추가하여 신체에서 젖산 배설을 악화시키는 것입니다.

젖산증은 처음에 피로 증가, 쇠약 증가, 졸음, 메스꺼움 및 구토로 나타납니다. 이러한 증상은 비대상성 당뇨병과 유사합니다. 젖산증을 의심할 수 있는 주요 증상은 근육에 젖산이 축적되어 근육통이 나타나는 것입니다. 당뇨병 환자의 심각한 대사성 산증은 단 몇 시간 만에 발생할 수 있습니다. 일반적으로 징후는 Kussmaul 호흡, 말초 혈관 확장, 혈압의 급격한 감소, 심장 리듬 장애, 혼란, 혼미 또는 혼수 상태입니다. 젖산증의 사망 원인은 원칙적으로 급성 심혈관 부전 또는 호흡 센터의 마비입니다.

생화학 적 혈액 검사는 젖산 함량이 높으며 보상되지 않은 대사성 산증의 징후가 있음을 보여줍니다. 산-염기 상태의 지표 연구에서 음이온 갭의 증가가 주목됩니다.

일반적으로 정맥혈의 젖산 수치는 0,5-2,2mmol / l, 동맥에서는 0,5-1,6mmol / l입니다. 혈청 내 젖산 수치가 5,0mmol / l 이상이면 젖산 산증을 나타냅니다. 젖산 수치가 2,2-5,0mmol / l이고 동맥혈의 pH가 7,25 미만이면 젖산 산증에 유리합니다. 감별 진단은 주로 당뇨병성 케톤산증입니다.

치료는 주로 쇼크, 저산소증, 산증 및 전해질 장애와 싸우는 것을 목표로 해야 합니다. 탄수화물 장애를 교정하고 젖산증의 발병을 유발할 수 있는 수반되는 질병을 치료하는 것이 필요합니다. 몸에서 과잉 젖산을 제거하는 가장 효과적인 방법은 혈액 투석입니다. 젖산이 없는 완충액을 사용합니다. 과잉 CO를 제거하기 위해₂, 산증의 결과로 신체에 형성되는 폐의 인공 과호흡이 수행됩니다. 이를 위해 환자는 삽관되어야 합니다.

pCO 감소와 함께₂ 최대 25-30mmHg. 미술. 간세포와 심근 세포에서 세포 내 pH가 회복되어 신진 대사를 개선하고 혈액 내 젖산 수치를 낮추는 데 도움이 됩니다. 젖산의 형성을 줄이기 위해서는 피루브산 탈수소 효소 및 글리코겐 합성 효소와 같은 효소의 활성을 증가시키는 것이 필요합니다. 이것은 속효성 인슐린과 함께 5 - 12,5g / h의 양으로 포도당을 정맥 주사함으로써 달성되며 그 용량은 시간당 2-4 - 6 단위입니다. 이러한 조치 외에도 혈역학 적 매개 변수를 고려하여 혈관 및 강심제를 처방해야합니다. 7,0% 중탄산나트륨은 pH < 100에서 사용됩니다. 이 약은 XNUMXml 용량을 XNUMX회 매우 천천히 정맥주사한다.

강의 10. 저혈당 및 저혈당 혼수

저혈당증은 인슐린 또는 경구 혈당 강하제로 치료를 받는 환자에서 진성 당뇨병 과정을 가장 흔히 복잡하게 합니다. 저혈당증은 혈장 내 포도당 수치가 비정상적으로 낮아 발생하는 임상 증후군입니다. 저혈당증은 환자가 충분한 양의 탄수화물로 스스로 관리할 때 경미할 수 있습니다. 심한 저혈당증의 경우 의식 상실이 나타나며 포도당이나 글루카곤의 정맥 투여가 필요합니다. 대부분의 경우 집중적 인 인슐린 요법을받는 환자에서 저혈당 상태가 관찰됩니다. 특히 저혈당 상태는 II 형 진성 당뇨병으로 고통 받고 반감기가 길고 누적 효과가있는 글리 벤클라 미드 그룹의 항 당뇨병 약물을 투여받는 노인 환자에서 발생합니다. 종종 그러한 환자의 저혈당증은 재발합니다. 저혈당 상태의 극단적 징후는 저혈당 혼수입니다. 그것은 혈당 수치의 급격하고 현저한 감소로 인해 발생하는 급성 생명을 위협하는 상태로 정의되며, 이로 인해 체세포의 에너지 결핍, 뇌 물질의 부종 및 진행된 경우 박피증이 발생합니다. 그리고 심지어 decerebration. 일반적으로 당뇨병의 저혈당증은 포도당 수치가 정상 하한치 인 3,3mmol / l까지 급격히 감소하면서 발생합니다. 저혈당증의 증상은 이미 4-6mmol / l의 혈당에서 발생할 수 있습니다.

이러한 경우 짧은 시간 동안 혈액 내 혈당 수치가 현저하게 떨어집니다. 또한 당뇨병에서 지속적이고 지속적인 고혈당의 경우 포도당이 조직으로 수동 확산되는 것이 시뮬레이션됩니다. 당뇨병에서는 세포막이 고혈당에 적응하기 때문에 혈액 내 혈당 수치가 감소하면 조직에서 포도당의 수동 확산이 중단되어 뇌 세포의 에너지 결핍이 발생합니다.

저혈당이 발생하는 주요 원인은 음식과 함께 또는 내인성 공급원(간에서 포도당 생산)에서 공급되는 탄수화물의 양과 관련하여 체내 인슐린이 과도할 뿐만 아니라 집중적인 근육 작업 중에 탄수화물의 사용이 가속화되기 때문입니다. 저혈당증의 발병은 과도한 신체 활동, 알코올 소비, 잘못된식이 요법 또는 탄수화물 함량 부족 형태의식이 장애, 인슐린 또는 저혈당 정제의 과다 복용과 같은 요인에 의해 유발됩니다. 저혈당증의 발병은 임신 첫 삼 분기, 출산, 당뇨병의 만성 간염 및 간염, 신부전을 동반한 신병증, 부신 피질 및 갑상선 기능 부전, 살리실산염과 같은 특정 약물 복용에 기여합니다.

혈당 수치의 감소는 뇌 대사의 유일한 기질이기 때문에 주로 중추 신경계의 상태에 영향을 미칩니다. 혈중 포도당 수치가 생리적 수준 이하로 떨어지면 뇌 세포로의 진입이 감소하여 에너지 고갈로 이어집니다. 이 상태를 신경당 감소증이라고 합니다. 그것은 궁극적으로 의식 상실과 저혈당 혼수 상태로 이어지는 다양한 신경 장애로 여러 단계에서 나타납니다. 중추 신경계의 개별 구조는 에너지 기아에 대한 민감도가 다릅니다. 처음에는 저혈당증 동안 대뇌 피질에 위치한 회백질 세포가 영향을받습니다. 대사 과정의 강도가 가장 높기 때문입니다. 이 사실은 어느 정도 두드러진 저혈당 상태에서 신경당 감소증의 증상이 나타나는 것을 설명합니다. 호흡기 및 혈관 운동과 같은 연수의 중심은 저혈당에 대한 민감도가 가장 낮습니다. 이것은 장기간의 저혈당이 돌이킬 수 없는 박피로 이어지는 경우에도 호흡, 혈관 긴장 및 심장 활동이 오랫동안 지속된다는 사실을 설명합니다. 뇌 세포로의 진입을 줄이면서 혈중 포도당 수준을 유지하기 위해 글리코겐 분해, 포도당 생성, 단백질 분해, 지방 분해 과정이 체내에서 활성화되고 말초 조직에 의한 포도당 이용 과정도 억제됩니다. 이러한 메커니즘은 글루카곤, 카테콜아민, 글루코코르티코이드, 성장 호르몬, 부신피질 자극 호르몬을 포함하는 인슐린 반대 호르몬의 통제하에 수행됩니다. 이 호르몬의 농도는 저혈당증의 배경에 대해 급격히 증가하여 자율 신경계의 자극과 일련의 자율 증상이 나타납니다. 또한 저혈당증의 발달은 대뇌 혈류의 2-3배 증가를 동반하여 더 높은 수준의 산소 공급을 보장합니다. 저혈당 상태가 진행되는 동안 활성화되는 모든 보상 메커니즘은 비교적 짧은 시간 동안 뇌의 생존 능력을 유지할 수 있습니다. 저혈당 혼수의 지속 시간이 30분 미만이면 적절한 치료와 빠른 의식 회복으로 일반적으로 합병증 및 결과가 관찰되지 않습니다. 장기간 저혈당증은 환자의 생명에 위험을 초래합니다. 장기간의 에너지 결핍으로 인해 뇌 물질의 부종이 발생하고 뇌 조직에 작은 출혈이 나타납니다. 궁극적으로 이러한 병리학 적 변화는 구조적 성격의 대뇌 피질 세포에 장애를 일으켜 사망에 이릅니다.

저혈당 혼수 상태는 만족스러운 상태를 배경으로 갑자기 발생하는 것이 특징입니다. 혼수 상태가 발생하기 전에 충분한 양의 탄수화물을 섭취하여 중단되는 경미한 저혈당 상태가 선행됩니다. 저혈당 기간에는 저혈당 혼수 상태의 전구체가 나타납니다. 발한 증가, 배고픔, 안절부절, 불안, 심계항진, 산동 및 혈압 상승과 같은 다수의 자율신경계 증상으로 나타납니다. 수면 중 저혈당 상태가 발생하면 환자는 악몽에 시달리게 됩니다. 종종 자율신경계 증상이 나타나기 전에 신경혈당감소증의 증상이 나타납니다. 이러한 증상은 부적절한 행동, 공간 방향 감각 상실, 공격성, 기분 변화, 기억 상실, 현기증 및 두통뿐만 아니라 복시 형태의 시각 장애, "안개" 및 깜박이는 "파리"의 출현일 수 있습니다.

치료하지 않으면 신경 혈당 감소증이 악화되며, 이는 정신 운동성 초조, 근육 과긴장성, 강장성 또는 간대성 경련의 발달로 임상적으로 나타납니다. 이 상태는 짧은 시간 지속되며 혼수 상태로 바뀝니다. 저혈당 혼수는 다음과 같은 임상 징후가 특징입니다. 과도한 발한, 근긴장도 증가, 경련 증후군의 출현.

임상 사진의 밝기는 혈당 수준의 감소 속도에 따라 달라집니다. 이것이 빨리 일어날수록 임상 증상이 더 밝아집니다. 저혈당 혼수 상태의 전조가 모든 경우에 나타나는 것은 아닙니다. 당뇨병이 충분히 오랫동안 진행되고 자율 신경 병증의 발병과 빈번한 저혈당 혼수 상태가 동반되면 환자는이 병리학 적 상태의 시작을 느끼지 못합니다. 저혈당 혼수 상태가 오랫동안 지속되면 뇌부종의 징후가 나타납니다.

이러한 징후는 일반적으로 편마비, 뻣뻣한 목 및 신경계의 다른 병리학 적 증상입니다. 또한 얕은 호흡의 출현, 혈압 감소, 반사 감소 또는 완전히 탈락, 서맥이 감지됩니다. 죽음은 장식과 쇠퇴의 결과로 발생합니다. 이러한 상태의 시작 징후는 빛에 대한 동공 반응의 부족입니다.

혈액을 검사할 때 포도당 수치가 3mmol/l 이하로 감소합니다. 소변의 아세톤에 대한 반응은 양성일 수 있으며, 이는 당뇨병의 이전 대상부전과 관련이 있습니다. 급성 뇌혈관 사고의 감별 진단을 위해서는 뇌의 염증성 질환, 외상성 뇌손상 및 기타 병리학적 상태, 뇌초음파검사, 컴퓨터 단층촬영 및 척추 천자가 필요하다.

치료는 즉각적이어야 합니다. 저혈당성 혼수가 발생한 후 2시간 이내에 치료를 하지 않으면 예후가 상당히 악화됩니다. 처음에는 40-20ml의 부피로 60% 포도당 용액을 정맥 제트 주입해야 합니다. 일반적으로 투여되는 포도당의 양은 환자의 의식 회복에 따라 결정됩니다. 의식이 회복되지 않으면 주입 된 포도당의 양을 100ml로 늘릴 수 있으며 구급차 의료진이 도착하기 전에 1ml의 글루카곤을 근육 주사해야합니다. 이 조치는 알코올성 저혈당의 경우와 인슐린 과다 복용으로 인한 저혈당의 경우에는 효과가 없습니다. 첫 번째 경우 글루카곤 도입으로 인한 효과 부족은 간에서 포도당 생성이 에탄올에 의해 차단된다는 사실로 설명됩니다. 두 번째 경우에는 과다한 인슐린으로 인해 간의 글리코겐 저장량이 고갈됩니다. 포도당 용액 도입 후 환자의 의식이 빨리 정상으로 돌아 오면 입원을 할 수 없습니다. 다른 경우에는 내분비과 또는 치료 부서에 환자를 급히 입원시켜야합니다. 치료 조치는 병원 전 단계에서 시작되며 10% 포도당 용액의 정맥 점적 주입으로 구성됩니다. 병원에서는 40% 용액을 150~200ml 용량으로 정맥주사한다. 이 이벤트가 효과가 없으면 뇌부종이 발생할 가능성이 있습니다. 이 상태가 확인되면 부종 치료가 필요합니다. 동시에 10 % 포도당 용액을 천천히 정맥 주사하여 혈액 내 농도를 11-13mmol / l 이내로 유지해야합니다. 동시에 의식 상실로 이어질 수있는 다른 원인은 제외됩니다. 항부종 요법은 15% 만니톨 용액의 도입으로 이루어지며, 그 용량은 체중 1-2g/kg을 기준으로 합니다. 만니톨 도입 후 라식스는 80-120mg의 양과 10ml의 염화나트륨 등장 용액으로 주입되며, 이러한 약물 외에도 10 % 용액 25ml를 정맥 내 투여합니다. 황산마그네슘을 사용할 수 있습니다. 20-10ml의 부피로 정맥 주사되는 20% 피라세탐 용액을 사용하는 것이 좋습니다. 환자 의식의 정상화는 며칠 후에야 발생할 수 있습니다. 이 기간 동안 신경 병리학자의 지속적인 모니터링, 10% 포도당 용액의 정맥 내 점적 및 혈중 농도 모니터링이 필요합니다. 포도당 함량이 안정되고 13-14mmol / l이면 속효성 인슐린의 피하 투여로 전환됩니다. 이 약은 매 2시간마다 6~4IU의 용량으로 투여한다.

환자에게 저혈당증의 증상, 원인 및 완화 방법에 대해 설명하는 당뇨병 학교를 조직해야합니다. 다가오는 육체 노동의 경우 환자는 탄수화물 양을 1-2 빵 단위로 늘려야하며 그러한 양의 탄수화물 섭취는 육체 노동 전후에 이루어집니다. 신체 활동이 2시간 이상 계획된 경우 이 날 투여되는 인슐린의 양을 25-50% 줄여야 합니다. 독한 알코올 음료의 양은 50-75g으로 제한해야하며 저혈당증의 발병을 예방하기 위해서는식이 요법을 따르는 것이 중요합니다. 야간에 저혈당이 발생하는 것을 방지하기 위해서는 저녁 식사에 단백질이 포함된 음식을 포함하는 것이 필요합니다. 경미한 저혈당을 멈추기 위해 환자는 설탕을 먹거나 단 탄산 음료를 마실 수 있습니다.

강의 11. 당뇨병의 후기 합병증

당뇨병의 후기 합병증에는 당뇨병성 혈관병증이 포함됩니다. 당뇨병성 혈관병증은 작은 혈관과 중간 및 큰 구경의 혈관 모두로 확장되는 일반화된 혈관 병변입니다.

세동맥, 정맥 및 모세 혈관과 같은 작은 혈관이 패배하면 미세 혈관 병증이 발생합니다. 중형 및 대형 구경의 혈관이 패배하면 대혈관 병증이 발생합니다. 미세혈관병증은 당뇨병성 신병증 및 망막병증을 유발합니다. 대혈관병증이 심장, 뇌 및 하지의 주요 혈관에 영향을 미칠 때. 당뇨병성 혈관병증 발병의 주요 역할은 고혈당증에 속합니다. 글리코실화 제품은 위험합니다. 그들의 작용은 신체 단백질, 주로 세포막 단백질의 구조와 대사를 변경하는 것입니다. 이것은 후자의 농축 및 증가된 투과성을 초래합니다. 또한, 글리코실화 생성물은 사이토카인의 생성을 증가시키고, 이는 차례로 세포 증식 및 증식을 활성화하고 혈소판 응집 증가로 인한 혈전 형성을 증가시킵니다. 당뇨병성 혈관병증에서는 과산화 음이온이 형성됩니다. 이 물질은 산화질소를 비활성화하여 혈관 내피의 기능 장애를 일으킵니다. 이러한 변화는 내피가 혈관 확장을 일으키는 능력을 감소시키고, 혈관벽의 투과성을 증가시키며, 혈액의 유변학적 성질을 침해하여 지혈 및 혈전증을 유발합니다.

1. 당뇨병성 신증

당뇨병성 신병증은 당뇨병에서 신장의 특정 병변으로 신장 사구체의 모세혈관과 세동맥의 형태학적 변화를 동반하여 폐색, 경화성 변화, 신장의 여과 기능의 점진적 감소 및 발달을 유발합니다. 만성 신부전증.

당뇨병성 신병증의 초기 징후는 당뇨병 발병 후 5~10년 후에 발견됩니다. 이 합병증은 제XNUMX형 당뇨병의 주요 사망 원인입니다.

당뇨병성 신병증의 발병에는 여러 기전이 있습니다. 일정한 고혈당증의 영향으로 사구체의 구심성 세동맥이 확장됩니다. 신장 혈관이 손상되면 기저막이 두꺼워지고 신장 관류가 손상되어 결과적으로 혈압이 상승합니다. 구심성 세동맥의 확장이 일어나고 원심성 세동맥의 색조가 증가하기 때문에 사구체 내 압력이 증가하며 이는 일차 소변의 부피 증가의 영향으로 진행됩니다. 사구체 내부의 압력이 증가하면 신장의 혈관과 실질이 변화합니다. 신장 필터의 투과성이 손상되어 미세 단백뇨와 단백뇨가 나타납니다. 이 과정의 진행은 만성 신부전으로 나타나는 사구체 경화증의 발병으로 이어집니다.

당뇨병 성 신 병증은 미세 단백뇨, 단백뇨, 만성 신부전과 같은 여러 단계가 특징입니다. 미세단백뇨와 단백뇨의 단계는 일상적인 검사에서 진단되지 않습니다.

