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미생물학. 강의 노트: 간략하게, 가장 중요한

핸드북 / 강의 노트, 치트 시트

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차례

1. 미생물학 입문(미생물학의 주제와 임무. 미생물의 체계성과 명명법. 순수 배양물을 분리하는 영양배지와 방법)
2. 박테리아의 형태 및 미세 구조 (박테리아 세포 구조의 특징. 주요 세포 소기관 및 기능. 세포벽 및 세포질막의 구조. 박테리아의 추가 세포 소기관)
3. 박테리아의 생리학(박테리아의 성장과 번식. 박테리아의 영양. 박테리아 세포의 대사. 플라스틱 대사의 종류)
4. 미생물의 유전학. 박테리오파지 (박테리아의 유전 물질 조직. 박테리아의 다양성. 박테리오파지)
5. 일반바이러스학(바이러스의 형태 및 구조. 바이러스와 숙주세포의 상호작용. 바이러스의 배양. 항바이러스 면역의 특징)
6. 감염 교리 (감염의 일반적인 특성. 감염 형태 및 전염병 기간. 감염 원인 및 그 특성)
7. 인체의 정상 미생물총(Normal human microflora. Dysbacteriosis)
8. 항생제 및 화학 요법 (화학 요법 약물. 화학 요법의 주요 합병증)
9. 면역학개론 (면역의 개념. 면역의 종류. 비특이적 보호인자)
10. 인체의 면역체계(면역체계의 중추 및 말초기관. 면역체계의 세포. 면역반응의 형태)
11. 항원. 항원의 속성과 유형. 미생물의 항원)
12. 항체(면역글로불린의 구조. 면역글로불린의 종류 및 특성)
13. 면역병리학(면역 결핍 상태. 알레르기 반응. 전염성 알레르기의 특징. 자가면역 과정)
14. 응용 면역학(면역진단. 면역예방. 면역요법)
15. 장 감염의 원인 물질 - Enterobacteriaceae 계통 (Enterobacteriaceae 계통의 특성. Escherichia. Shigella. Salmonella. Yersinia)
16. 식인성 독성 감염. 식품중독증(PTI의 일반적인 특성 및 병원체. 보툴리누스 중독)
17. 동물인류감염의 병원체(전염병, 탄저병, 야토병, 브루셀라증)
18. 병원성 구균(Staphylococcus. Streptococcus. Meningococcus. Gonococcus)
19. 그람 음성 박테리아는 화농성 염증성 질환의 원인 물질입니다 (헤모필루스 인플루엔자, 녹농균, 클렙시엘라, 프로테우스)
20. 디프테리아(형태 및 문화재. 병인. 진단. 예방. 치료)
21. 결핵(형태 및 문화재. 병인. 진단. 예방. 치료)
22. Rickettsia 그룹 (그룹의 특성. Rickettsiosis)
23. ARVI 병원체(인플루엔자 바이러스. 파라인플루엔자. RS 바이러스. 아데노바이러스. 라이노바이러스. 레오바이러스. RS 바이러스)
24. 바이러스성 공기중 감염의 원인 물질(홍역 및 볼거리 바이러스, 헤르페스 바이러스, 풍진 바이러스)
25. 엔테로바이러스 감염(폴리오바이러스. 에코바이러스. 콕사키바이러스)
26. HIV (인간 면역 결핍 바이러스) (구조. 병인 및 면역 장애. 역학. 진단. 치료)
27. 바이러스성 인수공통전염병(광견병 바이러스. 플라비바이러스)
28. 바이러스성 간염의 원인 물질(A형 간염 바이러스. B형 간염 바이러스. 바이러스성 간염의 기타 병원체)
29. 병원성 원생동물(Plasmodium malaria. Toxoplasma. Giardia)

1. 미생물학의 주제와 과제

미생물학은 미생물이라는 미세한 생물, 생물학적 특성, 체계, 생태, 다른 유기체와의 관계를 주제로하는 과학입니다.

미생물은 지구상에서 가장 오래된 생명체 조직 형태입니다. 양적 측면에서, 그들은 생물권에 서식하는 유기체의 가장 중요하고 가장 다양한 부분을 나타냅니다.

미생물에는 다음이 포함됩니다.

1) 박테리아;

2) 바이러스;

3) 버섯;

4) 원생동물;

5) 미세조류.

미생물의 일반적인 특징은 미세한 치수입니다. 그들은 구조, 기원, 생리학이 다릅니다.

박테리아는 엽록소와 핵이 없는 식물 기원의 단세포 미생물입니다.

버섯은 식물 기원의 단세포 및 다세포 미생물로 엽록소는 없지만 동물 세포인 진핵 생물의 특징을 가지고 있습니다.

바이러스는 세포 구조적 조직이 없는 독특한 미생물입니다.

미생물학의 주요 섹션: 일반, 기술, 농업, 수의학, 의료, 위생.

일반미생물학은 구조, 대사, 유전, 생태 등 나열된 미생물의 각 그룹에 내재된 가장 일반적인 패턴을 연구합니다.

기술 미생물학의 주요 임무는 단백질, 효소, 비타민, 알코올, 유기 물질, 항생제 등 미생물에 의한 생물학적 활성 물질 합성을 위한 생명 공학의 개발입니다.

농업 미생물학은 물질의 순환에 참여하고 비료를 준비하고 식물 질병을 일으키는 데 사용되는 미생물에 대한 연구를 다룹니다.

수의학 미생물학은 동물 질병의 병원체를 연구하고 병든 동물의 몸에서 병원성 미생물을 파괴하기 위한 생물학적 진단, 특정 예방 및 병인 치료 방법을 개발합니다.

의료 미생물학 연구의 주제는 인간에 대한 병원성 (병원성) 및 조건부 병원성 미생물뿐만 아니라 미생물 진단, 감염성 질병의 특정 예방 및 병인 치료 방법의 개발입니다.

의료 미생물학의 한 분야는 병원체로부터 인간과 동물 유기체를 보호하는 특정 메커니즘을 연구하는 면역학입니다.

위생 미생물학 연구 주제는 환경 대상 및 식품의 위생 및 미생물 상태, 위생 표준의 개발입니다.

2. 미생물의 체계와 명명법

박테리아 분류학의 주요 분류 단위는 종입니다.

종은 표준 조건에서 유사한 형태학적, 생리학적, 생화학적 및 기타 특징으로 나타나는 단일 유전자형을 갖는 진화적으로 확립된 개체 집합입니다.

종은 분류학의 최종 단위가 아닙니다. 종 내에서 개별 특성이 다른 미생물의 변이체가 구별됩니다. 그래서 그들은 구별합니다.

1) 혈청형(항원 구조에 의해);

2) 화학물질(화학물질에 대한 민감도에 따라);

3) fagovars (파지에 대한 감도에 의해);

4) 발효기;

5) 박테리오시노바;

6) 박테리오시노제노바.

박테리오신은 다른 박테리아에 유해한 영향을 미치는 박테리아에 의해 생성되는 물질입니다. 생산되는 박테리오신의 종류에 따라 박테리오시노바가 구분되며, 감수성에 따라 박테리오시노바가 구분된다.

박테리아의 종 식별을 위해서는 다음 속성을 알아야 합니다.

1) 형태학적(세균 세포의 모양과 구조);

2) tinctorial (다양한 염료로 염색하는 능력);

3) 문화(영양 배지에서의 성장 특성);

4) 생화학적(다양한 기질을 활용하는 능력);

5) 항원성.

유전적 혈연관계로 연결된 종은 속으로, 속은 과로, 과는 목으로 통합됩니다. 더 높은 분류학적 범주에는 계급, 구분, 하위 왕국 및 왕국이 있습니다.

현대 분류법에 따르면 병원성 미생물은 원핵 생물, 병원성 원생 동물 및 곰팡이 왕국에 속하며 진핵 생물 왕국에 속하며 바이러스는 별도의 왕국 Vira로 통합됩니다.

단일 유형의 세포 조직을 가진 모든 원핵 생물은 하나의 부서, 즉 박테리아로 결합됩니다. 그러나 개별 그룹은 구조적, 생리적 특성이 다릅니다. 이를 바탕으로 다음이 구별됩니다.

1) 실제로 박테리아;

2) 방선균류;

3) 스피로헤타;

4) 리케차;

5) 클라미디아;

6) 마이코플라스마.

현재, 미생물의 분류를 위해 많은 분류 시스템이 사용됩니다.

1. 수치 분류. 모든 기호의 동등성을 인식합니다. 그것을 사용하려면 수십 가지 기능에 대한 정보가 필요합니다. 종의 소속은 일치하는 문자의 수로 설정됩니다.

2. 세로 분류학. 면역 혈청과의 반응을 사용하여 박테리아 항원을 연구합니다. 의료 세균학에서 가장 자주 사용됩니다. 단점: 박테리아는 항상 종 특이적인 항원을 포함하지 않습니다.

3. 화학 분류학. 물리 화학적 방법은 지질, 미생물 세포의 아미노산 구성 및 특정 구성 요소를 연구하는 데 사용됩니다.

4. 유전자 체계. 이는 상동 DNA를 가진 박테리아의 형질전환, 형질도입 및 접합 능력과 유전의 염색체외 인자(플라스미드, 트랜스포손, 파지) 분석을 기반으로 합니다.

박테리아의 기본 생물학적 특성 세트는 순수한 배양에서만 결정될 수 있습니다. 이들은 영양 배지에서 자란 동일한 종의 박테리아입니다.

3. 순수 배양액을 분리하기 위한 영양 배지 및 방법

박테리아의 배양을 위해 많은 요구 사항이 부과되는 영양 배지가 사용됩니다.

1. 영양. 박테리아는 필요한 모든 영양소를 포함해야 합니다.

2. 등장성. 박테리아는 특정 농도의 염화나트륨인 삼투압을 유지하기 위해 일련의 염을 포함해야 합니다.

3. 배지의 최적 pH(산도). 환경의 산성도는 박테리아 효소의 기능을 보장합니다. 대부분의 박테리아는 7,2-7,6입니다.

4. 매체의 용존 산소 함량을 나타내는 최적의 전자 전위. 호기성 미생물의 경우 높아야 하고 혐기성 미생물의 경우 낮아야 합니다.

5. 투명도(특히 액체 배지의 경우 박테리아 성장을 볼 수 있도록).

6. 무균(다른 세균이 없도록).

배지의 분류

1. 원산지별:

1) 천연(우유, 젤라틴, 감자 등);

2) 인공 - 특별히 준비된 천연 성분(펩톤, 아미노펩티드, 효모 추출물 등)으로 제조된 배지;

3) 합성 - 화학적으로 순수한 무기 및 유기 화합물(염, 아미노산, 탄수화물 등)로 제조된 알려진 조성의 매질.

2. 구성별:

1) 단순 - 고기-펩톤 한천, 고기-펩톤 국물, Hottinger 한천 등;

2) 복합물 - 설탕 국물, 담즙 국물, 유청 한천, yolk-salt 한천, Kitt-Tarozzi 배지, Wilson-Blair 배지 등의 추가 영양 성분(혈액, 초콜릿 한천)을 추가하면 간단합니다.

3. 일관성 기준:

1) 고체(3-5% 한천 함유);

2) 반액체(0,15-0,7% 한천);

3) 액체(한천을 포함하지 않음).

4. 예약 시:

1) 범용 - 대부분의 박테리아 배양용(고기-펩톤 한천, 고기-펩톤 브로스, 혈액 한천);

2) 특별한 목적:

a) 선택 - 한 종(속)의 박테리아만 성장하고 다른 속은 억제되는 배지(알칼리성 국물, 1% 펩톤 물, 노른자-염 한천, 카제인-숯 한천 등);

b) 감별 진단 - 일부 유형의 박테리아의 성장이 다른 종의 성장과 다른 방식으로 다른 종의 성장과 다른 매체, 더 자주 생화학 적 (Endo, Levin, Gis, Ploskirev 등);

c) 농축 환경 - 모든 종류 또는 종의 병원성 박테리아의 번식 및 축적이 발생하는 환경, 즉 연구 중인 물질의 농축(셀레나이트 브로스).

순수한 배양액을 얻으려면 순수한 배양액을 분리하는 방법을 마스터해야 합니다.

순수한 문화를 분리하는 방법.

1. 고체 영양 배지 표면의 기계적 분리(루프를 발사하여 스트로크 방법, 한천에 희석하는 방법, 주걱으로 고체 영양 배지 표면에 분포, Drygalsky 방법).

2. 선택적 영양 배지의 사용.

3. 박테리아의 한 종(속)(농축 환경)의 발달에 유리한 조건의 생성.

순수한 배양은 식민지 형태로 얻어집니다. 이것은 일반적으로 한 세포의 자손 인 고체 영양 배지에서 육안으로 볼 수있는 박테리아의 고립 된 축적입니다.

강의 2. 세균의 형태 및 미세구조

1. 세균 세포의 구조적 특징. 주요 소기관과 그 기능

박테리아와 다른 세포의 차이점

1. 박테리아는 원핵생물입니다. 즉, 별도의 핵이 없습니다.

2. 박테리아의 세포벽에는 특별한 peptidoglycan인 murein이 들어 있습니다.

3. 세균 세포에는 골지체, 소포체, 미토콘드리아가 없다.

4. 미토콘드리아의 역할은 mesosomes - 세포질 막의 함입에 의해 수행됩니다.

5. 세균 세포에는 많은 리보솜이 있습니다.

6. 박테리아에는 특별한 운동 소기관인 편모가 있을 수 있습니다.

7. 박테리아의 크기는 0,3-0,5에서 5-10 미크론 범위입니다.

세균은 세포의 모양에 따라 구균(cocci), 간상체(rod), 꼬임(convoluted)으로 나뉜다.

박테리아 세포에는 다음이 있습니다.

1) 주요 소기관:

a) 핵체;

b) 세포질;

c) 리보솜;

d) 세포질 막;

e) 세포벽;

2) 추가 소기관:

a) 분쟁

b) 캡슐;

c) 융모;

d) 편모.

세포질은 물(75%), 미네랄 화합물, 단백질, RNA 및 DNA로 구성된 복잡한 콜로이드 시스템으로, 핵형 세포 소기관, 리보솜, 중간체 및 내포물의 일부입니다.

뉴클레오이드는 세포의 세포질에 분산된 핵 물질입니다. 그것은 핵막이나 핵소체를 가지고 있지 않습니다. 그것은 이중 가닥 나선으로 표현되는 DNA를 포함합니다. 일반적으로 고리로 닫혀 있고 세포질 막에 부착되어 있습니다. 약 60천만 개의 염기쌍을 포함합니다. 히스톤 단백질이 포함되어 있지 않은 순수한 DNA입니다. 그들의 보호 기능은 메틸화 질소 염기에 의해 수행됩니다. 뉴클레오이드는 기본 유전 정보, 즉 세포 게놈을 암호화합니다.

핵양체와 함께 세포질에는 저분자량의 자율 원형 DNA 분자인 플라스미드가 포함될 수 있습니다. 그들은 또한 유전 정보를 암호화하지만 박테리아 세포에 필수적인 것은 아닙니다.

리보솜은 크기가 20nm인 리보핵단백질 입자로, 30S와 50S의 두 하위 단위로 구성됩니다. 리보솜은 단백질 합성을 담당합니다. 단백질 합성이 시작되기 전에 이러한 하위 단위는 하나의 70S로 결합됩니다. 진핵 세포와 달리 박테리아 리보솜은 소포체로 결합되지 않습니다.

메소솜은 세포질 막의 파생물입니다. 메소솜은 루프 형태의 동심원 막, 소포, 세관 형태일 수 있습니다. mesosomes는 nucleoid와 연결되어 있습니다. 그들은 세포 분열과 포자 형성에 관여합니다.

내포물은 세포질에 위치하고 예비 영양소로 사용되는 미생물의 대사 산물입니다. 여기에는 글리코겐, 전분, 황, 폴리인산염(볼루틴) 등이 포함됩니다.

2. 세포벽과 세포질막의 구조

세포벽은 두께가 150-200 옹스트롬인 탄성이 있는 단단한 구조물입니다. 다음 기능을 수행합니다.

1) 보호, 식균 작용의 구현;

2) 삼투압 조절;

3) 수용체;

4) 세포 분열의 영양 과정에 참여합니다.

5) 항원성(내독소의 생성에 의해 결정됨 - 박테리아의 주요 체세포 항원);

6) 박테리아의 모양과 크기를 안정화시킵니다.

7) 외부 환경과의 통신 시스템을 제공합니다.

8) 간접적으로 세포 성장과 분열의 조절에 관여한다.

기존의 염색 방법으로는 세포벽이 보이지 않지만, 세포를 고장성 용액에 넣으면(혈소판 분해 실험 중) 세포벽이 보입니다.

세포벽은 그람 양성 박테리아에서 세포질 막에 밀접하게 인접하고, 그람 음성 박테리아에서 세포벽은 주변 세포질 공간에 의해 세포질 막에서 분리됩니다.

세포벽에는 두 개의 층이 있습니다.

1) 외부 - 플라스틱;

2) 내부 - 뮤레인으로 구성된 단단함.

세포벽의 murein 함량에 따라 그람 양성균과 그람 음성균이 구별됩니다(그람 염색과 관련하여).

그람 양성균에서 뮤레인층은 세포벽 질량의 80%를 차지합니다. Gram에 따르면 파란색으로 표시됩니다. 그람 양성균에서 뮤레인층은 세포벽 질량의 20%를 차지하며 그람에 따르면 붉게 염색됩니다.

그람 양성균에서 세포벽의 외층에는 지단백질, 당단백질, 테이코산이 포함되어 있으며 지다당류 층이 없습니다. 세포벽은 무정형으로 보이지만 구조화되어 있지 않습니다. 따라서 뮤레인 골격이 파괴되면 박테리아는 세포벽을 완전히 잃어(원형질체가 됨) 번식할 수 없습니다.

그람 음성 박테리아의 외부 플라스틱 층은 명확하게 정의되어 있으며 지질 A(내독소)와 다당류(O-항원)로 구성된 지질다당류 층인 지질단백질을 포함합니다. 그람 음성 박테리아가 파괴되면 스페로플라스트(spheroplast)가 형성됩니다. 즉, 세포벽이 부분적으로 보존되어 번식할 수 없는 박테리아입니다.

세포질 막은 세포벽에 인접해 있습니다. 선택적 투과성을 가지며 영양소의 수송, 외독소의 배설, 세포의 에너지 대사에 참여하고, 삼투 장벽이며, 성장 및 분열, DNA 복제의 조절에 참여하고, 리보솜 안정제입니다.

그것은 일반적인 구조를 가지고 있습니다 : 인지질 (25-40 %)과 단백질의 두 층.

기능에 따라 막 단백질은 다음과 같이 나뉩니다.

1) 구조적;

2) permiases - 수송 시스템의 단백질;

3) 효소 - 효소.

막의 지질 조성은 일정하지 않습니다. 재배 조건과 재배 연령에 따라 다를 수 있습니다. 다른 유형의 박테리아는 막의 지질 구성이 서로 다릅니다.

3. 추가 세균 소기관

융모(pili, fimbriae)는 세포벽 표면의 얇은 단백질 돌기입니다. 기능적으로는 다릅니다. 코몬필리와 섹스필리가 있습니다. Comon pili는 거대 유기체의 세포 표면에 박테리아를 부착시키는 역할을 합니다. 그들은 그람 양성 박테리아의 특징입니다. 성털은 접합 과정을 통해 남성과 여성 박테리아 세포 사이의 접촉을 중재합니다. 이를 통해 기증자로부터 수혜자에게 유전정보가 교환됩니다. 기증자(남성 세포)는 성약을 가지고 있습니다. 수혜자인 여성 세포에는 성약이 없습니다. 섹스 필리 단백질은 F-플라스미드의 유전자에 의해 코딩됩니다.

편모는 운동의 세포 소기관입니다. 운동성 박테리아가 있습니다. 이는 플라젤린 단백질을 함유한 박테리아 세포 표면의 특수 단백질 파생물입니다. 편모의 수와 위치는 다양할 수 있습니다.

구별 :

1) monotrichous (편모가 하나 있음);

2) lophotrichous (세포의 한쪽 끝에 편모 다발이 있음);

3) 양서류(양쪽 끝에 하나의 편모가 있음);

4) peritrichous (주변에 여러 개의 편모가 있음).

박테리아의 운동성은 살아 있는 미생물을 고려하거나 간접적으로 Peshkov 배지(반액체 한천)에서의 성장 특성에 의해 판단됩니다. 비 운동성 박테리아는 주입에 따라 엄격하게 성장하고 이동성 박테리아는 확산 성장을 제공합니다.

캡슐은 추가 표면 껍질을 나타냅니다. 미생물이 거대 유기체에 들어갈 때 형성됩니다. 캡슐의 기능은 식균 작용과 항체로부터 보호하는 것입니다.

매크로캡슐과 마이크로캡슐이 있습니다. 매크로캡슐은 양성 염색 방법과 음성 염색 방법을 결합한 특수 염색 방법을 사용하여 식별할 수 있습니다. 마이크로캡슐 - 세포벽의 상층이 두꺼워집니다. 전자현미경으로만 검출할 수 있습니다. 마이크로캡슐은 악성 박테리아의 특징입니다.

박테리아에는 다음이 포함됩니다.

1) 진정한 캡슐 박테리아 (Klebsiella 속) - 거대 유기체뿐만 아니라 영양 배지에서 자랄 때도 캡슐 형성을 유지합니다.

2) pseudocapsular - 거대 유기체에 들어갈 때만 캡슐을 형성합니다.

캡슐은 다당류와 단백질일 수 있습니다. 그들은 항원의 역할을 하며 독성 인자가 될 수 있습니다.

포자는 불리한 환경 조건에서 일부 박테리아가 존재하는 특수한 형태입니다. 포자 형성은 그람 양성 박테리아에 내재되어 있습니다. 식물 형태와 달리 포자는 화학적 및 열적 요인에 더 내성이 있습니다.

대부분의 경우 포자는 Bacillus 및 Clostridium 속의 박테리아를 형성합니다.

포자 형성 과정은 모든 세포막이 두꺼워지는 것으로 구성됩니다. 그들은 칼슘 dipicalinate 염으로 함침되고 조밀 해지며 세포는 물을 잃고 모든 플라스틱 과정은 느려집니다. 포자가 유리한 조건에 도달하면 식물 형태로 발아합니다.

그람 음성 박테리아는 또한 비배양 형태의 불리한 조건에서도 생존할 수 있는 것으로 밝혀졌습니다. 동시에 전형적인 포자 형성은 없지만 그러한 세포에서 대사 과정이 느려지므로 영양 배지에서 즉시 성장하는 것은 불가능합니다. 그러나 그들이 거대 유기체에 들어가면 원래 형태로 변합니다.

강의 3. 세균의 생리학

1. 박테리아의 성장과 번식

박테리아의 성장 - 인구의 개체 수를 늘리지 않고 박테리아 세포의 크기가 증가합니다.

박테리아의 번식은 인구의 개체 수를 증가시키는 과정입니다. 박테리아는 높은 번식률을 특징으로 합니다.

성장은 항상 번식에 선행합니다. 박테리아는 하나의 모세포에서 두 개의 동일한 딸 세포가 형성되는 가로 이분법에 의해 번식합니다.

박테리아 세포 분열 과정은 염색체 DNA의 복제로 시작됩니다. 염색체가 세포질막(복제점)에 부착되는 지점에서 개시 단백질이 작용하여 염색체 고리가 파손되고 실의 탈 나선화가 발생합니다. 실은 풀리고, 두 번째 실은 복제 지점과 정반대인 복제 촉진 지점의 세포질 막에 부착됩니다. DNA 중합효소로 인해 각 가닥의 정확한 복사본이 매트릭스를 따라 완성됩니다. 유전 물질이 두 배로 증가하는 것은 세포소기관의 수가 두 배로 증가한다는 신호입니다. 중격 메소솜에는 세포를 반으로 나누는 중격이 만들어집니다.

이중 가닥 DNA가 나선형으로 꼬여 세포질 막에 부착되는 지점에서 고리로 꼬입니다. 이것은 중격을 따라 세포가 발산한다는 신호입니다. 두 딸 개인이 형성됩니다.

밀도가 높은 영양 배지에서 박테리아는 크기, 모양, 표면, 색상 등이 다른 콜로니를 형성합니다. 액체 배지에서 박테리아 성장은 영양 배지 표면에 필름이 형성되고 균일한 탁도 또는 침전물.

박테리아의 번식은 생성 시기에 의해 결정됩니다. 세포 분열이 일어나는 기간입니다. 생성 기간은 박테리아의 유형, 나이, 영양 배지의 구성, 온도 등에 따라 다릅니다.

액체 영양 배지에서 박테리아 세포의 번식 단계:

1) 초기 정지상; 영양 배지에 들어가고 그 안에있는 박테리아의 수;

2) 지체기(휴식기); 지속 시간 - 3-4시간, 박테리아가 영양 배지에 적응하고 활성 세포 성장이 시작되지만 활성 번식은 아직 없습니다. 이때 단백질, RNA의 양이 증가합니다.

3) 대수 곱셈의 위상; 인구의 세포 재생산 과정이 활발히 진행되고 있으며 재생산이 죽음보다 우선합니다.

4) 최대 정지상; 박테리아가 최대 농도, 즉 개체군에서 생존 가능한 개체의 최대 수에 도달합니다. 죽은 박테리아의 수는 형성된 박테리아의 수와 같습니다. 개인 수가 더 이상 증가하지 않습니다.

5) 가속화된 죽음 단계; 환경의 영양 기질이 고갈되기 때문에 죽음의 과정이 번식 과정보다 우선합니다. 독성 생성물, 대사 생성물을 축적하십시오. 이 단계는 유동 배양 방법을 사용하여 피할 수 있습니다. 대사 산물은 영양 배지에서 지속적으로 제거되고 영양소가 보충됩니다.

2. 박테리아 먹이기

영양은 세포 안팎으로 영양소가 들어가고 제거되는 과정으로 이해됩니다. 영양은 주로 세포의 재생산과 대사를 보장합니다.

필요한 영양소 중 유기 물질이 구별됩니다. 이들은 10 가지 화학 원소이며 박테리아 세포의 농도는 4-XNUMX mol을 초과합니다. 여기에는 탄소, 산소, 수소, 질소, 인, 칼륨, 마그네슘, 칼슘이 포함됩니다.

유기 물질 외에도 미량 원소가 필요합니다. 그들은 효소 활성을 제공합니다. 이들은 아연, 망간, 몰리브덴, 코발트, 구리, 니켈, 텅스텐, 나트륨, 염소입니다.

박테리아는 영양분을 얻기 위한 다양한 공급원을 가지고 있습니다.

탄소 생산원에 따라 박테리아는 다음과 같이 나뉩니다.

1) 독립 영양 생물 (무기 물질 - CO2 사용);

2) 종속영양생물;

3) metatrophs (무생물 자연의 유기물 사용);

4) paratrophs (야생 동물의 유기 물질 사용).

영양 과정은 박테리아 세포에 필요한 에너지를 제공해야 합니다.

에너지 원에 따르면 미생물은 다음과 같이 나뉩니다.

1) 광영양체(태양 에너지를 사용할 수 있음);

2) 화학영양제(산화환원 반응을 통해 에너지를 얻음);

3) chemolithotrophs(무기 화합물 사용);

4) chemoorganotrophs(유기물 사용).

박테리아 성장 인자는 비타민, 아미노산, 퓨린 및 피리미딘 염기이며, 이들의 존재는 성장을 가속화합니다.

박테리아에는 다음이 포함됩니다.

1) prototrophs (저조직화 된 것들로부터 필요한 물질을 합성 할 수 있음);

2) 영양요구체(유전자를 잃은 원영양체의 돌연변이체입니다. 특정 물질(비타민, 아미노산)의 합성을 담당하므로 이러한 물질이 완성된 형태로 필요합니다).

미생물은 작은 분자의 형태로 영양소를 동화하므로 단백질, 다당류 및 기타 생체 고분자는 외효소에 의해 더 간단한 화합물로 분해된 후에야 식품 공급원 역할을 할 수 있습니다.

대사 산물과 이온은 다양한 방법으로 미생물 세포에 들어갑니다.

미생물 세포로의 대사 산물 및 이온의 진입 방법.

1. 수동 운송(에너지 비용 없음):

1) 단순 확산;

2) 촉진된 확산(담체 단백질의 도움으로 농도 구배를 따라).

2. 능동 수송(에너지 소비와 함께 농도 구배, 이 경우 기질은 세포질 막 표면의 담체 단백질과 상호 작용함).

활성 수송의 변형된 변형이 있습니다 - 화학 그룹의 이동. 인산화된 효소는 운반체 단백질로 작용하여 기질이 인산화된 형태로 전달됩니다. 이러한 화학 그룹의 이동을 전위라고 합니다.

3. 세균 세포의 대사

박테리아 대사의 특징:

1) 사용된 다양한 기질;

2) 대사 과정의 강도;

3) 번식 과정을 보장하기 위한 모든 대사 과정의 방향

4) 합성 과정보다 붕괴 과정의 우세;

5) 신진 대사의 외 및 내 효소의 존재.

신진 대사 과정에는 두 가지 유형의 신진 대사가 있습니다.

1) 플라스틱(건설적):

a) 동화 작용(에너지 비용 포함)

b) 이화작용(에너지 방출과 함께);

2) 에너지 대사(호흡 메소솜에서 발생):

가) 호흡

b) 발효.

박테리아는 양성자와 전자의 수용체에 따라 호기성균, 조건혐기성균, 절대혐기성균으로 구분됩니다. 호기성 생물의 경우 산소가 수용체입니다. 조건혐기성균은 산소가 있는 조건에서는 호흡을 사용하고, 산소가 없는 조건에서는 발효를 사용합니다. 절대혐기성균의 경우 발효만이 특징적이며, 산소 조건에서는 과산화물 형성으로 인해 미생물이 죽고 세포가 중독됩니다.

미생물 세포에서 효소는 생물학적 촉매입니다. 구조에 따라 다음을 구별합니다.

1) 단순 효소(단백질);

2) 복합물; 단백질(활성 중심)과 비단백질 부분으로 구성됨; 효소 활성화에 필요합니다.

다음도 있습니다:

1) 구성 효소(기질의 존재 여부에 관계없이 지속적으로 합성됨);

2) 유도성 효소(기질의 존재 하에서만 합성됨).

세포의 효소 세트는 종에 대해 엄격하게 개별적입니다. 효소 세트를 통해 기질을 활용하는 미생물의 능력은 미생물의 생화학적 특성을 결정합니다.

행동 장소에 따라 다음이 있습니다.

1) 엑소엔자임(세포 외부에서 작용, 박테리아 세포 내부로 침투할 수 없는 큰 분자의 분해 과정에 참여, 그람 양성 박테리아의 특징);

2) 내 효소 (세포 자체에서 작용하여 다양한 물질의 합성 및 분해를 제공함).

촉매되는 화학 반응에 따라 모든 효소는 XNUMX가지 종류로 나뉩니다.

1) 산화환원효소(두 기질 사이의 산화환원 반응 촉매);

2) 전이효소(화학 그룹의 분자간 이동 수행);

3) 가수분해효소(분자내 결합의 가수분해 절단 수행);

4) 리아제(XNUMX개의 결합에 화학 그룹을 부착하고 역반응도 수행);

5) 이성질화효소(이성화 과정을 수행하고 다양한 이성체의 형성과 함께 내부 전환을 제공함);

6) 리가제 또는 합성효소(두 분자를 연결하여 ATP 분자에서 피로인산 결합의 분할을 초래함).

4. 플라스틱 교환의 종류

플라스틱 교환의 주요 유형은 다음과 같습니다.

1) 단백질;

2) 탄수화물;

3) 지질;

4) 핵산.

단백질 대사는 이화작용과 동화작용이 특징입니다. 이화 작용 과정에서 박테리아는 펩티드 형성과 함께 프로테아제의 작용으로 단백질을 분해합니다. 아미노산은 펩티다아제의 작용에 의해 펩티드로부터 형성됩니다.

호기성 조건에서 단백질이 분해되는 것을 그을음이라고 하고, 혐기성 조건에서 분해를 분해합니다.

아미노산 분해의 결과로 세포는 자체 아미노산 형성에 필요한 암모늄 이온을 받습니다. 박테리아 세포는 20가지 아미노산을 모두 합성할 수 있습니다. 그 중 선두는 알라닌, 글루타민, 아스파라긴입니다. 그들은 transamination과 transamination의 과정에 관여합니다. 단백질 대사에서 합성 과정이 붕괴보다 우세한 반면 에너지 소비가 발생합니다.

박테리아의 탄수화물 대사에서는 이화작용이 동화작용보다 우세합니다. 외부 환경의 복합 탄수화물은 효소(다당류 분해효소)를 분비하는 박테리아에 의해서만 분해될 수 있습니다. 다당류는 이당류로 분해되고 올리고당류 분해효소의 작용으로 단당류로 분해되며 포도당만 세포에 들어갈 수 있습니다. 그것의 일부는 세포에서 자체 다당류의 합성으로 이동하고, 다른 부분은 두 가지 경로를 따라 추가 분해를 겪습니다. 탄수화물의 혐기성 분해 경로-발효 (당분해) 및 호기성 조건 하-경로를 따라 연소의.

최종 제품에 따라 다음 유형의 발효가 구별됩니다.

1) 알코올(전형적인 버섯);

2) 프로피온산(클로스트리디아, 프로피온 박테리아에 전형적임);

3) 젖산(연쇄구균에 대해 일반적임);

4) 부티르산(전형적인 사르신);

5) 부틸덴글리콜(간균에 일반적).

주요 혐기성 분해(해당 분해)와 함께 탄수화물(XNUMX탄당 인산, 케토데옥시포스포글루코네이트 등) 분해를 위한 보조 경로가 있을 수 있습니다. 그들은 주요 제품과 반응이 다릅니다.

지질 대사는 lipoproteinases, lecitinases, lipases, phospholipases와 같은 효소의 도움으로 수행됩니다.

리파아제는 중성 지방산의 분해를 촉매합니다. 즉, 리파아제는 글리세롤에서 이러한 산을 분해하는 역할을 합니다. 지방산이 분해되면 세포는 에너지를 저장합니다. 최종 분해 산물은 아세틸-CoA입니다.

지질 생합성은 아세틸 운반 단백질에 의해 수행됩니다. 이 경우 아세틸 잔류 물은 인산이 형성되면서 글리세로 인산염으로 전달되고 이미 알코올과 에스테르가 형성되는 화학 반응에 들어갑니다. 이러한 변형은 인지질 합성의 기초가 됩니다.

