병원 소아과. 치트 시트: 간략하게, 가장 중요한

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차례

1. 소아의 원발성 면역결핍 상태의 분류

내성 - 항원 항상성을 보장하고 유지하는 방법.

면역 결핍 면역 체계의 주요 구성 요소의 기능적 활동이 감소하여 신체의 항원 항상성을 위반하고 무엇보다도 감염성 이환율이 증가하여 나타나는 미생물에 대한 신체의 방어 능력이 감소합니다.

면역 결핍 상태의 분류:

1) 원발성 면역결핍;

2) 이차 면역 결핍.

원발성 면역결핍은 상염색체 열성 또는 X-연관 형질에 의해 전염되는 유전적으로 결정된 단일 유전자 질환입니다. 상염색체 우성 유전 방식도 있습니다.

원발성 면역결핍은 면역계의 구성 요소(세포성 또는 체액성 면역, 식세포 작용, 보체 시스템) 중 하나 이상에 결함이 있는 선천성 면역 질환입니다.

원발성 면역결핍 상태의 분류:

1) 면역의 체액 연결의 병리학, 즉 항체 생산 부족;

2) T-림프구에 의해 매개되는 면역의 세포 연결의 병리학;

3) 체액 및 림프구 부전의 복합형(SCID).

임상 사진 면역 결핍 상태에는 공통된 특징이 있습니다.

1. 기회감염, 원생동물, 진균에 의한 호흡기, 부비동, 피부, 점막, 위장관의 반복적이고 만성적인 감염, 일반화 경향, 패혈증 및 일상적인 반응에 둔감함.

2. 혈액학적 결핍: 백혈구 감소증, 혈소판 감소증, 빈혈.

3. 자가면역질환: 관절염, 경피증, 만성 활동성 간염, 갑상선염.

4. 때때로 IDS는 습진, Quincke 부종의 형태로 알레르기 반응과 결합됩니다.

5. 종양과 림프증식성 질환은 IDS에서 더 흔합니다.

6. 종종 IDS는 기형과 결합됩니다.

7. IDS 환자는 소화 장애, 설사 증후군, 흡수 장애 증후군이 있습니다.

8. IDS 환자는 백신 접종에 대해 비정상적인 반응을 보입니다.

9. 망상 이형성증(림프구 및 골수 세포의 성숙 결함).

심각한 복합 면역 결핍증은 생후 첫 달에 나타납니다. 즉, 영양실조를 동반한 심각한 다기관 감염 과정의 증상입니다. 호흡기 시스템에서 - 기관지 폐 손상. 위장관에서 - 설사.

2. 원발성 면역결핍 진단. 치료의 원리

원발성 면역 결핍 상태의 진단은 다음과 같습니다.

1) 원발성 CHD의 위험이 있는 아동의 선택(주의를 기울여야 함):

a) 염증성 질환으로 어린 나이에 가족의 어린이가 사망 한 경우를 나타내는 어린이의 가계도;

b) 예방 접종, 반복, 만성, 다초점 및 비정상적인 현재 감염, 기생충 및 곰팡이 질병의 발병;

c) 자가 면역, 알레르기 및 종양 과정, 혈병 및 성에 관련된 병리의 가계에 존재;

d) 관련 증후군의 존재(신체 발달, 내분비병증, 피부 및 신경 증상 등의 지연);

2) 어린이의 면역 체계를 평가할 때 다음을 고려해야합니다.

a) 백신 접종 및 BCG 재접종 후 Mantoux 검사 음성;

b) 청소년 및 중년 아동의 흉선 형성이상;

c) 염증 과정에 대한 반응으로 국소 림프절의 증가가 없음;

d) 편도선의 저형성 또는 반대로 재발 성 염증 과정과 함께 편도선 조직 및 림프절의 현저한 비대;

3) 일상적인 실험실 테스트의 평가:

a) 임상 혈액 검사에서 검출: 용혈성 또는 저형성 빈혈, 호중구 감소증, 혈소판 감소증, 절대 림프구 감소증(1000mm1당 3개 미만), 급성 감염에 대한 형질 세포의 부재 - 이 모든 것은 T- 결핍 증후군을 나타낼 수 있습니다. 그리고 B-시스템. b) 단백질도 분석 - 저수준 저단백혈증 및 저알부민혈증의 검출을 통해 특정 면역 기능의 상태를 대략적이지만 확실하게 판단할 수 있습니다.

4) 밝은 임상 비면역학적 마커의 식별:

a) 운동실조 및 구근 모세혈관확장증 - 루이-바 증후군과 함께;

b) 주요 혈관의 기형 및 저칼슘 혈증의 배경에 대한 경련 - 디 조지 증후군.

치료. 원발성 면역결핍 질환의 치료 원칙:

1) 심층 면역 및 분자 연구를 위한 입원 및 치료 방법 선택;

2) 많은 환자들이 정상적인 생활을 할 수 있도록 하는 적절한 대체 면역 요법;

3) 골수 이식 - 여러 형태의 IDS에 대한 근본적이고 거의 일상적인 치료;

4) 선천성 IDS를 가진 환자를 치료적으로 유망하지 않은 것으로 간주하는 것을 거부합니다.

3. 이차 면역 결핍 상태. 분류

이차 면역 결핍 상태는 체액 및 세포 면역의 위반, 보체 성분의 합성, 세포 독성 림프구 및 대식 세포의 활성 부재 또는 감소가 특징입니다. 어린 시절에는 예방 접종 후 면역이 무너지고 예방 접종 프로그램이 비효율적입니다.

이차 면역 결핍 상태 - 이것은 소아 또는 성인의 신생아기 이후에 발생하는 면역 체계의 장애로 유전적 결함의 결과가 아닙니다. 이차 면역 결핍 상태의 발병으로 이어지는 원인: 영양 결핍, 만성 바이러스 및 박테리아 감염, 화학 및 코르티코스테로이드 요법, 약물의 비합리적인 사용, 연령 관련 흉선 위축, 방사선 노출, 불균형한 식단, 열악한 식수 , 광범위한 외과 수술, 과도한 신체 활동, 여러 부상, 스트레스, 살충제 노출, 기타 환경 요인.

분류 - 이차 면역 결핍 상태의 분류 1. 전신성, 면역 생성 손상의 결과로 발생합니다(방사선, 독성, 감염성 및 스트레스 병변 포함).

2. 면역 적격 세포에 대한 국소 손상을 특징으로하는 국소 (국소 염증, 위축 및 저산소 장애의 결과로 발생하는 점막, 피부 및 기타 조직의 면역 장치의 국소 장애).

이차 면역 결핍 상태를 동반하는 질병

1. 전염병: 원충 및 기생충 질병 박테리아, 바이러스 및 곰팡이 감염.

2. 섭식장애 : 영양실조, 악액질, 흡수장애 증후군 등

3. 외인성 및 내인성 중독 - 신장 및 간 기능 부전, 중독 등

4. 림프구 조직의 종양(림프백혈병, 흉선종, 육아종증 및 기타 신생물).

5. 대사성 질환(당뇨병).

6. 장질환, 신증후군, 화상질환 등의 단백질 손실

7. 다양한 유형의 방사선 작용.

8. 장기간의 강한 스트레스.

9. 약물의 작용.

10. 알레르기 및 자가면역 질환에서 림프구의 면역 복합체 및 항체에 의한 차단.

항 감염 보호 위반 증후군 - 적절한 항균, 항 바이러스, 항진균 및 항 기생충 요법; 면역조절 약물; 예방 접종을 포함한 항원 부하의 합리적인 모드. 알레르기 증후군 치료 - 원인이 되는 중요한 알레르겐으로부터의 분리, 대사 산물의 제거, 효소 대체 요법, 감작 효과, 개별 프로그램에 따른 면역 조절 조치. 자가 면역 증후군의 발병과 관련된 질병의 치료에서 항균 요법은 무의미합니다. 세포 증식 억제, 체외 치료 방법, 면역 글로불린 함유 약물의 정맥 내 투여가 표시됩니다. 염증 과정을 가라앉히는 단계 - 면역 조절 요법 및 사이토카인을 함유한 약물 - 류킨페론, 인터페론, 리페론 등 모든 경우 - 만성 감염 병소의 위생.

4. 이차 면역결핍 상태의 치료

치료. 다양한 면역 약물(면역글로불린, 항독소, 항인플루엔자 및 항포도상구균 혈청)을 사용한 대체 요법.

일시적인 형태의 이차 면역 결핍 상태의 교정.

1. 사면기간의 달성:

1) 항원 부하가 제외됩니다(팀에서 환자 분리).

2) 가족의 감염 병소의 위생;

3) 다른 사회적 요인의 영향을 줄입니다.

4) 백신에 의한 알레르겐과의 접촉을 배제할 필요가 있다.

5) 치료 조치는 외래 환자를 기준으로 구성됩니다.

6) 해독 및 장내 흡착이 수행됩니다.

7) 비타민, 미량 원소 및 다양한 산화 방지제의 복합체가 사용됩니다.

8) 개별 항염증제 (필요한 경우 - 항균제);

9) 위장관 기능의 회복.

2. 병리학 적 과정의 활동이 가라 앉을 때 :

1) 흉선과 골수 인자 (taktavin, thymalin, thymogen, myelopid)를 함유 한 면역 강화 제제가 처방됩니다.

2) 특정 약물의 선택은 약물에 대한 림프구의 민감도를 결정하기 위한 테스트를 기반으로 합니다.

3)이 계획의 다른 약물은 환자 재활의 이전 단계 후에 만 처방됩니다.

4) 약물의 개별 선택으로 치료의 긍정적 인 결과의 달성이 자연스러워집니다.

5) 만성질환의 급성 및 악화를 예방할 수 있다.

3. 근본적인 병리의 치료:

1) 신경 병리학의 경우 - 중추 신경계의 미세 순환 및 대사 과정을 개선하는 약물, 항고혈압제 및 이뇨제;

2) 원발성 혈관성 근긴장 이상 - 가족의 심리 치료; ANS 부서의 주요 활동 감소;

3) 대사 및 체질 장애의 경우 - 막 안정제,식이 요법;

4) 만성 감염 과정에서 - 항균제, 항바이러스제, 항진균제 및 항기생충제; 유기체의 비특이적 방어 유도제;

5) 모든 환자의 경우 - 대사 과정을 개선하는 약물.

5. 식물성 혈관긴장이상

자율신경계의 교감부는 강렬한 정신적, 육체적 활동이 필요한 상황에서 주로 적응 영양 과정을 조절합니다. 자율 신경계의 부교감부는 신체의 강렬한 활동 기간 외, 주로 "휴식" 기간 동안 주요 기능을 나타내며 동화 과정, 섬 기관, 소화 기능, 중공 기관 비우기를 조절하고 도움을 줍니다. 항상성의 불변성을 유지하십시오. 자율 반응성은 내부 및 외부 자극에 대한 자율 반응의 변화입니다. 자극제는 약리학적 약물(메자톤, 아드레날린 등)뿐만 아니라 신체적 영향(냉기, 열, 반사 부위에 대한 압력 등)일 수 있습니다.

식물성 반응에는 3가지 유형이 있습니다.

1) 정상(교감신경성);

2) 교감신경 과민성;

3) 교감신경.

식물 지원은 자율 신경계의 최적 기능 수준을 유지하고 부하가 걸리는 다양한 기관과 시스템의 적절한 기능을 보장합니다. 피로, 과민성, 수면 장애, 다양한 감각 이상과 함께 통증 민감도 감소의 형태로 일부 환자의 임상 증상. 자율신경계 기능 장애의 징후에는 동서맥 또는 빈맥 경향이 있는 심계항진이 포함될 수 있습니다. 심실상 수축기, 발작성 빈맥. 병적 혈관 운동 반응은 안면 홍조, 감기, 혈압의 감소 또는 증가, 피부의 창백 또는 피부 충혈, 전신 또는 국부 발한, 분비 기능 장애, 위장관의 운동 기능 장애, 성기능 장애의 감각으로 나타날 수 있습니다. 기능 장애.

치료.

1. 병원성 치료, 대증 요법.

2. 자율 신경계의 분열 사이의 균형을 회복시키는 장기 치료, 이것은 그들 사이의 불균형을 형성하는 것보다 더 많은 시간이 필요합니다.

3. 신체에 대한 다양한 유형의 효과를 포함한 통합적 접근.

4. 식물 근긴장 이상증의 변형에 따라 치료의 선택성, 일정 (영구) 및 위기 (발작) 과정 모두.

어린이의 식물성 근긴장 이상 치료에 사용되는 주요 진정제입니다.

1. 식물 기원의 수단(발레리안, 익모초, St. John's wort, viburnum, 민트, 오레가노, 스위트 클로버, 레몬 밤).

2. 진정제(seduxen, tazepam, elenium, meproman).

