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강의 요약, 유아용 침대
병리학. 치트 시트: 간략하게, 가장 중요한
차례
1. 일반적인 병인 및 병인. 병리학에서 유기체의 반응성의 가치 병인학 - 질병 및 병리학 적 과정의 발생 및 발달에 대한 원인과 조건의 교리. 병인 요인(EF) - 질병이 없는 주요 원인 요인(예: 결핵의 코흐균). 병인학적 요인은 단순(기계적 영향) 또는 복합(핵폭발의 손상 요인)일 수 있으며, 전체 질병(미생물, 바이러스, 독소)에 걸쳐 장기간 작용하거나 병리학적 과정만 촉발(열적 요인 동안 불타다). 유기체는 기본 속성을 가지고 있습니다. 반응성은 환경 요인의 영향에 특정 방식으로 반응하는 유기체의 능력으로 이해됩니다. 반응성은 질병 발병의 가능성과 성격을 결정하고 질병의 진행 과정에서 변화를 겪는 전체 유기체의 필수적인 특성입니다. 우리는 영향에 대한 유기체의 통합 반응을 결정하는 국부적 (로컬) 반응성과 일반 반응성에 대해 이야기 할 수 있습니다. 신체의 정상적인 반응성(반응이 자극에 적절한 경우)과 병리학적으로 변경된 반응성(예: 과민성 동안 알레르겐에 대한 민감도 증가 형성)을 구별할 필요가 있습니다. 신체의 가장 중요한 특성 중 하나는 저항성, 즉 병원성 요인의 영향을 견딜 수 있는 능력입니다. 비특이적 및 특이적 저항(면역)이 있습니다. 비특이적 내성은 장벽 시스템, 보호 단백질, 식세포, 통합 혈관 조직 반응(염증) 및 전신 신경 체액 메커니즘에 의해 제공됩니다. 발열은 전신적인 비특이적 방어 반응입니다. 외부 유전 정보의 징후가 있는 물질 및 물질로부터 신체 내부 환경을 특정하게 보호하는 방법으로서의 면역은 체액성 메커니즘(보호 항체 생성)과 특수 세포(T-림프구)의 참여를 통해 실현됩니다. 인과적 상호 작용의 세 번째 요소는 환경 조건(외부 및 내부)으로, 이는 신체와 병인 요인의 상호 작용 과정을 크게 수정할 수 있습니다. 여기에는 기후 및 지리적 요인(예: "더운 나라의 질병"), 영양의 특성, 계절성, 사회적 요인, 스트레스가 많은 상황, 온도, 습도, 배경 복사 등의 영향이 포함됩니다. 모든 질병의 기초는 살아있는 유기체의 구조가 손상되어 정상적인 기능을 침해하는 것입니다. 다양한 외인성 및 내인성 요인이 손상(변경) 인자로 작용할 수 있습니다. 질병의 병인 - 두 가지 반대 경향을 포함하는 변증법적으로 모순되는 과정: 한편으로는 손상, 손상, 규범으로부터의 이탈의 메커니즘이고 다른 한편으로는 보호, 적응, 보상 및 배상의 메커니즘입니다. 2. 인간 병리학에서 유전 요인의 역할. 염색체 및 분자 질환 모든 인간 유전 형질은 DNA의 거대 분자 구조에 있는 유전 코드를 사용하여 기록됩니다. 알칼리성 단백질 (피스톤)과 상호 작용하는 DNA 이중 나선은 복잡한 초분자 구조 인 염색체를 형성합니다. 각 염색체는 하나의 연속적인 DNA 분자를 포함하고 특정 유전자 구성을 가지며 고유한 유전 정보만 전달할 수 있습니다. 인간 염색체 세트(핵형)에는 22쌍의 상염색체와 2개의 성(XX 또는 XY) 염색체가 포함됩니다. 생식 세포의 돌연변이는 표현형으로 유전적 소인 또는 유전 질환으로 나타납니다. 유전 적 소인은 유전적으로 결정된 질병에 대한 감수성 증가로 특정 환경 조건에서 실현됩니다. 분자 질환 - 질병의 광범위한 그룹으로, 그 성격은 개별 유전자의 손상과 관련이 있습니다. 현재 2500개 이상의 분자 질환이 알려져 있습니다. 이 병리의 원인은 유전자 (점) 돌연변이, 즉 DNA 분자의 뉴클레오티드 서열 변화입니다. 유전자 프로그램의 실행에서 중요한 단계는 mRNA의 전사후 변형이다. 50~200개의 idenyl nucleotide로 구성된 poly-A 부분이 mRNA의 한쪽 끝에 붙어 있다. mRNA의 다른 쪽 끝은 캡핑, 즉 메틸구아노신을 포함하는 화학 그룹에 연결됩니다. 이러한 과정을 위반하면 mRNA의 수명이 단축되고 뉴클레아제에 의한 빠른 파괴가 발생하여 결과적으로 유전 정보 번역이 불가능합니다. 핵에서 방출된 mRNA는 세포질 단백질과 결합하여 핵단백질 입자인 인포모솜을 형성합니다. Informosome 병리학은 mRNA의 단백질 합성 시스템으로의 조절된 진입을 방해합니다. 따라서 분자 질환의 기초는 다양한 신체 단백질 합성을 위반하는 것입니다. 가장 흔한 효소 병증을 진단하기 위해 소위 스크리닝 테스트 ( 스크리닝 - " 선별 ") 라는 간단한 표현 방법이 사용됩니다. 효소병에 대한 스크리닝은 비정상적인 효소의 활성을 결정하고, 반응의 최종 생성물과 전구체의 양을 연구하고, 생물학적 유체에서 비정상적인 대사 생성물을 식별하는 것을 기반으로 합니다. 염색체 질환 및 증후군에서 광학현미경은 이수성의 형태로 염색체 세트의 변화, 즉 상염색체 수의 변화(다운병, 에드워드 및 파타우 증후군) 또는 성염색체(Klinefelter, Shereshevsky-Turner 증후군, 삼염색체- X) 또는 염색체 구조의 변화 형태(결실, 복제, 역위, 전좌). 염색체 질환 진단을 위해 인간 염색체 세트(핵형)에 대한 연구가 진행되고, X- 및 Y-성 염색질도 결정되어 핵형 내 성염색체 수의 변화를 감지할 수 있습니다. . 3. 발암 기전 종양 - 이것은 통제되지 않은 증식, 손상된 분화, 형태학적, 생화학적 및 기능적 이형성을 특징으로 하는 질적으로 변경된 세포로 구성된 신체에 의해 과도하고 조정되지 않고 잠재적으로 무한한 조직 증식입니다. 종양 과정은 불균형한 조직 성장, 조직과 신체 전체의 요구를 충족하지 못하는 과도한 세포 재생산입니다. 병리학에는 조직 성장을 동반하는 다른 과정이 있지만 실제 종양 성장과 크게 다릅니다. 따라서 염증 반응의 조직 징후 중 하나는 세포 증식입니다. 종양의 성장은 형질 전환을 겪은 한 세포의 후손 인 동일한 유형의 세포의 증식으로 인해 수행됩니다. 종양의 분류 양성 종양과 악성 종양이 있습니다. 온화한 종양은 수년에 걸쳐 천천히 성장하는 반면 악성 종양은 빠르게 성장하며 몇 달 또는 몇 주에 걸쳐 눈에 띄게 발전할 수 있습니다. 크기가 증가하는 양성 종양은 주변 조직에서 멀어지고(밀어내고) 촉진 시 움직이며 평평한 표면을 갖습니다. 악의 있는 종양은 일반적으로 밀도가 높고 표면이 울퉁불퉁하며 인접 조직이 발아하고 비활성 상태입니다. 악성 신 생물은 이웃 조직의 뚜렷한 변화 외에도 신체의 고갈을 유발하고 퍼질 수 있고 전이를 형성하고 재발하며 치료하지 않으면 치명적입니다. 종양의 현대 국제 분류는 조직 유전학입니다. 이 분류에 따라 다음 유형의 종양이 구별됩니다. 1) 특정 국소화가 없는 상피 종양; 2) 외분비선 및 내분비선의 종양; 3) 중간엽 종양; 4) 멜라닌 형성 조직의 종양; 5) 신경 조직 및 뇌막의 종양; 6) 혈액 시스템의 종양; 7) 기형종. 임상 실습에서 TNM에 따른 종양 분류가 허용됩니다. T (라틴어 "종양"에서) - 원발성 종양의 확산을 특징으로합니다. N (라틴어 "결절"에서) - 국소 림프절의 상태를 반영합니다. M(라틴어 "전이"에서) - 전이의 유무를 나타냅니다. 각 기호(1, 2, 3, 4)에 추가된 숫자는 다음을 나타냅니다. T의 경우 - 원발성 종양의 국소 확산, N의 경우 - 국소 림프절 전이의 정도, M의 경우 - 원격 전이의 부재( 0) 또는 그들의 존재(1). 4. 종양의 생물학적 특징 종양 조직과 그 구성 세포를 정상 전구체와 구별하는 일련의 특징을 "이형성"이라고 합니다. 조직 이형. 종양은 활성 분열이 가능한 모든 유형의 구성 세포에서 모든 조직에서 발생할 수 있으므로 신체의 어느 부분에나 국한될 수 있습니다. 종양의 형태는 다양합니다. 세포 이형성. 암세포의 특이성은 구조의 특징(형태적 이형성), 대사 과정(대사적 이형성), 행동의 특이성(기능적 이형성) 측면에서 고려할 수 있습니다. 형태적 이형성. 형태적 이형성은 주로 종양 세포의 다양한 모양, 크기 및 특이한 구조로 구성됩니다. 암세포에 대한 전형적인 것은 조절 신경 체액 신호("수용체 단순화")를 인지하는 수용체가 있는 세포질 막의 고갈입니다. 뚜렷한 형태학적 변화는 종양 세포의 세포 소기관에서도 발견되었습니다. 핵은 불규칙한 모양을 가지며 염색 정도가 불균등합니다. 암세포에서 미토콘드리아의 수가 눈에 띄게 감소하고 구조가 바뀝니다. 대사성 이형. 종양 세포에서는 정상 세포에서 볼 수 없는 분자 형태의 효소(동종효소)가 나타납니다. 탄수화물 대사. 종양 세포는 정상 세포가 흡수할 수 없는 낮은 농도에서도 들어오는 혈액에서 포도당을 흡수합니다. 단백질 교환. 암세포는 신진 대사의 동화 방향이 특징입니다. 종양 세포는 흐르는 혈액에서 집중적으로 아미노산을 추출하여 일종의 "질소 트랩"이됩니다. 동시에, 아미노산 합성은 정상 세포보다 종양 세포에서 50배 더 강력합니다. 지방 교환. 종양 세포는 혈액에서 유리 지방산, 다양한 지단백질, 콜레스테롤("지방 트랩")을 집중적으로 흡수하여 세포질 막의 일부인 지질을 구축하기 위한 기질로 사용합니다. 핵산 교환. 종양 세포에서 DNA 및 RNA 중합 효소의 활성이 증가하고 핵산의 집중적 합성이 이루어집니다. 복제 및 전사가 활성화됩니다. 염색체와 미토콘드리아 DNA의 합성이 모두 자극됩니다. 뉴클레아제의 활성은 암세포에서 낮습니다. 기능적 이형성. 1. 암세포의 가장 중요하고 근본적인 특징은 불멸(immortalization)입니다. 2. 종양 세포(주로 악성 종양)에서 증식할 수 있는 무제한 능력이 결합되어 성숙(분화)에 위배됩니다. 3. 변형된 세포는 일반적으로 원래 조직에 고유한 기능을 수행하는 능력을 상실합니다. 기능 장애의 정도는 역분화 수준에 따라 다릅니다. 일반적으로 일부 종양 세포는 조직 특이적 기능을 유지할 수 있습니다. 4. 종양 세포에서 성장 인자의 필요성이 감소합니다. 5. 종양 과정의 단계. 발암에 기여하는 요인 변환의 첫 번째 단계(유도) - 정상 세포가 종양(암성)으로 변형되는 과정. 형질전환은 정상 세포와 형질전환 인자(발암물질)의 상호작용의 결과입니다. 종양 과정의 두 번째 단계는 활성화 (촉진) 단계이며, 그 핵심은 형질 전환 된 세포의 복제, 암세포 및 종양의 클론 형성입니다. 성장하는 종양은 특성이 변하지 않은 고정된 형태가 아닙니다. 종양 특성의 진화를 "종양 진행"이라고 합니다. 진행 이것은 종양 성장의 세 번째 단계입니다. 마지막으로, 네 번째 단계는 종양 과정의 결과입니다. 발암에 기여하는 다음 요인을 할당하십시오. 1. 유전적 소인. 가족 형태의 암의 존재, 여러 세대에 걸쳐 동일한 가족 구성원 사이에서 동일한 국소화의 암이 발견되는 경우. 따라서 어머니에게 유방암이 있으면 프로밴드에서 이 국소화의 암을 발견할 위험이 5배, 어머니와 자매가 있을 위험이 10-15배 증가합니다. 2. 면역억제. 성장하는 종양으로부터 신체를 보호하는 것은 세포 및 체액성 면역의 메커니즘에 의해 제공됩니다. 면역계는 암세포를 인식하여 암세포를 파괴하거나 촉진기를 억제하여 번식을 억제합니다. 모든 면역 억제는 종양 성장을 촉진합니다. 다양한 기원의 면역 결핍 상태(특히 T-시스템의 결함이 있는 경우)는 종양 발생의 소인이 됩니다. 따라서 유방암의 발병은 면역 방어의 세포 및 체액 연결 모두의 감소를 배경으로 가장 자주 관찰됩니다. 3. 특정 내분비 배경. 세포 성장을 자극하는 호르몬은 발암 과정에서 중요한 역할을 합니다. 이들은 소마톨리베린 및 성장 호르몬, 프로락톨리베린 및 프로락틴, 티롤리베린 및 TSH, 멜라노리베린 및 멜라노트로픽 호르몬, 고나돌리베린, 에스트로겐입니다. 이러한 호르몬의 과잉(또한 이들 사이의 불균형)은 종양 발생에 유리한 조건을 만듭니다. 예를 들어 과도한 에스트로겐의 배경에 대해 발생하는 유방암, 과도한 TSH가있는 갑상선암 등입니다. 4. 만성 염증 및 느린 증식 과정. 이러한 병리학 적 조건으로 인해 발암 인자의 작용에 유리한 배경이 만들어집니다. 5. 노년기. 종양은 주로 노인의 질병입니다. 종양의 발달이 유전 적 변화의 출현, 축적 및 구현과 변경된 세포 선택의 다단계 과정임을 고려하면 필요한 돌연변이 수를 "축적"할 확률이 나이에 따라 증가한다는 것이 분명해집니다 . 6. 종양의 병인학 몸에 있는 암세포의 전구체는 항상 일부 조직의 정상 세포입니다. 정상 세포를 종양 세포로 변형(전환)시킬 수 있는 인자(인자)를 발암 물질이라고 합니다. 발암 물질은 종양 과정의 병인학 요인입니다. 발암물질은 그 성질에 따라 물리적, 화학적, 생물학적으로 나뉜다. 물리적 발암물질에는 다양한 유형의 전리방사선(X선, g선, 소립자-양성자, 중성자, a-, b-입자)과 자외선이 포함됩니다. 대부분 방사선의 영향으로 백혈병, 폐, 피부 및 뼈의 종양뿐만 아니라 내분비 의존성 종양 (유선, 생식 기관, 갑상선)이 발생합니다. 방사성 동위원소가 체내로 유입되면 다양한 기관, 특히 방사성 물질이 축적되는 기관에서 종양이 발생할 수 있습니다. 화학 발암 물질은 구조가 다른 유기 및 무기 성질의 광범위한 화합물 그룹입니다. 그들은 환경에 널리 분포되어 있습니다. 모든 인간 악성 종양의 80-90%가 화학 물질에 의해 유발될 수 있다고 믿어집니다. 다음과 같은 화학 발암 물질 그룹을 구별하는 것이 허용됩니다. 1. 다환 방향족 탄화수소(PAH)는 DNA 분자와 상호작용할 수 있는 활성 부위를 포함하는 헤테로환 화합물입니다. 2. 방향족 아민 및 아미노-아조 화합물. 이 그룹의 고전적인 대표자는 벤지딘 염료와 아닐린 및 그 유도체입니다. 3. 니트로 화합물(NS)은 국가 경제에서 식품 방부제, 염료, 약물, 고분자 재료, 살충제 합성에 사용됩니다. 4. 니트로사민은 단일 노출로도 세포의 종양 변형을 일으킬 수 있기 때문에 "단일 용량" 발암 물질 그룹에 포함됩니다. 5. 금속 및 준금속. 니켈, 크롬, 비소, 코발트, 납 등 일부 미네랄은 발암 효과가 있습니다. 실험에서 주사 부위에 종양을 유발합니다. 의약품으로 사용되는 일부 물질에는 발암성이 있습니다. 이들은 phenacetin, phenobarbital, diethylstilbestrol, estrone, cyclophosphamide, imuran, isopicotinic acid hydrazide 등입니다. 6. 생물학적 기원의 화학 발암 물질. 이 그룹에는 "단일 용량" 발암 물질인 아플라톡신이 포함됩니다. 7. 내인성 blastomogenic 물질. 이 그룹에는 정상적인 신진 대사를 위반하여 신체 자체에서 형성되는 발암 물질이 포함됩니다. 따라서 호르몬 (에스트로겐, 티록신)의 신진 대사를 위반하여 발암 효과가있는 물질이 형성됩니다. 일부 스테로이드의 blastomogenic 속성 - 콜레스테롤과 담즙산의 대사 산물이 입증되었습니다. 7. 발암 기전 종양유전자 이론의 주요 조항은 70년대 초에 공식화되었습니다. XNUMX 세기 R. Huebner와 G. To-daro는 모든 정상 세포의 유전 장치에는 정상 세포가 제때 활성화되거나 파괴되지 않으면 암세포로 변할 수 있는 유전자가 포함되어 있다고 제안했습니다. 이러한 유전자를 원종양유전자라고 합니다. 원종양유전자는 세포 성장, 번식 및 분화를 제어하는 일반적인(정상) 세포 유전자입니다. 일부 원종양유전자는 개체발생의 초기 단계에서만 작동하고 다른 일부는 분화된 세포에서도 기능하지만 이러한 유전자의 작용은 엄격한 통제 하에 있습니다. 원종양유전자 자체의 돌연변이 또는 조절 유전자의 돌연변이 후 활성의 지속적인 변화의 결과로, 원암유전자는 세포성 종양유전자로 전환된다. 따라서 종양유전자의 출현은 원암유전자의 부적절한(정량적, 정성적 또는 시간적) 발현(또는 활성화)과 관련이 있습니다. 알려진 바와 같이 인간 게놈의 총 유전자 수는 약 100개 정도이며, 그 중 진정한 원암유전자(proto-oncogenes), 즉 세포유전자는 약 000개 있으며, 그 중 정상적인 기능을 방해하여 종양유전자로 변형될 수 있으며, 세포의 종양 변형. 원종양유전자는 조직 특이적입니다. 현재까지 100가지 주요 유형으로 분류된 50개 이상의 원종양 유전자가 확인되었습니다. 원종양유전자가 종양유전자로 변환되는 이유는 다음과 같습니다. 