박테리아는 포화 및 불포화 지방산을 모두 합성할 수 있지만 후자의 합성은 산소가 필요하기 때문에 호기성 미생물의 특징입니다.

박테리아의 핵 대사는 유전 대사와 관련이 있습니다. 핵산 합성은 세포 분열 과정에 중요합니다. 제한 효소, DNA 중합 효소, 리가 제, DNA 의존성 RNA 중합 효소와 같은 효소의 도움으로 합성이 수행됩니다.

제한 효소는 DNA의 일부를 잘라내어 원하지 않는 삽입물을 제거하고 리가아제는 핵산 단편의 교차 연결을 제공합니다. DNA 중합효소는 모체 DNA를 따라 딸 DNA 복제를 담당합니다. DNA 의존성 RNA 중합효소는 전사를 담당하고 DNA 주형에 RNA를 구축합니다.

강의 № 4. 미생물의 유전학. 박테리오파지

1. 세균의 유전물질의 구성

박테리아의 유전 장치는 DNA 분자 인 하나의 염색체로 표시되며 나선형으로 접혀 고리로 접힙니다. 이 고리는 한 지점에서 세포질 막에 부착됩니다. 개별 유전자는 박테리아 염색체에 있습니다.

염색체 유전자 외에 박테리아 게놈의 기능적 단위는 다음과 같습니다.

1) IS 서열;

2) 트랜스포존;

3) 플라스미드.

IS 서열은 짧은 DNA 조각입니다. 그들은 구조적(단백질 코딩) 유전자를 가지고 있지 않지만 전위(염색체를 따라 이동하고 다양한 부분으로 통합되는 능력)를 담당하는 유전자만 포함합니다.

트랜스포존은 더 큰 DNA 분자입니다. 전위를 담당하는 유전자 외에도 구조 유전자도 포함합니다. 트랜스포존은 염색체를 따라 이동할 수 있습니다. 그들의 위치는 유전자 발현에 영향을 미칩니다. 트랜스포존은 염색체 외부에도 (자율적으로) 존재할 수 있지만 자율 복제는 불가능합니다.

플라스미드는 추가적인 염색체 외 유전 물질입니다. 그것은 원형의 이중 가닥 DNA 분자이며, 그 유전자는 추가적인 특성을 암호화하여 세포에 선택적인 이점을 제공합니다. 플라스미드는 자율 복제가 가능합니다. 즉, 염색체와 독립적으로 또는 약한 제어하에 있습니다. 자율 복제로 인해 플라스미드는 증폭 현상을 일으킬 수 있습니다. 동일한 플라스미드가 여러 복사본에 있을 수 있으므로 이 기능의 발현이 향상됩니다.

플라스미드를 인코딩하는 기능의 속성에 따라 다음이 있습니다.

1) R-플라스미드. 약물 내성 제공; 의약 물질을 파괴하고 막의 투과성을 변화시키는 효소 합성을 담당하는 유전자를 포함할 수 있습니다.

2) F-플라스미드. 그들은 박테리아에서 섹스를 암호화합니다. 남성 세포(F+)에는 F 플라스미드가 포함되어 있지만 여성 세포(F-)에는 포함되어 있지 않습니다. 남성 세포는 접합 중에 유전 물질의 기증자 역할을 하고, 여성 세포는 수용자 역할을 합니다. 그들은 표면 전하가 다르기 때문에 서로 끌어당깁니다. F-플라스미드 자체는 세포 내 자율 상태에 있는 경우 기증자로부터 전달됩니다.

F-플라스미드는 세포 염색체에 통합될 수 있고 통합된 상태를 자율 상태로 남길 수 있습니다. 이 경우 염색체 유전자가 포착되어 세포가 접합 중에 제공할 수 있습니다.

3) 콜 플라스미드. 박테리오신 합성을 위한 코드. 이들은 밀접하게 관련된 박테리아에 작용하는 살균 물질입니다.

4) 톡스-플라스미드. 외독소 생산을 암호화합니다.

5) 플라스미드 생분해. 박테리아가 생체이물을 활용할 수 있는 효소를 인코딩합니다.

세포에 의한 플라스미드 손실은 죽음으로 이어지지 않습니다. 동일한 세포에서 다른 플라스미드를 찾을 수 있습니다.

2. 세균의 변이

변이에는 표현형과 유전형의 두 가지 유형이 있습니다.

표현형 가변성 - 변형 -은 유전자형에 영향을 미치지 않습니다. 수정은 인구의 대다수 개인에게 영향을 미칩니다. 그들은 유전되지 않고 시간이 지남에 따라 퇴색합니다. 즉, 원래 표현형으로 돌아갑니다.

유전형 변이성은 유전형에 영향을 미칩니다. 돌연변이와 재조합을 기반으로 합니다.

돌연변이 - 여러 세대에 걸쳐 지속되고 표현형의 변화를 동반하는 유전자형의 변화. 박테리아 돌연변이의 특징은 탐지가 상대적으로 쉽다는 것입니다.

돌연변이는 현지화로 구별됩니다.

1) 유전자(점);

2) 염색체;

3) 플라스미드.

기원에 따라 돌연변이는 다음과 같을 수 있습니다.

1) 자발적(돌연변이원 불명);

2) 유도됨(돌연변이원 불명).

재조합은 변경된 유전자형을 가진 재조합 개체의 출현으로 두 개체 간의 유전 물질 교환입니다.

박테리아에는 몇 가지 재조합 메커니즘이 있습니다.

1) 활용;

2) 원형질체의 융합;

3) 변형;

4) 형질도입.

접합은 기증자와 수혜자의 직접적인 접촉을 통해 유전 정보를 교환하는 것입니다. 플라스미드에서 가장 높은 전송 빈도는 다른 호스트를 가질 수 있습니다. 기증자와 수용자 사이에 접합 다리가 형성된 후 기증자 DNA의 한 가닥이 그것을 통해 수용자 세포로 들어갑니다. 이 접촉이 길수록 더 많은 기증자 DNA가 수혜자에게 전달될 수 있습니다.

원형질체 융합은 세포벽이 없는 박테리아의 세포질 막 섹션 간의 직접적인 접촉을 통해 유전 정보를 교환하는 메커니즘입니다.

형질전환은 수용자 세포가 기증자 DNA가 포함된 환경에 있을 때 분리된 DNA 조각 형태로 유전 정보가 전달되는 것입니다. 형질도입에는 수용 세포의 특별한 생리학적 상태, 즉 역량이 필요합니다. 이 상태는 자신의 핵산 복제 과정이 일어나는 활발하게 분열하는 세포에 내재되어 있습니다. 이러한 세포에서는 능력 인자가 작동합니다. 이는 세포벽과 세포질막의 투과성을 증가시키는 단백질이므로 DNA 단편이 그러한 세포에 침투할 수 있습니다.

형질도입은 중간 정도의 형질도입 파지를 통해 세균 세포 사이에 유전 정보를 전달하는 것입니다. 형질도입 파지는 하나 이상의 유전자를 가질 수 있습니다.

변환이 발생합니다:

1) 특이적(항상 동일한 유전자가 전달되고, 형질도입 파지는 항상 동일한 위치에 위치함);

2) 비특이적(다른 유전자가 전달되고 형질도입 파지의 위치가 일정하지 않음).

3. 박테리오파지

박테리오파지(파지)는 박테리아 세포를 감염시키는 바이러스입니다. 그들은 세포 구조를 가지고 있지 않으며 핵산과 단백질 자체를 합성할 수 없기 때문에 절대 세포 내 기생충입니다.

파지 비리온은 바이러스의 핵산을 포함하는 머리와 파생물로 구성됩니다.

파지 머리의 뉴클레오캡시드는 입방형 대칭을 가지며, 과정은 나선형, 즉 박테리오파지는 혼합형 대칭을 갖는다.

파지는 두 가지 형태로 존재할 수 있습니다.

1) 세포 내(이것은 프로파지, 순수한 DNA임);

2) 세포 외 (이것은 비리온입니다).

파지는 다른 바이러스와 마찬가지로 항원 특성을 가지며 그룹 특이적 및 유형 특이적 항원을 포함합니다.

파지와 세포 사이에는 두 가지 유형의 상호작용이 있습니다.

1) 용해성(생산적인 바이러스 감염). 이것은 바이러스의 번식이 박테리아 세포에서 일어나는 상호 작용 유형입니다. 그녀는 동시에 죽습니다. 파지는 먼저 세포벽에 흡착됩니다. 그런 다음 침투 단계가옵니다. 파지가 흡착되는 부위에 라이소자임이 작용하고 꼬리의 수축성 단백질에 의해 파지 핵산이 세포 내로 주입된다. 그 후 평균적으로 세포 성분의 합성이 억제되고 파지 재생산의 비결합 방법이 수행됩니다. 이 경우 뉴클레오이드 영역에서 파지 핵산이 합성된 후 리보솜에서 단백질 합성이 이루어진다. 용해성 유형의 상호 작용을 갖는 파지를 독성이라고 합니다.

말기에는 자기조립의 결과로 핵산 ​​주위에 단백질이 끼어들어 새로운 파지 입자가 형성된다. 그들은 세포를 떠나 세포벽을 파괴합니다. 즉, 박테리아의 용해가 발생합니다.

2) 용원성. 이들은 온대 파지입니다. 핵산이 세포에 침투하면 세포 게놈에 통합되어 파지가 사멸되지 않고 세포와 장기간 동거하는 것이 관찰됩니다. 외부 조건이 변경되면 파지가 통합된 형태를 벗어나 생산적인 바이러스 감염을 일으킬 수 있습니다.

게놈에 prophage를 포함하는 세포를 lysogenic이라고하며 prophage 유전자로 인해 추가 유전 정보가 존재한다는 점에서 원래 세포와 다릅니다. 이것은 lysogenic 변환의 현상입니다.

특이성을 기준으로 다음을 구별합니다.

1) 다가 파지(박테리아의 한 과 또는 속의 용해 배양);

2) XNUMX가(한 가지 유형의 박테리아만 배양물을 용해함);

3) 전형적인(박테리아 종 내에서 박테리아 배양의 특정 유형(변이체)만을 용해시킬 수 있음).

파지는 세균학적 검사 동안 분리된 세균의 속과 종을 결정하기 위한 진단 제제로 사용될 수 있습니다. 그러나 더 자주 특정 전염병의 치료 및 예방에 사용됩니다.

강의 5. 일반 바이러스학

1. 바이러스의 형태 및 구조

바이러스는 Vira 왕국을 구성하는 미생물입니다.

특징 :

1) 한 가지 유형의 핵산(RNA 또는 DNA)만 포함합니다.

2) 자체 단백질 합성 및 에너지 시스템이 없습니다.

3) 셀룰러 조직이 없습니다.

4) 분리된(분리된) 재생산 방식이 있습니다(단백질과 핵산의 합성은 다른 장소와 시간에 발생합니다).

5) 바이러스의 절대 기생은 유전자 수준에서 실현됩니다.

6) 바이러스는 박테리아 필터를 통과합니다.

바이러스는 세포외(비리온)와 세포내(바이러스)의 두 가지 형태로 존재할 수 있습니다.

virions의 모양은 다음과 같습니다.

1) 반올림;

2) 막대 모양;

3) 정다각형 형태로;

4) 실모양 등

그들의 크기는 15-18에서 300-400 nm 범위입니다.

비리온의 중심에는 단백질 껍질로 덮인 바이러스 핵산(캡시드)이 있으며 이는 엄격하게 정렬된 구조를 가지고 있습니다. 캡시드 껍질은 캡소머로 구성됩니다. 핵산과 캡시드 껍질이 뉴클레오캡시드를 구성합니다.

복잡하게 조직된 비리온의 뉴클레오캡시드는 기능적으로 다른 많은 지질, 단백질 및 탄수화물 구조를 포함할 수 있는 수퍼캡시드인 외부 껍질로 덮여 있습니다.

DNA 및 RNA 바이러스의 구조는 기본적으로 다른 미생물의 NC와 다르지 않습니다. 일부 바이러스는 DNA에 우라실이 있습니다.

DNA는 다음과 같을 수 있습니다.

1) 이중 가닥;

2) 단일 가닥;

3) 반지;

4) 이중 가닥이지만 하나의 더 짧은 사슬이 있습니다.

5) 이중 가닥이지만 하나는 연속적인 사슬이고 다른 하나는 단편화된 사슬이 있습니다.

RNA는 다음과 같을 수 있습니다.

1) 단일 가닥;

2) 선형 이중 가닥;

3) 선형 단편화;

4) 반지;

5) 두 개의 동일한 단일 가닥 RNA를 포함합니다.

바이러스 단백질은 다음과 같이 나뉩니다.

1) 게놈 - 핵단백질. 바이러스 핵산 및 바이러스 번식 과정의 복제를 제공합니다. 이들은 유전자 정보의 구현을 보장하는 핵산 매트릭스에서 분자가 합성되는 도움으로 모 분자의 사본 수가 증가하는 효소 또는 단백질입니다.

2) 캡시드 껍질의 단백질 - 자가 조립 능력이 있는 단순 단백질. 나선형, 입방체(정다각형 형태, 면의 수는 엄격하게 일정함) 또는 혼합과 같은 여러 유형의 대칭이 구별되는 기하학적으로 규칙적인 구조에 추가됩니다.

3) 슈퍼캡시드 껍질의 단백질은 기능이 다양한 복잡한 단백질입니다. 그들로 인해 바이러스와 민감한 세포의 상호 작용이 발생합니다. 그들은 보호 및 수용체 기능을 수행합니다.

슈퍼캡시드 껍질의 단백질 중에는 다음이 있습니다.

a) 앵커 단백질 (한 쪽 끝은 표면에 위치하고 다른 쪽 끝은 깊이로 이동하며 세포와 비리온의 접촉을 제공함)

b) 효소(막을 파괴할 수 있음);

c) 혈구응집소(혈구응집 유발);

d) 숙주 세포의 요소.

2. 바이러스와 숙주세포의 상호작용

상호 작용은 유전자 수준의 단일 생물학적 시스템에서 발생합니다.

네 가지 유형의 상호 작용이 있습니다.

1) 생산적인 바이러스 감염(바이러스의 번식을 초래하는 상호작용 및 세포 사멸);

2) 유산 바이러스 감염(바이러스의 번식이 일어나지 않고 세포가 손상된 기능을 회복시키는 상호작용);

3) 잠복성 바이러스 감염(바이러스의 번식이 있고 세포가 기능적 활성을 유지함);

4) 바이러스 유도 형질전환(바이러스에 감염된 세포가 이전에 고유하지 않은 새로운 특성을 획득하는 상호작용).

흡착 후, 비리온은 세포내이입(viropexis) 또는 바이러스와 세포막의 융합에 의해 체내로 들어갑니다. 전체 비리온 또는 내부 구성 요소를 포함하는 생성 액포는 단백질 제거, 즉 바이러스의 "탈의"가 수행되는 리소좀에 들어가 바이러스 단백질이 파괴됩니다. 단백질이 제거된 바이러스의 핵산은 세포 채널을 통해 세포 핵으로 침투하거나 세포질에 남아 있습니다.

바이러스의 핵산은 바이러스 자손 생성을 위한 유전 프로그램을 구현하고 바이러스의 유전적 특성을 결정합니다. 특수 효소(중합 효소)의 도움으로 부모 핵산에서 복제물이 만들어지고(복제가 발생함) 리보솜에 연결되어 딸 바이러스 단백질 합성(번역)을 수행하는 메신저 RNA가 합성됩니다.

감염된 세포에 충분한 수의 바이러스 성분이 축적되면 자손 비리온의 조립이 시작됩니다. 이 과정은 일반적으로 세포막 근처에서 발생하며 때때로 세포막에 직접 참여합니다. 새로 형성된 비리온의 구성은 종종 바이러스가 복제하는 세포의 특징적인 물질을 포함합니다. 그러한 경우, 비리온 형성의 마지막 단계는 세포막 층으로 그들을 감싸는 것입니다.

바이러스와 세포 사이의 상호 작용의 마지막 단계는 세포에서 딸 바이러스 입자가 빠져나가거나 방출되는 것입니다. 슈퍼캡시드가 없는 단순 바이러스는 세포 파괴를 일으키고 세포간 공간으로 들어갑니다. 지질단백질 외피를 갖고 있는 다른 바이러스는 출아하여 세포 밖으로 나옵니다. 이 경우 세포는 오랫동안 생존 가능합니다. 어떤 경우에는 바이러스가 감염된 세포의 세포질이나 핵에 축적되어 결정과 같은 클러스터, 즉 봉입체를 형성합니다.

3. 바이러스의 배양

바이러스의 주요 재배 방법:

1) 생물학적 - 실험 동물의 감염. 바이러스에 감염되면 동물이 아프게 됩니다. 질병이 발생하지 않으면 부검에서 병리학 적 변화를 감지 할 수 있습니다. 동물은 면역학적 변화를 보입니다. 그러나 모든 바이러스가 동물에서 배양될 수 있는 것은 아닙니다.

2) 발달 중인 닭 배아에서 바이러스 배양. 닭 배아는 인큐베이터에서 7~10일 동안 배양한 후 배양에 사용합니다. 이 모델에서는 모든 유형의 조직 봉오리가 감염되기 쉽습니다. 그러나 모든 바이러스가 닭 배아에서 증식하고 발달할 수 있는 것은 아닙니다.

감염의 결과로 다음이 발생할 수 있으며 나타날 수 있습니다.

1) 배아의 죽음;

2) 발달 결함 : 막의 표면에 형성이 나타납니다 - 플라크는 비리온을 포함하는 죽은 세포의 축적입니다.

3) 요막에 바이러스 축적(적정에 의해 감지됨);

4) 조직 배양에서의 번식(이것이 바이러스 배양의 주요 방법임).

조직 배양에는 다음과 같은 유형이 있습니다.

1) 이식 - 종양 세포의 배양물; 높은 유사분열 활성을 갖는다.

2) XNUMX차 트립신화 - XNUMX차 트립신 처리를 받음; 이 치료법은 세포 간 통신을 방해하여 개별 세포를 분리합니다. 출처는 모든 장기와 조직이며, 가장 흔히 배아에서 발생합니다(유사분열 활성이 높습니다).

조직 배양 세포를 유지하기 위해 특수 배지가 사용됩니다. 이들은 아미노산, 탄수화물, 성장 인자, 단백질 공급원, 항생제 및 조직 배양 세포의 발달을 평가하기 위한 지표를 포함하는 복합 구성의 액체 영양 배지입니다.

조직 배양에서 바이러스의 번식은 바이러스의 유형에 따라 다른 성질을 갖는 세포 변성 작용에 의해 판단됩니다.

바이러스의 세포 변성 작용의 주요 징후 :

1) 바이러스 번식은 세포 사멸 또는 형태 학적 변화를 동반 할 수 있습니다.

2) 일부 바이러스는 세포 융합 및 다핵 융합체 형성을 유발합니다.

3) 세포는 성장할 수 있지만 분열하여 거대 세포가 형성됩니다.

4) 내포물이 세포에 나타납니다(핵, 세포질, 혼합). 내포물은 분홍색(호산구성 내포물) 또는 파란색(호염기성 내포물)으로 얼룩질 수 있습니다.

5) 혈구응집소가 있는 바이러스가 조직 배양에서 증식하면 번식 과정에서 세포가 적혈구를 흡착하는 능력을 얻습니다(혈흡착).

4. 항바이러스 면역의 특징

항바이러스 면역은 T-helper에 의한 바이러스 항원의 제시로 시작됩니다.

수지상 세포는 바이러스 감염에서 강력한 항원 제시 특성을 갖고, 단순 포진 및 레트로바이러스 감염에서는 랑게르한스 세포를 나타냅니다.

면역은 신체에서 바이러스, 항원 및 바이러스에 감염된 세포를 중화하고 제거하는 것을 목표로 합니다. 바이러스 감염 중에 형성된 항체는 바이러스 또는 바이러스에 감염된 세포에 직접 작용합니다. 이와 관련하여 항 바이러스 면역 발달에 항체가 참여하는 두 가지 주요 형태가 있습니다.

1) 항체로 바이러스 중화; 이것은 세포에 의한 바이러스의 수용과 내부 침투를 방지합니다. 항체로 바이러스를 옵소닌화하면 식균 작용이 촉진됩니다.

2) 항체의 참여로 바이러스에 감염된 세포의 면역 용해. 항체가 감염된 세포의 표면에 발현된 항원에 작용하면 이 복합체에 보체를 추가하고 활성화시켜 보체 의존성 세포독성을 유발하고 바이러스에 감염된 세포를 사멸시킨다.

항체의 불충분한 농도는 바이러스의 번식을 향상시킬 수 있습니다. 때때로 항체는 바이러스의 생존력을 유지하면서 복제를 증가시키는 세포의 단백질 분해 효소의 작용으로부터 바이러스를 보호할 수 있습니다.

바이러스 중화 항체는 바이러스가 한 세포를 파괴한 후 다른 세포로 퍼질 때만 바이러스에 직접 작용합니다.

바이러스가 순환하는 항체와 접촉하지 않고 세포질 다리를 따라 세포에서 세포로 이동할 때 면역 발달의 주요 역할은 주로 특정 세포독성 T-림프구, T-효과기 및 대식세포의 작용과 관련된 세포 메커니즘에 의해 수행됩니다. 세포독성 T-림프구는 표적 세포와 직접 접촉하여 투과성을 증가시키고 삼투성 팽창, 막 파열 및 내용물의 환경 방출을 유발합니다.

세포 독성 효과의 메커니즘은 세포 접착 영역에서 막 효소 시스템의 활성화, 세포 사이의 세포질 다리 형성 및 림프독소의 작용과 관련이 있습니다. 특정 T-킬러는 바이러스 감염 후 1-3일 이내에 나타나며 그 활성은 XNUMX주일 후에 최대에 도달한 다음 천천히 감소합니다.

항바이러스 면역의 요인 중 하나는 인터페론입니다. 그것은 바이러스 번식 부위에 형성되어 바이러스 게놈의 전사를 특이적으로 억제하고 바이러스 mRNA의 번역을 억제하여 표적 세포에 바이러스가 축적되는 것을 방지합니다.

항바이러스 면역의 지속성은 다양합니다. 수많은 감염(수두, 볼거리, 홍역, 풍진)으로 인해 면역력이 상당히 안정적이며 반복되는 질병은 극히 드뭅니다. 덜 안정적인 면역은 호흡기(독감) 및 장관 감염으로 발생합니다.

강의 6. 감염 교리

1. 감염의 일반적인 특징

감염은 미생물이 병원체의 도입에 반응하는 일련의 생물학적 반응입니다.

감염 증상의 범위는 다를 수 있습니다. 감염의 극단적 인 형태는 다음과 같습니다.

1) bacteriocarrier, 지속성, 생백신;

2) 전염병; 감염의 임상 증상이 있는 경우 이러한 반응은 치명적일 수 있습니다.

감염 과정은 미생물 제제의 도입 및 순환에 대한 집단 집단의 반응입니다.

전염병에는 다른 질병과 구별되는 여러 가지 특징이 있습니다.

1) 전염병에는 자체 병원체-미생물이 있습니다.

2) 전염병은 전염성이 있습니다. 즉, 환자에서 건강한 사람에게 전염될 수 있습니다.

3) 전염병은 이 질병에 대해 다소 뚜렷한 면역성이나 과민성을 남깁니다.

4) 전염병은 발열, 일반적인 중독 증상, 혼수, 약점과 같은 여러 가지 일반적인 징후가 특징입니다.

5) 전염병에는 명확하게 정의된 병기, 단계가 있습니다.

전염병이 발생하려면 다음 요인의 조합이 필요합니다.

1) 미생물 작용제의 존재;

2) 거대 유기체의 감수성;

3) 이러한 상호작용이 일어나는 환경의 존재.

미생물 작용제는 병원성 및 기회주의적 미생물이다.

전염병 발생에 필수적인 것은 병원체의 감염성 용량, 즉 감염 과정을 일으킬 수 있는 최소 미생물 세포 수입니다. 감염량은 병원체의 종, 독성, 비특이적 및 면역 방어 상태에 따라 달라집니다.

특정 유형의 미생물에 대한 생리학적 보호가 결여된 조직은 미생물이 미생물에 침투하는 장소 또는 감염의 입구 역할을 합니다. 입구 게이트는 신체의 병원체, 질병의 병인 및 임상 특징의 위치를 ​​​​결정합니다.

외부 환경은 거대 유기체와 병원성 미생물 모두에 영향을 미칠 수 있습니다. 이들은 자연 기후, 사회 경제적, 문화 및 생활 조건입니다.

다수의 감염은 전염병과 대유행을 특징으로 합니다.

전염병은 질병의 대량 특성을 특징으로 하는 넓은 지역을 포함하는 인구에서 널리 퍼진 감염입니다.

전염병 - 매우 높은 비율의 질병 사례로 전 세계 거의 모든 지역으로 감염이 확산됩니다.

풍토병 (자연 병소 포함)은이 감염의 발병률이 증가한 영토 지역이 주목되는 질병입니다.

2. 감염형태 및 감염기간

감염 분류

1. 병인:

1) 세균성;

2) 바이러스성;

3) 원생동물;

4) 진균증;

5) 혼합 감염.

2. 병원체의 수에 따라:

1) 단일 감염;

2) 다중 감염.

3. 코스의 심각도에 따라:

1) 폐;

2) 무거운;

3) 보통.

4. 기간별:

1) 날카로운;

2) 아급성;

3) 만성;

4) 잠재.

5. 전송 수단:

1) 수평:

가) 항공로

b) 대변-구강;

c) 연락

d) 투과성;

e) 성적

2) 수직:

a) 산모에서 태아로(태반);

b) 출생 행위에서 어머니에서 신생아로;

3) 인공 (인공) - 주사, 검사, 수술 등

병원체의 위치에 따라 다음이 있습니다.

1) 미생물이 국소 초점에 국한되고 몸 전체에 퍼지지 않는 국소 감염;

2) 병원균이 림프성 및 혈행성 경로를 통해 몸 전체로 퍼지는 전신 감염. 이 경우 균혈증이나 바이러스혈증이 발생합니다. 가장 심각한 형태는 패혈증입니다.

또한 있습니다:

1) 외인성 감염; 음식, 물, 공기, 토양, 아픈 사람의 분비물, 회복 중인 사람 및 미세 운반체와 함께 환경에서 오는 병원성 미생물에 의한 인간 감염의 결과로 발생합니다.

2) 내인성 감염; 개인의 조건부 병원성 미생물 인 정상적인 미생물총의 대표자에 의해 발생합니다.

다양한 내인성 감염 -자가 감염은 한 비오톱에서 다른 비오톱으로 병원체를 옮기는자가 감염의 결과로 발생합니다.

다음과 같은 전염병 기간이 구별됩니다.

1) 인큐베이션; 병원체가 몸에 들어오는 순간부터 질병의 첫 징후가 나타날 때까지. 기간 - 몇 시간에서 몇 주까지. 환자는 전염성이 없습니다.

2) 전구증상; 첫 번째 명확하지 않은 일반 증상이 나타나는 것이 특징입니다. 원인 물질은 집중적으로 증식하고 조직을 식민지화하며 효소와 독소를 생성하기 시작합니다. 기간 - 몇 시간에서 며칠까지

3) 질병의 높이; 특정 증상이 특징입니다. 원인 물질은 계속해서 집중적으로 증식하고 축적되어 독소와 효소를 혈액으로 방출합니다. 몸에서 병원체가 방출되므로 환자는 다른 사람에게 위험합니다. 이 기간이 시작될 때 혈액에서 특정 항체가 감지됩니다.

4) 결과. 다른 옵션이 있을 수 있습니다.

a) 치명적인 결과;

b) 회복(임상 및 미생물학적). 임상적 회복: 질병의 증상은 사라졌으나 병원균은 여전히 ​​체내에 존재합니다. 이 변종은 질병의 운반 및 재발로 인해 위험합니다. 미생물학적 - 완전한 회복; c) 만성 캐리지.

재감염은 동일한 병원체에 재감염된 경우 감염 후 발생하는 질병이다.

중복 감염은 한 전염병 과정의 배경에 대해 다른 병원체 감염이 발생할 때 발생합니다.

3. 감염원 및 그 성질

박테리아는 질병을 일으키는 능력으로 구별됩니다.

1) 병원성;

2) 조건부 병원성;

3) 부영양화.

병원성 종은 전염병을 일으킬 가능성이 있습니다.

병원성이란 미생물이 신체에 유입되어 조직과 기관에 병리학적 변화를 일으키는 능력입니다. 이것은 병원성 유전자인 비룰론에 의해 결정되는 질적 종 특성입니다. 염색체, 플라스미드, 트랜스포존에 위치할 수 있습니다.

조건부 병원성 박테리아는 신체의 방어력이 감소할 때 전염병을 일으킬 수 있습니다.

부생균은 거대 유기체의 조직에서 증식할 수 없기 때문에 결코 질병을 일으키지 않습니다.

병원성의 구현은 독성을 통해 진행됩니다. 이것은 미생물이 거대 유기체에 침투하여 증식하고 보호 특성을 억제하는 능력입니다.

이것은 변형 특성이며 정량화할 수 있습니다. 병독성은 병원성의 표현형 발현입니다.

독성의 양적 특성은 다음과 같습니다.

1) DLM(최소 치사량)은 박테리아의 양으로, 적절한 방식으로 실험 동물의 체내에 도입될 경우 실험 동물의 사망의 95-98%를 초래합니다.

2) LD 50은 실험에서 동물의 50%를 죽음에 이르게 한 박테리아의 수입니다.

3) DCL(치사량)은 실험에서 동물의 100% 사망을 유발합니다.

독성 요인은 다음과 같습니다.

1) 접착 - 박테리아가 상피 세포에 부착하는 능력. 접착 인자는 접착 섬모, 접착 단백질, 그람 음성 박테리아의 지질다당류, 그람 양성 박테리아의 테이코산, 바이러스의 경우 단백질 또는 다당류 특성의 특정 구조입니다.

2) 식민지화 - 세포 표면에서 증식하는 능력으로 박테리아가 축적됩니다.

3) 침투 - 세포를 침투하는 능력;

4) 침입 - 기본 조직으로 침투하는 능력. 이 능력은 hyaluronidase 및 neuraminidase와 같은 효소의 생산과 관련이 있습니다.

5) 침략 - 신체의 비특이적 및 면역 방어 요인에 저항하는 능력.

공격적인 요인은 다음과 같습니다.

1) 세포의 표면 구조를 구성하는 다양한 성질의 물질: 캡슐, 표면 단백질 등. 이들 중 다수는 백혈구의 이동을 억제하여 식균 작용을 방지합니다.

2) 효소 - 프로테아제, 응고효소, 피브리노리신, 레시티나아제;

3) 독소는 외독소와 내독소로 나뉩니다.

외독소는 독성이 강한 단백질입니다. 그들은 열에 불안정하고 독소 중화 반응에 들어가는 항체가 체내에서 생성되는 강한 항원입니다. 이 특성은 플라스미드 또는 프로파지 유전자에 의해 암호화됩니다.

내독소는 지질다당류 성질의 복잡한 복합체입니다. 그들은 열에 안정하고 약한 항원이며 일반적인 독성 효과가 있습니다. 염색체 유전자에 의해 암호화됩니다.

강의 7. 인체의 정상적인 미생물

1. 정상적인 인간 미생물총

정상적인 인간 미생물총은 특정 관계와 서식지를 특징으로 하는 많은 미생물총의 조합입니다.

인체에서는 생활 조건에 따라 특정 미생물군을 갖는 비오톱이 형성됩니다. 모든 미생물 증은 먹이 사슬과 미생물학으로 연결된 단일 전체로 존재하는 미생물 공동체입니다.

정상 미생물의 종류:

1) 거주자 - 주어진 종의 특징적인 영구적인 것;

2) 일시적인 - 일시적으로 갇힌, 주어진 비오톱에 대해 특징이 없는 것; 그녀는 적극적으로 번식하지 않습니다.

정상적인 미생물총은 태어날 때부터 형성됩니다. 그것의 형성은 어머니의 미생물과 병원 환경, 먹이의 성격에 의해 영향을받습니다.

정상적인 미생물의 상태에 영향을 미치는 요인.

1. 내인성:

1) 신체의 분비 기능;

2) 호르몬 배경;

3) 산-염기 상태.

2. 외인성 생활 조건(기후, 국내, 환경).

미생물 오염은 환경과 접촉하는 모든 시스템에서 일반적입니다. 인체에서 혈액, 뇌척수액, 관절액, 흉막액, 흉관의 림프액, 내장: 심장, 뇌, 간 실질, 신장, 비장, 자궁, 방광, 폐포는 멸균 상태입니다.

정상적인 미생물총은 생물막 형태로 점막을 덮습니다. 이 다당류 골격은 미생물 세포와 뮤신의 다당류로 구성됩니다. 이는 정상적인 미생물총 세포의 미세집락을 포함합니다. 생물막의 두께는 0,1-0,5mm입니다. 이는 수백에서 수천 개의 마이크로콜로니를 포함합니다.

박테리아에 대한 생물막의 형성은 추가적인 보호를 생성합니다. 생물막 내부에서 박테리아는 화학적 및 물리적 요인에 더 내성이 있습니다.

위장관 (GIT)의 정상적인 미생물 형성 단계 :

1) 점막의 우발적 파종. Lactobacilli, clostridia, bifidobacteria, micrococci, staphylococci, enterococci, Escherichia coli 등은 위장관에 들어갑니다.

2) 융모 표면에 테이프 박테리아 네트워크 형성. 대부분 막대 모양의 박테리아가 고정되어 있으며 생물막 형성 과정이 지속적으로 진행됩니다.

정상적인 미생물총은 특정한 해부학적 구조와 기능을 가진 독립적인 체외 기관으로 간주됩니다.

정상 미생물총의 기능:

1) 모든 유형의 교환 참여

2) 외생성물 및 내생성물과 관련된 해독, 의약 물질의 변형 및 방출;

3) 비타민 합성에 참여 (그룹 B, E, H, K);

4) 보호:

a) 길항제(박테리오신 생성과 관련됨);

b) 점막의 집락화 저항성;

5) 면역원성 기능.

가장 높은 오염은 다음과 같은 특징이 있습니다.

1) 대장;

2) 구강;

3) 비뇨기계;

4) 상기도;

5) 피부.

2. 세균 이상증

Dysbacteriosis (dysbiosis)는 매크로 또는 미생물에 대한 다양한 불리한 요인의 영향으로 인해 주어진 비오톱에 전형적인 정상적인 인간 미생물총의 양적 또는 질적 변화입니다.

dysbiosis의 미생물 지표는 다음과 같습니다.