미세 알부민뇨증의 단계는 하루에 30mg에서 300mg으로 소변에서 알부민 배설이 증가하는 것이 특징입니다. 소변의 일반적인 분석에서는 단백질이 검출되지 않습니다. 이 단계에서는 특징적인 임상상이 나타나지 않습니다. 어떤 경우에는 혈압이 약간 상승할 수 있습니다.

단백뇨 단계는 요단백 배설이 하루 300mg 이상 증가하는 것이 특징입니다. 처음에는 소변에서 알부민만 발견됩니다. 즉, 단백뇨는 선택적입니다. 질병이 진행됨에 따라 단백뇨의 선택성이 감소하며 이는 거친 단백질 인 글로불린의 소변 배설로 나타납니다. 단백뇨가 하루 3,5g 이상이면 신증후군이 발생했음을 나타냅니다. 임상적으로 얼굴에 국한된 부종으로 나타납니다. 수축기 및 이완기 혈압이 모두 증가하면서 환자의 65-80%에서 혈압이 증가합니다. 당뇨병성 신증의 동맥 고혈압은 안정성과 항고혈압제에 대한 감수성이 부족한 것이 특징입니다. 신증후군은 이상단백혈증으로 발전하고 저단백혈증으로 진행됩니다.

지속적인 단백뇨가 확립되는 시점부터 사구체여과율이 80ml/min 미만으로 감소하고, 신장의 농축능력이 저하되어 저등소결핍증을 일으키고, 그 다음에는 혈액 내 크레아티닌과 요소. 이것은 만성 신부전의 단계입니다. 이 단계에서 만성 신부전의 특징적인 모든 증상이 단백뇨에 추가됩니다. 이 단계에는 진행 과정이 있으며 그 속도는 다를 수 있습니다.

만성 신부전의 단계는 외인성 인슐린에 대한 신체의 필요성 감소가 특징입니다. 이 사실은 인슐린 분해 효소의 활성 감소와 저단백 혈증의 결과로 혈장 단백질에 대한 인슐린 결합의 감소로 설명됩니다. 임상적으로 이 단계는 저혈당 상태에 대한 증가된 경향으로 나타납니다. 이를 예방하기 위해서는 인슐린 투여량을 줄이는 동시에 음식의 탄수화물 함량을 높여야 합니다. 동맥 고혈압은 만성 신부전의 진행에서 가장 강력한 요인입니다. 대부분의 경우 상행성 신우신염 등과 같은 비뇨기계의 다양한 염증 과정이 이 단계에서 발생합니다.

당뇨병성 신증의 처음 두 단계는 30회 이상의 소변 검사에서 미세알부민뇨가 검출되는 경우 진단되며, 알부민뇨는 300-300mg/일입니다. 이 수치는 미세알부민뇨의 단계를 특징짓습니다. 단백뇨의 단계는 알부민의 양이 하루 XNUMXmg 이상인 경우 진단됩니다. 당뇨병성 신증에서는 사구체 여과율이 증가하며 이는 Rehberg 테스트를 사용하여 결정됩니다.

동시에 사구체 여과율은 분당 140ml 이상입니다. 만성 신부전의 단계는 하루 3,5g 이상의 대량 단백뇨, 저 알부민 혈증, 고 콜레스테롤 혈증이 특징입니다.

긍정적 인 효과를 얻으려면 당뇨병 성 신 병증의 첫 번째 단계에서 치료를 시작해야합니다. 이 단계에서 치료의 목표는 혈압 수준을 정상화하는 것입니다. 선택 약물은 ACE 억제제입니다.

이 그룹의 약물은 혈압 지표를 정상화하고 사구체 기저막의 사구체 내압과 투과성을 감소시킵니다. 사용되는 약물은 에날라프릴, 페린도프릴, 리시노프릴 등입니다. 일반적으로 단일 요법이 시행됩니다. 정상적인 혈압의 경우이 그룹의 약물도 처방되지만 소량입니다. 또한 첫 번째 단계에서 손상된 사구체 기저막을 복원하기 위해 글리코사미노글리칸 그룹의 약물인 sulodexide가 처방됩니다.

단백뇨 단계의 치료에는 제130형 당뇨병 환자의 인슐린 투여, 동맥성 고혈압의 경우 염분량을 줄인 식이 요법이 포함되어야 합니다. 동맥 고혈압은 또한 ACE 억제제로 치료됩니다. 일반적으로 이러한 약물을 사용한 단일 요법이 수행됩니다. 도달해야 하는 혈압 수준은 85/XNUMXmmHg입니다. 미술. ACE 억제제 단독요법이 효과가 없으면 베라파밀이나 딜티아젬과 같은 칼슘 길항제를 추가로 투여한다.

또한, α-차단제(아테놀롤), 이뇨제(푸로세미드), 안지오텐신 수용체 길항제(로사르탄)를 처방할 수 있습니다.

만성 신부전의 발달에 대한 치료는 병기에 따라 결정됩니다. 보수적 단계와 터미널을 구별하십시오. 보존적 단계는 사구체 여과율이 30-60 ml/min인 것이 특징입니다. 이 단계에서 가장 중요한 것은 다이어트입니다. 동맥 고혈압의 경우 식염의 양은 하루 3g으로 제한되며 에너지 비용을 충당하기 위해 탄수화물의 양을 늘려야 합니다. 이 단계의 약물 중 인슐린 및 ACE 억제제는 필수입니다. 지질 대사 장애를 교정하기 위해 심바스타틴, 칼슘-인 대사 장애-탄산 칼슘 또는 아세테이트, 산-염기 상태, 즉 산증-중탄산 나트륨이 사용됩니다. 필요한 경우 흡착제뿐만 아니라 빈혈 치료에 약물을 사용합니다. 사구체여과율이 15ml/min 이하로 저하되는 말기 만성신부전의 경우 신장전문병원에서 치료를 받는다. 치료 옵션에는 만성 혈액 투석 또는 복막 투석이 포함됩니다. 필요와 기회가 있으면 신장 이식을 시행합니다.

2. 당뇨망막병증

당뇨병성 망막병증은 망막의 모세혈관, 세동맥 및 세정맥의 병변으로, 미세동맥류, 출혈 및 삼출성 변화의 발생으로 나타납니다. 새로 형성된 혈관의 확산뿐만 아니라. 당뇨병성 망막증에는 비증식성, 전증식성, 증식성의 XNUMX단계가 있습니다.

당뇨병에서는 혈관 수축이 관찰되며 이는 저관류의 발달을 동반합니다. 미세 동맥류의 형성과 함께 혈관에 퇴행성 변화가 있습니다. 저산소증이 진행됨에 따라 혈관 증식이 관찰되어 망막의 지방 변성이 발생하고 그 안에 칼슘 염이 침착됩니다. 망막에 지질이 침착되면 조밀한 삼출물이 형성됩니다. 증식하는 혈관의 출현은 션트의 형성을 동반하며, 그 기능은 망막 정맥의 확장을 일으켜 저관류를 악화시킵니다. 소위 훔치는 현상이 발생합니다. 이것은 망막 허혈의 진행으로 이어져 침윤물과 흉터의 형성을 초래합니다. 훨씬 진행된 과정으로 망막 박리가 발생할 수 있습니다. 동맥류 파열, 출혈성 경색 및 대규모 혈관 침범은 유리체 출혈을 유발합니다. 홍채 혈관의 증식이 발생하면 이차 녹내장이 발생합니다.

임상상은 당뇨병성 망막병증의 단계에 따라 다릅니다. 비증식성 단계는 망막에 미세동맥류, 점상 출혈, 고체 삼출성 병소의 출현을 특징으로 합니다. 망막 부종이 있습니다. 망막 출혈은 안저 중앙 또는 큰 정맥을 따라 위치하며 작은 점, 선 또는 둥근 모양의 어두운 반점으로 표시됩니다. 삼출물은 일반적으로 안저의 중앙 부분에 국한되어 있으며 노란색 또는 흰색입니다.

증식 전 단계는 망막 혈관 구경의 현저한 변동, 이중화, 비틀림 및 루핑이 특징입니다. 경질 및 연질 삼출물이 많이 존재함을 알 수 있습니다. 특징은 망막에 많은 출혈이 나타나는 반면 작은 혈관의 혈전증으로 인해 일부 부분에 혈액 공급이 부족하다는 것입니다. 증식 단계는 얇고 깨지기 쉬운 새로운 망막 혈관의 형성이 특징입니다. 이로 인해 망막에 반복적인 출혈이 자주 발생합니다. 이 단계가 진행됨에 따라 새로 형성된 혈관이 유리체로 발아하는 것이 관찰됩니다.

이러한 변화는 안구건조증과 유리체망막 밴드의 형성으로 이어져 망막 박리와 실명의 발병으로 이어집니다. 홍채에 형성되는 새로운 혈관은 종종 이차 녹내장의 원인입니다.

당뇨병성 망막병증의 진단을 확인하려면 객관적이고 도구적인 여러 연구를 수행해야 합니다. 연구 방법에는 눈의 외부 검사, 시력 및 시야의 결정, 안압 수준을 결정하기 위한 각막, 홍채 및 눈의 전방각에 대한 세극등 연구가 포함됩니다. 유리체와 수정체가 혼탁한 경우에는 눈의 초음파를 시행합니다. 필요한 경우 형광혈관조영술과 안저촬영을 시행합니다.

이 합병증 치료의 주요 원칙은 진성 당뇨병의 대사 과정을 보상하는 것입니다. 실명을 방지하기 위해 망막의 레이저 광응고술이 시행됩니다. 이 기술은 당뇨병성 망막병증의 모든 단계에서 사용할 수 있지만 초기 단계에서 사용할 때 가장 큰 효과를 얻을 수 있습니다. 이 기술의 목적은 새로 형성된 망막 혈관의 기능을 정지시키는 것입니다. 당뇨병성 망막병증이 이미 증식 단계에 도달한 경우에는 경결막 동결응고법을 사용할 수 있습니다. 당뇨병 성 망막 병증이 혈구로 인해 복잡해지면 어느 단계에서나 유리체 절제술을 수행 할 수 있습니다-유리체 및 유리체 망막 밴드 제거.

3. 당뇨병성 신경병증

당뇨병성 신경병증은 당뇨병에서 중추 및 말초 신경계의 손상을 의미합니다.

다음과 같은 분류가 있습니다(PK Thomas, JDWard, DA Greene).

1. 감각운동 신경병증:

1) 대칭;

2) 국소(단일신경병증) 또는 다초점(두개골, 근위 운동, 사지 및 몸통 단일신경병증).

2. 자율신경(식물성) 신경병증:

1) 심혈관(기립성 저혈압, 심장 신경제거 증후군);

2) 위장관(위의 무력감), 담도 운동 이상증, 당뇨병성 장병증);

3) 비뇨 생식기 (방광 기능 장애, 성기능 장애);

4) 저혈당을 인식하는 환자의 능력 위반;

5) 동공 기능 장애;

6) 땀샘의 기능 장애 (말초 무한증, 식사시 다한증).

이 합병증의 발병 기전의 핵심 연결 고리는 만성 고혈당입니다. 당뇨병성 신경병증의 발병에 대한 세 가지 이론이 있습니다.

폴리올미오이노시톨 이론. 그녀에 따르면 신경 내부의 고혈당증의 결과로 포도당 농도가 크게 증가합니다. 과량의 포도당은 완전히 대사되지 않기 때문에 이것은 소르비톨의 형성에 기여합니다. 이 물질은 삼투압 활성입니다. 신경 내부의 소르비톨 농도가 증가하면 나트륨 - 칼륨 ATP-ase의 활성이 감소합니다. 이 사실은 축색 돌기의 팽창뿐만 아니라 진행성 신경 세포의 다른 구조를 유발합니다.

내막 미세혈관병증 이론. 그것은 신경 혈관의 미세 혈관 병증의 결과로 축삭 저산소증이 발생하여 대사 장애와 미세 출혈이 발생한다는 사실로 구성됩니다.

당뇨병성 신경병증의 증상은 분류에 따른 유형에 따라 다릅니다.

감각 신경 병증의 경우 처음에는 진동 감도가 위반됩니다. 이 위반의 식별은 첫 번째 족근골의 머리에 설치된 눈금이 매겨진 소리굽쇠를 사용하여 수행됩니다. 진단은 음차의 진동에 대한 환자의 느낌을 기반으로 합니다. 이 당뇨병 합병증의 원위부 형태의 가장 흔한 증상은 하지의 무감각과 감각 이상입니다. 일반적인 불만은 촉진시 따뜻한 다리의 오한 감각입니다. 하지불안증후군은 감각운동신경병증의 특징이다. 이 증후군은 과민반응과 밤에 감각이상이 나타나는 조합입니다. 다리 통증은 종종 밤에 발생합니다.

병리학이 진행됨에 따라 이러한 감각은 가슴과 복부뿐만 아니라 팔에도 나타납니다. 질병의 긴 경과와 함께 작은 통증 신경 섬유의 죽음이 발생하며 이는 팔다리의 통증이 자발적으로 중단됨으로 나타납니다. 감각 운동 신경 병증은 "스타킹과 장갑"유형의 감도 상실을 나타내는 감각 이상을 동반 할 수 있습니다. 고유 감각 감도를 위반하는 경우 운동 장애와 운동 조정 장애로 구성된 감각 운동 실조증이 나타납니다. 통증 민감도를 위반하기 때문에 환자는 종종 발에 작은 부상을 느끼지 못하고 쉽게 감염됩니다. 단신경병증의 경우 대부분의 경우 안면신경, 외전신경, 좌골신경이 영향을 받습니다.

심혈관 형태. 자율 신경 병증의 경우 미주 신경이 가장 먼저 영향을 받아 심장에 대한 교감 효과가 증가합니다. 이러한 변화는 안정시 빈맥의 발달을 설명합니다. 이 과정의 진행은 교감 신경계의 손상으로 이어지며, 이는 빈맥의 일부 감소로 나타납니다. 심장 근육의 신경 분포의 이러한 모든 변화는 육체적 스트레스에 대한 적응을 위반합니다.

당뇨병성 신경병증의 위장 형태는 위장관 기능의 콜린성 조절 부족의 결과로 발생합니다. 임상 적으로이 형태는 식도의 무력감, 역류성 식도염의 발병, 위장의 마비가 나타나며 비우기가 느려지고 가속화 될 수 있습니다. 장 운동 장애의 결과로 설사와 변비가 번갈아 나타납니다. 또한 췌장의 외분비 기능을 위반합니다. 종종 타액 분비와 담즙 운동 이상증이 발생하여 결석을 형성하는 경향이 증가합니다.

비뇨 생식기 형태는 병리학 적 과정이 천골 신경총으로 퍼진 결과입니다. 이 경우 비뇨 생식기 기능의 조절이 방해받습니다. 임상적으로 이러한 형태의 당뇨병성 신경병증은 방광 요관의 무력감, 역류 또는 소변 정체, 비뇨기계 감염 경향 증가로 나타날 수 있습니다. 남성의 50 %에서 발기 부전, 역행 사정이 나타나며 고환의 고통스러운 신경 분포를 침범합니다. 여성의 경우 질의 수화를 위반할 수 있습니다.

저혈당을 인식하는 능력 장애. 일반적으로 저혈당증이 있으면 글루카곤이 혈류로 긴급 방출됩니다. 그것의 초기 방출은 췌도의 부교감신경 자극의 결과로 발생합니다. 결과적으로 체액 조절 메커니즘으로 인해 글루카곤이 방출됩니다. 당뇨병 성 신경 병증이 발생하면 첫 번째 메커니즘으로 인해 글루카곤 방출이 발생합니다. 저혈당의 전조인 증상의 상실도 있습니다. 이러한 모든 위반은 환자가 다가오는 저혈당을 인식하는 능력을 잃는다는 사실로 이어집니다.

당뇨병성 신경병증은 아가일-로버트슨 증후군 또는 어둠 속에서 시력 적응 장애로 나타나는 동공 기능 장애를 동반합니다.

땀샘 기능의 위반은 영양 피부의 신경 분포를 위반하여 발생합니다. 땀샘의 기능이 떨어지기 때문에 피부가 건조해지고 무수증이 발생합니다.

이 합병증의 치료는 XNUMX단계로 수행됩니다. 첫 번째 단계는 당뇨병에서 대사 과정의 보상을 달성하는 것입니다. 이를 위해 집중 인슐린 요법이 수행됩니다. 치료의 두 번째 단계는 손상된 신경 섬유의 재생을 자극하는 것입니다. 이를 위해 리포산 제제와 B 비타민이 사용됩니다.

리포산 제제의 영향으로 신경 형성의 에너지 균형이 회복되고 추가 손상도 방지됩니다. 처음에 약물은 300-600 mg / day의 용량으로 정맥 내 투여됩니다. 이러한 치료 기간은 2-4주입니다. 이 시간이 지나면 600-3 개월 동안 6 mg / day의 용량으로 약물의 정제 형태로 전환합니다. 세 번째 단계는 당뇨병 성 신경 병증의 형태에 따라 대증 요법을 수행하는 것입니다.

4. 당뇨병성 족부증후군

당뇨병 성 족부 증후군은 말초 신경, 피부 및 연조직, 뼈 및 관절의 손상을 배경으로 발생하며 급성 및 만성 궤양, 골관절 병변 및 화농성 괴사 과정으로 나타나는 당뇨병의 발의 병리학 적 상태입니다.

당뇨병성 족부 증후군에는 신경병성, 허혈성 및 혼합성(신경허혈성)의 세 가지 형태가 있습니다. 당뇨병성 족부증후군의 60~70%는 신경병증이다.

신경병증 형태. 초기에는 당뇨병성 신경병증이 진행되면서 말단 신경이 영향을 받고 가장 긴 신경이 영향을 받습니다. 이 신경을 구성하는 자율 섬유가 손상되면 근육, 힘줄, 인대, 뼈 및 피부에 대한 영양 충동의 결핍이 발생하여 위축이 발생합니다. 영양실조의 결과는 영향을 받은 발의 변형입니다. 이 경우 발에 가해지는 하중이 재분배되어 특정 영역에서 과도하게 증가합니다. 이러한 영역은 중족골의 머리일 수 있으며, 이는 피부가 두꺼워지고 이 영역에서 과각화증이 형성되어 나타납니다. 발의 이러한 부위는 일정한 압력을 받기 때문에 이 부위의 연조직은 염증성 자가분해를 겪습니다. 이러한 모든 메커니즘은 결국 궤양의 형성으로 이어집니다. 땀샘의 기능을 침해하기 때문에 피부가 건조 해지며 균열이 쉽게 나타납니다. 통증 유형의 감도를 위반한 결과 환자는 이것을 알아차리지 못할 수 있습니다. 앞으로 영향을받는 부위의 감염이 발생하여 궤양이 나타납니다. 그들의 형성은 진성 당뇨병의 보상 부전 동안 발생하는 면역 결핍에 의해 촉진됩니다. 대부분의 경우 작은 상처를 감염시키는 병원성 미생물은 포도상 구균, 연쇄상 구균 및 장내 세균입니다. 당뇨병 성 발의 신경 병증 형태의 발달은하지의 혈관 색조의 위반 및 동정맥 션트의 개방을 동반합니다. 이것은 아드레날린성 혈관과 콜린성 혈관의 신경 분포 사이의 불균형의 결과로 발생합니다. 발 혈관 확장의 결과로 부종과 열이 발생합니다.