점 돌연변이, 전위 또는 염색체내 재배열, 증폭, 인핸서 유전자의 활성화 및 (또는) 소음기 억제, 바이러스에 의한 원암유전자의 형질도입, a의 활성화 통합된 바이러스 게놈에 의한 세포 종양 유전자 프로모터. 원종양유전자가 종양유전자로 변형되면 종양단백질의 합성으로 이어집니다. 이는 원종양유전자의 양적 또는 질적으로 변경된 산물입니다. 종양 단백질은 증가된 양으로 세포에 나타나거나 변경된 구조 및 특성을 획득하여 이 단백질에 증가된 활성을 제공하고 조절 영향에 대한 반응을 방해합니다. 세포의 국소화에 의해 핵, 세포질 및 막 종양 단백질이 구별됩니다. 종양 단백질의 영향으로 세포 성장, 증식 및 분화 조절이 방해 받고 DNA 복제 및 지속적인 세포 분열이 가속화되는 조건이 만들어집니다. 이들은 종양 유전자의 기능적 길항제인 종양 억제 유전자 또는 항종양 유전자입니다. 지금까지 10개 이상의 항종양 유전자가 확인되었습니다. 항종양 기능은 또한 다른 조직의 세포(스페르민과 스페르미딘)에 의해 합성된 폴리아민에 의해 수행됩니다. 이 물질은 세포 증식 및 분화 조절에 관여하며 조직의 성장 및 재생에 따라 그 수준이 증가합니다. 동시에 폴리아민은 단백질 및 DNA의 음전하 그룹과 복합체를 형성하여 염색질 및 핵 단백질을 안정화합니다. 폴리아민 수준의 감소는 세포자멸사를 유도합니다. 8. 종양이 신체에 미치는 영향 성장하는 악성 종양은 주변 조직과 환자의 전신 모두에 영향을 미칩니다. 종양의 전신 작용의 가장 중요한 징후는 다음과 같습니다. 1. 암 악액질 - 신체의 일반적인 고갈. 암 악액질은 많은 요인의 결과입니다. 종양 세포는 다수의 비타민 및 미량 원소에 대해 정상 세포와 성공적으로 경쟁합니다. 2. 면역억제. 악성 종양의 성장은 한편으로는 글루코코르티코이드의 과도한 생산과 관련되고 다른 한편으로는 종양에 의한 숙주의 면역 결핍을 억제하는 특수 인자의 생산과 관련된 XNUMX차 면역결핍의 발병을 동반합니다. 면역 반응을 촉진하고 형질전환된 세포의 재생산을 촉진합니다. 3. 빈혈. 종양 과정이 진행됨에 따라 환자는 진행성 빈혈이 발생합니다. 암의 빈혈은 복잡한 기원을 가지고 있습니다. 첫째, 종양은 혈액의 철 함량을 감소시키고 골수의 적혈구 생성을 억제하며 적혈구의 수명을 단축시키는 물질을 방출합니다. 둘째, 빈혈은 혈관벽의 종양 침범으로 인한 잠혈 출혈의 결과일 수 있습니다. 셋째, 종양 운반체의 체내에서 발생하는 비타민 B12(엽산)의 결핍이 영향을 미칠 수 있습니다. 마지막으로 골수로의 종양 전이가 가능합니다. 4. 혈전증 및 출혈성 합병증. 악성 종양 과정의 전형적인 것은 DIC의 발달과 함께 혈액의 응집 상태 조절 시스템의 변화의 발달입니다. 5. 보편적인 막 손상 작용. 그것은 지질 과산화 과정의 활성화 결과로 발생합니다. 종양은 가장 강력한 천연 항산화제 중 하나인 비타민 E의 함정입니다. 종양 보유 유기체의 세포에서 항산화 방어 효소인 카탈라제, SOD 및 글루타티온 환원 효소의 활성이 감소합니다. 6. 이소성 호르몬 생산. 게놈의 특정 유전자좌의 억제로 인해 종양 세포는 이 조직에 대해 특이한 호르몬을 생성할 수 있습니다. 7. 중독. 내피 세포의 증식과 혈관의 관련 신 생물은 일반적으로 종양 자체의 성장보다 뒤떨어지기 때문에 괴사 붕괴 영역은 거의 항상 중심에서 발견됩니다. 종양의 부패 산물은 혈류에 들어가 일반적인 중독을 유발할 수 있습니다. 8. 부종. 종양 부종의 발생에는 저단백혈증, 혈관 투과성 증가, 유출 장애가 있는 종양에 의한 정맥 및 림프관 압박, 이차성 알도스테론증 발병, ADH 생성 증가와 같은 요인이 관련됩니다. 9. 전이. 전이의 결과로 다양한 이차 증상이 나타날 수 있습니다. 먼 장기의 심각한 기능 장애가 발생할 수 있습니다. 9. 물-전해질 대사의 병리학 수분 및 전해질 장애 많은 질병의 진행을 동반하고 악화시킵니다. 이러한 장애의 모든 다양성은 다음과 같은 주요 형태로 나눌 수 있습니다. 부종 - 이것은 모세 혈관 수준에서 혈액과 간질 사이의 물 교환을 위반하여 세포 간 공간에 과도한 체액 축적입니다. 부종은 국부적 일 수 있습니다. 즉 신체의 제한된 영역에 국한되며 일반화되면 숨겨지고 분명해질 수 있습니다. 병인학적 요인에 따라 염증, 독성, 알레르기, 심장, 간경변, 신장(신염 및 신증), 배고픈(액낭성), 림프계, 신경성, 내분비성 부종을 구별하는 것이 일반적입니다. 부종의 발병은 원칙적으로 상호 연결된 여러 병인 기전의 결과이며 그 중 주요 원인은 다음과 같습니다. 1. 혈관 내부의 정수압(정맥) 압력 증가. 후자는 순환 부전, 압박, 막힘, 정맥 협착의 경우 정맥 유출에 대한 저항 증가와 세동맥 및 전 모세혈관 괄약근의 확장과 관련되어 혈류의 증가와 급격한 증가로 이어질 수 있습니다. 모세 혈관 내 압력. 2. 저알부민혈증으로 인한 혈관 내 혈장의 종양성 압력 감소. 어디에서 혈관 내부에 체액을 보유하는 혈장 단백질의 능력이 감소합니다. 3. 많은 생물학적 활성 물질(히스타민, 세로토닌, 키닌, 프로스타글란딘), 독성 물질(뱀 독, 곤충, 박테리아 독소, 생물학적 활성 물질), 심한 저산소증의 영향으로 혈관벽의 투과성 증가 . 혈관벽의 투과성이 증가하는 이유는 모세 혈관의 과신장 (예 : 동맥 충혈), 내피 세포 손상 (산증) 및 기저막 구조 위반이 될 수도 있습니다. 4. 조직의 hyperosmia 및 hyperoncia로 인한 조직의 친수성 증가. 조직의 Hyperosmia 및 hyperonkia는 조직 변경의 결과로 전해질, 단백질, 삼투 활성 대사 산물의 축적으로 인해 발생할 수 있습니다. 조직 저산소증 동안 세포막을 통한 이온의 활성 수송 감소, 전해질 침출 장애 및 미세 순환을 위반하는 조직의 대사 산물. Hyperosmia 및 hyperon-kia는 모세 혈관에서 조직으로의 체액 흐름을 증가시킵니다. 5. 림프관의 손상, 압박 또는 폐쇄로 인한 림프 유출의 위반. 이 경우 간질 공간에 과도하게 여과되어 유체의 혈관층으로 역 흡수되지 않는 축적이 있습니다. 6. 물 및 전해질 대사의 신경 호르몬 조절 위반. 10. 산-염기 상태의 위반 유기체가 존재하기 위한 필수 조건 중 하나는 일정한 산-염기 비율(CBS)을 유지하는 것입니다. CBS를 위반하면 필연적으로 사망에 이르기까지 신체의 병리학 적 변화가 발생합니다. CBS의 상태를 특징 짓는 값인 pH의 변화는 0,1이라도 이미 심혈관 및 호흡기 계통에 현저한 장애를 일으키며 혈장 pH의 변화는 7,8 이상 또는 6,8 미만이면 생명과 양립할 수 없습니다. CBS 장애는 외인성 및 내인성 기원일 수 있습니다. 산 - 염기 균형의 이동 방향으로 산 - 염기 불균형의 두 가지 형태, 즉 산증과 알칼리증이 구별됩니다. 가스가 없는 산증은 혈장의 pH와 완충염기의 감소를 특징으로 합니다. 후자는 비휘발성 산에 대한 중탄산염의 중화 효과와 관련이 있습니다. 수소 이온 농도의 증가는 폐의 환기를 자극하여 CO2 장력을 보상적으로 감소시킵니다. 보상에는 세포 내 완충 메커니즘도 포함됩니다. 수소 이온은 특히 적혈구로 이동하여 나트륨과 칼슘 이온이 대신 혈장으로 들어갑니다. 최종 보상은 소변에서 과도한 수소 이온을 집중적으로 제거하기 시작하는 신장에 의해 수행됩니다. 가스 산증 또는 호흡기는 혈액 내 CO2 농도가 증가함에 따라 발생합니다. 이것은 CO2 함량이 높은 공기를 흡입하거나 기도 개통성 손상으로 인한 폐의 이산화탄소 방출 위반, 폐 실질에 대한 광범위한 손상, 호흡기 센터의 활동 억제, 또는 순환 부전의 결과로 혈류의 급격한 감소로 인해 폐에서 CO2 제거가 느려지는 경우 혈액. 비 가스 알칼리증은 혈장의 완충 염기 농도 증가, pH 값 증가가 특징입니다. 호흡 보상은 폐 환기를 감소시키고 CO2 장력을 증가시킵니다. 그러나 축적된 이산화탄소가 호흡을 자극하기 때문에 이러한 보상은 장기적으로 불가능합니다. 비 가스 알칼리증에서 최대 pCO2 값은 일반적으로 60mmHg입니다. 미술. 보상 과정에는 수소 이온을 혈장에 제공하여 나트륨 양이온을 결합하는 세포 내 완충 시스템이 포함됩니다. 가스 알칼리증은 과호흡 동안 폐를 통해 혈액에서 이산화탄소 제거 증가로 인해 발생합니다. 이것은 고열, 심한 발열, 심한 빈혈과 함께 뇌 손상으로 인한 숨가쁨 동안 관찰됩니다. 인공 호흡 중 과호흡과 함께 높은 고도에서 희박한 공기를 호흡할 때 가스 알칼리증이 발생할 수 있습니다. 기체성 알칼리증의 주요 장애는 혈액의 CO2 장력 감소입니다. 호흡성 알칼리증에 대한 초기 보상 반응은 젖산 생성을 증가시켜 세포에서 세포외액으로 수소 이온을 방출하는 것입니다. 11. 키네토스. 전류의 병원성 영향 기계적 요인에는 가속의 병원성 효과가 포함됩니다. 균일한 직선 및 회전 운동은 질병을 유발하는 현상을 동반하지 않지만, 운동 속도(가속도)의 변화는 신체의 상태를 극적으로 변화시킬 수 있습니다. 운동증의 복합 증상은 다음과 같이 사람마다 다르게 나타나는 XNUMX가지 유형의 반응으로 구성됩니다. 1) 운동 반응, 줄무늬 근육의 색조 변화; 2) 창백, 식은땀, 식욕 부진, 메스꺼움, 구토, 서맥으로 나타나는 자율 장애; 3) 현기증, 손상된 공간 방향을 특징으로 하는 감각 반응; 4) 정신 장애. 이러한 변화는 본질적으로 주로 반사이며 다양한 수용체에 대한 영향으로 인한 것입니다. 1) 전정 분석기; 2) 근육, 힘줄의 고유 수용체; 3) 시각 수용체; 4) 복부 기관의 점막 및 장막 수용체. 신체가 가장 많이 노출되는 물리적 요인 중 전류를 구별할 수 있습니다. 전류의 영향으로 인한 패배는 특별한 종류의 부상에 속합니다. 기계적, 화학적 및 기타 물리적 요인에 의해 신체에 가해지는 다른 모든 병변과 달리 전기는 접촉뿐만 아니라 간접적으로 사람에게 영향을 미칩니다. 또한 전기는 멀리서 사람을 칠 수 있습니다. 전류의 생물학적 효과는 신체의 상태뿐만 아니라 물리적 매개변수에 의해 결정됩니다. 병원성 효과는 주로 전류의 강도에 달려 있다고 믿어집니다. 전류의 병원성 효과가 강할수록 전압이 높아집니다. 40V 미만의 교류는 무해한 것으로 간주되며 최대 100V의 전류는 조건부 병원성이며 200V 이상은 절대 병원성입니다. 가장 위험한 것은 주파수가 40-60Hz인 교류이며 주파수가 증가하면 손상 효과가 감소합니다. 전류의 병원성 효과는 통과 방향(전류의 "루프")에 따라 다릅니다. 특히 위험한 것은 심장과 뇌 영역을 통한 전류의 통과입니다. 전류가 몸을 통과하는 시간이 증가함에 따라 위험이 증가합니다. 전류의 작용으로 신체에서 발생하는 손상은 국부적 변화(전기 징후, 화상, 전기분해)와 부상에 대한 신체 반응의 일반적인 징후(예: 의식 상실, 호흡 정지, 심실 세동, 변화 혈압, 심근 허혈, 골격근 수축 등). 12. 외상성 쇼크의 단계 외상성 쇼크 - 극도의 외상성 물질의 작용하에 발달하고 말초 순환 부전, 호르몬 불균형, 기능 및 대사 장애의 복합체의 발달을 특징으로하는 급성 신경성 단계적 병리학 적 과정. 외상성 쇼크의 역학에서 발기 및 무감각 단계가 구별됩니다. 바람직하지 않은 충격 과정의 경우 말기 단계가 발생합니다. 발기 단계 충격은 짧고 몇 분 동안 지속됩니다. 외적으로 그것은 언어 및 운동 불안, 행복감, 피부의 창백함, 빈번하고 깊은 호흡, 빈맥 및 약간의 혈압 상승으로 나타납니다. 이 단계에서 중추 신경계의 일반화된 흥분, 발생한 장애를 제거하기 위한 모든 적응 반응의 과도하고 부적절한 동원이 있습니다. 피부, 근육, 내장, 간, 신장, 즉 충격 인자의 작용 동안 신체의 생존에 덜 중요한 기관의 혈관에 세동맥 경련이 있습니다. 말초 혈관 수축과 동시에 심장, 뇌 및 뇌하수체 혈관의 확장으로 인해 혈액 순환이 집중적으로 집중됩니다. 쇼크의 발기 단계는 빠르게 무감각 상태로 바뀝니다. 발기 단계의 무호흡 단계로의 전환은 혈역학의 진행성 장애, 심각한 대사 장애로 이어지는 순환성 저산소증, 거대 세포 결핍, CNS 구조, 특히 GABA 유형의 억제 매개체 형성과 같은 복잡한 메커니즘을 기반으로 합니다. E 프로스타글란딘, 내인성 오피오이드 신경 펩티드의 생산 증가. 어지러운 단계 외상성 쇼크는 가장 전형적이고 장기간 지속되며 몇 시간에서 2일까지 지속될 수 있습니다. 그것은 희생자의 혼수, 운동 실조증, 반사 저하, 호흡 곤란, 핍뇨가 특징입니다. 이 단계에서 중추 신경계의 활동 억제가 관찰됩니다. 외상성 쇼크의 어지러운 단계의 발달에서 혈역학 상태에 따라 보상과 보상 해제의 두 단계로 구분할 수 있습니다. 보상 단계는 혈압의 안정화, 정상 또는 다소 감소된 중심 정맥압, 빈맥, 심근의 저산소 변화 부재(ECG 데이터에 따름), 뇌 저산소증 징후의 부재, 점막의 창백을 특징으로 합니다. , 그리고 차갑고 젖은 피부. 비대상 단계는 IOC의 점진적인 감소, 혈압의 추가 감소, DIC의 발달, 내인성 및 외인성 승압 아민에 대한 미세혈관의 불응성, 무뇨증 및 비대상 대사성 산증을 특징으로 합니다. 보상 부전 단계는 신체의 돌이킬 수없는 변화, 대사 과정의 심각한 위반 및 대규모 세포 사멸이 특징 인 쇼크의 말기 단계의 프롤로그입니다. 13. 외상성 쇼크의 원인 특징 외상성 쇼크 혈액의 병리학 적 침착의 발달입니다. 혈액의 병리학 적 퇴적 메커니즘과 관련하여 충격의 발기 단계에서 이미 형성되어 충격의 미숙 및 말기 단계에서 최대에 도달한다는 점에 유의해야합니다. 병리학 적 혈액 침착의 주요 요인은 혈관 경련, 순환성 저산소증, 대사성 산증의 형성, 비만 세포의 후속 탈과립화, 칼리크레인 키닌 시스템의 활성화, 혈관 확장성 생물학적 활성 화합물의 형성, 초기에 특징 지어진 기관 및 조직의 미세 순환 장애입니다. 장기간의 혈관 경련에 의해. 혈액의 병리학 적 침착은 활성 순환에서 혈액의 상당 부분을 배제하고 순환 혈액의 양과 혈관 층의 용량 사이의 불일치를 악화시켜 순환 장애에서 쇼크의 가장 중요한 병인 연결이됩니다. 외상성 쇼크의 병인에서 중요한 역할은 혈장 손실에 의해 수행되며, 이는 산 대사 산물 및 혈관 활성 펩티드의 작용으로 인한 혈관 투과성의 증가와 혈액 정체로 인한 모세관 내압의 증가로 인해 발생합니다. 혈장 손실은 순환 혈액량의 추가 결핍을 초래할 뿐만 아니라 혈액의 유변학적 특성의 변화를 유발합니다. 동시에 혈액 세포의 응집 현상, DIC 증후군의 후속 형성으로 인한 과응고 현상이 발생하고 모세 혈관 미세 혈전이 형성되어 혈류를 완전히 차단합니다. 진행성 순환 저산소 상태에서는 세포의 에너지 공급 결핍, 모든 에너지 의존 과정의 억제, 대사성 산증이 뚜렷하고 생물학적 막의 투과성이 증가합니다. 세포의 기능, 무엇보다 멤브레인 펌프의 작동과 같은 에너지 집약적 공정을 보장하기 위한 에너지가 충분하지 않습니다. 나트륨과 물이 세포로 유입되고 칼륨이 세포에서 방출됩니다. 세포 부종 및 세포 내 산증의 발병은 리소좀 막의 손상, 다양한 세포 내 구조에 대한 용해 효과가 있는 리소좀 효소의 방출로 이어집니다. 또한 쇼크 시 체내에 과도하게 침투하는 수많은 생물학적 활성 물질이 독성 효과를 나타냅니다. 따라서 쇼크가 진행됨에 따라 또 다른 주요 병인인 내독소혈증이 작용합니다. 후자는 또한 저산소증이 장벽의 장벽 기능을 감소시키기 때문에 장에서 독성 제품을 섭취함으로써 향상됩니다. 내 독소 혈증의 발병에서 특히 중요한 것은 간의 항 독성 기능을 위반하는 것입니다. 미세 순환의 위기, 혐기성 경로로의 조직 대사 재구성, 손상된 ATP 재합성으로 인한 심각한 세포 저산소증과 함께 내독소혈증은 비가역적 쇼크 현상의 발달에 중요한 역할을 합니다. 14. 동맥 충혈 동맥 충혈 확장된 동맥을 통해 증가된 혈류로 인해 기관 및 조직에 혈액 충전이 증가된 상태라고 합니다. 일반 동맥 과다는 순환 혈액량이 크게 증가함에 따라 발생합니다(예: 적혈구 증가증). 생리적 동맥 충혈이 있는 경우, 혈류는 산소 및 에너지 기질에서 기관 또는 조직의 증가된 요구에 맞게 적절하게 증가합니다. 병리학 적 동맥 충혈은 기관의 대사 요구와 관계없이 발생합니다. 근마비 기전은 대사 산물(젖산, 퓨린, 피루브산 등), 매개체, 칼륨, 수소 및 기타 이온 농도의 세포외 증가 및 산소 감소의 영향으로 근신성 혈관 긴장도 감소와 관련이 있습니다. 