1) 하나 이상의 영구 종의 수 감소;

2) 박테리아에 의한 특정 형질의 상실 또는 새로운 형질의 획득;

3) 일시적인 종의 수 증가;

4) 이 비오톱에서 보기 드문 새로운 종의 출현;

5) 정상 미생물총의 길항 활성 약화.

dysbacteriosis의 발병 이유는 다음과 같습니다.

1) 항생제 및 화학 요법;

2) 심각한 감염;

3) 심각한 신체 질환;

4) 호르몬 요법;

5) 방사선 노출;

6) 독성 인자;

7) 비타민 결핍.

다른 비오톱의 dysbacteriosis에는 다른 임상 증상이 있습니다. 장 dysbacteriosis는 설사, 비특이적 대장염, 십이지장염, 위장염, 만성 변비의 형태로 나타날 수 있습니다. 호흡기 이상증은 기관지염, 세기관지염, 만성 폐 질환의 형태로 발생합니다. 구강 dysbiosis의 주요 증상은 치은염, 구내염, 충치입니다. 여성의 생식 기관의 이상증은 질염으로 진행됩니다.

이러한 증상의 중증도에 따라 dysbacteriosis의 여러 단계가 구별됩니다.

1) dysbacteriosis가 임상 증상을 동반하지 않을 때 보상됩니다.

2) 정상 미생물총의 불균형의 결과로 국소 염증성 변화가 발생할 때 하위 보상됨;

3) 전이성 염증 병소의 출현으로 과정이 일반화되는 비 보상.

dysbacteriosis의 실험실 진단

주요 방법은 세균 연구입니다. 동시에 결과 평가에는 양적 지표가 우선합니다. 구체적인 동정은 하지 않고 속만 한다.

추가 방법은 연구 중인 물질의 지방산 스펙트럼을 크로마토그래피하는 것입니다. 각 속에는 고유한 지방산 스펙트럼이 있습니다.

dysbacteriosis의 교정:

1) 정상 미생물총의 불균형을 야기한 원인 제거;

2) 유바이오틱스와 프로바이오틱스의 사용.

Eubiotics는 정상 미생물 (colibacterin, bifidumbacterin, bifikol 등)의 살아있는 세균 유발 균주를 포함하는 제제입니다.

프로바이오틱스는 비미생물 기원의 물질이며 정상적인 미생물총을 자극하는 첨가물을 함유한 식품입니다. 각성제 - 올리고당, 카제인 가수분해물, 뮤신, 유청, 락토페린, 식이섬유.

강의 8. 항생제와 화학요법

1. 화학 요법 약물

화학요법제는 환자의 조직과 환경에서 생체활동을 억제하고 미생물을 파괴하는 데 사용되는 의약물질로, 선택적이고 이방성(원인에 작용) 효과가 있습니다.

작용 방향에 따라 화학 요법 약물은 다음과 같이 나뉩니다.

1) 항원충제;

2) 항진균제;

3) 항바이러스제;

4) 항균.

화학 구조에 따라 화학 요법 약물의 여러 그룹이 구별됩니다.

1) 설폰아미드 약물(설폰아미드) - 설파닐산 유도체. 그들은 미생물이 생명과 발달에 필요한 성장 인자(엽산 및 기타 물질)를 얻는 과정을 방해합니다. 이 그룹에는 스트렙토사이드, 노르설파졸, 설파메티졸, 설포메타졸 등이 포함됩니다.

2) 니트로푸란의 유도체. 작용 메커니즘은 미생물 세포의 여러 효소 시스템을 차단하는 것입니다. 여기에는 푸라실린, 푸라진, 푸라졸리돈, 니트로푸라존 등이 포함됩니다.

3) 퀴놀론. 미생물 세포의 다양한 DNA 합성 단계를 위반합니다. 여기에는 날리딕산, 시녹사신, 노르플록사신, 시프로플록사신이 포함됩니다.

4) 아졸 - 이미다졸 유도체. 그들은 항진균 활성이 있습니다. 그들은 스테로이드의 생합성을 억제하여 곰팡이의 외부 세포막을 손상시키고 투과성을 증가시킵니다. 여기에는 클로트리마졸, 케토코나졸, 플루코나졸 등이 포함됩니다.

5) 디아미노피리미딘. 미생물 세포의 신진 대사를 위반하십시오. 여기에는 트리메토프림, 피리메타민이 포함됩니다.

6) 항생제는 천연 기원의 화합물 또는 합성 유사체의 그룹입니다.

항생제 분류 원칙.

1. 작용 메커니즘에 따르면:

1) 미생물 벽의 합성 방해(b-락탐 항생제; 사이클로세린; 반코마이신, 테이코플라킨);

2) 세포질 막의 기능 파괴(고리형 폴리펩타이드, 폴리엔 항생제);

3) 단백질과 핵산(levomycetin, tetracycline, macrolides, lincosamides, aminoglycosides, fusidine, ansamycins 그룹)의 합성을 방해합니다.

2. 미생물에 대한 작용 유형별:

1) 살균 효과가 있는 항생제(세포벽과 세포막에 영향을 미침);

2) 정균 작용이 있는 항생제(고분자 합성에 영향을 미침).

3. 행동의 스펙트럼에 따르면:

1) 그람 양성 미생물(린코사미드, 생합성 페니실린, 반코마이신)에 대한 우세한 영향;

2) 그람 음성 미생물(모노박탐, 고리형 폴리펩티드)에 대한 우세한 영향;

3) 광범위한 작용(아미노글리코사이드, 클로람페니콜, 테트라사이클린, 세팔로스포린).

4. 화학 구조별:

1) b-락탐 항생제. 여기에는 다음이 포함됩니다.

a) 페니실린, 그 중 천연(아미니페니실린) 및 반합성(옥사실린)

b) 세팔로스포린(세포린, 세파졸린, 세포탁심);

c) 모노박탐(primbactam);

d) 카르바페넴(이미피넴, 메로피넴);

2) 아미노글리코사이드(카나마이신, 네오마이신);

3) 테트라사이클린(테트라사이클린, 메타사이클린);

4) 마크로라이드(에리트로마이신, 아지트로마이신);

5) 린코사민(린코마이신, 클린다마이신);

6) 폴리엔(암포테리신, 니스타틴);

7) 글리코펩티드(반코마이신, 테이코플라킨).

2. 화학요법의 주요 합병증

화학 요법의 모든 합병증은 거대 유기체와 미생물의 합병증의 두 그룹으로 나눌 수 있습니다.

미생물의 합병증:

1) 알레르기 반응. 경미한 형태에서 아나필락시 성 쇼크에 이르기까지 심각도가 다를 수 있습니다. 그룹의 약물 중 하나에 대한 알레르기가 있으면 교차 감도가 가능하기 때문에이 그룹의 다른 약물 사용에 대한 금기 사항입니다.

2) 직접적인 독성 효과. 아미노글리코사이드는 이독성과 신독성이 있으며, 테트라사이클린은 뼈 조직과 치아의 형성을 방해합니다. 시프로플록사신은 신경독성 효과를 가질 수 있고, 플루오로퀴놀론은 관절병증을 유발할 수 있습니다.

3) 부작용. 이러한 합병증은 직접적인 영향이 아니라 다양한 신체 시스템에 대한 간접적인 영향과 관련이 있습니다. 단백질 합성과 핵산 대사에 영향을 미치는 항생제는 항상 면역 체계를 저하시킵니다. 클로람페니콜은 골수 세포에서 단백질 합성을 억제하여 림프구감소증을 유발할 수 있습니다. 태반을 관통하는 Furagin은 태아에게 용혈성 빈혈을 유발할 수 있습니다.

4) 악화 반응. 질병의 첫 번째 날에 화학 요법제를 사용할 때 다량의 내 독소 및 기타 부패 생성물이 방출되면서 병원체의 대량 사망이 발생할 수 있습니다. 이것은 독성 쇼크까지 상태의 악화를 동반할 수 있습니다. 이러한 반응은 어린이에게 더 흔합니다. 따라서 항생제 요법과 해독 요법을 병행해야 합니다.

5) dysbiosis의 발달. 그것은 종종 광범위한 항생제 사용의 배경에 대해 발생합니다.

미생물의 합병증은 약물 내성의 발달로 나타납니다. 이것은 염색체 유전자의 돌연변이 또는 저항성 플라스미드의 획득을 기반으로 합니다. 자연적으로 내성이 있는 미생물의 종류가 있습니다.

저항성의 생화학적 기초는 다음 메커니즘에 의해 제공됩니다.

1) 항생제의 효소적 비활성화. 이 과정은 항생제의 활성 부분을 파괴하는 박테리아에 의해 합성된 효소의 도움으로 제공됩니다.

2) 항생제에 대한 세포벽의 투과성 변화 또는 박테리아 세포로의 이동 억제;

3) 미생물 세포 성분의 구조 변화.

하나 또는 다른 내성 메커니즘의 발달은 항생제의 화학 구조와 박테리아의 특성에 달려 있습니다.

약물 내성 퇴치 방법:

1) 새로운 화학 요법 약물의 검색 및 생성;

2) 서로의 효과를 향상시키는 다양한 그룹의 화학 요법제를 포함하는 복합 약물의 생성;

3) 항생제의 주기적인 교체;

4) 합리적인 화학 요법의 기본 원칙 준수 :

a) 항생제는 병원체의 감수성에 따라 처방되어야 합니다.

b) 치료는 가능한 빨리 시작되어야 합니다.

c) 화학 요법 약물은 미생물이 적응하는 것을 방지하기 위해 최대 용량으로 처방되어야 합니다.

강의 9. 면역학 개론

1. 면역의 개념. 면역의 종류

면역학은 연구 주제가 면역인 과학입니다.

감염 면역학은 미생물 작용제, 항균 보호의 특정 메커니즘과 관련된 면역 체계의 패턴을 연구합니다.

면역은 내부 환경의 불변성을 유지하고 감염성 및 기타 유전적으로 외부인자로부터 신체를 보호하기 위한 일련의 생물학적 현상으로 이해됩니다. 면역 현상은 다양합니다. 주요 임무는 외국 대리인을 인식하는 것입니다.

면역은 전염성, 항종양, 이식이 될 수 있습니다. 면역은 면역 체계의 작용에 의해 제공되며 특정 메커니즘을 기반으로 합니다.

감염 면역의 유형:

1) 항균성;

2) 항독성;

3) 항바이러스제;

4) 항진균제;

5) 항원충제.

감염 면역은 다음과 같을 수 있습니다.

1) 무균 (신체에 병원체가 없지만 저항성이 있음);

2) 비 멸균 (병원체가 신체에 있음).

선천면역과 후천면역, 능동면역과 수동면역, 특이면역과 개별면역이 있다.

감염병에 대한 선천적 면역은 태어날 때부터 존재합니다. 구체적이고 개별적일 수 있습니다.

종 면역은 한 종의 동물이나 사람이 다른 종의 질병을 일으키는 미생물에 대한 면역입니다. 그것은 인간에서 생물학적 종으로 유전적으로 결정됩니다. 즉, 사람은 인수공통전염병에 걸리지 않습니다. 종 면역은 항상 활성화되어 있습니다.

개인의 선천성 면역은 태반(태반 면역)을 통해 어머니로부터 태아에게 면역글로불린을 전달함으로써 제공되기 때문에 수동적입니다. 따라서 신생아는 어머니가 가졌던 감염으로부터 보호됩니다.

획득 면역은 개별 발달 과정에서 형성되고 엄격한 특이성을 특징으로하는 감염원에 대한 인체의 면역이라고합니다. 항상 개별적입니다. 자연스럽고 인공적 일 수 있습니다.

자연 면역은 다음과 같습니다.

1) 활성. 감염 후에 형성됨; 감염 후 면역은 장기간, 때로는 평생 지속될 수 있습니다.

2) 수동적. 클래스 A와 I의 면역 글로불린은 모유로 아이에게 전염됩니다.

인공 면역은 능동적이고 수동적으로 생성될 수 있습니다. 활성은 항원 제제, 백신, 톡소이드의 도입으로 형성됩니다. 수동 면역은 기성 혈청 및 면역 글로불린, 즉 기성 항체의 도입으로 형성됩니다.

면역의 생성은 전염병의 특정 면역 예방의 기초가 됩니다.

2. 비특이적 보호인자

항 감염 보호가 수행됩니다.

1) 피부 및 점막;

2) 림프절;

3) 구강 및 위장관의 라이소자임 및 기타 효소;

4) 정상 미생물총;

5) 염증;

6) 식세포;

7) 자연 살인자;

8) 보완 시스템;

9) 인터페론.

온전한 피부와 점막은 미생물이 체내로 침투하는 것을 막는 장벽입니다. 표피 박리의 결과로 많은 일시적인 미생물이 제거됩니다. 땀과 피지선의 비밀에는 살균력이 있습니다. 부상, 화상이 있는 경우 피부는 감염의 입구를 형성합니다.

점막, 타액 및 소화관에서 분비되는 비밀, 눈물은 점막 표면에서 미생물을 씻어 내고 살균 효과가 있습니다.

리소자임은 조직액, 혈장, 혈청, 백혈구, 모유 등에서 발견되는 단백질로, 세균 용해를 일으키며 바이러스에 대해 불활성입니다.

정상 미생물총의 대표자는 병원성 미생물의 길항제 역할을하여 도입 및 번식을 방지 할 수 있습니다.

염증은 신체의 보호 기능입니다. 입구 게이트 위치에서 감염의 초점을 제한합니다. 염증 발달의 주요 연결 고리는 식균 작용입니다.

완전한 식균 작용은 신체의 보호 기능입니다.

식균 작용에는 다음 단계가 있습니다.

1) 매력;

2) 접착력;

3) 엔도사이토시스;

4) 살인;

5) 제거.

마지막 두 단계가 없으면 이것은 불완전한 식균 작용입니다. 이 경우 과정은 보호 기능을 잃고 대 식세포 내부의 박테리아는 몸 전체에 운반됩니다.

자연 살해자 - 표적 세포와 관련하여 자연적인 세포 독성을 갖는 세포 집단. 형태학적으로, 그들은 큰 과립형 림프구입니다. 그들은 효과기 항종양, 항바이러스 및 항기생충 활성을 갖는 세포입니다.

보체는 XNUMX개의 분획으로 구성된 비특이적 혈청 단백질 시스템입니다. 한 세력을 활성화하면 다음 세력이 활성화됩니다. 세균 세포의 표면 구조에 친화력이 있어 리소자임과 함께 세포 용해를 일으킬 수 있어 살균 효과가 있다.

인터페론은 항바이러스, 항종양, 면역조절 효과가 있는 단백질입니다. 인터페론은 핵산과 단백질의 합성을 조절하여 바이러스 및 RNA의 번역을 차단하는 효소 및 억제제의 합성을 활성화함으로써 작용합니다. 일반적으로 이미 바이러스에 감염된 세포를 저장하지 않지만 바이러스 감염으로부터 이웃 세포를 보호합니다.

LECTURE No. 10. 인체의 면역 체계

1. 면역계의 중추 및 말초 기관

인간의 면역 체계는 박테리아, 바이러스, 곰팡이, 원생동물과 같은 감염원을 포함하여 유전적으로 이질적인 분자와 세포로부터 신체를 특정하게 보호합니다.

림프 세포는 특정 기관에서 성숙하고 기능합니다.

면역 체계의 기관은 다음과 같이 나뉩니다.

1) XNUMX차(중앙); 흉선, 골수는 림프구 집단의 분화 부위입니다.

2) 보조(주변기기); 비장, 림프절, 편도선, 내장 및 기관지와 관련된 림프 조직은 면역계의 중추 기관으로부터의 B 및 T 림프구로 채워집니다. 이들 기관의 항원과 접촉한 후 림프구는 재활용에 포함됩니다.

흉선(thymus)은 T-림프구 집단의 조절에 주도적인 역할을 합니다. 흉선은 배아가 다양한 조직에서 림프 기관 및 세포 집단의 성장 및 발달에 필요한 림프구를 공급합니다.

분화, 림프구는 체액성 물질의 방출로 인해 항원 마커를 받습니다.

피질층은 흉선 인자의 영향을 받는 림프구로 조밀하게 채워져 있습니다. 수질에는 흉선을 떠나 T-helpers, T-killers, T-suppressors로 순환계에 포함되는 성숙한 T-림프구가 있습니다.

골수는 림프구와 대식세포의 다양한 집단을 위한 전구 세포를 공급하며, 그 안에서 특정 면역 반응이 일어납니다. 혈청 면역글로불린의 주요 공급원 역할을 합니다.

비장은 출생 후 배아 후기에 림프구에 의해 집락화됩니다. 백색 펄프에는 T- 및 B-림프구로 채워진 흉선 의존적 영역과 흉선 독립적 영역이 있습니다. 체내에 들어오는 항원은 비장의 흉선 의존 영역에서 림프모세포의 형성을 유도하고, 흉선 비의존 영역에서는 림프구의 증식과 형질 세포의 형성이 주목된다.

림프구는 구심성 림프관을 통해 림프절로 들어갑니다. 조직, 혈류 및 림프절 사이의 림프구의 이동은 항원에 민감한 세포가 항원을 감지하여 면역 반응이 일어나는 곳에 축적되도록 하고, 기억 세포와 그 후손이 몸 전체에 퍼져 림프계가 조직화되도록 합니다. 일반화된 면역 반응.

소화관과 호흡기계의 림프 여포는 항원의 주요 진입문 역할을 합니다. 이들 기관에서는 면역계의 중추 기관에서와 같이 림프 세포와 내피 사이에 밀접한 관계가 있습니다.

2. 면역 체계의 세포

인체의 면역 적격 세포는 T- 및 B-림프구입니다.

T-림프구는 배아 흉선에서 기원합니다. 성숙 후 배아 후 기간에 T-림프구는 말초 림프 조직의 T-구역에 정착합니다. 특정 항원으로 자극(활성화)된 후, T-림프구는 거대하게 변형된 T-림프구로 변형되고, 이로부터 T-세포의 실행 연결이 발생합니다.

T 세포는 다음에 관여합니다.

1) 세포 면역;

2) B-세포 활성의 조절;

3) 지연형 과민증(IV) 유형.

T 림프구의 다음 하위 집단이 구별됩니다.

1) T 도우미. 다른 세포 유형의 증식과 분화를 유도하도록 프로그래밍되었습니다. 이들은 B 림프구에 의한 항체 분비를 유도하고 단핵구, 비만 세포 및 킬러 T 세포 전구체를 자극하여 세포 면역 반응에 참여합니다. 이 하위 집단은 MHC 클래스 II 유전자 산물(B 세포 및 대식세포의 표면에 주로 존재하는 클래스 II 분자)과 관련된 항원에 의해 활성화됩니다.

2) 억제 T 세포. 억제 활동을 위해 유전적으로 프로그램된 이들은 주로 class I MHC 유전자 산물에 반응하며 항원에 결합하고 T-helper를 비활성화하는 분비 인자를 분비합니다.

3) T-킬러. 그들은 자신의 클래스 I MHC 분자와 결합하여 항원을 인식하고 세포독성 림포카인을 분비합니다.

B-림프구의 주요 기능은 항원에 반응하여 증식하고 항체를 생성하는 형질 세포로 분화할 수 있다는 것입니다.

B-림프구는 B1과 B2의 두 하위 집단으로 나뉩니다.

B1 림프구는 Peyer's patch에서 XNUMX차 분화를 거친 후 장액강 표면에서 발견됩니다. 체액성 면역 반응 동안 IgM만 합성하는 형질 세포로 변할 수 있습니다. T-helper는 변환에 항상 필요한 것은 아닙니다.

B2 림프구는 골수에서 분화한 다음 비장과 림프절의 적색 펄프에서 분화됩니다. 형질 세포로의 변형은 T 헬퍼의 참여로 발생합니다. 이러한 형질 세포는 모든 부류의 인간 Ig를 합성할 수 있습니다.

기억 B 세포는 T 림프구의 참여로 항원 자극의 결과로 성숙한 B 세포에서 파생된 장수명 B 림프구입니다. 항원으로 재자극되면 이 세포는 원래의 B 세포보다 훨씬 더 쉽게 활성화됩니다. 그들은 항원이 신체에 반복적으로 침투할 때 많은 항체의 신속한 합성을 제공합니다(T 세포의 참여로).

대식세포는 림프구와 구별되지만 면역 반응에서도 중요한 역할을 합니다. 그들은 할 수있다:

1) 반응이 일어날 때 항원 처리 세포;

2) 집행 링크 형태의 식세포.

3. 면역 반응의 형태

면역 반응은 신체의 항원 작용에 대한 반응으로 면역 체계에서 발생하는 일련의 복잡한 협력 과정입니다.

구별 :

1) XNUMX차 면역 반응(항원과의 첫 만남에서 발생);

2) XNUMX차 면역 반응(항원과 반복적으로 만날 때 발생).

모든 면역 반응은 두 단계로 구성됩니다.

1) 유도성; 항원의 제시 및 인식. 후속 증식 및 분화와 함께 세포의 복잡한 협력이 있습니다.

2) 생산적; 면역 반응의 산물이 발견됩니다.

3차 면역 반응의 경우 유도 단계는 일주일 동안 지속될 수 있으며 XNUMX차 면역 반응의 경우 기억 세포로 인해 최대 XNUMX일까지 지속될 수 있습니다.

면역 반응에서 체내에 들어오는 항원은 항원 제시 세포(대식세포)와 상호작용하며, 이 세포는 세포 표면에 항원 결정기를 발현하고 항원에 대한 정보를 T-헬퍼가 자극되는 면역계의 말초 기관에 전달합니다.

또한 면역 반응은 세 가지 옵션 중 하나의 형태로 가능합니다.

1) 세포 면역 반응;

2) 체액성 면역 반응;

3) 면역학적 내성.

세포 면역 반응은 T 림프구의 기능입니다. 이펙터 세포의 형성이 있습니다 - 직접적인 세포 독성과 세포 상호 작용 과정에 관여하는 림포카인의 합성에 의해 항원 구조를 가진 세포를 파괴할 수 있는 T-킬러(대식세포, T-세포, B-세포) ) 면역 반응 동안. T 세포의 두 가지 하위 유형이 면역 반응의 조절에 관여합니다. T-조력자는 면역 반응을 강화하고 T-억제자는 반대 효과를 나타냅니다.

체액 면역은 B 세포의 기능입니다. 항원 정보를 받은 T 헬퍼는 이를 B 림프구로 전달합니다. B-림프구는 항체 생산 세포의 클론을 형성합니다. 이 경우 B 세포는 도입된 항원에 대해 특이적인 활성을 갖는 면역글로불린(항체)을 분비하는 형질 세포로 전환됩니다.

생성된 항체는 보호 반응의 비특이적 메커니즘을 유발하는 AG-AT 복합체의 형성과 함께 항원과 상호 작용합니다. 이 복합체는 보완 시스템을 활성화합니다. AG-AT 복합체와 비만 세포의 상호 작용은 탈과립화 및 염증 매개체(히스타민 및 세로토닌)의 방출로 이어집니다.

낮은 용량의 항원에서 면역 내성이 발생합니다. 이 경우 항원은 인식하지만 그 결과 세포 생성도 체액성 면역 반응의 발달도 일어나지 않는다.

면역 반응은 다음과 같은 특징이 있습니다.

1) 특이성(반응성은 항원이라고 하는 특정 작용제에만 지시됨);

2) 강화(신체에서 동일한 항원을 지속적으로 섭취하여 강화된 반응을 생성하는 능력);

3) 면역 기억(첫 번째 및 후속 공격이 긴 간격으로 발생하더라도 동일한 항원이 체내에 다시 들어갔을 때 동일한 항원에 대해 향상된 반응을 인식하고 생성하는 능력).

강의 11. 항원

1. 항원의 성질과 종류

항원은 고분자량 화합물입니다. 섭취하면 면역 반응을 일으키고 이 반응의 산물인 항체 및 활성화된 림프구와 상호 작용합니다.

항원 분류.

1. 원산지별:

1) 천연(단백질, 탄수화물, 핵산, 박테리아 외독소 및 내독소, 조직 및 혈액 세포 항원);

2) 인공(디니트로페닐화 단백질 및 탄수화물);

3) 합성(합성된 폴리아미노산, 폴리펩타이드).

2. 화학적 성질:

1) 단백질(호르몬, 효소 등);

2) 탄수화물(덱스트란);

3) 핵산(DNA, RNA);

4) 접합된 항원(디니트로페닐 단백질);

5) 폴리펩타이드(α-아미노산의 중합체, 글루타민과 알라닌의 공중합체);

6) 지질(콜레스테롤, 레시틴, 합텐으로 작용할 수 있지만 혈청 단백질과 결합하면 항원 특성을 얻음).

3. 유전적 관계로:

1) 자가항원(자신의 신체 조직에서 유래);

2) 동종항원(유전적으로 동일한 기증자로부터 유래);

3) 동종항원(동일 종의 혈연이 아닌 기증자로부터 유래);

4) 이종항원(다른 종의 기증자로부터 유래).

4. 면역 반응의 특성에 따라:

1) 흉선 의존성 항원(면역 반응은 T-림프구의 적극적인 참여에 달려 있음);

2) 흉선-독립 항원(T-림프구가 없는 B-세포에 의한 면역 반응 및 항체 합성을 유발함).

또한 있습니다:

1) 외부 항원; 외부에서 몸으로 들어갑니다. 이들은 소화, 흡입 또는 비경구 경로를 통해 신체에 들어갈 수 있는 미생물, 이식된 세포 및 이물질입니다.

2) 내부 항원; 이물질로 인식되는 손상된 신체 분자에서 발생합니다.

3) 잠복 항원 - 특정 항원(예: 신경 조직, 수정체 단백질 및 정자); 배발생 동안 조직혈액 장벽에 의해 면역계로부터 해부학적으로 분리됨; 이러한 분자에 대한 내성은 발생하지 않습니다. 혈류로의 진입은 면역 반응을 유발할 수 있습니다.

일부 자가면역 질환에서는 변경되거나 숨겨진 자가 항원에 대한 면역학적 반응성이 발생합니다.

항원의 속성:

1) 항원성 - 항체 형성을 일으키는 능력;

2) 면역원성 - 면역을 생성하는 능력;

3) 특이성 - 항원이 서로 다른 존재로 인해 항원 특징.

합텐은 정상적인 조건에서는 면역 반응을 일으키지 않는 저분자량 물질이지만 고분자량 분자와 결합하면 면역원성이 됩니다. 합텐에는 약물과 대부분의 화학 물질이 포함됩니다. 그들은 신체 단백질에 결합한 후 면역 반응을 유도할 수 있습니다.

체내에 재도입될 때 알레르기 반응을 일으키는 항원 또는 합텐을 알레르겐이라고 합니다.

2. 미생물의 항원

감염성 항원은 박테리아, 바이러스, 곰팡이, 원생동물의 항원입니다.

박테리아 항원에는 다음과 같은 유형이 있습니다.

1) 그룹 특이적(동일한 속이나 과의 다른 종에서 발견됨);

2) 종 특이적(동일한 종의 다른 대표자에서 발견됨);

3) 유형별(한 종 내에서 혈청학적 변종 - 혈청형, 항원형 - 결정).

박테리아 세포의 위치에 따라 다음이 있습니다.

1) O - AG - 다당류; 박테리아의 세포벽의 일부입니다. 세포벽 지질다당류의 항원 특이성을 결정합니다. 이는 동일한 종의 박테리아의 혈청형을 구별합니다. O - AG는 면역원성이 약합니다. 열적으로 안정하고 (1-2 시간 동안 끓는 것을 견딜 수 있음) 화학적으로 안정합니다 (포름 알데히드 및 ​​에탄올 처리를 견딜 수 있음).

2) 지질 A - 이종이량체; 글루코사민과 지방산을 함유하고 있습니다. 그것은 강력한 보조제, 비특이적 면역 자극 활성 및 독성을 가지고 있습니다.

3) H-AG; 세균성 편모의 일부이며, 그 기초는 편모 단백질입니다. 열불안정성;

4) K - AG - 표면의 이질적인 그룹, 박테리아의 캡슐 항원. 그것들은 캡슐화되어 세포벽의 지질다당류의 표면층과 결합됩니다.

5) 독소, 핵단백질, 리보솜 및 박테리아 효소.

바이러스 항원:

1) 슈퍼캡시드 항원 - 표면 껍질;

2) 단백질 및 당단백질 항원;

3) 캡시드 - 껍질;

4) 핵단백질(핵심) 항원.

모든 바이러스 항원은 T 의존적입니다.

보호 항원은 이 병원체에 대한 재감염으로부터 신체를 보호하는 가장 강력한 면역 반응을 일으키는 일련의 항원 결정기(에피토프)입니다.

감염성 항원이 체내로 침투하는 방법:

1) 손상되고 때로는 온전한 피부를 통해;

2) 코, 입, 위장관, 요로의 점막을 통해.

이종항원은 다른 종의 대표자에게 공통적인 항원 복합체 또는 다른 특성이 다른 복합체에 대한 공통 항원 결정기입니다. 이종항원으로 인해 면역학적 교차 반응이 발생할 수 있습니다.

다양한 종의 미생물과 인간에는 구조가 유사한 공통 항원이 있습니다. 이러한 현상을 항원 모방이라고 합니다.

초항원은 아주 적은 양으로 다클론 활성화와 많은 수의 T-림프구 증식을 일으키는 특별한 항원 그룹입니다. 초항원은 세균성 장독소, 포도상구균, 콜레라 독소, 일부 바이러스(로타바이러스)입니다.

강의 12. 항체

1. 면역글로불린의 구조

항체(면역글로불린)는 항원의 영향으로 합성되어 항원과 특이적으로 반응하는 단백질입니다.

그들은 폴리 펩타이드 사슬로 구성됩니다. 면역글로불린 분자에는 네 가지 구조가 있습니다.

1) XNUMX차 - 이것은 특정 아미노산의 서열입니다. 그것은 뉴클레오타이드 삼중체로 만들어지며 유전적으로 결정되며 주요 후속 구조적 특징을 결정합니다.

2) XNUMX차(폴리펩티드 사슬의 형태에 의해 결정됨);

3) XNUMX차 (공간 그림을 생성하는 사슬의 개별 섹션 위치의 특성을 결정함);

4) 제XNUMX기. 생물학적 활성 복합체는 XNUMX개의 폴리펩타이드 사슬에서 발생합니다. 쌍으로 된 사슬은 같은 구조를 가지고 있습니다.

대부분의 면역글로불린 분자는 이황화 결합으로 연결된 XNUMX개의 중쇄(H)와 XNUMX개의 경쇄(L)로 구성됩니다. 경쇄는 XNUMX개의 k-사슬 또는 XNUMX개의 l-사슬로 구성됩니다. 중쇄는 XNUMX가지 클래스(IgA, IgG, IgM, IgD 및 IgE) 중 하나일 수 있습니다.

각 회로에는 두 개의 섹션이 있습니다.

1) 영구적. 주어진 면역글로불린 클래스 내에서 아미노산 서열과 항원성이 일정하게 유지됩니다.

2) 변수. 아미노산 서열의 큰 불일치가 특징입니다. 사슬의 이 부분에서 화합물과 항원의 반응이 일어납니다.

각 IgG 분자는 두 개의 연결된 사슬로 구성되며, 그 끝은 두 개의 항원 결합 부위를 형성합니다. 각 사슬의 가변 영역에는 초가변 영역이 있습니다. 경쇄에 XNUMX개, 중쇄에 XNUMX개입니다. 이러한 초가변 영역의 아미노산 서열 변이는 항체의 특이성을 결정합니다. 특정 조건에서 이러한 초가변 영역은 항원(이디오타입)으로도 작용할 수 있습니다.

면역글로불린 분자에는 XNUMX개 미만의 항원 결합 센터가 있을 수 없지만, 그 중 하나는 분자 내부에 싸여 있을 수 있습니다. 이는 불완전한 항체입니다. 완전한 항체와 접촉할 수 없도록 항원을 차단합니다.

면역 글로불린의 효소 절단 동안 다음 단편이 형성됩니다.

1) Fc-단편은 두 영구 부분의 섹션을 포함합니다. 항체의 성질은 없으나 보체에 대한 친화력이 있다.

2) Fab-단편은 단일 항원 결합 부위를 갖는 경쇄 및 중쇄의 일부를 포함한다. 항체의 성질을 가지고 있다.

3) F(ab)T2-fragment는 두 개의 상호 연결된 Fab-fragment로 구성됩니다.

다른 종류의 면역글로불린은 동일한 기본 구조를 가지고 있습니다. 예외는 IgM입니다. 이는 오량체(Fc 말단에 연결된 XNUMX개의 기본 단위로 구성됨)이고 IgA는 이량체입니다.

2. 면역글로불린의 종류와 그 성질

인간에는 XNUMX가지 종류의 면역글로불린이 있습니다.

1. 면역글로불린 G는 아미노산 조성과 항원 성질이 서로 다른 1가지 하위부류(IgG2; IgG3; IgG4; IgG1)를 포함하는 단량체입니다. IgG4 및 IgG4 서브클래스의 항체는 Fc 단편을 통해 병원체에 특이적으로 결합하고(면역 옵소닌화), Fc 단편으로 인해 식세포의 Fc 수용체와 상호작용하여 병원체의 식균작용을 촉진한다. IgGXNUMX는 알레르기 반응에 관여하며 보체를 고칠 수 없습니다.

면역 글로불린 G의 속성:

1) 전염병에서 체액성 면역에 근본적인 역할을 한다.

2) 태반을 가로질러 신생아에서 항감염성 면역을 형성한다.

3) 박테리아 외독소를 중화하고, 보체에 결합하고, 침전 반응에 참여할 수 있습니다.

2. 면역글로불린 M은 IgM1과 IgM2의 두 가지 하위 분류를 포함합니다.

면역 글로불린 M의 속성:

1) 태반을 건너지 마십시오.

2) 태아에 나타나며 항감염 보호에 참여합니다.

3) 박테리아를 응집시키고, 바이러스를 중화시키고, 보체를 활성화할 수 있습니다.

4) 혈류에서 병원체를 제거하고 식균 작용을 활성화하는 데 중요한 역할을 합니다.

5) 감염 과정의 초기 단계에서 형성됩니다.

6) 그람 음성균의 내독소의 응집, 용해 및 결합 반응에 매우 활성입니다.