션트의 개방으로 인해 조직 관류 저하 및 도용 현상이 발생합니다. 발 부종의 영향으로 동맥 혈관의 압박이 증가하고 발 말단부의 허혈(파란 손가락 증상)이 발생할 수 있습니다.

클리닉은 세 가지 유형의 병변이 특징입니다. 여기에는 신경병성 궤양, 골관절병증 및 신경병성 부종이 포함됩니다. 궤양은 발가락 사이의 공간뿐만 아니라 발바닥 부분에 가장 자주 위치합니다. 신경 병증성 골관절 병증은 골다공증, 골 용해 및 골과 골증의 결과로 발생합니다. 발의 골관절 장치에서 영양 장애 과정의 영향으로 발생합니다. 신경병증은 자발적인 골절을 유발할 수 있습니다. 어떤 경우에는 이러한 골절이 통증이 없습니다. 이 경우 발을 촉진하면 붓기와 충혈이 나타납니다. 뼈 - 인대 장치의 파괴는 꽤 오랫동안 진행될 수 있습니다. 이것은 일반적으로 Charcot joint라고 불리는 뚜렷한 뼈 기형의 형성을 동반합니다. 신경병성 부종은 발의 작은 혈관과 션트의 개방된 톤 조절 장애의 결과로 발생합니다.

치료에는 당뇨병 보상 달성, 항생제 치료, 상처 치료, 발의 휴식 및 내리기, 과각화증 부위 제거 및 특별히 선택된 신발 착용과 같은 몇 가지 조치가 포함됩니다.

당뇨병에서 대사 과정의 보상은 많은 양의 인슐린에 의해 달성됩니다. 제XNUMX형 당뇨병에 대한 이러한 치료는 일시적입니다.

박테리아 제제를 사용한 치료는 일반 원칙에 따라 수행됩니다. 대부분의 경우 발 결함의 감염은 그람 양성 및 그람 음성 구균, 대장균, 클로스트리디아 및 혐기성 미생물에 의해 수행됩니다. 일반적으로 광범위한 항생제 또는 여러 약물의 조합이 처방됩니다. 이것은 일반적으로 병원성 식물상이 혼합되어 있기 때문입니다.

이 유형의 치료 기간은 최대 몇 개월이 될 수 있으며 이는 병리학 적 과정의 깊이와 유행에 따라 결정됩니다. 항생제 치료가 장기간 수행되는 경우 미생물 학적 연구를 반복해야하며 그 목적은이 약물에 내성을 가진 신흥 균주를 감지하는 것입니다. 신경병증 또는 혼합 당뇨병 발의 경우 회복될 때까지 발을 내려야 합니다.

이 기술을 사용하면 궤양이 몇 주 안에 치유될 수 있습니다. 환자에게 골절이나 샤르코 관절이 있는 경우 뼈가 완전히 유합될 때까지 사지의 언로딩을 수행해야 합니다.

이러한 방법 외에도 궤양 가장자리 치료, 건강한 조직 내 괴사 조직 제거, 상처 표면의 무균 제공을 포함하는 상처의 국소 치료를 수행하는 것이 필수적입니다. 0,25 - 0,5% 또는 1%의 디옥시딘 용액이 널리 사용됩니다. 클로르헥시딘 용액을 사용할 수도 있습니다. 피브린으로 구성된 상처 표면에 플라크가 있으면 단백질 분해제가 사용됩니다.

당뇨병성 족부 증후군의 허혈성 형태는 동맥의 죽상 경화성 병변의 발달과 함께 발생하는 사지의 주요 혈류가 방해받을 때 발생합니다.

영향을 받은 발의 피부는 창백하거나 청색광을 띠게 됩니다. 더 드문 경우이지만 표면 모세 혈관이 확장되어 피부가 분홍빛이 도는 붉은 색조를 얻습니다. 이 혈관은 허혈 중에 확장됩니다.

당뇨병성 족부의 허혈성 형태에서는 피부가 만지면 차가워집니다. 궤양은 발가락 끝과 발뒤꿈치의 가장자리 표면에 형성됩니다. 슬와 및 대퇴 동맥뿐만 아니라 발 동맥의 촉진시 맥박이 약해지거나 아예 없을 수 있으며 이는 혈관의 협착이 루멘의 90%를 초과하는 것으로 나타납니다. 어떤 경우에는 큰 동맥의 청진이 수축기 잡음을 결정합니다. 많은 경우에 이러한 형태의 진성 당뇨병 합병증은 통증 증상의 출현을 특징으로 합니다.

기악 연구 방법은하지의 혈관에서 동맥 혈류 상태를 결정하는 데 사용됩니다. 도플러 방법을 사용하여 발목-상완 지수를 측정합니다. 이 지표는 발 동맥과 상완 동맥의 수축기 혈압의 비율로 측정됩니다.

일반적으로 이 비율은 1,0 이상입니다. 하지 동맥의 죽상 경화성 병변의 경우이 지표는 0,8로 감소합니다. 지표가 0,5 이하이면 괴사가 발생할 확률이 높음을 나타냅니다.

도플러 조영술 외에도 필요한 경우하지 혈관의 혈관 조영술, 컴퓨터 단층 촬영, 자기 공명 영상 및 이러한 혈관의 초음파 스캔이 수행됩니다.

신경병증 형태와 마찬가지로 당뇨병에 대한 보상을 달성하는 것이 필요합니다. 이러한 형태의 당뇨병성 발에서 하지 손상은 심각도가 다양할 수 있습니다.

이 과정의 중증도는 일반적으로 동맥 협착증의 중증도, 사지의 측부 혈류 발달 정도 및 혈액 응고 시스템의 상태를 포함한 세 가지 요인에 의해 결정됩니다.

허혈성 당뇨병성 족부 질환에서 선호되는 일반적인 치료 방법은 혈관재생술입니다. 이러한 수술에는 우회 문합의 형성 및 thromboendarterectomy가 포함됩니다.

레이저 혈관성형술, 경피적 혈관성형술, 국소 섬유소 용해와 경피적 혈관성형술 및 흡인 혈전 절제술의 조합을 포함하는 최소 침습적 외과적 중재도 사용할 수 있습니다. 괴사 성 및 궤양 성 병변이없는 경우 하루에 1-2 시간이 걸리는 걷기가 권장되며 이는 사지의 부수적 인 혈류의 발달에 기여합니다 (ergotherapy). 혈전증 예방을 위해 아스피린을 하루 100mg 복용하고 항응고제를 사용하는 것이 좋습니다. 혈전이 이미 있는 경우 섬유소 용해제가 사용됩니다. 당뇨병 발의 변종에서 화농성 괴사 과정이 상당히 광범위한 경우하지 절단 문제가 결정됩니다.

당뇨병성 족부증후군의 발병을 예방하는 주요 방법은 당뇨병의 적절한 치료와 대사 과정의 보상을 최적 수준으로 유지하는 것입니다. 의사를 방문 할 때마다 환자의하지를 검사해야합니다.

이러한 검사는 1개월에 한 번 이상 수행해야 합니다. 발 관리 규칙을 포함하여 당뇨병 환자를 교육하는 것도 중요합니다. 발을 깨끗하고 건조하게 유지하고 따뜻한 족욕을 실시하고 피부에 균열이 생기는 것을 방지하기 위해 크림을 바르는 것이 필요합니다.

강의 12. Itsenko-Cushing 증후군

Itsenko-Cushing 증후군은 코르티코스테로이드의 내인성 과생성 또는 장기간의 외인성 투여로 인해 발생하는 증후군입니다.

분류에는 두 가지 유형이 있습니다.

첫 번째 유형.

1. Itsenko-Cushing의 질병.

2. Itsenko-Cushing 증후군:

1) 종양:

a) 부신;

b) 이소성;

c) 생식선;

2) 부신 피질의 양측 ACTH-독립적 결절 증식증;

3) 치료 목적으로 글루코코르티코이드 또는 ACTH 제제 복용.

두 번째 유형.

1. ACTH 의존성 쿠싱 증후군:

1) 뇌하수체 피질자극호르몬종;

2) 이소성 ACTH 증후군, 또는 종양에 의한 코르티콜리베린 뿐만 아니라 ACTH의 이소성 생성 증후군;

3) ACTH의 외인성 투여.

2. ACTH-독립 쿠싱 증후군:

1) 글루코코르티코이드의 외인성 투여;

2) 부신 피질의 선종;

3) 부신 피질의 결절성 양측 증식.

대부분의 경우 쿠싱 증후군의 원인 중 90%는 뇌하수체 선종입니다. 증후군의 또 다른 원인은 이소성 ACTH 생성 종양입니다.

코르티코트로핀을 생성하는 종양이 형성되는 동안 ACTH의 정상적인 분비가 중단됩니다. 이것은 글루코코르티코이드에 대한 뇌하수체의 민감도 역치의 증가를 동반합니다. 어떤 경우에는 코티솔 생산의 증가가 ACTH 생산의 감소를 일으키지 않습니다. 즉, 부정적인 피드백 메커니즘이 중단됩니다. 혈액 내 스테로이드 호르몬 수치의 증가는 다발성 장기 및 다기관 손상으로 이어집니다.

90%의 경우에 쿠싱고이드 유형의 비만이 관찰됩니다. 이 경우 지방 축적은 주로 복부, 가슴, 목 및 얼굴에 나타납니다. 종종 비만은 상지와하지의 근육 위축을 동반합니다. 신체의 특정 부분에 지방 조직이 침착되는 것은 글루코코르티코이드에 대한 불평등한 민감성으로 설명됩니다.

근육 위축은 이러한 호르몬의 이화 작용의 결과로 발생합니다. 피부 외피가 대리석 색조를 얻고 얇아지고 건조되고 벗겨지며 특정 양 냄새가 나타납니다. 보라색-빨간색 또는 보라색의 스트레치 마크가 피부에 나타납니다. 스트레치 마크는 주로 복부, 허벅지 안쪽, 유선 및 어깨 부위에 있습니다. 튼살의 발생은 피부의 콜라겐 분해와 비만으로 인한 것입니다. 피부 과색소침착이 나타날 수 있습니다. 쿠싱 증후군의 특징적인 합병증은 골다공증의 발병입니다. 그 원인은 글루코 코르티코이드의 영향으로 뼈 조직에서 칼슘이 침출되기 때문입니다. 골다공증의 변화는 흉추와 요추에서 가장 뚜렷하게 나타납니다.

골다공증이 등 근육의 위축과 결합된다는 사실 때문에 척추의 변화는 척추 측만증과 척추 측만증의 형성으로 나타납니다. 어린 시절에 질병이 발병하면 골단 연골의 발달이 억제되어 성장이 뒤쳐집니다.

코르티코 스테로이드가 과다하면 알칼리증, 동맥 고혈압, 심근 영양 장애, 심장 부정맥 및 심부전이 종종 발생합니다. 또한 혈액 내 다량의 코르티코 스테로이드의 영향으로 졸음, 다식증, 다갈증, 체온 조절 장애, 우울증 또는 공격성과 같은 증상이 나타납니다.

질병의 장기간에 걸쳐 스테로이드 당뇨병이 발생하고 면역 체계의 기능이 손상됩니다. 성호르몬의 생성이 증가함에 따라 여성은 남성형 모발이 과도하게 자라며 여성화된다.

쿠싱 증후군의 진단을 확인하기 위해 ACTH 수치에 대한 혈액 검사, 대규모 덱소메타손 검사, 요중 유리 코르티솔 배설량 측정이 수행됩니다. 도구 진단 방법에는 두개골과 척추 뼈의 X선 검사가 포함됩니다.

Itsenko-Cushing 증후군의 경우 방사선 사진에서 골다공증의 징후가 나타납니다. 터키 안장 뒤쪽에 골다공증의 징후가 있으면 뇌하수체 미세 선종을 나타냅니다. 부신의 초음파, 컴퓨터 단층 촬영 및 자기 공명 영상도 사용됩니다.

증후군의 원인이 뇌하수체 선종인 경우 치료는 선택적 접형상 결절선 절제술입니다.

약물 요법에서 lysodren, mamomit, nizoral과 같은 스테로이드 생성 억제제의 임명이 널리 사용됩니다. 모든 유형의 치료에서 긍정적인 효과가 없으면 양측 부신절제술을 시행합니다. 증후군의 원인이 코르티코스테로마인 경우 영향을 받은 부신을 외과적으로 제거한 후 보존된 부신의 기능이 회복될 때까지 일시적으로 대체 요법을 시행합니다. 쿠싱 증후군이 이소성 ACTH 합성과 관련이 있는 경우 호르몬 생성 종양의 외과적 제거가 수행됩니다. 항 고혈압제, 설탕 강하제, 골다공증 치료용 약물 및 칼륨 제제의 사용으로 구성된 증상 치료도 수행됩니다.

강의 번호 13. 요붕증

요붕증은 항이뇨 호르몬 결핍 또는 그 작용에 대한 신세뇨관의 민감도 위반과 관련된 신장의 농도 기능 위반으로 인한 임상 증후군입니다.

다음 분류가 있습니다.

1. 중추(시상하부-뇌하수체) 요붕증:

1) 특발성;

2) 증상.

2. 신 요붕증.

중추성 요붕증의 병인은 알려져 있지 않습니다. 즉, 특발성 요붕증입니다. 대부분의 경우 중추성 요붕증은 증상이 있습니다. 즉, 모든 질병과 함께 발생합니다.

이러한 질병은 인플루엔자, 편도선염, 성홍열, 백일해, 결핵, 매독, 류머티즘이 될 수 있습니다. 또한, 요붕증은 외상성 뇌 손상, 전기 손상, 뇌하수체 또는 시상하부의 출혈의 결과일 수 있습니다.

또한이 질병은 시상 하부 또는 뇌하수체 종양의 증상 일 수 있습니다. 항 이뇨 호르몬 결핍의 결과로 신장의 농도 기능이 손상되어 다량의 저밀도 소변이 방출됩니다.

뇌의 갈증 중추 자극의 결과로 다갈증이 발생합니다. 그것은 과민성 대장 증후군, 담도 운동 이상증 및 위장 탈출로 나타나는 위장관의 과부하로 이어집니다.

요붕증의 원인은 신장 네프론의 해부학적 열등감이나 신세뇨관 막의 수분 투과성에 대한 바소프레신의 영향을 방지하는 효소의 결함 때문일 수 있습니다.

클리닉은 항이뇨 호르몬 결핍 정도에 따라 다릅니다. 환자가 하루 동안 흡수하는 체액의 양은 3리터에서 40리터 이상까지 다양합니다.

소아에서 요붕증의 첫 징후는 소변이 변색되는 야간뇨입니다.

이 질병은 급성 및 점진적으로 시작될 수 있으며 식욕 감소, 체중, 피부 및 점막이 건조해지고 발한 및 타액 분비가 감소합니다.

변비, 대장염 및 만성 위염의 발병으로 나타나는 위장관 침범이 있습니다.

검사에서 위의 탈출과 비대, 방광, 요관 및 신우의 비대가 나타납니다.

갈증 중심의 감도가 감소함에 따라 탈수증이 발생합니다. 이 상태는 약점, 빈맥, 저혈압, 두통, 메스꺼움 및 구토, 혈액의 유변학 적 특성 위반으로 나타납니다.

혈액의 탈수로 인해 나트륨, 적혈구, 헤모글로빈 및 잔류 질소 수치가 증가합니다. 병리학 적 과정이 진행됨에 따라 경련과 정신 운동 동요가 나타납니다.

요붕증의 경우 병리학 적 과정의 결과로 병리학 적 초점의 국소화에 따라 뇌에서 신경 증상이 발생합니다.

요붕증의 특징은 일반적 분석에서 검출되는 저밀도 소변이다. 소변의 밀도는 1,005 미만입니다.

300 mosm / l 미만인 소변의 저산소 농도도 나타납니다. 혈액을 분석할 때 혈장 고삼투압 농도는 290 mosm/l 이상입니다.

치료에는 비강 경로를 통한 항이뇨틴 투여가 포함됩니다. 약물은 하루에 1-3 번 1-3 방울 투여됩니다.

이뇨 및 소변의 상대 밀도를 지속적으로 모니터링하면서 치료를 수행해야 합니다. 환자에게 비염이 있으면 항이뇨제를 설하로 사용합니다.

요붕증이 신성인 경우 치료에는 티아지드 이뇨제, 비스테로이드성 소염제 및 리튬의 사용이 포함됩니다.

강의 14. 인 - 칼슘 대사, 부갑상선 및 뼈 대사의 병리학. 부갑상선 기능 항진증

부갑상선 호르몬의 분비 장애로 인한 질병의 분류.

I. 원발성 부갑상샘기능항진증.

1. 병원성 형태:

1) 과기능성 선종(선종);

2) 부갑상선의 증식;

3) 부갑상선기능항진증을 동반한 다발성 내분비종양 I형(베르메르 증후군);

4) 부갑상샘기능항진증을 동반한 다발성 내분비종양 II형(시플 증후군).

2. 임상 형태:

1) 뼈;

2) 골다공증;

3) 섬유낭포성 골염;

4) "페이지토이드";

5) 내장병증;

6) 신장의 원발성 병변;

7) 위장관의 주요 병변;

8) 신경 정신 영역의 우세한 병변;

9) 혼합 형태.

Ⅱ. 이차성 부갑상선 기능 항진증.

1. 신장 병리학: 만성 신부전, 요세관병증(Albright-Fanconi 유형), 신장 구루병.

2. 장 병리(흡수장애 증후군).

3. 뼈 병리(청색성 골연화증, 산후, 특발성, 파제트병).

4. 신장, 간, 유전성 발효병증(칼슘 및 포스포펜계 유전 형태의 골연화증)의 비타민 D 질환의 부족.

5. 악성 질환(다발성 골수종).