콘텐츠. 신경성 메커니즘의 본질은 혈관에 대한 신경성 수축 및 확장제 효과를 변경하여 혈관 긴장도의 신경성 성분을 감소시키는 것입니다. 이 메카니즘은 축삭 반사를 시행하는 동안 신경긴장성, 신경마비성 충혈 및 염증성 동맥 과다의 발생의 기초가 됩니다. 신경긴장성 동맥 충혈은 부교감 또는 교감 콜린성 혈관 확장 신경의 긴장도가 증가하거나 그 중심이 종양, 흉터에 의해 자극을 받을 때 발생합니다. 허혈 후 동맥 충혈은 혈액 순환이 일시적으로 중단된 후 장기 또는 조직의 혈류 증가입니다. Vacate (라틴어 진공 - "빈") 충혈은 신체의 모든 부분에 대한 기압의 감소와 함께 관찰됩니다. 염증성 동맥 충혈은 기저 혈관 색조의 급격한 감소를 일으키는 혈관 활성 물질 (염증 매개체)의 영향과 변경 영역에서 신경 긴장, 신경 마비 메커니즘 및 축삭 반사의 구현으로 인해 발생합니다. 측부 동맥 충혈은 본질적으로 적응적이며 주 동맥을 통한 혈류의 어려움과 함께 측부 베드의 혈관의 반사 확장의 결과로 발생합니다. 동정맥루로 인한 충혈은 동맥과 정맥 사이에 문합이 형성되어 동맥 및 정맥 혈관이 손상될 때 발생할 수 있습니다. 동맥 충혈의 경우 다음과 같은 미세 순환 변화가 특징적입니다. 1) 동맥 혈관 확장; 2) 미세혈관에서 선형 및 체적 혈류 속도의 증가; 3) 혈관 내 정수압의 증가, 기능하는 모세 혈관 수의 증가; 4) 림프 형성 증가 및 림프 순환 촉진; 5) 산소의 동정맥 차이 감소. 15. 정맥 울혈 정맥 울혈 - 이것은 정맥을 통한 혈액의 유출이 막혀 기관이나 조직의 혈액 충전이 증가한 상태입니다. 정맥 과다는 국소적이고 광범위할 수 있습니다. 국소 정맥 과다는 큰 정맥 줄기를 통한 혈액의 유출이 어려울 때 발생합니다. 정맥 울혈을 유발하는 상태는 신체의 한 부분 또는 다른 부분의 장기적인 비생리학적 위치로, 국소 혈액 유출에 불리합니다. 이 경우 중력 정맥 충혈 - hypostasis가 형성됩니다. 광범위한 정맥 과다의 가장 흔한 원인은 다음과 같습니다. 1) 판막의 류마티스 및 선천성 기형, 심근염, 심근 경색의 심장 기능 부족; 2) 비대 심장의 대상부전; 3) 삼출성 흉막염, 혈흉 등으로 흉부의 흡인력 저하 발달 속도와 존재 기간에 따라 이 병리는 급성 및 만성일 수 있습니다. 장기간의 정맥 충혈은 측부 정맥 순환이 불충분한 경우에만 가능합니다. 정맥 충혈의 미세 순환 장애는 다음과 같은 특징이 있습니다. 1) 모세혈관과 세정맥의 확장; 2) 미세혈관의 혈관을 통한 혈류가 정체될 때까지 속도를 늦추는 것; 3) 축 방향 및 혈장으로의 혈류 분할 손실; 4) 혈관 내 압력 증가; 5) 정맥에서 혈액의 진자 또는 육포 운동; 6) 충혈 부위의 혈류 강도 감소; 7) 림프 순환 장애; 8) 산소의 동정맥 차이의 증가. 정맥 충혈의 외부 징후는 다음과 같습니다. 1) 장기 또는 조직의 증가, 압축; 2) 부종의 발달; 3) 청색증의 출현, 즉 청색증 색상. 급성 정맥 과다에서 적혈구가 작은 혈관에서 주변 조직으로 빠져나갈 수 있습니다. 점막과 장막에 상당량 축적되면 피부에 작고 정확한 출혈이 형성됩니다. 증가된 삼출로 인해 부종액이 조직에 축적됩니다. 저산소증, 과립 및 지방 변성의 조건에서 간질 물질의 점액성 팽창이 실질 기관의 세포에서 발생합니다. 만성 정맥 과다에서 영양 실질 과정이 조직에서 발생하고 실질 요소의 위축과 기질 세포의 동시 성장 및 콜라겐 섬유 축적이 발생합니다. 16. 부종 부종 - 간질 공간에 세포 외 조직액이 과도하게 축적되는 전형적인 병리학 적 과정. 병인학에 따르면 병인, 유병률, 부종은 다음과 같이 나뉩니다. 1) 전신(일반); 2) 로컬(로컬). 전신 부종은 심장, 신장, 간 및 위장관의 질병에서 가능한 물 - 소금 대사 조절의 주요 메커니즘을 위반하여 발생합니다. 병인 요인 및 발달 기전의 특성에 따라 부종은 다음과 같을 수 있습니다. 1) 삼출로 인한 염증성; 2) 유출 과정의 증가 및 (또는) 림프 배수 장애와 관련된 본질적으로 비염증성. 부종의 발달을 결정하는 주요 요인에 따라 다음이 있습니다. 1) 혈액 및 림프 흐름 장애 및 미세 혈관의 정수압 증가로 인한 울혈성(기계적) 부종; 2) 혈장의 콜로이드 삼투압 감소로 인한 종양성; 3) 막 형성, 모세관 벽의 투과성 증가와 함께 나타납니다. 4) 전해질, 주로 나트륨 및 물 조직의 활성 체류와 관련된 부종; 5) 림프의 정체로 인해 발생하는 림프. 발달의 주요 원인에 따라 국소 부종은 다음과 같이 나눌 수 있습니다. 1) 염증성; 2) 혈역학적; 3) 림프 역학. 국소 부종의 병인은 Starling 불균형에 기반하며, 이는 혈관 내 정수압 증가, 종양 구배 감소, 혈관벽 투과성 증가 또는 이러한 메커니즘의 조합으로 감소됩니다. 다음 요인이 전신 부종의 발병에 기여합니다. 1. 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 과기능 및 체내 나트륨 과다. 2. 심방 나트륨 이뇨 인자(PNUF) 형성 부족. 3. 종양 활성 단백질의 손실로 인한 혈장의 종양 압력 감소(신 증후군의 단백질 손실, 화상 plasmorrhea, 장기간 구토 등). 4. 미세 혈관 구조의 교환 용기의 정수압 증가. 5. 혈관벽의 투과성을 증가시킵니다. 6. 조직의 친수성 증가. 17. 혈전증 혈전증 - 혈액 세포 및 안정화된 섬유소, 즉 혈전의 조밀한 집합체의 혈관 또는 심장에서 생체 내 국소 정수리 형성. 혈전증은 조직 손상의 경우 출혈을 예방하고 동맥류 벽을 강화하며 상처의 수축 및 치유를 촉진하기 위한 생리학적 보호 과정입니다. 그러나 혈전증이 과도하거나 불충분하거나 필연적으로 국소적인 제한된 특성을 상실한 경우 심각한 병리학이 발생할 수 있습니다. 출혈을 멈추는 자연적인 방법으로서의 혈전증은 지혈 시스템과 섬유소 용해의 메커니즘 간의 상호 작용의 특성을 반영합니다. 지혈의 세 가지 주요 링크를 구별하는 것이 일반적입니다. 1) 혈관 연결(손상된 혈관의 경련 및 혈전 형성 및 혈액 응고 유발을 목표로 하는 혈관벽의 지혈 메커니즘); 2) 백혈구 형성을 보장하는 세포 (혈소판-백혈구) 연결; 3) 피브린 연결(피브린 형성을 제공하는 응고 시스템, 결과적으로 적색 및 혼합 혈전 형성). 2-5분 안에 백색 혈전이 형성됩니다. 섬유소가 풍부한 적색 혈전의 형성에는 4-9분이 필요합니다. 혈전 형성 과정은 백혈병의 점진적인 형성으로 시작됩니다. 백혈병은 모세혈관 출혈을 멈춥니다. 빠른 혈액 응고 및 느린 혈류와 함께 응집보다 응고가 우세한 조건에서 적색 혈전이 형성됩니다. 동맥 및 정맥 혈관에서 출혈을 멈출 수 있습니다. 적색 혈전은 백색 혈전의 유사체인 머리, 혈소판과 섬유소 침착물이 교대로 있는 층상체 및 적혈구를 포획하는 섬유소 꼬리로 구성됩니다. 혼합된 혈전은 여러 개의 응집된 흰색 머리가 있는 층상 혈전이라고 합니다. 다양한 병리학적 과정에서 혈전 형성의 활성화는 Virchow 트라이어드(혈관벽의 내피 손상, 혈류 감소, 응고 지혈 활성화)를 기반으로 합니다. 이러한 일련의 반응은 그람 음성 박테리아 내독소, 외독소, 저산소증, 수소 이온의 과도한 축적, 생체 아민, 키닌, 류코트리엔, 프로에타글란딘, 자유 라디칼 및 호중구, 단핵구 및 림프구에 의해 과도하게 생성된 많은 사이토카인에 의해 유도될 수 있습니다. 혈전증의 결과는 다양할 수 있습니다. 혈전증은 혈관이 손상되거나 파열될 때 출혈을 멈추는 것을 목표로 하는 보호 메커니즘입니다. 혈전증의 순환 장애의 성격과 기관 기능 장애의 정도는 다를 수 있으며 혈전의 위치, 형성 속도 및 이 부위의 부수적 순환 가능성에 따라 다릅니다. 18. 색전증 색전증 혈액 또는 림프 흐름과 함께 가져오는 입자에 의한 혈액 또는 림프관 막힘이라고 하며 일반적으로 혈액 및 림프 흐름에서는 발견되지 않습니다. 직교 색전증은 가장 자주 발생하며 혈류 방향으로 색전이 움직이는 것이 특징입니다. 역행성 색전증의 경우 색전은 자체 중력의 영향으로 혈류를 거슬러 움직입니다. 역설적 색전증은 방향이 직교하지만 심방 중격 또는 심실 중격의 결함으로 인해 발생합니다. 공기 색전증은 환경에서 혈관계로 공기가 유입되어 발생합니다. 가스 색전증은 높은 대기압에서 정상으로 또는 정상에서 저압으로 빠르게 전환되는 동안 혈액에서 용해된 가스(질소 및 헬륨)의 기포 방출과 관련이 있습니다. 미생물 색전증은 많은 수의 미생물이 혈류에 있을 때 패혈증과 함께 발생합니다. 기생충 색전증은 기생충에서 발생합니다. 지방 색전증은 혈관이 내인성 지단백질 입자, 유미미크론 응집 산물 또는 외인성 지방 유제 및 리포솜에 의해 차단될 때 발생합니다. 조직 색전증은 다음과 같이 나뉩니다. 1) 양수; 2) 종양; 3) 지방세포. 양수 색전증은 양수에 부유된 세포 덩어리와 그 안에 함유된 응고 촉진제의 작용으로 형성된 혈전색전증에 의해 폐혈관이 막히게 합니다. 종양 색전증은 악성 신생물의 혈행성 및 림프성 전이의 복잡한 과정입니다. 조직, 특히 지방 세포 색전증은 부서진 조직 입자가 손상된 혈관의 내강에 들어갈 때 외상의 결과일 수 있습니다. 내인성 색전증의 일종인 혈전색전증은 분리된 혈전 또는 그 입자에 의한 혈관 막힘으로 인해 발생합니다. 혈전색전증의 가장 심각한 형태 중 하나는 폐색전증(PE)입니다. 임상 증상의 성격과 PE의 결과의 심각성은 폐색된 혈관의 구경, 과정의 발달 속도, 섬유소 용해 시스템의 보유량에 따라 달라질 수 있습니다. PE 과정의 성격에 따라 다음과 같은 형태가 있습니다. 1) 번개처럼 빠름; 2) 급성; 3) 아급성; 4) 재발. 폐 혈관층의 손상 정도에 따라 다음과 같은 형태가 구별됩니다. 1) 대규모; 2) 서브매스; 3) 폐동맥의 작은 가지가 손상된 형태. 19. 허혈 국소 빈혈 (그리스어 isho에서 - "지연") 동맥 혈류의 불충분하거나 완전한 중단으로 인한 조직의 빈혈이라고합니다. 발달의 원인과 메커니즘에 따라 여러 유형의 허혈이 구별됩니다. 1) 혈관수축제의 색조 증가 또는 혈관벽에 대한 혈관수축제 물질의 영향으로 인한 동맥 경련으로 인한 혈관 경련; 2) 흉터, 종양, 지혈대 적용, 출혈로 인한 동맥 압박으로 인한 압박; 3) 폐쇄성, 혈전, 색전, 죽상경화판 등에 의해 동맥 내강이 부분적으로 또는 완전히 폐쇄되어 발생합니다. 4) 혈액의 지역간, 기관간 재분배 중에 일어나는 재분배; 5) 외상으로 인한 혈관의 기계적 파괴로 인한 폐쇄성; 6) 혈관 수축과 함께 작은 혈관에서 혈액 점도의 상당한 증가로 인한 허혈. 허혈성 영역은 혈액 공급 장애로 인한 창백, 부피 감소 및 긴장을 특징으로 합니다. 따뜻한 동맥혈 유입을 위반하고 대사 과정의 강도가 감소하여 허혈성 부위의 온도가 감소합니다. 동맥의 맥동의 크기는 수축기 충전 감소의 결과로 감소합니다. 허혈은 다음과 같은 미세 순환 혈류 장애를 특징으로 합니다. 1) 동맥 혈관의 협착; 2) 미세혈관을 통한 혈류를 늦추는 것; 3) 기능하는 모세혈관의 수 감소; 4) 혈관 내 정수압 감소; 5) 조직액 형성의 감소; 6) 허혈성 조직의 산소 장력 감소. 산소 및 대사 기질의 전달 장애로 인해 허혈성 조직에서 대사, 구조 및 기능 장애가 발생하며 그 심각성은 다음 요인에 따라 다릅니다. 1) 허혈의 발생 속도 및 기간; 2) 저산소증에 대한 조직 민감성에서; 3) 측부 혈류의 발달 정도; 4) 장기 또는 조직의 이전 기능 상태에서. 허혈성 영역은 산소 결핍 상태를 경험하고 신진 대사 과정의 강도가 감소하며 실질 세포의 영양 장애는 죽을 때까지 발생하고 글리코겐은 사라집니다. 장기간의 초월적 허혈로 조직 괴사가 발생할 수 있습니다. 20. 심장마비. 정지 심장 마비 (라틴어 infarctus에서 - "stuffed, stuffed") 기능적 말단 혈관이 있는 기관, 즉 문합이 없거나 극히 불충분한 기관으로의 혈류 중단으로 인한 괴사의 초점입니다. 이 기관에는 뇌, 폐, 비장, 신장, 간, 소장이 포함되며, 여기서 혈관은 미세 순환계 영역에서만 문합을 하므로 주요 몸통을 따라 흐르는 혈류가 지연되어 담보가 불충분합니다. 손상된 혈관의 분지에서 허혈을 멈추기 위해. 다양한 징후와 발달 기전에 따라 다음과 같은 유형의 심장마비가 있습니다. 1) 흰색과 빨간색; 2) 무균 및 감염; 3) 응고 및 colliquation; 4) 피라미드 - 원추형 및 불규칙한 모양. 백색(허혈성) 경색은 담보가 절대적으로 또는 상대적으로 불충분한 기관에서 발생하며 괴사 부위의 혈관에 혈액이 XNUMX차적으로 채워지지 않는 것이 특징입니다. 적색(출혈) 경색은 측부에서 또는 문맥 시스템을 통해 괴사 구역의 혈관으로 XNUMX차 혈액 흐름과 뚜렷한 혈액 투석(폐, 장, 생식선, 망막 등)으로 발생합니다. 내부의 심장 마비는 더 자주 무균입니다. 감염된 심장 마비는 사이트의 일차 세균 오염의 경우에 발생합니다. 모든 기관에서 심장마비는 결합 조직 흉터를 유발하는 응고 괴사로 발전합니다. 호중구 백혈구의 미미한 참여, 소교 세포 요소의 활성화 및 낭종 형태의 결과와 함께 시준 괴사의 유형에 따라 뇌경색만 진행됩니다. 정지 (그리스어 stasis에서 - "중지") 미세 혈관 구조의 혈관에서 혈류가 가역적으로 중지됩니다. 정체는 미세 혈관을 따라 압력 차이가 감소하거나 내강의 저항이 증가하여 발생할 수 있습니다. 진정한 정체 혈액의 유변학 적 특성을 위반하여 발생하는 혈관의 혈류 저항이 크게 증가하는 것과 관련이 있습니다. 허혈 및 정맥 정체는 동맥혈 유입의 급격한 둔화 또는 완전한 중단 또는 정맥혈 유출의 위반과 같은 순환 장애를 기반으로합니다. 정체 상태에서 혈류가 완전히 멈추고 적혈구가 서로 달라 붙어 혈액 세포의 균질화까지 소위 동전 기둥 형태의 응집체를 형성합니다. 단기 정체 가역성, 정체의 원인을 신속하게 제거하면 혈액의 움직임이 회복됩니다. 장기간의 정체는 혈소판의 붕괴로 이어지고 섬유소의 손실과 혈전의 형성으로 이어지며 진행성 순환 저산소증 및 조직 괴사의 발달이 동반됩니다. 21. 출혈 출혈, 출혈 (그리스어에서. haema - "혈액", rhagos - "break") - 이것은 심장이나 혈관에서 나오는 혈액의 출구입니다. 혈액이 외부 환경으로 흘러 들어가면 외부라고하고 조직이나 신체의 자연적인 구멍에 혈액이 축적되면 내부라고합니다 : 흉막 - 혈흉, 심낭 - hemopericardium, 복강 - hemoperitoneum, 관절 - hemarthrosis. 출혈 혈관의 성질에 따라 출혈은 다음과 같이 나뉩니다. 1) 동맥; 2) 정맥; 3) 모세관; 4) 혼합. 혈관벽의 완전성을 침해하는 메커니즘에 따라 다음 유형의 출혈이 구별됩니다. 1) 렉신 당 (lat. geho에서 - "나는 찢어짐") - 기계적 외상, 혈관 벽 또는 심장 벽의 괴사, 파열로 발생하는 혈관 또는 심장 벽 파열로 인한 출혈 선천성 또는 후천성 동맥류의 벽, 혈관벽의 주요 병리학 적 과정 (매독, 죽상 동맥 경화증 등); 2) diabrosin 당 (그리스 diabrosin에서 - "부식") - 혈관 벽의 부식성으로 인한 출혈, 즉 출혈성 췌장염에서 혈관 벽 구성 요소의 효소 소화, 위 또는 십이지장의 소화성 궤양, 화농성 융합 조직 등; 3) diapedesin 당 (그리스어 dia - "통과", pedeo - "점프") - 눈에 보이는 손상이 없는 혈관 벽을 통한 적혈구의 출구; 그것은 조혈 장치의 병변과 함께 감염성 혈관 질환에서 세동맥, 세정맥 및 모세 혈관의 투과성 증가로 인해 미세 혈관 구조 영역에서 발생합니다. 외관상 여러 유형의 출혈이 있습니다. 1) 작은 구경의 혈관에서 발생하는 점상(작고 점상). 그들은 종종 감염, 혈액 질환, 저산소증 등의 동안 피부, 점막 및 장막에 발생합니다. 더 큰 출혈을 반상출혈이라고 합니다. 다발성 점상출혈과 반상출혈은 자반병으로 특징지어집니다. 2) 타박상("타박상"). 이들은 느슨한 피하 조직의 층상 출혈로, 작은 혈관의 파열과 당뇨병으로 인한 부상 중에 발생합니다. 3) 출혈성 침윤(suffusion). 이것은 길이가 넓은 표면으로 간질 틈새에 혈액이 축적되어 조직에 혈액이 "함침"됩니다. 4) 혈종. 