3. 면역글로불린 A는 IgA1과 IgA2의 두 가지 하위 분류를 포함하는 분비 면역글로불린입니다. IgA의 구성은 효소 작용에 대한 IgA의 저항성을 증가시키는 여러 폴리펩티드로 구성된 분비 성분을 포함합니다.

면역 글로불린 A의 속성:

1) 우유, 초유, 타액, 눈물, 기관지 및 위장관 분비물, 담즙, 소변에서 발견됩니다.

2) 지역 면역에 참여한다.

3) 박테리아가 점막에 부착되는 것을 방지합니다.

4) 장독소를 중화하고, 식균 작용 및 보체를 활성화합니다.

4. 면역글로불린 E는 혈청 내 함량이 미미한 단량체입니다. 대부분의 알레르기 항체(reagins)가 이 클래스에 속합니다. 알레르기가 있거나 기생충에 감염된 사람들의 경우 IgE 수치가 크게 증가합니다. IgE는 비만세포와 호염기구의 Fc 수용체에 결합합니다.

면역 글로불린 E의 특성: 알레르겐과 접촉하면 다리가 형성되며 이는 즉각적인 알레르기 반응을 일으키는 생물학적 활성 물질의 방출을 동반합니다.

5. 면역글로불린 D는 단량체입니다. 그들은 주로 항원에 대한 막 수용체로 기능합니다. IgD를 분비하는 형질 세포는 주로 편도선과 아데노이드 조직에 국한됩니다.

면역 글로불린 D의 속성:

1) 지역 면역 개발에 참여합니다.

2) 항바이러스 활성이 있고;

3) 보체 활성화(드문 경우)

4) B 세포의 분화에 참여하고 항특이형 반응의 발달에 기여한다.

5)자가 면역 과정에 참여하십시오.

강의 13. 면역병리학

1. 면역 결핍 상태

면역 결핍 상태는 면역 상태의 위반 및 다양한 항원에 대한 정상적인 면역 반응 능력이라고 합니다. 이러한 장애는 면역계의 한 부분 이상의 결함으로 인해 발생합니다.

면역 결핍 상태는 다음과 같이 나뉩니다.

1) 선천적 (개체 발생에서 면역 체계 발달의 유전 적 차단, 면역 적격 세포의 증식 및 분화 과정에 대한 미리 결정된 위반);

2) 획득 (과거 감염, 부상, 치료 효과 등과 관련된 면역 조절 위반의 결과로 발생).

면역 체계의 결함 수준에 따라 다음이 있습니다.

1) B-시스템의 주요 결함(저감마글로불린혈증 또는 무감마글로불린혈증 증후군);

2) T-시스템의 주요 결함;

3) T 시스템과 B 시스템의 결합된 결함.

면역 결핍의 주요 원인은 다음과 같습니다.

1) 면역 체계의 세포에서 직접 병원체의 번식을 동반하는 감염(AIDS 바이러스, 전염성 단핵구증). 감염된 면역 적격 세포는 병원체 자체, 그 구성 요소 또는 폐기물 (독소, 효소)의 작용뿐만 아니라 세포막에 포함 된 미생물 작용제에 대한 신체의 특정 면역 반응으로 인해 파괴 될 수 있습니다.

2) 감염 중 면역 조절 과정의 위반. 동시에, T-helpers와 T-suppressors의 조절 하위 집단의 비율이 교란됩니다.

3) 당뇨병, 비만, 요독증, 영양실조 등과 같은 질병에서 발생하는 선천적 또는 후천적 대사 및 호르몬 결함;

4) 면역증식성 질환;

5) 면역 억제 효과 및 약물의 사용.

면역 결핍 상태는 기회 미생물, 종양, 알레르기 및 자가 면역 과정으로 인한 기회 감염의 출현으로 이어집니다.

면역 결핍 상태의 배경에 대해 발생하는 전염병의 경우 다음과 같은 특징이 있습니다.

1) 급성 감염의 재발;

2) 질병의 장기적이고 부진한 성격;

3) 감염 과정을 일반화하려는 뚜렷한 경향;

4) 빈번한 후속 악화와 병리학 적 과정의 꾸준히 진행되는 만성 질환의 위험이 높습니다.

5) 기회주의적 미생물총의 조기, 신속한 접근;

6) 염증 과정의 형성에서 혼합 감염의 주도적 역할;

7) 특이한 병원체;

8) 비정형 형태의 질병;

9) 심각한 질병 경과;

10) 기회 감염;

11) 표준 요법에 대한 내성.

2. 알레르기 반응. 전염성 알레르기의 특징

알레르기는 항원에 의한 재감작에 대한 신체의 민감도가 증가된 상태입니다.

알레르기는 알레르기 항원이 재도입되면 발생합니다. 반응은 장기간의 면역 반응을 거쳐 특정 잠복기가 지나면 나타납니다.

알레르기 항원은 신체에서 알레르기 반응이 일어나는 항원입니다. 알레르겐은 기원이 다를 수 있습니다.

1) 가정;

2) 의약;

3) 동물 기원;

4) 야채;

5) 음식;

6) 전염성.

모든 형태의 알레르기는 신체의 보호 반응이지만 신체 자체의 세포와 조직의 죽음으로 인해 항원 제거가 수행되기 때문에 본질적으로 병리학 적 일 수 있습니다.

알레르기는 체액성 및 세포성 면역 반응을 기반으로 할 수 있습니다. 메커니즘과 임상 증상에 따라 XNUMX 가지 유형의 알레르기가 구별됩니다.

1. 아나필락시스. Ag-AT 복합체가 형성되어 다양한 표적 세포, 비만 세포, 호염기구에 고정되어 해당 알레르겐에 민감하게 반응합니다. 알레르기 항원이 다시 몸에 들어가면 알레르기 매개체가 방출되어 해당 임상상을 유발합니다.

2. 세포독성. 감작이 반복되는 동안 항원은 해당 세포의 막에 흡착되므로 생성된 항체도 조직 항원에 대한 항체입니다. 생성된 AG-AT 복합체는 세포용해(자신의 세포가 죽는 현상)로 이어집니다.

3. 면역복합체. 항원이 반복적으로 도입되면 AG-AT 복합체가 과도하게 보체의 강력한 활성화로 이어지며 신체 조직의 세포에 손상을 입힙니다.

4. 셀룰러. 그것은 세포 면역 반응을 기반으로 합니다. T-킬러는 반응의 발달을 담당합니다. 지연형 과민증이 발생합니다. 전염성 알레르기의 기초가 됩니다.

전염성 알레르겐은 약한 알레르겐이며 알레르기 상태는 그 존재에서만 발생합니다.

전염성 알레르기가 발생합니다.

1) 만성 형태의 이질, 임질, 결핵, 제XNUMX기 매독; 이 경우 잇몸이 형성됩니다-림프 조직의 종양과 같은 성장;

2) 특히 위험한 감염: 전염병, 탄저병, 야토병, 브루셀라증;

3) 깊은 진균증;

4) 장티푸스 및 파라티푸스 질환의 회복기.

많은 감염으로 알레르기 검사를 설정하는 알레르기 진단 방법을 사용할 수 있습니다.

1) 결핵의 경우 - 투베르쿨린을 사용한 Mantoux 검사;

2) 만성 형태의 이질 - 이질에 대한 Tsuverkalov 검사;

3) 임질의 경우 - 임질 백신으로 검사하십시오.

4) 브루셀라증 - 브루셀린으로 화상 검사;

5) 야토병 - 툴라민 검사;

6) 탄저병 - 탄저병 검사.

양성 알레르기 검사는 환자, 세균 보균자 및 생백신 접종을 받은 사람이 합니다.

3. 자가면역 과정

자가면역 과정은 자가항체의 생산(또는 신체 자체 조직의 항원에 대한 감작된 림프구 클론의 축적)이 발생하는 상태입니다.

자가면역 메커니즘으로 인해 장기와 조직의 구조와 기능이 붕괴될 때 우리는 자가면역 공격성과 자가면역 질환을 말합니다. 면역 조직 손상의 메커니즘은 지연성 및 즉각적인 과민증과 같은 외래 알레르기 항원에 의해 유발된 면역 손상과 유사합니다.

자가 항체 형성에는 몇 가지 메커니즘이 있습니다. 그 중 하나는 면역학적 장벽 조직의 천연 XNUMX차 항원에 대한 자가항체의 형성입니다.

자가면역 반응(자가감작)을 유도하는 세 가지 메커니즘이 있습니다.

1) 자가항원의 형성;

2) 자신의 조직 결정인자에 대한 수용체를 운반하는 T- 및 B-림프구 클론의 출현 또는 억제(내성 소거);

3) 교차 반응 항원을 포함하는 미생물의 체내에서 번식.

자가항체의 생성과 자가 T-림프구의 활성화는 배 발생 동안 형성되는 자가 항원에 대한 타고난 면역학적 내성 상태로 인해 정상적으로 발생하지 않습니다. 이 경우 면역 적격 세포의자가 반응성 클론은자가 항원과의 접촉으로 제거되거나 차단되거나 억제 상태가됩니다.

자가면역 반응은 내성이 발달되지 않은(또는 상실된) 신체의 자체 항원을 사용한 면역의 결과로 발생할 수 있습니다. 결과적으로 면역계는 자가항원과 접촉하면 마치 그들이 외래인 것처럼 반응합니다.

특정 항원에 대한 자연 면역학적 내성 상실은 다음과 같은 결과일 수 있습니다.

1) 변형되거나 교차 반응하는 항원을 사용한 항원 자극;

2) T 림프구의 면역 조절 하위 집단의 위반.

자가 면역은 많은 박테리아와 바이러스에서 발견되는 교차 반응 항원의 작용으로 가능합니다. 그들이 몸에 들어가면 면역 반응에 대해 B-림프구를 활성화시키는 T-helper 세포의 해당 클론에 의해 인식됩니다. 이것은 자기 공격성을 초래할 수 있습니다.

감염 및 신체 세포의 일부 파괴 과정 동안 이전에 숨겨져 있던 항원 결정기가 노출(박리)되어 자가면역 과정이 시작됩니다.

자가 면역 과정은 림프 증식 성 질환 (백혈병)과 함께 면역 체계의 주요 변화로 발생할 수 있습니다. 이 경우 림프구의 "금지된" 클론이 재생산됩니다.

강의 № 14. 응용 면역학

1. 면역진단

면역진단은 면역반응을 이용하여 감염성 질환과 비감염성 질환을 진단하는 것입니다.

면역 반응은 항원과 면역 반응 산물의 상호 작용입니다. 모든 면역 반응에서 두 단계가 구별됩니다.

1) 특정 - 항원과 항체의 상호 작용 및 AG-AT 복합체의 형성으로 인해;

2) 비특정.

모든 면역 반응은 다음과 같이 나뉩니다.

1) 단순; 두 가지 구성 요소가 관련되어 있습니다(항원 및 항체).

2) 복합물; XNUMX개 이상의 구성요소가 관련됩니다(항원, 항체, 보체 등).

또한 있습니다:

1) 직선; 결과는 특별한 표시기 시스템 없이 시각적으로 고려됩니다.

2) 간접; 회계에는 특별한 표시 시스템이 필요합니다.

면역 진단을 위해 다음과 같은 면역 반응이 사용됩니다.

1. 응집 반응은 전해질의 존재하에 항체의 작용하에 미립자 항원의 부착 및 침전이다.

응집 반응에는 다음과 같은 변형이 있습니다.

1) 수동적 혈구응집 반응(RPHA);

2) 라텍스 응집;

3) 공동 응집;

4) 항글로불린 검사(Coombs 반응).

가장 흔한 반응은 RPHA입니다. 그 안에는 성분 중 하나 (항원 또는 항체)가 적혈구에 흡착되어 AT-AG 복합체가 형성되면 서로 달라붙어 침전됩니다. 라텍스 응집에서는 라텍스 입자를 흡착제로 사용하고, 공응집에서는 황색포도상구균 세포를 사용한다. Coombs 테스트는 불완전 항체를 검출하는 데 사용됩니다.

2. 침전 반응은 전해질의 존재하에 침전하는 혈청의 항체 작용하에 용액으로부터 항원의 침전이다. 가용성 항원이 반응에 관여합니다.

3. 보체 고정 반응(RCC)은 복합적인 다성분 간접 면역 반응입니다. 다음과 같은 두 가지 시스템이 포함됩니다.

1) 항원과 항체(그 중 하나는 알려지지 않음)로 구성된 검사로 보체도 도입됩니다.

2) 양 적혈구와 그에 대한 항체를 포함하는 용혈 혈청으로 구성된 지표.

연구 중인 시스템에서 항원과 항체가 서로 일치하면 보체 결합 복합체를 형성합니다. 이 경우 지표 시스템에는 변경 사항이 없습니다. 연구 중인 시스템에서 항원과 항체가 서로 일치하지 않으면 AG-AT 복합체가 형성되지 않고 보체가 자유롭게 남아 있습니다. 그것은 지표 시스템의 AG-AT 복합체에 결합하여 적혈구의 용혈을 유발합니다.

4. 표지된 항원 또는 항체와 관련된 반응:

1) 방사면역분석법(RIA); 방사성 요오드나 수소로 표지된 항체를 사용하는 것을 기반으로 합니다. 생성된 복합체 AG - 방사성 표지가 있는 AT는 방사계를 사용하여 감지됩니다.

2) 면역형광 반응; 이는 면역 혈청 항체가 형광 색소로 표지되어 있다는 사실에 기초합니다. AG-AT 복합체는 형광 현미경으로 검출됩니다.

3) 효소면역분석(ELISA); 반응 성분은 효소로 표지되며, 결과가 양성이면 AG-AT 복합체에 포함됩니다. 적절한 기질을 추가하면 색상 변화가 발생합니다.

5. 독소 중화 반응(병원체 독소의 유형을 결정하기 위해). 독소와 항독성 혈청의 혼합물을 흰쥐에 주사하고 일치하면 즉, 중화되면 쥐는 죽지 않는다.

2. 면역 예방

면역 예방은 면역학적 패턴을 사용하여 인공 획득 면역(능동 또는 수동)을 생성하는 것입니다.

면역 예방을 위해 다음을 사용하십시오.

1) 항체 제제(백신, 톡소이드), 투여 시 사람에게 인공 활성 면역이 형성됨

2) 인공 수동 면역이 생성되는 항체 제제 (면역 혈청).

백신은 인공 활성 후천 면역을 생성하는 데 사용되는 병원체 또는 그 구조적 유사체에서 파생된 항원 제제라고 합니다.

준비 방법에 따라 다음을 구별합니다.

1) 생백신. 병원체의 병원성 균주에서 준비합니다. 실제로 그들은 인체에서 쉽게 발생하는 감염을 번식하지만 감염성 면역이 발달하는 동안과 동일한 방어 메커니즘이 형성되고 활성화되는 감염성 질병은 아닙니다. 그들은 강렬하고 오래 지속되는 면역을 만듭니다.

2) 죽은 백신. 그들은 항원의 변성을 배제한 조건에서 가열, 자외선, 화학 물질에 의해 비활성화 된 미생물에서 준비됩니다.

3) 화학 백신. 그들은 화학적으로 순수한 병원체 항원을 포함합니다. 약한 면역원성 보유;

4) 유전자 조작 백신. 하이브리드 백신 균주의 생성과 함께 바이러스학에서 개발되었습니다. 주요 항원 마커를 담당하는 유전자는 알려진 백신 균주의 게놈에 도입됩니다.

5) 복합백신. 이는 미생물 항원 성분과 합성 폴리이온(면역 반응의 강력한 자극제)으로 구성된 제제입니다.

6) 관련 백신. 그들은 사백신과 톡소이드의 복합체입니다.

톡소이드는 멸균 처리 중에 외독소로부터 얻은 항원 제제입니다. 이 경우 톡소이드는 원래 외독소의 독성이 없지만 항원 특성을 유지합니다. 톡소이드를 투여하면 항독성 항체, 즉 항독소의 합성을 유도하기 때문에 항독성 면역이 형성됩니다.

수동면역예방은 수동적 인공면역을 신속하게 생성할 필요가 있을 때 접촉자를 위한 응급예방법으로 시행됩니다. 이는 항균 및 항독성 면역 혈청과 같은 기성 항체 제제로 수행됩니다.

항균 혈청에는 세균 세포 항원에 대한 항체가 포함되어 있습니다. 항독성 혈청에는 단백질 외독소에 대한 항체가 포함되어 있습니다. 그들은 말을 톡소이드로 면역화하여 얻습니다. 이 혈청은 아나필락시 성 쇼크를 피하기 위해 Bezredk 방법에 따라 인체에 부분적으로 도입됩니다.

항독성 혈청의 작용 단위는 1IU입니다.

1IU는 해당 외독소의 100치사량을 중화할 수 있는 항독성 혈청의 최소량입니다.

3. 면역요법

면역요법은 환자를 치료하기 위해 면역학적 패턴을 사용하는 것입니다. 면역요법의 목표는 미생물에 대한 특별한 방어 메커니즘을 강화하는 것입니다.

면역요법은 만성적이고 나태한 질병에 사용될 수 있습니다. 동시에 신체의 보호 특성을 자극하기 위해 항원성 약물, 즉 치료 백신(항상 살해됨)이 투여됩니다.

자가 백신은 만성 형태의 감염에 대한 면역 요법에 사용됩니다. 그들은 주어진 환자에게서 분리된 병원체에서 직접 준비됩니다. 이들은 사살된 백신입니다. 자가백신은 균주 특성을 고려하여 특정 병원체의 항원에 대한 거대 유기체의 면역 반응을 유도하는 이점이 있습니다.

급성 중증 일반화 형태의 감염성 질환을 치료할 때 수동적 인공 획득 면역의 긴급 생성이 필요합니다. 이러한 목적을 위해 항독소 및 항균 면역 혈청, 면역 글로불린, 혈장과 같은 항체 제제가 사용됩니다.

항독성 혈청의 도입은 독소가 체내 세포에 흡착되기 전에만 효과가 있으므로 가능한 한 빨리 치료를 시작해야 합니다.

면역글로불린 제제는 정상 또는 면역 혈청과 인간 혈장에서 얻습니다.

면역 교정은 감염성 및 비감염성 질병 치료의 현대적인 추세입니다. 이 용도:

1) 면역억제제(면역억제);

2) 면역 자극제(면역 체계를 자극함);

3) 면역 조절제(초기 상태에 따라 면역 체계에 다방향 영향을 미칠 수 있음).

이러한 약물은 다음과 같습니다.

1) 외인성 기원;

2) 내인성 기원;

3) 합성.

외인성(미생물) 기원의 제제는 만성 감염 및 상처의 장기간 치유되지 않는 경우에 가장 자주 사용됩니다. 그들은 면역 체계를 자극합니다. 그들은 세포벽의 지질다당류와 펩티도글리칸과 같은 박테리아 성분에서 얻습니다. 준비물: 발열성, 리보무님, 핵산나트륨.

외인성 기원의 제제는 면역 조절 펩티드입니다. 다음과 같을 수 있습니다.

1) 흉선 기원(T-액티빈, 티말린); 흉선 및 T 시스템의 병변, 알레르기 상태에 사용;

2) 골수 기원(myelopeptides); B 시스템의 병변에 사용됩니다.

바이러스 감염의 치료를 위해 종양 과정, 백혈구 감소증, 인터페론이 사용됩니다.

합성 약물은 내인성(licopid) 및 외인성(timogen), 면역 조절제(macadine, levomisole)의 기능적 유사체입니다.

강의 번호 15. 장 감염의 원인균 - 장내 세균 계열

1. 장내세균과의 특징

장내세균과에는 공통 서식지인 창자를 공유하는 수많은 대표자가 포함됩니다.

장내세균은 다음과 같이 나뉩니다.

1) 병원성(시겔라, 살모넬라, 에스케리키아, 여시니아 등);

2) 조건부 병원성 (37 속).

모든 병원성 장내 세균은 인간의 급성 장 감염, 기회 병원체 - 화농성 염증성 질환 및 식중독을 일으킬 수 있습니다.

장내세균은 끝이 둥글고 무작위로 배열된 중간 크기의 그람 음성 막대입니다. 그들 중 일부는 편모로 인해 움직이고 다른 일부는 움직이지 않습니다. 그들은 통성 혐기성 균입니다.

그들은 영양 배지를 요구하지 않습니다. 고기-펩톤 한천에서 그들은 동일한 유형의 집락을 형성합니다. 중간 크기, 둥글고 매끄럽고 볼록하고 광택이 있으며 무색입니다. 그들은 고기 펩톤 국물에서 자라며 균일한 탁도를 제공합니다.

생화학적 검사는 온 가족에게 공통적입니다. 이러한 테스트를 기반으로 Enterobacteriaceae 계열은 형태가 유사한 다른 계열과 구별됩니다.

모든 장내세균:

1) 포도당을 산 또는 산과 기체로 발효시킨다.

2) 질산염을 아질산염으로 환원

3) 카탈라제 +, 옥시다제 -, OF-시험 ++.

장내세균 항원은 다음으로 구성됩니다.

1) 세포벽에 국한된 O-항원. 화학적 특성상 glucidolipoid 복합체입니다.

2) K-항원(이것은 표면, 캡슐 항원);

3) H-항원(열분해성, 편모); 운동성 장내세균이 가지고 있습니다.

4) 필리핌브리알 항원; 융모, 선모, 선모가 있는 박테리아에 존재합니다.

장내세균 분류

장내세균의 분류는 생화학적 특성에 근거합니다. Bergey의 분류에 따르면, Enterobacteria의 가족은 40 속, 속-종으로 나뉩니다. 경우에 따라 종내 분화는 다음과 같습니다.

1) 발효기;

2) 혈청군 및 혈청형;

3) fagovars;

4) 백선.

이러한 구분은 역학 분석, 즉 감염 확산의 원인과 방법을 확립하는 데 필요합니다.

장 감염은 필요한 환경 조건에서 병원체와 거대 유기체의 해당 구조의 상호 작용의 결과입니다. 이 프로세스는 여러 단계로 구성됩니다.

1) 접착력;

2) 침략;

3) 식민지화;

4) 외독소 및 장독소 생성.

유착은 모든 감염 과정 발생의 전제 조건입니다. 다른 장내세균은 특정 상피 세포에만 향성을 가지므로 특정 수준의 위장관에만 부착됩니다. 접착은 두 단계로 발생합니다.

1) 비특이적 접착(근사치);

2) 특이적 접착(장내세균(융모, fimbriae) 및 상피 세포의 원형질체 수용체의 상응하는 구조의 리간드 특이적 상호작용의 결과).

침입 - 번식 여부에 관계없이 박테리아가 상피 세포로 침투합니다.

침입, 집락화 및 독소 생성은 장내세균에 따라 다양한 정도로 발현되므로 장 감염의 발병기전 및 클리닉은 크게 다릅니다.

2. 에스케리키아

Escherihia 속에는 XNUMX종이 포함됩니다. 가장 중요한 종은 E. coli이며 병원성에 따라 다음과 같이 나뉩니다.

1) 병원성(설사);

2) 조건부 병원성 (정상적인 장내 미생물의 일부임).

그들은 움직일 수 있고 캡슐을 형성하지 않습니다.

생화학적 특성:

1) 산과 가스의 형성으로 포도당을 발효시킨다.

2) 젖산을 발효시킨다.

항원 구조:

1) O-항원에 따라 혈청군(160개 이상)으로 나뉩니다.

2) 대다수는 K-AG와 N-AG를 가지고 있습니다.

Escherichia로 인한 질병은 두 그룹으로 나뉩니다.

1) 내인성 공동 감염; 면역 반응이 감소하여 화농성 염증성 질환을 일으키는 자체 대장균에 의해 발생합니다.

2) 외인성 동시 감염 - Escherichiosis. 이는 전형적인 장 감염으로, 외부에서 몸 안으로 들어오는 병원성 대장균에 의해서만 발생합니다. 주요 출처는 사람입니다.

병원성 대장균은 네 가지 주요 부류로 나뉩니다.

1. ETEC - 장독성 대장균. 그들은 소장의 상피에 대한 향성을 가지고 있습니다. 체내에 들어가면 장세포막의 수용체에 부착됩니다. 그들은 소장의 상피 세포를 채우는 식민화의 SF 요인을 가지고 있습니다. 그들은 세포 내부로 침투하지 않으며 염증이 발생하지 않습니다.

그들은 플라스미드에 의해 합성되는 외부 독소를 생성합니다. 이 독소는 다음으로 구성됩니다.

1) LT-열분해 분획;

2) ST-열안정성 분율.

독소는 세포긴장 효과가 있습니다. 그 영향으로 장 흡수 과정이 중단되어 설사 증후군이 발생합니다. 임상적으로 질병은 가벼운 형태의 콜레라로 진행됩니다.

2. EIEC - 장침습성 대장균. 그들은 대장의 상피 세포에 대한 향성을 가지고 있습니다. 독성의 요인은 세포벽 표면의 외막 단백질의 존재, 침입 능력 및 세포 내 재생산입니다. 박테리아 번식은 세포 사멸로 이어집니다. 죽은 세포 대신 염증으로 둘러싸인 궤양과 침식이 형성됩니다.

3. EPEC - 장병원성 대장균. XNUMX세 미만의 어린이에게 장염을 일으킵니다. 소장의 상피가 영향을 받습니다. 병독성 인자 - 제한된 침입 능력.

4. EHEC - 장출혈성 대장균. 그들은 대장의 상피 세포에 대한 향성을 가지고 있습니다. 독성 요인은 두 가지 유형의 시가 유사 독소(SLT)의 생성입니다. 혈장염을 유발합니다.

주요 진단 방법은 세균 검사입니다.

다음을 결정할 필요가 있습니다.

1) 분리된 대장균 배양물이 병원성 혈청군에 속함(응집 및 침전 반응);

2) 분리된 구조가 ETEC 혈청군에 속하는 경우 독소의 존재(ELISA(enzyme-linked immunosorbent assay) 사용);

3) 분리된 구조가 EIEC 혈청군에 속하는 경우 외막 단백질(ELISA)의 존재;

4) 전체 그룹에 공통된 특수 단백질 물질(ELISA) - EPEC 그룹에서;

5) ENEC에서 SLT(ELISA)의 존재.

특별한 예방법은 없습니다.

치료: 항생제.

3. 시겔라

그들은 Shigella 속에 속합니다.

그들은 이질의 원인 물질입니다. 형태는 장내세균과의 다른 구성원과 동일합니다. 그들은 움직이지 않으며 캡슐을 형성하지 않습니다.

그들은 단순 영양 배지에서 잘 자랍니다. Endo 배지에 무색 집락이 형성됩니다.

속에는 생화학적 특성(만니톨과 유당을 발효시키는 능력)과 항원 구조가 다른 XNUMX가지 종이 포함됩니다.

1) 쉬. disenteriae; 유당과 만니톨을 발효시키지 마십시오. 종 내의 항원 특성에 따라 이들은 12개의 혈청형으로 나누어집니다. 그중 하나인 Shigella Grigoriev-Shiga가 가장 병원성이 높습니다.

2) 쉬. 플렉스네리; 만니톨만 발효; 항원 특성에 따라 6개의 혈청형으로 나뉘며, 이는 하위 혈청형으로 나뉩니다.

3) 쉬. 보이디이; 만니톨만 발효; 항원 구조에 따라 18개의 혈청형으로 나뉩니다.

4) 쉬. 손네이; 유당만 발효합니다. 항원적으로 이 종은 균질하며 fermentovars, fagovars 및 koletsinovars는 종 내에서 구별됩니다.

Shigella는 위와 소장을 우회하여 대장으로 들어갑니다. 그들은 결장 세포 막 수용체에 부착하고 외막 단백질을 통해 침투합니다. 세포 사멸은 초점 주위 염증으로 둘러싸인 미란과 궤양을 형성합니다.

병원성 요인:

1) 외막의 단백질(침입 및 세포내 재생산 능력 제공)

2) 용혈소와 접촉(세포 액포 막의 용해 촉진);

3) 외독소(장독성, 세포 독성 및 신경 독성 효과가 있음);

4) 내 독소 (신체에 일반적인 독성 효과가 있으며 거대 유기체의 보호력 작용으로부터 신체에 들어간 이질균을 보호합니다).

세 가지 임상 형태의 이질이 있으며 병원체, 역학 및 부분적으로 임상에서 다릅니다.

1) Grigoriev-Shiga 이질. 병원체 - Sh. disenteriae, serovar - Shigella Grigoriev-Shiga. 전염 경로: 영양, 접촉, 가정. 진료소의 특징: 심각하며 혈액이 섞인 설사, 중추신경계 손상 증상, 균혈증이 있을 수 있습니다.

2) Flexner의 이질. 병원체 - Sh. 플렉스네리와 Sh. 보이디이. 물 전송 경로. 클리닉의 특징: 다양한 중증도의 전형적인 이질로 진행됩니다.

3) Sonnei 이질. 식품 전달 경로. 클리닉의 특징 : 식중독, 구토 증상이 나타날 수 있습니다.

진단 :

1) 세균 검사;

2) 면역 표시(ELISA);

3) 혈청 진단(소급 가치가 있음).

특정 예방법: 이질성 박테리오파지(감염 병소에 사용).

Etiotropic therapy : 질병의 중등도 및 중증도에서 병원체의 감수성을 고려하여 항생제가 처방됩니다 (장에서 배설되는 것).

4. 살모넬라균

Salmonella 속은 2500개 이상의 혈청형을 포함합니다.

형태는 가족의 다른 구성원과 유사합니다. 박테리아는 운동성이 있으며 포자나 캡슐을 형성하지 않습니다.

단순영양배지에서 잘 자랍니다. 그들은 작고 투명한 식민지를 형성합니다.

생화학적 특성:

1) 탄수화물을 산과 가스로 발효시킨다.

2) 유당이 분해되지 않는다.

3) 일부 아미노산을 탈아미노화 및 탈카르복실화합니다.

생화학적 차이에 따라 속은 XNUMX개의 그룹으로 나뉩니다.

항원 구조:

1) O-항원. 그 구조에 따라 Salmonella는 65개의 혈청군으로 나뉩니다.

2) H-항원. 그 구조에 따라 살모넬라 혈청군은 혈청군 내에서 혈청형으로 나뉩니다.

인간의 경우 살모넬라는 두 가지 질병을 일으킬 수 있습니다.

1) 인위적인 - 장티푸스 및 파라티푸스 A 및 B; 병원체: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;

2) 동물원 - 살모넬라증; 병원체: S. 티피뮤리움, S. 하이파, S. 아나툼, S. 파나마, S. 인판티스.

장티푸스와 파라티푸스 A와 B는 공통 병원체, 임상상, 병인으로 인해 하나의 그룹인 장티푸스 파라티푸스 질환으로 통합됩니다. 감염원은 환자(또는 박테리아 보균자)입니다.

질병에는 XNUMX단계가 포함됩니다.

1. 병원체를 체내로 도입하는 단계, 장세포막 수용체에 대한 부착 및 세포 침투(질병의 잠복기에 해당).

2. XNUMX차 국소화 단계: 살모넬라는 소장의 림프계로 침투하여 민감화하고 대식세포에서 증식합니다. 이것은 미생물의 죽음과 혈류로 들어가 내 독소 혈증을 유발하는 내 독소의 방출을 동반합니다 (전구 기간에 해당).

3. 균혈증 단계: 병원체가 림프 장벽을 뚫고 혈류로 들어가 모든 실질 기관으로 퍼집니다(질병의 시작).

4. XNUMX차 ​​국소화 단계: 장티푸스 육아종이 실질 기관(질병의 높이)에 나타납니다.

5. 배설-알레르기 단계: 병원균이 소장의 감작된 일차 림프계와 반복적으로 접촉하는 단계; 점막에 궤양이 형성됩니다.

질병의 결과는 다를 수 있습니다.

1) 회복;

2) 운송의 형성;

3) 치명적.

장티푸스 및 파라티푸스 질병의 진단:

1) 균혈증 단계에서 - 혈액 배양을위한 혈액 (RPHA), 발진이있는 경우 - 로졸로 긁기;

2) 회복기 - 대변, 소변, 담즙의 세균 검사;

3) 캐리지 확인 - 혈청학적 연구.

이방성 요법: 병원체의 감수성을 고려한 항생제.

특정 예방: 죽은 장티푸스 백신.

두 번째 질병 그룹인 살모넬라증은 다양한 임상 증상이 특징입니다. 감염원은 아픈 동물과 오염된 음식입니다. 감염 경로는 영양입니다. 대부분의 경우 살모넬라증은 식중독으로 발생합니다. 이 경우 살모넬라균은 소장의 장세포를 감염시켜 림프계에 고정됩니다. 림프 장벽이 무너지면 균혈증이 발생하고 병원체가 여러 기관으로 퍼지고 장외 형태의 살모넬라증이 기록됩니다.

5. 예르시니아

예르시니아(Yersinia) 속에는 XNUMX종이 있는데, 그 중 Y. pestis(페스트의 원인균), Y. pseudotuberculesis(가성결핵의 원인균), Y. enterocolitica(급성 장감염 및 장내 예르시니아증의 원인균)가 병원성이다. 인간.

Y. enterocolitica는 포자 또는 캡슐을 형성하지 않는 그램 음성의 운동성 막대입니다. 20-26 °C의 온도에서 단순 영양배지에서 재배합니다.

생화학적 특성:

1) 산의 형성과 함께 소르보스, 이노시톨을 발효시킨다;

2) 우레아제를 형성합니다.

특이성에 따라 O-항원은 30개의 혈청형으로 나뉩니다. 대부분의 경우 이 질병은 O3 및 O9 혈청형에 의해 발생합니다.

Yersinia는 저항력이 있고 외부 환경에서 번식할 수 있으며 저온을 견딥니다. 저온에서 우유, 야채, 과일, 아이스크림에서 번식할 수 있습니다. 열린 바다에서 그들은 생존하고 번식합니다.

Yersiniosis는 동물성 질병입니다. 저수지 - 대변과 소변에서 박테리아를 배설하는 다양한 설치류. 감염 경로는 소화기입니다. 질병은 발병 또는 산발적 사례의 형태로 기록됩니다.

Y. enterocolitica는 조건성 세포내 기생충입니다. 예르시니아의 병원성은 침습성 및 사이토카인의 작용과 관련이 있으며, 독성 균주는 식균 작용 및 혈청의 살균 작용에 저항성이 있습니다. 이러한 속성은 플라스미드 유전자를 인코딩합니다. 독성 마커는 칼슘 의존성과 자가응집입니다.

감염은 다양한 방식으로 실현될 수 있습니다. 무증상 보균자 및 경미한 형태에서 중증 및 일반화 패혈증(만성 질환을 앓고 있는 노인에서 더 흔함)에 이르기까지 다양합니다.