III. XNUMX차 부갑상선 기능 항진증.

IV. 의사 부갑상선 기능 항진증.

V. 부갑상선의 호르몬 비활성 낭성 및 종양 형성.

VI. 부갑상선 기능 저하증.

1. 부갑상선의 선천적 저발달 또는 부재.

2. 특발성(자가면역).

3. 수술 후.

4. 방사선 손상.

5. 출혈, 심장 마비 중 부갑상선 손상.

6. 감염성 손상.

VII. 가성 부갑상선 기능 저하증.

유형 I - adenylate cyclase에 의존하는 부갑상선 호르몬에 대한 표적 기관의 무감각.

유형 II - 아마도 자가면역 기원의 아데닐산 사이클라제와 무관한 부갑상선 호르몬에 대한 표적 기관의 둔감성.

Ⅷ. 가성 부갑상선 기능 저하증.

부갑상선 기능 항진증은 부갑상선 호르몬의 과다 분비로 인한 질병입니다. 병인 원리에 따라 부갑상선 기능 항진증은 일차, 이차 및 삼차로 나뉩니다.

독립적인 질병은 원발성 부갑상선기능항진증입니다. 이차 및 삼차 부갑상선 기능 항진증 - 다른 질병의 진행을 복잡하게 만드는 증후군 (신부전, 흡수 장애).

원발성 부갑상샘기능항진증은 부갑상선의 일차 질환으로, 고칼슘혈증 증후군이 발생하면서 부갑상선 호르몬이 과도하게 생성되어 나타납니다. 속발성 부갑상선 기능 항진증은 다양한 기원의 장기간의 저칼슘 혈증 및 고인산 혈증으로 발생하는 부갑상선의 보상 기능 항진 및 증식입니다.

XNUMX차 부갑상선 기능 항진증에서, 과형성 부갑상선에 의한 부갑상선 호르몬의 자율적 과잉 생산 또는 부갑상선 선종의 형성이 장기간의 이차 부갑상선 기능 항진증과 함께 발생합니다.

1. 원발성 부갑상샘기능항진증:

1) 단독성 선종(80%), 다발성 선종(5%);

2) 부갑상선의 증식(15%);

3) 부갑상선 암종(< 5%);

4) 다발성 내분비 신생물 유형 I 및 II의 증후군 내 원발성 부갑상선 기능 항진증.

2. 속발성 부갑상샘기능항진증:

1) 신장 속발성 부갑상샘기능항진증;

2) 신기능이 정상인 속발성 부갑상샘기능항진증:

a) 칼슘 흡수 장애를 동반한 흡수 장애 증후군;

b) 간 병리학 (드물게) - 간경변 (콜레칼시페롤의 전환 장애), 담즙 정체 (콜레칼시페롤의 흡수 장애));

3) 비타민 D 결핍(일광 노출 부족).

3. XNUMX차 부갑상선 기능 항진증.

1. 원발성 부갑상샘기능항진증

원발성 부갑상샘기능항진증은 연간 인구 25명당 약 100명의 새로운 사례의 빈도로 발생합니다. 고칼슘혈증 증후군 사례의 약 000%가 원발성 부갑상샘기능항진증과 관련이 있습니다. 당뇨병과 갑상선 중독증에 이어 원발성 부갑상샘 기능 항진증은 세 번째로 흔한 내분비 질환입니다. 최고 발병률은 35-40세에 발생하는 반면, 원발성 부갑상샘기능항진증은 여성에서 50배 더 흔합니다(폐경 후 여성의 2%에서 발생). 고칼슘혈증은 사례의 3-0,5%에서 성인에서 기록되며 1,1세 이상의 여성에서 더 자주 기록됩니다.

부갑상선 기능 항진증의 가장 흔한 원인은 부갑상선의 단일 선종(부갑상선종)이며, 훨씬 덜 자주 - 다발성 선종(5%), 훨씬 덜 자주(< 5%) - 부갑상선 암입니다. 모든 부갑상선의 원발성 과형성은 환자의 약 15%에서 발생합니다.

근본적인 임상적 중요성은 원발성 부갑상샘기능항진증이 다발성 내분비종양 증후군의 두 변종에서 모두 발생한다는 사실입니다. 따라서 원발성 부갑상샘기능항진증이 발견되면 다른 구성요소(갈색세포종, 갑상선 수질암, 섬세포종양)를 확인하기 위한 선별검사가 필요합니다.

부갑상선 호르몬의 과잉 생산은 신장을 통한 인산염의 과도한 배설을 초래합니다. 후자의 혈장 수준 감소는 과잉 Ca의 흡수를 촉진하는 칼시트리올의 합성을 자극합니다.₂₊ 장에서. 과정의 진행 단계에서 고칼슘혈증은 과도한 부갑상선 호르몬에 의한 파골세포의 활성화에 의해 강화됩니다. 부갑상선 호르몬의 과잉은 골대사의 촉진, 골흡수 및 골형성의 촉진으로 이어지지만, 새로운 골의 형성은 그 재흡수에 뒤쳐져 전신성 골다공증 및 골이영양증, 골저장고로부터의 칼슘침출 및 고칼슘혈증으로 이어집니다. 신장 세뇨관 상피를 손상시키고 신장 결석을 형성하는 고칼슘뇨증으로. 신석회증은 차례로 신장 기능을 감소시킵니다. 위와 십이지장의 궤양성 병변의 발생에서 동맥경화증 및 혈관 석회화를 동반한 고칼슘혈증이 중요한 역할을 한다. 고칼슘혈증은 혈압의 증가와 함께 좌심실 비대의 형성을 위한 전제 조건을 생성하며, 그 기능은 또한 부갑상선 기능 항진증의 전형적인 판막, 관상 및 심근 석회화에 의해 악화됩니다.

심한 진행성 원발성 부갑상선 기능 항진증의 경우 병리학 적 및 해부학 적 검사로 뼈가 부드럽습니다. 평평한 뼈는 칼로 쉽게자를 수 있으며, 종종 낭종의 형성과 결합되는 확산성 골다공증이 감지됩니다. 신장, 근육, 심근, 큰 동맥 벽에 석회화 침착이 나타납니다.

부갑상선 기능 항진증의 임상 증상은 다양합니다. 현재, 50% 이상의 경우에서 원발성 부갑상샘기능항진증의 진단은 고칼슘혈증의 우발적 발견에 의해 확립됩니다. 원발성 부갑상선 기능 항진증의 증상은 신장, 뼈, 신경근 및 위장 증후군으로 구성됩니다. 이에 따라 뼈, 내장 병증, 신경 정신병 및 혼합 형태의 부갑상선 기능 항진증이 구별됩니다. 원발성 부갑상샘기능항진증의 심각한 합병증은 고칼슘혈증 위기입니다.

신장 증상은 40-50%의 경우에서 임상적으로 나타납니다. 갈증과 소변 비중 감소를 동반한 다뇨증은 과식증의 초기 증상 중 하나이며 의사는 요붕증의 징후로 잘못 간주할 수 있습니다.

ADH-불응성 요붕 증후군(다뇨증, 다갈증, 저등분뇨증)은 다량의 고칼슘뇨증으로 인한 ADH에 대한 세뇨관의 둔감성으로 인한 신장 수분 재흡수 장애로 인해 발생합니다. 종종 신우신염을 동반하는 신결석증은 부갑상선기능항진증 환자의 25%에서 발생합니다. 상당히 덜 일반적이지만 심각한 신석회증으로 진행성 신부전을 유발합니다. 원발성 부갑상샘기능항진증은 요로결석이 있는 모든 환자의 약 2-5%에서 발생합니다.

뼈의 변화는 50%의 경우에서 발견되며 골다공증 변이인 섬유낭성 골염이 구별됩니다. 미만성 골감소증은 방사선 사진으로 가장 흔하게 발견됩니다. 손을 검사할 때 40%의 경우, 척추를 검사할 때 20%입니다. 중증 원발성 부갑상선 기능 항진증에서 손과 발의 말단 지골의 병리학적 골막하 재흡수 및 말단 골융해가 감지될 수 있습니다. 심한 경우에는 골격 기형, 보행 장애("오리"), 병적 골절이 발생합니다.

낭포, 거대 세포 종양 및 유두종은 이제 극히 드뭅니다. Epulides는 낭성 형성으로 종종 악성 종양으로 오인되어 불합리한 수술의 이유입니다. 관절 손상은 종종 연골석회화증의 형태로 발생합니다.

위장관 증상도 환자의 절반에서 발견됩니다. 대부분 식욕 부진, 메스꺼움, 변비, 자만심, 체중 감소입니다. 10 %의 경우 위 및 (또는) 십이지장의 소화성 궤양이 발생하고 10 %는 췌장염, 드물게 췌장 결석증이 발생합니다. 인구보다 2 배 더 자주 담석증이 발생합니다.

원발성 부갑상샘기능항진증 초기의 임상양상은 다양하고 비특이적이어서 진단이 어렵다. 환자는 전신 및 근육 약화, 무기력, 운동 실조 및 피로 증가에 대해 우려합니다. 형태에 따라 초기 증상은 주로 위장병이 될 수 있습니다 (급성 상복부 통증, 식욕 부진, 메스꺼움, 때로는 급성 복부의 임상 양상이 발병하고 췌장염, 췌장 석회화가 발생할 수 있음). 비뇨기과 (다뇨증, 신 결석증). 가장 두드러진 증상은 골격계가 영향을 받을 때 발생합니다: 턱의 골다공증으로 인한 치아의 느슨함 및 상실, 걸을 때의 뼈 통증, 흉골의 기형, 다중 병리학적 골절.

부갑상선 기능 항진증의 심혈관 증상에는 동맥성 고혈압과 부정맥이 있습니다. 부갑상선 기능 항진증의 최소 발현을 보이는 개인 그룹에서도 발견되는 좌심실 비대는 이 질병의 사망률 증가 요인 중 하나입니다.

정신 신경 장애는 오랫동안 질병의 유일한 징후가 될 수 있습니다. 그들의 스펙트럼은 우울증에서 치매에 이르기까지 다양합니다. 척추의 파괴와 그로 인한 신경근 장애는 긴장의 증상, 골반 거들 근육의 마비,하지, 감각 이상으로 이어집니다. 정신적 각성은 부갑상선 기능 항진증(고칼슘혈증) 위기의 전형입니다.

고칼슘혈증 위기는 이제 드뭅니다. 원발성 부갑상샘기능항진증 환자의 5% 미만입니다. 위기는 약 4mmol / l의 혈장 칼슘 수준에서 발생하며 장기간의 침상 안정, thiazide 이뇨제, 칼슘 및 비타민 D 제제의 임명에 의해 유발됩니다. 후자의 임명은 존재에 대한 잘못된 의학적 가설을 기반으로합니다 특정 기원을 지정하지 않은 골다공증.

임상적으로 고칼슘혈증 위기는 부갑상선기능항진증의 증상에 중추신경계 손상의 징후(졸음, 혼미, 혼수, 정신병)가 추가된 후 위장관 손상(거식증, 메스꺼움, 구토)의 증가하는 증상을 특징으로 합니다. , 변비, 상복부 통증, 갈증). 다른 기원의 혼수 상태와 구별하기 어려운 심각한 약점, 탈수증, 무뇨증, 혼수 상태로 빠르게 발전합니다. 가장 심각한 신경학적 합병증은 신체의 근위부뿐만 아니라 늑간근 및 횡격막을 침범하는 근병증으로 환자를 기계 환기로 이송해야 합니다. 38-39 °C까지의 발열이 일반적입니다.

원발성 부갑상샘기능항진증의 진단은 임상, 실험실 및 도구 연구의 데이터를 기반으로 합니다. 실험실 연구에서 고칼슘혈증은 원발성 부갑상샘기능항진증의 90%에서 결정됩니다. 대부분의 경우 저인산혈증이 동반됩니다. 또한, 고칼슘뇨증 및 고인산뇨, 혈장 알칼리성 인산분해효소 증가 및 하이드록시프롤린 및 cAMP의 소변 배설이 결정됩니다. 원발성 부갑상샘기능항진증은 골흡수의 증가 뿐만 아니라 골형성의 증가, 즉 골대사의 증가를 특징으로 하며, 이는 골아세포 기능의 지표인 오스테오칼신의 함량이 높다.

원발성 부갑상샘기능항진증의 진단은 혈장 내 온전한 부갑상선 호르몬 수치가 높으면 확인되며, 이는 원발성 부갑상샘기능항진증의 90%에서 발견될 수 있습니다.

원발성 부갑상샘기능항진증의 방사선학적 표지자는 뼈의 피질층이 급격히 얇아지고 기형, 낭종, 종기 및 돌출이 나타나는 특징이 있는 골다공증의 검출입니다. 골막하 재흡수 현상은 특징적입니다. 골막하 재흡수는 특히 손에서 두드러집니다. X선 변화는 3가지 유형으로 나눌 수 있습니다.

1) 골다공증(일반화된 골다공증);

2) 낭포, 기형, 골막하 흡수, 섬유낭성 골염이 골다공증의 배경에 대해 감지되는 고전적;

3) 파지토이드(pagetoid)는 치밀층이 얇아지지 않고 반대로 두꺼워지지 않고 고르지 않게 두꺼워지고 두개골 뼈에서 "면 패턴"이 드러납니다.

X-레이 및 초음파 검사를 통해 신석회증과 신결석증을 확인할 수 있습니다. 고칼슘혈증의 고전적인 ECG 징후는 Q-T 간격의 단축, S-T 저하, 방실 차단입니다. 심초음파는 좌심실 비대, 심근의 석회화를 보여줍니다.

원발성 부갑상선 기능 항진증을 진단 할 때 초음파는 매우 유익합니다. 침습적 연구는 비침습적 방법이 유익하지 않을 때 국소 진단을 목적으로 원발성 부갑상샘기능항진증의 진단이 확립된 경우에만 수행되며 조영제를 사용한 비선택적 동맥조영술 및 부갑상선 호르몬의 선택적 측정을 통한 정맥 도관술을 포함합니다.

감별 진단에서 고칼슘혈증을 동반한 상태 및 기타 대사성 골병증은 제외됩니다.

악성 종양은 고칼슘혈증 증후군의 가장 흔한(60%) 원인입니다. 일반적으로 폐암, 유방암, 다발성 골수종에 대해 이야기하고 있습니다. 고칼슘혈증은 광범위한 골 전이에서 골용해성 기원일 수 있고 부갑상선 호르몬과 관련된 펩티드의 종양 생성으로 인한 부신생물일 수 있으며, 이 수치는 종양 고칼슘혈증 사례의 90%에서 상승한다. 다발성 골수종의 경우 결정되지 않습니다. 후자의 경우 ESR, 소변의 Bence-Jones 단백질이 증가하고 부갑상선 호르몬 수치가 증가하지 않는 것으로 나타났습니다.

파제트병(기형 골염)은 "파제트형" 형태의 부갑상선 기능 항진증과 구별되어야 하며, 이는 파제트병에서 정상적인 수준의 칼슘, 인 및 부갑상선 호르몬에 도달하는 것을 가능하게 합니다.

소실된 형태의 원발성 부갑상샘기능항진증은 칼슘에 민감한 수용체의 형성을 암호화하는 유전자의 돌연변이로 인한 양성 가족성 저칼슘혈증과 구별되어야 합니다. 후자의 경우 부갑상선 호르몬 수치는 정상이며 뼈의 구조와 부갑상선 기능 항진증의 신체 징후에는 변화가 없습니다.

최근 몇 년 동안, 원발성 부갑상샘기능항진증의 무증상(경증) 형태가 점점 더 많이 기록되고 있으며, 유일한 징후는 우울증, 쇠약, 수면 및 기억 장애와 같은 낮은 특정 증상입니다. 무증상 원발성 부갑상샘기능항진증은 주로 노인에서 더 흔하며 시기 적절한 진단이 극히 어렵습니다.

부갑상선 기능 항진증의 경우 외과 적 치료가 필요합니다. 그 자체로 부갑상선종을 제거하는 수술은 비교적 짧고 수술 시간의 90%는 종양을 찾는 데 소요됩니다. 설득력 있는 실험실 데이터(고칼슘혈증, 높은 수준의 손상되지 않은 부갑상선 호르몬)로 확인된 명백한 임상 사진(내장병증, 뼈 형태)으로 국소 진단에서 설득력 있는 데이터가 없는 경우에도 수술이 권장됩니다.

이 수술은 임상적으로 명백한 부갑상선 기능 항진증과 젊거나 신체가 건강한 환자의 원발성 부갑상선 기능 항진증 환자의 생명을 구하기 위해 절대적으로 표시됩니다. 50 세 이상의 환자에서 우연히 발견 된 무증상 원발성 부갑상선 기능 항진증의 경우 중재가 수행됩니다.

1) 골다공증의 진행이 있는 경우;

2) 이온화된 칼슘 수치가 3mmol/l(12mg/dl) 이상인 경우, 중증 칼슘뇨(10mmol/일 또는 400mg/일 이상) 또는 중증 고칼슘혈증 에피소드가 있는 경우;

3) 원발성 부갑상샘기능항진증(섬유성 골막염, 신석회화증)의 내장 합병증이 있는 경우;

4) 크레아티닌 청소율이 연령 기준의 30% 미만인 경우.

수술을 하지 않기로 결정한 경우 환자는 충분한 수액을 공급받고 신체활동 부족 및 탈수를 피해야 합니다. 그들은 금기 thiazide 이뇨제와 심장 배당체입니다. 혈압 수준을 조절할 필요가 있으며 폐경 후 환자는 에스트로겐 치료를 처방하는 것이 좋습니다. 6개월마다 칼슘 함량, 혈장 크레아티닌, 크레아티닌 청소율 및 칼슘 배설 수준을 검사해야 합니다. 복부 장기의 초음파 및 골밀도 측정이 매년 표시됩니다.

부갑상선의 증식으로 인해 전체 부갑상선 절제술은 제거 된 땀샘을 팔뚝 조직에 이식하는 것으로 나타납니다. 부갑상선 기능 항진증이 제거된 후 골다공증은 오랫동안 치료됩니다.