그것은 국소 조직 파괴와 혈액 및 (또는) 응고를 포함하는 공동의 형성이 특징입니다. 죽상 동맥 경화증, 류머티즘, 고혈압과 함께 뇌에서 혈종의 전형적인 형성. 혈종 형성의 메커니즘은 복잡할 수 있습니다. 22. 파종성 혈관내 응고(DIC) DIC 증후군 - 미세 순환의 광범위한 혈액 응고 및 혈구 응집을 특징으로 하는 비특이적 병리학적 과정, 이는 미세 순환의 차단, 저산소증, 산증, 기관 이영양증 및 다발성 기관 부전의 발병으로 이어진다. DIC는 심근 경색, 심인성 쇼크, 다양한 유형의 악성 신생물, 광범위한 외과적 개입, 심각한 저산소증, 산과적 병리, 부적합 수혈, 전신 홍반성 루푸스, 면역 복합 질환, 간경변과 같은 다양한 형태의 병리를 복잡하게 만듭니다. 파종성 혈관 내 응고 - 혈관 내 응고, 혈소판 응집, 미세 순환 차단 및 저섬유소원혈증 및 소비 혈소판 감소증을 동반한 저응고를 수반하는 일반화된 과응고의 연속을 특징으로 하는 동적 병리학적 과정. 파종성 혈관내 혈액 응고의 발병기전과 관련하여 다음과 같은 개시 기전을 포함하여 발병의 일반적인 패턴에 주목해야 합니다. 1. 혈관벽의 원발성 병변, 내피의 박리, 내피하 단백질의 노출 2. 혈소판에 대한 병원성 인자의 주된 주요 효과. 3. 지혈 시스템의 혈소판-혈관 및 응고 연결에 대한 박테리아, 독성, 면역알레르기성 인자의 조합된 동시 효과. 4. 지혈 시스템의 단핵구 대식세포 및 적혈구 연결의 활성화로 인한 대체 혈액 응고 메커니즘의 개발. 다양한 자연의 병원성 요인은 혈관벽에 대한 대규모 일반 손상, 접착 특성의 증가, 지혈 시스템의 혈소판 연결 활성화, 경우에 따라 단핵구-대식세포 및 적혈구 대체로 인해 응고 촉진 혈액 시스템의 활성화를 유발합니다. 혈액 응고 방법. DIC 개발에서 다음 단계를 구분해야 합니다. 1) 혈액 세포의 과응고 및 응집 - I기; 2) 과응고에서 과응고로의 전환 - XNUMX상; 3) 완전한 혈액 응고 불능까지의 심층 저응고 단계, 단계 III; 4) 질병의 유리한 경과 또는 다발성 장기 부전의 형성과 함께 회복 단계 - IV 단계. DIC는 급성, 아급성, 만성 및 재발성일 수 있습니다. 급성 형태는 패혈증 감염, 광범위한 외과 적 개입, 출혈, 화상, 호환되지 않는 혈액 수혈 등으로 발생합니다. DIC의 아급성 과정은 신부전, 악성 신생물 및 백혈병과 함께 발생합니다. 재발성 및 만성 형태는 암, 전신 염증성, 자가면역 질환에서 발생할 수 있습니다. 23. 급성 염증에 초점을 맞춘 백혈구의 혈관 반응 및 이동 염증 - 다양한 변화 요인의 작용에 반응하여 발생하는 전형적인 병리학 적 과정이며 복잡한 혈관 조직 변화의 발달로 나타납니다. 염증의 주요 징후는 통증, 부기, 발적, 발열 및 기능 장애입니다. 혈관경련 - 직접적인 자극과 관련된 단기 반응, 혈관수축제 및 혈관 평활근의 변화 요인. 동맥 충혈은 세동맥, 모세혈관의 적당한 확장, 혈류 속도의 증가, 모세혈관 신생 현상, 체적 혈류 속도의 증가, 모세혈관내 압력의 증가 및 일부 액체 부분의 여과 증가를 특징으로 합니다. 피. 정맥 충혈은 추가 혈관 확장, 혈류 감소, 백혈구의 한계 서있는 현상 및 이동, 삼출의 발달 및 혈액의 유변학 적 특성의 위반이 특징입니다. 정맥 충혈의 가장 중요한 징후는 백혈구의 이동, 즉 혈관층 외부의 백혈구가 염증 부위로 방출되는 것입니다. 백혈구 방출의 순서는 Mechnikov의 법칙이라고하며, 이에 따르면 변경 인자의 작용 후 몇 시간 후에 호중구가 집중적으로 이동 한 다음 단핵구와 림프구가 이동합니다. 백혈구의 부착 및 이동 메커니즘에서 중요한 역할은 염증의 초점에서 양이온 단백질뿐만 아니라 수소 및 칼륨 이온의 축적으로 인한 내피 세포 및 백혈구의 음전하 제거에 의해 수행됩니다. 보체, 피브로넥틴, 면역글로불린, 히스타민, 류코트리엔은 백혈구가 혈관벽에 부착되는 것을 시작하는 가장 중요한 요소입니다. 급성 염증의 대부분의 경우, 처음 6-24시간 동안의 이주에서 지배적인 위치는 호중구가 차지하고 24-48시간 후에는 단핵구, 다소 나중에는 림프구가 차지합니다. 호중구는 활성 식세포, 내피로겐 생성자, 혈관 활성 화합물의 공급원 - 류코트리엔, 류코키닌, 프로스타글란딘, 자유 라디칼, 살균 활성이 뚜렷한 비효소 양이온성 단백질, 리소자임, 락토페린 및 리소좀 가수분해효소를 유발하는 파괴적인 과정의 복합체 변경 영역에서. 스며 나옴 - 혈액의 액체 부분의 방출 - 정맥 충혈의 징후 중 하나이며 동시에 염증 부위의 조직 변화의 특성을 결정합니다. 삼출은 일반적으로 XNUMX상이며 즉시 및 지연 단계를 포함합니다. 즉각적인 단계는 평균 15-30분 이내에 완료됩니다. 지연된 단계는 점차적으로 진행되고 4-6 시간 후에 최대에 도달하고 최대 100 시간 동안 지속되며 리소좀 효소, 활성 산소 대사 산물과 같은 백혈구 인자에 의한 혈관벽 손상과 관련이 있습니다. 24. 염증을 중심으로 한 신진대사의 변화. 염증의 증식 메커니즘 변화의 발달, 염증 부위의 혈관 변화는 자연적으로 전형적인 대사 장애와 결합됩니다. 또한, 동맥 충혈 단계에서 산소 증가로 인한 신진 대사 강도의 급격한 증가, 미세 순환 시스템의 혈류 증가로 인한 염증 조직의 영양 공급이 있습니다. 그러나 염증 부위에서 동맥 정맥 충혈의 연속적인 변화는 정체, 정체, 산소 장력의 급격한 감소로 이어져 산화 환원 반응의 억제, 해당 과정, 지방 분해의 중간 생성물 축적으로 이어집니다 , 단백질 분해, 특히 젖산, 피루브산, 지방산, 아미노산 등. 산 대사 산물의 과도한 축적은 보상 및 비 보상 대사성 산증이 시작될 때 변경 영역의 발달을 뒷받침합니다. 정맥 충혈 단계에서 국소 대사성 산증의 발달로 인해 미토콘드리아의 팽창, 산화 적 인산화 및 호흡 과정의 분리, 세포의 고 에너지 화합물 수준 감소, 다양한 에너지 의존 반응, 특히 막관통 이온 수송, 단백질 합성 등의 억제 산증의 조건에서 생물학적 막, 특히 세포질 및 리소좀의 현저한 불안정화가 발생합니다. 호중구 및 단핵구에 의한 프로테이나제, 카텝신, 골수과산화효소, 양이온성 단백질, 산성 가수분해효소, 엘라스타제의 분비는 변경 영역의 염증 초점의 세포간 기질에 영향을 주어 분해를 유발합니다. 자극된 호중구의 생성물은 비만 세포의 탈과립을 유발하고 보체계, 칼리크레인-퀴닌 체계, 혈액 응고 및 섬유소 용해 체계를 활성화합니다. 증식은 염증 발달의 마지막 단계로, 변화의 초점이 되는 부위에서 조직의 회복적 증식을 제공합니다. 세포 요소의 재생은 염증의 초점 주변을 따라 시작되는 반면, 중심부에서는 변경 및 삼출 현상이 여전히 지속될 수 있습니다. 손상된 조직의 회복 및 교체는 혈관에서 피브리노겐 분자의 방출과 일종의 네트워크를 형성하는 피브린의 형성으로 시작되며, 이는 후속 세포 재생을 위한 프레임워크입니다. 섬유아세포의 분열, 성장 및 이동은 섬유소 또는 콜라겐 섬유에 결합된 후에만 가능합니다. 섬유아세포와 함께 다른 조직 및 혈구도 증식합니다. 내피 세포는 조직 세포에서 증식하여 새로운 모세관을 형성합니다. 섬유아세포는 새로 형성된 혈관과 함께 육아 조직을 형성합니다. 본질적으로 이것은 세포와 얇은 벽으로 된 모세 혈관이 풍부한 젊은 결합 조직이며, 그 고리가 과립 형태로 조직 표면 위로 돌출되어 있습니다. 육아 조직은 점차 흉터라는 섬유 조직으로 변합니다. 25. 발열 발열 - 발열 물질이 열 조절 중심에 작용할 때 발생하는 전형적인 병리학 적 과정으로, 체온 조절의 능동적 인 시간적 재구성이 특징이며 주변 온도에 관계없이 신체 내부 환경의 온도를 높이는 것을 목표로합니다. 발열의 발병은 발열성 물질의 영향으로 온도 항상성 설정점이 더 높은 수준으로 이동하기 때문입니다. 감염성 기원의 외인성 발열원은 내독소의 고분자 지질다당체 복합체로, 이는 그람 음성 미생물의 막 구성요소이며 많은 세균 세포가 손상될 때 방출됩니다. 발열 활성의 주요 운반체는 그 안에 포함된 리포이드 A입니다.고활성 exopyrogens는 실제로 독성, 항원 특성 및 특정 발열 특이성을 갖지 않습니다. 반복적으로 노출되면 내성이 형성됩니다. 체내 지질다당류 발열원의 독성 효과는 최소 발열량보다 수십만 배 높은 복용량의 영향으로 나타납니다. 외인성 감염 발열원은 또한 용혈성 연쇄상 구균, 디프테리아 간균, 이질, 결핵 및 파라티푸스의 병원균의 외독소에서 분리된 열 불안정성 단백질 물질을 포함합니다. 감염성 발열원의 효과는 체내에서 형성되는 내인성 발열원을 통해 매개되며, 이는 체온 조절의 시상 하부 중심에 적절한 자극제입니다. 내인성 발열원은 "사이토카인"이라는 개념으로 결합된 이질적인 생물학적 활성 물질 그룹을 나타냅니다. 측정 부서("온도 조절 장치")를 구성하는 열 및 냉기에 민감한 뉴런은 해당 수용체를 통해 직접 및 반사 온도 영향을 감지합니다. 세로토닌과 노르에피네프린은 열 충동의 매개체 역할을 하고 아세틸콜린은 한랭 충동의 매개체 역할을 합니다. 이 열뉴런은 온도 효과의 특성에 대한 충격을 비교 장치("설정점")의 중간뉴런으로 전달하며, 이 중간뉴런은 정보를 인식하고 온도 항상성의 "설정점"을 형성하는 자발적인 충동 활동을 합니다. "설정점"의 뉴런에서 매개체의 역할은 아세틸콜린에 의해 수행됩니다. intercalary 뉴런에 의해 생성된 불일치 신호는 온도 조절 센터의 효과기 섹션을 구성하는 자율 교감 신경, 부교감 신경 및 체세포 뉴런으로 전달됩니다. 원심성 충동의 매개체는 노르에피네프린과 아세틸콜린이며, 이는 온도 항상성의 "설정점"에 따라 열 전달, 열 생산 및 온도 유지 메커니즘을 조절합니다. 인터뉴런에서 발생하는 비교 신호는 피드백을 구현하고 열에 민감한 뉴런의 기능을 안정화하는 데 필요하며, 정상 온도 수준의 일정성을 보장하고 감소 또는 증가 후 정상 온도 수준으로 돌아갑니다. 26. 발열의 단계 발열의 첫 단계 제한된 열 전달과 그에 따른 열 생산 증가가 특징입니다. 이 기간 동안 체온 조절의 변화 메커니즘은 다음과 같이 나타낼 수 있습니다. 내피로겐에 노출되면 시상 하부에 약 20개의 서로 다른 "열 매개체"가 형성됩니다. 그 중 IL-1, IL-6 및 TNF의 영향으로 생성되는 프로스타글란딘 E(PGE)는 온도 항상성의 "설정점"을 높이는 데 가장 중요합니다. PGE는 adenylate cyclase를 활성화하고 phosphodiesterase를 억제하여 열 조절 중추의 뉴런에 c3,5-AMP가 축적됩니다. c3,5-AMP, Na 이온 축적 및 칼슘 이온 농도 감소 조건에서 추위에 대한 뉴런의 감도가 증가하고 열적 직접 및 반사 영향에 대한 감도가 감소하여 비교기의 인터칼러리 뉴런의 활동 장치 및 온도 항상성의 "설정점"이 증가합니다. 이것은 카테콜아민 생성의 증가, 말초 혈관 경련, 피부로의 혈액 공급 감소 및 대류, 조사 및 발한을 통한 열 전달을 감소시킵니다. 따라서 체온의 상승은 주로 신체의 열 손실과 열 축적의 제한으로 인해 발생합니다. 시상 하부의 차가운 열 뉴런과 시상 하부의 아드레날린 성 뉴런의 추가 활성화로 인해 뇌간의 망상 형성이 중뇌의 적색 핵 뉴런과 뇌 신경 핵에 미치는 활성화 효과, 척수-, b- 및 g-운동 뉴런이 증가합니다. 발열의 두 번째 단계 신체의 열 생산이 증가함에 따라 열 전달이 점차 증가하기 시작하고 이러한 과정이 균형을 이룬다는 것입니다. 신체 내부 환경의 온도가 상승하면 심장, 신장, 복부 기관의 정맥, 척수의 열에 민감한 뉴런 및 시상 하부의 열 수용체가 활성화됩니다. 동시에, 열 조절 센터의 차가운 열 뉴런의 충동 활동의 제한, 시상 하부의 아드레날린 성 뉴런의 활동 감소 및 교감 신경의 영향, 부교감 신경의 일부 활성화 및 콜린성 영향이 있습니다. 이 모든 것이 말초 혈관의 확장, 내부 장기와 피부로의 따뜻한 혈액 흐름의 증가, 온도의 상승, 발한 및 열 전달로 이어집니다. 제한된 열 생산 증가의 배경에 대한 열 전달의 증가는 체온의 추가 증가를 방지하고 더 높은 수준에서 확립에 기여합니다. 발열의 세 번째 단계 열 생산에 대한 열 전달의 현저한 우세와 체온을 원래 수준으로 되돌리는 것이 특징입니다. 후자는 신체의 발열원 농도 감소, 시상 하부 중심 뉴런의 추위 및 열 직접 및 반사 효과에 대한 민감도가 점진적으로 회복되기 때문입니다. 비교 장치의 중간 뉴런의 감도가 정상화되면 온도 항상성의 "설정점"이 원래 값으로 돌아갑니다. 27. 체액성 알레르기 반응의 발병을 유도하는 알레르겐 알레르기 (그리스어 alios에서 - "기타", 다른, 에르곤 - "작용") 질적으로 변경된 면역 학적 반응성을 가진 유기체의 알레르겐 항원에 노출 된 배경에 대해 발생하는 전형적인 면역 병리학 적 과정이며 과민 반응 및 조직 손상. 즉시 및 지연형 알레르기 반응이 있습니다(각각 체액 및 세포 반응). 알레르기 항체는 체액성 알레르기 반응의 발병을 담당합니다. 알레르기 반응의 임상상을 나타내기 위해서는 항원 알레르겐과 신체의 적어도 두 번의 접촉이 필요합니다. 알레르겐(소)에 대한 첫 번째 노출을 과민성이라고 합니다. 두 번째 노출량은 알레르기 반응의 임상 증상의 발달과 함께 크고 (허용)입니다. 즉각적인 유형의 알레르기 반응은 감작된 유기체가 알레르겐과 반복적으로 접촉한 후 몇 초 또는 몇 분 또는 5-6시간 이내에 발생할 수 있습니다. 어떤 경우에는 체내에 알레르겐이 장기간 지속되는 것이 가능하며, 이와 관련하여 알레르겐의 첫 번째 과민성 및 반복적인 해소 용량의 영향 사이에 명확한 선을 긋는 것이 실질적으로 불가능합니다. 알레르겐 항원은 세균성 항원과 비세균성 항원으로 나뉩니다. 비박테리아 알레르겐에는 다음이 포함됩니다. 1) 산업; 2) 가정; 3) 의약; 4) 음식; 5) 야채; 6) 동물 기원. 항체 생성을 자극하고 항체와 상호 작용할 수 있는 완전한 항원은 물론, 결정인자 그룹으로만 구성되고 항체 생성을 유도하지 않고 기성 항체와 상호 작용하는 불완전 항원 또는 합텐(hapten)이 분리됩니다. 결정기 그룹의 구조와 유사한 이종 항원 범주가 있습니다. 알레르기 항원은 강하거나 약할 수 있습니다. 강한 알레르겐은 많은 수의 면역 또는 알레르기 항체의 생성을 자극합니다. 일반적으로 단백질 성질을 지닌 가용성 항원은 강한 알레르겐으로 작용합니다. 단백질 성질의 항원은 더 강할수록 분자량이 더 크고 분자 구조가 더 단단합니다. 약한 것은 미립자, 불용성 항원, 박테리아 세포, 자신의 신체의 손상된 세포의 항원입니다. 또한 흉선 의존성 알레르겐과 흉선 비의존성 알레르겐이 있습니다. 흉선 의존성 항원은 대식세포, T-림프구 및 B-림프구의 세 가지 세포의 필수 참여로만 면역 반응을 유도하는 항원입니다. 흉선-독립 항원은 보조 T-림프구의 개입 없이 면역 반응을 유도할 수 있습니다. 28. 즉각적인 유형의 알레르기 반응의 면역 단계의 일반적인 발달 패턴 면역학적 단계는 알레르겐의 과민성 노출량과 과민성 잠복기에 노출되는 것으로 시작되며, 또한 알레르겐 분해량과 알레르기 항체의 상호작용을 포함합니다. 감작 잠복기의 본질은 주로 대식세포(A-세포)에 의한 알레르겐의 인식 및 흡수로 시작되는 대식세포 반응에 있습니다. 식균 작용 과정에서 대부분의 알레르겐은 가수 분해 효소의 영향으로 파괴됩니다. 알레르겐의 가수분해되지 않은 부분(결정인자 그룹)은 Ia-단백질 및 대식세포 RNA와 함께 A-세포의 외막에 노출됩니다. 생성된 복합체를 초항원이라고 하며 면역원성 및 알레르기성입니다. 감작의 잠복기에는 대식세포 반응 후 A-세포, T-림프구-헬퍼 및 B-림프구의 항원 반응성 클론의 세 가지 유형의 면역 적격 세포의 특이적 및 비특이적 협력 과정이 발생합니다. 첫째, 대식세포의 알레르겐과 Ia-단백질은 T-림프구-헬퍼의 특정 수용체에 의해 인식되고, 그 다음 대식세포는 인터루킨-1을 분비하여 T-헬퍼의 증식을 자극하고, 이는 차례로 면역 생성 유도제를 분비합니다. B 림프구의 항원에 민감한 클론의 증식, 형질 세포로의 분화 및 변형 - 특정 알레르기 항체 생성을 자극합니다. 항체 형성 과정은 다른 유형의 면역 세포인 T-억제제에 의해 영향을 받으며, 그 작용은 T-보조제의 작용과 반대입니다. B-림프구의 증식 및 형질 세포로의 변형을 억제합니다. 