3. 신경이완제(사노팍스, 테랄렌, 프레놀론). 비약물 요법에는 다음이 포함됩니다: 작업과 휴식의 적절한 조직; 일상생활 유지; 체육 수업; 균형 잡힌 식단; 심리치료; 수치료 및 온천요법; 물리치료; 마사지; 침술 (지시에 따라). 어린이의 식물성 근긴장 이상을 위한 스포츠 유형(레크리에이션 수영, 자전거 타기, 경보, 스키, 스케이트). 식물성 근긴장이상, 물리치료의 유형에 따른 수치료법.

6. 동맥 고혈압

동맥 고혈압 - 이것은 대동맥 입구에서 세동맥까지의 혈압 증가입니다.

동맥고혈압의 분류: XNUMX차 동맥고혈압과 XNUMX차 동맥고혈압.

병인, 병인. 동맥 고혈압의 병인 발생.

1. 병인 요인: 정신 감정적 영향, 뇌 저산소증, 연령 관련 신경 내분비 구조 조정, 주산기 장애, 염분 과부하.

2. 첫 번째 라인의 소인 : 혈압을 조절하는 신경 센터의 과민 반응; 노르에피네프린 교감신경 구조의 기능장애. 경계 동맥 고혈압이 발생합니다.

3. 두 번째 라인의 소인 요인 : 신장의 고혈압 기능 약화, 레니난지오텐신 2-알도스테론 압력계 장애, 세포막 변화.

다양한 형태의 고혈압 발병.

사춘기 이전에는 신장 질환, 내분비 병리학, 대동맥 협착, 갈색 세포종 등에서 혈압 상승이 더 자주 관찰됩니다.

분류. 혈압 수준의 분류 및 동맥 고혈압의 중증도.

1급. 수축기 - 140-159 mmHg. Art., 이완기 - 90-99 mm Hg. 미술.

경계선 정도: 수축기 - 140-149 mm Hg. Art., 이완기 - 90-94 mm Hg. 미술.

두번째 등급. 수축기 - 160-179 mmHg. Art., 이완기 - 100-109 mm Hg. 미술.

180급. 수축기 - 110mmHg 이상. Art., 이완기 - XNUMXmmHg 이상. 미술.

임상 증상. 우연히 발견되는 경우가 많으며 비뇨기계 질환으로 인해 최대 및 최소 압력 수치가 일반적으로 증가합니다. 대동맥 협착을 동반한 고혈압은 하지의 낮은 압력과 수축기 심잡음의 존재로 진단됩니다.

사춘기 이전 및 사춘기 연령에서 고혈압 상태는 식물성 혈관긴장이상증과 함께 발생합니다. 고혈압은 불안정하고 낮에는 압력이 변동하며 감정적 요인과 밀접한 관계가 있음을 알 수 있습니다. 불쾌감, 짜증, 쉽게 피로함, 심장 부위의 통증, 열감 등의 증상이 나타나며 객관적인 검사에서 빈맥, 신체 활동에 대한 부적절한 반응, 자율신경계 불안정성을 보입니다.

치료. 식물성 혈관성 긴장 이상증의 동맥 고혈압 치료 : 진정 요법이 필요합니다 - 발레리안을 포함한 브롬, seduxen, 일상 생활의 정상화, 신선한 공기에서의 필수 체류, 어린이는 적당한 신체 활동 및 점차적으로 부하가 증가하는 스포츠를 보여줍니다. 동맥성 고혈압의 경우 적응증에 따라 이뇨제, ACE 억제제, β2 차단제, L 차단제, L 차단제 및 β 차단제, 칼슘 채널 차단제를 사용할 수 있습니다.

예방 : 하루의 올바른 모드, 영양, 체육 및 스포츠, 충분히 긴 수면.

7. 어린이의 심근병증

심근병증의 분류:

1) 확장(DCMP);

2) 비대(HCMP);

3) 제한적(RCMP);

4) 부정맥성 우심실(AKMP).

확장성 심근병증 심실의 공동, 특히 왼쪽의 공동의 급격한 확장을 나타냅니다.

임상 증상. 모든 연령, 성별(남성에서 더 자주), 심부전 징후(최대 전체), 혈압 감소, 심장 경계 확장, 심비대증.

청진: 정점에서 첫 번째 성조의 난청, 분기점, 전속력 리듬. 호흡 기관: 오른쪽의 고막염 또는 둔감함, 왼쪽의 작은 버블링 젖은 랄.

진단.

ECG 빈맥, 부정맥, R 파 및 ("-") T 파의 출현; FCG - I 톤 약화, 수축기, 초기 이완기 중얼거림; EchoCG - 심장의 모든 부분 확장, EchoCG - 좌심실 공동 확장(KDDlzh = 56 mm), 심근 수축성 감소(fr. 사출 0,34), EchoCG - 대칭 심근 비대 Tzspzh = Tmzhp = 28, 승모판 역류.

치료. 치료의 원리.

I. 보수적.

1. ACE 억제제(카포텐, 에날라프릴, 레니텍).

2. 안지오텐신-2 수용체 차단제(Cozaan, Diovan).

3. 이뇨제.

4. β-차단제(카베디올).

5. 항응집제, 항응고제. Ⅱ. 외과.

비대성 심근 병증

비대성 심근병증은 좌심실과 심실 중격의 비대로 나타납니다.

임상 증상. 더 자주 소년의 경우 가족 형태, 호흡 곤란, 심장 통증, 심장 경계 확장, 정점의 첫 번째 톤 약화, 폐동맥에 대한 두 번째 톤 강조, 가변 수축기-이완기 흉골의 왼쪽 가장자리를 따라 중얼 거림, 좌심실 유형의 심혈관 부전이 발생합니다.

진단. ECG - 좌심방과 좌심실의 비대 징후; Q파는 홀 II-III, V4, V6에서 변경됩니다.

EchoCG - 심실 중격의 두꺼워짐, 좌심실의 부피 감소. 가슴의 X 선 검사 - 심장의 크기, 승모판의 변위에 따라 다릅니다.

카르니틴 CMP

심실 비대: KDDlzh = 65 mm, 방부 비대, EF = 0,2, 승모판 역류 II-III 정도.

치료. 수술 - 비중격근절제술.

1. 판막 보철물 - XNUMX챔버 지속적인 자극.

2. 보수적:

1) 신체 활동의 제한;

2) 염분과 물을 제한하는 식단;

3) β-차단제;

4) Ca-채널 차단제;

5) 다른 그룹의 항부정맥제;

6) ACE 억제제.

심장 배당체는 HCM에서 금기입니다.

8. 어린이의 심낭 질환

심낭 병변의 임상 및 형태학적 분류

1. 심낭의 기형(이상):

1) 결함이 완전합니다.

2) 부분적 결함;

3) 심낭 결손(게실 및 낭종).

2. 심낭염:

1) 급성(건조 섬유소성, 삼출성);

2) 만성(기간 - 3개월);

3) 접착제(심혈관 시스템의 기능 장애가 있지만 심장 압박의 징후가 없는 무증상, 압착);

4) 삼출성(심혈관 시스템의 중등도 기능 장애가 있지만 심장의 반흔성 압박 없음);

5) 삼출성 압박.

3. 심낭 종양(심낭 기형):

1) 심낭 결함(전체 및 부분);

2) 심낭 레이싱 결함. 이러한 기형의 발생은 발달 초기 단계(처음 6주)에서 심낭 형성 장애와 관련이 있습니다.

심낭의 선천적 결함은 다음과 같습니다.

1. 심낭의 부분적 좌측 부재 70%. 탈장의 형성, 결함 부위의 심장 침해로 인해 복잡합니다. 흉통, 숨가쁨, 실신 또는 돌연사가 있습니다. 외과 적 치료 - 심낭 성형술.

2. 심낭의 완전한 부재는 "자유 심장"의 증상으로 나타납니다. 심장 부위의 통증, 호흡 곤란, 심계항진, 때로는 실신; 타악기, 심장의 비정상적인 움직임으로 왼쪽에서 겨드랑이 선으로 이동하고 머리를 낮추면 위로 이동합니다.

3. 심낭의 부분적 우측 부재 - 17%.

4. 심낭의 선천적 끈.

5. 심낭 낭종(부드러운 얇은 벽 형성, 주변 조직에 납땜되지 않고 투명한 액체로 채워져 있음 - "샘물", 그러나 피가 나고(상해의 경우) 및 화농성(염증의 경우)일 수 있음).

6. 심낭의 게실 - 어린 시절의 심낭의 낭종과 게실은 무증상입니다. 때로는 통증과 숨가쁨이 있을 수 있습니다.

심낭의 부분적 결함의 경우 직접적인 임상 및 방사선 징후가 없으며 수반되는 질병에서 발견됩니다.

심낭낭종. 심낭 낭종은 가성 낭종과 낭포 및 다발성 심낭 삼출물, 포낭 낭종 (간과 폐에서 그러한 낭종이 파열 된 후 발생)으로 구분됩니다.

진료소: 대부분의 경우 낭종은 임상적으로 나타나지 않으며 일반적으로 오른쪽 심장 횡격막 각도에서 균질한 방사선 불투과성 타원형 형성으로 엑스레이에서 우연히 발견됩니다. 가슴의 불편함, 숨가쁨, 기침 또는 심장 압박으로 인한 심계항진을 호소합니다.

경피적 흡인과 에탄올 경화는 선천성 및 염증성 낭종을 치료하는 데 사용됩니다. Echinococcal 낭종의 외과 적 절제는 권장되지 않습니다.

9. 심낭염. 진료소. 종류. 진단

심낭염은 내장 및 정수리 시트의 염증이며 섬유소, 화농성, 출혈성, 장액성 일 수 있습니다.

병인학- 바이러스 성 질병, 심한 패혈증, 종종 포도상 구균, 과정, 류머티즘, 미만성 결합 조직 질환.

병인- 알레르기 또는 자가면역의 병인; 감염성 심낭염의 경우 감염이 유발인자입니다. 박테리아나 기타 물질에 의한 심장막의 직접적인 손상을 배제할 수 없습니다.

임상 증상- 급성 장액성 섬유성 심낭염의 주요 증상은 심장 부위의 급성 통증, 어깨 및 상복부 부위로 방사되고 직립 자세 및 앞으로 구부릴 때 나타납니다. 때로는 급성 복부를 시뮬레이션하는 복통이 있습니다.

급성 삼출성 심낭염은 심장막의 염증 과정이 전체 병변을 동반할 때 발생합니다.

진료소: 심장의 정점 박동은 둔함의 왼쪽 하단 경계에서 위쪽과 안쪽으로 변위됩니다. 심장의 경계는 환자의 신체 위치에 따라 달라집니다. 아래 부분의 심장 소리가 약해집니다.

만성 삼출성 심낭염. 임상상은 삼출물 축적 속도에 따라 다릅니다. 일반적으로 일반적인 상태가 급격히 악화되고 호흡 곤란이 나타나고 심장 부위의 둔한 통증이 있으며 환자는 강제 자세를 취합니다.

정점 충동이 약해지고 심장 소리가 급격히 감소합니다.

만성 유착성(유착성, 수축성) 심낭염.

심낭과 그 두 잎은 두꺼워지고 내장 및 정수리 모양으로 서로 융합되고 기저 심근과 융합됩니다.

발병은 점진적이고 부종 증후군이 발생하고 단백질 손실 장병증이 나타나 저알부민혈증을 유발하고 부종 증후군의 증가, 간비대, 복수 및 사지의 현저한 부종이 뒤따릅니다. 맥박이 작고 진폭이 작은 혈압입니다. 심장 소리가 약해지고 갤럽 리듬.

진단.

급성 심낭염의 진단: 청진 중 심낭 마찰 소음(1상, 2상 및 3상).

심전도.

XNUMX기: ST 분절은 전방 및 후방 리드에서 오목하고 PR 분절은 P파 극성과 반대 방향으로 편향됩니다.

초기 단계 II: ST 연결이 기준선으로 돌아가고 PR 간격 편차가 지속됩니다. 후기 II: T파가 점차 평평해지고 반전되기 시작합니다.

III기: 일반화된 T파 역전.

IV기: 심낭염이 발병하기 전에 관찰된 원래 ECG 특성의 회복.

심장초음파: 삼출형 BD.

심장 압통의 징후

혈액 검사:

1) ESR, C-반응성 단백질 및 젖산 탈수소효소 수준, 백혈구 수(염증 표지자)의 결정;

2) 트로포닌 I 수준 및 크레아틴 포스포키나아제의 MB 분획(심근 손상 마커)의 측정.

10. 어린이의 만성 심부전. 진료소. 진단

심부전은 충분한 혈류에도 불구하고 심장이 신체에 필요한 혈액 공급을 제공하지 못하는 상태입니다. 만성 순환 장애의 원인: 심근에 직접적인 영향(독성, 감염성, 외상성), 심혈관 질환.

분류. 만성 심부전의 분류(Strazhesko-Vasilenko에 따름).

나는 무대. 보상됨.

IIA 스테이지. 보상되지 않은 리버서블.

IIB 단계. 보상되지 않은 되돌릴 수 없습니다.

III 단계. 단말기.

병인. 만성 심부전의 병인은 혈액 공급, 혈류 및/또는 순환 중추 또는 말초 부분의 압력의 감소 또는 증가로 나타납니다.