부갑상선 기능 항진증이있는 고칼슘 위기의 치료는 수술 준비와 동시에 수행됩니다. 치료의 첫 번째 단계는 약 2~4리터의 등장성 염화나트륨 용액(약 1l/h의 주입 속도)을 도입하여 재수화한 후 4~24시간 동안 정맥 내 비스포스포네이트(파미드로네이트 또는 에티드로네이트)를 투여하기 시작합니다. 루프 이뇨제(푸로세마이드)는 세포외액 손실을 악화시키므로 치료의 첫 번째 단계로 투여해서는 안 됩니다. Furosemide는 전해질 수준을 주의 깊게 모니터링하면서 최소 30분의 재수화 후 정맥 투여합니다. 칼시토닌은 가장 안전한 약물 중 하나입니다. 위기 시 4~8시간마다 6~12IU/kg의 근육주사를 권장하며, 혈청 내 무기인의 수치가 1mmol/l 미만인 경우(성인 기준은 1~1,5mmol/l) l) 인염을 포함하는 제제가 사용됩니다. 악성 종양의 골용해성 전이로 고칼슘 위기가 발생하면 세포 증식 억제 미트라마이신이 처방됩니다. 비타민 D 제제의 과다 복용으로 인해 고칼슘 혈증 위기가 발생하면 글루코 코르티코이드가 처방됩니다. 신부전의 배경에 대해 위기가 발생한 경우 무칼슘 완충액을 사용한 혈액 투석이 필요합니다.

2. XNUMX차 및 XNUMX차 부갑상선기능항진증

분류에서 알 수 있듯이 이차성 부갑상샘기능항진증의 주요 원인은 신부전과 소화기 질환입니다. 이에 따라 신장 및 장 이차 ​​부갑상선 기능 항진증이 구별됩니다.

혈액 투석의 광범위한 사용과 만성 신부전(CRF) 환자의 기대 수명 증가로 인해 이차성 부갑상선 기능 항진증이 훨씬 더 흔해졌습니다.

환자가 혈액투석으로 옮겨질 때까지 뼈 조직의 다양한 정도의 조직학적 변화가 환자의 90%에서 나타납니다. 만성 신부전에서 속발성 부갑상선 기능 항진증의 발병은 주로 신장에서 활성 비타민 D의 형성 장애와 관련이 있습니다.₃. 무기 인의 혈장 수준의 점진적인 증가는 이미 사구체 여과 속도가 60ml / min 이하로 감소하면서 시작됩니다. 저칼슘혈증은 부갑상선에서 부갑상선 호르몬의 분비를 자극합니다. 신장 골병증은 골연화증과 부갑상선 호르몬의 과잉 생산으로 인한 골흡수 증가의 조합입니다.

AIV의 장 형태의 병인의 핵심은 칼슘과 비타민 D의 흡수 장애로 부갑상선의 과자극을 유발합니다. 위 절제술 후 환자의 경우 약 30%에서 골병증이 발생합니다. Billroth-II 수술 및 전체 위절제술 후 환자는 Billroth-I 수술보다 골연화증 발병 위험이 더 큽니다.

간 질환에서 이차 부갑상선 기능 항진증의 발병은 콜레칼시페롤의 전환 위반과 관련이 있습니다. 대부분 원발성 담즙성 간경변증에서 발생합니다. XNUMX 차 부갑상선 기능 항진증의 병인은 칼슘 수치와 부갑상선 호르몬의 과도한 생산 사이의 피드백 메커니즘을 위반하여 기능 항진 부갑상선의 자율성이 점진적으로 형성되는 것과 관련이 있을 수 있습니다.

XNUMX차 및 XNUMX차 부갑상선 기능 항진증의 임상 양상은 일반적으로 기저 질환의 증상, 가장 흔히 CRF에 의해 지배됩니다. 특정 증상은 뼈 통증, 근위 근육의 약화, 관절통입니다. 자발적인 골절 및 골격 변형이 발생할 수 있습니다. 골외 석회화의 형성에는 다양한 임상 증상이 있습니다. 동맥의 석회화와 함께 허혈성 변화가 발생할 수 있습니다. 팔과 다리에 관절 주위 석회화가 나타날 수 있습니다. 결막과 각막의 석회화와 재발성 결막염을 동반한 적목 현상을 적목 현상이라고 합니다.

실험실 연구는 고인산혈증, 정상 또는 약간 감소된 혈장 칼슘 수치 및 높은 수준의 알칼리성 인산분해효소를 나타냅니다. 이차성 부갑상선 기능 항진증, 특히 초기 신장 골병증의 가장 민감한 지표는 혈장 내 온전한 부갑상선 호르몬 수치의 증가입니다.

이차성 부갑상선기능항진증의 전형적인 방사선학적 징후는 팔꿈치 및 고관절뿐만 아니라 손 뼈의 골막하 및 연골하 흡수(첨단골용해)입니다.

만성 신부전에서 골병증의 예방은 혈장 무기 인 수준이 1,5mmol / l 이상 증가하는 것으로 나타납니다. 이 경우 인산을 결합하는 칼슘 함유 약물(글루콘산칼슘, 젖산, 구연산)과 인산알루미늄 결합 약물이 처방됩니다. 또한 300일 XNUMXmg을 초과해서는 안 되는 요중 칼슘 배설을 조절하는 약물(rocaltrol)을 처방합니다. XNUMX차 부갑상선 기능 항진증에서 자율 샘종이 형성되면 경우에 따라 외과 적 치료가 필요합니다.

강의 번호 15. 부갑상선 기능 저하증

부갑상샘기능저하증은 부갑상샘의 기능이 부족하거나 탈출하여 부갑상샘 호르몬이 결핍되어 생기는 질환으로 저칼슘혈증 증후군이 나타납니다. 다양한 기원의 부갑상선 기능 저하증은 인구의 0,2-0,3%에서 발생합니다.

다음 분류가 있습니다.

1. 수술 후 부갑상선 기능 저하증.

2. 특발성(자가면역) 부갑상선 기능 저하증:

1) 고립된;

2) 자가면역 다선 증후군 내 1-10 유형.

3. 방사선 조사로 인한 부갑상선 손상, 감염 인자 노출, 아밀로이드증, 호르몬 비활성 종양의 출혈로 인한 부갑상선 기능 저하증.

4. 부갑상선과 흉선의 무형성.

가장 흔한 형태는 수술 후 부갑상선 기능 저하증입니다. 동시에 땀샘을 완전히 제거한 결과가 아니라 외과 적 개입 영역에서 섬유 섬유증이 발생하여 혈액 공급을 위반하여 발생합니다.

자격을 갖춘 갑상선 수술 외과 의사의 경우 수술 후 부갑상선 기능 저하증의 발생률은 2%를 초과해서는 안 되며 반복 수술에서는 5-10%입니다.

특발성 부갑상선 기능 저하증의 산발적 형태는 일반적으로 젊은 사람들에게 발생합니다. 부갑상선 기능 저하증이 발생하는 희귀 질환은 디 조지 증후군입니다. 이 증후군에서 부갑상선 무형성은 흉선 무형성 및 선천성 심장 결함과 결합됩니다. 부갑상선 기능 저하증의 드문 원인은 혈색소 침착증 및 아밀로이드증뿐만 아니라 목의 종양 침윤에 의한 부갑상선의 파괴입니다.

신생아 일과성 부갑상선 기능 저하증은 미숙아에서 발생하며 이는 부갑상선의 저발달과 관련이 있습니다. 기능적 형태의 부갑상선 기능저하증은 장기간의 저마그네슘혈증에서 발생합니다. 후자는 마그네슘 흡수 장애 (흡수 장애 증후군, 만성 알코올 중독), 이뇨제 장기 치료로 발생합니다.

부갑상선 호르몬이 부족하면 신장에서 부갑상선 호르몬의 인 작용 감소로 인해 혈액 내 인 수준이 증가하고 장에서 칼슘 흡수가 감소하여 저칼슘 혈증이 발생합니다. 뼈로부터의 동원과 신세뇨관에서의 불충분한 재흡수.

따라서 부갑상선기능저하증에서 저칼슘혈증의 독특한 특징은 고인산혈증과의 조합입니다. 저칼슘혈증(비타민 D 결핍 또는 내성)과 함께 발생하는 다른 질병에서는 이차성 부갑상샘기능항진증이 발생하여 저인산혈증이 발생합니다.

저칼슘혈증 및 고인산혈증은 세포막 투과성의 보편적인 위반을 초래하여 신경근 흥분성 및 경련 준비, 자율 불안정성 및 내부 장기 및 큰 혈관 벽의 칼슘 염 침착의 증가를 초래합니다.

부갑상선기능저하증의 주요 임상 증상은 저칼슘혈증 및 고인산혈증으로 인해 신경근 흥분성 및 일반적인 자율신경 반응성 증가, 경련 활동 증가로 이어집니다.

부갑상선 기능 저하증의 잠재 및 명백한 형태가 있습니다.

잠복 부갑상선 기능 저하증은 눈에 띄는 외부 증상없이 발생하며 자극 요인의 작용하에 만 임상 적으로 나타나거나 특수 연구 중에 감지됩니다.

부갑상선기능저하증의 전형적인 증상은 감각이상, 다양한 자율신경 장애, 영양 장애와 함께 골격근의 파상풍 경련입니다.

특발성 형태의 골격근의 경련성 수축(저칼슘성 파상풍)은 75%의 경우, 수술 후 형태의 경우 40%에서 발생합니다. 감각 이상 및 원 섬유 경련은 사지 굴근, 안면 근육 ( "산부인과 의사의 손", "말발", "물고기 입"), 덜 자주 등 신근 (opisthotonus)을 포함하는 보존 된 의식으로 발생하는 고통스러운 강장 경련으로 변합니다.

Khvostek(출구 부위(n. facialis)를 두드릴 때 모방 근육의 수축) 및 Trousseau(안압계 커프로 어깨를 압박한 후 2-3분 후에 "산부인과 의사의 손" 모양)의 증상은 고전적이고 일반적이지만 그렇지 않습니다. 부갑상선 기능 저하증의 특정 증상 평활근 경련은 후두 및 기관지 경련, 연하곤란, 구토, 설사, 변비로 나타납니다.식물성 증상에서 부갑상선 기능 저하증은 발열, 오한, 심계항진, 심장 부위의 통증이 특징입니다.

간질 발작은 파상풍 경련과 동일할 수 있습니다. 이와 관련하여 환자는 종종 간질로 잘못 진단됩니다.

저칼슘혈증으로 인한 특정 ECG 변화는 없습니다. 일반적으로 간격 Q - T의 연장이 결정됩니다.

부갑상선기능저하증 환자의 경우 안과 검사에서 백내장이 나타날 수 있으며 머리의 자기공명영상에서 기저핵의 석회화가 나타날 수 있습니다. 기저핵의 석회화(파라병)는 그 자체로 노인 환자의 컴퓨터 단층촬영 및 자기공명영상에서 우연히 발견되는 소견입니다.

기저핵의 석회화는 종종 임상적으로 무도정위증이나 파킨슨증과 함께 추체외로 증상으로 나타납니다.

부갑상선기능저하증에서 흔히 발견되는 기타 영양 장애로는 모발 및 손톱 성장 장애, 치아 법랑질 결함, 건조한 피부 및 골경화증이 있습니다.

검사실 진단은 저칼슘혈증 및 고인산혈증의 검출을 기반으로 하며, 크레아티닌 및 알부민 수치가 정상인 경우 부갑상선기능저하증 진단 가능성이 매우 높습니다. 또한, 부갑상선기능저하증에서는 저마그네슘혈증, 고칼슘뇨증, 인 및 cAMP의 소변 배설 감소, 온전한 부갑상선 호르몬의 혈장 수준 감소가 감지됩니다. 부갑상샘기능저하증 환자에게 부갑상샘호르몬을 투여하면 요중 인산염 배출이 XNUMX배 증가합니다(Ellsworth-Howard test).

부갑상선기능저하증은 경련 증후군과 함께 발생하는 다른 질병과 저칼슘혈증을 동반하는 다양한 질병과 구별됩니다.

저칼슘 혈증이 발병 한 모든 만삭 신생아에서 무증상 부갑상선 기능 항진증을 배제하기 위해 어머니의 혈장 내 칼슘 수치를 검사해야합니다. 이 경우 산모의 고칼슘혈증은 태아의 부갑상선 기능을 억제할 수 있습니다.

갑상선 수술을 받는 환자에서 지속성 부갑상선 기능 저하증과 일시적인 부갑상선 기능 저하증을 구별하는 것이 필요합니다.

일반적으로 기간이 4주를 초과하지 않는 일시적인 부갑상선 기능 저하증의 원인은 아마도 부갑상선으로의 혈액 공급의 가역적 장애와 과도한 칼시토닌이 혈액으로 방출되는 것입니다.

지속적이거나 일시적인 수술 후 부갑상선 기능저하증이 있는 경우, 저칼슘혈증은 이미 수술 후 XNUMX일 또는 XNUMX일째에 경련 증후군과 함께 발생합니다.

부갑상선 호르몬 수치의 적절한 상승 부족과 함께 수술 후 저칼슘 혈증이 4-12 주 이상 지속되면 지속적인 수술 후 부갑상선 기능 저하증의 발병에 대해 이야기 할 수 있습니다.

이 기간 전에 환자는 칼슘 제제로 단독 요법을 처방하고 지속적인 부갑상선 기능 저하증이 확인되는 경우에만 비타민 D 제제를 추가하십시오.

심각한 저칼슘혈증은 큰 세포 덩어리의 급성 및 광범위한 파괴로 발생할 수 있습니다. 이것이 관찰되는 전형적인 임상 상황은 급성 췌장 괴사, 악성 종양의 성공적인 세포 증식 억제 요법으로 종양 붕괴, 외상 후 중증 횡문근 융해증, 중증 경련 발작 및 중독입니다.

이 경우 심각한 저칼슘 혈증, 저인산 혈증 외에도 높은 수준의 세포 내 효소 (젖산 탈수소 효소, 크레아티닌 키나제) 및 요산이 결정되고 뚜렷한 산증이 나타납니다.

부갑상선기능저하증의 많은 증상은 과호흡성 테타니(hyperventilatory tetany)라고 불리는 것과 함께 발생할 수 있습니다. 이와 관련하여 특발성 부갑상선기능저하증의 초기 진단에서는 혈액의 가스 조성을 조사하는 것이 바람직하다.

부갑상선기능저하증의 치료는 파상풍 저칼슘혈증 위기의 완화와 유지요법으로 구분된다.

파상풍 위기를 멈추기 위해 10-20 ml의 10 % 글루 콘산 칼슘 용액을 정맥 내 투여하며 그 중 10 ml에는 90 mg의 원소 칼슘이 포함되어 있습니다. 글루콘산칼슘은 2ml/min 이하의 속도로 천천히 투여하는 것이 좋습니다.

혈장 내 칼슘 수치가 2mmol / l 이상으로 증가하면 일반적으로 증상이 멈 춥니 다. 극도의주의를 기울여 칼슘 제제는 심장 배당체를 투여받는 환자에게 투여됩니다. 이 경우 정맥 투여는 권장되지 않습니다.

부갑상선기능저하증의 만성유지요법으로는 칼슘제제와 비타민D제제를 사용하는데 먼저 칼슘제제 단독요법을 시도해야 한다.

많은 환자에서 이러한 방식으로 질병의 만족스러운 보상을 달성하는 것이 가능하지만 비타민 D 치료의 가능한 합병증에는 문제가 없습니다.

칼슘 염 제제 중 글루콘산염, 구연산염, 젖산염, 염화물 및 탄산염을 처방하는 것이 가능합니다. 약물의 복용량을 결정할 때 특정 염의 원소 칼슘 함량이 근본적으로 중요합니다. 따라서 탄산칼슘 1g, 구연산칼슘 2,5g, 염화칼슘 5g 및 글루콘산칼슘 4g에 원소 칼슘 11g이 함유되어 있다.

일반적인 유지 용량은 하루에 1,0-1,5g의 원소 칼슘입니다. 칼슘 제제로 질병을 보완 할 수없는 경우 비타민 D 제제가 추가로 처방됩니다.

부갑상선 기능 저하증 치료의 제어 매개 변수는 혈장의 칼슘 수준과 소변으로 배설되는 수준입니다.

강의 16. 가성부갑상선기능저하증과 가성부갑상샘기능저하증

가부갑상선기능저하증(올브라이트 선천성 골이영양증)은 부갑상선 호르몬에 대한 조직 저항성, 저칼슘혈증, 부갑상선 기능 증가, 저신장 및 골격 기형(중수골 및 중족골의 단축)을 특징으로 하는 드문 유전성 증후군입니다.

Pseudohypoparathyroidism은 첫 번째 내분비 질환이며, 그 예에서 호르몬 (내인성 및 외인성 투여)에 대한 조직 민감도를 위반하는 현상의 존재 가능성이 변하지 않고 분비 메커니즘과 정상 혈장 수준으로 입증되었습니다.

가성 부갑상선 기능 항진증 I (Ia, Ib, Ic) 및 II 유형을 병리학 적으로 할당합니다. 가성 부갑상선 기능 저하증의 유전 유형은 아직 밝혀지지 않았습니다. 올브라이트 골이영양증 환자는 II 염색체 장완의 말단 부분이 결손되어 있습니다. 남녀 비율은 2:1입니다.

가성 부갑상선기능저하증 Ia형에서는 아데닐산 사이클라제-수용체 부갑상선 호르몬 복합체의 Gs 소단위 활성이 50% 감소하는 것으로 나타났습니다. 이 결함은 신장 부갑상선 호르몬 수용체뿐만 아니라 다른 호르몬 수용체에도 특징적인데, 이는 I형 가성 부갑상선 기능 저하증과 다른 단백질 호르몬(신성 요붕증, 저혈당 증후군)에 대한 내성의 조합을 설명합니다.

Ia형 가부갑상샘기능저하증은 달 모양의 얼굴, 저신장, 비만, IV 및 V 중족골 및 중수골 뼈의 단축, 이소성 피하 석회화 및 외골과 같은 올브라이트 골이영양증이라고 하는 표현형 특징이 특징입니다. 정신 지체가 종종 나타납니다.

가성 부갑상선기능저하증 Ib형에서는 Gs 소단위의 정상 활성이 결정됩니다. 가성 부갑상선 기능 저하증의 발병은 부갑상선 호르몬 수용체 자체의 결함과 관련이 있습니다. 가성 부갑상샘기능저하증 Ic형에서 Gs 소단위체의 활성도 정상이며 결함은 아데닐산 사이클라제의 촉매 소단위체 수준에 국한될 가능성이 가장 높습니다.

II형 가성 부갑상선 기능 저하증에서 부갑상선 호르몬 수용체의 복합체인 아데닐산 사이클라제가 정상적으로 기능하지만 부갑상선 호르몬 투여에 대한 cAMP 의존성 세포 반응을 위반합니다. 부갑상선 호르몬의 외인성 투여로 cAMP의 소변 배설이 적절히 증가하지만 인산염 배설은 증가하지 않습니다.