일반적으로 T-보조제 대 T-억제제의 비율은 1,4:2,4입니다. 알레르기 항체는 다음과 같이 나뉩니다. 1) 항체-공격자; 2) 증인 항체; 3) 항체 차단. 각 유형의 알레르기 반응(아나필락시성, 세포용해성, 면역복합체 병리학)은 면역학적, 생화학적 및 물리적 특성이 다른 특정 공격자 항체를 특징으로 합니다. 허용 용량의 항원이 침투하면 항체의 활성 중심이 세포 수준 또는 전신 순환에서 항원 결정기 그룹과 상호 작용합니다. 병리 화학적 단계는 세포 수준에서 항원과 알레르기 항체의 상호 작용 또는 표적 세포에 대한 면역 복합체의 고정 중에 발생하는 고도로 활동적인 형태의 알레르기 매개체의 형성 및 환경으로의 방출로 구성됩니다. 병태생리학적 단계는 즉시형 알레르기 매개체의 생물학적 효과의 발달과 알레르기 반응의 임상 증상이 특징입니다. 29. 아나필락시성(긴장성) 반응 전신(아나필락시성 쇼크) 및 국소적 아나필락시성 반응(아토피성 기관지 천식, 알레르기성 비염 및 결막염, 두드러기, 혈관부종)이 있습니다. 아나필락시스 쇼크의 발병을 가장 자주 유발하는 알레르겐: 1) 항독성 혈청의 알레르겐, g-글로불린 및 혈장 단백질의 동종 제제; 2) 단백질 및 폴리펩타이드 호르몬의 알레르겐; 3) 의약품; 4) 방사선 불투과성 물질; 5) 곤충 알레르겐. 국소 아나필락시스 반응은 알레르겐이 자연스럽게 몸에 들어가 입구 게이트 및 알레르겐 고정 위치에서 발생할 때 발생합니다. 아나필락시스의 항체-공격자는 다양한 세포에 고정할 수 있는 클래스 E 및 G4의 면역글로불린과 관련된 호모사이토트로픽 항체(reagins 또는 atopenes)입니다. 아나필락시스의 경우 알레르기 매개체의 두 가지 방출 파동이 구별됩니다. 첫 번째 파동은 약 15분 후에 발생하며, 이때 매개체가 고친화성 수용체를 가진 세포에서 방출됩니다. 두 번째 물결 - 5-6시간 후, 이 경우 매개체의 근원은 세포 - 저친화성 수용체의 운반체입니다. 아나필락시스의 매개체 및 형성 원인: 1) 비만 세포 및 호염기구는 히스타민, 세로토닌, 호산구성 및 호중구, 화학주성 인자, 헤파린, 아릴설파타제 A, 갈락토시다제, 키모트립신, 슈퍼옥사이드 디스뮤타제, 프로스타글란트린을 합성하고 분비합니다. 2) 호산구는 아릴설파타제 B, 포스포리파제 D, 히스타미나제, 양이온성 단백질의 공급원입니다. 3) 류코트리엔, 히스타미나제, 아릴설파타제, 프로스타글란딘이 호중구에서 방출됩니다. 4) 혈소판에서 - 세로토닌; 5) 호염기구, 림프구, 호중구, 혈소판 및 내피 세포는 포스포리파제 A2가 활성화되는 경우 혈소판 활성화 인자 형성의 원천입니다. 아나필락시 성 쇼크는 병리학의 일반적인 증상의 급속한 발달을 특징으로합니다 : 혈압이 collaptoid 상태까지 급격히 저하, 중추 신경계 장애, 혈액 응고 시스템 장애, 호흡기 평활근 경련, 위장관, 혈관 투과성 증가, 피부 가려움증. 치명적인 결과는 질식 증상, 신장, 간, 위장관, 심장 및 기타 기관에 대한 심각한 손상과 함께 XNUMX분 이내에 발생할 수 있습니다. 국소 아나필락시스 반응은 혈관벽의 투과성 증가 및 부종의 발생, 피부 가려움증, 메스꺼움, 평활근 기관의 경련으로 인한 복통, 때로는 구토 및 오한이 특징입니다. 30. 세포독성 반응. 면역복합체 병리학. 감작의 원리와 방법 품종: 수혈 쇼크, 산모 및 태아 Rh 부적합, 자가면역성 빈혈, 혈소판 감소증 및 기타 자가면역 질환, 이식 거부의 구성 요소. 이러한 반응의 항원은 자신의 유기체 세포막의 구조적 구성 요소 또는 외인성 항원으로 세포에 단단히 고정되어 막의 구조를 변화시킵니다. 항원-알레르겐의 분해 용량의 영향을 받는 표적 세포의 세포용해는 세 가지 방식으로 제공됩니다. 1) 보체 활성화로 인한 것; 2) 세포 식균 작용의 활성화로 인한 것; 3) 항체 의존성 세포 독성의 활성화를 통해. 보체 매개 세포독성의 주요 매개체는 활성화된 보체 단편입니다. 일반화된 형태의 면역복합체 병리(혈청병)와 Arthus 현상과 같은 국소 반응을 구별하십시오. 항독성 혈청, 동종 d-글로불린, 식품, 박테리아 및 바이러스 알레르겐은 항원으로 면역 복합체 형성에 참여합니다. 면역 복합체 병리학에서 면역 복합체의 구성에는 침전 및 보체 고정 항체(IgG1-3 및 IgM)가 포함됩니다. 중간 크기의 가용성 복합체는 일반적으로 손상 효과가 있습니다. 특정 과민 반응은 다음과 같이 수행할 수 있습니다. 1) 특정 항원 알레르겐과의 접촉 제거; 2) 다양한 계획에 따른 소량의 항원 도입; 3) Bezredko에 따른 치료적 항독성 혈청의 분획 투여. 비특이적 과민증은 다양한 알레르겐 항원에 대한 민감도의 감소입니다. 비특이적 과민 반응의 목적을 위해 다른 단계에서 알레르기 반응의 발병을 예방하는 방법이 사용됩니다. 알레르기 반응의 병리 화학적 및 병리 생리 학적 단계의 억제는 작용 방향이 다른 복잡한 약리학 적 제제를 사용하여 달성됩니다. 1) 세포에서 cAMP의 함량을 증가시키거나 cGMP(항콜린제)의 수준을 낮추거나 그들의 비율을 변경하는 약물(levamisole 등); 2) 항히스타민제; 3) 세로토닌 길항제; 4) 류코트리엔의 형성을 억제하는 아라키돈산 대사의 리폭시게나제 경로의 억제제; 5) 항프로테아제 약물; 6) 항산화제(α-토코페롤 등); 7) 칼리크레인-키닌 시스템의 억제제; 8) 항염증제. 31. 지연형 과민 반응. 과민 반응의 원리 지연형 과민증 (HRT)는 세포막의 항원에 대한 면역 적격 T-림프구에 의해 수행되는 세포 면역의 병리학 중 하나입니다. DTH 반응의 발달을 위해서는 항원과의 초기 접촉 시 발생하는 사전 감작이 필요합니다. HRT는 허용(반복) 용량의 알레르겐 항원이 조직에 침투한 지 6-72시간 후에 동물과 인간에서 발생합니다. HRT 반응의 발달을 유도하는 항원-알레르겐: 1) 전염성; 2) 항원 구조가 변경된 자체 조직의 세포(자가항원); 3) 특정 종양 항원; 4) 단백질 조직적합성 항원; 5) 특정 화학물질(비소, 코발트)과 조직 단백질의 상호작용 중에 형성된 복합 화합물. 세포 유형의 알레르기 반응에서는 일반적으로 지연형 과민증의 구심성 연결, 중심 단계 및 원심성 연결을 억제하기 위해 비특이적 과민 반응 방법이 사용됩니다. 구심성 연결은 조직 대식세포(A-세포)에 의해 제공됩니다. 합성 화합물은 구심성 상을 억제합니다 - 시클로포스파미드, 질소 겨자, 금 제제. 세포 유형 반응의 중심 단계를 억제하기 위해 코르티코스테로이드, 항대사제, 특히 퓨린 및 피리미딘 유사체(머캅토퓨린, 아자티오프린), 엽산 길항제(아메토프테린), 세포독성 물질과 같은 다양한 면역억제제가 사용됩니다. T-킬러의 표적 세포에 대한 손상 효과 및 지연형 알레르기 매개체를 포함하여 세포형 과민 반응의 원심성 연결을 억제하기 위해 - 림포카인 - 항염증제 사용 - 살리실산염, 세포 증식 억제 효과가 있는 항생제 - 악티노마이신 C 및 루보마이신, 호르몬 및 생물학적 활성 물질, 특히 코르티코스테로이드, 프로스타글란딘, 프로게스테론, 항혈청. 사용되는 대부분의 면역억제제는 세포형 알레르기 반응의 구심성, 중추성 또는 원심성 단계에만 선택적 억제 효과를 일으키지 않는다는 점에 유의해야 합니다. 대부분의 경우 알레르기 반응은 지연된(세포) 과민 반응의 지배적인 기전과 함께 체액성 알레르기의 보조 기전을 포함하여 복잡한 병인을 가지고 있음을 주목해야 합니다. 이와 관련하여 알레르기 반응의 병리 화학적 및 병리 생리 학적 단계를 억제하려면 체액 및 세포 유형의 알레르기에 사용되는 감작 원리를 결합하는 것이 좋습니다. 32. 지연형 과민반응의 일반적인 기전 알레르겐 항원은 체내에 들어갈 때 대식세포(A-세포)에 의해 식균되고, 그 중 식균소체에서 가수분해 효소의 영향으로 알레르기 항원 항원의 일부(약 80%)가 파괴됩니다. Ia-단백질 분자와 복합체를 이루는 항원-알레르겐의 단편화되지 않은 부분은 A-세포막에서 초항원으로 발현되고 항원-인식 T-림프구에 제시된다. 대식세포 반응 후 A-세포와 T-헬퍼 사이에 협력 과정이 있으며, 첫 번째 단계는 A-세포 막에 있는 항원-특이적 수용체에 의해 A-세포 표면에 있는 외래 항원을 인식하는 것입니다. T-헬퍼 뿐만 아니라 특정 T-헬퍼 수용체에 의한 대식세포 Ia 단백질의 인식. 또한, A-세포는 인터루킨-1(IL-1)을 생성하여 T-헬퍼(T-증폭기)의 증식을 자극합니다. 후자는 인터루킨-2(IL-2)를 분비하며, 이는 국소 림프절에서 항원 자극 T-생산인 림포카인 및 T-킬러의 모세포 변형, 증식 및 분화를 활성화하고 유지합니다. T-생산자-림포카인이 항원과 상호작용할 때 DTH-림포카인의 60개 이상의 가용성 매개체가 분비되어 알레르기 염증의 초점에서 다양한 세포에 작용합니다. 림포카인과 함께 류코트리엔, 프로스타글란딘, 리소좀 효소 및 찰론과 같은 다른 생물학적 활성 물질이 HRT에서 알레르기 염증의 발병에 역할을 합니다. 림포카인의 T-생산자가 원격으로 효과를 인식하면 감작된 T-킬러는 XNUMX단계로 수행되는 표적 세포에 직접적인 세포독성 효과가 있습니다. 단계 I - 표적 세포 인식. T-킬러는 특정 항원 및 조직적합성 항원(H-2D 및 H-2K 단백질 - MHC D 및 K 유전자좌 유전자의 산물)에 대한 세포 수용체를 통해 표적 세포에 부착됩니다. 이 경우, T-킬러와 표적 세포 사이에 긴밀한 막 접촉이 있으며, 이는 T-킬러의 대사 시스템을 활성화시켜 후속적으로 표적 세포를 용해시킨다. II 단계 - 치명적인 타격. T-킬러는 표적 세포에 직접적인 독성 효과가 있습니다. III기 - 표적 세포의 삼투 용해. 이 단계는 표적 세포의 막 투과성의 일련의 연속적인 변화로 시작하여 세포막의 파열로 끝납니다. 막에 대한 XNUMX차 손상은 나트륨과 물 이온이 세포로 빠르게 유입되게 합니다. 지연형 알레르기 반응의 단계: 1) 면역 - 알레르겐 항원의 첫 번째 용량 도입 후 감작 기간, T-림프구 효과기의 해당 클론 증식, 표적 세포막과의 인식 및 상호 작용 포함 2) 병리 화학 - HRT 매개체 방출 단계; 3) 병태생리학적 - DTH 매개체 및 세포독성 T-림프구의 생물학적 효과의 발현. 33. HRT의 분리된 형태 접촉 피부염. 이 유형의 알레르기는 종종 유기 및 무기 기원의 저분자량 물질에서 발생합니다. 접촉 피부염은 또한 목화씨, 감귤류와 같은 식물 기원 물질로 인해 발생할 수 있습니다. 피부를 관통하는 알레르겐은 피부 단백질의 SH 및 MH2 그룹과 안정적인 공유 결합을 형성합니다. 이러한 접합체에는 감작 특성이 있습니다. 전염성 알레르기. HRT는 기생충 침입과 함께 진균 및 바이러스에 의한 만성 세균 감염뿐만 아니라 원생동물(톡소플라스마증)에 의해 유발되는 질병에서 발생합니다. 미생물 항원에 대한 감작은 일반적으로 염증과 함께 발생합니다. 이식 거부. 이식하는 동안 수혜자의 신체는 외래 이식 항원(조직적합성 항원)을 인식하고 이식 거부로 이어지는 면역 반응을 수행합니다. 이식 거부 메커니즘 1. 세포 요인. 기증자의 항원에 민감하게 반응하여 이식편의 혈관화 후 이식편으로 이식편으로 이동하여 세포독성 효과를 발휘합니다. T-킬러에 노출되고 림포카인의 영향으로 표적 세포막의 투과성이 파괴되어 리소좀 효소가 방출되고 세포가 손상됩니다. 2. 체액적 요인. 피부, 골수 및 신장의 동종이식으로 혈구응집소, 용혈소, 류코토케인 및 백혈구 및 혈소판에 대한 항체가 종종 형성됩니다. 자가 면역 질환 자가면역질환은 두 그룹으로 나뉩니다. 첫 번째 그룹은 엄격한 기관 특이성이없는 혈청에서자가 항체가 발견되는 결합 조직의 전신 질환 인 콜라게 노스로 대표됩니다. 두 번째 그룹에는 혈액에서 장기 특이적 항체가 검출되는 질병(하시모토 갑상선염, 악성 빈혈, 애디슨병, 자가면역 용혈성 빈혈 등)이 포함됩니다. 자가면역 질환의 발병에서 몇 가지 가능한 메커니즘이 확인되었습니다. 1. 천연(XNUMX차) 항원에 대한 자가항체 형성 - 면역학적 장벽 조직의 항원. 2. 획득(XNUMX차) 항원에 대한 자가항체 형성. 3. 교차 반응 또는 이종 항원에 대한 자가항체 형성. 4. 자가면역 병변은 변화되지 않은 자신의 조직에 대한 면역학적 내성의 붕괴로 인해 발생할 수 있습니다. 34. 기본 CID 기본 CID - 이것은 면역 반응의 하나 또는 다른 연결을 구현하기 위해 신체의 유전적으로 결정된 특징입니다. 이는 줄기 세포가 T 및 B 림프구로 변형되는 다양한 수준 또는 후속 분화 단계에서 유전적 차단으로 인해 발생합니다. IDS의 발현은 결함의 수준에 따라 다릅니다. 면역의 세포 연결을 주로 위반하는 IDS. 디조지 증후군 - 흉선의 저형성 및 무형성으로 발생합니다. 체액성 항체의 합성은 손상되지 않으나 줄기세포가 T세포로 분화하는 데에는 결함이 있다. 호흡기 및 요로의 빈번한 감염, 지속적인 소화 장애가 특징입니다. 림프구성 이형성(네젤로프 증후군)은 흉선과 림프절의 위축으로 인한 T-시스템의 양적 및 질적 결핍입니다. 내부 장기와 피부의 화농성 염증성 병소가 특징입니다. 아이들은 종종 패혈증으로 생후 첫 달에 사망합니다. B 시스템의 손상이 많은 IDS 브루톤 병 - B 세포 전구체가 B 림프구로 성숙하는 데 결함이 있을 때 발생합니다. 소년만 아프다. 혈청 내 d-글로불린 함량은 1% 미만입니다. 기회 감염 박테리아 및 곰팡이에 대한 내성이 급격히 감소합니다. 면역 결핍의 선택적 발현. 아마도 IgG, IgA 또는 IgM 합성을 선택적으로 위반하는 IDS의 개발일 것입니다. 이들의 형성은 B-림프구의 개별 소집단 발달의 차단과 억제 T-림프구의 활성 증가 둘 다를 기반으로 할 수 있습니다. 결합 IDS는 줄기 세포 분화의 위반, T- 및 B-림프구의 성숙 차단 및 결핍을 특징으로 합니다. 망상 형성 이상 증후군은 골수의 줄기 세포 수가 감소하는 것이 특징입니다. 자궁 내 태아 사망이 특징적이거나 어린이가 출생 직후 사망합니다. 스위스 유형의 면역결핍은 Ti B 시스템의 손상 및 결과적으로 면역학적 보호의 세포 및 체액 반응의 부재를 특징으로 합니다. Louis-Bar 증후군은 성숙 결함, T-림프구 기능의 감소, 혈액 내 수의 감소(특히 T-헬퍼), 면역글로불린(특히 IgA, IgE, 덜 자주 IgG) 결핍으로 인해 발생합니다. . Wiskott-Aldrich 증후군 말초 T 림프구의 결핍, 막의 구조 및 물리 화학적 특성 위반, 흉선의 형태 학적 구조 변화가없는 경우 세포 면역 감소가 특징입니다. 일차 IDS의 치료 원칙. 치료는 원발성 면역 결핍의 유형에 따라 다르며 표적 대체 요법(면역적격 조직 이식, 배아 흉선 이식, 골수 이식)이 포함됩니다. 35. 보조 CID 보조 IDS 정상적으로 기능하는 면역계에 대한 다양한 외인성 영향의 영향으로 발생합니다. WHO 전문가가 제안한 이차성 면역 결핍증을 동반하는 주요 질병 목록: 1) 전염병: a) 원충 및 기생충 질환; b) 세균 감염; c) 바이러스 감염; d) 곰팡이 감염; 2) 영양실조 - 영양실조, 악액질, 장흡수장애 등 3) 외인성 및 내인성 중독 - 신장 및 간 기능 부전, 제초제 중독; 4) 림프망 조직의 종양(림프백혈병, 흉선종, 림프육아종증), 국소화의 악성 신생물; 5) 대사성 질환(당뇨병 등); 6) 장 질환, 신증후군, 화상 질환 등에서 단백질 손실; 7) 다양한 유형의 방사선, 특히 전리 방사선의 영향; 8) 강력하고 장기간의 스트레스 효과; 9) 약물의 효과(면역억제제, 코르티코스테로이드, 항생제, 설폰아미드, 살리실산염 등); 10) 일부 알레르기 및 자가 면역 질환에서 림프구의 면역 복합체 및 항체에 의한 차단. 보조 CID는 두 가지 주요 형식으로 나눌 수 있습니다. 1) 전신, 면역 생성에 대한 전신 손상의 결과로 발생합니다(방사선, 독성, 감염성, 스트레스 병변 포함). 2) 면역 적격 세포에 대한 국소 손상을 특징으로하는 국소 (국소 염증, 위축 및 저산소 장애의 결과로 발생하는 점막, 피부 및 기타 조직의 면역 장치의 국소 장애). 이차 IDS의 치료 원칙. 1. 대체 요법 - 다양한 면역 제제(g-글로불린 제제, 항독성, 항인플루엔자, 항포도상구균 혈청 등)의 사용. 2. 