병인에는 XNUMX단계가 있습니다.

1. 구현. Yersinia는 소장의 상피 세포에 대한 향성을 가지고 있으며 림프계로 침투합니다.

2. 경장. 번식은 미생물의 죽음, 내 독소 방출을 동반합니다. 장염 및 림프절염의 현상으로 임상적으로 표현됩니다. 이 단계에서 프로세스가 종료되고 전형적인 장 감염이 발생합니다. 림프 장벽의 돌파구가 있으면 세 번째 단계가 이어집니다.

3. 균혈증: 패혈증과 성홍열이 발생합니다.

4. XNUMX차 ​​초점 및 알레르기 발현. 간염, 관절염, 두드러기가 등록되어 있습니다. 모든 기관이 영향을 받을 수 있습니다.

진단 :

1) 세균학적 검사 재료 - 대변, 혈액, 소변; Serov의 매체에 파종; 작물은 일주일 동안 저온 농축됩니다.

2) 혈청학적 검사(RPGA);

3) 면역 표시.

특정 예방 조치는 수행되지 않습니다.

이방성 요법:

1) 항생제;

2) 술폰아미드.

강의 16번. 식중독. 식품 중독증

1. PTI의 일반적 특성 및 원인균

식중독(FTI)은 병원체와 독소에 오염된 음식을 섭취한 후 발생하는 대규모 급성 장 감염입니다.

임상적으로 이러한 질병은 갑작스러운 발병, 중독 증후군, 위장염 및 빈번한 탈수의 조합을 특징으로 합니다.

식중독은 다음으로 인해 발생할 수 있습니다.

1) 살모넬라균;

2) 이질균;

3) 조건부 병원성 미생물(P. vulgaris, P. mirabilis, enterococci);

4) 포도상구균(St. aureus St. albus)의 장독성 균주;

5) 연쇄상구균(그룹 A의 베타-용혈성 연쇄상구균);

6) 포자 혐기성균(Clostridium perfringens);

7) 포자 호기성 미생물(Bac. cereus);

8) 호염성 비브리오(Vibrio parahaemolyticus) 등

대부분 환경에 널리 퍼져있는 살모넬라균과 기회 병원균에 의해 발생합니다. 그들 대부분은 부생체 형태로 건강한 사람의 장에 산다. 질병의 발달을 위해서는 여러 가지 기여 요인이 필요합니다.

1) 충분한 양의 병원균;

2) 적절한 독성 및 독성;

3) 거대 유기체의 저항성 감소;

4) 수반되는 질병 등의 존재

PTI 병원체는 식품과 인체 모두에서 독소를 생성할 수 있습니다. 위장관에서 병원균이 파괴됨에 따라 다양한 종류의 독성 물질이 추가로 형성됩니다. 신체는 상동적인 반응으로 인간의 위장관으로 병원균과 독성 제품을 대량으로 섭취하는 것에 반응합니다.

독소 복합체의 작용은 위장관 (염증 과정, 운동성 장애), 일반 독성 증후군 (두통, 고열, 심혈관 및 신경계 장애 등)의 국소 변화를 유발합니다.

일반적으로이 질병 그룹은 짧은 잠복기, 급성 발병 및 급속한 발달, 위장관 손상 징후 및 심각한 중독이 특징입니다.

병원체의 유형에 따라 임상상에는 몇 가지 특징이 있습니다.

1) 살모넬라 PTI는 심각한 과정을 특징으로 하며 유행성 발병이 가능합니다.

2) 포도상 구균 병인으로 질병은 매우 짧은 잠복기 (30-60 분) 후에 가장 심각하게 발생합니다. 메스꺼움, 구토의 출현으로 시작되며 위 산통과 유사한 복부에 강한 절단 통증이 있습니다.

3) 클로스트리디움 병인으로 인해 PTI는 격렬하고 찌르는 듯한 복통으로 시작하여 메스꺼움, 구토 및 정상적인 체온에서 묽은 혈변을 동반하여 빠르게 진행됩니다.

4) 단백질 병인의 PTI는 대변의 날카로운 악취가 특징입니다.

진단 :

1) 환자의 분비물, 식품의 세균학적 검사;

2) 혈청 진단.

2. 보툴리누스 중독

보툴리누스 중독의 원인 물질은 Clistridium 속, Cl 종에 속합니다. 보툴리눔. 식중독의 원인균입니다.

식중독은 병원체의 외독소가 함유된 음식을 섭취할 때 발생하는 질병으로, 병원체 자체가 질병의 발병에 결정적인 역할을 하지는 않습니다.

클. 보툴리눔은 그람 양성 큰 막대입니다. 그들은 말단에 위치한 포자를 형성합니다. 캡슐은 그렇지 않습니다. 엄격한 혐기성.

그들은 혈당 한천에서 증식하여 돌기가 있거나 가장자리가 매끄러운 불규칙한 모양의 집락, 집락 주변의 용혈 구역을 형성합니다. 한천 기둥에서 자랄 때 면봉이나 렌즈 콩과 비슷합니다. 액체 매질에서는 균일한 탁도가 형성되고 조밀한 침전물이 시험관 바닥으로 떨어집니다.

Clostridium botulism의 자연 서식지는 물고기, 동물, 미생물의 내장이 대변과 함께 토양에 들어갑니다. 포자 형태로 외부 환경에서 장기간 지속·증식할 수 있다. 식물성 형태는 외부 환경에서 불안정합니다.

효소 활동은 불안정하며 식별에 사용되지 않습니다.

생성된 독소의 항원 구조에 따라 혈청형 A, B, C1, D, E, F, Q가 구별되며 세균 자체의 항원 특이성은 결정되지 않습니다.

클로스트리디움 보툴리누스 중독은 가장 강력한 외독소인 보툴리눔을 생성합니다. 보툴리눔 독소는 식품에 축적되어 증식합니다. 이러한 제품은 일반적으로 집에서 만든 통조림 식품, 생 훈제 소시지 등입니다.

독소는 신경 영양 효과가 있습니다. 질병의 발달과 함께 독소 혈증이 항상 발생하고 수질 oblongata와 뇌신경의 핵이 영향을받습니다. 독소는 소화 효소의 작용에 저항력이 있으며 상부 소화관에서 혈류로 빠르게 흡수되어 신경근 시냅스로 들어갑니다.

보툴리눔 독소는 시냅토좀 막에 결합하고 세포내이입에 의해 신경 세포로 들어갑니다.

독소의 작용 메커니즘은 칼슘 의존성 아세틸콜린 방출을 억제하고 뉴런의 기능적 활동을 차단하는 것입니다. 구근 신경 중심이 주로 영향을 받습니다. 복시, 조절 장애, 동공 확장, 안구 근육 손상과 같은 일반적인 중독 및 시력 기관 손상 징후가 나타납니다. 동시에 삼키기가 어려워지고, 발성불능, 두통, 현기증, 구토 등이 나타난다.

이 질병은 사망률이 높습니다.

진단 :

1) 실험용 마우스의 감염; 물질 - 토사물, 위세척액, 대변, 혈액;

2) 독소 중화 반응에서 독소 검출;

3) 혈청 진단.

치료: 항독성 항보툴리눔 혈청.

강의 17. 동물원 감염의 원인 물질

1. 역병

전염병의 원인 물질은 Yersinia 속 Y. pestis 종에 속합니다.

이들은 끝이 둥근 그람 음성 다형성 작은 막대입니다. 그들은 움직이지 않습니다. 분쟁이 발생하지 않습니다. 환자의 몸에서 영양 배지에서 번식하는 동안 캡슐을 형성합니다. 메틸렌 블루 염색 도말은 양극성을 나타냅니다.

그들은 조건성 혐기성균입니다. 그들은 단순한 영양 배지에서 번식하지만 용혈된 혈액을 첨가하면 더 좋습니다. 재배 최적온도는 28℃이다.

예르시니아 전염병은 저온에 잘 견디며 환경과 인간 및 동물에서 오랫동안 생존할 수 있습니다.

자외선, 건조, 고온에 민감합니다.

생화학적 활동: 산의 형성, 약한 단백질 분해 활동으로 탄수화물을 분해합니다. 젤라틴은 액화되지 않고 우유는 응고되지 않습니다.

역병 지팡이 항원:

1) O-항원(세포벽에 국한된 체세포);

2) F-항원(표면 단백질 내열성 항원);

3) V- 및 W-항원(항식작용 활성을 가짐).

병원성 요인:

1) 항식세포 활성을 가진 항원의 존재;

2) 살충제의 형성;

3) 헤민을 동화하고 퓨린을 합성하는 능력;

4) 독소를 생성하는 능력("마우스 독" - 여러 대사 산물 및 호르몬의 작용을 차단함).

자연에서 예르시니아 전염병의 주요 숙주는 설치류(땅다람쥐, 타르바간 등)입니다. 사람의 감염은 전염성 (캐리어 - 벼룩), 접촉 및 소화 경로가 발생합니다. 폐렴 형태의 페스트 환자는 호기성 수단으로 다른 사람을 감염시킵니다.

흑사병의 ​​임상 증상은 감염의 입구에 달려 있습니다. 질병에는 다음과 같은 형태가 있습니다.

1) 피부 선;

2) 원발성 폐;

3) 이차 폐;

4) XNUMX차 패혈증;

5) 이차 패혈증.

병원체의 주요 번식지는 림프절입니다. 림프절의 불충분한 장벽 기능은 페스트의 원발성 패혈성 형태의 발달로 이어집니다.

이차 패혈성 형태는 선 또는 폐 형태의 배경에 대해 발생합니다.

질병 후에 강한 장기 면역이 남아 있습니다.

전염병은 특히 위험한 감염입니다. 병원체를 포함하는 물질에 대한 작업은 정해진 안전 조치에 따라 직원이 교육을 받은 특수 실험실에서 수행됩니다.

진단 :

1) 세균학 연구. 재료 - buboes의 고름, 궤양 분비물, 가래. 작물은 저온 농축됩니다.

2) 혈청 진단 - RPHA;

3) 면역반응.

치료: 항생제 치료는 항 전염병 면역 글로불린 인 스트렙토 마이신으로 수행됩니다.

특정 예방법: 페스트 생백신 또는 화학적 페스트 백신; 6개월간 강력한 면역력을 생성합니다.

2. 탄저병

원인 병원체는 Bacillus 속에 속하며 B. anthracis 종입니다.

그들은 그람 양성, 크고 운동성이 없는 간상체입니다. 몸 밖에서 산소가 있으면 중앙에 포자를 형성합니다. 포자 형태는 특히 외부 환경에서 지속적입니다. 몸과 영양 매체에서 캡슐을 형성합니다. 번짐에서 체인으로 배열됩니다.

원인 물질은 호기성 혐기성 또는 통성 혐기성입니다. 단순 영양 배지에서 잘 번식합니다. 한천 표면에 가장자리가 들쭉날쭉한 거친 집락을 형성합니다. 국물의 성장은 튜브 바닥에 가라앉는 흰색 플레이크의 출현을 특징으로 합니다.

페니실린이 함유된 영양 한천에서 박테리아가 사슬로 배열된 별도의 볼 형태의 원형질체로 변형되는 것이 관찰됩니다. "진주 목걸이" 현상입니다.

생화학적으로 매우 활성:

1) 젤라틴을 액화한다.

2) 탄수화물 분해;

3) 질산염 복원;

4) 전분, 카제인을 가수분해한다.

탄저균의 항원:

1) 단백질 성질의 특정 피막 항원;

2) 다당류 성질의 그룹 체세포 항원; 세포벽에 국한되어 열에 안정적입니다.

병원성 요인.

1. 세 가지 구성 요소로 구성된 독소:

1) 피부 괴사 반응을 일으키는 부종 인자;

2) 폐부종 및 심각한 저산소증을 유발하는 치명적인 독소;

3) 보호 항원.

2. 캡슐; 항식작용을 한다; 비 캡슐 문화는 비 독성입니다.

자연 조건에서 탄저병은 크고 작은 소, 말, 돼지, 사슴, 낙타와 같은 동물에 영향을 미칩니다. 병리학 적 과정은 장에서 발생합니다.

사람은 직접 접촉, 감염된 물건, 오염된 원료의 제품, 아픈 동물의 고기를 통해 아픈 동물로부터 감염됩니다. 전송 전송이 가능합니다.

질병의 임상 형태:

1) 피부 - 덩어리 형성;

2) 장 - 심한 중독, 구토, 메스꺼움, 혈액 설사;

3) 폐 - 심한 기관지 폐렴.

병에 걸린 사람들에게는 강한 면역력이 생깁니다. 질병이 진행되는 동안 특정 감작이 생성됩니다.

진단 :

1) 세균학적 검사 연구 자료는 질병의 임상 형태에 따라 결정됩니다.

2) 안트락신에 의한 알레르기 시험; 양성 반응은 질병의 첫날부터 결정되며 회복 후 수년 동안 지속됩니다.

3) 혈청 진단 - Aksoli에 따른 열 침전.

처리 :

1) 항탄저병 면역글로불린;

2) 항생제(페니실린, 스트렙토마이신).

특정 예방:

1) 탄저균 생백신 XNUMX년 동안 면역을 만듭니다.

2) 응급 예방 - 항탄저병 면역글로불린.

3. 야토병

야토병의 원인 물질은 F. tularensis 종인 Francisella 속에 속합니다.

이들은 매우 작은 다형성, 구균 또는 막대 모양의 그람 음성 박테리아입니다. 분쟁이 발생하지 않습니다. 그들은 편모가 없습니다. 작은 캡슐을 만듭니다.

통성혐기성균. 그들은 단순한 영양 배지에서 자라지 않습니다. 번식을 위해서는 배지에 시스테인을 도입해야 합니다. 난황을 포함하는 배지, 포도당과 시스테인이 첨가된 혈액 한천 배지에서 성장이 가능합니다. 밀도가 높은 배지에서는 작고 희끄무레한 집락을 형성합니다.

환경에서 병원균은 오랫동안 생존할 수 있습니다. 고온에 강하지 않습니다.

생화학 적 특성이 불안정하고 효소 활성이 약하게 나타납니다. 그들은 황화수소를 생성합니다.

항원 - O-항원; 세포벽에 국한된 체세포는 응집소와 침전물의 합성을 유도합니다.

병원성 인자는 내독소입니다.

병원체의 자연 숙주는 설치류(물쥐, 들쥐, 집쥐, 햄스터, 산토끼)입니다.

인간 감염은 오염된 물과 음식을 통해 병든 동물이나 시체와의 직접적인 접촉을 통해 발생합니다. 질병의 운반자는 진드기, 모기, 말 파리가 될 수 있습니다. 병원체는 눈, 입, 코, 호흡기 및 소화관의 피부와 점막을 통해 인체에 들어갑니다. 그런 다음 병원균은 림프관에 있으며 집중적으로 증식하여 혈액에 나타납니다.

야토병의 임상 형태:

1) 선;

2) 협심증-선;

3) 장;

4) 폐;

5) 일차 패혈증.

그것은 질병의 3-5 일에 발생하고 수년 동안 회복 후에도 지속되는 특정 알레르기 반응의 발달을 동반합니다.

질병 후에는 안정적이고 장기적인 면역이 유지됩니다.

진단 :

1) 혈청 진단; 질병의 두 번째 주부터 항체는 응집 및 RNHA 반응에서 혈청에서 결정됩니다. 반복 연구를 통해 항체 역가의 증가가 관찰됩니다.

2) 흰쥐 또는 기니피그의 시험물질 감염(점점선종, 유두, 궤양, 결막 분비물, 인후 플라크, 가래, 혈액); 도말은 동물의 장기로 만들어지고 접힌 노른자 배지에 파종됩니다.

3) 열침전 반응;

4) 투야린으로 알레르기 테스트 준비; 테스트는 질병의 3-5일째부터 양성이 됩니다.

치료 : 항생제가 사용됩니다 - streptomycin, tetracycline, chloramphenicol.

특정 예방: Gaisky-Elbert 생백신; 면역은 5-6 년 동안 생성됩니다.

4. 브루셀라증

원인 물질은 Brucella 속에 속합니다.

인간에게는 세 가지 유형의 병원체가 있습니다.

1) B. 멜리텐시스;

2) B. abortus;

3) B. 수이스.

이들은 작은 그람 음성 coccobacilli입니다. 그들은 편모가 없습니다. 분쟁이 발생하지 않습니다. 갓 분리된 균주는 섬세한 캡슐을 형성할 수 있습니다.

Brucella는 영양 배지를 요구하고 있습니다. 혈청, 포도당, 티아민, 비오틴이 첨가된 특수 배지를 사용하십시오. 성장이 매우 느립니다. 밀도가 높은 영양 배지에서 진주 광택이 있는 작고 볼록한 무색 집락을 형성합니다. 액체 매체에서 균일한 탁도를 형성합니다. 항생제의 영향으로 L형으로 변합니다.

그들은 엄격한 호기성입니다.

환경적 요인에 대한 내성이 강하고 저온에서 장기간 생존력을 유지하며 고온 및 소독제에 매우 민감합니다.

브루셀라의 생화학적 특성:

1) 포도당과 다른 탄수화물을 분해합니다.

2) 요소와 아스파라긴을 분해한다.

3) 단백질, 펩톤, 아미노산을 가수분해한다.

4) catalase, hyaluronidase, peroxidase, lipase, phosphatase와 같은 효소를 가지고 있습니다.

브루셀라 항원:

1) Vi-항원(표면);

2) 체세포 종 특이적 항원 A 및 B.

B. melitensis에서는 M 항원이 우세한 반면 B. abortus 및 B. suis에서는 A 항원이 우세합니다.

병원성 요인:

1) 내독소;

2) 공격 및 방어 효소: 히알루로니다제, 뉴라미니다제 등;

3) 림프구 대 식세포 시스템의 세포에서 증식하는 능력.

병원체의 자연 숙주는 종에 따라 다릅니다. B. melitensis는 소에서 질병을 일으키고, B. abortus는 소에서, B. suis는 돼지에서 질병을 일으킵니다. 사람은 접촉, 소화기 및 공기 중의 물방울에 의해 감염됩니다.

더 자주 질병은 전문적인 성격입니다. 가축 사육자, 육류 가공 공장 근로자, 가축 전문가, 수의사 등이 아프다.

병원균은 손상되지 않은 점막을 통해 체내로 들어갈 수 있습니다. 침투 후에는 림프성 경로를 통해 퍼지고 혈류로 들어간 다음 비장, 골수 및 림프절로 들어가 세포 내로 국소화됩니다. 오랫동안 체내에 저장될 수 있습니다.

질병의 첫날부터 지연형 과민 반응이 발생하며 회복 후에도 오랫동안 지속됩니다.

진단 :

1) 세균학적 검사 재료 - 혈액, 대변, 소변;

2) 혈청학적 검사 - Wright 응집 반응, RSK, RNGA. 불완전한 항체는 Coombs 반응에서 검출됩니다.

치료: 항생제가 사용됩니다(스트렙토마이신, 에리스로마이신, 클로람페니콜 등).

특정 예방법: 생 브루셀라증 백신은 거의 사용되지 않습니다.

강의 18. 병원성 구균

1. 포도상구균

Staphilococcoceae과, Staphilicoccus 속.

그들은 포도상 구균 폐렴, 신생아 포도상 구균, 패혈증, 천포창의 원인 물질입니다.

이들은 작은 그람 양성 구균입니다. 번짐에서 그들은 종종 클러스터 모양의 클러스터로 배열됩니다. 그들은 분쟁을 일으키지 않고 움직이지 않습니다. 그들은 마이크로캡슐을 형성합니다. 그들은 통성 혐기성 균입니다.

이들은 영양 배지를 요구하지 않고 단순한 배지에서 잘 자라며 색소 군집을 생성합니다. 포도상 구균의 선택 배지는 노른자-소금 한천이며 덜 자주-우유-소금 한천입니다.

포도상구균은 고농도의 염화나트륨에 내성이 있습니다.

미세구균과 달리 포도상구균은 혐기성 조건에서는 포도당을 분해하고 호기성 조건에서는 글리세롤을 분해할 수 있습니다. 세포벽에는 특별한 테이코산(리비톨-테이코산)이 포함되어 있기 때문에 리소스타핀에 민감합니다.

Staphylococci는 생화학적으로 활성이며 단백질 분해 및 당분해 활성을 가지고 있습니다. 생화학 적 특성에 따라 유형으로 나뉩니다.

1) 성. 아우레우스(많은 병원성 요인이 있고, 병변의 다양한 국소화를 가질 수 있음);

2) 성. 표피(피부에 영향을 미침);

3) 성. saprophiticus (비뇨생식기 기생충).

이 세 가지 종을 구별하기 위해 세 가지 테스트가 사용됩니다.

1) 혐기성 조건 하에서 만니톨의 발효;

2) 혈장 응고 효소 생산;

3) 항생제 노보비오신에 대한 감수성.

성. aureus는 세 가지 검사 모두 양성입니다. saprophiticus 세 검사 모두 음성, St. epidermidis는 novobiocin에 민감합니다.

포도상구균 항원은 다음과 같이 나뉩니다.

1) 세포외(외독소 및 외효소의 변이체 특이적 단백질);

2) 세포:

a) 표면(당단백질) - 변이체 특이적;

b) 깊은(테이코산) - 그룹 특이적.

포도상 구균의 병원성 요인.

1. adhesin의 역할은 세포벽의 표면 단백질과 teichoic acid의 복합체에 의해 수행됩니다.

2. 히알루로니다아제 - 세포의 세포간 공간으로의 조직 침입 인자.

3. 침략의 효소:

1) 혈장응고효소;

2) 피브리놀리신;

3) 레시티나제;

4) 포스파타제;

5) 포스포티다아제;

6) 엑소뉴클레아제;

7) 프로테아제.

4. 독소:

1) 헤마톨리신(a, b, g, d, e); 인간 적혈구의 용혈을 일으키고 피부 괴사 효과가 있습니다.

2) 헤모톡신; 독성 쇼크의 발생에 대한 책임;

3) 류코시딘; 두 개의 세력으로 구성되어 있습니다. 하나의 표적은 대식세포이고 다른 하나는 다형핵 백혈구입니다.

4) 탈락 외독소; 여러 피부 병변을 유발합니다.

5) 엔테로톡신(A, B, C, D, E); 소화기 감염 경로에서 어린이의 식품 독성 또는 식품 독성 감염을 유발하여 장 세포를 손상시킵니다.

진단 :

1) 세균학 연구. 수요일 - 혈액, 노른자 소금 한천;

2) 혈청 진단. α-헤모톡신에 대한 항체는 독소 중화 반응에서 검출됩니다.

치료.

1. 화학 요법 - 항생제, 술폰아미드, 니트로푸란.

2. 파지 요법 - 다가 파지.

3. 면역요법:

1) 포도구균 톡소이드;

2) 치료적 자가백신;

3) 완성된 항체 준비.

특정 예방: 포도상구균 톡소이드(활성).

2. 연쇄상구균

그들은 연쇄상 구균과, 연쇄상 구균 속에 속합니다.

이들은 그람 양성 구균이며, 도말 검사에서는 사슬이나 쌍으로 위치합니다. 그들은 조건성 혐기성균입니다. 영양배지에서는 자라지 않습니다. 혈액 한천에서는 용혈 영역(a - 녹색, b - 투명)으로 둘러싸인 작고 점각이 있고 색소가 없는 콜로니를 제공합니다. 이 질병은 b-용혈성 연쇄구균에 의해 가장 흔히 발생합니다. 설탕 국물에서는 바닥벽 성장이 일어나고 국물 자체는 투명하게 유지됩니다. 그들은 37 °C의 온도에서 자랍니다. 연쇄구균은 아미노산, 단백질, 탄수화물을 분해할 수 있습니다. 생화학적 특성에 따라 21종이 구별됩니다. 대부분은 기회주의적이다.

전염병 발병에서 가장 중요한 것은 다음과 같습니다.

1) 특정 연쇄상구균 감염의 원인균인 S. pyogenus;

2) 폐렴의 원인균인 S. pneumonia는 각막 궤양, 중이염, 패혈증을 일으킬 수 있습니다.

3) S. agalactia는 질의 정상적인 미생물총의 일부일 수 있습니다. 신생아의 감염은 패혈증과 수막염을 유발합니다.

4) S. salivarius, S. mutans, S. mitis는 구강의 정상적인 미생물총의 일부입니다. 구강 dysbiosis에서 우식 발달의 주요 요인입니다.

연쇄상 구균 항원.

1. 세포 외 - 단백질 및 효소. 이들은 변종 특이적 항원입니다.

2. 셀룰러:

1) 표면은 세포벽의 표면 단백질로 표시되고 S. 폐렴에서는 캡슐 단백질로 표시됩니다. 이는 변형별로 다릅니다.

2) 깊은 - teichoic acid, peptidoglycan 성분, 다당류. 그룹별로 다릅니다.

병원성 요인.

1. 테이코산과 표면 단백질의 복합체(접착제 역할).

2. M-단백질(항식세포 활성 보유). 이것은 초항원, 즉 면역계 세포의 다클론 활성화를 유발합니다.

3. OF-단백질 - 혈청 지단백질의 가수분해를 유발하여 살균 특성을 감소시키는 효소. OF 단백질은 접착에 중요합니다. 이 단백질의 유무에 따라 다음이 있습니다.

1) OF+ 균주(류마티스성); 입구 게이트는 인두입니다.

2) OF-균주(신생성); 피부에 대한 XNUMX차 접착.

4. 침략과 방어의 효소:

1) 히알루로니다아제;

2) 스트렙토키나아제;

3) 연쇄상구균증;

4) 프로테아제;

5) 펩티다아제.

5. 외독소:

1) 용혈:

a) O-streptolysin(심장 독성 효과, 강력한 면역원이 있음)

b) S-스트렙토리신(약한 면역원, 심장독성 효과가 없음);

2) 에리트로게닌(발열 효과가 있고, 모세관 마비, 혈소판 용해를 유발하고, 알레르겐이며, 성홍열, 홍반의 병원균에서 복잡한 형태의 감염을 일으키는 균주에서 발생함).

처리 :

1) 이방성 항생제 요법;

2) 자외선 치료.

특별한 예방법은 없습니다.

3. 수막구균

그들은 Neisseria 속, N. meningitidis 속에 속합니다.

이들은 콩 모양의 쌍구균이며 번짐이 커피 콩처럼 보입니다. 그들은 포자를 형성하지 않으며 편모가 없으며 체내에 캡슐을 형성합니다. 그람 음성. 엄격한 호기성.

Meningococci는 영양 배지를 요구합니다. 37 ° C의 온도에서 인간 단백질 (혈청 한천, 복수 한천)을 포함하는 배지에서만 자랍니다. Serum agar에서 중간 크기의 섬세하고 투명한 콜로니를 형성합니다. 유장 국물에서 그들은 바닥에서 탁도와 침전물의 형태로 자랍니다.

생화학적으로 비활성이며 포도당과 맥아당만 발효하여 산을 형성하지만 기체는 형성하지 않습니다. 환경에서 극도로 불안정하고 온도 변화에 민감하며 37 °C 이하의 온도에서 죽습니다.

피막 다당류 항원에 따라 수막구균은 XNUMX개의 주요 혈청군(그룹 A, B, C, D)과 XNUMX개의 추가 혈청군(X, Y, Z)으로 나뉩니다.

수막구균 독성 인자:

1) adhesins - fimbriae (마신 것);

2) 내독소; 세포 내 소화를 방지하여 식균 작용의 불완전성을 보장합니다. 식균 작용의 불완전성으로 인해 병원체의 세포 내 번식이 발생합니다.

3) 침략 효소 - 히알루로니다제, 뉴라미니다제;

4) 항-리소자임 활성을 갖는 표면 단백질;

5) siderophores는 적혈구와 경쟁하면서 철 철에 적극적으로 결합하는 세포 내포물입니다.

수막구균은 사람에게만 병원성이 있습니다.

Meningococcal 감염은 인위적인 감염이며 소스는 환자 (또는 세균 운반체)입니다. 주요 전송 경로는 공기입니다.

임상 형태는 수막구균 비인두염, 뇌척수막염, 수막구균혈증(수막구균 패혈증), 수막구균 심내막염 등 다를 수 있습니다.

질병 후에 안정적인 종 특이적 항균 면역이 형성됩니다. 어린 아이들은 엄마에게서 얻은 IgG로 인해 수동 면역이 있습니다.

진단 :

1) 세균학적 검사; 연구 자료는 질병의 임상 형태에 따라 결정됩니다. 중간 - 혈청 한천;

2) 면역지시: 면역형광, ELISA, 침전 반응, 라텍스 응집;

3) 혈청진단: 한 쌍의 혈청을 사용한 RPHA(일반화된 형태의 감염 진단용).

치료: 동방 요법: 설폰아미드, 페니실린, 클로람페니콜.

특정 예방:

1) 혈청군 A 및 C의 다당류 항원을 함유하는 화학 수막구균 백신(활성 항균 면역);

2) 인간 면역글로불린(수동항균면역).

4. 임균

그들은 Neisseria 속에 속하며 N. gonorrhoeae 종입니다.

이들은 콩 모양의 쌍구균이며 도말에서는 백혈구의 원형질에 세포 내 위치하며 커피 콩처럼 보입니다.

그들은 포자를 형성하지 않고 움직이지 않으며 마이크로 캡슐을 형성하며 그람 음성입니다. 그들은 절대 호기성 미생물입니다.

Gonococci는 영양 배지를 극도로 요구하며 인간 단백질을 포함하는 배지(혈청 한천, 복수 한천 등)에서만 자랍니다. 혈청 한천에서 물방울 형태의 반짝이는 작은 집락을 형성합니다.

생화학적으로 비활성, 포도당만 분해(산으로).

임균 항원:

1) 외막의 단백질 항원;

2) 세포벽의 지질다당류 항원.

혈청군과 혈청형으로 일반적으로 인정되는 구분은 없습니다.

독성 요인:

1) adhesins - fimbriae (마신 것);

2) 내독소; 식균 작용을 억제하여 임균의 세포 내 위치를 제공합니다.

3) 침략 효소 - hyaluronidase, neuraminidase.

인간에게만 병원성. 그들은 특정 형태의 화농성 염증성 질환만을 유발합니다.

임균 감염은 인체 감염이며 감염원은 아픈 사람이며 운송이 없습니다. 성병의 경로, 아픈 어머니의 산도를 통과 할 때 신생아를 감염시킬 수 있습니다.

임균 감염의 임상 형태:

1) 임질(비뇨생식기, 외생식기);

2) 임균성 패혈증;

3) 신생아의 특정 결막염(임질이 있는 산모의 산도를 통과할 때만 발생).

임질의 진행 기간과 임상 징후의 중증도에 따라 다음이 있습니다.

1) 신선한 임질(2개월 이상 지속되지 않음):

날카로운;

b) 아급성;

c) 어지러운;

2) 만성 임질(2개월 이상 또는 불특정 기간 동안 지속되는 부진한 질병).

임상 과정에 따르면 다음이 있습니다.

1) 복잡하지 않은 임질(비뇨 생식기 하부의 화농성 염증);

2) 복잡한 임질 (과정이 비뇨 생식기 상부로 확장됨).

전이된 질병은 안정적인 면역을 남기지 않습니다.

진단 :

1) 급성 형태:

a) 요도, 자궁 경부의 분비물의 세균 검사;

b) 세균학적 검사;

2) 만성 형태:

a) 세균검사;

b) 세균학적 검사;

c) 혈청 진단 - RSK;

d) 면역 표시.

혈청진단의 특징: 진단은 단일 반응(쌍혈청 없이)의 결과를 기반으로 정성적으로(피험자의 혈청에서 항체 검출을 통해) 이루어집니다. 이는 임질에서 감염 후 면역이 형성되지 않기 때문입니다(감염 후 항체가 없음).

치료: 동방성 항생제 요법.

특정 예방책은 개발되지 않았습니다.

강의 19. 그람 음성균 - 화농성 염증성 질환의 원인균

1. 헤모필루스 인플루엔자

Pasterellaceae과, Haemophilus 속, H. 인플루엔자 종.

이들은 작거나 중간 크기의 직선 막대, 비포자 형성, 부동, 그람 음성, 호기성입니다. 몸에 캡슐을 형성하십시오.

배양을 위해서는 혈액(혈액 한천) 또는 그 제제(초콜릿 한천)를 함유한 영양 배지가 필요합니다.

환경에서 미생물은 55 ° C 이상의 온도, 햇빛, 건조 및 소독액의 작용으로 빠르게 죽습니다.

생화학적 활성은 약하게 발현된다. 그들은 주로 탄수화물을 산으로 분해합니다(가스 형성 없이). 인돌을 형성하고 우레아제 및 오르니틴 데카르복실라제를 생성하는 능력에 따라 혈우병 인플루엔자는 XNUMX개의 생물학적 변종으로 나뉩니다.

항원 구조:

1) 체세포 단백질 O-항원;

2) 피막 다당류 K-항원;

피막 K 항원의 구조에 따라 종은 XNUMX개의 혈청형(a, b, c, d, e로 지정)으로 나뉩니다. Serovar b는 수막염의 가장 흔한 원인 물질입니다.

병원성 요인:

1) 내독소;

2) 식세포 활성을 갖는 캡슐형 다당류.

외독소를 생성하지 않습니다.

헤모필루스 인플루엔자는 구강 인두 및 상부 호흡기 점막의 정상 미생물총의 일부일 수 있으므로 감염은 내인성으로 발생할 수 있습니다.

외인성 감염의 경우 ENT 기관 및 호흡기(중이염, 폐렴), 뇌수막염의 감염을 유발합니다. 전파 경로는 공중에 있습니다. 감염원은 환자 또는 세균 매개체(인위 감염)입니다.

대부분의 경우 이 질병은 기저 질환으로 인해 신체의 전반적인 저항력이 감소하는 XNUMX차 감염으로 발전합니다.

헤모필루스 인플루엔자에 의한 세균성 수막염은 생후 6개월에서 3세 사이의 소아에게 가장 흔하게 발생합니다. 이것은 3 개월 미만의 어린이에게서 혈청 항체가 검출되어 어머니로부터 전달되지만 이후에 사라지고 3-5 세까지만 캡슐에 대한 살균 보체 의존성 항체가 있기 때문입니다. 병원체의 다당류가 다시 나타납니다.

진단 :

1) 세균학적 연구가 주요 방법이다. 물질 - 가래, 뇌척수액, 혈액; 중간 - 혈액 한천. 비인두와 구강의 정상적인 미생물을 대표하는 동일한 속의 유사한 미생물과 구별하는 것이 필요합니다.