임상 형태

1. 울혈성 좌심실 부전은 승모판 질환에서 더 자주 발생합니다.

임상 증상: 호흡 곤란, 기형, 폐 울혈 징후가 청진 시 나타납니다.

2. 좌심실 부전은 대동맥 질환, 관상 동맥 질환, 동맥 고혈압의 특징입니다.

임상 증상: 현기증, 눈의 어두워짐, 실신, 관상 동맥 기능 부전으로 나타나는 뇌혈관 기능 부전.

3. 울혈성 우심실 부전은 승모판, 삼첨판 질환 또는 협착성 심낭염에서 나타납니다.

임상적 징후: 경정맥의 부종, 정맥압 증가, 말단 청색증, 간 비대, 말초 및 복부 부종.

4. 우심실 부전은 폐동맥 협착 및 폐고혈압에서 관찰된다.

만성 심부전의 임상 증상

나는 무대 만성 심부전. 약점에 대한 불만. 신체검사상 피부가 창백하다. 큰 신체 활동으로 만 심부전의 징후 : 호흡 곤란, 빈맥. 혈역학은 깨지지 않습니다.

IIA 스테이지 만성 심부전.

불만: 수면 장애, 피로 증가. 휴식 시 심부전의 징후:

1) 좌심실 심부전, 숨가쁨(기침 없음), 빈맥;

2) 우심실 심부전 - 간의 증가 및 통증, 하지의 저녁 통증(부종 없음).

IIB 단계 만성 심부전.

불만: 짜증, 눈물. 휴식 시 심부전의 모든 징후: 황달, 피부 청색증, 이뇨 감소, 심장 경계 확장, 음조, 부정맥.

XNUMX단계 만성 심부전.

악액질 순환, 쇠약감, "밝은 황갈색" 피부. 부종 - 영양 장애 순환 (갈증, 부종, 복부 부종 (폐부종)).

11. 소아의 만성 심부전 치료

치료 원칙

1. 심장 배당체.

2. 이뇨제.

3. ACE 억제제

4.?-차단제.

만성 심부전 치료를 위한 전술

I 단계 - 기저 질환의 기본 요법.

IIA 단계 - 이뇨제.

IIB 단계 - 이뇨제, 심장 배당체.

III기 - 이뇨제, 심장 배당체, 말초 혈관 확장제.

I 단계에서는 일과 휴식의 체제, 적당한 신체 운동을 관찰해야합니다. 심한 단계에서는 신체 활동을 제한해야하며 침상 안정, 반 침상 휴식이 처방됩니다. 단백질, 비타민, 칼륨이 풍부한 완전하고 쉽게 소화되는 식품. 체액 저류 경향과 동맥성 고혈압으로 염화나트륨의 적당한 제한이 나타납니다. 심장 배당체는 최대 허용량에 가까운 용량으로 처방됩니다.

먼저 포화 용량을 사용한 다음 1,5일 용량을 2-5배로 줄입니다. 배당체 중독으로 unithiol이 처방됩니다 (5-20 ml IV의 5 % 용액, 하루에 3-4 번 IM 2 ml). 적응증에 따라 항 부정맥 치료가 수행됩니다. Digoxin은 0,00025g 또는 0,5 % 용액 (포화 기간) 1,5-0,025ml의 정제로 하루 0,25 번 처방 한 다음 하루 0,75-XNUMXmg (유지 용량) .

심장 배당체의 복용량 선택은 병원에서 이루어져야합니다. 이뇨제는 부종, 간 비대, 폐의 울혈성 변화에 사용됩니다. 심장 배당체로 치료하는 동안 최소 유효 용량을 사용하십시오.

Hypotaazid는 0,025g 정제, 루프 이뇨제 푸로세미드 또는 lasix 0,04g 정제 또는 비경구로 사용됩니다. 말초 혈관 확장제는 심장 배당체 및 이뇨제의 효과가없는 심각한 경우에 처방됩니다. 협착증(승모판, 대동맥) 및 수축기(혈압이 100mmHg 이하에서 감소)와 함께 사용해서는 안 됩니다. 주로 정맥 확장제, nitropreparations는 울혈 부전의 경우 심실의 충전 압력을 낮추고 세동맥 확장제 hydralazine 0,025g은 칼슘 길항제 인 nifedipine, corinfar뿐만 아니라 하루에 2-3 번 3-4 정을 처방합니다. Venuloarteriolar vasodilators: 0,075-0,15g의 일일 복용량에서 captopril.

칼륨 제제는 심장 배당체, 이뇨제 및 스테로이드 호르몬과 함께 투여할 수 있습니다.

식이 요법 (자두, 말린 살구, 살구, 복숭아, 살구, 펄프가 든 매실 주스)을 통해 칼륨의 필요성을 보장해야합니다. 염화 칼륨은 10 큰술의 1 % 용액에서만 구두로 처방됩니다. 엘.

정제의 칼륨 (알도스테론 길항제 spironolactone (veroshpiron))은 중등도의 이뇨 효과가 있으며 치료 2-5 일째에 나타납니다.

12. 어린이의 심장 리듬 위반. 자동 기능 위반

Nomotopic 리듬 장애. 동성 부정맥은 주기적으로 발생하는 심박수의 증가 및 감소로 나타납니다. 환자들은 아무런 불만도 제기하지 않습니다. 부비동 부정맥은 종종 호흡 단계와 관련이 있으며 건강한 어린이에게서 발생할 수 있습니다. 호흡부정맥은 들숨 동안 심박수가 증가하고 날숨 동안 심박수가 감소할 때 발생합니다.

부비동 서맥 - 심장 박동 수 감소. 류머티즘, 갑상선 기능 저하증, 외상성 뇌 손상, 뇌종양 및 일부 전염병이 있는 미주신경성 유형의 식물성 혈관긴장이상증이 있는 운동선수의 건강한 어린이에게서 발생합니다. 환자는 불만을 표시하지 않습니다. 부비동 빈맥 - 심장 박동 수의 증가. 신체적, 정서적 스트레스, 발열, 기질성 심장병, 다양한 감염 및 중독, 갑상선 중독증과 함께 나타납니다.

이소성 리듬 장애. 결절 리듬 - 방실 결절의 자동 기능이 증가하고 기능적 또는 유기적 변화로 인해 동 결절의 자동 기능이 감소합니다. 심방과 심실의 동시 수축으로 나타나는 목의 맥동에 대한 불만이 없으며 때로는 불만이 있습니다. 심장 청진을 통해 첫 번째 소리의 증가가 드러납니다. ECG에서는 음의 P파가 QRS 복합체보다 앞에 나타나며 RR 간격이 짧아집니다. 부비동에서 방실결절로의 리듬에는 주기적인 변화가 있습니다.

이 경우 심장은 부비동 결절, 심방 전도 시스템, 방실 접합부에서 교대로 발생하고 다시 심박 조율기가 동일한 순서로 이동하는 충동의 영향으로 흥분됩니다. 불만도, 객관적인 변화도 없습니다.

임상상은 기저 질환(류머티즘, 중독)으로 축소됩니다. ECG에서 P파의 모양, 진폭, 위치가 변하고 방실결절로 이동하면 P-Q 간격이 짧아집니다.

수축기외 - 부비동 결절에서 나오는 흥분의 추가 초점의 영향으로 발생하는 전체 심장 또는 심장의 별도 부분의 조기 수축.

원인: 염증성, 영양 장애, 퇴행성, 독성, 기계적 손상 및 신경성 장애.

원산지에 따라 심실, 심방, 방실이 있습니다.

수축기외 수축은 단일, 다중일 수 있으며, 특정 순서로 각 수축 후(대증) 또는 두 번의 수축(삼차증) 후에 발생할 수 있습니다. 다양한 이소성 중추에서 발생하는 수축기외를 다발성(polytopic)이라고 합니다. 불만은 종종 제시되지 않으며 때로는 심장 부위에 불쾌한 감각이 있습니다 (페이딩, 멈춤, 강한 푸시).

13. 수축기외

수축기외 - 부비동 결절에서 나오는 흥분의 추가 초점의 영향으로 발생하는 전체 심장 또는 심장의 별도 부분의 조기 수축.

이유 : 염증성, 영양 장애, 퇴행성, 독성, 기계적 손상 및 신경성 장애. 원산지에 따라 심실, 심방, 방실이 있습니다. 수축기외 수축은 단일, 다중일 수 있으며, 특정 순서로 각 수축 후(대증) 또는 두 번의 수축(삼차증) 후에 발생할 수 있습니다. 다양한 이소성 중추에서 발생하는 수축기외를 다발성(polytopic)이라고 합니다. 불만은 종종 제시되지 않으며 때로는 심장 부위에 불쾌한 감각이 있습니다 (페이딩, 멈춤, 강한 푸시). 심장의 청진은 추가 맥박과 추가 심장 소리를 나타냅니다.

심방 수축기의 경우, 이소성 초점으로부터의 흥분이 단일성 흥분보다 먼저 일어나고, 심장의 조기 수축 후에는 길고 불완전한 보상 정지가 발생합니다. ECG에서 변형된 P파가 조기에 발생하거나 이전 P파에 중첩되어 R-P 간격이 단축되고 QRS 복합체가 변경되지 않고 T-P 간격이 적당히 증가합니다.

ECG에서 심실 수축기가 나타납니다.

1) 선행 P파가 없는 QRS 복합체의 조기 발생;

2) S-T 간격이 없는 고전압, 확장, 분할, 톱니 모양의 전이 T파를 갖는 QRS 복합체;

3) ST 간격이 없는 고전압, 확장, 분할, 톱니 모양의 전이 T파가 있는 QRS 복합체의 최대파와 관련하여 T파의 방향이 일치하지 않습니다.

3) 수축기 외 ORS 복합체의 최대 치아와 관련하여 T 파의 방향이 일치하지 않습니다.

4) 수축기 외 보상 정지의 연장, 수축기 외를 포함한 두 RR 간격 사이의 거리는 XNUMX개의 정상 주기와 같습니다.

우심실과 좌심실 외 수축기가 구별됩니다. 리드 1에 우심실 외 수축기가 있고 QRS 복합체의 가장 큰 R 파가 있고, 리드 III에서 S파가 가장 큽니다.

좌심실 유형의 경우 리드 1에서 수축기 외의 QRS 복합체의 가장 큰 S파가 아래쪽으로 향하고 리드 III에서 위쪽으로 향하는 R파가 가장 큽니다. 심장 외, 더 자주 식물의 규제 위반으로 인한 기능적 수축기의 기원.

기능적 수축기 외의 주요 징후(사춘기 이전 및 사춘기에 가장 흔함):

1) 낮에는 불안정하고 신체 활동과 함께 신체 위치의 변화에 따라 변화합니다.

2) 어린이는 식물성 혈관 긴장 이상, 만성 감염의 초점, 내분비 장애의 징후를 보입니다.

3) 특별한 연구 방법을 사용할 때 심근 수축성의 위반이 감지되지 않습니다.

14. 어린이의 심장 리듬 위반. 발작성 빈맥. 심방세동

부정맥 - 이들은 심장 리듬 및 전도의 장애이며 선천성 심장 결함, 후천성 심장 질환, 중추 및 자율 신경계의 기능 장애로 발생합니다.

심장 부정맥의 분류.

1. 자동 기능 위반 - 여기 충동 형성 위반 :

1) nomotopic arrhythmias (동 결절에서 충동 형성 장애) (동 부정맥, 동 빈맥, 동 서맥);

2) 이소성 리듬 장애(충동은 부비동 결절 외부에서 시작됨).

2. 수동적 이소성 리듬:

1) 마디 리듬;

2) 맥박 조정기의 이동(동 결절에서 방실 접합부로).

3. 활성 이소성 리듬:

1) 수축기 외;

2) 발작성 빈맥;

3) 심방 및 심실 세동;

4) 심방과 심실의 조동.

4. 전도 기능 장애(차단), 감속, 전도 시스템을 통한 여기 전도의 완전한 지연:

a) 동이의 봉쇄;

b) 방실 차단;

c) 심방내 봉쇄;

d) 뇌실내 봉쇄;

e) 그의 묶음 다리의 봉쇄.

발작성 빈맥 - 이것은 정상 리듬의 2-3배인 심박수가 급격히 증가하는 공격입니다.

심장의 불편 함, 목의 긴장감, 현기증, 실신, 상복부 통증, 복부에 대한 나이가 많은 어린이의 불만. 어린 소아에서 발작성 빈맥은 경련 및 소화 불량 증상을 동반합니다. 신체검사에서 호흡곤란, 청색증, 정맥의 맥동, 폐의 울혈, 간의 비대, 맥박을 셀 수 없음, 충만감이 낮고, 혈압이 감소합니다.

발작성 빈맥의 심방, 방실, 심실 형태를 할당합니다.

심방 발작성 빈맥이 있는 ECG에서 T-P 간격의 급격한 단축으로 긴 줄의 심방 수축기가 감지되고, 변형이 있는 T파에 P파가 겹쳐지며, QRS 복합체는 변경되지 않거나 적당히 변형되며, 방실 발작 빈맥은 방실외 수축기가 음의 P파로 반복적으로 반복되거나 QRS 복합체로 이동하거나 T파와 병합되는 것이 특징입니다.