이펙터 링크 수정. 여기에는 작용을 교정하는 약리학적 약물(decaris, diucefon, imuran, cyclophosphamide 등), 면역 체계의 호르몬 및 매개체(흉선 약물 - 티모신, 티말린, T-액티빈, 백혈구 인터페론)에 의한 면역 체계에 대한 영향이 포함됩니다. . 3. 항체에 결합하여 면역교정 효과(혈흡착, 혈장분리반출, 혈액투석, 림프분리 등)를 차단하는 억제인자의 제거. 36. 에이즈 에이즈의 병인학. AIDS의 원인균은 레트로바이러스로 HIV(인간면역결핍바이러스) 또는 LAV(림프선병증 바이러스)로 불린다. 바이러스는 손상된 점막이나 피부를 통해 정자와 타액과 함께 장기 및 조직 이식, 수혈 중 세포와 함께 혈액으로 몸에 들어갑니다. 항 HIV 항체는 감염 후 6-8주에 나타납니다. 에이즈 발병 기전. AIDS 병원체는 바이러스 외피 당단백질이 높은 친화도를 갖는 T4 수용체(T-헬퍼, 대식세포, 신경교 세포, 뉴런)가 있는 세포를 침범합니다. 그런 다음 바이러스 외피에서 방출이 일어나고 바이러스 RNA가 핵심 구조를 떠납니다. 역전사 효소의 영향으로 바이러스 RNA는 핵으로 들어가는 이중 가닥 DNA 합성을 위한 주형이 됩니다. 다음으로, 바이러스 특정 DNA는 숙주 세포의 염색체에 통합되고 바이러스는 각 세포 분열과 함께 다음 세포 세대로 전달됩니다. T-helper의 대량 사멸은 또한 감염된 세포 표면의 바이러스 단백질의 상호 작용과 관련하여 발생합니다. 하나의 감염된 세포는 최대 500개의 감염되지 않은 세포를 부착할 수 있으며, 이것이 림프구감소증이 발생하는 이유입니다. 일반적으로 B 림프구의 수는 정상 범위 내에 있으며 기능 활동은 종종 감소합니다. 대식 세포의 수는 일반적으로 변하지 않지만 화학 주성 및 이물질의 세포 내 소화에 대한 위반이 있습니다. 세포는 또한 면역계 자체의 활동(HIV 단백질에 대한 중화 항체 생산, T-헬퍼에 대한 자가항체 생산)으로 인해 죽습니다. 이 모든 것은 일반적으로 면역 방어를 비활성화하고 신체가 감염에 저항할 수 있는 능력을 박탈합니다. AIDS의 임상 변종. 1. 폐형. 동반 감염, 종종 기포낭염으로 인한 폐렴의 발병이 특징입니다. 2. 뇌염 또는 수막염의 유형에 의한 중추신경계 손상이 우세한 경우. 3. 위장 유형. 주로 설사(환자의 90-95%)와 같은 위장관 손상의 징후가 특징입니다. 4. 열병형. 그것은 체중의 현저한 감소, 약점과 함께 다른 질병과 관련이없는 장기간의 열이 발생하는 것이 특징입니다. 모든 형태의 AIDS에서 종양을 형성하는 경향이 증가합니다. 에이즈 치료. AIDS에 대한 효과적인 치료법은 없습니다. AIDS에 대한 치료 조치: 1) HIV 복제 차단(리버타제 억제에 의한 핵산 복제 억제, 바이러스의 번역 및 "조립" 과정 억제); 2) 감염 및 종양 성장의 억제 및 예방; 3) 신체의 면역 능력 회복(흉선 제제, 골수 조직, 인터루킨-2 도입). 37. 식균 작용의 생리학 식균 작용 - 이것은 식세포에 의한 다양한 이물질의 인식, 흡수 및 소화를 특징으로 하는 일종의 세포 면역입니다. 식세포의 분류. I. 형태 및 기능적 특징: 1) 마이크로파지 - 호중구, 호산구, 호염기구; 2) 대식세포 - 혈액 및 골수 단핵구, 조직 대식세포 Ⅱ. 능동적으로 움직일 수 있는 능력에 따라: 1) 고정 - 간의 쿠퍼 세포, 결합 조직 조직 세포, 골수의 대식 세포, 림프절, 활막, CNS 등; 2) 이동성 - 장액 충치의 대식세포, 염증성 삼출물, 폐포 대식세포, 단핵구. 식균 작용의 단계: I - 식세포 작용의 대상에 대한 식세포의 접근; II - 매력; III - 식세포에 의한 대상의 흡수; IV - 실행 가능한 개체의 살해; V - 생존할 수 없는 물체의 소화. 식세포를 식세포 작용의 대상에 접근하는 단계는 식세포와 혈류의 이물질이 무작위로 충돌하거나 식세포가 식세포 작용의 대상을 향한 지시된 능동적 이동으로 인해 수행되며, 이를 양성 주화성이라고 합니다. 유인 단계는 옵소닌화, 인식 및 식세포 작용의 대상에 대한 식세포의 부착을 포함합니다. 옵소닌화 - 옵소닌의 이물질 표면에 흡착하는 과정 - 식세포와 식세포의 상호 작용에서 분자 매개체인 물질. 옵소닌은 인식을 촉진하고 식균 작용의 강도를 증가시킵니다. 흡수 단계는 모든면에서 pseudopodia에 의한 입자의 연속적인 적용과 원형질막의 주변 영역과 함께 식세포의 세포질로의 침수로 구성된 활성 에너지 의존적 과정입니다. 흡수 단계의 결과는 이물질을 포함하는 phagosome의 형성입니다. 사멸 단계는 식세포의 살균 인자의 존재에 의해 제공되며, 식세포는 식세포 또는 식세포 주변 환경으로 방출되어 먼 살균 효과를 제공할 수 있습니다. 소화 단계는 식균된 개체가 생존력을 상실한 경우에만 가능합니다. 소화는 식세포의 리소좀 내용물이 식세포로 방출되기 때문입니다. 리소좀에는 가수분해효소(프로테아제, 리파아제, 포스포리파아제, 엘라스타아제, 콜라게나아제, DNase, RNase, 아밀라아제, 글루코시다아제 등)와 같은 약 60가지 다른 효소가 있습니다. 리소좀과 포식소체의 융합의 결과, 포식용해소체가 형성되고, 여기서 이물질의 구성요소의 최종 분해가 일어난다. 38. 총 혈액량의 변화 인체의 총 혈액량은 일반적으로 체중의 6~8%입니다. 혈장의 총 부피에 대한 적혈구의 백분율을 헤마토크릿 지수라고 합니다. 과다혈량증은 총 혈액량의 증가입니다. 과혈량에는 세 가지 유형이 있습니다. 1. 단순 혈량 과다증 - 많은 양의 혈액을 수혈 한 후뿐만 아니라 격렬한 육체 노동 중에 침착 된 혈액과 조직액이 혈관층에 들어갈 때 일시적인 현상으로 관찰되는 세포 요소와 혈장의 비례 증가. 2. 희소세포혈량 과다증 - 액체 부분으로 인해 혈액의 총량이 증가합니다. 이 상태는 식염수 및 혈액 대체 체액 도입 후 부종이 가라앉는 동안(간질액이 혈관으로 유입됨) 특정 신장 질환(불충분한 여과)에서 발생합니다. 3. 다혈구성 과다혈량증 - 적혈구로 인한 혈액량의 증가. 적혈구 수의 증가는 보상적일 수 있습니다. 적혈구의 과잉 생산은 조혈계의 악성 질환(적혈구증가증)의 결과일 수 있습니다. 저혈량증 또는 과체중증은 총 혈액량의 감소입니다. 저혈량증은 세 가지 변종으로 발생합니다. 1. 단순 혈액량 감소 - 혈장 및 세포 요소의 비례 감소 -는 상당한 양의 혈액이 순환에 관여하지 않는 급성 실혈 직후 또는 쇼크 상태에서 단기 현상으로 발생합니다. 헤마토크릿은 변하지 않습니다. 2. oligocythemic hypovolemia - 적혈구 함량 감소로 인한 혈액량 감소. 이러한 상태는 예를 들어 급성 실혈 후에 조직액이 혈관층으로 유입되어 감소된 혈액량이 보충될 때 관찰됩니다. 헤마토크릿이 떨어집니다. 3. Polycythemic hypovolemia - 액체 부분의 손실로 인한 혈액량 감소. 동시에 적혈구의 수는 정상으로 유지되지만 혈액량 단위에서는 농축(상대적 적혈구증가증)으로 인해 적혈구 수가 더 많습니다. 출혈. 급성 실혈의 원인은 외부 손상 중 혈관 손상(외부 출혈) 또는 내부 장기 출혈(내부 출혈)(예: 위장 출혈, 폐, 자궁 등)일 수 있습니다. 실혈 중 신체 기능 장애의 발병 기전의 주요 연결 고리는 순환 혈액량의 감소와 저산소 혈증의 발병, 기관 및 조직의 저산소증입니다. 저산소혈증은 보상적 적응 반응과 병리학적 변화를 모두 유발합니다. 39. 적혈구의 양적 및 질적 구성의 변화 적혈구 수의 증가(적혈구증가증)는 다양한 질병이나 병리학적 상태의 증상입니다. 절대적 및 상대적 적혈구증가증이 있습니다. 절대적혈구증가증 적혈구 생성의 활성화로 인한 적혈구 수의 증가가 특징입니다. 적혈구증가증의 가장 흔한 원인은 다양한 저산소 상태(수산화성 적혈구증가증)에서 골수의 보상적 재생이 강화된 것입니다. 상대 적혈구증가증 몸이 탈수되었을 때 발생합니다. 체액이 손실되면 혈장량이 감소하고 혈액이 두꺼워져 적혈구가 상대적으로 우세합니다. 홍반(Wakez's disease). 적혈구증가증과 달리 적혈구증은 조혈계 질환의 조직학적 형태입니다. 이 질병은 적혈구 계통에서 가장 심한 전체 골수 증식에 의해 발생합니다. 적혈구 혈증의 주요 징후는 적혈구 수의 증가(혈액 8mm1당 최대 3백만 개 이상), 높은 헤모글로빈 수(18-22g), 체적 질량으로 인한 순환 혈액량의 증가입니다. 적혈구의 수(헤마토크릿은 70%를 초과할 수 있음). 빈혈 또는 빈혈은 혈액의 단위 부피당 적혈구 및 헤모글로빈 함량의 감소입니다. 빈혈은 다양한 질병, 중독, 조혈에 관여하는 인자의 결핍, 골수 형성 부전, 적혈구 용혈 등으로 인해 발생합니다. 빈혈이 있으면 혈액의 호흡 기능이 방해를 받아 조직에 산소가 전달됩니다. 산소에 대한 신체의 필요는 보호 및 적응 반응의 동원에 의해 어느 정도 보상됩니다. 빈혈에서 혈액 적혈구의 질적 구성 변화 이색증 - 헤모글로빈 함량이 동일하지 않기 때문에 색의 정도가 다른 적혈구의 존재. 각 개별 적혈구의 헤모글로빈 함량은 일반적으로 일반적으로 단위로 간주되는 색상 표시기로 판단할 수 있습니다. 저색소증 - 헤모글로빈의 적혈구 고갈. 그들은 약하게 염색되어 때로는 고리 (anulocytes)처럼됩니다. 혈액 내 저색소성 적혈구가 우세하면 색 지수가 XNUMX 미만으로 감소합니다. 이러한 빈혈을 저색소성 빈혈이라고 합니다. 다색증 - 깨달음의 중심 영역이 없으면 적혈구가 더 강렬하게 염색됩니다. 혈액에 과색소성 적혈구가 있고 색지수가 XNUMX을 초과하는 빈혈을 과색성성이라고 합니다. 백혈구 증가증 - 다양한 모양의 적혈구가 혈액에 나타납니다. 낫, 배, 케틀벨, 뽕나무 등의 형태를 취할 수 있습니다. 이소구증 - 다양한 크기의 적혈구(미세세포, 거대세포, 거대세포)의 존재. 40. 백혈구의 양적 및 질적 구성의 변화 백혈구의 수가 감소하거나 미성숙하고 퇴행성인 백혈구가 혈류에 들어가면 기능이 불충분해집니다. 백혈구의 보호 기능 부족은 감염에 대한 신체의 저항력이 급격히 감소하는 것으로 나타납니다. 공복 상태의 건강한 성인의 혈액에서 백혈구 수는 혈액 5000mm8000당 평균 1~3개입니다. 백혈구 감소증. 혈액 4000mm1 중 백혈구 함량이 3 미만으로 떨어지는 것이 특징입니다. 백혈구 감소증은 모든 백혈구 수의 균일한 감소와 특정 유형의 백혈구(호중구 감소증, 호산구 감소증, 림프구 감소증 등)의 수가 현저하게 감소한 백혈구 감소증으로 관찰됩니다. 재분배성 백혈구감소증은 예를 들어 폐, 간 및 장의 확장된 모세혈관에 백혈구가 축적된 결과로 수혈 또는 아나필락시성 쇼크에서 관찰됩니다. 분포성 백혈구감소증은 일시적이며 일반적으로 백혈구 증가증으로 대체됩니다. 백혈구는 알레르기 및 항백혈구 항체의 영향으로 파괴될 수 있습니다. 알레르기성 백혈구감소증은 때때로 그러한 알레르기항원 약물에 과민한 개인에서 발생합니다. 백혈구 생성의 위반 또는 억제로 인한 백혈구 감소증. 백혈구 생성의 위반은 예를 들어 백혈구 감소증과 함께 발생하는 조혈 기관의 전신 병변(급성 백혈병)에서 관찰되는 백혈구의 성숙 및 혈액 내 방출 지연으로 나타날 수 있습니다. 백혈구 생성의 깊은 억제는 다음과 같은 이유로 인해 발생합니다. 림프 조직이 특히 민감한 엑스레이 또는 이온화 방사선에 대한 노출; 림프구 감소증은 이미 방사선 병의 초기 단계에서 발견됩니다. 조혈 기관에서 발생하는 자가 알레르기 반응; 골수로의 종양 세포의 전이; 곰팡이의 영향을받는 overwintered 곡물 중독. 백혈구 증가증. 생리적 백혈구 증가증. 생리적 백혈구 증가증에는 다음이 포함됩니다. 1) 신생아의 백혈구 증가증(생후 2일 동안의 백혈구 수는 혈액 15mm000당 20-000개임); 2) 식사 후 2-3시간에 발생하는 소화성 백혈구 증가증; 3) 육체 노동과 관련된 근원성 백혈구 증가증. 병리학 적 백혈구 증가는 많은 전염병, 중독, 염증 과정, 내분비 장애, 조혈의 신경 조절 장애에서 발생합니다. 백혈구의 수는 혈액 10mm000에서 40개에서 000개로 증가할 수 있습니다. 41. 심혈관계의 병태생리학 심장 순환 부전은 심근의 수축 기능 약화의 결과로 발생합니다. 그 이유는 다음과 같습니다. 1) 심장의 작업 과부하로 인한 심근의 과로; 2) 직접적인 심근 손상; 3) 관상 동맥 순환 장애; 4) 심낭 기능 장애. 심부전의 발달 메커니즘. 발생 순간부터 어떤 형태의 심장 손상으로 인해 전신 순환 장애의 발병을 예방하기 위해 신체에서 보상 반응이 발생합니다. 심부전의 경우 일반적인 "심장외" 보상 메커니즘과 함께 심장 자체에서 발생하는 보상 반응이 포함됩니다. 심장 손상의 첫 번째 단계에서 수행하는 작업이 증가하고 심장 작업의 강화(과기능)는 점차 심장 근육의 비대로 이어집니다. 심근 비대는 주로 근육 요소의 부피로 인해 심장 근육의 질량이 증가하는 것이 특징입니다. 생리적 (또는 작동) 및 병리학 적 비대가 있습니다. 과부하로 인한 심부전은 심장 결함, 크고 작은 순환의 고혈압으로 발생합니다. 드물게 혈액계 질환(빈혈)이나 내분비선 질환(갑상선기능항진증)으로 인해 과부하가 발생할 수 있습니다. 모든 경우에 과부하 중 심부전은 보상 기능 항진 및 심근 비대의 다소 긴 기간 후에 발생합니다. 동시에 심근의 에너지 생성이 급격히 증가합니다. 심근으로 인한 긴장이 증가하고 심장의 작업이 향상되지만 효율성이 크게 감소합니다. 심장 결함은 심장의 하나 또는 다른 챔버에 과부하를 일으키는 심장 내 혈역학을 위반하는 것이 특징입니다. 심근 손상으로 인한 심부전은 감염, 중독, 비타민 저하증, 관상 동맥 기능 부전,자가 알레르기 과정으로 인해 발생할 수 있습니다. 심근 손상은 수축 기능의 급격한 감소가 특징입니다. 심근의 에너지 대사 장애는 불충분한 산화, 저산소증의 발병, 기질 산화에 관여하는 효소의 활성 감소, 산화 및 인산화의 분리의 결과일 수 있습니다. 산화 기질의 부족은 심장으로의 혈액 공급 감소와 심장으로 흐르는 혈액 조성의 변화로 인해 가장 자주 발생합니다. 관상 동맥 경화증은 심장 근육으로의 혈액 공급 감소의 가장 흔한 원인입니다. 상대적 심장 허혈은 근섬유 부피의 증가가 이에 상응하는 혈액 모세혈관 수의 증가를 동반하지 않는 비대에서 발생할 수 있습니다. 42. 관상동맥 순환 장애 관상 동맥 혈류량은 관상 혈관의 색조에 따라 다릅니다. 미주 신경의 자극은 일반적으로 심장 박동수(서맥)의 감소와 대동맥의 평균 압력 감소, 심장의 산소 요구량 감소에 따라 달라지는 것으로 보이는 관상 혈류의 감소를 유발합니다. 교감 신경의 흥분은 심장에서 방출되는 노르에피네프린과 혈액에 의해 유입되는 아드레날린의 영향으로 발생하는 혈압의 증가와 산소 소비의 증가로 인한 관상동맥 혈류의 증가로 이어집니다. 급성 관상 동맥 기능 부전 그것은 산소에 대한 심장의 필요와 혈액을 통한 전달 사이의 불일치가 특징입니다. 대부분의 경우 기능 부전은 동맥의 죽상 경화증, 관상 동맥 (대부분 경화성) 동맥의 경련, 혈전에 의한 관상 동맥 막힘, 드물게 색전과 함께 발생합니다. 급성 관상 동맥 기능 부전의 결과는 심근 허혈로 심근의 산화 과정을 위반하고 그 안에 과소 산화 대사 산물이 과도하게 축적됩니다. 심근 경색증 - 관상 동맥(또는 그 가지)의 장기간 경련 또는 폐색 후에 발생하는 심장 근육의 국소 허혈 및 괴사. 관상 동맥은 말단이므로 관상 혈관의 큰 가지 중 하나가 폐쇄된 후 이에 의해 공급되는 심근의 혈류가 XNUMX배 감소하고 유사한 상황의 다른 조직보다 훨씬 느리게 회복됩니다. 심근의 영향을받는 부위의 수축성은 급격히 떨어지고 완전히 멈 춥니 다. 심인성 쇼크는 심근경색의 합병증으로 발전하는 급성 심혈관 기능 부전의 증후군입니다. 임상적으로는 갑작스러운 예리한 약점, 청색증을 동반한 피부 창백, 식은땀, 혈압 강하, 빈번한 맥박 감소, 환자의 혼수 상태, 때로는 단기적인 의식 장애로 나타납니다. 심인성 쇼크에서 혈역학적 장애의 발병기전에는 세 가지 연결 고리가 필수적입니다. 1) 뇌졸중 및 분당 심장 용적의 감소(2,5 l/min/m2 미만의 심장 지수); 2) 말초 동맥 저항의 상당한 증가(초당 180다인 이상); 3) 미세 순환 위반. 