2) 표현 방법 - 특정 b형 혈청을 이용한 면역형광 반응을 이용한 면역지시(뇌수막염 진단에 사용).

Etiotropic 치료는 병원균의 민감성을 고려하여 항생제로 수행됩니다.

특정 예방법: 화학 백신.

2. 녹농균

Pseudomonadaceae과, Pseudomonas 속, P. aerugenosa 종에 속합니다.

슈도모나스 속은 슈도모나스 외에 20종 이상을 포함하며, 그 중 다수는 인간에게도 질병을 일으킬 수 있습니다.

이들은 중간 크기의 직선 또는 약간 구부러진 막대, 운동성 (lopotrichous 또는 monotrichous), 그람 음성, 절대 호기성입니다. 그들은 포자를 형성하지 않으며 얇은 점액 캡슐을 가지고 있습니다.

Pseudomonas aeruginosa는 ​​영양배지를 요구하지 않으며 인공 영양배지에서도 잘 자랍니다. 고기-펩톤 국물에서는 표면에 회색 필름이 생기고 탁한 형태로 성장합니다. 고체 영양배지에서는 형광 녹색을 띠는 커다란 반투명 콜로니가 형성됩니다. 동시에 청록색 수용성 색소(피오시아닌 또는 플루오레세인)가 매체의 두께로 확산됩니다. 슈도모나드가 색소를 형성하는 능력은 가장 특징적인 감별 진단 특징입니다.

Pseudomonas aeruginosa의 배양균은 영양 배지에서 재배될 때 새콤달콤한 방향성 냄새(재스민 특유의 냄새)가 있습니다.

외부 환경에서 안정적입니다. 자연적으로 항생제에 내성이 있습니다.

생화학적 특성:

1) 낮은 당분해 활성, 포도당을 산으로 분해;

2) 높은 단백질 분해 활성, 일부 아미노산 분해;

3) 아질산염을 기체 질소로 환원시킨다.

4) 젤라틴을 액화시킨다.

신진대사는 산화적일 뿐입니다.

항원 구조:

1) 체세포 O-항원, 그룹 특이적, 구조에 따라 혈청군으로 나뉩니다.

2) 편모 H-항원;

3) 세포외 점액의 M-항원.

병원성 요인:

1) 신체에서 보호 특성을 가진 캡슐과 같은 물질을 형성할 수 있습니다.

2) 세포 독성 및 피부 괴사 효과가 있는 열에 불안정한 외독소 A를 방출합니다.

3) 내독소 방출;

4) 일부 균주는 헤모리신과 류코시딘을 생성합니다.

5) plasmacoagulase, protease, antielastase와 같은 공격성 효소가 있습니다.

녹농균(Pseudomonas aeruginosa)은 피부와 점막에서 발견되는 인간의 장에서 살 수 있습니다.

대부분의 경우 녹농균 감염은 병원 내입니다. 출처 - 환자(또는 bacteriocarrier). 다양한 질병을 유발할 수 있습니다. 특히 종종 화상 상처의 화농성 염증 합병증으로 할당됩니다.

감염 후 면역은 체액 및 세포 메커니즘 때문입니다.

진단: 세균학적 검사; 물질은 질병의 임상 증상에 따라 결정됩니다.

이방성 요법:

1) 항생제(세팔로스포린, 아미노글리코사이드);

2) 녹농균(Pseudomonas aeruginosa) 박테리오파지;

3) 녹농균 면역 혈장;

4) 사멸 치료 스타필로-단백질-슈도모나스 녹농균 백신.

3. 클렙시엘라

클렙시엘라 속에는 인간에게 병원성인 여러 종을 포함합니다. 가장 중요한 것은 K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rhinoscleromatis입니다.

이들은 포자를 형성하지 않는 중간 크기의 그람 음성 막대입니다. 통성 혐기성. 준비에서 그들은 단독으로, 쌍으로 또는 짧은 사슬로 배열됩니다. 편모가 없고 움직이지 않습니다. 분쟁은 형성되지 않습니다.

이들은 진정한 캡슐형 박테리아입니다. 이들은 신체와 영양 배지에서 캡슐을 형성합니다. 캡슐은 다당류 구조를 가지고 있습니다.

영양 배지를 요구하지 않습니다. 밀도가 높은 영양 배지에서 특징적인 돔 모양의 탁한 점액 집락을 형성합니다. 육류 펩톤 국물에서 자랄 때 균일한 탁도를 유발하며 때로는 표면에 점액막이 있습니다.

Klebsiella는 캡슐 덕분에 물, 물체, 방에 오랫동안 보관되므로 환경 요인에 강합니다.

그들은 뚜렷한 당 분해 활성을 가지고 있으며 산과 가스의 형성과 함께 탄수화물을 발효시킵니다. 생화학적 특성에 따라 속은 XNUMX종으로 나뉜다. 차별화를 위해 다음 테스트가 사용됩니다.

1) 포도당 발효;

2) 유당 발효;

3) 우레아제의 형성;

4) 구연산염의 활용.

항원 구조:

1) 체세포 O-항원 - 그룹 특이적;

2) 캡슐 K-항원.

K 항원은 Escherichia 및 Salmonella 항원과 공유됩니다.

병원성 요인:

1) 현저한 접착 특성을 갖는다.

2) 주요 요인은 식균 작용으로부터 미생물을 보호하는 캡슐입니다.

3) 식균작용을 억제하는 K-항원을 갖고;

4) 내독소를 분비한다.

Klebsiella는 피부와 점막에서 흔히 발견되므로 내인성 감염이 발생할 수 있습니다. 그러나 외인성 감염이 더 흔합니다. 감염원은 환자, 박테리아 보균자 또는 외부 환경의 물체일 수 있습니다. 전송 경로: 공기 중의 물방울, 가정 접촉.

K. pneumoniae는 사람에게 폐렴, 관절, 수막, 비뇨기관 손상, 화농성 수술 후 합병증 및 패혈증을 유발할 수 있습니다.

K. ozaenae는 상부 호흡 기관의 점막과 부비동을 감염시켜 위축시킵니다.

K. rhinoscleromatis는 코 점막, 기관, 기관지, 인두 및 후두에 영향을 미칩니다.

감염 후 면역이 불안정합니다.

진단 :

1) 세균학적 검사 재료 - 분리 가능한 영향을받는 점막;

2) 면역 표시.

이방성 요법:

1) 병원체의 감수성을 고려한 항생제, 플루오로퀴놀론계 약물;

2) 살해 치료용 백신 Solko-Urovak(비뇨 생식기 감염 치료용);

3) VP-4 백신(호흡기 감염 치료용).

특정 예방: IRS19 백신.

4. 프로테우스

속 프로테우스. 화농성 염증성 질환의 원인 물질은 P. mirabilis 종입니다.

이들은 끝이 둥근 다형성 그람 음성 간균, 통성 혐기성 미생물입니다. 캡슐 형성이 없습니다. 그들은 peritrichous 편모를 가지고 있습니다.

이 박테리아의 H형은 운동성이 높지만 움직이지 않는 것(O형)도 있습니다.

영양 배지를 요구하지 않습니다. 육류-펩톤 한천에서 프로테아의 H-형태는 푸르스름한 연기가 자욱한 색상의 섬세한 베일 형태로 특징적인 살금살금 성장(군집 현상)을 제공하며, 이는 개체의 형성 없이 연속적인 코팅으로 전체 표면을 덮습니다. 식민지. 액체 영양 배지에서는 확산 탁도의 형태로 자랍니다. 재배 중에는 부패한 냄새가 나는 것이 특징입니다.

O형은 가장자리가 매끄러운 큰 집락을 형성합니다. 일부 균주는 혈액 배지에서 적혈구의 용혈을 유발합니다.

그들은 환경에서 안정적이며 약한 소독제 용액에서 생존할 수 있습니다. 자연계에 널리 분포. 그들은 인간과 동물의 내장에 거주합니다.

생화학적 특성:

1) 포도당을 산으로 발효시킨다.

2) 만니톨과 유당을 분해하지 않는다.

3) 황화수소 생성;

4) 젤라틴을 액화하고 암모니아를 형성하여 요소를 분해합니다.

5) 단백질 분해 및 펩토 분해 활성이 있습니다.

항원 구조:

1) 체세포 O-항원 - 그룹 특이적;

2) 편모 H-항원 - 특정 변이체.

H-항원에 따르면 단백질은 110개의 혈청형으로 나뉩니다. 종 내에서 fagovars, bactericinovars, bacteriocinogenovars가 구별됩니다.

병원성 요인:

1) adhesins - 마신 것;

2) 내독소;

3) 병원성 아민 - 인돌, 스카톨;

4) 침략의 효소 - 프로테아제.

소량의 단백질은 건강한 사람의 장에서 발견될 수 있으므로 단백질 감염은 내인성 감염으로 발전할 수 있습니다.

그들의 주요 서식지는 외부 환경, 썩은 제품, 하수, 토양의 대상입니다. 사람의 감염원은 환자와 세균 매개체가 될 수 있습니다.

박테리아는 요로의 화농성 염증성 질환의 발병에 관여하고 화상 표면에 빠르게 퍼져 특유의 부패한 냄새를냅니다.

감염 후 면역이 불안정합니다.

진단: 주요 방법은 세균 검사입니다. 재료는 병변의 국소화에 의해 결정됩니다. 갓 자른 고기 펩톤 한천의 응축 된 수분 한 방울에 Shushkevich 방법에 따라 파종; 매체의 전체 표면에 걸친 베일 형태의 특징적인 성장.

이방성 요법:

1) 항생제, 니트로푸란, 플루오로퀴놀론;

2) 프로테우스 또는 콜리프로테우스 박테리오파지;

3) 사멸 치료 스타필로-단백질-슈도모나스 녹농균 백신.

특정 예방책은 개발되지 않았습니다.

강의 20번. 디프테리아

1. 형태 및 문화재

원인 병원체는 C. difteria 종인 Carinobacterium 속에 속합니다.

이들은 직선형 또는 약간 구부러진 얇은 막대 모양의 그람 양성균입니다. 그들은 뚜렷한 다형성이 특징입니다. 끝에는 곤봉 모양의 두꺼워 진 부분이 있습니다. 즉 변색성 볼루틴 알갱이입니다. 이러한 내포물은 각 끝에 하나씩 위치하며 Neisser 방법을 사용하여 염색하여 식별할 수 있습니다. 도말에서 박테리아는 V 또는 X 형태로 비스듬히 배열되는데, 이는 자체적인 "스냅핑" 분할로 인해 발생합니다.

포자와 캡슐이 형성되지 않습니다. 움직이지 않는. 그들은 fimbriae가 있습니다. 그들은 통성 혐기성 또는 호기성입니다.

타액, 필름, 디프테리아 간균과 함께 외부 환경으로 방출되면 며칠 동안 개체에서 생존할 수 있습니다. 그들은 건조를 잘 견뎌냅니다. 항생제 및 소독제에 민감합니다.

Carinobacteria는 영양 배지를 요구하며 혈청 배지 또는 혈액이 첨가된 배지가 배양에 사용됩니다. Roux 배지(응고 혈청)를 사용합니다. 그 위에 눈에 띄는 성장이 10-12 시간 후에 관찰되고 식민지는 볼록하며 핀 머리 크기, 회백색, 매끄러운 표면이 서로 병합되지 않습니다.

분리를 위해 선택적 영양 배지는 코리노박테리아의 성장을 억제하지 않지만 수반되는 미생물총의 성장을 억제하는 농도로 포타슘 톨루라이트를 첨가하여 사용됩니다. 혈액-톨루라이트 한천에서는 회색에서 검은색으로 콜로니가 형성됩니다. 액체 매질에서는 침전물이 있는 필름 또는 탁도의 형태로 성장이 관찰됩니다.

생화학적 특성, 영양 배지에서의 성장 특성에 따라 카리노박테리아는 세 가지 생물 변종으로 나뉩니다.

1) 중력;

2) 진드기;

3) 중간.

biovars의 차별화를 위해 다음과 같은 생화학적 특성이 고려됩니다.

1) 탄수화물의 분해;

2) 질산염 회수;

3) 시스테인의 절단.

항원 구조:

1) 그룹 다당류 항원;

2) 특정 O-항원;

3) 변이체 특이적 K-항원.

K-항원에 따라 종은 11개의 혈청형으로 나뉩니다.

독성 요인:

1) villi, fimbria 또는 pili (접착 능력에 대한 책임);

2) 콜로니화 및 침입(뉴라미니다제, 히알루로니다제, 프로테아제와 같은 효소로 인해);

3) 제대 인자(대형 유기체 세포의 호흡 과정의 인산화 손상);

4) 주요 요인은 외독소입니다. 이것은 펩타이드 A와 B로 구성된 단백질로, 펩타이드 B는 수용자 역할을 하여 해당 세포 수용체를 인식하고 결합하여 펩타이드 A가 세포 내로 침투하는 막내 채널을 형성합니다. 독소.

2. 병인

전송 방법 - 공수, 접촉 가정. 이 질병은 항독성 면역이 없는 개인에게서 발생합니다.

원인 물질은 구강 인두의 점막을 통해 덜 자주 눈, 생식기, 피부, 상처 표면에 침투합니다. 입구 게이트 부위에서 병원균은 염증 과정을 일으키는 상피 세포의 해당 수용체에 부착됩니다. 그런 다음 식민지화 및 외독소(히스토톡신) 방출이 발생합니다.

독소는 숙주 세포의 단백질 합성 효소를 차단하여 숙주 세포를 죽게 합니다. 이것은 괴사와 죽음으로 이어집니다.

병원체 자체는 감염의 입구 게이트 부위에 남아 있으며, 병인 및 임상 양상은 일반적 및 국부적 효과를 갖는 외독소의 작용에 의해 결정된다.

섬유소 염증은 디프테리아에서 거대 미생물과 미생물의 상호작용의 병리학적 징후입니다. 외독소는 먼저 상피 세포에 직접 영향을 미치고 그 다음 주변 혈관에 영향을 주어 투과성을 증가시킵니다. 혈관을 떠나는 삼출물에서 피브리노겐이 검출되며 응고 중에 회백색 막 플라크가 점막 표면에 형성되어 주변 조직에 단단히 납땜됩니다. 그것들은 제거하기 어렵고 찢어지면 침식성 표면이 노출됩니다. 이러한 필름의 성장과 기도로의 전환은 진정한 크루프 및 질식의 발달로 이어집니다.

그런 다음 염증 과정에 다음이 관여합니다.

1) 국소 림프절(림프선염);

2) 혈관 (독소가 혈액 속으로 빠르게 침투하고 마비 된 혈관 확장이 발생하여 정체와 정체로 이어짐);

3) 심장(독소는 심장 근육의 마비를 유발하는 심장의 전도 시스템인 심근에 영향을 미칩니다);

4) 부신 피질 선택성 병변, 이는 심혈관계에 이차적인 악영향을 미친다;

5) 신장(신염);

6) 말초신경계 - 다발신경염, 마비, 마비(주로 연구개의 마비);

7) 면역 체계(항체는 5-7일째에 결석).

독소의 강도는 DLM에서 측정됩니다. 1 DLM은 250g 무게의 기니피그에 피하 투여했을 때 특징적인 병리학적 및 해부학적 양상으로 4-5일째 사망하는 독소의 최소량입니다. 공동에서.

질병 후에는 불안정하고 수명이 짧은 항균 면역과 지속적인 항독소 면역이 형성됩니다.

디프테리아에 가장 취약한 어린이는 1세에서 4세 사이의 어린이입니다.

3. 진단. 방지. 치료

미생물 진단

1. 주요 방법은 세균 검사입니다.

2. 종 배양의 독성 결정(Vagai 침전 반응).

독성 결정 방법:

1) 생물학적 시료 - 기니피그에 국물 배양액을 피내 주사합니다.

2) ELISA 설정;

3) 분리된 배양물의 게놈에서 독성 오페론의 존재를 결정하는 DNA 프로브의 사용;

4) 와가이 침전 반응.

연구 대상은 다음과 같습니다.

1) 디프테리아가 의심되는 사람

2) 이비인후과 기관의 다양한 질병을 가진 환자.

디프테리아에 대한 세균 연구의 특징:

1) 재료는 선택적 영양 배지에 뿌려집니다.

2) 코의 점막, 인두, 생식기, 정상적인 미생물의 일부인 피부에는 Carinobacterium 속의 다양한 대표자가 포함되어 있습니다. 그들은 조건부로 병원성이며 디프테로이드의 개념으로 통합됩니다. 쇠약해진 환자, 이차 면역 결핍증, 암 환자에서 다양한 화농성 과정이 발생할 수 있습니다. 세균학적 연구 과정에서 디프테리아 카리노박테리아와 디프테로이드를 구별할 필요가 있습니다.

디프테로이드와 디프테리아 병원균의 차이점:

1) 형태학적 특성의 차이. 얼룩의 디프테로이드는 무작위로 또는 팰리세이드 형태로 배열됩니다. 세포질에는 볼루틴 알갱이가 없습니다.

2) 생화학적 활성의 차이;

3) 항원 특성의 차이를 확인하기 위해 응집 반응을 사용하여 종 분화 혈청을 식별합니다.

4) 박테리오파지에 대한 감수성.

문화재도 다르지 않다.

이방성 요법: 항독성 항디프테리아 혈청; 10-000AU의 용량으로 투여됩니다(질병의 연령 및 중증도에 따라 다름).

1 AU는 디프테리아 독소 100 DLF를 중화시키는 혈청의 최소량입니다.

혈청 요법은 독소가 신체의 세포에 고정되고 조직이 크게 손상되지 않을 때까지 질병의 초기에 효과적입니다.

예방 :

1) 활성. 사용되는 백신: AD(디프테리아 톡소이드), ADS, ADSM, DPT. DTP 예방접종은 생후 3개월에 1회 실시합니다. 재접종은 RPHA와 디프테리아 톡소이드 적혈구 진단법의 반응을 사용하여 혈청 항독소의 함량(역가)을 결정하는 제어하에 수행됩니다. TPHA가 20:XNUMX 이상의 희석에서 양성이면 역가는 보호되는 것으로 간주됩니다.

2) 수동적. 그것은 항 독성 혈청으로 질병의 초점에서 수행되며, 그 복용량은 질병의 형태와 중증도에 따라 결정됩니다.

강의 21번. 결핵

1. 형태 및 문화재

원인 병원체는 Mycobacterium 속에 속하며 M. tuberculesis 종입니다.

이들은 약간 구부러진 얇은 막대기이며 포자 또는 캡슐을 형성하지 않습니다. 세포벽은 마이코사이드(마이크로캡슐)라고 하는 글리코펩티드 층으로 둘러싸여 있습니다.

결핵균은 기존의 염료로는 감지가 어렵습니다(24~30시간 동안 염색한 그람에 따름). 그람양성.

결핵균은 모든 생물학적 특성에 반영되는 세포벽의 구조적 특징과 화학적 조성을 가지고 있습니다. 주요 특징은 세포벽에 많은 양의 지질(최대 60%)이 포함되어 있다는 것입니다. 이들 중 대부분은 세포벽의 틀에 포함되어 있는 미콜산(mycolic acid)으로, 제대 인자의 일부인 유리 당펩티드의 형태로 발견됩니다. 끈 요소는 끈 형태의 성장 패턴을 결정합니다.

세포벽에는 리포아라비노마난(lipoarabinomanan)이 포함되어 있습니다. 말단 단편인 cap은 병원체가 대식세포 수용체에 특이적으로 결합하는 능력을 결정합니다.

Ziehl-Neelsen으로 염색한 Mycobacterium tuberculosis. 이 방법은 세포벽의 화학적 조성 특성에 의해 결정되는 마이코박테리아의 내산성을 기반으로 합니다.

항결핵제로 치료한 결과 병원체가 내산성을 잃을 수 있습니다.

Mycobacterium tuberculosis는 뚜렷한 다형성이 특징입니다. 그들의 세포질 막에서 특징적인 내포물이 발견됩니다 - 파리 알갱이. 인체의 마이코박테리아는 L형으로 변할 수 있습니다.

에너지 생산 호기성 유형별. 온도 요구 사항에 따라 - mesophiles.

재생산은 매우 느리게 이루어지며 생성 시간은 14-16시간입니다. 이는 높은 지질 함량으로 인한 뚜렷한 소수성 때문입니다. 이로 인해 영양소가 세포 안으로 들어가는 것이 어려워지고, 이로 인해 세포의 대사 활동이 감소됩니다. 수요일에 눈에 보이는 성장은 21-28일입니다.

마이코박테리아는 영양 배지를 요구하고 있습니다. 성장 인자 - 글리세린, 아미노산. 그들은 감자-글리세린, 계란-글리세린 및 합성 매체에서 자랍니다. 이러한 모든 매체는 오염 식물군의 성장을 억제하는 물질로 보충되어야 합니다.

밀도가 높은 영양 배지에서는 특징적인 콜로니가 형성됩니다. 주름지고 건조하며 가장자리가 들쭉날쭉하며 서로 병합되지 않습니다.

액체 매체에서는 필름 형태로 성장합니다. 필름은 처음에는 부드럽고 건조하며 시간이 지남에 따라 두꺼워지고 황색을 띤 울퉁불퉁한 주름이 됩니다. 매체가 투명하지 않습니다.

결핵 박테리아는 특정한 생화학적 활성을 가지고 있으며, 이에 대한 연구는 그룹의 다른 구성원과 결핵의 원인균을 구별하는 데 사용됩니다.

병원성 요인:

1) 미콜산;

2) 코드 요인;

3) 설파타이드;

4) 마이코시드;

5) 리포아라비노마난.

2. 병인

결핵의 원인 물질은 미세 에어로졸의 일부로 체내에 들어갑니다. 병원균은 폐포로 들어가야 하며 그곳에서 상주하는 대식세포에 의해 흡수되며 그와의 관계가 감염의 추가 발달을 결정합니다. 결핵은 고전적인 대식세포 감염입니다.

대식세포 내부에서 결핵균은 강력한 지질막으로 인해 식세포의 살균 인자에 내성이 있습니다. 마이코박테리아와 대식세포의 상호작용의 결과로, 독성 인자의 영향으로 육아종성 염증이 발생합니다.

육아종은 감염 직후에 발생하지만 나중에 병원체에 감작된 T-림프구가 체내에 나타날 때 발생에 대한 강력한 자극을 받습니다.

T- 림프구의 영향으로 2 ~ 3 주 후 면역 전 육아종은 결핵이라고하는 특정 (면역 후)으로 변합니다.

폐에서 결핵균은 국소 림프절로 들어간 다음 혈류로 들어갑니다. 추가 사건은 박테리아 항원에 대한 알레르기 반응을 기반으로 하는 특정 염증과 관련됩니다.

감염 경로는 공기 중입니다. 출처는 급성기에 결핵균을 가래로 배설하는 아픈 사람입니다.

폐결핵이 가장 흔하지만 장, 근골격계, 비뇨생식기계 등에도 영향을 미칠 수 있다.

결핵에는 두 가지 병원성 변종이 있습니다.

1. 원발성 결핵. 이전에 병원체와 접촉한 적이 없는 개인에게서 발생합니다. 감염은 어린 시절이나 청소년기에 발생합니다. 그것은 병원체에 대한 알레르기없이 발전합니다. 도입 영역에서 병원균은 대 식세포에 의해 포획되고 비특이적 육아 종성 반응이 발생합니다. 박테리아는 이 장벽을 쉽게 통과하고 국소 림프절, 혈액 및 다양한 기관에 빠르게 침투합니다.

2-3주 후 다음을 포함하는 원발성 결핵 복합체가 형성됩니다.

1) 주요 영향 - 폐 조직의 초점;

2) 림프절염 - 국소 림프절의 염증;

3) 림프관염 - 림프관의 염증.

대부분의 경우 자체 치유되고 섬유화 및 석회화를 겪습니다 (Gon의 초점). 박테리아는 이 초점에 남아 있지만 외부 환경으로 방출되지 않습니다.

다른 경우에는 급성 결핵이 발생합니다.

2. 이차성 결핵. 만성적으로 실행됩니다. 5차 초점이 재활성화될 때(XNUMX년 이상 경과 후) 발생합니다. 외부로부터의 재감염도 가능합니다.

이차 결핵의 발병은 불리한 생활 조건, 만성 질환, 알코올 중독, 스트레스 등에 의해 촉진됩니다.

결핵 면역의 특징:

1) 체내에 지속되는 박테리아에 의해 지원되는 비살균성;

2) 불안정, 즉 내인성 감염의 재활성화 및 외부로부터의 재감염으로부터 보호하지 못함;

3) 항체가 형성되지만 보호 가치가 없습니다.

4) 면역의 주요 메커니즘은 세포이다. 감염성 알레르기가 가장 중요합니다.

3. 진단. 방지. 치료

진단 :

1) 현미경 검사. 가래로 두 번 묻습니다. 하나는 Ziehl-Neelsen에 의해 염색되고, 두 번째는 형광색소로 처리되고 직접 형광 현미경을 사용하여 검사됩니다. 신뢰할 수 있는 방법입니다.

2) 세균학적 검사. 필수입니다. 단점은 미코박테리아가 영양배지(4주)에서 천천히 자란다는 것입니다. 연구 중에 결핵약에 대한 민감도가 결정됩니다.

예를 들어 Price 방법에 따라 작물에서 마이코박테리아 검출을 위한 가속화된 방법을 적용합니다. 마이크로콜로니는 탯줄 인자를 형성하는 박테리아가 땋은 머리, 사슬 및 묶음으로 접힐 때 탯줄 인자의 존재를 볼 수 있게 합니다.

3) 고분자 연쇄 반응(PCR). 폐외 형태에 사용됩니다.

4) 혈청 진단 - ELISA, RPHA, 형광 반응. 선도적인 방법이 아닙니다.

5) 투베르쿨린을 사용한 Mantoux 검사 - 알레르기 방법. 투베르쿨린은 사멸된 마이코박테리아 배양액에서 추출한 제제입니다. 샘플은 결핵 진행 과정을 평가하기 위해 재접종 대상자를 선택하는 동안 배치됩니다.

6) Shkolnikov 배지의 슬라이드에서 미세배양;

7) 생물학적 방법. 시험물질로부터 병원체를 분리하기 어려운 경우에는 거의 사용하지 않는다. 환자의 물질이 실험 동물(기니피그, 토끼)을 감염시킵니다. 관찰은 동물이 죽을 때까지 수행한 다음 림프절의 점을 검사합니다.

특정 예방법: 생 BCG 백신. 예방 접종은 피내 방법으로 생후 4-7 일에 산부인과 병원에서 시행됩니다.

재접종은 5-7세에서 30세까지의 간격으로 투베르쿨린 검사가 음성인 사람에게 시행됩니다. 따라서 지연형 과민 반응이 발생하는 전염성 면역이 생성됩니다.

치료

대부분의 항생제는 결핵균에 효과가 없으므로 결핵약을 사용합니다.

사용되는 약물에는 두 가지 유형이 있습니다.

1) XNUMX차 약제: isoniazid, pyrazinamide, streptomycin, rifampicin, ethambutol, ftivazid;

2) XNUMX차 약제(XNUMX차 약제의 효과가 없음): 아미카신, 카노마이신, 아미노살리실산나트륨(PAS), 답손, 시클로세린 등

결핵 치료의 특징:

1) 질병을 발견한 직후, 가능한 한 빨리 치료를 시작해야 합니다.

2) 요법은 항상 결합됩니다. 최소 두 가지 약물이 사용됩니다.

3) 마이코박테리아의 긴 수명 주기와 관련된 장기간(4-6개월) 동안 수행됩니다.

4) 중단은 병원체의 내성 형성과 공정의 연대화로 이어지기 때문에 연속적이어야 합니다.

강의 22. Rickettsia 그룹

1. 그룹의 특징

Rickettsia는 별도의 클래스로 하위 클래스 a1, a2, b 및 g로 나뉩니다.

a1에는 리케차과(Rickettsiaceae)가 포함되며 그 중 XNUMX개의 속이 가장 중요합니다.

1. Rickettsia 속, 종은 두 그룹으로 나뉩니다.

1) 발진티푸스 그룹:

a) R. provacheka - 유행성 발진티푸스의 원인균;

b) R. typhi - 풍토병(쥐벼룩) 발진티푸스의 원인균;

2) 진드기 매개 구루병 그룹:

a) R. rickettsi - 록키 마운틴 열병의 원인 물질;

b) R. conori - 출혈열의 원인 물질;

c) R. sibirika는 북아시아 구루병의 원인균입니다.

2. Erlihia 속, 분리된 종: E. canis 및 E. sennetsu(감염성 단핵구증의 원인 인자일 수 있음).

a2는 Bartonellaceae과, Bartonella 속을 포함하며 종으로 세분화됩니다.

1) B. kvintana - XNUMX 일 (트렌치) 발열의 원인 물질;

2) B. hensele - "고양이 찰과상 질병"의 원인 물질.

g는 Q 열병의 원인균인 Coxiella 속, C. burneti 종을 포함합니다.

리케차에(Rickettsiae)는 절대 세포내 기생을 특징으로 하는 박테리아입니다. 그들은 그람 음성 박테리아와 구조가 유사합니다. 그들은 자체 효소 시스템을 가지고 있습니다. 움직이지 않고 포자나 캡슐이 없습니다.

Rickettsia는 뚜렷한 다형성이 특징입니다. 네 가지 형식이 있습니다.

1) 형태 A - 구균, 타원형, 단독으로 또는 아령 형태로 위치;

2) 형태 B - 중간 크기의 막대기;

3) 형태 C - 세균성 리케차, 큰 막대기;

4) 형태 D - filiform, 가지를 줄 수 있습니다.

형태는 감염 과정의 단계에 따라 다릅니다. 급성 형태에서는 A형과 B형이 주로 발견되고, 만성적이고 부진한 형태인 C와 D형이 주로 발견됩니다.

리케차와 세포의 상호 작용에는 여러 단계가 포함됩니다.

1. 해당 세포의 수용체에 대한 흡착.

2. 부착 후 막이 함입되고 리케차는 액포의 일부로 세포 속으로 가라앉으며 액포의 벽은 세포막에 의해 형성됩니다.

3. 그런 다음 두 가지 옵션이 있습니다.

1) 일부 유형의 리케차(rickettsia)는 액포 내부에 계속 남아 있고 그곳에서 증식합니다.

2) 다른 것들은 세포막을 용해하고 세포질에 자유롭게 놓여 있습니다.

4. 리케차(Rickettsia)가 집중적으로 증식하고 막이 파괴되어 세포를 떠납니다.

리케차의 절대 세포 내 기생은 세포 수준에서 실현됩니다.

리케차는 세포내 기생충이기 때문에 영양 배지에서 번식하지 않습니다. 배양을 위해 바이러스 배양과 동일한 방법이 사용됩니다.

1) 조직 감염;

2) 닭 배아의 감염;

3) 실험 동물의 몸에서;

4) 체외 기생충의 몸에서.

2. 리케치오스

가장 흔한 리케차증은 발진티푸스입니다. 원인 물질은 R. Provacheka입니다. 감염원은 아픈 사람입니다. 보균자는 몸과 머릿니입니다.

이들은 다형성 미생물입니다. 숙주 세포에서 번식하여 마이크로캡슐을 형성합니다. 에어로베스. 닭 배아에서 재배.

두 가지 항원이 있습니다.

1) 그룹 특이적(면역 특성을 가지며 보호적임);

2) 미립자, 종 특이적(이 종에서만 사용 가능).

질병은 병원체가 혈류에 들어간 후에 시작됩니다. Rickettsiae는 모세혈관 내피세포에 부착합니다. 이 세포의 세포질에서 증식합니다. 세포가 파괴된 후 새로운 세대의 리케차가 혈류로 들어갑니다. 모세혈관이 손상되면 혈전과 육아종이 형성됩니다. 병변의 가장 위험한 국소화는 중추 신경계입니다. 피부에 발진이 나타납니다. 직접 작용 외에도 리케차는 모세혈관 마비를 일으키는 내독소를 분비합니다.

질병 후에 강력한 항균 면역이 남아 있습니다.

진단 :

1) 혈청 진단 - 주요 방법 (RPHA, R. Provacheka의 진단이 포함 된 RSK);

2) 세균학적 검사; 시험 물질 - 혈액; 특수 정권 연구소에서만 수행;

3) PCR 진단.

특정 예방: 장티푸스 생백신.

이방성 요법: 항생제 - 테트라사이클린, 플루오로퀴놀론.

가장 흔한 리케차병에는 풍토병(쥐-벼룩) 발진티푸스가 포함됩니다. 병원체 - R. typhi. 감염원은 쥐벼룩, 이가, 가마시드 진드기입니다. 감염 방법 - 전염성, 공기 중.

질병의 병인 및 임상 증상은 유행성 발진티푸스와 유사합니다.

R. typhi는 다른 리케차와 구별되는 종 특이적 항원을 가지고 있습니다.

진단 :

1) 생물학적 샘플 - 아픈 기니피그의 물질로 감염;

2) 혈청 진단 - RSK, IF.

Q열에 대해 할 말이 있습니다. 원인균은 C. burneti이다. 감염원은 가축이다. 전염 경로: 영양, 접촉, 가정.

이들은 Romanovsky-Giemsa에 따라 밝은 분홍색으로 염색 된 작은 막대 모양 또는 coccoid 형성입니다. 그들은 L 자 모양을 형성합니다. 병아리 배아의 난황낭에서 배양한다.

그들은 가용성과 미립자의 두 가지 항원을 가지고 있습니다.

환경 요인에 강합니다.

Rickettsemia는 C. burneti가 몸에 들어간 후에 발생합니다. 미생물의 번식은 조직구 및 대식세포에서 발생하며, 그 파괴 후에 과정의 일반화 및 독소혈증이 주목됩니다. 감염 과정에서 지연형 과민 반응이 발생하고 긴장된 면역이 형성됩니다.

이 질병은 불분명한 임상상이 특징입니다.

진단 :

1) 혈청학적 검사(RSK, RPGA);

2) 피부 알레르기 검사(후향적 진단 방법).

특정 예방: 생백신 M-44.

치료: 항생제 - 테트라사이클린, 마크로라이드.

강의 23. ARVI 병원체

1. 인플루엔자 바이러스

그들은 orthomyxoviruses의 가족에 속합니다. 유형 A, B 및 C의 인플루엔자 바이러스가 분리됩니다.