가성 부갑상선 기능 저하증은 생화학적 표지가 없는 가성 부갑상선 기능 저하증의 표현형입니다. 환자는 혈액 내 칼슘 수치가 정상이고 부갑상선 호르몬(PG) 투여에 대한 정상 cAMP 반응에도 불구하고 가성 부갑상선 기능 저하증 Ia의 특징인 표현형(올브라이트 골이영양증)에 전형적인 변화가 있습니다.

가부갑상샘기능저하증의 진단은 양성 가족력의 확인과 부갑상선기능저하증(저칼슘혈증, 고인산혈증)의 생화학적 징후와 함께 유형 1a 가부갑상샘기능저하증의 특징적인 기형의 발견을 기반으로 합니다. Ia와 Ic를 제외한 모든 유형의 가성 부갑상선기능저하증에서는 특징적인 표현형 변화가 없습니다(Albright의 골이영양증).

대부분의 경우 가성 부갑상선 기능 저하증 환자는 온전한 부갑상선 호르몬 수치가 높기 때문에 가성 부갑상선 기능 저하증과 부갑상선 기능 저하증을 구별할 수 있습니다. 부갑상선 호르몬 검사와 cAMP 및 인산염 배설 측정은 가성 부갑상선 기능 저하증의 유형을 구별하는 데 도움이 됩니다.

모든 유형의 가성 부갑상선 기능 저하증의 치료에는 칼슘 보충제와 함께 비타민 D 보충제를 처방하는 것이 포함됩니다.

강의 번호 17. 골다공증

골다공증은 단위 부피당 골량의 감소와 골 조직의 미세구조 장애를 특징으로 하는 전신성 골격 질환으로, 뼈의 취약성이 증가하고 골절의 위험이 높은 질환입니다.

이 정의는 현재 일반적으로 받아들여지고 있지만, 임상적 관점에서 볼 때 대부분의 경우 골다공증은 특정 질병에 이차적이며 엄밀히 말하면 증후군입니다.

"골다공증"이라는 용어와 함께 골격 질환을 평가할 때 "골감소증"이라는 용어가 사용되는데, 이는 이중의 의미를 가지고 있습니다. "골밀도 감소"라는 개념을 언급하는 데 사용되기 때문입니다.

WHO 데이터에 따르면 골절로 인한 환자의 장애 및 사망 원인 인 골다공증은 비전염성 질환 중 심혈관 질환, 종양 병리학 및 당뇨병에 이어 두 번째로 4 위입니다. 이것은 골다공증의 광범위한 유병률, 다인성 특성, 늦은 진단 및 시기 적절한 치료 시작 때문입니다.

골다공증은 가장 잘 알려진 골격의 대사성 질환 중 하나로 나이가 들수록 그 밀도가 증가합니다. 폐경 후 75분의 80의 여성과 20-6세 인구의 절반 이상이 골다공증을 앓고 있으며, 그 결과 척추체와 관상 뼈의 골절이 발생합니다. 연세가 드신. 고관절 골절 환자의 약 50%는 골절 후 XNUMX개월 이내에 사망하고 나머지 XNUMX%는 장애가 있습니다. 고관절 골절의 발생률은 골다공증 유병률의 한 지표입니다.

대부분의 형태의 골다공증은 다양한 질병에서 증상이 있는 것으로 간주되어야 합니다. 따라서 ICD-10은 비정상 골절이 있는 골다공증과 비정상 골절이 없는 골다공증을 구별합니다.

형태 학적 특징에 따르면 섬유주, 피질 및 혼합 골다공증은 신진 대사 활동에 따라 구별됩니다. 골 대사가 증가한 골다공증, 골 조직 신진 대사 정도가 낮고 골 신진 대사의 정상적인 지표가 있습니다. 뼈 손실 속도는 많은 요인에 따라 달라질 수 있습니다. 어떤 병태생리학적 기전으로든 골량은 감소하여 특정 임계값에 도달한 후 골절 단계가 시작됩니다.

골교체율이 높은 골다공증은 골흡수율이 높더라도 골형성이 정상 또는 증가하여 보상되지 않고, 골교체율이 낮은 골다공증에서는 골흡수율이 정상 또는 감소하여 골형성속도가 느리다. 두 형태 모두 한 환자에서 골다공증 과정의 다른 단계로 감지될 수 있습니다.

폐경 후 골다공증의 발병 기전에서 유발 요인은 에스트로겐 결핍이며, 이는 뼈 손실을 급격히 가속화합니다. 조골세포에 에스트로겐 수용체의 존재가 입증되었으며, 에스트로겐 결핍은 골흡수를 증가시키는 파골세포의 분화와 활성을 모두 자극하는 인자의 조골세포 생성에 기여합니다. 에스트로겐의 결핍은 칼시토닌의 방출 감소 및 부갑상선 호르몬의 흡수 효과에 대한 뼈의 민감도 증가, XNUMX차 비타민 D 결핍 및 장에서의 칼슘 흡수 감소에 기여합니다.

노인성 골다공증의 발병 기전에서 성 스테로이드 및 칼시토닌 결핍과 함께 ​​비타민 D 결핍으로 인한 부정적인 칼슘 균형 및 장에서 칼슘 흡수 감소가 매우 중요하며, 이는 재발성 부갑상선 기능 항진증 및 골 증가의 형성을 초래합니다 흡수. 비타민 D 대사 위반은 야외 노출 감소로 인한 일사량 감소와 성 호르몬 결핍으로 인한 활성 형태 형성 위반으로 설명됩니다. 모든 연령에서 더 많은 호르몬이 과도하거나 불충분하게 분비되면 골다공증이 발생합니다. 일차성 부갑상샘기능항진증의 뼈 형태와 중증 재발성 갑상선중독증에서 뼈 대사의 병리학은 뼈 조직 흡수의 급격한 우세의 예가 될 수 있습니다.

쿠싱 증후군에서 글루코코르티코이드의 과잉은 골 형성을 억제하는 반면, 장에서의 칼슘 흡수는 감소하고 신장으로의 배설은 증가하여 부정적인 칼슘 균형을 생성하여 이차성 부갑상선 기능 항진증 및 골 흡수 증가로 이어집니다.

가임기 여성의 성선기능저하증에서 골다공증 발병 기전은 폐경 후 여성의 경우와 유사합니다. 남성의 안드로겐 기능 감소는 골 형성 감소와 골 회전율이 낮은 골다공증의 형성으로 이어집니다.

골다공증의 특징적인 골절은 근위 대퇴골, 척추체 및 원위 팔뚝 뼈의 골절일 수 있지만 어느 위치에서든 골절이 관찰될 수 있습니다. 척추 골절은 골다공증의 전형적인 징후 중 하나이며 요통, 기능 장애 및 척추 기형의 형태로 나타나는 결과는 장애 수준과 이 문제의 공중 보건 중요성을 결정합니다.

러시아에서 이러한 골절의 유병률은 11,8%였습니다. 거의 50%의 경우에서 골다공증은 무증상 또는 희소증상이며 골절이 있는 경우에만 발견됩니다. 폐경 후, 스테로이드 및 성선기능저하증 골다공증은 소주골 조직의 우세한 손실과 그에 따른 척추체의 골절, 늑골 및 전형적인 위치에서 요골의 골절을 특징으로 합니다(유형 I 골다공증).

피질골 조직의 주된 병변은 노인성 골다공증, 부갑상선기능항진증 및 갑상선 중독증(II형 골다공증)에 내재되어 있는 반면, 관형 뼈와 대퇴경부의 골절은 더 흔합니다. 그러나 빈번한(특히 노년층에서) 척추체의 골절. 한 자세로 오래 머물면서 육체 노동 후에 악화되는 요통에 대한 전형적인 불만. 이러한 통증은 누워 있으면 사라집니다. 통증 증후군의 중증도는 환자마다 다를 수 있을 뿐만 아니라 질병의 다른 단계에 있는 동일한 환자에서도 다를 수 있습니다.

검사 시 환자의 자세 변형, 가슴의 기형, 성장저하, 가슴 옆면의 피부주름 형성, 보행장애에 주의를 기울여야 한다.

골다공증 진단에는 다음과 같은 작업이 포함됩니다.

1) 골감소증 및 골절의 검출;

2) 뼈 조직의 신진 대사 수준 평가 (뼈 흡수 및 뼈 형성의 생화학적 또는 형태 학적 마커 및 칼슘 대사 지표 연구);

3) 골감소증의 원인을 찾고 다른 형태의 대사성 골병증과의 감별 진단. 원발성 골다공증은 일차성 부갑상샘기능항진증의 뼈 형태인 골연화증, 파제트병의 골다공증 형태, 골수종 및 골 전이와 주로 구별됩니다. 원발성 골다공증의 진단은 나열된 질병을 배제한 후에 이루어집니다.

골다공증 치료의 주요 목표:

1) 골량(이상적으로는 성장)의 손실을 늦추거나 멈추는 것;

2) 새로운 뼈 골절의 예방;

3) 뼈 리모델링의 정상화;

4) 통증 증후군의 감소, 운동 활동의 확장;

5) 환자의 삶의 질을 향상시킵니다.

골 재형성의 정상화(골 흡수 증가 억제 또는 골 형성 자극)가 치료의 핵심입니다. 이차성 골다공증의 기저 질환을 치료하거나 뼈 대사에 악영향을 미치는 약물의 사용을 중단하는 것은 종종 실행하기 어렵습니다. 증상 치료는 치료의 필수적인 부분입니다.

골다공증 치료용 약물은 일반적으로 3 그룹으로 나뉩니다.

1) 주로 골 흡수 감소(에스트로겐, 칼시토닌, 비스포스포네이트);

2) 주로 뼈 형성을 향상시킵니다(불소, 단백 동화 스테로이드, 안드로겐, 합성 부갑상선 호르몬의 단편, 성장 호르몬).

3) 뼈 재형성의 두 과정 모두에 영향을 미칩니다(비타민 D의 활성 대사산물, 오세인 수산화인회석 복합체, 이프리플라본(오스테오친)).

특정 약물의 선택은 골다공증의 형태와 일반적인 임상 증상에 의해 결정됩니다. 또한 특정 유형의 치료에 대한 적응증 및 금기 사항이 고려됩니다.

폐경 후 골다공증과 다른 기원의 골다공증에서 금기 사항이없는 폐경 후 여성은 에스트로겐 대체 요법 (proginova, cycloproginova, klimen, climonorm, livial, kliogest 등)을 처방받습니다.

칼시토닌(miacalcic) 치료는 특히 심한 통증이 있는 폐경 후, 스테로이드, 노인성 및 특발성 골다공증에 적용됩니다. 칼시토닌의 간헐적 치료 기간은 2~5년입니다. 칼슘 제제 및 비타민 D와 치료를 병행하는 것이 바람직합니다.

비스포스포네이트(자이디폰, 알렌드로네이트)는 위장관에 심각한 장애가 없는 개인의 폐경기 및 노인성 골다공증 치료에 사용됩니다.

불소(불화나트륨, 오신, 코레베론) 사용에 대한 적응증은 뼈 대사 수준이 낮은 골다공증입니다. 골연화증(탈회)의 발생을 방지하기 위해 불소 치료 시 칼슘과 비타민 D 제제를 첨가하며, 불소를 사용할 경우 소화불량 현상, 설염, 치은염 등의 부작용 빈도가 비교적 높다(20~30%). , 관절통. 불소의 치료 효과가 느리게 발전하려면 환자와 의사의 인내가 필요합니다.

아나볼릭 스테로이드는 종종 복잡한 치료 요법에 포함되지만 골다공증 치료에 독립적인 가치가 없습니다.

비타민 D의 활성 대사 산물은 수년 동안 하루에 0,5-1,0mcg의 용량으로 사용되었습니다. 단독 요법으로 노인성, 스테로이드 및 폐경 후 골다공증에 사용됩니다. 골연화증(1-3mcg/day), 신장 골이영양증, 부갑상선 절제술 후 재활을 위한 선택 약물입니다. 활성 대사 산물은 에스트로겐, 칼시토닌, 비스포스포네이트, 이프리플라본, 불소와의 병용 요법에도 사용됩니다.

부작용은 2~3%에서 발생하며 소화불량, 쇠약, 졸음, 구강건조로 나타난다. 고칼슘혈증을 예방하기 위해서는 1개월에 2회 혈액 내 칼슘 및 크레아티닌 수치를 조절하면서 개별적으로 선택된 용량으로 치료하는 것이 바람직하다.

이프리플라본(오스테오친) - 양치류와 꽃 피는 식물에서 합성되는 플라보노이드의 유도체로 뼈 형성을 강화하고 새로운 뼈 골절의 발생을 줄이며 12개월 동안 중간 정도의 진통 효과가 있습니다.

칼슘염은 골다공증 치료에 독립적인 가치가 없지만 골다공증의 XNUMX차 예방뿐만 아니라 병인 치료의 기초로서 다른 약제와 함께 사용해야 합니다.

증상 치료에는 진통, 코르셋 지정, 물리 치료가 포함됩니다. 요통은 환자의 운동 활동과 삶의 질을 저하시킵니다.

통증을 줄이기 위해 병원성 제제, 진통제, 비 스테로이드 성 항염증제 및 근육 이완제가 사용됩니다.

코르셋은 척추체의 압박 골절과 심각한 골다공증이 있는 경우 절대적으로 필요합니다. Semi-rigid corsets 및 semi-corsets가 가장 자주 권장됩니다. 코르셋 착용시 근위축의 가능성은 적고 최근의 연구에서도 확인되지 않고 있다. 뚜렷한 통증 증후군의 경우 통증이 감소하는 등척성 운동과 함께 호흡 운동 만 권장됩니다.

앞으로 복부, 등,하지 및 상지의 근육에 운동이 처방됩니다. 그런 다음 그들은 서있는 자세, 복용량 걷기, 수영에서 수행되는 운동을 추가합니다. 마사지는 약물 치료 시작 후 4-6 개월 이내에 처방됩니다.

골다공증의 XNUMX차 예방은 아동기, 임신 및 수유기의 충분한 칼슘 섭취 조절, 노년층의 충분한 햇빛 노출, 활동적인 생활 습관 및 적당한 신체 활동과 함께 체육 교육, 알코올 및 흡연 남용 피하기, 다양한 불균형 식이 및 기아 방지를 포함합니다.

강의 번호 18. 시상 하부 뇌하수체 질환. 두개인두종

시상하부-뇌하수체 질환은 시상하부 고유 병변이 있는 질환, 시상하부 기원이 추정되는 질환, 시상하부-뇌하수체 기원 및 뇌하수체 고유 병변으로 나눌 수 있습니다.

1. 두개인두종

두개인두종은 시상하부 종양으로 Rathke 주머니의 잔재(선하수체의 기초인 배아 후인두벽의 상피 돌출)에서 시작하여 뇌하수체 장애를 유발합니다.

종양 발달은 Rathke 주머니 세포의 배아 분화 장애와 관련이 있습니다. 종양은 시상하부, 제5뇌실, 투석안(sella turcica)에 국한될 수 있으며 종종 낭성 구조를 갖는다. Craniopharyngioma는 드문 질환이지만 소아에서 가장 흔한 상피종양(소아 뇌종양의 10~XNUMX%)입니다.

두개인두종은 호르몬 비활성 종양으로, 임상 증상은 뇌 주변 구조의 기계적 압박을 기반으로 합니다.

대부분의 경우 두개인두종은 아동기와 청소년기에 나타납니다. 일반적으로 두개 내 고혈압 (두통, 메스꺼움, 구토), 교차 증후군 (양측 반맹증, 유두 부종, 시력 감소) 및 내분비 대사 증후군 (지연 성 및 신체 발달, 뇌하수체 기능 저하증)의 증상이 복합적으로 나타납니다. 뇌부종 또는 뇌하수체 전뇌하수체 혼수 상태의 발병은 응급 입원의 징후입니다.

호르몬 연구가 뇌하수체의 트로픽 호르몬 결핍으로 결정되면 고 프로락틴 혈증이 가능합니다. 80 %의 경우 X- 레이에서 종양에서 석회화가 감지됩니다. 두개 인두종의 영상 진단 방법은 MRI 연구입니다.

두개인두종은 성적 및 신체 발달 지연, 뇌하수체 기능저하증, 뇌하수체 및 뇌의 다른 종양과 함께 발생하는 다른 질병과 구별되어야 합니다.

외과적 치료가 필요합니다. 양성자 요법과 종양에 방사성 동위원소의 정위 주입과 함께 종양 제거. 불완전한 제거로 두개인두종은 재발하는 경향이 있습니다. 현대 치료 방법의 도움으로 두개 인두종 제거 후 가임 기능의 회복은 기본적으로 가능합니다. 두개인두종이 있는 삶의 예후는 매우 심각합니다. 외과적 치료가 대사 및 내분비 장애를 제거하지 못하기 때문에 환자의 작업 능력은 항상 제한되어 있기 때문입니다. 발달 된 뇌하수체 기능 저하증으로 대체 요법이 평생 수행됩니다.

2. 기타 시상하부-뇌하수체 질환

시상하부 부위의 종양 중에는 두개인두종 외에 신경교종, 혈관종, 이상배아종, 과오종, 신경절신경종, 뇌실막종, 수모세포종, 지방종, 신경모세포종, 림프종, 형질세포종, 콜로이드 및 유육종 낭종이 있습니다.

병변의 위치에 따라 다양한 정도의 신경학적 증상, 뇌하수체 기능 장애, 행동 변화가 나타납니다. 드문 경우, 특히 어린 시절에 시상하부 병변은 감소뿐만 아니라 선하수체 기능의 활성화로 이어질 수 있습니다(예: 프로락틴 분비에 대한 도파민의 억제 효과의 "제거"로 인한 고프로락틴혈증의 출현 또는 조기 성선 자극 호르몬의 영향에 대한 정상적인 불응성 상실로 인한 사춘기).

이러한 병변의 임상 증상은 종양이 나타난 나이, 위치 및 크기에 따라 달라집니다. 가장 눈에 띄는 임상 증상은 성선기능저하증 또는 조기 사춘기(사례의 50% 이상), 요붕증(사례의 최대 30%), 정신 장애(전체 사례의 20/10), 약 XNUMX/XNUMX의 환자 - 비만 또는 과식증입니다. , 환자의 XNUMX%에서 주요 증상으로 졸음, 식욕 부진, 탈진, 체온 조절 장애, 마지막으로 XNUMX%에서 괄약근 활동 장애가 있습니다. 이러한 종양의 진단 및 치료에 대한 접근 방식은 두개인두종에 대한 접근 방식과 유사합니다.

시상하부-뇌하수체 영역의 종양 과정은 종종 전신 및 유전 병변과 구별되어야 합니다.