심방세동 - 이것은 하나 이상의 흥분 초점이 심방에 나타나므로 심방의 올바른 활동을 위반하는 것입니다. 웰빙의 악화, 두려움, 불안에 대한 불만.

ECG에서 P파는 없으며 다양한 크기와 모양의 파동에 의해 속도가 느려집니다. QRS 콤플렉스는 변하지 않고 S-T 간격은 등전선 아래에 있으며 T파와 등전선은 플리커파에 의해 변형됩니다.

15. 전도 기능 장애

봉쇄 부비동 노드에서 심장 전도 시스템의 말단 가지로의 충동 전도의 감속 (불완전한 봉쇄) 또는 완전한 중단 (완전한 봉쇄)으로 나타납니다.

분류.

1. Sinoauricular 봉쇄.

2. 심방 내 봉쇄.

3. 방실 차단(I-III도).

4. 심실 내 봉쇄 (그의 묶음 다리 봉쇄).

Sinoauricular 봉쇄는 부비동 노드에서 심방 심근으로의 흥분 전도의 위반입니다.

원인: 미주신경 기능 장애, 신생아의 부비동 결절 미성숙, 고칼륨혈증, 약물 중독, 부비동 결절 및 심근의 퇴행성 및 염증성 변화. 불만이 없습니다.

심장의 개별 수축(완전한 RR 주기)이 주기적으로 중단되고 ECG에 이중 RR 간격과 동일한 일시 중지가 대신 기록됩니다.

심방 내 봉쇄는 심방 간 경로를 따라 충동의 전도를 위반하여 결과적으로 두 심방 활동의 동기화가 방해받습니다. 류머티즘, 심근병증, 심장 결함의 심방 비대가 있는 질병에서 발생합니다.

ECG에서 - 분할될 수 있는 P파의 진폭 및 지속 시간의 변화, 리드 I에서 분기, 리드 I, II 및 V에서 이중 험프.

방실 차단 정도)는 심방에서 심실로의 흥분 전도가 느려지거나 완전히 중단 된 결과로 나타납니다.

봉쇄 분류:

1) 불완전(I, II 학위);

2) 완료(III 학위);

3) 기능적, 선천적, 후천적.

미주신경 유형에 따른 식물성 혈관성 근긴장이상의 원인:

1) 선천성 심장 결함과 결합된 심장 전도 시스템의 선천적 기형;

2) 류머티즘;

3) 빈맥성 부정맥;

4) 진행성 근이영양증;

5) 부상;

6) 색전증;

7) 콜라겐증;

8) 약물 중독(디곡신).

치료.

중요한 징후가 없으면 항부정맥제를 사용해서는 안 됩니다. 항부정맥제에서 특히 중요한 것은 다음과 같습니다. 10% 염화칼슘 용액, 1시간, des., Art. 엘. 연령에 따라 하루 3-4회, 프로카인아미드 0,1-0,5g 하루 2-3회, /3-차단제.

발작성 빈맥의 공격 중에 미주 신경의 기계적 여기 수단이 사용됩니다 (경동맥, 안구의 부비동에 대한 압력, 혀의 뿌리를 눌러 개그 반사 유도), isoptin은 용량으로 정맥 내 사용됩니다 0,3세 이하의 신생아용 0,4-1 ml - 0,4-0,8 ml, 1-5세 - 0,8-1,2 ml, 5-10세 - 1,2-1,6 ml, 10세 이상 - 1,6-2,0 ml 및 디지털 제제.

16. 소아의 전신 혈관염

현미경적 다발혈관염 (현미경적 다발동맥염) - 면역 침착이 거의 또는 전혀 없는 괴사성 혈관염, 작은 혈관의 병변이 우세합니다.

클리닉. 임상상은 사구체신염과 폐모세혈관염의 증상이 지배적입니다.

Churg-Strauss 증후군은 천식 및 호산구 증가증과 관련된 호흡기를 침범하는 육아종성 염증 및 중소형 혈관에 영향을 미치는 괴사성 혈관염입니다.

베게너 육아종증은 기도의 육아종성 염증으로 중소형 혈관의 괴사성 혈관염으로 일반적으로 괴사성 사구체신염과 관련이 있습니다.

지역화, 과도기, 일반화의 세 가지 형태가 있습니다. 실험실 기준: ESR 가속, 백혈구 증가, 고감마글로불린혈증.

진단 기준.

1. 상기도의 궤양성 괴사성 병변.

2. 연골 파괴를 동반한 이비인후과 기관의 진행성 괴사 부위.

3. 눈 궤도의 침범.

4. 많은 수의 호산구, 비강 점막, 중격, 입천장의 생검에서 육아종.

베체트병

베체트병은 중소형 동맥에 영향을 미치는 혈관염으로 재발성 아프타성 구내염, 생식기의 괴사성 궤양 및 눈 침범의 임상 XNUMX종을 나타냅니다.

진단 기준. 재발성 구강궤양(연간 최소 3회): 경미한 아프타, 주요 아프타, 포진형 발진. 또한 다음 징후 중 두 가지: 재발성 생식기 궤양, 눈 손상(전방, 후방 포도막염). 피부 병변(결절 홍반, 가성모낭염, 구진농포성 염증, 여드름성 결절). 주사 부위에 농포가 형성됩니다.

17. 결절성 다발동맥염

전신 혈관염 혈관벽의 일차적 염증성 및 괴사성 변화가 있는 이질적인 질병 그룹입니다.

전신 혈관염의 병인학: 바이러스(거대 세포 바이러스, 간염 바이러스), 박테리아(연쇄상 구균, 포도상 구균, 살모넬라), 기생충 질환(회충, 사상충증).

혈관염 분류 1. 육아종 형성(거대 세포 동맥염, Takayasu 동맥염, Wegener 육아종증, Churg-Strauss 증후군)이 있고 육아종 형성이 없는 원발성 혈관염(결절성 다발성 동맥염, Kawasaki병, 현미경적 다발혈관염).

2. 류마티스 질환의 이차 혈관염(류마티스 관절염의 대동맥염, 류마티스 질환의 혈관염, 류마티스 질환의 혈관염), 감염(매독의 대동맥염, B형 간염, HIV 감염).

결절성 다발동맥염

결절성 다발동맥염은 육아종의 형성 없이 중소구경 동맥의 괴사성 염증입니다.

클리닉

임상 옵션.

1. 혈전 혈관염 (청소년) - 피부 혈관 손상.

2. 내장(클래식):

1) 폐 혈관 손상;

2) 위장관 혈관 손상;

3) 신장 혈관 손상;

4) 심장 혈관 손상.

진단 기준. 4kg 이상의 체중 감소, 피부의 망상근, 근육통, 쇠약, 혈압 감소(특히 이완기), 혈관의 동맥조영학적 변화(동맥류, 폐색). 생검 - 괴사성 혈관염.

치료- 글루코코르티코이드, 세포증식억제제, 대증요법(혈관보호제, 항고혈압제, 항응고제). 출혈성 혈관염은 다발성 혈전혈관염을 기본으로 피부, 관절, 복강, 신장 등의 모세혈관, 세동맥, 세정맥에 주로 손상을 일으키는 침착물의 전신 염증성 질환이다. 이는 4~11세 어린이에게 더 흔하며 전형적인 면역 복합 질환입니다.

임상 증후군- 피부증후군 : 하지에 반구진성 발진이 발생하여 엉덩이, 복부까지 퍼진다.

관절 증후군 - 다발성 관절통, 변형이 없는 큰 관절의 관절염.

복부 증후군 - 식사 후 악화되는 복부의 날카로운 경련 통증; 메스꺼움, 구토.

신장 증후군 - 미세, 거대혈뇨, 중증 모세혈관 독성 사구체신염.

CNS 손상 - 두통, 뇌졸중, 경막하 혈종, 경막하 혈종.

진단 기준- 만져볼 수 있는 자반증, 질병 발병 연령 - 20세 미만, 복통 발작, 혈뇨, 생검 시 - 세동맥 및 정맥 벽의 과립구 침윤.

치료. 자극 요인 배제, 감염병의 위생, 기저 질환 치료, 항응고제 및 항혈소판제, 항염증 요법, 국소 치료.

18. 신부전, 그 유형

신부전증 -이 증후군은 신장 과정의 심각한 장애로 발전하고 지혈 장애를 일으키며 질소 혈증, 물 - 전해질 구성 및 신체의 산 - 염기 상태를 위반하는 것이 특징입니다.

급성 신부전은 급성, 가장 흔히 가역적인 신장 질환으로 인해 갑자기 발생합니다.

급성 신부전의 원인:

1) 신장 혈역학 위반 (쇼크, 붕괴 등);

2) 외인성 중독 : 독사, 곤충, 의약품, 국가 경제에 사용되는 독, 일상 생활, 의약품에 물린 것;

3) 전염병(신증후군과 렙토스피라증을 동반한 출혈열);

4) 급성 신장 질환(급성 사구체신염 및 급성 신우신염);

5) 요로 폐쇄;

6) 신장 상태(외상 또는 단일 신장 제거).

신부전은 신장 기능의 심각한 손상의 결과로 항상성 상수(pH, 삼투압 등)의 변화를 특징으로 하며 조건부로 신장(사구체신염, 신우신염), 전신(혈량저하, 탈수, DIC) 및 신후(폐쇄성 요로병증).).

급성 신부전은 신장의 기본 기능(질소 배설, CBS의 조절, 수분 및 전해질 균형)의 급성 위반으로 인한 항상성(과염증, 전해질 장애, 산증)의 갑작스러운 붕괴를 특징으로 합니다. 급성 신부전은 저혈압 및 저혈량증(쇼크, 화상 등)으로 나타나는 질병에서 발생할 수 있으며, 그로 인해 신장 혈류가 감소합니다. 패혈성 쇼크의 DIC, HUS; 사구체 신염, 신우 신염, 신생아의 신장 피질 괴사, 신장에서 소변 유출의 어려움. OPN에는 4가지 기간이 있습니다.

1) 초기 기간;

2) 희소뇨기(oligoanuric period);

3) 다뇨기;

4) 회복 기간.

만성 신부전은 기능 실질의 점진적인 비가역적 손실의 결과로 점진적으로 발생합니다.

3-6 개월 동안 지속되고 사구체 여과율이 20 ml / min 미만으로 감소하고 혈청 크레아티닌, 요소 수치가 증가하면 비뇨기 계통의 기관 질환이있는 어린이에서 진단됩니다. 50가지 이상의 질병이 신장 손상으로 나타나며 진행과 비가역성을 특징으로 하는 만성 신부전으로 이어집니다.

19. 급성신부전의 임상양상

클리닉- 초기 기간은 기저 질환의 증상(중독, 통증성 쇼크, 아나필락시스 또는 세균성), 용혈, 급성 중독, 전염병이 특징입니다. 첫날에는 이뇨 감소(500일 XNUMXml 미만), 즉 핍뇨 기간, 무뇨증이 시작되고 항상성이 변화하는 것을 감지할 수 있습니다. 혈장에서는 크레아티닌, 요소, 잔류 질소, 황산염, 인산염, 마그네슘, 칼륨 수준이 증가하고 나트륨, 염소 및 칼슘 수준이 감소합니다.

무력증, 식욕 부진, 메스꺼움, 구토가 나타나고 첫날에는 핍뇨 및 무뇨증이 관찰될 수 있습니다. 질소혈증이 증가함에 따라 요소 수준은 매일 0,5g/l씩 증가하며, 산증이 증가하면 과다수분공급 및 전해질 장애, 근육 경련, 혼수, 졸음이 관찰되고, 산증으로 인해 호흡 곤란이 나타나고, 초기 단계의 폐부종이 나타납니다. 방사선학적으로 결정됩니다. 심혈관계의 특징적인 변화: 빈맥, 심장 경계의 확장, 청진 시 둔한 심장 소리가 나타남, 정점의 수축기 잡음, 심낭 마찰 소음. 고칼륨혈증으로 인해 심장 박동 장애가 발생하여 사망에 이를 수 있습니다. 고칼륨혈증의 경우 ECG는 높고 뾰족한 T파를 나타내고 QRS군은 넓어지며 R파는 감소합니다. 심장 차단 및 심실 세동은 심장 마비로 이어질 수 있습니다. 빈혈은 급성 신부전의 모든 기간 동안 발생합니다. 핍뇨 및 무뇨증 기간은 백혈구 증가증이 나타나는 것이 특징입니다.

복통, 간 비대, 급성 요독증의 증상이 나타날 수 있습니다. 급성 신부전증의 사망은 요독증 혼수, 혈역학 변화, 패혈증의 배경에 대해 발생합니다. 급성 신부전에서 hypoisostenuria가 나타납니다.

oligoanuric 기간은 소변의 비중이 100 이하이고 300-1012 일 동안 지속되며 약화, 식욕 부진, 메스꺼움, 구토, 피부 가려움증. 체액과 염분을 무제한으로 투여하면 혈량 과다증과 고혈압이 발생합니다. 말초 부종 및 폐부종이 발생할 수 있습니다.