인플루엔자 바이러스는 직경이 80-120 nm인 구형입니다. 나선 대칭의 뉴클레오캡시드는 비리온의 코어를 구성하는 이중 나선 형태로 접힌 리보핵단백질 가닥(NP 단백질)이다. RNA 중합효소와 엔도뉴클레아제가 관련되어 있습니다. 코어는 리보핵단백질 가닥을 외부 껍질의 지질 이중층에 연결하는 단백질 M으로 구성된 막으로 둘러싸여 있습니다. 슈퍼캡시드 외피의 단백질 중 두 가지가 매우 중요합니다.

1) 뉴라미니다제 - 바이러스가 세포 내로 침투하는 것을 보장하는 수용체 단백질;

2) 헤마글루티닌. 수용체 기능을 수행하고 호흡기 점막 세포의 당 단백질 수용체에 대한 친 화성을 가지고 있습니다.

바이러스의 게놈은 마이너스 가닥의 단편화된 RNA 분자로 표시됩니다. 오르토믹소바이러스의 복제는 주로 감염된 세포의 세포질에서 발생합니다. 바이러스 RNA 합성은 핵에서 일어납니다. 숙주 세포는 바이러스에 새로운 RNA 전사체를 제공하며, 그 5개 말단은 바이러스 메신저 RNA의 5개 말단을 덮는 데 사용됩니다.

인플루엔자 A, B 및 C 바이러스는 M 및 NP 단백질과 관련된 유형별 항원이 서로 다릅니다. 유형 A 바이러스의 더 좁은 특이성은 헤마글루티닌(H-항원)에 의해 결정됩니다. 속 내에서 높은 항원 변동성이 있습니다.

H-항원의 가변성은 다음을 결정합니다.

1) 항원 표류 - 형성을 제어하는 ​​유전자의 점 돌연변이로 인한 H-항원의 변화;

2) 항원 이동 - 두 유전자 간의 재조합을 기반으로 하는 유전자의 완전한 대체.

처음에 병원균은 상부 호흡기의 상피에서 복제되어 감염된 세포를 죽입니다. 손상된 상피 장벽을 통해 바이러스가 혈류로 들어갑니다. 바이러스 혈증은 투과성이 증가하는 모세 혈관 내피의 여러 병변을 동반합니다. 심한 경우 폐, 심근 및 다양한 실질 기관에서 광범위한 출혈이 관찰됩니다.

주요 증상은 근육통, 콧물, 기침, 두통과 함께 체온이 급격히 상승하는 것입니다.

병원균은 널리 퍼져 있으며 추운 달에 발병률이 증가합니다. 병원체의 주요 전염 경로는 공기 중입니다. 어린이와 노인이 가장 취약합니다.

실험실 진단:

1) 표현 진단 - ELISA에 의한 도말 지문에서 코 및 비인두 상피 세포질의 바이러스 항원 결정;

2) 비강 분비물, 가래 또는 비인두 면봉으로 세포 배양물 또는 닭 배아의 감염(병의 첫날에 획득);

3) 혈청 진단(RCC, RTGA, 효소 활성 억제 반응).

특정 예방:

1) 수동 면역 - 인간 항인플루엔자 면역글로불린;

2) 활성 면역 - 생백신 및 불활성화 백신.

치료: 아만타딘 유도체(리만타딘).

2. 파라인플루엔자. PC 바이러스

파라인플루엔자 바이러스와 RS 바이러스는 파라믹소바이러스과에 속합니다.

나선형 대칭을 가진 구형 바이러스입니다. 비리온의 평균 크기는 100-800 nm입니다. 그들은 가시 돌기가있는 슈퍼 캡시드 막을 가지고 있습니다. 게놈은 선형 비분절 RNA 분자로 표시됩니다. RNA는 주요(NP) 단백질과 연관되어 있습니다.

껍질에는 세 가지 당단백질이 포함되어 있습니다.

1) 혈구응집 및 뉴라미니다제 활성을 갖는 HN;

2) F, 융합을 담당하고 용혈 및 세포독성 활성을 나타냄;

3) 바이러스 외피의 내층을 형성하는 M-단백질.

바이러스 복제는 숙주 세포의 세포질에서 완전히 실현됩니다. 인간 파라인플루엔자 바이러스는 파라믹소바이러스 속에 속합니다. 바이러스는 자신의 RNA 의존성 RNA 중합효소(전사효소)의 존재를 특징으로 합니다.

인간 파라인플루엔자 바이러스의 HN, F 및 NP 단백질의 항원 구조 차이에 따라 1가지 주요 혈청형이 구분됩니다. 2형, 3형 및 4형은 항원적으로 연관되어 볼거리 항원과 교차 반응합니다. XNUMX형 바이러스는 뚜렷한 항원 관계가 없습니다.

병원균은 상부 호흡기관의 상피에서 번식하여 혈류로 들어가 바이러스혈증을 일으킵니다.

성인의 임상 증상은 대부분 상부 호흡기의 카타르 형태로 발생합니다. 어린이의 경우 임상상이 더 심하고 종종 중독 증상이 나타납니다. 이 질병은 어린 아이들에게 가장 심각합니다.

파라인플루엔자 바이러스의 주요 전파 경로는 공기입니다. 감염원은 환자(또는 바이러스 보균자)입니다.

실험실 진단:

1) 익스프레스 진단 - ELISA를 사용하여 비강 세포에서 항원 검출;

2) 인간 또는 원숭이의 배아 신장의 단층 배양에서 병원체의 분리;

3) 혈청 진단(RSK, RN, RTGA와 환자의 혈청 쌍).

치료: 특정 약물 요법을 사용할 수 없습니다.

특정 예방법은 적용되지 않습니다.

PC 바이러스는 신생아와 어린이의 하기도 감염의 주요 원인 병원체입니다. 뉴모바이러스 속에 속합니다.

낮은 저항이 특징이며 비리 온은 자기 파괴되기 쉽고 정제 된 형태로 뚜렷한 다형성을 나타냅니다. 세 가지 작은 유형의 PC 바이러스가 있으며, 그 사이의 항원 차이는 특정 표면 항원을 유발합니다.

병원체는 기도의 상피에서 복제되어 감염된 세포의 사멸을 일으키고 현저한 면역억제 특성을 나타내어 XNUMX차 세균 감염의 높은 빈도를 설명합니다.

PC 바이러스는 신생아와 어린이에게 매년 유행하는 호흡기 감염을 일으킵니다. 성인이 감염될 수 있지만 감염 과정은 경미하거나 무증상입니다. 주요 전송 경로는 공기입니다.

회복 후 불안정한 면역이 형성됩니다.

실험실 진단:

1) 신속한 진단 - ELISA를 사용하여 비강 분비물에서 바이러스 항원 결정;

2) 특정 항원이 RSK 및 RN에서 검출됩니다.

이방성 요법은 개발되지 않았습니다.

3. 아데노바이러스

Adenoviridae과에는 Mastadenovirus(포유류 바이러스) 및 Aviadenovirus(조류 바이러스)의 두 속이 포함됩니다. 첫 번째는 약 80종(혈청종)을 포함하고 두 번째는 14종을 포함합니다.

이 가족에는 입방체 대칭 유형인 알몸 캡시드(외피가 없음)가 있는 바이러스가 포함됩니다. 비리온의 크기는 60-90 nm입니다. 게놈은 선형 이중 가닥 DNA 분자로 표시됩니다.

성숙한 바이러스는 다음을 포함하여 252개의 캡소머로 구성됩니다.

1) 비리온에서 헥손의 방출에 따라 작용하는 유형 특이적 항원 결정자를 포함하는 헥손은 독성 효과의 발현을 담당합니다.

2) 바이러스의 작은 항원과 바이러스의 적혈구 응집 특성을 결정하는 가족의 반응성 용해성 항원을 포함하는 펜톤.

항원 구조:

1) 구조 단백질의 표면 항원(종별 및 유형별);

2) 헥손 항원(그룹 특이적);

3) 보체 고정 항원(서로 다른 혈청형에 대해 동일함).

주요 전파 경로는 공기와 접촉입니다.

병변의 증상은 민감한 조직에서 병원체의 번식으로 인한 것입니다. 민감한 세포의 병변 유형에 따라 세 가지 유형의 감염이 구별됩니다.

1) 생산적(용해성). 딸 인구의 방출 후 세포 사멸을 동반합니다.

2) 지속적. 번식 속도가 느려지면 조직이 감염되지 않은 세포의 정상적인 분열로 인해 감염된 세포의 손실을 보상할 수 있습니다.

3) 변형. 조직 배양에서 세포는 종양 세포로 변형됩니다.

아데노 바이러스 감염의 주요 임상 증상.

1. 가장 자주 - SARS, 독감 유사 병변으로 발생합니다. 최대 발병률은 추운 계절에 발생합니다. 일년 내내 발병이 가능합니다.

2. 인두결막염(인두결막열). 최대 발병률은 여름철에 발생합니다. 감염의 주요 원인은 수영장과 자연 저수지의 물입니다.

3. 유행성 각결막염. 병변은 부상 또는 의료 조작 중 각막 감염으로 인해 발생합니다. 시력 상실까지 가능한 각막 침식.

4. 하부 호흡기 감염.

실험실 진단:

1) 인간 상피 세포의 배양물에 접종하여 병원체를 분리하는 것; 조사 물질 - 코, 인두, 결막, 대변의 분비물;

2) 면역형광 현미경에 의한 세포 내 바이러스 항원 검출;

3) 세포 배양에서 세포변성 효과의 RSK, RTGA 및 RN.

치료: 특정 약물 요법을 사용할 수 없습니다.

특정 예방: 우세한 혈청형의 약독화된 바이러스를 포함하는 생백신.

4. 라이노바이러스

그들은 Picornaviridae 가족에 속합니다.

Virions는 구형과 대칭의 입방체 유형을 가지고 있습니다. 크기 20-30nm. 게놈은 분할되지 않은 양성 RNA 분자에 의해 형성됩니다. 분자의 크기는 작습니다. RNA 분자는 하나의 단백질 분자에 연결되어 있습니다. 캡시드 막은 32개의 캡소머와 3개의 큰 폴리펩티드로 구성됩니다. 수퍼캡시드 막이 없습니다.

바이러스 복제는 세포질에서 일어난다. 숙주 세포의 조립과 캡시드의 충전도 세포질에서 수행됩니다. 바이러스의 방출은 세포 용해로 이어집니다.

바이러스는 산성 환경에서 전염성을 잃습니다. 저온에서 잘 보존됩니다. 복제에 필요한 온도는 33°C이며, 37°C 이상으로 올라가면 복제의 마지막 단계가 차단됩니다.

라이노바이러스는 세포에서 번식하는 능력에 따라 크게 두 그룹으로 나뉩니다.

1) 그룹 H 바이러스: 이배체 세포, 인간 배아 및 HeLa 세포의 특수 라인(K)의 제한된 그룹에서 증식하고 세포변성 변화를 일으킵니다.

2) 그룹 M 바이러스 그들은 원숭이 신장 세포, 인간 배아 및 인간 세포의 다양한 연속 세포주에서 증식하고 세포 변성 변화를 일으 킵니다.

최적의 배양 조건에서 세포 변성 효과가 나타납니다.

항원 구조:

1) 단일 항원의 구조에 따라 113개의 면역학적으로 이질적인 그룹이 구별된다. 그룹 특정 항원이 없습니다.

2) 인간에서 라이노바이러스 감염은 중화항원 생성과 면역상태를 유발한다.

주요 전송 경로는 공기 중이며 저수지는 아픈 사람입니다 (병원체는 증상이 시작되기 1-2 일 전, 질병이 시작된 후 2-3 일 이내에 방출됩니다).

코뿔소 바이러스는 분비물이 많은 코 점막의 상피 세포와 어린이의 경우 기관지 점막에 국한되어 콧물, 기관지염 및 기관지 폐렴을 유발합니다.

질병 후에는 동종 균주에 대해서만 효과적인 단기 면역이 남아 있습니다. IgA 유형의 분비성 면역글로불린에 의해 결정됩니다.

실험실 진단:

1) 비강 분비물로 감염된 세포 배양물에서 바이러스 분리;

2) 익스프레스 진단 - 면역형광법; 점막 상피 세포의 세포질에서 바이러스 항원을 검출할 수 있습니다.

치료: 특정 항바이러스 요법을 사용할 수 없으며 치료는 대증적입니다.

특정 예방법: 면역 예방법은 병원체의 혈청학적 변이가 많기 때문에 수행되지 않습니다.

5. 레오바이러스. PC 바이러스

레오바이러스는 레오바이러스과에 속합니다.

비리온은 직경이 60-80nm인 구형입니다. 캡시드는 XNUMX면체 유형의 대칭에 따라 만들어집니다. 이중 가닥 RNA는 XNUMX개의 단편으로 구성됩니다. 내부 및 외부 캡시드에는 XNUMX개의 분리된 단백질이 있습니다. 외부 캡시드의 단백질 중 하나는 특정 세포 수용체에 결합하는 역할을 하며 다른 단백질의 도움을 받아 바이러스가 숙주 세포로 들어갑니다.

바이러스 복제는 숙주 세포의 세포질에서 발생합니다.

레오바이러스는 다양한 세포 배양에서 배양됩니다. 세포 변성 작용은 늦게 나타나며 세포 단층의 비특이적 변성과 유사합니다.

레오바이러스에는 세 가지 혈청형이 있습니다. 그들은 공통의 보체 고정 항원과 유형 특이적 항원(외부 캡시드 단백질)을 가지고 있습니다. 바이러스는 혈구 응집 활성이 있습니다.

주요 전파 경로는 항공입니다.

레오바이러스는 주로 입, 인두, 소장, 국소 림프절 점막의 상피 세포에서 번식하며, 여기에서 림프와 혈액으로 들어갑니다. 바이러스는 태반을 통과할 수 있으며 배아 병증 효과가 있습니다.

실험실 진단:

1) 세포 배양 및 신생아 마우스에서 바이러스의 분리;

2) 바이러스의 식별 - 중화 반응 및 RTGA에서;

3) 혈청 진단(RTGA).

특정 예방 및 이방성 요법은 개발되지 않았습니다.

PC 바이러스. Pneumovirus 속의 Paramyxoviridae과에 속합니다.

이 패밀리에는 나선형 대칭을 가진 "드레싱된" 바이러스가 포함되며, 이 바이러스의 게놈은 주요(NP) 단백질과 결합된 선형 비분절 RNA 분자에 의해 형성됩니다. 비리온의 평균 크기는 100-800nm입니다.

쉘에는 다음이 포함됩니다.

1) HN-당단백질. 혈구응집 및 뉴라미니다제 활성이 있습니다.

2) F-당단백질. 합병을 담당합니다. 용혈 및 세포 독성 활동을 나타냅니다.

3) M-단백질. 바이러스 외피의 내부 층을 형성합니다.

바이러스 복제는 숙주 세포의 세포질에서 완전히 실현됩니다.

감염된 세포 배양에서 두 가지 항원이 분리됩니다.

1) 항원 A는 에테르 처리에 내성이 있고 중화 및 보체 고정 항원의 합성을 유도합니다.

2) 항원 B는 보체 고정 항원의 합성을 유도합니다.

RS 바이러스는 신생아 및 유아의 하기도 감염의 주요 원인균입니다. 병원균은 기도의 상피에서 복제되어 감염된 세포의 사멸을 일으킵니다.

PC 바이러스는 낮은 저항성을 특징으로 하며, 비리온은 자가 파괴되기 쉽고 정제된 형태에서는 여러 형태를 취하는 뚜렷한 다형성을 나타냅니다.

회복 후 불안정한 면역이 형성됩니다.

주요 전파 경로는 항공입니다.

실험실 진단:

1) 인간 세포주에서 PC 바이러스의 분리;

2) 익스프레스 진단 - ELISA를 사용하여 비강 분비물 및 점막 세포에서 바이러스 항원 결정;

3) CSC 및 RN에서 특정 항원의 분리.

치료: 이방성 요법은 없습니다. 치료는 증상이 있습니다.

특별한 예방법은 없습니다.

강의 24. 바이러스성 공기 감염의 원인 물질

1. 홍역 및 볼거리 바이러스

볼거리 바이러스와 홍역 바이러스는 Paramixoviridae 계통에 속합니다.

Virions는 직경이 150-200nm인 구형입니다. 비리온의 중심에는 나선형 대칭 유형의 뉴클레오캡시드가 있으며 가시돌기가 있는 외피로 둘러싸여 있습니다. 바이러스 RNA는 단일 가닥 음성 가닥으로 표시됩니다. 뉴클레오캡시드는 두 개의 지질층과 세 개의 바이러스 특정 단백질로 구성된 매트릭스 단백질로 덮여 있습니다.

유행성이하선염 바이러스는 Paramyxovirus 속에 속합니다. 바이러스 감염은 이하선 침샘의 우세한 병변과 유행성 발병을 일으키는 능력을 특징으로 합니다.

항원 구조:

1) 내부 NP 단백질;

2) 표면 NH- 및 F-당단백질.

처음에 병원체는 비 인두의 상피에서 번식 한 다음 혈류로 침투하고 바이러스 혈증 기간 동안 이하선, 고환, 난소, 췌장, 갑상선, 머리 및 기타 기관과 같은 다양한 기관으로 침투합니다. 이하선의 상피에서 XNUMX 차 번식도 가능합니다.

주요 전파 경로는 항공입니다.

실험실 진단: 뇌척수액, 타액 및 점선으로부터 바이러스의 분리 및 닭 배아 및 닭 섬유아세포 배양물에서의 배양.

특정 약물 치료 수단이 없습니다.

특정 예방:

1) 생백신과 사백신

2) 특정 면역 글로불린.

홍역 바이러스는 Morbillivirus 속에 속합니다.

항원 구조:

1) 헤마글루티닌(H);

2) 펩티드 F;

3) 뉴클레오캡시드 단백질(NP).

주요 전송 방법은 공기 중이며 덜 ​​자주 접촉합니다.

처음에 바이러스는 상부 호흡기와 국소 림프절의 상피에서 증식 한 다음 혈류로 침투합니다. 바이러스혈증은 수명이 짧습니다. 원인 물질은 전신에 혈행적으로 분포되어 세망내피계에 고정됩니다. 감염된 세포의 파괴를 목표로하는 면역 메커니즘의 활동은 바이러스의 방출과 바이러스 혈증의 두 번째 물결의 발병으로 이어집니다. 상피 세포에 대한 병원체의 친화력은 결막, 호흡기 점막 및 구강의 XNUMX차 감염을 유발합니다. 혈류의 순환과 새로운 보호 반응은 혈관 벽의 손상, 조직 부종 및 괴사 변화를 일으킵니다.

실험실 진단:

1) 비인두 분비물에서 다핵 세포 및 병원체 항원 검출(면역형광 반응에서);

2) 원숭이 신장 세포 또는 인간 배아의 XNUMX차 트립신화 배양물에서 바이러스를 분리하는 단계;

3) 회복기 동안 항원 역가의 증가 검출.

치료: 특별한 치료법이 없습니다.

특정 예방:

1) 인간 홍역 면역글로불린;

2) 약독화 생백신.

2. 헤르페스 바이러스

Herpesviridae 과에는 다음과 같은 아과가 포함됩니다.

1) α-헤르페스바이러스(유형 I 및 II, 대상포진);

2) b-헤르페스바이러스;

3) g-아헤르페스바이러스.

그들은 DNA 바이러스에 속합니다. DNA는 이중 가닥의 선형입니다. 게놈은 길고 짧은 두 조각으로 구성됩니다. DNA 가닥은 중앙 단백질 배양 주위에 감겨 있습니다. 캡시드 껍질은 단순한 단백질로 만들어지며 입체 대칭 유형입니다. 구조가 이질적인 슈퍼 캡시드 막 (당 단백질 층이있는 지질 막)이 있으며 가시 돌기를 형성합니다.

헤르페스 바이러스는 상온에서 상대적으로 불안정하고 열에 불안정하며 용제 및 세제에 의해 빠르게 비활성화됩니다.

A형 헤르페스 I형은 유아기에 아프타성 구내염, 순측 포진을 일으키고 덜 흔하게는 헤르페스 각막염과 뇌염을 유발합니다.

a-헤르페스 II형은 생식기 헤르페스를 유발하고, 신생아 헤르페스는 자궁경부암 발병의 소인 요인입니다.

대상포진은 대상포진과 수두의 원인균입니다. 이것은 전형적인 헤르페스 바이러스 감염입니다. 해당 신경의 가지를 따라 피부에 거품이 나타나는 것이 임상적으로 나타납니다. 질병은 심각하지만 회복이 빠릅니다.

감염 후에는 평생 면역이 유지됩니다. 그러나 신경절에서 바이러스의 지속성과 관련된 질병의 재발이 가능합니다.

헤르페스 바이러스 질환을 앓은 후 바이러스는 신경절(종종 삼차신경)에서 평생 동안 지속됩니다. 신체 방어력이 감소하면 바이러스 감염이 발생합니다.

b-헤르페스(거대세포 바이러스)는 배양 세포에서 번식하는 동안 세포변성 변화를 일으킵니다. 그것은 타액선과 신장의 세포에 친화력이있어 큰 다핵 내포물을 형성합니다. 질병의 발달과 함께 바이러스 혈증, 내부 장기 손상, 골수, 중추 신경계 및 면역 병리학 적 질병이 발생합니다.

g-herpes 바이러스(Epstein-Bar 바이러스)는 전염성 단핵구증을 유발합니다. 종양 발생의 소인 요인이 될 수 있습니다.

진단 :

1. 헤르페스 바이러스:

1) 환부의 긁힌 자국에서 봉입체가 있는 특징적인 다핵거대세포의 확인;

2) 닭 배아에서 배양;

3) 생물학적 시료;

4) 혈청학적 연구(RSK, ELISA);

5) 단클론항원을 이용한 직접적인 면역형광법.

2. b-헤르페스 바이러스:

1) 소변 및 타액에서 거대 세포 바이러스 세포의 검출;

2) 인간 배아 섬유아세포의 배양에서 배양;

3) 혈청학적 검사(RSK);

4) 면역형광.

3. g-헤르페스 바이러스:

1) 섬유아세포 배양에서 바이러스 분리;

2) 전형적인 거대 세포를 식별하기 위한 소변 침전물, 타액의 도말 현미경 검사;

3) 혈청학적 방법(RSK, RPGA 및 RN).

처리 :

1) 항바이러스제(아시클로비르)

2) 인터페론.

3. 풍진 바이러스

루비바이러스 속에 토가비리대과에 속한다.

이들은 지질 외피로 둘러싸인 정이십면체 뉴클레오캡시드를 갖는 구형 외피 바이러스입니다. 루비바이러스의 평균 크기는 60 nm입니다. 바이러스의 표면은 헤마글루티닌을 함유한 당단백질 스피큘로 덮여 있습니다.

게놈은 단일 가닥 +RNA 분자에 의해 형성됩니다. RNA는 비리온으로부터 분리된 후에도 감염성을 유지합니다. 복제 주기는 호산구성 함유물이 검출되는 세포의 세포질에서 실현됩니다. 흡착 및 단백질 제거 후, 바이러스 RNA는 다단백질의 단백질 분해 "절단"에 의해 형성되는 바이러스 단백질 합성을 위한 메신저 RNA(mRNA)로 기능합니다.

풍진 바이러스에는 두 가지 항원이 있습니다.

1) 캡시드와 관련된 핵단백질;

2) 슈퍼캡시드 껍질 단백질.

이 바이러스는 혈구 응집, 용혈 및 약한 뉴라미니다아제 활성을 가진 단일 혈청형으로 표시됩니다.

인간의 경우 이 바이러스는 어린이에게서 흔히 볼 수 있는 급성 전염병인 풍진을 유발합니다.

풍진은 전염성이 높고 널리 퍼져 있는 감염입니다. 출처 - 아픈 사람; 병원체의 주요 전염 경로는 공기 중의 물방울입니다. 회복되면 평생 면역이 형성됩니다.

전형적인 형태의 병인은 상부 호흡기에서의 급성 염증 반응의 발달과 혈류에서 병원체의 순환을 포함하여 임신 중 태반을 포함한 다양한 기관에 대한 손상을 수반합니다.

이 질병의 특징적인 징후는 옅은 분홍색의 반구진 발진이며 팔다리, 등 및 엉덩이의 신근 표면에 가장 풍부합니다. 2~3일 후 피부 성분이 사라지고 색소 침착과 벗겨짐이 남지 않습니다. 성인은 풍진을 더 심하게 견딜 수 있습니다. 온도는 39 ° C에 도달 할 수 있으며 심한 두통과 근육통, 코 점막과 결막의 뚜렷한 카타르가 가능합니다.

가장 큰 위험은 임신 중 태아의 감염입니다. 이 경우 여러 결함 (백내장, 심장 결함, 소두증 및 청각 장애)이 형성됩니다.

바이러스는 외부 환경에서 불안정하며 물리적 및 화학적 요인에 노출되면 사망합니다.

실험실 진단:

1) 인간 배아 세포 배양에서 병원체의 분리;

2) ELISA 및 RIA, RN에 의한 혈청학적 진단(RSK, RTGA).

처리 :

1) 동방 요법의 수단이 없습니다.

2) 환자와 접촉한 임산부는 특정 면역글로불린을 예방적으로 주사합니다.

특정 예방: 약독화 생백신; 가임기 여성의 예방 접종은 임신이 아닌 경우에만 실시해야 합니다.

강의 25번. 엔테로바이러스 감염

1. 소아마비 바이러스

엔테로바이러스의 속인 Picornaviridae 계통에 속합니다.

이들은 정이십면체 대칭을 갖는 상대적으로 작은 바이러스입니다. 바이러스 입자의 평균 크기는 22-30nm입니다. 지방용매에 강함. 게놈은 분할되지 않은 +RNA 분자로 구성됩니다. 추출된 RNA는 단백질 분자가 프로테아제에 의해 제거된 후에도 감염성을 유지합니다.

각 바이러스 입자는 60개의 서브유닛으로 구성되고 RNA에 연결된 하나의 VPg 분자의 4개의 폴리펩타이드를 포함하는 캡시드로 구성됩니다.

복제는 세포질에서 일어난다. 생식 과정은 일반적으로 몇 시간 이상 걸리지 않으며 세포 RNA 합성 억제제의 작용에 내성이 있습니다. 첫 번째 단계(단백질 제거 후)는 +RNA와 바이러스 단백질의 합성으로, 단일 폴리펩타이드 가닥으로 번역됩니다. 숙주 세포의 조립과 캡시드의 충전도 세포질에서 수행됩니다. 바이러스의 방출은 세포 용해를 동반합니다.

바이러스는 내산성이고 낮은 pH에서 상대적으로 안정적이어서 위의 산성 환경에서 생존할 수 있으며 외피가 없기 때문에 담즙산의 작용에 저항력이 있습니다.

소아마비 바이러스의 항원 구조는 안정적이며 드문 혈청학적 변이만 가능합니다.

병원체는 전염성이 매우 높습니다. 특히 많은 사람들이 모여 있고 기본적인 위생 규칙을 위반하는 경우 더욱 그렇습니다. 주요 전파 메커니즘은 대변-구강입니다.

모든 소아마비 바이러스는 연수(medulla oblongata) 및 척수의 전방 뿔에 있는 뉴런에 영향을 미치는 급성 감염인 소아마비를 유발합니다.

주요 번식 장소는 입, 인두, 소장의 상피뿐만 아니라 Pirogov 고리 및 Peyer의 패치의 림프 조직에 국한됩니다. 점막의 상피에서 림프 조직 및 혈류로의 바이러스의 이차 침투(원발성 바이러스 혈증), 그리고 중추 신경계를 제외한 다양한 기관으로의 가능한 이차 침투.

혈청 항원이 있는 경우 병원체의 추가 전파가 중단되고(유산 감염), 그렇지 않으면 이차 바이러스 혈증이 발생하고 병원체가 중추 신경계로 들어갑니다. 척수 전각의 뉴런, 뇌간수질 및 pons varolii는 폴리오바이러스에 대한 수용체를 운반합니다.

실험실 진단:

1) HeLa, Hep-2, SOC의 XNUMX차 조직 배양 또는 세포 배양에서 병원균 분리; 병원체의 표시는 전형적인 항혈청으로 세포 변성 효과 및 중화에 따라 수행됩니다.

2) 혈청학적 연구에는 혈청 및 뇌척수액의 항원 결정이 포함됩니다. 높은 역가의 IgM 검출은 감염의 존재를 나타냅니다.

치료: 특정 항바이러스 요법이 없습니다. 증상 치료를 수행하고 이차 세균 감염의 발병을 예방하십시오.

특정 예방:

1) 생(약독화) 백신;

2) 사멸 바이러스 백신.

2. ECHO 바이러스. 콕사키 바이러스

그들은 엔테로바이러스의 속인 Picornaviridae 계통에 속합니다.

비리온의 구조는 소아마비 바이러스의 구조와 동일합니다.

ECHO 바이러스는 실험실 동물에 대한 병원성 영향이 전혀 없기 때문에 장내 바이러스의 특수 그룹에서 분리됩니다. 34개의 혈청형을 할당하고; 분리는 유형별 항원에 의해 중화되는 바이러스 캡시드의 특정 항원의 특성을 기반으로 합니다. 12가지 혈청형이 혈구응집을 할 수 있으며 일부 혈청형은 자발적으로 용출됩니다.

그룹 특정 항원이 없습니다. 일부 유형 특정 항원에는 특정 교차 반응성이 있습니다.

ECHO 바이러스 감염은 분변-구강 경로로 발생하며 덜 자주 흡입으로 발생합니다. 원칙적으로 원인 물질은 일차 감염의 초점에서 퍼지지 않습니다. 드물게는 혈행성으로 퍼지고 심한 형태에서는 영향을 받는 기관에서 분리될 수 있습니다.

ECHO 바이러스는 다음을 유발합니다.

1) 사스와 원인 불명의 발열

2) 무균성 수막염(상대적으로 쉽게 발생하고 합병증을 일으키지 않음);

3) 소아마비 바이러스로 인한 병변과 유사한 상행성 마비 및 뇌염;

4) morbilliform 발진을 동반한 발열 상태.

질병 후 체액성 유형별 면역이 형성되며 그 기간은 다양한 한계 내에서 다양합니다.

실험실 진단:

1) 원숭이 신장 세포를 뇌척수액 및 대변의 물질로 감염시켜 병원체를 분리합니다.

2) 혈청 진단 - 항원 검출(질병 발병 시 및 2-3주에 채취한 한 쌍의 혈청에서); 검출을 위해 PH, RSK 및 RTGA의 반응이 사용됩니다.

치료 및 예방: ECHO 바이러스 감염의 치료 및 효과적인 예방 수단이 없습니다. 병변의 치료는 증상이 있습니다.

Coxsackieviruses는 전형적인 picornaviruses입니다.

생물학적 특성에 따라 다음을 구별합니다.

1) 그룹 A 바이러스: 그들은 염증과 줄무늬 근육의 국소 괴사와 함께 미만성 근염을 유발합니다.

2) B군 바이러스 중추신경계의 병변(국소변성, 마비), 골격근의 괴사, 때로는 심근의 괴사, 비장의 염증성 병변 등을 일으킴.

각 그룹에는 혈청형이 포함됩니다: 그룹 A - 24, 그룹 B - 6. 구분은 유형별 항원의 특성을 기반으로 합니다. Serovars는 그룹 특정 항원을 포함하지 않습니다.

일부 Coxsackievirus는 인간 적혈구의 적혈구응집을 일으킬 수 있습니다.

주요 전염 메커니즘은 대변-구강 및 접촉(비인두 배출을 통한)입니다.

Coxsackieviruses에 의해 유발되는 감염 과정은 질병 발병 후 일주일 후에 혈청에서 발견되는 유형별 항원의 합성을 동반합니다.

실험실 진단:

1) 세포 배양 및 젖먹이 마우스의 감염; 재료 - 비인두의 면봉 및 면봉, 장 내용물;

2) 유형 특이성을 특징으로 하는 RTGA를 사용하여 혈구응집 변이체를 검출하고;

3) 혈청형에 속하는 혈청형은 유형별 항혈청으로 RSK 또는 RN에서 결정됩니다.

특별한 예방법은 없습니다.

이방성 요법은 없습니다.

강의 26. HIV(인간 면역결핍 바이러스)

1. 구조

HIV는 레트로바이러스 계열에 속합니다.

비리온은 직경이 100~150nm인 구형입니다. 입체 대칭 유형. 바이러스의 외부(수퍼캡시드) 외피는 숙주 세포의 세포막에서 유래하는 지질의 이중분자 층으로 구성됩니다. 두 가지 유형의 스파이크가 튀어 나옵니다.

1) gp 120(수용체 기능을 가짐);

2) gp 41(앵커 기능 있음).

수용체 형성은 이 막에 내장되어 있습니다. 바깥 껍질 아래에는 잘린 원뿔 모양의 바이러스 코어 (코어)가 있습니다. 외부 바이러스 막과 바이러스 코어 사이의 틈은 매트릭스 단백질로 채워져 있습니다. 코어 내부에는 저분자량 단백질 p6 및 p7과 관련된 두 개의 동일한 바이러스 RNA 분자가 있습니다.

각 RNA 분자에는 XNUMX개의 HIV 유전자가 포함되어 있습니다.

1) 구조적(XNUMX개의 유전자);

2) 조절(XNUMX개의 유전자, 이들은 바이러스의 구조적 구성 요소를 암호화하지 않지만 일단 세포에 들어가면 구조 유전자의 활성을 억제하거나 활성화시키는 물질의 형성을 암호화함);

3) 추가(XNUMX개의 유전자, 이들은 바이러스가 세포를 감염시키고 복제하고 질병을 일으키는 능력을 제어하는 ​​단백질 생산에 필요한 정보를 포함합니다).

구조 유전자에는 세 가지 그룹이 있습니다.

1) 개그(바이러스 코어의 구조적 단백질 형성을 인코딩함);

2) pol (단백질 합성 지시 - 바이러스 효소);

3) ent(외피 단백질 gp 120 및 gp 41의 합성을 인코딩함).

각 RNA 분자의 말단에는 복제된 RNA 서열이 포함되어 있습니다. 이 사이트는 HIV 단백질 또는 숙주 세포 단백질과 상호 작용하여 바이러스 전사 과정을 제어하는 ​​스위치 역할을 합니다.

RNA 외에도 바이러스 효소도 있습니다.

1) 역전사효소; 바이러스 RNA 분자에서 바이러스 DNA 합성을 수행합니다.

2) 프로테아제; 새로운 바이러스 입자가 성숙하는 동안 바이러스 단백질의 전구체를 "절단"하는 데 참여합니다.

3) 엔도뉴클레아제(인테그라제); 바이러스 DNA를 숙주 세포의 게놈에 삽입하여 프로바이러스를 형성합니다.