심한 쇼크에서는 악순환이 발생합니다. 조직의 대사 장애는 혈관 장애 및 적혈구 응집의 발병에 기여하는 많은 혈관 활성 물질의 출현을 유발하여 기존의 조직 대사 장애를 유지하고 심화시킵니다. 조직 산증이 증가함에 따라 효소 시스템의 깊은 위반이 발생하여 세포 요소의 죽음과 심근, 간 및 신장의 작은 괴사가 발생합니다. 43. 소화의 병태생리학 체 - 위장관의 상태, 체내로 들어가는 음식의 흡수를 보장하지 않는 경우. 소화관 장애 외에도 소화 기능 부전은 부정적인 질소 균형, 저단백 혈증, 신체 피로 및 반응성 변화가 특징입니다. 성인기의 소화 불량의 예로는 아킬리아와 췌장액 분비 감소가 있습니다. 노년기에는 소화관의 분비 기능과 흡수 과정이 감소하여 소화 불량이 발생합니다. 소화 불량의 주요 원인은 다음과 같습니다. 1) 영양실조; 2) 여러 감염의 원인 물질; 3) 소화관에 독극물 (중금속 염, 식물 기원 독 등)에 들어가는 것; 4) 종양; 5) 수술 후 조건; 6) 알코올 및 니코틴 남용; 7) 정신적 외상, 부정적인 감정; 8) 위장관의 선천적 기형. 식욕 감소 - 식욕 부진 - 전염병, 부정적인 감정과 함께 위장관의 많은 질병에서 소화선 분비 억제의 결과로 관찰됩니다. 식욕의 병리학 적 증가 - 다식증(대식증) - 일반적으로 음식 섭취 증가와 결합 - 다식증. 폭식증은 갑상선 중독증 (단백질의 특정 동적 작용의 증가뿐만 아니라 기초 대사 및 산화 과정의 증가로 인해) 및 내분비 계통의 다른 질병으로 발생할 수 있습니다. 때때로 식욕의 병리학 적 증가는 중추 신경계의 병변, 위의 심장 부분 절제술 후 등으로 관찰됩니다. 구강 내 음식물의 불충분한 분쇄는 종종 씹는 장치의 기능 장애와 관련이 있습니다. 이 장치에는 치아, 씹는 근육, 혀의 근육 및 씹는 근육이 부착된 두개골 뼈가 포함됩니다. 저작 능력 감소의 가장 흔한 원인은 충치, 치주 질환과 같은 치아 병변입니다. 치아의 패배로 씹는 압력이 크게 감소합니다. 씹는 것은 저작 근육의 염증, 신경 분포 위반(구강 마비), 턱뼈 부상으로 인해 방해받습니다. 구강 내 염증 과정은 씹는 것을 어렵게 만들고 고통스럽게 만듭니다. 음식을 잘 씹지 않으면 위액과 췌장액의 반사 분리가 감소합니다. 제대로 분쇄되지 않은 음식은 구강과 위의 점막을 손상시키며, 이는 문합 근처에서 경련적으로 수축하고 근육 롤러를 형성하여 새로운 경로를 따라 음식이 통과하는 것을 방지합니다. 식도를 통한 음식 이동의 위반은 또한 일반적으로 음식의 소화를 위반할 수 있습니다. 44. 위장의 소화불량 위장의 소화 불량 배출 기능, 소화, 분비 등의 변화로 나타납니다. 이것은 전체 유기체의 정상적인 기능을 방해합니다. 위 분비의 유형. 1. 정상 유형의 위 분비물: XNUMX가지의 인가된 자극에 따라 분비된 위액의 양과 산도(유리 및 총)가 자연적으로 증가합니다. 2. 흥분성 유형의 위 분비는 기계적 및 화학적 자극에 대한 반응으로 증가하는 것이 특징입니다. 주스의 산도는 일반적으로 증가합니다. 3. 무력 유형의 위 분비는 기계적 자극에 대한 위선의 흥분성 증가와 화학적 자극성 감소가 특징입니다. 이러한 유형의 분비는 과민성 증가와 위선의 빠른 소진으로 나타납니다. 관찰 첫 시간(기계적 자극)에는 분비가 정상을 초과하고 두 번째 시간(화학적 자극)에는 분비가 감소합니다. 따라서 위액의 산도도 변합니다. 무기력한 유형의 분비물의 총량은 정상 미만입니다. 4. 불활성 유형의 위 분비는 화학적 자극에 대한 정상 또는 증가된 흥분과 함께 기계적 자극의 작용에 대한 위의 분비 세포의 흥분의 감소를 특징으로 합니다. 위액의 총량은 일반적으로 정상보다 많습니다. 5. 억제 유형의 위 분비는 기계적 및 화학적 자극에 대한 위선의 흥분성 감소를 특징으로합니다. 위액의 총량은 매우 적고 산도가 낮으며 유리산이 종종 없습니다. 위액의 양과 산도의 변화. 위 분비 기능의 양적 변화(저분비 또는 과분비)는 종종 질적 변화와 결합됩니다. 즉, 위액에 유리 염산이 완전히 없을 때까지 산도가 증가하거나 감소합니다. 위액에 유리 염산과 펩신이 없는 상태를 아킬리아(achilia)라고 합니다. 병리학에서는 분리된 주스의 양, 산도 및 소화력 사이에 해리가 있을 수 있습니다. Hyposecretion은 주스의 낮은 소화력으로 높고 과분비와 결합 될 수 있습니다. 위장의 흡수 기능 위반. 평소에는 이 기능이 미미하지만 위장에 손상이 생기면 크게 향상될 수 있다. 위장의 흡수 기능은 염증 과정(위염)에 의해 향상될 수 있습니다. 이 경우 위 점막은 독소와 일부 소화 생성물을 투과할 수 있습니다. 위장의 배설 기능 위반. 위의 배설 기능은 위액(보통 12-15분 후)에 정맥내로 투여된 중성 염료 용액의 출현 비율로 판단할 수 있습니다. 45. 장의 소화 장애 담즙 분비 위반. 담즙의 장으로의 불충분한 흐름을 hypocholia라고 하고, 그 흐름의 완전한 중단을 acholia라고 합니다. 이러한 현상은 간 담즙 형성 기능을 위반하여 총 담관의 막힘 또는 압축으로 가능합니다. Acholia의 경우 담즙이 없을 때 췌장액의 리파아제가 비활성화되고 지방이 유화되지 않고 지질 분해 효소와의 접촉이 어렵기 때문에 지방의 소화 및 흡수가 특히 급격히 악화됩니다. 담즙이 부족하면 지방산, 콜레스테롤 및 지용성 비타민의 흡수가 저하됩니다. 췌장의 외부 분비 위반. 췌장의 외부 분비에 대한 위반은 여러 가지 이유 때문일 수 있습니다. 1) 십이지장염 - 십이지장의 염증 과정, 세크레틴 형성 감소; 2) 췌장 기능의 신경성 억제(미주신경 영양 장애, 아트로핀 중독); 3) 동맥관의 막힘 또는 압박; 4) 종양에 의한 샘의 파괴; 5) 신체의 알레르기 구조 조정; 6) 췌장에서 염증 과정의 발달 (급성 및 만성 췌장염). 췌장 기능 장애로 인해 효소 형성이 감소하여 십이지장 소화가 방해받습니다. 췌장 주스에는 가장 활동적인 지질 분해 효소가 포함되어 있기 때문에 지방의 소화가 특히 급격히 악화됩니다. 육식 후 대변에 많은 수의 근육 섬유가 나타나는 것은 단백질 소화가 충분하지 않음을 나타냅니다. 소장의 소화 불량. 장의 분비 기능 위반은 분리 된 주스의 양 감소, 효소 함량 감소 및 정수리 소화 위반에 달려 있습니다. 장의 소화가 약해지면 췌장액의 리파아제와 아밀라아제 분비가 보상적으로 증가하기 때문에 지방과 단백질의 소화는 거의 변하지 않습니다. 느린 흡수는 다음으로 인한 것일 수 있습니다. 1) 위와 십이지장에서 음식 덩어리의 불충분한 분할; 2) 정수리 소화의 위반; 3) 장벽의 울혈성 충혈(혈관 마비, 쇼크); 4) 장벽의 허혈; 5) 소장의 염증(장염), 점막이 부종, 부어오를 때; 6) 소장의 대부분의 절제; 7) 장의 상부 부분의 장 폐쇄. 장기간의 흡수 장애로 인해 신체 고갈이 발생하고 비타민 부족증 (어린이의 구루병) 및 기타 소화 불량 증상이 발생합니다. 흡수의 병리학 적 향상은 장벽의 투과성 증가와 관련이 있습니다. 46. 장의 운동 기능 위반 장의 운동 기능 위반은 연동 운동의 가속 또는 감속과 이러한 과정의 교대뿐만 아니라 진자 운동의 위반으로 나타납니다. 연동 가속. 연동 운동의 가속으로 인해 음식물 찌꺼기가 장을 통해 더 빨리 이동하고 설사가 발생합니다. 설사의 가장 흔한 원인은 위장관의 염증성 변화입니다. 동시에 장벽 수용체의 흥분성이 증가하여 적절한 자극을 포함한 다양한 작용에 따라 연동 운동이 촉진됩니다. 설사는 소화되지 않은 음식(예: 아킬리아 포함), 발효 및 부패 산물, 독성 물질과 같은 비정상적인 자극제가 장벽에 작용할 때 발생합니다. 이 경우 연동 가속은 보호 가치가 있습니다. 연동 감속. 동시에 장을 통한 음식 죽의 이동이 억제되고 변비가 발생합니다. 변비는 경련성 및 무긴장성일 수 있습니다. 경련성 변비는 독성 요인(납 중독), 심인성 영향 및 복강의 다양한 부분에서 오는 내장-내장 반사의 영향으로 발생합니다. 이러한 모든 요인으로 인해 장의 개별 부분이 경련하고 그 안에 대변이 축적됩니다. Atonic 변비는 장벽의 음색을 감소시키고 연동 운동을 약화시키는 요인에 의해 발생합니다. 장폐색은 음식물 덩어리의 통과를 위한 장폐색이 있을 때 발생합니다. 장 내강의 기계적 폐쇄로 인한 기계적 폐쇄와 장 근육의 마비 또는 경련으로 인한 동적 폐쇄를 구별하십시오. 장폐색의 병인은 복잡합니다. 독성 장 내용물의 흡수로 인한 신체의 중독, 변경된 장벽으로 인한 병리학 적 반사 효과, 신체의 탈수 및 혈액 염화물 수준의 저하가 물과 함께 복강으로 전달되기 때문에 중요합니다. 배변 위반은 다음과 같은 경우에 발생할 수 있습니다. 1) 강한 정신적 충격(공포, 공포)이 있는 경우: 배변의 척추 중심에 대한 대뇌 피질의 영향이 빠지는 반면 배변은 비자발적(반사)이 될 수 있습니다. 2) 파손된 경우 nn. 골반: 이 행위와 관련된 근육의 기능 장애로 인해 배변이 방해받습니다. 3) 직장의 염증 과정: 수용체의 민감도가 증가하고 배변에 대한 거짓 충동(tenesmus)이 자주 있습니다. 4) 배변중심이 차단되어 요천추 척수가 손상되면 변실금이 발생한다. 47. 간의 병태생리학 간은 가장 큰 선 기관으로, 그 제거 또는 예리한 손상으로 인해 사람이 사망합니다. 간의 주요 기능: 1) 담즙의 합성 및 분비; 2) 탄수화물, 지방 및 단백질의 대사에 참여; 3) 피브리노겐의 형성; 4) 프로트롬빈의 형성; 5) 헤파린의 형성; 6) 총 혈액량 조절에 참여; 7) 장벽 기능; 8) 태아의 조혈; 9) 철 및 구리 이온의 침착; 10) 카로틴으로부터 비타민 A의 형성. 신체의 간 기능 부족은 대사 장애, 담즙 형성 장애, 간의 장벽 기능 저하, 혈액 구성 및 특성의 변화, 신경계 기능의 변화 및 수분 대사 장애로 나타납니다. 간 기능 부전으로 이어지는 많은 병인학 적 요인 중에서 가장 중요한 역할은 간 염증 과정을 일으키는 요인 인 간염입니다. 종종 간부전은 장기간의식이 요법 (지방이 많은 음식, 알코올 음료, 음식에 단백질 부족)을 위반하여 발생합니다. 만성 간염 발병의 마지막 단계는 대개 간경화입니다. 간 기능 장애는 예를 들어 일반 순환계를 침범하는 이차적 성격을 가질 수 있습니다. 상상력, 담즙 분비 위반, 일반 아밀로이드증. 간 기능 부족은 또한 장벽 기능을 위반하는 것이 특징입니다. 담즙 형성 및 담즙 분비 위반. 간경변, 간염, 기아, 체내 메티오닌 및 시스테인 섭취 부족으로 짝을 이루는 담즙산 형성 과정이 약화되고 담즙의 유리 담즙산 양이 증가합니다. 담즙 색소의 형성 과정은 주로 파괴 된 적혈구의 헤모글로빈에서 세망 내피 시스템의 세포에서 발생합니다. 이들 세포에서 방출된 소위 간접 빌리루빈은 혈류와 함께 간 세포로 수송되어 간 세포에서 XNUMX분자의 글루쿠론산과 결합하고 직접 빌리루빈으로 변하고 담즙과 함께 장내강으로 배설됩니다. 십이지장으로의 담즙 흐름의 약화 또는 완전한 중단은 간 상태를 특성화하는 중요한 지표로 작용할 수 있는 소변 및 대변의 유로빌린 및 스테코빌린 함량을 크게 변화시킵니다. 특정 물질(난황, 지방, 펩톤, 황산마그네슘)의 작용으로 담즙 분비가 촉진됩니다. 이들 물질의 대부분은 담즙 형성에 영향을 미치지만 주로 담관의 압력이나 오디 괄약근의 이완에 작용한다. 48. 이뇨의 위반 신장 기능 장애의 원인: 1) 신장 기능의 신경 및 내분비 조절 장애; 2) 신장으로의 혈액 공급 장애(죽상 동맥 경화증, 쇼크 상태); 3) 신장의 전염병(신우신염, 국소 신염); 4) 자가알레르기성 신장 손상(미만성 사구체신염); 5) 소변 유출 위반 (돌 형성, 요관 압박 등); 6) 심각한 전염병 및 중독 (패혈증, 콜레라, 중금속 염 중독)의 신장 손상; 7) 신장의 선천적 기형(저형성, 다낭성); 8) 세뇨관의 효소 시스템의 유전적 결함(판코니 증후군 등). 성인의 경우 하루 동안 배설되는 소변의 양(1,5일 이뇨)은 약 1리터(2~XNUMX리터)입니다. XNUMX일 소변량이 감소하는 것을 핍뇨(oliguria)라고 하고, 배뇨가 완전히 멈추는 것을 무뇨(anuria)라고 합니다. 증가된 소변 생성을 다뇨증이라고 합니다. 피질 세포의 흥분은 일반적으로 다뇨증으로 이어지며 억제는 핍뇨증으로 이어집니다. 극심한 정신적 외상을 입은 사람들의 배뇨가 완전히 중단 된 경우가 설명됩니다. 시상하부 및 뇌하수체의 다양한 병변(출혈, 종양, 두개골 외상)으로 이뇨가 증가하거나 감소할 수 있습니다. 항이뇨 호르몬(ADH)의 분비 억제는 심한 다뇨를 유발합니다. 다뇨증은 ADH 결핍이 원위 세뇨관과 집합관에서 물의 재흡수를 방해하기 때문에 발생합니다(통성 재흡수). 고통스러운 무뇨증이 발생할 수 있습니다. 다양한 반사 영역(피부, 내장, 요관, 방광)에서 배뇨의 반사 억제가 가능합니다. 반사성 통증 무뇨증의 발생 메커니즘은 복잡하고 신경 및 체액 요인이 관련됩니다. 통증 자극으로 교감 신경계가 흥분되고 호르몬 - 아드레날린과 ADH가 혈액으로 방출됩니다. 과도한 아드레날린의 영향으로 신장 세동맥의 색조가 증가하여 사구체 여과가 감소합니다. 과도한 ADH는 세뇨관에서 더 강한 재흡수를 촉진합니다. 궁극적으로 이뇨는 뇨증까지 감소합니다. 아드레날린과 ADH 외에도 다른 호르몬도 이뇨에 영향을 미칩니다. 갑상선 기능 항진증의 이뇨 증가는 티록신 호르몬이 신장 사구체의 여과를 향상시키기 때문입니다. 부신의 글루코코르티코이드 호르몬인 히드로코르티손도 동일한 효과를 나타냅니다. 과량의 알도스테론(부신의 무기질 코르티코이드 호르몬)으로 다뇨증이 나타납니다. 그것의 발생은 분명히 ADH 분비의 억제 및 물이 손실되는 칼륨의 집중적 방출과 관련이 있습니다. 49. 여과, 재흡수 및 분비의 위반 XNUMX 차 소변의 형성과 함께 혈장의 한외 여과는 신장의 사구체에서 수행됩니다. 사구체의 여과막은 모세혈관 내피, 기저막, 발세포라고 하는 캡슐 내부의 상피세포의 70개 층으로 구성됩니다. 족세포에는 기저막에 밀착되어 있는 과정이 있습니다. 사구체의 여과막은 소량의 알부민뿐만 아니라 혈장에 존재하는 분자량이 000 미만인 거의 모든 물질을 통과시킬 수 있습니다. 사구체의 여과는 여과 압력(PD)의 영향으로 발생합니다. PD \u75d 25-(10 + 40) \uXNUMXd XNUMXmm Hg. 미술., 여기서 75mmHg. 미술. - 사구체 모세혈관의 정수압; 25mmHg 미술. - 혈장 단백질의 종양압; 10mmHg 미술. - 신내 압력. 여과 압력은 25-50mmHg 내에서 다양할 수 있습니다. 미술. 사구체 모세혈관을 통해 흐르는 혈장의 약 20%가 여과를 거칩니다. 신장의 여과 능력을 결정하기 위해 정화 지수의 정의가 사용됩니다. 정화 또는 제거의 지표(영어에서 clear로 - "clear")는 1분 안에 주어진 물질에서 신장에 의해 완전히 방출되는 혈장의 양입니다. 여과 감소. 생성되는 XNUMX차 소변량의 감소는 여러 가지 신외 및 신장 요인에 따라 달라집니다. 1) 혈압 강하; 2) 신장 동맥 및 세동맥의 협착; 3) 종양성 혈압 증가; 4) 소변 유출 위반; 5) 기능하는 사구체의 수 감소; 6) 필터 멤브레인 손상. 여과 면적 감소. 성인의 경우 양쪽 신장의 사구체 수는 2만 개를 초과하며, 기능하는 사구체 수의 감소는 여과 면적에 상당한 제한을 일으키고 요독증의 가장 흔한 원인인 XNUMX차 요 형성을 감소시킨다. 사구체의 여과 표면은 여과막 손상으로 인해 감소될 수 있으며, 이는 다음과 같은 원인으로 인해 발생할 수 있습니다. 1) 예를 들어 염증 과정에서 내피 및 상피층 세포의 증식으로 인한 막의 두꺼워짐; 2) 항신장 항체의 침착으로 인한 기저막의 두꺼워짐; 3) 결합 조직에 의한 여과막의 발아(사구체 경화증). 사구체 여과의 증가는 다음과 같은 경우에 관찰됩니다. 1) 원심성 세동맥의 색조를 증가시킵니다. 2) 구심성 세동맥의 색조 감소; 3) 종양성 혈압의 감소. 50. 세뇨관 재흡수의 위반 손상된 세뇨관 재흡수의 가장 일반적인 메커니즘은 다음과 같습니다. 1) XNUMX차 소변에서 과량의 재흡수 물질로 인한 재흡수 과정 및 효소 시스템의 고갈에 대한 과도한 긴장; 2) 관형 장치의 효소 활성 감소; 3) 순환 장애 또는 신장 질환의 경우 세뇨관 손상. 