시상 하부의 병리학 적 과정에 대한 참여는 전신 질환의 전파뿐만 아니라 전파 된 특정 또는 비특이적 감염 과정에서 가능합니다.

일반적으로 하나 또는 다른 기능의 상실 또는 고프로락틴혈증의 발병과 함께 뇌하수체 기능 저하증의 명확한 임상 양상은 만성 전파 과정에서 더 잘 공식화되는 반면 급성 세균 손상에서는 일반적인 전신 징후(중독, 중추 장애 신경계)가 먼저 나타나고 시상 하부 장애는 바소프레신의 부적절한 생산 증후군으로 더 자주 나타납니다.

특정 병변이 발생할 가능성은 주로 연령에 따라 다릅니다. 신생아의 경우 시상하부가 주산기 출혈이나 세균성 수막염으로 고통받을 수 있고, 조직구증이 몇 개월령에 발생할 수 있고, 결핵성 뇌수막염이 더 나이가 많은 소아에서 발생할 수 있으며, 뇌염뿐만 아니라 백혈병 침윤이 있을 수 있습니다. 10 세부터 유육종증 발병 가능성이 높아집니다. 이러한 병변은 성인기에도 가능합니다.

시상 하부의 많은 질병뿐만 아니라 suprasellar 지역의 다른 병리학 적 과정은 고립 된 뇌하수체 증후군의 발달과 함께 뇌하수체 줄기의 압박으로 이어질 수 있습니다. 뇌하수체 줄기의 손상은 뇌하수체 호르몬 분비의 특징적인 변화를 동반합니다. 요붕증은 환자의 80%에서 발생하며 척추경 손상의 높이가 발병의 가장 중요한 요인입니다. 시상하부 손상 수준이 가까울수록 요붕증이 발생할 가능성이 더 높습니다.

고립성 뇌하수체 증후군의 경우 이차성 성선기능저하증, 갑상선기능저하증, 피질기능저하증 및 성장호르몬 결핍증이 발생하면서 모든 트로픽 뇌하수체 호르몬의 분비가 중단됩니다. 고립성 뇌하수체 증후군의 병리학적 현상은 고프로락틴혈증입니다.

이 증후군이 있는 환자의 치료에는 발견된 종양의 제거, 요붕증 및 뇌하수체 범뇌하수체증에 대한 대체 요법이 포함됩니다.

강의 번호 19. 말단 비대증과 거대증

말단비대증과 거대증은 성장 호르몬의 과잉 생산이나 생물학적 활성 증가로 인한 신경 내분비 증후군입니다.

이 두 질병은 동일한 병리학적 과정의 연령 관련 변이로 간주되어야 하며, 특정 임상 증상은 골형성의 완료 정도에 따라 결정됩니다.

불완전한 성장이있는 어린이 및 청소년의 경우 성장 호르몬의 만성 과잉 생산은 과도하고 생리 학적 경계를 초과하고 상대적으로 비례하는 골단 및 골막 골 성장, 연조직 및 기관의 증가를 특징으로하는 거인증으로 나타납니다.

성인의 경우 골단 연골이 골화되면 더 이상 성장이 불가능하므로 말단 비대가 발생합니다. 이 병리학으로 신체의 가속화 된 성장이 주목되지만 골격 뼈의 불균형 한 골막 성장, 내부 장기의 질량 증가 및 특성으로 나타나는 연조직으로 인해 길이가 아니라 너비가 나타납니다. 대사 장애.

체성 기능의 시상하부-뇌하수체 조절의 고전적 체계에 기초하여, 기능 항진 및 특징적인 임상 증상에 기여하는 여러 가능한 메커니즘을 확인할 수 있습니다.

1) 소마톨리베린의 과도한 형성 또는 소마토스타틴의 불충분한 분비로 실현되는 시상하부 또는 중추 신경계의 상부 부분에서의 초기 조절 장애;

2) 시상 하부 조절 장애 및 성장 호르몬 또는 그 활성 형태의 자율 과분비와 함께 뇌하수체에서 종양 과정의 일차 발생;

3) 골관절 장치의 성장에 직접적인 영향을 미치는 소마토메딘의 형성 및 활성 증가. 말단비대증과 거대증의 가장 흔한 원인은 뇌하수체 선종에 의한 성장 호르몬의 자율 생산입니다.

대부분의 경우 말단비대증은 거대선종을 나타냅니다. 그 기원에 따라, 체세포영양종(선하수체의 체세포영양체로부터의 종양)은 체세포영양체의 체세포 돌연변이의 결과로 발생하는 단클론성 종양입니다.

말단비대증의 경우 99%에서 성장호르몬을 분비하는 뇌하수체 선종이 발견됩니다. 면역조직화학적으로 순수한 체세포성 샘종(약 45%) 외에 혼합성 prolactosomotropinomas(약 30%)가 분리됩니다. 선종의 나머지 25%는 다른 선하수체 호르몬(TSH, LH, FSH)도 생성합니다.

말단비대증의 발병과 함께 성장 호르몬의 이소성 생산은 폐, 유방암, 췌장 및 난소암에서 드뭅니다.

말단비대증에서 장기의 변화는 중간엽 조직의 우세한 성장과 관련된 실제 비대 및 증식(장기 비대)으로 감소됩니다. 모든 내부 장기(폐, 심장, 간, 췌장, 내장, 비장)의 실질과 기질이 확대됩니다. 모든 기관에서 결합 조직의 증식으로 인한 질병의 진행과 함께 부전의 점진적인 발달과 함께 경화성 변화가 발생합니다. 동시에 내분비계를 포함한 모든 조직과 기관에서 양성 및 악성 신생물의 위험이 증가합니다.

대부분의 경우 말단 비대증은 30세에서 50세 사이에 발생하며, 여성에게 더 흔합니다. 임신 자체와 임신으로 인한 비생리적 중단이 신체 기능을 활성화시키는 요인이기 때문입니다. 거대증과 말단 비대증의 대부분은 산발적입니다. 말단 비대는 인구 3만 명당 4-1건의 빈도로 발생합니다.

임상적으로 말단 비대증은 손, 발의 증가, 외모의 변화, 탄수화물 대사 장애, 월경 주기 및 기타 증상으로 나타납니다.

두개내 고혈압 증후군: 종양 성장에 의한 두개내압의 증가 또는 sella turcica 횡격막의 압박은 말단비대증에서 두통의 발병을 유발합니다. 후자의 경우 두통이 가장 지속되어 환자를 광란에 빠뜨립니다.

장기 및 조직에 대한 과도한 성장 호르몬의 작용과 관련된 증후군은 선형 성장 및 신체 크기, 손, 발, 코, 아래턱의 점진적인 병리학적 증가로 나타납니다. 이것이 환자가 종종 신발과 장갑을 교체해야 하는 이유입니다. 얼굴 특징의 거칠어짐으로 나타나는 외모의 변화는 상부 모양 궁, 광대뼈 및 아래턱의 증가와 관련이 있습니다. 얼굴의 연조직(코, 입술, 귀)의 비대가 있습니다.

아래턱의 증가는 치간 공간의 발산으로 인해 교합의 변화로 이어집니다. 혀가 비대해지고(거대설증), 그 위에 이빨 자국이 보입니다.

땀샘의 수가 증가하고 기능적 활동이 증가하면 상당한 발한이 발생합니다. 피지선의 활성화 및 비대, 피부가 두꺼워지면 특징적인 모양이 나타납니다 (두꺼워지고 두꺼워지며 깊은 주름이 있으며 두피에서 더 두드러집니다). 피부 주름 부위와 마찰이 증가한 부위에 과다 색소 침착이 나타납니다. 종종 다모증이 나타납니다.

질병의 초기에는 성장호르몬이 근육과 내장에 미치는 영향이 거의 눈에 띄지 않고, 특히 운동선수나 육체 노동을 하는 사람들 사이에서는 운동능력과 신체활동량이 증가하기 때문에 긍정적으로 인식되지만, 질병이 진행됨에 따라 진행되면 근육 섬유가 퇴화되어(결합 조직의 증식 및 질량 증가로 인한 혈관 성장의 상대적 지연으로 인해) 약화가 증가하고 성능이 점진적으로 감소합니다.

비대해진 내부 장기의 혈액 공급 장애 및 경화로 인해 환자의 사망 원인 인 폐 및 심부전이 발생합니다.

수면무호흡증은 말단비대증 환자의 80%에서 발생합니다. 이것은 상부 호흡기의 연조직의 증식과 호흡기 센터의 손상 때문입니다. 보상되지 않은 성장 호르몬의 장기간 과잉 생산은 동심성 심근 비대의 발달로 이어지며, 이는 비대성 심근 영양 장애로 대체되며, 질병이 진행된 경우에는 확장성으로 변하여 진행성 심부전으로 이어집니다.

프로락틴의 과잉 생산 또는 성장 호르몬의 프로락토 유사 효과와 관련된 생식 장애 증후군은 무월경까지의 월경 장애, 여성의 경우 유즙분비, 남성의 발기부전으로 나타납니다.

다른 내분비선의 활동 변화뿐만 아니라 다양한 유형의 신진 대사에 대한 성장 호르몬의 영향과 관련된 내분비 장애 증후군은 포도당 내성 및 명백한 당뇨병의 위반, 인의 변화로 나타납니다. 칼슘 대사, 지방 대사 위반, 갑상선 증가가 감지됩니다. 종양 성장이 진행됨에 따라 이차성 갑상선 기능 저하증, 피질 기능 저하증 및 성선 기능 저하증의 형성을 포함하여 시상하부-뇌하수체 기능 부전의 임상 양상이 나타납니다.

뇌신경 기능 장애 증후군: 교차 증후군(양측 반맹, 시야 협착); 안저의 변화에는 시신경 유두의 부종 및 위축이 포함됩니다. 시상 하부의 압박과 액체 역학 장애는 졸음, 때로는 다뇨증, 온도 상승, 간질 증후군, 후각 상실, 안검 하수, 이중화, 얼굴 피부의 감수성 감소, 청력 상실로 이어질 수 있습니다.

말단 비대증의 검사실 진단은 성장 호르몬 수치에 대한 연구를 기반으로 합니다. 많은 환자에서 급격히 증가하며, 이 경우 상세한 임상상으로 진단이 확립 된 것으로 간주 할 수 있습니다. 그러나 많은 환자에서 성장 호르몬 수치가 약간만 상승하거나 정상(0,5-5,0 ng/ml)에 해당합니다. 이와 관련하여 많은 기능 시험이 제안되었습니다. 내당능 검사는 처음에는 성장 호르몬의 혈장 수준을 연구하고 30g의 포도당을 투여한 후 2,5~3시간 동안 75분마다 혈액 샘플을 검사합니다. 일반적으로 포도당이 많으면 성장 호르몬 수치가 감소합니다. 말단 비대증의 활성 단계에서 성장 호르몬 수치는 2 ng / ml 이하로 감소하지 않거나 성장 호르몬 수치의 역설적 증가가 감지됩니다. 말단 비대증 사례의 60 %에서 thyroliberin (30 μg 정맥 주사) 투여 후 60-500 분 후에 성장 호르몬 수치의 병리학 적 증가가 결정됩니다 (원래의 50-100 % 이상). 일반적으로 thyroliberin에 대한 반응은 없습니다.

임상 적으로 명백하고 호르몬으로 확인 된 말단 비대증으로 뇌하수체 선종의 국소 진단은 일반적으로 어려움을 나타내지 않습니다. 거대선종의 경우 두개골 조영술에서 특징적인 변화가 나타납니다. 선종의 시각화를 위한 선택 방법은 MRI 연구입니다.

말단 비대증 치료의 목표는 성장 호르몬의 자율 과잉 생산 제거, 혈액 내 IGF-1 수준의 정상화 및 포도당 내성 검사 (75g)에서 성장 호르몬의 혈장 수준 증가가없는 것입니다 포도당) 1ng/ml 이상. 이 기준은 질병의 완화에 해당합니다. 이 목표는 뇌하수체 종양의 제거 또는 종양 질량의 감소에 의해 달성됩니다.

말단비대증 환자의 치료에서 선택하는 방법은 뇌하수체 선종의 경접형상 제거입니다. 미세선종의 경우 85%의 경우 수술 후 성장 호르몬 수치가 정상으로 돌아옵니다. 작은 캡슐화 된 선종의 경우 외과 적 치료는 일반적으로 질병의 안정적인 완화로 이어집니다. 거대선종의 경우 30%에서 첫 수술 후 완전한 회복이 이루어집니다. 세포외 성장이 있는 종양은 최악의 예후를 보입니다. 대부분의 환자에서 뇌하수체에 대한 양성자 요법의 도움으로 치료 과정 1 년 후에 성장 호르몬 수치를 감소시키는 것이 가능합니다. 그럼에도 불구하고 양성자 치료 10년 후 환자의 70%에서 평균 성장 호르몬의 자발적 수치가 10ng/ml를 초과하지 않습니다.

일시적이거나 완화적인 것으로만 간주될 수 있는 약물 요법의 경우 현재 도파미노 모방체 및 소마토스타틴 유사체가 사용됩니다.

dopaminomimetics (bromocriptium, parlodel)로 치료할 때 환자의 54%는 성장 호르몬 수치가 10ng/ml 미만으로 감소하고 20%만이 5ng/ml 미만으로 감소합니다. 종양 크기의 감소는 환자의 20% 이하에서 관찰됩니다. 오래 지속되는 소마토스타틴 유사체(octreotide, sandostatin)로 치료하는 것이 훨씬 더 효과적입니다. 환자의 90%에서 GH 수준의 감소가 결정되고 환자의 53%에서 GH 수준이 5ng/ml 미만으로 감소합니다. octreotide를 사용한 치료가 수술에 선행된 경우 근치 선종 절제술의 비율이 더 높다는 증거가 있습니다.

강의 20. 범뇌하수체증

시상하부-뇌하수체 기능 부전(뇌하수체 전뇌하수체증)은 선하수체가 파괴된 후 트로픽 호르몬 생산이 지속적으로 감소하고 말초 내분비선의 활동이 손상된 결과 발생하는 임상 증후군입니다.

시상하부-뇌하수체 부전의 형태 중 하나는 고혈압의 산후 패혈증-색전성 괴사를 지칭하는 시몬스병으로, 심각한 악액질 및 장기 및 조직의 침범을 초래합니다. 시한병은 산후 범뇌하수체기능저하증의 가장 흔하고 보다 양성인 현재 변종입니다.

병인학. 뇌하수체 기능 저하증의 가장 흔한 원인은 출산 후 발생하는 시상 하부 뇌하수체 영역의 순환 장애(출혈, 허혈)로, 대량(1리터 이상) 출혈, 혈전색전증, 패혈증으로 복잡합니다.

출산 후 퇴행으로 대체되는 임신 중 뇌하수체 전엽의 비대는 이러한 모든 합병증이 뇌하수체의 순환 장애, 혈관 경련, 저산소증 및 괴사로 이어진다는 사실에 기여합니다.

반복적이고 빈번한 임신과 출산은 뇌하수체의 기능적 스트레스 요인으로 뇌하수체 기능저하증이 발병하기 쉽습니다. 뇌하수체의 허혈성 변화는 드물지만 위장, 코피 후 남성에서 발생할 수 있습니다. 최근 몇 년 동안 임신 후반기에 심한 중독증이있는 여성의 시상 하부 뇌하수체 기능 부전은 경우에 따라 뇌하수체에서자가 면역 과정 인 림프구 뇌하수체염의 발달과 관련이 있습니다.

범뇌하수체기능저하증의 더 드문 원인은 시상하부 뇌하수체 영역의 종양, 시상하부 뇌하수체 영역의 종양 전이, 외상(뇌하수체 줄기가 분리된 심각한 두부 손상, 뇌하수체에 대한 방사선 및 외과적 개입), 육아종 과정(유육종증, 호산구성 육아종, 매독).

panhypopituitarism의 병인은 트로픽 호르몬과 성장 호르몬의 결핍에 근거합니다. 파괴 과정의 위치, 범위 및 강도에 따라 뇌하수체에서 호르몬 형성의 손실 또는 감소는 균일하고 완전하거나(범뇌하수체기능저하증) 부분적일 수 있으며, 여기서 하나 이상의 호르몬 생성이 보존됩니다.

전체 부검의 1,1-8,8%에서 뇌하수체의 괴사 과정이 나타났지만 전엽의 60-70%가 영향을 받으면 부분 호르몬 결핍증이 발생하고 90% 이상이 영향을 받으면 범뇌하수체기능저하증이 발생합니다. 부신, 갑상선 및 생식선의 이차 기능 저하가 발생합니다.

더 드물게 후엽 또는 뇌하수체 줄기의 병리학 적 과정에 동시에 관여하여 요붕증의 발병과 함께 바소프레신 ​​수준의 감소가 가능합니다.

단백질 합성에 대한 보편적인 효과와 함께 성장 호르몬 생산의 감소는 평활근 및 골격근 및 내부 장기(splanchnomycria)의 점진적 위축으로 이어집니다. 현저한 체중 감소는 환자의 약 25%에서 발생합니다. 프로락틴 생산의 손실은 유분증을 유발합니다. 부분 뇌하수체 기능저하증의 경우 생식선 자극 및 신체 자극 기능이 가장 자주 손상되고 ACTH 및 TSH 생성이 훨씬 덜 자주 방해를 받습니다.

panhypopituitarism의 징후는 adenohypophysis의 파괴 발달 속도와 부피 (별도의 삼중 기능 보존)에 의해 결정됩니다.

이 질병은 젊은 여성과 중년 여성(65-20세)에서 훨씬 더 자주(40%) 발생하지만, 이 질병의 사례는 노인과 더 이른 연령 모두에서 알려져 있습니다. 청소년 자궁 출혈 후 12세 소녀의 Shien 증후군 발병이 설명됩니다. 대부분의 경우 질병은 몇 년에 걸쳐 천천히 진행됩니다.

더 자주, somatotropic 및 gonadotropic 활동이 가장 먼저 감소한 다음 thyrotropic 및 adrenocorticotropic 기능이 감소합니다. 때때로 임상 사진은 체중 감소가 증가하여 한 달에 평균 2-6kg, 심한 경우 25-30kg에 이르는 경우가 있습니다. 고갈은 일반적으로 균일하고 근육은 위축되며 내부 장기는 부피가 감소합니다.