항원 특성은 다음과 같습니다.

1) 핵심 단백질;

2) 외피 당단백질. 그들은 높은 수준의 뉴클레오티드 치환율에 의해 결정되는 높은 수준의 항원 변동성을 특징으로 합니다.

HIV의 집중적 인 항원 변이성은 감염 중 환자의 몸과 바이러스 보균자에서 발생합니다. 바이러스가 특정 항체와 세포 면역 인자로부터 "숨어" 만성 감염을 유발할 수 있습니다.

기존의 세포 배양에서 HIV는 배양되지 않습니다. 배양을 위해 헬퍼 기능이 있는 T-림프구의 배양이 사용됩니다.

2. 병인 및 면역학적 장애

신체에서 바이러스는 림프구, 대 식세포와 같은 면역 적격 세포의 표면에 위치한 CD-4 수용체와 상호 작용합니다. 바이러스와 표적 세포의 상호 작용에는 네 단계가 포함됩니다.

1) CD-4 수용체에 대한 흡착;

2) 세포 천자 및 세포내이입;

3) 숙주 세포 단백질 키나제의 참여에 의한 탈단백화;

4) 역전사효소의 참여로 RNA 주형에서 DNA 합성.

바이러스의 DNA는 세포 게놈에 포함된 다음 바이러스 구성 요소의 합성 - 단백질이 발생한 다음 바이러스가 슈퍼캡시드를 획득하는 동안 비리온의 자체 조립 및 출아가 발생합니다.

바이러스와 세포의 상호 작용은 다를 수 있습니다.

1) 바이러스는 어떤 식으로든 자신을 나타내지 않고 세포에 존재할 수 있으며 핵산과 단백질의 합성이 부족할 수 있습니다.

2) 바이러스의 느린 번식 및 발아 및 새로운 세포의 감염;

3) 세포 내 바이러스의 빠른 번식, 바이러스의 사멸 및 방출.

감염은 바이러스가 인체에 도입되면서 시작됩니다. HIV 감염의 병인에는 다섯 가지 주요 기간이 포함됩니다.

1) 잠복기는 감염에서 항체가 나타날 때까지 지속되며 7~90일 범위이다. 바이러스는 기하급수적으로 번식합니다. 증상이 관찰되지 않습니다. 그 사람은 일주일 후에 전염성이 있습니다.

2) 4차 발현의 단계는 CD-2 수용체를 포함하는 다양한 세포에서 바이러스의 폭발적인 증식을 특징으로 한다. 이 기간 동안 혈청 전환이 시작됩니다. 임상 적으로이 단계는 급성 감염과 유사합니다. 두통, 열, 피로가 관찰되고 설사가있을 수 있으며 유일한 놀라운 증상은 자궁 경부 및 겨드랑이 림프절의 증가입니다. 이 단계는 4~XNUMX주간 지속됩니다.

3) 잠복기. 이 기간 동안 바이러스는 복제 속도를 늦추고 지속성 상태에 들어갑니다. 잠복기는 5~10년 정도 지속됩니다. 유일한 임상 증상은 림프절병증(거의 모든 림프절의 증가)입니다. T 억제제와 관련된 T 보조제의 수가 감소하고 지연형 과민 반응이 사라집니다.

4) AIDS 관련 콤플렉스(pre-AIDS). 바이러스는 모든 조직과 기관에서 집중적으로 증식하기 시작하고 세포 손상과 함께 폭발적으로 복제됩니다. T- 헬퍼는 가장 심하게 손상되고 완전한 파괴가 발생하여 전체 면역 체계의 규제 완화로 이어지고 면역 (체액 및 세포 모두)이 급격히 감소합니다.

5) 에이즈 그 자체. 면역 반응이 완전히 부족합니다. 기간 - 약 1~2년, XNUMX차 감염이 사망의 직접적인 원인이 됩니다.

3. 역학. 진단. 치료

바이러스의 근원은 아프고 바이러스 보균자입니다.

바이러스의 전파 방법:

1) 성적 접촉을 통한 감염

2) 수혈, 의료 조작, 수술 중 혈액에 의한 비경구 감염;

3) 모유 수유 중 태반, 산도에서 신생아에게 전염.

미용실에서 칫솔을 사용하거나 문신을 할 때 감염이 가능합니다.

HIV는 아픈 사람의 CD-4 수용체가 있는 모든 세포(T-헬퍼, 조직 대식세포, 장 세포, 점막 등)에 존재합니다. 감염된 사람의 경우 바이러스는 모든 생물학적 체액과 함께 방출됩니다. 최대량은 혈액과 정액에 있습니다. 바이러스의 평균 양은 림프, 뇌척수액, 질 분비물에 있습니다. 수유모의 젖, 타액, 눈물, 땀에는 바이러스가 훨씬 적습니다. 그 안에 있는 바이러스 함량은 감염을 일으키기에 충분하지 않습니다.

주요 위험 그룹은 마약 중독자, 혈우병 환자, 동성애자, 매춘부입니다.

HIV는 물리적 및 화학적 요인에 대한 낮은 내성이 특징입니다. 560°C에서 30분간 가열하면 바이러스의 감염가가 100배 감소하고 더 ​​높은 온도에서는 바이러스를 신속하고 완전히 비활성화합니다. 세제 및 소독제에 민감합니다. HIV는 건조에 저항력이 있습니다. 감염성은 실온에서 4-6일 동안 지속됩니다. 자외선에 민감하지 않습니다.

실험실 진단:

1) 효소 면역 측정법을 사용하여 HIV에 대한 항체를 스크리닝합니다(두 번째 기간 시작부터 감염자가 사망할 때까지). 반응이 양성이면 다른 혈청과 더 발전된 시스템에서 반복됩니다. 그런 다음 면역 혈액이 수행됩니다.

2) HIV-2 진단(HIV 감염이 의심되고 HIV-1에 대한 음성 반응이 있는 경우);

3) T-helper 배양물의 감염. 바이러스는 혈청학적 반응에서 역전사효소 활성에 의해 세포변성 작용에 의해 검출됩니다.

4) 바이러스 특이적 핵산 프로브를 사용한 혼성화 테스트.

처리 :

1) 이방성 요법. 다음 약물을 사용하십시오.

a) 아지도티미진(바이러스의 역전사 효소를 불활성화함);

b) a-인터페론(잠복기를 연장하고 복제를 억제함);

2) 면역 자극: 인터루킨-2, 인터페론 및 면역 글로불린이 투여됩니다.

3) 종양, 이차 감염 및 침윤의 치료.

특정 예방책은 개발되지 않았습니다. 바이러스 표면 당단백질을 포함하는 유전자 조작 백신이 테스트되고 있습니다.

강의 27번. 바이러스성 동물원성 감염

1. 광견병 바이러스

Lyssavirus 속의 Rhabdoviridae과에 속합니다.

랍도바이러스는 총알 모양, 봉투의 존재 및 나선형 대칭으로 구별됩니다. 게놈은 RNA로 구성됩니다. 비리온의 평균 크기는 180́ 75 nm입니다. 한쪽 끝은 둥글고 다른 쪽 끝은 평평합니다. 표면은 구형 구조로 볼록합니다. 비리온의 핵심은 입자의 세로축을 따라 껍질 내부에서 대칭적으로 비틀어져 있습니다.

바이러스 외피는 외부 표면 당단백질 구조를 포함하는 이중 지질층으로 구성됩니다. 막은 표면 당단백질(G)과 2개의 비당화 단백질(MXNUMX 및 MXNUMX)에 의해 형성됩니다. 뉴클레오캡시드는 코어 단백질(NP)의 수많은 복제본과 바이러스 전사효소의 여러 복제본으로 보완됩니다. 후자는 큰(L) 단백질과 작은(NS) 단백질에 의해 형성됩니다.

복제 주기는 세포의 세포질에서 실현됩니다. 세포에서 virions의 출구는 신진에 의해 수행됩니다.

항원 구조:

1) 핵단백질 - 그룹 특이적 항원;

2) 외피의 당단백질 - 바이러스의 감염 및 혈구응집 활동을 담당하는 유형별 항원.

광견병은 중추신경계의 급성 감염으로 뇌와 척수의 신경세포 변성이 동반됩니다. 적시에 치료하지 않을 경우 인간의 사망률은 100%입니다.

바이러스는 일반적으로 아픈 동물에 물려 피부 손상을 통해 인체에 들어갑니다. 바이러스 복제는 근육과 결합 조직에서 발생하며 몇 주 또는 몇 달 동안 지속됩니다. 이 바이러스는 말초 신경의 축삭을 따라 기저핵과 중추 신경계로 이동하여 세포에서 증식하여 바이러스 뉴클레오캡시드를 포함하는 세포질 Babes-Negri 소체의 출현을 초래합니다. 그런 다음 바이러스는 원심 뉴런을 따라 다양한 조직(침샘 포함)으로 다시 이동합니다.

바이러스가 신경 줄기를 따라 이동하는 시간은 질병의 잠복기에 해당합니다. 지속 기간은 다를 수 있습니다. 머리와 얼굴에 물린 경우 최소(10-14일), 팔다리에 물린 경우(한 달 이상) 더 길 수 있습니다.

자연에서 바이러스의 저장소는 다양한 온혈 동물입니다. 사람은 바이러스 순환의 막 다른 골목이며, 사람에서 사람으로 병원균이 전염되는 것은 관찰되지 않습니다.

진단 :

1) 실험실 마우스의 뇌내 감염;

2) 햄스터 신장의 세포 배양에서 배양.

처리 :

1) 광범위 항생제;

2) 특정 항광견병 면역글로불린;

3) 말 항광견병 혈청;

4) 광견병 백신.

특정 예방: 광견병 백신.

2. 플라비바이러스

가족에는 약 50개의 바이러스가 포함됩니다.

이들은 지질 외피로 둘러싸인 37면체 뉴클레오캡시드가 있는 구형 외피 바이러스입니다. 평균값은 50-XNUMXnm입니다.

게놈은 단일 가닥 +RNA 분자에 의해 형성됩니다. RNA는 비리온으로부터 분리된 후에도 감염성을 유지합니다. 복제하는 동안 균질한 mRNA가 형성됩니다. 완전한 플라비바이러스 게놈은 단일 다단백질로 번역되며, 이후 단백질 분해 효소에 의해 절단됩니다. 성숙 후, 딸 개체군은 집합 장소 역할을 하는 세포막 또는 세포내 막에서 싹트게 됩니다.

항원 구조:

1) 구조 단백질(V); 혈구 응집, 종 특이성 및 그룹 항원 관계를 담당합니다.

2) 비구조적 가용성 항원.

플라비바이러스는 닭 배아 및 조직 배양에서 배양됩니다.

바이러스의 XNUMX차 재생산은 대식세포와 조직구, 그 다음 국소 림프절에서 발생합니다.

그런 다음 바이러스는 혈류에 들어가 내부 장기, 뇌의 신경 세포에 들어가 번식합니다.

질병 후에 체액성 유형 특이 면역이 남아 있습니다.

플라비 바이러스 계열에는 해당 질병을 일으키는 다양한 대표자가 포함됩니다.

1) 황열병 바이러스. 감염의 저장소는 원숭이이고 매개체는 모기입니다. 남아프리카 국가에서 발견됩니다. 바이러스는 혈류로 들어간 다음 증식하는 국소 림프절로 들어갑니다. 딸 개체군은 이차적으로 혈액에 침투하여 간, 비장, 골수 및 기타 기관에 혈행적으로 퍼집니다. 세포의 감염은 염증성 및 괴사성 병변의 발달로 이어집니다.

2) 뎅기열 바이러스. 감염의 매개체는 아픈 사람과 원숭이이고, 매개체는 모기입니다. 보균자에게 물린 경우 바이러스는 혈류로 들어가고 국소 림프절과 모세 혈관 내피에서 복제된 다음 딸 개체군이 두 번째로 혈액에 침투하여 모세관 독성 현상을 동반합니다.

3) 일본뇌염바이러스. 병원체의 저장소는 야생조류, 설치류, 소, 말 및 돼지입니다. 인간은 막다른 숙주입니다(전염병 중에는 인간 간 전염이 가능합니다). 운반체는 Culex 속의 모기입니다. 물린 후 바이러스는 혈류를 통해 침투하고 거기에서 중추 신경계, 림프구 및 실질 기관으로 침투합니다. 딸 개체군의 이탈은 세포 사멸을 동반합니다.

4) 진드기 매개 뇌염 바이러스. 바이러스의 저장소와 운반체는 ixodid 진드기입니다. 추가 탱크 - 다양한 동물과 새. 감염된 진드기에 사람이 물린 후 병원균은 혈행 경로와 림프 경로를 통해 퍼져 중추신경계에 침투합니다. 이 바이러스는 경추 척수 전각의 운동 뉴런, 소뇌 및 뇌의 유막에 영향을 미칩니다.

진드기 매개 뇌염의 특정 예방을 위해 비활성화 백신이 사용됩니다. 진드기가 물면 특정 면역글로불린이 주입됩니다.

실험실 진단:

1) 젖먹이 마우스의 감염에 의한 바이러스 분리, RTGA 및 RSK에서 일련의 면역 혈청으로 식별;

2) 중화 반응에서 최종 식별.

치료: 이방성 요법의 수단이 없습니다.

강의 28. 바이러스성 간염의 원인균

1. A형 간염 바이러스

A형 간염 바이러스는 엔테로바이러스 속에 속하는 피코르나바이러스과에 속합니다.

A형 간염 바이러스는 엔테로바이러스 속의 다른 구성원과 형태학적으로 유사합니다. 게놈은 단일 가닥 +RNA 분자에 의해 형성됩니다. 그것은 세 가지 주요 단백질을 포함합니다. 슈퍼캡시드 껍질이 없습니다.

항원 구조: 단백질 성질의 바이러스 특이 항원이 하나 있습니다.

이 바이러스는 세포 배양에서 재생산 능력이 감소했습니다. 바이러스의 번식은 세포 변성 효과를 동반하지 않습니다.

바이러스는 물리적 및 화학적 요인에 내성이 있습니다.

A형 간염 바이러스의 주요 전파 기전은 분변-경구입니다. 환자는 황달기가 시작되기 2-3주 전과 완료 후 8-10일 이내에 병원체를 분비합니다. 이 바이러스는 인간에게만 병원성이 있습니다.

A형 간염 바이러스는 물이나 음식을 통해 인체에 침입하여 소장 점막 상피와 국소 림프 조직에서 번식합니다. 그런 다음 병원체는 단기 바이러스혈증이 발생하면서 혈류로 들어갑니다. 혈액 내 최대 바이러스 역가는 잠복기와 황달 전 기간이 끝날 때 검출됩니다. 이때 병원균은 대변으로 배설됩니다. 세포병원성 작용의 주요 표적은 간세포입니다. 세포질에서 바이러스가 복제되면 세포 내 대사 과정이 중단되고 세포 사멸이 발생합니다. 세포변성 효과는 면역 메커니즘, 특히 바이러스에 의해 합성이 유도되는 NK 세포에 의해 강화됩니다.

간세포의 패배는 황달의 발달과 트랜스아미나제 수치의 증가를 동반합니다. 또한 담즙이있는 병원균은 장 내강으로 들어가 바이러스 농도가 높은 대변으로 배설됩니다.

A형 간염 바이러스는 무증상으로 발생하거나 전형적인 임상 형태를 나타낼 수 있는 급성 고도의 전염성 질병의 발병을 유발합니다.

임상 적으로 발음되거나 무증상 감염이 전이 된 후 평생 체액 면역이 형성됩니다.

실험실 진단:

1) 혈청 내 담즙색소 및 아미노트랜스퍼라제의 함량 결정;

2) 백혈구 또는 장기 배양에서 배양;

3) ELISA 및 고체상 RIA 방법 - 잠복기 말기에 이미 혈청에 나타나고 회복 후 2-3개월 동안 지속되는 항체(IgM)를 검출합니다. icteric 기간의 중간부터 평생 동안 지속되는 IgG가 생성됩니다.

4) 분자 유전학적 방법 - PCR에서 RNA 바이러스 검출.

치료: 특정 항바이러스 요법을 사용할 수 없으며 치료는 대증적입니다.

특정 예방: 균주 CR 326에 기반한 사백신.

2. B형 간염 바이러스

Hepadnaviridae 가족에 속합니다. 이들은 다양한 동물과 인간에서 간염을 일으키는 XNUMX면체의 외피 DNA 함유 바이러스입니다. 게놈은 불완전한(한 가닥이 끊어진) 원형 이중 가닥 DNA 분자를 형성합니다. 뉴클레오캡시드는 프라이머 단백질과 DNA와 관련된 DNA 중합효소로 구성됩니다.

효율적인 복제를 위해서는 바이러스 유도 역전사 효소의 합성이 필요합니다. 바이러스 DNA는 RNA 주형에서 형성되기 때문입니다. 프로세스의 역학에서 바이러스 DNA는 세포의 DNA에 통합됩니다.

DNA 합성 및 바이러스 조립은 감염된 세포의 세포질에서 수행됩니다. 성숙한 개체군은 세포막에서 출아하여 분리됩니다.

항원 구조:

1) HBsAg(XNUMX개의 폴리펩타이드 단편 포함):

a) preS1 폴리펩타이드는 현저한 면역원성을 갖는다; 유전 공학으로 얻은 폴리펩티드는 백신 제제의 준비에 사용될 수 있습니다.

b) preS2 폴리펩티드(간세포에 흡착을 일으키는 폴리글로불린 수용체; 혈청 알부민과 상호작용할 수 있으며, 그 결과 후자가 폴리알부민으로 전환됨);

2) HBcorAg(핵단백질이며 유일한 항원 유형으로 표시되며 바이러스의 핵심에서만 발견됨);

3) HBeAg(간세포의 막을 통과하기 때문에 HBcorAg에서 절단됨).

감염은 감염된 혈액 또는 혈액 제제의 주사에 의해 발생합니다. 오염된 의료 기기를 통해 성적으로나 태아를 통해 자궁 내 감염이 가능합니다.

일차 바이러스 복제 부위는 알려져 있지 않습니다. 간세포에서의 번식은 감염 후 2주 만에 관찰됩니다. 이 경우 복제 주기는 간세포의 사멸을 동반하지 않습니다. 잠복기 후반기에 바이러스는 혈액, 정액, 소변, 대변 및 비인두 분비물에서 분리됩니다. 병리학 적 과정은 면역 적격 세포에 의해 간세포 막의 바이러스 유도 항원을 인식 한 후에 시작됩니다. 즉, 면역 메커니즘에 의해 발생합니다.

임상 증상은 무증상 및 무증상 형태에서 심각한 간 변성에 이르기까지 다양합니다. B 형 간염의 경과는 A 형 간염보다 점진적인 발병, 긴 감염주기, 높은 사망률로 더 심각합니다. 과정의 연대기가 가능합니다.

실험실 진단:

1) 면역형광법에 의한 바이러스 항원의 검출; 재료 - 대변, 혈액 및 간 생검 재료;

2) 혈청학적 연구에는 시약(HBsAg, HBeAg)을 사용한 항원 및 항체 측정이 포함됩니다. HBsAg, HBcorAg, HBeAg 및 IgM에 대한 HBcorAg에 대한 항원;

3) DNA 폴리머라제의 결정.

치료: 특별한 약물 요법이 없으며 치료는 주로 대증 요법입니다.

특정 예방:

1) 수동 면역 - 특정 면역글로불린(HBIg)이 투여됩니다.

2) 활성 면역화(유전 공학에 의해 얻은 재조합 백신).

예방접종은 신생아를 포함한 모든 위험군에 적용됩니다.

3. 바이러스성 간염의 기타 원인 물질

C형 간염 바이러스는 RNA 바이러스입니다. 분류학적 위치는 현재 정확하게 정의되지 않았습니다. 그것은 flavivirus 계열에 가깝습니다.

단백질-지질 막으로 둘러싸인 뉴클레오캡시드로 구성된 구형 입자입니다. 비리온의 크기는 80nm입니다. RNA에는 바이러스의 구조적 및 비구조적 단백질 합성을 암호화하는 영역이 있습니다. 구조 단백질의 합성은 RNA의 C 및 E 영역에 의해 암호화되고 바이러스의 비구조 단백질의 합성은 NS-1, NS-2, NS-3, NS-4 및 NS-에 의해 암호화됩니다. RNA의 5개 구역.

C 형 간염 바이러스는 항원 변이가 특징이며 바이러스의 XNUMX 가지 주요 변이가 있습니다.

감염원은 급성 및 만성 C형 간염 및 바이러스 보균자입니다. 바이러스는 비경구, 성적으로 그리고 산모에서 태아로 전염됩니다(산후 감염과 함께).

ananteric 형태의 우세와 만성 형태의 질병으로의 빈번한 전환이 특징입니다. 바이러스는 원발성 간세포 암종의 발병 요인 중 하나입니다.

실험실 진단:

1) PCR에 의한 RNA 바이러스 검출;

2) ELISA에서 바이러스에 대한 항체의 결정.

D형 간염 바이러스는 알려진 어떤 동물 바이러스 계열에도 속하지 않습니다. 평균 직경이 36nm인 구형 입자입니다. 게놈은 막대 모양의 분지되지 않은 구조를 형성하는 단일 가닥의 고리형 RNA 분자로 표시됩니다. RNA는 바이러스 특이적 폴리펩티드인 HDAg(뉴클레오캡시드 자가 항원)를 암호화합니다. 외부 껍질은 표면 항원을 형성합니다.

D형 간염 RNA 바이러스 복제는 감염된 간세포의 핵에서 발생합니다.

감염원 - 아픈 사람과 바이러스 운반자. 전파 경로는 비경구적입니다. D형 간염 바이러스는 B형 간염 바이러스의 동시 복제 없이는 간염 감염의 발병에 참여할 수 없습니다.이 사실은 두 가지 가능한 상호 작용 형태를 결정합니다.

1) 바이러스 B형 및 D형 간염 동시 감염(전환);

2) B형 간염 바이러스에 의한 D형 간염 바이러스 보균자의 감염(중복 감염).

중복 감염으로 간 실질에 대한 빠른 손상이 대규모 괴사로 발생합니다.

진단: ELISA에서 바이러스에 대한 항체 검출.

E형 간염 바이러스는 칼리시노바이러스과에 속합니다. 이것은 크기가 20-30nm인 구형 RNA 바이러스입니다. 전파 경로: 물, 음식, 접촉 가능. 감염원은 급성 또는 만성 형태의 환자입니다. 임상상은 A형 간염에 가깝습니다.

진단: ELISA에서 항체 검출.

강의 29번. 병원성 원생동물

1. 변형체 말라리아

그들은 Plasmodium 속에 속합니다. 인간 기생충에는 네 가지 유형이 있습니다. P. vivax - XNUMX차 말라리아의 원인균, P. Malariae - 쿼탄 말라리아의 원인균, P. falciparum - 열대 말라리아의 원인균, P. ovale - 타원형 말라리아의 원인균 말라리아.

형태학과 생리학.

말라리아 변형체의 발달에는 두 단계가 있습니다.

1. 유성 생식 단계. Anopheles 속의 모기인 최종 숙주의 몸에서 발생합니다. 그것은 타액선에 집중된 길고 얇은 단핵 세포 인 많은 수의 sporozoites의 형성으로 끝납니다. 모기에 물리면 포자소체는 척추동물 숙주의 혈류로 들어갑니다.

2. 무성 생식 단계 - 정신 분열증. 중간 숙주인 인간의 몸에서 수행됩니다. 다음 두 단계로 진행됩니다.

1) 외적혈구 분열. Sporozoites는 혈류와 함께 간으로 가져와서 세포를 침범하여 조직 영양체로 변형 된 다음 조직 schizont로 변형됩니다. 조직 분열의 결과로 조직 merozoites가 형성되어 혈액으로 방출됩니다.

2) 적혈구 분열. Merozoites는 적혈구에 도입됩니다. 적혈구가 파괴된 후 메로조이트가 혈류로 들어갑니다. 일부 기생충은 식균 작용을 하는 반면 다른 기생충은 새로운 적혈구를 감염시키며 이 주기를 반복합니다.

질병의 발병 기전 : 적혈구의 merozoites, 말라리아 색소, 기생충의 대사 산물 및 적혈구의 구조적 구성 요소가 혈액으로 방출되면 발열 반응이 발생합니다. 적혈구 분열의 주기에 해당하는 주기가 특징입니다.

외래 변형체 단백질은 아나필락시스 반응을 일으킵니다.

이 경우:

1) 모세관 투과성 증가;

2) 비장의 세망내피 요소의 증식;

3) 조혈 억제;

4) 알레르기 증상(기관지염, 기관지 천식)의 출현.

IgM과 IgG는 혈액에 축적됩니다.

감염 과정에서 변형체 항원의 변화는 특징적입니다.

열대 말라리아에 대한 낮은 감수성은 비정상적인 S-헤모글로빈을 가진 개체에서 주목되었는데, 그러한 헤모글로빈을 포함하는 적혈구는 이 기생충의 발달에 부적합하기 때문입니다.

말라리아는 계절적입니다. 유행은 Anopheles 속의 모기와 같은 특정 보균자의 존재와 관련이 있습니다.

진단 :

1) Romanovsky-Giemsa 방법으로 염색한 환자의 혈액 도말 현미경 검사법;

2) 혈청 진단 - 면역형광 반응, 수동적 혈구응집, 효소 면역분석.

이방성 요법: 정신분열 작용은 클로로퀸, 아모디아퀸에 의해 소유됩니다. gamontocidal action - pyrimethamine, proguanil, quinocide, primaquine.

2. 톡소플라스마

톡소플라스마증은 단일 종인 톡소플라즈마 곤디에 의해 발생합니다.

형태학과 생리학.

숙주를 바꿔 번식합니다. 주숙주는 고양이(장내에서 난포낭이 형성됨)이고, 중간숙주는 새, 포유류, 인간이다. 감염 경로는 영양학적입니다(감염된 동물의 열 처리가 제대로 되지 않은 고기 섭취를 통해).

라이프 사이클 단계:

1) endozoites (trophozoites) 및 cystozoites - 기생충이 중간 숙주 (인간 포함)의 다른 기관과 조직에 있고 무성 생식하는 세포 외 및 세포 내 단계;

2) merozoites - 주요 숙주의 장 상피 세포를 기생시키는 세포 내 및 세포 외 형태 - 고양이; 분열을 통해 번식합니다.

3) 마이크로 및 거대 생식체 - 주로 숙주 고양이에서 형성된 성적인 발달 단계; 남성과 여성의 배우자 (각각 마이크로 및 거대 배우자)가 합쳐지면 접합자가 나타나고 이는 휴면 단계 인 난 모낭으로 변합니다. 난모낭은 고양이 배설물과 함께 외부 환경으로 배설됩니다.

4) 포자소체 - 주 숙주의 체외에 있는 난포낭 내부의 포자형성의 결과로 형성된 침습 단계.

엔도조이트(Endozoites) - 4-7 x 1,5-2 미크론 크기의 세포로 구조가 불량한 세포질이 있는 초승달 모양입니다. 핵은 세포의 뒷벽에 있습니다. Toxoplasma의 Cystozoites는 낭종에 국한되어 중간 숙주의 체내에서 장기 지속 가능성을 기생충에게 제공합니다. 낭종은 중간 숙주의 뇌, 가로무늬근 및 기타 기관의 세포 내 위치에 있습니다.

Endocysts는 외부 환경에서 빠르게 사망하고 시체와 캐리어의 배설물에 잠시 남아 있습니다. 낭종은 더 안정적입니다.

발병기전: Toxoplasma는 세포 변성 효과가 있습니다. 그들은 세포핵에 침투하여 기생할 수 있습니다.

Toxoplasma는 결합, 상피, 신경 및 근육 조직의 세포에 영향을 미칩니다. 그들은 괴사의 미세 병소 형성에 관여하는 독소를 생성합니다. endozoites의 재생산으로 염증 과정이 발생합니다.

구별 :

1) 선천성 톡소플라스마증(모체에서 태아까지) - 중추신경계, 눈에 영향을 미칩니다.

2) 후천성 톡소플라스마증 - 다양한 임상 형태.

혈액 - IgM 및 IgG. 지연형 과민 반응의 형성이 특징적입니다.

진단 :

1) 혈청학적 방법 - RSK, RPHA, 간접형광, 효소면역측정법;

2) 실험실 동물에 대한 격리.

치료: 클로로퀸, 아모디아퀸은 정신분열 효과가 있고, 피리메타민, 프로구아닐, 퀴노사이드, 프리마퀸은 가몬토시드 효과가 있습니다.

3. 지아르디아

그들은 100 종 이상을 포함하는 Lamblia 속에 속합니다. 특정 인간 기생충은 소장의 윗부분에 서식하는 L. intestinalis 종입니다.

형태학과 생리학. 기생충의 길이는 15미크론, 너비는 7-8미크론입니다. 세포의 모양은 배 모양이며 뒤쪽 끝을 향합니다. 앞쪽 부분에는 Giardia가 소장의 상피 세포에 단단히 부착되는 흡입 디스크가 있습니다.

하부 창자에서 Giardia의 식물 단계는 낭포 단계로 넘어갈 수 있습니다.

지아르디아는 효모 유사 진균 추출물을 함유한 영양 배지에서 재배됩니다.

병인. 보통 정도의 소장 침범은 보통 통증이 없습니다. 이 기생충에 대한 더 뚜렷한 감염은 심각한 장 장애로 이어질 수 있습니다. 십이지장에서 담낭까지 담관을 통해 침투하는 Giardia는 만성 담낭염을 일으킬 수 있습니다. 병리학 적 현상은 일반적으로 신체 저항력이 약한 사람의 Giardia에 대한 대규모 감염으로 나타납니다. 그들은 성인보다 어린이에게 더 흔합니다.

진단. 대변 ​​및 십이지장 내용물로부터 제조된 천연 및 루골 처리 제제의 현미경 검사.

치료: 퀴나크린과 아미노퀴놀을 바릅니다.

사용 된 문헌 목록

1. Gusev M. V., Mineeva L. A. 미생물학. M.: 의학, 2003.

2. Elinov N. P. 화학 미생물학. M.: 의학, 1989.

3. Podkolzina V. A., Sedov A. A. 의료 미생물학. 강의 노트. M.: 2005년 이전.

4. Shub G. M. 의학 세균학, 바이러스학 및 면역학의 기초. 지도 시간. 사라토프, 2001.

저자: Tkachenko K.V.

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현대 농업에서는 식물 관리 과정의 효율성을 높이는 것을 목표로 기술 진보가 발전하고 있습니다. 수확 단계를 최적화하도록 설계된 혁신적인 Florix 꽃 솎기 기계가 이탈리아에서 선보였습니다. 이 도구에는 이동식 암이 장착되어 있어 정원의 필요에 맞게 쉽게 조정할 수 있습니다. 운전자는 조이스틱을 사용하여 트랙터 운전실에서 얇은 와이어를 제어하여 얇은 와이어의 속도를 조정할 수 있습니다. 이 접근 방식은 꽃을 솎아내는 과정의 효율성을 크게 높여 정원의 특정 조건은 물론 그 안에 자라는 과일의 종류와 종류에 대한 개별 조정 가능성을 제공합니다. 다양한 유형의 과일에 대해 2년 동안 Florix 기계를 테스트한 후 결과는 매우 고무적이었습니다. 몇 년 동안 Florix 기계를 사용해 온 Filiberto Montanari와 같은 농부들은 꽃을 솎아내는 데 필요한 시간과 노동력이 크게 감소했다고 보고했습니다. ...>>

고급 적외선 현미경 02.05.2024

현미경은 과학자들이 눈에 보이지 않는 구조와 과정을 탐구할 수 있도록 함으로써 과학 연구에서 중요한 역할을 합니다. 그러나 다양한 현미경 방법에는 한계가 있으며, 그 중 적외선 범위를 사용할 때 해상도의 한계가 있습니다. 그러나 도쿄 대학의 일본 연구자들의 최근 성과는 미시세계 연구에 새로운 가능성을 열어주었습니다. 도쿄 대학의 과학자들은 적외선 현미경의 기능에 혁명을 일으킬 새로운 현미경을 공개했습니다. 이 첨단 장비를 사용하면 살아있는 박테리아의 내부 구조를 나노미터 규모의 놀라운 선명도로 볼 수 있습니다. 일반적으로 중적외선 현미경은 해상도가 낮다는 한계가 있지만 일본 연구진의 최신 개발은 이러한 한계를 극복했습니다. 과학자들에 따르면 개발된 현미경은 기존 현미경의 해상도보다 120배 높은 최대 30나노미터 해상도의 이미지를 생성할 수 있다고 한다. ...>>

곤충용 에어트랩 01.05.2024

농업은 경제의 핵심 부문 중 하나이며 해충 방제는 이 과정에서 필수적인 부분입니다. 심라(Shimla)의 인도 농업 연구 위원회-중앙 감자 연구소(ICAR-CPRI)의 과학자 팀은 이 문제에 대한 혁신적인 해결책, 즉 풍력으로 작동되는 곤충 공기 트랩을 생각해냈습니다. 이 장치는 실시간 곤충 개체수 데이터를 제공하여 기존 해충 방제 방법의 단점을 해결합니다. 트랩은 전적으로 풍력 에너지로 구동되므로 전력이 필요하지 않은 환경 친화적인 솔루션입니다. 독특한 디자인으로 해충과 익충을 모두 모니터링할 수 있어 모든 농업 지역의 개체군에 대한 완전한 개요를 제공합니다. "적시에 대상 해충을 평가함으로써 우리는 해충과 질병을 모두 통제하는 데 필요한 조치를 취할 수 있습니다"라고 Kapil은 말합니다. ...>>

아카이브의 무작위 뉴스 가정용 로봇 18.02.2001 병에 담긴 와인을 유리잔에 따르고 아파트 주변에 작은 물건을 싣고 아이들을 돌볼 수 있는 가정용 로봇이 2001년 가을 일본에서 판매될 예정입니다. 드림포스(DreamForce)라는 이름을 받은 이 로봇은 사람과 매우 흡사해 걷거나 작은 물건을 집고 간단한 조작을 할 수 있다. 로봇 눈의 기능을 수행하는 카메라가 "보는"것을 화면에 정확하게 표시하는 휴대 전화를 사용하여 동작을 제어 할 수 있습니다. 전화는 또한 로봇이 명령을 받는 리모컨 역할도 합니다. "인간형" 로봇은 "Takara"라는 회사에서 만들어졌습니다. 난쟁이 키는 35cm이고 무게는 1,4kg에 불과합니다. 사람의 가정 도우미는 상점에서 약 $700입니다.

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