고질소혈증은 빠르게 증가하고(요소 최대 5-1mmol/일, 크레아티닌은 5mmol/l 이상), 심한 산증, 고칼륨혈증(최대 2mmol/l), 저나트륨혈증(9mmol/l 미만)은 요독성 혼수를 유발합니다. 출혈, 위장관 출혈, 헤모글로빈 감소, 백혈구 115 X 2,0/l. 심한 혈뇨로 인해 소변의 색은 빨간색이며 단백뇨는 일반적으로 최대 109%까지 작습니다.

회복 기간은 약 1년이며 점진적인 신기능 회복으로 나타납니다.

급성 신부전의 복합 요법에서 복막 투석 및 혈액 투석의 치료에서 사망률은 20-30 %로 감소하고 만성 신부전의 결과는 거의 언급되지 않으며 만성 신부전의 배경에 대한 급성 신부전의 발병 실패.

20. 전신 및 신부전

신장 전 급성 신부전. 병인학. 탈수, 혈액량 감소, 혈역학적 장애로 인해 신장 혈류가 손상됩니다.

진단 prerenal 급성 신부전은 소변의 나트륨 수준이 15meq/l 미만이고 배설된 나트륨(30Na) 분율이 1% 미만인 것을 기준으로 설정됩니다. EF-Na = (Na + 소변 / Na + 혈장) / (소변 크레아티닌 / / 혈장 크레아티닌). 100%. 신부전 지수(RII) < 1%, RPI = Na + 소변 / (소변 크레아티닌 / 혈장 크레아티닌). 100%. 소변 요소/혈장 요소 비율 > 10, 소변 크레아티닌/혈장 크레아티닌 > 40, 소변 삼투압 농도 > 500 mos-mol/kg. 소변의 칼륨 수치는 40meq/l 이상입니다. 재수화 요법은 이뇨와 BCC를 증가시킵니다. GFR은 심장 기능이 향상됨에 따라 증가합니다.

치료 prerenal 급성 신부전은 관류 및 신장 기능을 회복하는 것을 목표로합니다.

1. 약물 투여를 위해 정맥 도관이 처방됩니다. 때때로 CVP 모니터링이 필요합니다.

2. 숨은 참조를 복원합니다.

3. BCC 회복 후에도 핍뇨, 무뇨증이 지속되면 만니톨이 처방됩니다. 만니톨은 20g/kg 용량의 0,5% 용액을 10-20분 동안 정맥 주사한 후 이뇨제가 6ml/kg 증가해야 합니다. 발생하지 않으면 만니톨의 도입이 중단됩니다.

4. BCC 회복 후, furosemide의 시험 용량 1 mg/kg을 정맥내 투여한다.

5. 심한 핍뇨 또는 무뇨증이 지속되면 실질 또는 신후 AKI를 배제해야 합니다.

신장(실질) 급성 신부전

병인학. 기억 상실증에서 신장 관류의 장기간 현저한 감소는 급성 세뇨관 괴사를 나타냅니다. 실질 급성 신부전의 다른 원인으로는 사구체신염, 악성 동맥 고혈압, 용혈성 요독 증후군, 요산염 신병증 및 혈관염이 있습니다.

신장 기능을 평가합니다.

실질 급성 신부전은 다음과 같은 증상이 특징입니다.

1) 소변 크레아티닌/혈액 크레아티닌 비율 < 20;

2) 350 mosmol/kg 미만의 소변 삼투압 농도;

3) 40mEq/l 초과의 소변 나트륨 수준, EFNa > 3%, PPI > 1%;

4) Renal scintigraphy는 신장 혈류량, 신장 기능을 평가하는데 이 방법을 사용하여 신장의 피질 괴사를 배제할 수 있고 초음파로 요로 폐쇄를 배제할 수 있다.

익스프레스 방법을 사용하여 혈액 내 포도당 수준을 모니터링하고 혈액 투석을 위해 모든 것을 준비해야합니다. 혈장 칼륨 수치가 7,5mEq/L 이상이고 이전 조치가 효과적이지 않은 경우 응급 혈액투석이 필요합니다. 산증은 일반적으로 포도당 투여로 감소됩니다. 중탄산염, 구연산염, 젖산염은 1-3 meq / l의 투여 량으로 처방 될 수 있습니다. 그러나 1meq/l에는 1meq/l의 나트륨과 칼륨이 포함되어 있음을 기억해야 합니다. 심한 산증의 치료는 과도한 수분으로 인해 어렵고 혈액 투석이 필요합니다.

이뇨제는 뇨증에 사용되지 않습니다.

21. 신후 급성 신부전. 진단. 치료

병인학. 요로 폐쇄는 선천성 판막 기형, 요도의 구조적 이상, 혈뇨, 종양 또는 후복막 섬유증으로 인해 발생합니다.

검사 및 진단. 요로 폐쇄는 기억 상실 (요로 발달의 선천적 기형, 생식기, 하복부 손상)에 근거하여 확립됩니다. 복부의 측면 부분에서 촉진 된 체적 형성, 넘치는 방광. 무뇨증은 양측 요관 폐쇄를 나타낼 수 있습니다. 신장의 초음파 및 신티그라피를 실시합니다. 이러한 방법을 수행할 수 없는 경우 혈청 내 크레아티닌 수준을 결정하고 5 mg/% 미만 - 배설 요로 조영술이 표시됩니다.

치료. 급성 신부전의 원인에 따라 병원성 치료법이 처방됩니다. 혈장분리교환술을 실시해야 하며, 그 양은 환자 상태의 중증도와 중독 정도에 따라 결정될 수 있습니다. 혈역학 장애가있는 경우 항 쇼크 요법이 처방되고 혈액 성분 수혈로 혈액 손실을 대체하고 혈액 대체제 (프레드니솔론 100-400mg을 정맥 내 투여). 저혈압의 경우 (혈액 보충 후) 등장 성 염화나트륨 용액 1ml에 0,2 % 노르 에피네프린 용액 200ml를 정맥 주사로 처방합니다.

중독의 경우 신체에서 독을 제거하기위한 조치가 사용됩니다. 대규모 혈관 내 혈액 투석에서 헤마토크릿이 20% 미만이면 혈액 또는 혈장의 교환 수혈이 수행됩니다.

원인이 세균성 쇼크인 경우에는 항쇼크 요법과 항생제가 처방됩니다. 핍뇨뇨증의 초기에 furosemide는 이뇨작용을 촉진하기 위해 160일 4회 XNUMXmg의 용량으로 정맥내로 처방됩니다.

추가 요법은 항상성 조절을 목표로 해야 합니다. 단백질과 칼륨 섭취가 제한되어 있지만 탄수화물과 지방에서 충분한 칼로리가 있는 식단을 지정하십시오. 주입되는 수액의 양은 이뇨제 이상이어야 하며, 구토와 설사로 손실되는 물의 양은 500ml를 넘지 않아야 하며, 이 용량에는 400단위의 인슐린이 포함된 20% 포도당 용액 20ml가 포함되어야 하며, 고칼륨혈증, 10- 글루콘산칼슘 20% 용액 10ml, 중탄산나트륨 200% 용액 5ml(산증의 정도를 설정하고 혈액 pH를 조절한 후). 혈액 투석 및 복막 투석에 대한 적응증: 혈장 내 요소 수준이 2g/l 이상인 경우 칼륨 - 6,5mmol/l 이상; 보상되지 않은 대사성 산증이 있는 경우; 급성 요독증의 임상 증상이 있는 경우.

금기 사항은 뇌출혈, 위 출혈, 장 출혈, 심한 혈역학 장애, 혈압 강하입니다. 복막 투석에 대한 금기는 복부 장기에 대한 최근 수술, 복강 내 접착 과정입니다. 치료에는 수술 또는 요로 전환이 포함됩니다. 하부 요로 폐쇄는 방광 카테터 삽입으로 감지 및 제거되며, 요관 폐쇄는 초음파로 감지됩니다.

요로의 개통이 회복 된 후 다뇨증이 발생하여 탈수증이 발생합니다. 이 경우 0,45% NaCl이 투여됩니다.

22. 만성신부전의 임상증상

클리닉. 피로, 성능 저하, 두통, 식욕 감소에 대한 불만. CRF는 쇠약, 창백한 피부, 거식증이 점진적으로 나타나는 것이 특징입니다. 때로는 입안의 불쾌한 맛이 나타나고 메스꺼움과 구토가 나타납니다.

근육의 긴장도가 감소하고 작은 근육 경련, 손가락과 손의 떨림이 관찰됩니다. 뼈와 관절에 통증이 있습니다. 빈혈이 발생하고 백혈구 증가와 출혈이 나타납니다. 동맥성 고혈압은 기저 신장 질환과 함께 발생합니다. 청진과 함께 심장의 경계가 확장되고 심장 소리가 약해지고 ECG의 특징적인 변화가 발생합니다(때로는 dyskalemia와 관련이 있음). 보존적 요법은 항상성을 조절하고 환자의 전반적인 상태는 만족스럽지만 육체 노동, 정신적 스트레스,식이 요법의 오류, 감염, 수술은 신장 기능의 악화 및 요독 증상의 출현으로 이어질 수 있습니다. 동맥압은 초기 및 다뇨증 단계에서 정상이며 동맥 고혈압은 희소뇨증 및 요독증 단계에서 나타납니다. 수년간 지속될 수있는 CRF의 다뇨 단계 (이뇨가 2-3 l / 일에 도달)에서 고 질소 혈증은 적당히 표현되고 사구체 여과는 20-30 ml / min이며 소변의 상대 밀도는 상대 밀도보다 낮습니다. 혈장(1010-1012). 선천성 신 병증 (단백뇨 최대 1g / day)의 경우 단백뇨, 혈뇨, 백혈구 뇨증이 나타납니다. oligoanuric 단계에서는 출혈성 증후군, 심혈관 기능 부전의 추가로 인해 환자의 상태가 급격히 악화됩니다. 사구체여과가 10ml/min 미만인 경우 보존적 치료를 시행하여 항상성이 불가능합니다. CRF의 마지막 단계는 정서적 불안정(무관심은 동요로 대체됨), 야간 수면 장애, 무기력 및 부적절한 행동으로 특징지어집니다. 부은 얼굴, 회색 황색, 피부 가려움증, 피부 긁힘, 모발 둔감, 취성, 영양 장애, 저체온증이 특징입니다. 식욕 감소. 목소리가 쉰다. 암모니아 냄새가 입에서 나타나고 아프타 성 구내염이 발생합니다. 코팅된 혀, 구토, 역류.

때때로 설사, 변은 악취가 나며 색이 짙습니다. 빈혈, 출혈성 증후군, 근육 경련이 나타납니다.

장기간의 요독증으로 팔과 다리의 통증, 부서지기 쉬운 뼈가 나타나며 요독 신 병증과 신장 골이영양증으로 설명 할 수 있습니다. 요독 중독은 심낭염, 흉막염, 복수, 뇌병증 및 요독 혼수에 의해 복잡해질 수 있습니다. 만성 신부전이 있는 어린이의 경우 구루병 증상(뼈 및 근육통, 뼈 변형, 성장 지연)이 관찰되며 이는 비타민 D의 생물학적 활성 대사물의 불충분한 생산과 관련이 있습니다.

이 기간 동안 빈혈, 고칼륨혈증, 삼투 희석에 의한 신기능 손상이 증가하여 부적절한 수액 투여로 저혈량증이 발생합니다.

23. 만성 신부전의 치료

치료. 신부전을 초래하는 기저 신장 질환의 치료와 함께 만성 신부전을 치료합니다.

초기 단계에서 신장 과정의 손상이 없으면 병인성 및 병인성 치료법이 처방되어 환자를 치료하고 신부전의 발병을 예방하거나 질병의 완화 및 느린 진행을 유도합니다. 신장 기능 장애 단계에서는 증상 치료 방법 (항고혈압제, 항균제 치료, 일일 식단의 단백질 제한, 스파 치료 등)으로 병인 치료가 수행됩니다.

CRF의 보존적 치료는 항상성 회복, 질소혈증 감소, 요독증 증상 감소를 목표로 합니다.

사구체 여과율은 50ml / min 미만이고 혈액 내 크레아티닌 수치는 0,02g / l 이상입니다. 단백질 섭취량을 30-40g / day로 줄여야합니다. 식단은 칼로리가 높고 필수 아미노산을 포함해야 합니다(고기와 생선이 없는 감자 달걀 식단). 음식은 제한된 양(최대 2-3g)의 식염으로 준비됩니다. 혈액 내 인산염 수치를 줄이려면 almagel 1-2 tsp를 사용하십시오. 하루에 4번. 치료하는 동안 혈액 내 칼슘과 인의 수준을 조절할 필요가 있습니다. 산증의 경우 정도에 따라 100 % 중탄산 나트륨 용액 200-5 ml를 정맥 주사합니다.

이뇨가 감소하면 lasix는 다뇨증을 제공하는 용량 (최대 1g / day)으로 처방됩니다. 혈압을 낮추기 위해 항고혈압제가 처방됩니다.