피부의 변화는 특징적입니다. 얇아지고 건조하면 피부에 티슈 페이퍼처럼 보이고 주름, 벗겨짐이 옅은 황달, 왁스 같은 색과 함께 나타납니다. 겨드랑이와 치골의 털이 사라집니다. 환자의 일반적인 모습은 다소 독특합니다. 때로는 일반적인 창백한 배경에 대해 더러운 흙색 색소 침착 영역이 얼굴과 피부의 자연 주름, 첨두증에 나타납니다. 멜라닌 합성 감소의 결과로 회음부의 유두와 피부가 탈색됩니다.

피지선의 발한과 분비가 약해집니다. 허약함과 탈모, 초기 백화, 뼈의 석회화가 발생하고 아래턱의 위축, 치아가 파괴되고 빠집니다. 광기와 노인성 퇴행 현상이 빠르게 증가하고 있습니다.

가장 날카로운 일반적인 약점, 무관심, 완전한 부동, 저체온증, 기립성 붕괴 및 혼수 상태까지의 운동 장애로 특징 지어지며 특정 치료가 없으면 환자의 사망으로 이어집니다.

갑상선 자극 호르몬 생산의 감소는 갑상선 기능 저하증의 빠르거나 점진적인 발병으로 이어집니다. 오한, 졸음, 혼수, 운동 부족이 발생하고 정신 및 신체 활동이 감소합니다. 심장 박동 수가 감소하고 심장 소리가 둔해지며 혈압이 감소합니다. 위장관의 긴장과 변비가 발생합니다.

갑상선 기능 저하증의 특징인 체액 저류는 뇌하수체 기능 저하증 환자에서 다양한 방식으로 나타납니다. 심한 고갈의 경우 일반적으로 부종이 없으며 ACTH 결핍 없이 성선기능저하증 및 갑상선기능저하증의 증상이 우세한 환자에서 일반적으로 큰 체중 감소는 없습니다.

임상 증상의 주요 장소 중 하나는 성선의 성선 자극 조절의 감소 또는 완전한 상실로 인한 성 영역 장애로 점유됩니다. 성기능 장애는 종종 다른 모든 증상보다 먼저 나타납니다. 성욕이 상실되고 힘이 감소합니다. 외부 및 내부 생식기는 점차 위축됩니다. 질 면봉에서 에스트로겐 활성의 징후는 없습니다. 여성의 경우 월경이 멈추고 유선의 부피가 감소합니다. 출산 후 질병이 진행됨에 따라 무월경과 무월경이 특징적입니다(월경이 재개되지 않음). 드물게 질병의 경과가 오래 지속되고 지워지는 경우에도 월경 주기는 방해를 받지만 지속되며 임신까지 가능합니다. 남성의 경우 이차 성징(음부, 겨드랑이 털, 콧수염, 수염), 고환, 전립선, 정낭, 음경 위축이 사라집니다. 고환의 세뇨관 및 간질 기능 부전의 결과로 oligoazoospermia가 발생하고 테스토스테론 수치가 감소합니다.

급성 뇌하수체 기능 부전(뇌하수체 혼수)은 급성 부신 기능 부전과 갑상선 기능 저하증 혼수 상태의 조합입니다.

전형적인 경우, 범뇌하수체증의 진단은 어렵지 않습니다. 복잡한 출생 후 또는 부신 피질, 갑상선 및 생식선 기능 부전의 복합 증상의 다른 원인과 관련된 출현은 시상 하부 뇌하수체 기능 부전에 찬성하여 증언합니다. 심한 형태(시몬즈병 포함)에서는 체중 감소, 근육 위축, 피부, 피하 조직, 탈모, 저체온증, 저혈압, 골다공증, 무관심, 정신 이상이 우세합니다.

Shien의 질병에서 임상 양상은 점진적으로 발전하고 어떤 경우에는 출산 후 수년 후에 명백한 단계에 도달하여 모든 것이 아니라 개별 선하수체 기능의 상실로 나타납니다.

전형적인 경우에 "7A" 증후군이 감지됩니다(무월경, 무감각증, 겨드랑이 모발 성장의 손실, 유륜의 탈색소, 피부의 창백 및 위축, 무관심, 무통).

나태한 질병이 있는 환자의 경우 늦게 진단이 내려지지만, 분만 후 수유의 부재로 인한 출혈, 장기간의 장애 및 월경 기능 장애는 뇌하수체 기능 저하증을 암시해야 합니다.

뇌하수체기능저하증의 빈번한 실험실 소견은 특히 중증 갑상선기능저하증, 때때로 호산구 증가증 및 림프구증가증을 동반한 백혈구감소증이 있는 저색소성 및 정상색소성 빈혈입니다. 혈당 수치가 낮고 포도당 부하가 있는 혈당 곡선이 평평해집니다. 혈액 내 콜레스테롤 함량이 증가합니다.

호르몬 연구가 말초 내분비선(T₄, 테스토스테론, 에스트라디올, 유리 코티솔의 일일 소변 배설)과 트로픽 호르몬 및 성장 호르몬 수치가 감소하거나 낮습니다.

뇌하수체 호르몬의 매장량을 명확히하기 위해 호르몬 방출 (티롤리베린, 성선 자극 호르몬 방출 호르몬)을 통한 자극 테스트가 표시됩니다. XNUMX차(일차와 달리) 피질 기능 저하증(애디슨병)의 경우 미네랄 코르티코이드 분비가 ACTH의 영향과 주로 독립적으로 조절되기 때문에 미네랄 코르티코이드 분비의 손실이 없습니다. 그러나 분비 외에도 부신 피질에 영양 효과가있는 ACTH가 장기간 결핍되면 다발 및 망상 영역 외에도 부신 피질의 사구체 영역도 위축 될 수 있습니다. 알도스테론의 혈장 수준 감소 및 혈장의 레닌 활성 증가에 해당합니다. 속발성 피질기능저하증의 진단을 위해 ACTH 검사는 혈장 ACTH 수치 측정과 함께 사용되며, 메티라폰 및 인슐린 저혈당 검사도 함께 사용됩니다.

범뇌하수체기능저하증에서 치료는 호르몬 결핍을 보상하고 가능한 경우 질병의 원인을 제거하는 것을 목표로 해야 합니다. 뇌하수체 또는 시상 하부에서 파괴적인 과정을 일으키는 종양이나 낭종은 급진적 인 치료 (외과, 방사선)의 대상입니다.

호르몬 대체 요법은 코르티코스테로이드 제제로 이차성 피질저하증을 보상하는 것으로 시작됩니다. 피질 기능 저하증을 보상하기 전에 갑상선 호르몬을 투여하면 급성 부신 기능 부전이 발생할 수 있습니다. 생식선의 부족은 여성의 에스트로겐과 프로게스틴, 남성의 안드로겐 약물의 도움으로 보상됩니다.

성 호르몬으로 예비 치료하고 생식기의 위축 과정을 감소시킨 후 생식 능력을 회복하는 것이 바람직하면 성선 자극 호르몬이 처방됩니다.

갑상선 기능 부전은 갑상선 호르몬 제제로 제거됩니다. 치료는 L-thyroxine을 12,5 - 25 mcg의 일일 용량으로 시작한 후 증량합니다. somatotropic 기능의 위반과 관련하여 시상 하부 - 뇌하수체 기능 부전 환자는 성장 호르몬의 임명을 보여줍니다. 뇌하수체 혼수의 치료는 급성 부신 기능 부전 치료와 유사합니다.

강의 번호 21. Somatotropic insufficiency

Somatotropic insufficiency(성장 호르몬 결핍)는 많은 질병과 증후군에서 발생합니다. 병인학에 따르면 선천성 및 후천성뿐만 아니라 유기 및 특발성 성장 호르몬 결핍이 구별됩니다.

가장 일반적인 형태로 체성 기능 부전은 왜소증 증후군으로 나타납니다. 나니즘은 성장 호르몬의 절대적 또는 상대적 결핍과 관련된 성장 및 신체 발달의 급격한 지연을 특징으로 하는 임상 증후군입니다.

대부분의 환자에게는 다른 뇌하수체 호르몬의 조절 및 분비의 병리학이 있으며, 일반적으로 내분비 및 대사 장애 (뇌하수체 부비동염)의 다양한 조합을 동반하는 FSH, LH, TSH의 분비에 대한 위반이 있습니다.

왜소한 성장의 사람들은 키가 130cm 미만인 남성과 120cm 미만인 여성을 포함하며, 난쟁이의 가장 작은 성장은 38cm였습니다.

대부분의 형태의 체성 기능 부전은 유전적이며 시상하부 성격의 일차적 병리가 더 흔하며 뇌하수체 전엽 호르몬 결핍은 이차적 현상입니다.

성장호르몬 유전자의 결손으로 인한 성장호르몬의 단독 결손과 이 유전자의 돌연변이로 인한 성장호르몬의 생물학적 불활성화를 동반한 유전적 형태의 왜소증이 확인되었다. 성장 호르몬에 대한 말초 조직 무감각으로 인한 나니즘은 소마토메딘 결핍 또는 성장 호르몬 수용체 결핍과 관련이 있습니다.

뇌하수체 왜소증의 원인은 뇌하수체의 저개발 또는 무형성, 그 디스토피아, 낭성 변성, 위축 또는 종양 압박(두개인두종, 발색 공포증 선종, 수막종, 신경교종), 자궁 내 중추 신경계의 외상, 출생 또는 출생 후 기간일 수 있습니다. .

선하수체, 시상하부, 세포내 낭종 및 두개-인두종의 종양은 성장 호르몬 결핍을 유발합니다.

이 경우 뇌하수체 조직의 압축은 성장 호르몬 분비 수준이 감소한 체세포 영양을 포함한 선 세포의 주름, 변성 및 퇴화로 발생합니다.

유아기의 중추신경계에 대한 감염성 및 독성 손상은 중요합니다. 태아의 자궁 내 병변은 소위 대뇌 원시 왜소증인 "태어날 때부터 왜소증"으로 이어질 수 있습니다.

이 용어는 Silver's nanism과 신체의 반 비대칭 및 높은 수준의 gonadotropins, Russell의 선천적 nanism을 포함하는 질병 그룹을 결합합니다.

심각한 만성 신체 질환은 종종 사구체신염과 같은 심각한 저신장을 동반하는데, 이 경우 질소혈증은 간 세포에 직접 영향을 주어 소마토메딘의 합성을 감소시킵니다. 간경화.

왜소증 동안 내부 장기의 변화는 뼈가 가늘어지고 분화가 지연되고 골격이 골화됩니다.

내부 장기는 저형성, 근육 및 피하 지방 조직은 잘 발달하지 않습니다. 성장 호르몬의 고립 된 결핍으로 뇌하수체의 형태 학적 변화는 거의 감지되지 않습니다.

오랜 기간 동안 성장 호르몬의 절대적 또는 상대적 결핍은 소아 내분비학에서만 독점적인 문제로 여겨져왔고, 대체 요법의 주요 목표는 사회적으로 수용 가능한 성장을 달성하는 것이었다.

성인기에 처음 나타나는 성장 호르몬 결핍증은 1:10의 빈도로 발생하며, 가장 흔한 원인은 뇌하수체 선종 또는 셀러 영역의 기타 종양, 이러한 신 생물에 대한 치료 조치 (수술, 방사선 요법)의 결과입니다. .

nanism의 주요 징후는 성장과 신체 발달의 급격한 지연입니다. 태아기 성장 지연은 유전 증후군, 염색체 병리, 성장 호르몬 유전자 결실로 인한 유전적 성장 호르몬 결핍이 있는 자궁 내 성장 지연이 있는 어린이에게 전형적입니다.

고전적 신체성 부전이 있는 소아는 정상 체중과 신체 길이로 태어나 2세에서 4세 사이에 발달이 뒤처지기 시작합니다. 이 현상을 설명하기 위해 2-4세까지는 프로락틴이 성장 호르몬과 유사한 효과를 줄 수 있다고 가정합니다.

많은 연구에서 이러한 아이디어를 반박하며 출생 후 이미 일부 성장 지연이 관찰되었음을 나타냅니다.

성장 호르몬 결핍의 유기적 기원(두개인두종, 외상성 뇌 손상 포함)이 있는 어린이의 경우, 5-6세 이후에 성장 결핍의 후기 기간이 특징적입니다.

특발성 성장 호르몬 결핍으로 인해 높은 빈도의 주산기 병리가 나타납니다: 질식, 호흡 곤란 증후군, 저혈당 상태.

체성 발달 부전증을 감별해야 하는 체질적 성장 지연 및 사춘기가 있는 어린이의 가족력에서 대부분의 경우 부모 중 한 사람에게서 유사한 저신장 사례를 식별할 수 있습니다.

특발성 뇌하수체 왜소증으로 성장 지연의 배경에 대해 어린이 신체의 정상적인 비율이 기록됩니다.

치료를받지 않은 성인의 경우 유치한 신체 비율이 나타납니다. 얼굴 특징은 작고("인형 얼굴") 코가 가라앉습니다. 피부는 창백하고 황색을 띠며 건조하며 때로는 청색증, 피부 마블링이 있습니다.

치료를 받지 않은 환자의 경우 "늙은 모습", 피부(저로덤)의 얇아짐 및 주름이 일찍 나타나며, 이는 성장 호르몬의 동화 작용 부족 및 세포 생성의 느린 변화와 관련이 있습니다.

피하 지방 조직의 분포는 영양 실조에서 비만까지 다양합니다. XNUMX차 모발 성장이 없는 경우가 많습니다. 근육 시스템이 잘 발달되지 않았습니다. 소년은 일반적으로 소낭이 있습니다.

성 발달이 지연되어 아동의 골연령이 사춘기에 도달하는 시점에 발생합니다. 성장 호르몬 결핍증이 있는 어린이의 상당수는 성선 자극 호르몬 결핍증을 동반합니다.

성장 지연의 임상 진단의 주요 방법은 인체 측정 및 그 결과를 백분위수 테이블과 비교하는 것입니다.

동적 관찰을 기반으로 성장 곡선이 구성됩니다. 성장 호르몬 결핍증이 있는 어린이의 경우 성장 속도는 연간 4cm를 초과하지 않습니다. 다양한 골격 형성 이상 (연골 형성 장애, 연골 형성 저하)을 배제하려면 신체의 비율을 평가하는 것이 좋습니다.

손과 손목 관절의 방사선 사진을 평가할 때 소위 뼈 나이가 결정되는 반면 뇌하수체 왜소증은 골화의 상당한 지연이 특징입니다. 또한 일부 환자의 경우 무균 골 연골 증의 발달과 함께 정적 하중 (대퇴골 두)에서 골격의 가장 손상된 부위가 파괴되는 것으로 나타났습니다.

뇌하수체 왜소증이있는 두개골을 X 선으로 촬영하면 일반적으로 터키 안장의 크기가 변하지 않지만 종종 "서있는 타원형"의 어린애 모양을 유지하고 넓은 ( "청소년") 등이 있습니다.

뇌의 MRI 연구는 두개내 병리의 의심에 대해 표시됩니다. 뇌하수체 왜소증의 진단을 위해서는 체성 기능에 대한 연구가 선행됩니다.

성장 호르몬 분비의 일시적인 특성과 성장 호르몬의 기저 값이 낮고 어떤 경우에는 XNUMX이 될 가능성으로 인해 신체 발달 부전 진단을 위한 혈액 내 성장 호르몬 수준의 단일 결정은 중요하지 않습니다 건강한 아이들에게도. 스크리닝 연구의 경우 성장 호르몬의 소변 배설 측정이 허용됩니다.

임상에서는 인슐린, 클로니딘, 아르기닌 등을 이용한 자극 검사가 가장 널리 사용됩니다.

성인의 성장 호르몬 결핍은 모든 유형의 신진 대사 및 광범위한 임상 증상의 위반을 동반합니다. 중성 지방, 총 콜레스테롤 및 저밀도 지단백질의 함량이 증가하고 지방 분해가 감소합니다.

비만은 주로 내장형에서 발생합니다. 단백질 합성을 위반하면 골격근의 질량과 강도가 감소하고 심박출량 비율이 감소한 심근 영양 장애가 나타납니다. 포도당 내성, 인슐린 저항성에 대한 위반이 있습니다. 저혈당 상태는 드문 일이 아닙니다. 질병의 가장 두드러진 징후 중 하나는 정신의 변화입니다. 우울증, 불안, 피로 증가, 전반적인 건강 악화, 정서적 반응 장애, 사회적 고립 경향이 있습니다.

혈액 섬유소 용해 활성의 감소, 죽상 동맥 경화증의 발병으로 이어지는 지질 스펙트럼 장애, 심장 근육의 구조 및 기능 변화는 교체를받는 범뇌하수체증 환자에서 심혈관 질환으로 인한 사망률을 두 배로 증가시키는 원인입니다 성장 호르몬의 임명을 포함하지 않는 치료.

소마토트로핀 결핍증의 배경에 대해 뼈 흡수의 가속화로 인해 뼈 질량의 감소가 발생하여 골절 빈도가 증가합니다. somatotropic insufficiency 진단에서 가장 가치 있는 연구 중 하나는 somatomedin-binding protein 뿐만 아니라 IGF-1과 IGF-2의 수준을 결정하는 것입니다.

이러한 연구는 왜소증 및 성장 호르몬 작용에 대한 말초 저항 그룹과 관련된 기타 상태의 진단의 기초가 됩니다. 가장 유익하고 간단한 연구는 IGF-1의 혈장 수준을 결정하는 것입니다. 감소로 인슐린, 클로니딘, 아르기닌, 소마톨리베린으로 자극 테스트가 수행됩니다.

뇌하수체 왜소증의 병인 요법은 성장 호르몬 제제를 사용한 대체 요법을 기반으로 합니다. 선택한 약물은 유전자 조작 인간 성장 호르몬입니다. 고전적인 성장 호르몬 결핍증 치료에 권장되는 성장 호르몬 표준 용량은 매일 0,07:0,1-20:00 시간에 피하 주사당 체중 kg당 22 - 00 U입니다.

성장호르몬에 대한 말초저항성 치료의 유망한 방향은 재조합 IGF-1을 이용한 치료이다.

성장 호르몬 결핍이 범뇌하수체 기능저하증의 일부로 발전한 경우 추가로 갑상선기능저하증, 피질기능저하증, 성선기능저하증 및 요붕증에 대한 대체 요법이 처방됩니다.

성인의 신체성 기능부전 치료를 위해 유전자 조작 인간 성장 호르몬의 권장 용량 범위는 0,125U/kg(초기 용량)에서 0,25U/kg(최대 용량)입니다.

최적의 유지 용량은 IGF-1의 역학 연구를 기반으로 개별적으로 선택됩니다. 성장 호르몬 요법의 총 기간에 대한 질문은 현재 열려 있습니다.

저자: Drozdov A.A., Drozdova M.V.

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