포도당의 재흡수. 포도당은 근위 세뇨관의 상피로 침투하여 효소 hexokinase의 영향으로 인산화 과정을 거칩니다. 다양한 기원의 고혈당증(췌장 당뇨병, 소화성 고혈당증)으로 인해 많은 포도당이 사구체를 통해 여과되고 효소 시스템은 완전한 재흡수를 보장할 수 없습니다. 포도당이 소변에 나타나고 포도당뇨가 발생합니다. 단백질 재흡수. 일차 소변에는 최대 30mg의 알부민이 포함되어 있으며 단 하루 만에 30-50g의 단백질이 사구체를 통해 여과됩니다. 최종 소변에는 단백질이 거의 없습니다. 소변에 단백질이 나타나는 것을 단백뇨라고 합니다. 더 자주 발견되는 알부민뇨 - 소변에서 알부민 배설. 아미노산 재흡수. 성인의 경우 약 1,1g의 유리 아미노산이 소변으로 배설됩니다. 정상에 비해 아미노산의 배설이 증가하는 것을 아미노산 뇨증이라고 합니다. 아미노산 뇨증은 세뇨관에서 아미노산의 흡수를 보장하는 효소의 유전 적 결함과 세뇨관 손상을 동반 한 신장 질환으로 발생합니다. 나트륨과 염화물의 재흡수. 하루에 약 10-15g의 염화나트륨이 소변으로 배설됩니다. 나머지는 혈액으로 다시 흡수됩니다. 근위 세뇨관에서 염화물의 흡수 과정은 나트륨의 능동 수송에 의해 결정됩니다. 나트륨 재흡수 감소는 혈액의 알칼리 저장고를 고갈시키고 수분 균형을 붕괴시킵니다. 물의 재흡수와 신장의 집중 능력. 약 120ml의 물(1-119%)을 96분 동안 99ml의 여액에서 다시 빨아들입니다. 이 양 중 약 85%의 물은 근위 세뇨관과 헨레 고리에서 흡수되고(필수 재흡수), 15%는 원위 세뇨관 및 집합관(통상 재흡수)에서 흡수됩니다. ADH(항이뇨 호르몬)가 부족하면 물의 통성 재흡수가 억제됩니다. ADH가 없으면 세뇨관의 세포가 물에 불투과성으로 되기 때문입니다. ADH의 과도한 분비는 물의 강렬한 흡수로 인한 핍뇨를 동반합니다. 건강한 사람의 정상적인 식이에서의 소변 비중은 1,016-1,020 이상이며 음식과 물 섭취량에 따라 1,002-1,035 이내로 변한다. 신장이 소변을 농축할 수 없는 경우를 hypostenuria라고 합니다. hypostenuria가있는 소변의 비중은 1,012-1,014를 초과하지 않으며 낮 동안 약간 변동합니다. 상대적으로 충분한 사구체 기능을 가진 요폐증은 만성 신염의 초기 단계인 신우신염의 발병으로 이어집니다. 51. 세뇨관 분비의 위반. 신장병 신장 질환에서는 세뇨관의 분비 과정이 중단되고 분비에 의해 분비되는 모든 물질이 혈액에 축적됩니다. 요산 분비의 위반은 유전 적 결함으로 발생합니다. 혈액에 요산과 요산 염이 축적되면 소위 신장 통풍이 발생합니다. 칼륨 분비의 증가는 과도한 알도스테론 호르몬과 이뇨제의 사용으로 인해 세뇨관의 상피에 함유 된 탄산 탈수 효소의 억제제로 나타납니다. 칼륨 손실(칼륨 당뇨병)은 저칼륨혈증과 심각한 기능 장애를 유발합니다. 과도한 부갑상선 호르몬은 인산염의 집중적 분비 및 손실(인산 당뇨병)에 기여하고, 골격계에 변화가 발생하고, 신체의 산-염기 균형이 방해받습니다. 소변의 비중이 사구체 여과액의 비중(1,010)에 가까워지고 매일 다른 양의 소변에서 낮은 수치로 고정되어 있을 때(단조 이뇨) 무서운 징후는 등뇨뇨증입니다. Isosthenuria는 물과 염분의 세뇨관 재 흡수의 위반, 신장이 소변을 농축하고 희석하는 능력의 상실을 나타냅니다. 세뇨관 상피의 파괴 또는 위축의 결과로, 세뇨관은 사구체 여과액을 신장 골반으로 운반하는 단순한 튜브로 변합니다. 등뇨뇨증과 핍뇨증의 조합은 심각한 신부전의 지표입니다. 신장 결석은 신장에서 염분 배설 장애의 유형 중 하나입니다. 이 질병의 원인은 잘 알려져 있지 않습니다. 미네랄 대사 위반, 요로 감염, 소변 정체, 신장 손상, 음식에 비타민 A와 D 부족, 유전성 대사 결함(옥살로시스)과 같은 여러 요인이 신장의 결석 형성에 기여합니다. 돌은 인산염(인산의 칼슘염), 옥살산염(옥살산의 칼슘염), 요산염(요산의 염)으로 구성되며 혼합 조성을 가질 수 있습니다. 유전성 질환(시스틴뇨증)이 있는 시스틴 결석, 소변에 술파닐아미드 약물 농도가 증가된 술파닐아미드 결석, 크산틴 결석이 있습니다. 돌 성장은 점액 다당류와 결정질의 동심원 층을 교대로 증착함으로써 발생합니다. 신장 결석과 소변의 침전물은 다양한 모양과 크기를 가지고 있습니다. 그들은 골반의 공동을 채우는 작은 모래 알갱이 또는 큰 구조물의 형태로 발견됩니다. 52. 신장 기능 부전 신장 기능 부전 대사 산물의 혈액을 정화하고 혈장 구성의 불변성을 유지할 수 없다고합니다. 급성 기능 부전은 신장 손상, 쇼크 상태, 결석으로 인한 요로 폐쇄, 적혈구의 대량 용혈 등으로 발생할 수 있습니다. 만성 기능 부전은 주름진 신장으로 전환되는 여러 진행성 만성 신장 질환 발병의 마지막 단계의 특징입니다. 질소 혈증. 신장 질환에서 여과 표면의 상당한 제한은 단백질 대사의 최종 생성물(요소, 요산, 크레아티닌, 암모니아, 인디칸)의 혈액 축적을 동반합니다. 혈액의 잔류 질소 함량은 주로 요소의 증가로 인해 290-400mg으로 증가합니다. 혈액 내 요소 농도는 정상 상한선 이상으로 상승하고 소변 농도는 떨어집니다. 혈액 내 크레아티닌 함량은 30-35mg에 이릅니다. 혈장 및 산-염기 균형의 전해질 조성 위반. 여과 장애로 인한 급성 신부전에서 혈액의 칼륨 함량은 4-5에서 7,5meq/l로 증가합니다. 고칼륨혈증은 흥분성 및 전도 장애로 인한 갑작스러운 심장 정지에 기여할 수 있습니다. 만성 신부전의 경우 칼륨 재흡수 장애로 인해 저칼륨혈증이 가장 특징적입니다. 나트륨 및 기타 알칼리 양이온(칼륨, 칼슘)의 손실은 산증을 유발합니다. 신부전에서 산증의 상태는 알칼리 양이온과 중탄산염의 손실뿐만 아니라 신장의 여과 능력의 저하로 인한 혈액 내 산 라디칼의 보유로 인한 것입니다. 신장의 고혈압과 빈혈. 만성 신부전 환자는 지속적인 고혈압 (200/120 mmHg 이상), 적혈구 수가 2 mm000 당 000 이하로 떨어지는 중증 빈혈, 왼쪽으로 이동하는 독성 백혈구 증가가 나타납니다. 요독증은 신부전으로 인한 신체의 자가 중독입니다. 혈액 내 질소 대사 산물의 보유로 인해 조직과 세포에서 빠져 나오기가 어렵고 대사 장애로 인해 세포 수준에서 손상이 발생합니다. 요독증은 심한 두통, 무관심 및 졸음, 흥분 및 경련 발작, 호흡 곤란과 같은 중추 신경계 기능의 뚜렷한 장애를 특징으로합니다. 의식 상실 상태(요독 혼수 상태)가 발생할 수 있습니다. 요독증이 있으면 혈관 경련으로 인해 뇌로의 혈액 공급이 급격히 중단됩니다. 호흡 중추의 저산소증 및 중독은 Cheyne-Stokes 유형의주기적인 호흡을 유발합니다. 인공 신장(혈액 투석)은 독성 대사 산물로부터 환자를 해방시키고 항상성을 정상화하는 데 사용됩니다. 급성 형태의 신부전에서 혈액 투석을 반복적으로 사용하면 신장 기능이 회복될 수 있는 시간을 확보할 수 있습니다. 53. 외호흡 장애 외부(또는 폐) 호흡은 다음으로 구성됩니다. 1) 외부 환경과 폐의 폐포 사이의 공기 교환(폐 환기); 2) 폐포 공기와 폐 모세혈관을 통해 흐르는 혈액 사이의 가스(CO2 및 Cy) 교환. 외부 호흡의 주요 기능은 적절한 수준에서 폐의 혈액 동맥화를 보장하는 것입니다. 즉, 산소로 포화시키고 과도한 이산화탄소를 제거하여 폐에서 흐르는 혈액의 엄격하게 정의된 가스 구성을 유지하는 것입니다. . 폐호흡의 부족은 호흡 장치가 혈액에 적절한 수준의 산소를 공급하고 그로부터 이산화탄소를 제거할 수 없는 것으로 이해됩니다. 과호흡 동맥혈의 산소와 이산화탄소의 필요한 장력을 유지하는 데 필요한 것보다 더 많은 환기가 증가하는 것을 의미합니다. 과호흡은 폐포 공기의 O2 장력을 증가시키고 CO2 장력을 감소시킵니다. 이에 따라 동맥혈의 CO2 장력이 감소하고(저탄산혈증) 가스성 알칼리증이 발생합니다. 폐의 저환기. 일반적으로 호흡기 질환 - 폐 질환, 호흡기 근육, 순환기 장애 및 호흡기 신경 분포, 약물에 의한 호흡기 센터 억압에 달려 있습니다. 저환기는 저산소증(동맥 pO2 감소) 및 탄산과다(동맥 pCO2 증가)를 유발합니다. 고르지 못한 환기. 모든 폐포가 동시에 기능하는 것은 아니므로 폐의 다른 부분도 고르지 않게 환기되기 때문에 건강한 젊은이, 더 큰 범위에서는 노인에서도 생리학적 조건에서 관찰됩니다. 이 불균일은 호흡기의 특정 질병에서 특히 두드러집니다. 고르지 못한 환기는 폐의 탄력 상실(예: 폐기종), 기관지 개통의 어려움(예: 기관지 천식), 폐포에 삼출물 또는 기타 체액의 축적, 폐 섬유증으로 발생할 수 있습니다. 저환기(hypoventilation)와 같은 불균일한 환기는 저산소혈증을 유발하지만, 항상 고탄산혈증을 동반하는 것은 아닙니다. 폐의 폐활량(보통 3,5~5리터 범위)은 주로 호흡 소풍이 가능한 진폭을 나타냅니다. 그 감소는 몇 가지 이유가 자유로운 가슴 여행을 방지한다는 것을 나타냅니다. VC의 감소는 기흉, 삼출성 흉막염, 기관지 경련, 상부 호흡 기관의 협착, 횡격막 및 기타 호흡기 근육의 운동 장애로 관찰됩니다. 잔류 부피는 폐포 공기와 사강 공기가 차지하는 폐의 부피입니다. 정상적인 조건에서 이 값은 충분히 빠른 가스 교환이 보장되는 값입니다. 54. 상부 호흡기 질환 비강 호흡을 끄면 여러 가지 중요한 신체 기능 (머리 혈관의 혈액 침체, 수면 장애, 기억 상실, 성능 등)을 방해하는 것 외에도 호흡 운동의 깊이가 감소합니다. 호흡량과 폐활량. 재채기 - 비강 점막 수용체의 자극 - 재채기 반사를 일으켜 정상적인 조건에서 신체의 보호 반응이며 호흡기를 정화하는 데 도움이됩니다. 염증(예: 알레르기 비염) 또는 비점막 자극 BAS(생물학적 활성 물질)의 경우, 재채기가 지속되면 흉강내압 상승, 호흡 리듬 장애, 순환 장애로 이어집니다. 후두와 기관의 기능 장애. 후두 및 기관 내강의 협착은 삼출물 (디프테리아), 부종, 후두 종양, 성문 경련, 이물질 (동전, 완두콩, 장난감 등)의 영감으로 관찰됩니다. 부분 기관 협착증은 일반적으로 보상적 호흡 증가로 인한 가스 교환 장애를 동반하지 않습니다. 뚜렷한 협착증은 저환기 및 가스 교환 장애로 이어집니다. 질식은 조직에 산소 공급이 불충분하고 조직에 이산화탄소가 축적되는 것을 특징으로 하는 상태입니다. 대부분 질식, 익사, 후두와 폐의 부종, 이물질 흡인 등으로 발생합니다. 다음 질식 기간이 구별됩니다. I 기간 - 확장된 호흡으로 깊고 다소 빠른 호흡 - 흡기 호흡 곤란. 이 기간 동안 혈액에 이산화탄소가 축적되고 산소가 고갈되어 호흡기 및 혈관 운동 센터가 흥분됩니다. 심장 수축이 더 자주 일어나고 혈압이 상승합니다. 이 기간이 끝나면 호흡이 느려지고 호기 호흡 곤란이 발생합니다. II 기간 - 호흡의 더 큰 감속 및 단기 정지, 혈압 감소, 심장 활동 감소. III 기간 - 신경 센터의 고갈로 인한 반사의 소멸, 동공이 크게 확장되고, 근육이 이완되고, 혈압이 급격히 떨어지고, 몇 가지 말기 호흡 운동 후 호흡이 멈춘 후 심장 수축이 드물고 강해집니다. 기침 - 외부에서 들어온 이물질과 내인성 형성 제품에서 호흡기를 청소하는 데 기여하는 반사 작용. 기관지 경련과 세기관지의 기능 장애는 기관지 천식의 특징입니다. 기관지 내강의 협착 (기관지 경련, 점막의 과분비, 점막의 부종)의 결과로 기류의 움직임에 대한 저항이 증가합니다. 동시에 호기 작용이 특히 어려워지고 길어지며 호기 호흡 곤란이 발생합니다. 폐포 기능 장애. 이러한 장애는 염증 과정(폐렴), 부종, 폐기종, 폐 종양 등에서 발생합니다. 이러한 경우 호흡기 장애의 발병기전의 주요 연결 고리는 폐의 호흡기 표면의 감소와 산소 확산의 위반입니다. 55. 흉막 기능의 위반 흉막 기능 장애 염증 과정(흉막염), 흉막 종양, 흉막강으로 들어가는 공기(기흉), 삼출물의 축적, 부종성 액체(흉수) 또는 혈액(혈흉)에서 가장 자주 발생합니다. 이러한 모든 병리학 적 과정 (건조함, 즉 장액 삼출물, 흉막염 제외)으로 흉강의 압력이 상승하고 폐가 압축되고 무기폐가 발생하여 호흡 표면이 감소합니다. 폐. 흉막염(흉막의 염증)은 흉막강에 삼출물이 축적되어 흡기 중에 폐를 확장하기 어렵게 만듭니다. 일반적으로 환측은 호흡 운동에 거의 참여하지 않으며 흉막 시트의 감각 신경 말단의 자극으로 인해 환측의 호흡 운동이 반사적으로 억제됩니다. 명확하게 표현 된 가스 교환 장애는 흉강에 체액이 많이 축적 된 경우에만 발생합니다 (최대 1,5-2 리터). 기흉. 이 상태에서 공기는 손상된 흉벽을 통해 또는 기관지의 완전성을 위반하여 폐에서 흉강으로 들어갑니다. 개방성 기흉(흉막강이 환경과 소통함), 폐쇄성(흉막강이 환경과 소통하지 않음, 예를 들어 폐결핵의 치료적 기흉) 및 밸브 또는 판막이 있습니다. 고장난. 폐의 붕괴 및 무기폐. 흉막강의 내용물(공기, 삼출물, 혈액)이 압박될 때 발생하는 폐 허탈을 폐 허탈이라고 합니다. 기관지 개통을 위반하여 폐가 붕괴되는 것을 무기폐라고 합니다. 가슴 구조의 변화, 호흡 부전으로 이어지는 척추와 갈비뼈가 움직이지 않을 때 발생하고 늑연골의 조기 골화, 관절의 강직 및 가슴 모양의 기형입니다. 호흡 근육 기능 장애 근육 자체의 손상(근염, 근육 위축 등), 신경 분포 장애(디프테리아, 소아마비, 파상풍, 보툴리누스 중독 등) 및 운동에 대한 기계적 장애물의 결과로 발생할 수 있습니다. 가장 두드러진 호흡기 질환은 횡격막의 병변에서 발생합니다. 가장 흔하게는 횡격막의 근육 섬유 부착 장소의 변화로 인해 척수 경부의 중심 또는 신경을 지배하는 신경 손상이 있습니다. 그 자체. 56. 내호흡 장애 폐에서 조직으로의 산소 수송 장애 혈액 내 헤모글로빈 양의 감소 (빈혈, 출혈 등) 또는 다양한 병리학 적 조건에서 헤모글로빈 해리 곡선의 이동, 폐포의 산소 분압 감소의 결과로 발생합니다. . 조직에서 폐로의 이산화탄소 수송 위반. 대부분의 이산화탄소는 혈장 중탄산염과 적혈구의 형태로 혈액으로 운반됩니다. 일반적인 수송을 위해 플라즈마에 물리적으로 용해된 이산화탄소의 가치는 작습니다. 또한 이산화탄소도 헤모글로빈과 화학 결합을 일으켜 카바미노헤모글로빈(또는 카보헤모글로빈)을 형성합니다. 동시에 환원된 헤모글로빈은 산소 헤모글로빈보다 더 많은 이산화탄소와 결합합니다. 폐 모세혈관에서 헤모글로빈의 산소화는 카보헤모글로빈의 분해와 혈액에서 이산화탄소 제거를 촉진합니다. 조직에서 폐로의 이산화탄소 수송 위반은 다음과 같은 이유로 빈혈과 함께 가장 자주 발생합니다. 1) 헤모글로빈의 손실은 조직으로의 산소 공급뿐만 아니라 조직에서 이산화탄소의 제거와 폐에서이 가스의 방출을 방해합니다. 2) 적혈구에 포함된 중탄산염의 손실은 이산화탄소에 대한 혈액의 용량을 감소시켜 조직에서 방출하기 어렵게 만듭니다. 조직 호흡 위반. 조직 호흡은 조직이 산소를 흡수하는 과정입니다. 호흡 장치, 순환 장치 및 혈액 시스템은 조직에 산소를 공급하는 데 관여합니다. 조건부로 손상된 조직 호흡의 외인성과 내인성 원인을 구별하는 것이 가능합니다. 외인성 원인은 외부에서 신체에 작용하여 조직의 산화 과정에 영향을 미치는 요인입니다. 이 요인 그룹에는 인, 비소, 시안화물 화합물, 약물이 포함되어야 합니다. 내인성 원인은 신체 자체에서 발생하여 조직의 산화 과정을 방해하는 모든 요인입니다. 조직 호흡의 위반은 일부 내분비선 기능 장애에서 발생합니다. 조직의 산소 결핍(저산소증) - 조직으로의 산소 전달과 조직에서의 사용 모두를 위반하여 인간 또는 동물의 신체에서 발생하는 상태. 조직으로의 불충분한 산소 전달은 호흡기, 순환기, 혈액 시스템의 질병 또는 흡입된 공기의 산소 분압 감소로 인한 것일 수 있습니다. 급성 저산소증은 매우 빠르게 발생하며 질소, 메탄 및 헬륨과 같은 생리학적으로 불활성인 가스의 흡입으로 인해 발생할 수 있습니다. 만성 저산소증은 혈액 질환, 심장 및 호흡 부전, 산에서 장기간 머물거나 산소 공급이 부족한 조건에 반복적으로 노출 된 영향으로 발생합니다. 저자: Barsukov V.I., Selezneva T.D.
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