빈혈은 철분 보충제로 치료합니다. 적혈구 용적률이 25% 이하이면 분획 투여에 의한 적혈구 덩어리의 수혈이 표시됩니다. 만성 신부전에서 항생제와 화학 요법 약물은 신중하게 사용됩니다. 복용량은 2-3 배 감소합니다. 만성 신부전에서 니트로푸란 유도체는 금기이다. 심부전 및 만성 신부전의 경우, 특히 저칼륨혈증이 있는 경우 심장 배당체를 감량된 용량으로 신중하게 사용합니다. 악화가 진정된 후, 신부전의 악화에 대해 혈액투석이 지시될 수 있다.

환자의 상태가 호전되면 보존적 치료를 시행합니다. Plasmapheresis 과정은 만성 신부전증에 좋은 영향을 미칩니다.

말기 단계에서 환자는 혈액 투석으로 옮겨집니다.

정기적인 혈액투석은 크레아티닌 청소율이 10ml/min 미만이고 혈장 수준이 0,1g/l 이상일 때 사용됩니다. CRF는 oligoanuric 단계와 역발달을 동반한 갑작스러운 발병으로 구별되는 급성 신부전과 신경하수체 당뇨병 요붕증과 구별되어야 하며, 차이점은 고질소혈증 및 만성 신부전의 다른 징후가 없다는 것입니다. CRF의 증상이 없는 질병(저형성 빈혈 등).

예보. 혈액투석과 신장이식은 만성신부전 환자의 운명을 바꿔 생명을 연장하고 재활을 가능하게 한다. 이러한 유형의 치료를 위한 환자 선택은 혈액투석 및 장기 이식 센터의 전문가가 수행합니다.

24. 소아의 미만성 결합 조직 질환의 분류

류마티스 질환의 분류.

1. 류머티즘.

2. 소아 류마티스 관절염.

3. 강직성 척추염.

4. 기타 척추관절병증.

5. 전신성 홍반성 루푸스.

6. 혈관염:

1) 출혈성 혈관염(Chilen-Genoch);

2) 결절성 동맥염(어린 아동의 다발성 동맥염, 가와사키병, 베게너병);

3) 타카야스 동맥염.

7. 피부근염.

8. 경피증.

9. 류마티스 증후군의 분류가 어렵다.

10. 어린이의 류마티스 증상 및 징후와 관련된 다양한 질병:

1) 양성 류마티스 결절;

2) 결절 홍반;

3) 라임병;

4) 유육종증;

5) 스티븐-존슨 증후군;

6) 굿파스처 증후군;

7) 섬유염 및 섬유근육통의 증상;

8) 베체트 증후군;

9) 쇼그렌 증후군.

11. 류마티스 질환과 임상적으로 유사한 비류마티스 질환.

미만성 결합 조직 질환(DBST, 콜라겐증)은 혈관 및 다양한 기관에 전신 손상이 있는 결합 조직의 면역 병리학적 병변이며 진행 과정이 있습니다.

DBST의 병인학에서는 3가지 주요 요인 그룹을 구별할 수 있습니다.

첫 번째 요인 - 역학 연구, 가까운 친척, 쌍둥이의 질병 및 HLA 시스템에 따른 개별 질병의 마커 검출에 의해 확인되는 유전 적 소인

두 번째 요인은 느리게 반응하는 RNA 함유 바이러스(레트로바이러스)와 태반을 통해 전염되는 만성 지속 감염인 유발 기전입니다.

세 번째 요인 - 해결: 스트레스가 많은 상황, 일사량 과다, 저체온증.

모든 DBST를 사용하여 질병 활동의 정도가 결정됩니다. 흐름의 본질; 내장 병변의 존재: 과정과 관련된 기관 및 시스템의 상태에 따른 환자의 기능적 능력; 합병증의 본질. DBST prodrome에는 다양한 조직학적 형태를 결합하는 여러 가지 공통적인 특징이 있습니다. 항생제, 비스테로이드성 소염제에 내성이 있고 GC 치료에 반응하는 발열; 피부 및 점막 손상; 관절 증후군; 림프절병증; 간과 비장의 확대; 지속적인 모노 또는 폴리비스세라이트.

DBST 그룹에서는 4개의 "큰 콜라게노즈"가 구별됩니다.

1. 전신성 홍반성 루푸스(SLE).

2. 전신 경피증(SSD).

3. 진행성 경화증.

4. 피부근염(DM).

25. 전신성 홍반성 루푸스

전신성 홍반성 루푸스 - 이것은 면역 조절 과정의 유전적으로 결정된 불완전성으로 인해 발생하는 결합 조직 및 혈관의 만성 다증후군 질환입니다.

병인학-유전적으로 결정된 면역 장애의 배경에 대한 바이러스 감염의 중요성이 가정됩니다.

가족 유전 적 소인, 소녀와 여성은 더 자주 아플 수 있습니다. 유발 요인: 일사량, 임신, 낙태, 출산, 월경 기능의 시작, 감염(특히 청소년에서), 약물 또는 예방 접종 후 반응.

클리닉. 질병은 재발성 다발성 관절염과 무력증으로 점진적으로 시작됩니다. 덜 흔한 것은 급성 발병(고열, 피부염, 급성 다발성 관절염)입니다. 그 후, 재발 과정이 관찰됩니다. 다발성 관절염, 다발성 관절통은 질병의 초기 증상입니다. 손, 손목, 발목의 작은 관절과 덜 일반적으로 무릎 관절의 손상입니다. "나비" 형태의 얼굴 피부, 데콜테 형태의 가슴 상반부, 사지의 홍반성 발진도 전신성 홍반성 루푸스의 특징적인 징후입니다. 다발성 장염, 피부염, 다발성 관절염 - 진단 트라이어드. 심근염을 동반하는 심낭염의 발생과 함께 심혈관계 손상이 특징입니다. 폐 손상은 루푸스 폐렴 형태의 기저 질환과 연관될 수 있으며, 이는 기침, 숨가쁨, 폐 하부 청진 시 습한 수포음으로 나타납니다. 위장관을 검사하면 아프타성 구내염이 나타나고 소화불량 증후군과 거식증이 발생합니다. 세망내피계의 손상은 모든 림프절 그룹의 확대, 간 및 비장의 확대 형태로 나타납니다.

신증후군이 있는 XNUMX번째 환자마다 전신성 홍반성 루푸스가 있을 수 있으며 환자의 신경정신적 영역에 대한 손상은 질병의 모든 단계에서 발생할 수 있습니다.

초기 단계에서 asthenovegetative 증후군이 진단되고 중추 및 말초 신경계 손상의 특징적인 징후가 뇌염, 다발성 신경염, 척수염의 형태로 나타납니다. 아주 드물게 간질 발작이 발생할 수 있습니다. 특히 진단적 가치가 있는 임상 및 실험실 데이터를 기반으로 한 진단은 많은 수의 LE 세포, DNA, 특히 천연 DNA, 데옥시리보핵단백질, Sm 항원에 대한 항체의 높은 역가를 결정합니다.

치료- 비스테로이드성 항염증제 및 아미노퀴놀린 유도체가 표시됩니다. 관절증후군에는 비스테로이드성 항염증제가 처방됩니다. 봄-가을 코스 동안 면역억제제, 비타민 B, 아스코르브산. 환자는 지역 요양소 (심장학, 류마티스)에서 치료를 처방받습니다. 자외선 조사, 일사량 및 수치료는 질병을 악화시킬 수 있으므로 기후-온천요법, 물리치료는 금기입니다.

26. 국소 경피증

이것은 결합 조직의 만성 전신 질환, 피부 및 내부 기관의 기질에 광범위한 섬유 경화증 변화가 있는 작은 혈관 및 전신 레이노 증후군의 형태로 폐색성 내막염의 증상입니다.

주요 기준: 주요 손가락 관절 근위부에 경피증과 유사한 피부 변화.

작은 기준:

1) 경화증;

2) 손끝, 손 및/또는 발의 보조개 흉터 또는 연조직 물질의 손실;

3) 양측 기저 폐 섬유증. 전신 경피증은 증가된 콜라겐 형성 및 섬유증, 기능적으로 결함이 있는 섬유아세포 및 기타 콜라겐 형성 세포와 관련된 콜라겐 질환입니다. 소인은 가족 유전이며 여성은 남성보다 3 배 더 자주 아플 수 있습니다.

클리닉. 임상 양상은 일반적으로 레이노 증후군(혈관 운동 장애), 영양 장애 및 지속적인 관절통, 체중 감소, 체온 상승 및 무력증으로 시작됩니다.

전신 경피증은 단일 증상으로 시작하여 다증후군 질환의 특징을 빠르게 습득합니다. 피부 병변은 질병의 특징적인 증상입니다.

가장 흔한 것은 조밀한 부종이며, 그 다음으로 피부가 두꺼워지고 위축됩니다. 더 자주 변화는 얼굴, 팔다리의 피부에 국한되며 매우 드물게 전신의 피부가 조밀 해집니다.

근육 증후군은 점진적인 압축, 근육 위축, 근력 감소를 특징으로 하는 근육통의 형태로 나타납니다.

관절 손상은 주로 관절 주위 조직(피부, 힘줄, 관절낭, 근육)의 병리학적 과정과 관련이 있습니다.

특별한 진단 징후는 말단의 골 용해뿐만 아니라 심한 경우에는 손가락의 중간 지골, 매우 드물게 다리의 지골입니다. 폐기종 및 기관지 확장증을 동반하는 미만성 또는 국소성 폐렴 섬유증 형태의 폐 손상. 숨가쁨, 심호흡 곤란, 호흡 곤란에 대한 불만. 전신 경피증은 종종 만성적 인 경과를 보이며 질병은 과정의 최소한의 활동과 다양한 내부 장기로의 점진적인 병변의 확산으로 수십 년 동안 지속되며 그 기능은 오랫동안 방해받지 않습니다. 이 환자들은 주로 영양 장애를 가진 피부와 관절의 질병으로 고통받습니다. 이러한 환자의 사망은 질병 발병 후 1-2년 이내에 발생합니다. 국소 경피증의 형태.

1. 플라크 형태.

2. 켈로이드 형태.

3. 선형 형태.

4. 깊은 피하 결절 형태.

5. 비정형 형태.

치료. 치료 원칙은 다음과 같습니다.

1. 항섬유화제.

2. NSAID의 사용.

3. 면역억제제로 치료.

4. 항고혈압제 사용.

27. 피부근염

피부근염 - 골격, 평활근 및 피부의 전신 질환.

병인학- 원인은 알려져 있지 않습니다. 피부근염의 원인은 바이러스성(Coxsackie B2)으로 추정됩니다. 자극 요인은 일사량, 냉각, 외상, 임신, 약물 불내성, 예방 접종 및 스트레스가 많은 상황입니다.

병인. 다양한 면역병리학적 장애.

클리닉. 질병은 급성 또는 아급성 과정으로 시작되며 중증 근무력증, 근육통, 관절통도 발생하고 발열이 나타나고 피부에 영향을 미치면 임상상은 조밀하고 광범위한 부종의 형태로 나타납니다.

피부 병변은 다양하며 부종을 동반하거나 동반하지 않은 자주색 안와 주위 홍반, 관절의 신근 표면에 걸친 홍반, 때로는 위축성 흉터가 있습니다.

골격근의 손상은 운동 중 및 휴식 중 근육통의 형태로 관찰되며 압력에 대한 통증과 약화의 형태로 나타납니다. 활동적인 움직임이 크게 손상된 환자는 스스로 앉을 수 없고 베개에서 머리를 들어 올려 앉거나 서 있는 상태로 유지하고 팔다리를 들어올릴 수 없습니다. 큰 공통 과정으로 환자는 완전히 고정되어 있으며 심한 경우 완전히 엎드린 상태입니다. 골격근이 영향을 받으면 쇠약, 통증, 부기, 근육 비후, 근육 소모, 석회화가 나타납니다. 안구운동 근육은 복시, 사시, 눈꺼풀의 양측 안검하수 등의 발달로 영향을 받을 수 있습니다. 운동 중 다발관절통은 대부분 근육 손상으로 인한 강직증의 발달까지 제한된 관절 가동성으로 나타납니다. 염증성 또는 영양 장애의 심근 손상이 관찰됩니다.

폐 손상은 기저 질환과 관련이 있으며, 대부분 감염으로 인해 발생하며 환자는 폐 호흡 저하로 인해 걸리기 쉽습니다. 위장관도 이 과정에 관여하고, 식욕부진, 복통이 나타나고, 위장염 증상이 나타나고, 식도 상부 1/3의 저혈압이 나타납니다. 말초 및 중추 신경계 손상.

진단. 피부근염의 진단 기준은 다음과 같습니다.

1. 적어도 한 달 동안 근위부 근육 약화.

2. 감수성 장애가 없는 한 달 이내의 근육통.

3. 요중 크레아틴 농도와 요중 크레아틴 농도의 합이 40%를 초과하는 경우.

