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바이폴라 트랜지스터의 배리어 RF 생성기. 무선 전자 및 전기 공학 백과사전

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트랜지스터의 배리어 작동 모드는 이러한 발생기에서 L 및 C 값의 넓은 변화가 출력 RF 전압 레벨의 눈에 띄는 변화로 이어지지 않는다는 중요한 특성을 제공합니다(실리콘의 경우 0,5-0,6V 게르마늄의 경우 0,2-0,3V).

언뜻보기에 1V 미만의 RF 전압을 생성하는 이점은 그다지 중요하지 않지만 주파수 안정성(장단기 모두)을 증가시킵니다. 또한, 낮은 RF 전압에서 발진기 주파수의 안정성을 훨씬 덜 저하시키는 조정을 위해 varicals를 사용하는 것이 가능해집니다.

[1]에서는 본질적으로 차동증폭기의 배리어회로를 제시하고, [2]에서는 상세한 분석 없이 트랜지스터의 배리어 동작모드에 대한 간략한 정의를 제시한다. 이와 관련하여 트랜지스터의베이스가 직류에 의해 단락되거나 컬렉터에 대한 저항이 작은 저항을 통해 단락되는 바이폴라 트랜지스터의 장벽 작동 모드의 몇 가지 중요한 특징을 고려합시다 (그림 1 ). 트랜지스터를 통해 전류를 설정하는 저항을 통해 회로에 전원이 공급됩니다. 일반적인 바이어스 회로가 없습니다.

바이폴라 트랜지스터의 장벽 RF 발생기
Pic.1

배리어 트랜지스터는 전류 설정 저항과 직렬로 연결된 일종의 다이오드입니다. 순방향 바이어스 pn 접합의 에미터-베이스 전압은 약 0,6이기 때문입니다. 실리콘 트랜지스터의 경우 .0,7V, 게르마늄 트랜지스터의 경우 0,3 ... 0,4V이면 컬렉터 전위는 이 값과 같습니다. 약 0,1V의 포화 전압에서 실리콘 트랜지스터가 있는 회로의 출력 RF 전압의 최대 진폭은 약 0,5 ... 0,6 V이고 게르마늄 트랜지스터의 경우 약 0,2 ... 0,3 V입니다.

트랜지스터를 통해 흐르는 전류는 공식 I \u0,6d (Upit-(0,7 ... 1 V)) / R, (A)로 대략적으로 추정할 수 있습니다. 여기서 Upit은 공급 전압, V입니다. R은 전류 설정 저항인 옴의 저항입니다. 그림 2의 발전기 회로에서 코일의 다른 쪽 끝에서 RF 전압을 제거하는 것이 가능합니다. 그러나이 회로에는 중요한 단점이 있습니다. LC 회로는 끝 부분에서 접지에 연결되어 있지 않아 가변 커패시터로 주파수 튜닝이 거의 불가능합니다. 저자는 접지된 커패시터가 있는 회로를 제안했습니다(그림 111). C가 "접지"와 베이스 사이에 연결된 경우에도 생성이 발생합니다("베이스-이미터" 접합이 열려 있고 저항이 거의 없음). 저자는 간단한 FM 라디오 마이크의 마스터 오실레이터와 같은 방식을 성공적으로 사용했습니다. 변조는 KVSXNUMX varicap 매트릭스를 사용하여 수행되었습니다.

바이폴라 트랜지스터의 장벽 RF 발생기
Pic.2

그러나 안정성이 향상된 주파수를 생성하려면 그림 3의 회로에서 작성자가 구현한 L의 끝 중 하나를 접지하는 것이 바람직합니다. 여기서 RF 전압도 L에서 제거할 수 있습니다.

바이폴라 트랜지스터의 장벽 RF 발생기
Pic.3

동일한 R 값에서 공급 전압의 변화(1V 이상인 경우)는 여전히 생성된 진동의 주파수에 영향을 미칩니다. 더 높은 주파수에서 트랜지스터의 안정적인 작동을 위해서는 V를 줄여 흐르는 전류를 증가시켜야 합니다. Upit = 315 V 및 R = 361 Ohm에서 KT12A, KT2200A를 사용할 때 위의 모든 회로의 안정적인 작동이 다음에서 관찰되었습니다. 최소 최대 110MHz. 이 회로는 고저항 출력을 가지며 고품질 버퍼 단계 및 (또는) 권선 L의 1/8 ... 1/10(접지 끝에서 계산)에서 RF 전압 제거가 필요합니다. 그렇지 않으면 주파수 불안정이 발생합니다. 부하 저항이 변할 때 불가피합니다. 작동 주파수에서 리액턴스 Cbl은 1옴을 넘지 않아야 합니다.

문학

1. Titze U., Shenk K. 반도체 회로. - M.: - 미르; 1982, p.297
2. Stasenko V. 트랜지스터의 배리어 작동 모드.- 라디오 아마추어 1996, No. 1, p. 15-17.

저자: Vladislav Artemenko, UT5UDJ, 키예프; 간행물: N. Bolshakov, rf.atnn.ru

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폐쇄성 수면 무호흡증은 이제 수술 방법과 코골이를 제거하고 기도에서 일정한 공기 흐름을 유지하는 특수 장치의 도움으로 매우 성공적으로 치료됩니다. 이러한 장치는 수면 무호흡증을 퇴치하는 가장 효과적인 방법으로 간주됩니다. 그러나 그것들을 사용하더라도 심혈관 문제의 위험을 줄이는 것이 항상 가능한 것은 아닙니다. 따라서 연구자들은 수면 무호흡증과 심장 및 혈관 질환을 연결하는 생리학적 기전을 자세히 이해하려고 노력하고 있습니다.

호주 심장 연구소(Australian Heart Institute)의 연구원들은 시드니 대학교(University of Sydney) 및 맥쿼리 대학교(Macquarie University)의 동료들과 함께 Frontiers in Neuroscience에 수면 무호흡증과 고혈압을 연결하는 신경 전달 물질을 발견했다고 썼습니다. 이 신경 전달 물질을 PACAP(뇌하수체 아데닐산 사이클라제 활성화 폴리펩타이드, 뇌하수체 아데닐릴 사이클라제 활성화 폴리펩타이드)라고 합니다.

수면 무호흡증에서 뇌는 주기적으로 산소 부족을 경험하며 교감 신경계의 활동을 자극하기 위해 PACAP가 필요합니다. 아시다시피, 그것은 내부 장기의 작업을 제어하는 ​​자율 신경계를 말합니다. 교감 신경계의 활성화는 심장을 자극하여 결과적으로 혈압이 상승합니다.

과학자들은 PACAP 신경 전달 물질에 결합하는 수용체를 차단하려고 시도했으며 결과적으로 심장은 계속해서 정상적으로 작동했습니다. 지금까지 동물을 대상으로 한 실험이 있었지만, 인간이 머지 않아 우리의 심혈관계가 수면 무호흡증을 견디는 데 도움이 되는 물질을 만들 수 있을 것입니다.

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