치료- 급성 및 아급성 사례에서는 글루코코르티코이드가 일일 고용량(프레드니솔론)으로 표시됩니다.

효과를 얻은 후 코르티코 스테로이드의 용량을 저녁 식사 후 delagil (7g), 플라크 닐 (10g) 0,25 정을 배경으로 유지 용량으로 매우 천천히 (0,2-1 일마다 XNUMX/XNUMX 정) 줄입니다.

복합 치료에서는 그룹 B의 비타민, 아스코르브산이 처방됩니다. 심한 근육 피로로 프로 제린과 그 유사체는 정상 용량 인 ATP로 처방됩니다.

28. 만성 변비

병인학. 발달 이유: 부적절한 식습관, 배변 충동 억제, 약물 치료, 국소적인 유기적 원인.

클리닉. 배변 횟수가 주 3회 미만이 되고, 배변의 농도가 짙어지고(“양 대변”) 배변과 관련된 어려움이 나타납니다. 만성변비는 다음과 같이 구분됩니다.

1) 기능적, 소화기, 운동 이상, 정신 신경원, 내분비, 염증으로 구분됩니다.

2) 유기농.

기능성 만성 변비에는 이 상태의 유기적 원인을 식별할 수 없는 드문 배변의 경우가 포함됩니다.

진단. 만성변비의 진단은 다음과 같습니다.

1. 높은 직장 대장 내시경 검사.

2. irrigoscopy와 결합한 Proctosigmoidoscopy.

3. 소장을 통한 바륨의 분수 X선 주입.

치료. 만성 변비에 대한 다이어트 요법.

1. 밀기울, 콩과 식물을 곁들인 흑백 빵; 곡물: 오트밀, 메밀 및 보리.

2. 결합 조직이 많은 고기.

3. 생 야채와 과일, 말린 과일.

4. 피클, 달콤한 키셀 및 설탕에 절인 과일.

5. 유제품. 물, 과일 주스, 미네랄 워터(Essentuki No. 4 및 17).

유아기의 변비에 대한 식이 요법.

1. 과일 주스, 야채 퓌레.

2. 양배추와 비트 주스, 자두 퓌레.

3. "Fris"의 혼합물(역류, 변비, 장산통).

4. "Semperbifidus"(lactolactulose) 등의 혼합물

다른 연령대의 변비에 대한 식이 요법.

1. 밀기울.

2. 미역(다시마).

3. 음용용 열조영액.

4. 생물학적 활성 첨가제(식이 섬유 포함).

치료 원칙

1. 완하제 안트라글리코사이드(senna, 대황, tisasem, senadexin의 잎); 합성(페놀프탈레인, 비사코딜); 락툴로스(normaze, portalak), hilakforte.

2. 운동성 조절기(라글란, 세루칼, 모틸리움, 좌표).

3. 통증의 경우, 레세르핀, 진경제 그룹. 미세 결정체의 항염증제.

4. 식물 요법.

5. 물리치료.

6. 치료 운동.

7. 심리 치료.

29. 결장의 기질적 장애. 만성 대장염. 결장 아밀로이드증

만성 대장염. 만성 대장염의 분류.

1. 프로세스 현지화:

1) 오른손잡이;

2) 왼쪽;

3) 가로;

4) 총.

2. 프로세스 단계:

1) 악화;

2) 완화.

3. 장 운동이상증의 유형:

1) 저운동성;

2) 하이퍼모터;

3) 혼합.

만성 대장염 진단.

1. S상 결장경검사(카타르 또는 카타르-여포성 직장상결장염).

2. Irrigography, irrigoscopy (주름과 그 불연속성의 두꺼워짐 및 확장, haustra의 부드러움, 장의 협착).

3. Colonofibroscopy (점막 주름의 충혈, 부종 및 비대, 확장된 혈관 패턴, 점막은 일반적으로 광택이 없고 희끄무레할 수 있음).

4. 형태(영양 장애 변화, 과다한 혈관 및 출혈, 부종 등).

만성 대장염의 치료.

1. 4번 다이어트(3~5일 동안), 4번 다이어트.

2. 항염증제: 설폰아미드; 아조 화합물(설파살라진), 살로팔크 및 살로지날; 매트릭스; 5-NOC(니트록솔린), 니코딘.

3. 장내 세균 불균형의 교정.

4. 진경제 및 근방성(아트로핀, 노-샤파, 파파베린 등).

5. 비타민 요법.

6. 식물 요법.

7. 물리치료.

8. 국소 치료.

9. 치료 운동.

10. 미네랄 워터.

결장의 아밀로이드증. 결장의 아밀로이드증은 부분적 또는 완전한 마비성 장폐색입니다.

위장 출혈. 장 점막의 궤양. 흡수 장애 증후군.

결장의 아밀로이드증 치료.

1. 4-아미노퀴놀린의 유도체(클로로퀸, 델라길, 플라크닐); 코르티코스테로이드(프레드니솔론); 면역 교정제(T - 및 B 액티빈, 레바미솔).

2. 아밀로이드 흡수 촉진 수단: 아스코르브산, 동화 호르몬.

3. 콜히친, 디메틸 설폭사이드, 프레드니솔론. 속발성 아밀로이드증에서는 기저 질환을 먼저 치료해야 합니다.

30. 비특이적 궤양성 대장염

비특이적 궤양성 대장염 (NUC)는 출혈 및 미란의 발달, 질병의 장외 징후의 형성 및 국소 및 전신 특성의 합병증과 함께 결장 점막의자가 면역 염증성 영양 장애 병변입니다.

NUC 개발의 주요 이유:

1) 바이러스 또는 박테리아;

2) 우유 불내증;

3) 정서적 스트레스 반응;

4) 장 및 환경의 biocenosis 위반;

5) 유전적 소인;

6) 식품(대부분 우유에 대한)에 대한 면역학적 변화 및 알레르기 반응.

비특이적 궤양성 대장염의 진단. 혈액 검사 시(빈혈, ESR 가속화, 백혈구 증가증, 저단백혈증, 이상단백혈증):

1) 공동 프로그램;

2) 대변의 세균학적 검사;

3) S자 결장경 검사;

4) irrigoscopy, irrigography.

NUC에 대한 내시경 검사: 활동기 - 발적, 혈관 패턴 소실; 점막의 입도; 접촉에 대한 취약성, 점상출혈, 출혈; 점액, 고름; 점막의 궤양, 편평, 합류, 표면; 가용종(염증성, 종양성 아님); 직장에서 근위 방향으로의 지속적인 확산; "재발성 회장염". 비활성 단계는 창백한 위축성 점막입니다.

치료. 크론병은 점막 궤양의 발생, 내강의 협착, 누공 및 질병의 장외 발현과 함께 소화관의 모든 부분에 발생하는 육아종성 염증입니다.

UC 및 크론병 치료.

1. 합리적인 식단: 자주, 소량의 식사.

2. 기본 약물 요법: 아조 화합물(sulfasalazine, salazopyrin, salazopyridazine, salofalk, salozinal), 혈관 보호제(trental, parmidine), 종합 비타민. 크론병(아자티오프린, 사이클로스포린, 메토트렉세이트).

3. 코르티코스테로이드.

4. Eubiotics(인트릭스, 트리코폴룸, 에르세푸릴, 엔테롤).

5. 장의 dysbacteriosis의 치료.

6. 주입 요법. 흡혈 및 플라즈마 교환.

7. 단백 동화 호르몬.

8. 빈혈 치료: 철 제제(ferrumlek, ectofer) 비경구.

9. 항히스타민제(디아졸린, 수프라스틴, 타베길).

10. 장의 기능 정상화 진경제 및 진통제(papaverine, no-shpa, halidor); 효소(판크레아틴, 판지놈, 소화제, 메짐포르테); 이모듐; 변비 퇴치 (밀기울, 바셀린 오일).

11. 진정제.

12. 디메포스폰.

13. 산도스타틴은 소마토스타틴의 유사체입니다.

14. 식물 요법.

15. 물리치료.

16. 국소 치료.

17. 외과적 치료.

31. 어린이의 장내 미생물. 기능

어린이 위장관의 미생물 군집화의 10 단계 : 첫 번째 - 20-2 시간 지속되는 무균; 두 번째 - 미생물에 의한 초기 식민지화, 기간은 외부 환경 요인, 영양의 특성 및 모유 수유 시간에 따라 4-1일입니다. 세 번째 - 미생물의 안정화 (최대 XNUMX 개월).

장내 미생물총은 복잡하고 역동적으로 균형 잡힌 생태계입니다. 500가지 이상의 다양한 박테리아가 포함되어 있습니다. 대변 1g에는 1011개 이상의 박테리아가 포함되어 있습니다. 장내 미생물총은 불리한 요인의 영향으로 빈번한 교란을 겪습니다. 대부분의 장내 미생물은 소위 절대(자생) 미생물(비피도박테리아, 유산균, 비병원성 대장균 등)입니다. 장내 미생물총의 92-95%는 절대혐기성 세균으로 구성되어 있습니다.

통성 (UP 및 saprophytic) 미생물총은 불안정하고 중요한 생물학적 기능이 없으며 박테리아 (시트로박터, 미세 구균, 프로테우스, 효모 유사 균류, 클로스트리디아)로 표시됩니다. 장내 미생물총의 구성은 매우 개별적이며 어린이의 삶의 첫날에 형성됩니다. 정상적인 장내 미생물총의 형성에 중요한 요소는 자연적인 먹이입니다.

여성의 우유에는 특정 양의 특정 유형의 미생물 (포도상 구균 등)에 의한 장의 식민지화에 기여하는 많은 물질이 포함되어 있습니다. XNUMX 년 후 어린이의 장내 식물 구성은 성인과 거의 동일합니다. 대다수는 혐기성이며 재배하기 어렵습니다.

위, 공장, 회장 및 결장의 박테리아 밀도는 장 내용물 1ml에 각각 10, 100, 1 및 000천입니다. 장내 미생물총의 기능.

1. 보호:

1) 미생물 오염에 대한 장벽(산성 환경, 식민지 경쟁);

2) 거대 분자에 대한 점막의 투과성 감소.

2. 면역:

1) 면역 방어 인자(리소자임, 보체, 프로퍼딘)의 합성;

2) 장의 림프구 성숙 및 Ig 합성 자극;

3) 식세포의 성숙 자극.

3. 대사:

1) 비타민 B 합성;

2) 철 대사;

3) 담즙산의 교환.

4. 소화기:

1) 탄수화물의 분해;

2) 효소 합성;

3) 정수리 소화;

4) 흡수 조절;

5) 위장 운동의 자극.

32. dysbiosis의 분류. 임상 형태. 스테이지

이상 세균증의 분류.

I 단계 - bifidus 및 lactobacilli의 활동 수와 수준 감소. 호기성 식물상 변화.

II 단계 - 대장균의 증가 또는 급격한 감소. 대장균의 결함이 있는 균주와 장내세균의 비정형 종의 출현.

III 단계 - 기회주의적 미생물총 협회의 높은 역가. bifidus 및 lactobacilli의 급격한 감소 또는 활성 억제.

IV 단계 - bifido- 및 lactobacilli의 급격한 감소 또는 활성 억제. 미생물총의 뚜렷한 불균형.

Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Clostridia 속의 박테리아의 고역가.

장내 dysbiosis의 임상 사진: 점액, 채소 또는 소화되지 않은 음식 입자가 섞인 느슨하거나 불안정한 변. 덜 자주 - 변비; 역류, 구토; 헛배 부름, 장 루프를 따라 우르르. 복통(간헐적).

아구창, 코팅된 혀; 항문 주위의 충혈. 거식증, 체중 증가 불량.

세균불균형의 임상 형태.

1. 보상(잠재 보상): 미생물총의 정상적인 구성 위반. 임상증상은 없습니다.

2. 하위 보상 (로컬 하위 보상) : 미생물총의 정상적인 구성 위반, 중독 및 균혈증이있는 장 염증 증상.

3. 비대상성(일반화된 비대상성): 전이성 염증 병소의 출현, 중독 및 균혈증, 패혈증 및 패혈증의 발병.

dysbacteriosis의 검사 계획 및 진단: hemogram, 확장된 coprogram, cytocoprogram, 대변의 세균학적 검사, 대변의 pH; 설탕 곡선, 트립신 활성, 생화학 적 혈액 검사; 제거 테스트(글루텐, 유제품, 단 야채 및 과일 제외); 땀 염화물의 결정, 복부 장기의 초음파.

장내 미생물 연구에 대한 적응증 (dysbacteriosis) :

1) 항균제 사용 후 장 기능 장애;

2) OKI 후 장기간의 회복기;

3) 병원성 세균의 분리가 없는 만성 장 장애;

4) 식품 알레르기;

5) 헛배부름, 설사 및 변비와 함께 위장관의 만성 질환;

6) 과민성 대장 증후군.

dysbacteriosis의 교정 단계:

1) 식이 요법;

2) 장내 미생물의 정상화;

3) 장에서 독성 생성물의 흡착 및 배설;

4) 정상적인 소화의 회복;

5) 장 운동 장애의 완화;

6) 면역 상태의 교정;

7) 신진 대사의 정상화.

33. 지속적인 변비와 심한 통증이 없는 식이요법

다이어트 번호 3 - 장 운동성 자극.

1. 저지방 삶은 고기, 생선; 메밀, 쌀 또는 오트밀; 이스트를 넣지 않은 코티지 치즈, 오래된 빵, 파스타, 당면.

2. 음식, 통밀 빵에 밀기울 추가.

3. 과일 주스, 꿀, 단 음식, 탄산 음료, 야채, 짠 음식, 찬 음식, 화이트 와인 및 미네랄이 풍부한 미네랄 워터(Arzni, Yessentuki No. 17).

설사에 대한 식이 요법. 추천.

1. 흰색의 오래된 빵과 크래커, 마른 비스킷.

2. 칙칙한 쌀과 오트밀 수프; 쌀, 오트밀 및 양질의 거친 밀가루 죽; 신선한 코티지 치즈, 삶은 야채 요리; 오믈렛, 반숙 계란; 마르멜로, 배, 층층 나무, 당근, 검은 건포도 및 블루베리로 만든 젤리, 무스 및 주스.

3. 따뜻하고 뜨거운 요리, 강한 차, 코코아, 천연 적포도주.

금지: 지방이 많은 음식, 생과일, 우유, 밀, 보리 죽.

제한: 식물성 섬유 및 설탕(하루 40g 이하).

발효성 소화불량에 대한 식이 요법(자만심으로 발음됨, 풍부하고 거품이 많고 신맛이 나는 변).

추천.

1. 삶은 단백질 제품(고기, 생선)의 양을 늘립니다.

2. 무농축 국물, 생선 수프, 스크램블 에그, 삶은 감자 또는 구운 감자.

3. 정향, 베이 리프, 후추 사용.

금지: 꿀, 잼, 과자, 수박, 바나나, 포도, 우유 및 식물성 섬유 - 1-2주 동안.

부패성 소화불량에 대한 식이 요법(빈번한 두통, 중독 징후, 중등도의 고창, 경련 및 말단 장의 통증).

다음 지침을 따라야 합니다.

1. 처음 2일 - 굶주림(들장미 국물, 약간 달콤한 차).

2. 3일째부터는 마른 비스킷, 식빵 크래커. 5-6 일째부터 물과 신 우유 제품에 죽.

3. 미래에 - 야채 다이어트. 금지: 단백질 식품 및 거친 섬유질. 제한: 지방.

항균 약물 : 장내 미생물 군집의 균형을 방해하지 마십시오. - intertrix - 병원성 박테리아 및 곰팡이에 효과적인 3-hydroxyquinolone 그룹의 8 가지 방부제 조합.

34. 건강 보조 식품

생물학적 활성 물질 위장관의 미생물 증의 기능과 조절을 개선하는 데 사용, 예방 및 치료:식이 보조제, 기능성 영양, 프로바이오틱스, 프리바이오틱스, 신바이오틱스, 박테리오파지, 바이오 치료제.

식이 보충제 - 천연 영양소: 비타민, 미네랄, 단백질, 효소, 식물성 제품.

비타민, 미네랄, 허브 또는 기타 식물, 아미노산과 같은 하나 이상의 영양 성분을 포함해야 하는 건강 보조 식품에 대한 요구 사항.

주요 일반 식품 또는 유일한 영양 공급원으로 사용하기 위한 것이 아닙니다. 특정 영양 성분의 일일 섭취량을 늘리기 위해 주요 식단에 추가하는 용도로만 사용됩니다. 기능성 영양은 생물학적 제품이 첨가된 즉석 판매 식품으로 이해되어야 합니다.

기능성 식품은 원래의 식품보다 더 나은 건강상의 이점을 제공하는 변형 식품으로 정의됩니다. 기능성 식품에는 항산화제, 카로티노이드, 소화 효소, 요구르트 및 프로바이오틱스와 프리바이오틱스가 첨가된 유제품이 포함됩니다. 애시도비프(Acidobeef)는 락토와 비피도박테리아를 함유한 락타아제 결핍, 우유 단백질 불내증, 장내 세균불균형이 있는 1세 이상의 어린이를 위한 식품 보충제입니다. 유갈란 포르테(Eugalan forte)는 비피더스균과 락툴로스를 함유한 성인 및 3세 이상 어린이를 위한 식품 보충제입니다.

프로바이오틱스는 미생물(비피도박테리아 및 유산균을 함유한 동결건조 분말)을 기본으로 한 제제입니다. Probiotics는 미생물 및 비 미생물 기원의 물질을 포함하는 약물 및 식품입니다.

자연적인 투여 경로를 통해 미생물학 상태의 최적화를 통해 신체의 생리적 기능과 생화학적 반응에 유익한 영향을 미칩니다. Probiotics (eubiotics)는 살아있는 약화 된 미생물 균주입니다. 더 자주 비피더스균, 덜 자주 효모, "프로바이오틱"이라는 용어에 따라 건강한 사람의 장의 정상적인 주민을 나타냅니다. 프로바이오틱스에 대한 현대적 요구 사항: 자연적 기원, 위산과 담즙의 작용에 대한 저항성, 장을 식민지화하는 능력, 병원성 박테리아에 대한 길항. probiotics 사용에 대한 적응증 : 항생제 복용과 관련된 설사, 전염성 설사, 설사 예방, 과민성 대장 증후군, 알레르기가있는 위장 증후군, 염증성 질환.

프로바이오틱스 - 제제, 단일 및 다성분 제제: 비피덤박테린, 락토박테린, 비피콜, 콜리박테린, 프리마도필루스, 플로라도필루스, 비피놈, 수아민.

프리바이오틱스는 대장에서 하나 이상의 박테리아 그룹(유산균, 비피더스균)의 성장 및 대사 활동을 선택적으로 자극하는 소화되지 않는 식품 성분입니다. 물질 프리바이오틱스: 프락토동물올리고당, 갈락토올리고당(유제품, 콘플레이크, 시리얼, 빵, 양파, 필드 치커리, 마늘, 바나나 및 기타 여러 제품).

35. eximopathy의 분류

분류.

병원성 분류.

1. 외분비성 췌장 기능 부전:

1) 췌장의 낭포성 섬유증;

2) 단백질 및 칼로리 결핍을 동반한 만성 영양실조;

3) 슈와흐만-다이아몬드 증후군;

4) 외분비 부전을 동반한 만성 췌장염;

5) 특정 효소 결함(리파제, 트립시노겐).

2. 담즙산 부족:

1) 담도 폐쇄(담도 폐쇄증, 담석증, 췌두암);

2) 회장 절제술;

3) 간경화, 만성 간염(분비 감소);

4) dysbacteriosis.

3. 위장 기능 위반:

1) 위절제후 증후군;

2) 미주신경 절제술;

3) 비타민 B12 결핍으로 인한 악성 빈혈.

4. 운동 장애:

1) 갑상선 기능 항진증;

2) 당뇨병;

3) 경피증;

4) 아밀로이드증.

5. 장 점막의 병리학:

1) 체강 질병;

2) 락타아제 결핍;

3) 수크라제 및 이소말타제 결핍(결합);

4) 삼출성 장병증;

5) 우유 단백질(및/또는 콩)에 대한 불내증;

6) 엔테로키나아제의 부족;

7) α-, β-지단백혈증(바센-코른츠바이크 증후군);

8) 아미노산(트립토판, 메티오닌, 라이신 등)의 손상된 수송;

9) 비타민 B12 흡수 장애(트랜스코발라민-II 결핍증);

10) 엽산 흡수 과정의 선천적 장애;

11) 염소소실 설사;

12) 비타민 D 의존성 구루병;

13) 장병성 선체염;

14) 멘케스 증후군(곱슬머리 증후군);

15) 크론병;

16) 장염을 앓은 후 흡수 장애;

17) 열대 스프루;

18) 휘플병;

19) 만성 감염(면역결핍증);

20) 원발성 면역 결핍(위스코트-알드리치 증후군);

21) 선천적 단장;

22) 절제 후 단장 증후군;

23) 호산구성 위장염.

36. 만성 간염의 분류. 만성 미만성 간 질환의 기초

만성 간염의 분류.

1. 바이러스(B, C, D, E, F, G).

2. 자가면역(Epstein-Barr 바이러스, 세포 비대, Coxsackie, 단순 포진).

3. 약용(결핵제, 페노티아진, 유독한 버섯, DDT 및 그 유사체).

4. 암호 발생(병인이 확립되지 않았으며 바이러스 가능성이 있음). 소아의 간경변은 드물지만 소아의 간질환 중 중요한 위치를 차지합니다.

병인학: 급성 바이러스성 간염(B, C, D), 혈관 장애(버디 키아리 증후군 및 질병), 협착 v. portae - 선천적이거나 염증으로 인해.

임상 증상: 반드시 비장이 확대된 비대하고 울퉁불퉁하고 조밀한 간. 전신 장애, 합병증이 나타납니다(식도, 위, 치질 정맥의 정맥 확장(v. portae와 대정맥 사이의 측부), 형태학적 - 문맥 및 육각형 소엽의 대규모 염증, 재생된 노드, 섬유증, 간세포 변성 그들의 괴사와 함께.

만성 미만성 간질환 치료의 기초.

간 세포 파괴의 주요 메커니즘 중 하나는 지질 과산화(LPO)의 과도한 활성화와 항산화 방어 시스템의 고갈입니다.

간 보호제와 항산화제에 의한 지질 과산화의 약리학적 조절은 만성 간 질환의 치료에서 가장 중요한 방향입니다.

바이러스 성 CKD의 경우 항바이러스제: viferon(항산화제가 첨가된 재조합 인터페론-레페론, 인터페로닌트론 A); 프레드니솔론의 예비 단기 과정으로 가능합니다.

기본(비약물) 요법은 전통적이며 간 손상의 원인에 관계없이 모든 환자에게 처방됩니다. 여기에는 보호 요법 (신체 활동 제한, 악화 기간 동안의 휴식), 적절한 의료 영양 (표 5, 악화 중 - 5a), 종합 비타민제가 포함됩니다.

중요 - 위장 기능 장애 및 장의자가 중독 예방 (효소, eubiotics, 완하제 지정). 간 보호제와 항산화제는 염증 활동과 효소 혈증이 있는 아픈 어린이에게만 사용됩니다. 막 안정화, 항독성 및 choleretic 효과가 있는 약초 제제(karsil, legalon, hepatofalk, LIV-52, galstena, hepabene, tykveol, hofitol, heptral, silimar, tanacechol 등). 담즙 정체 완화 - 흡착제(콜레스티라민, 빌리닌, 폴리페팜), 헵트랄, 우르소데옥시콜산 제제(우르소포크, 우르소산), 혈액 및 플라즈마 흡착. 현저한 세포 용해 및 간 단백질 합성 및 해독 기능 위반 - 해독제(다이온성 완충 용액, 5% 포도당 용액), 단백질 제제(알부민, 혈장, 갓 헤파린 처리된 혈액, 응고 인자), 아미노산의 정맥내 투여 용액(알베진, 아미노푸진, 헤파스테릴, 아미노스테릴); 체외 해독 방법.

37. 약물 사용 후 합병증

합병증 로 나누어:

1) 약물의 실제 부작용으로 구분되는 약물;

2) 약물의 독성 효과;

3) 약물의 갑작스러운 중단과 관련된 합병증;

4) 약물에 대한 개인적인 편협함.

약물의 부작용: 약물의 구조와 특성으로 인해 주요 작용과 함께 신체에 미치는 바람직하지 않은 영향. 약물의 독성 효과는 과다 복용, 신체의 빠른 포화, 중간 및 최소 용량의 빠른 투여, 신체의 불충분한 배설 기능, 신체의 약물 해독 과정 장애(일차 간부전)로 인한 것일 수 있습니다.

약물의 빠른 중단으로 인한 합병증: 금단 증후군, 금단 증상, 치료가 수행된 증상의 악화. 약물에 대한 개인적인 편협은 비정상적이고 변태적인 반응으로 나뉩니다. 대부분의 사람들에게 무해한 정상 용량의 약물에 대한 신체의 비정상적인 반응입니다. 개인의 편협함은 반응성 변화의 질병, 신체의 질병입니다.

개인적인 편협함에는 특이성, 알레르기 반응이 포함됩니다.

특질 - 이것은 첫 번째 용량에서 특정 약에 대한 유전적으로 결정되고 독특한 반응입니다.

특이성의 원인은 효소의 불충분한 양 또는 낮은 활성입니다(예: 특정 약물, 퀴니딘, CA 약물, 아스피린, 피라살론, 항생제 복용에 대한 반응으로 효소 글루코스-6-포스페이트 DG가 부족하면 용혈성 빈혈). 약물 질환의 발병 요인은 다음과 같습니다.

1. 의사와 환자 스스로가 통제되지 않은 약물 사용; 기저 질환의 존재는 유기체의 반응성을 변화시키고, 변경된 반응성은 약물을 사용할 때 예상치 못한 효과로 나타난다.

2. 다가 감작을 위한 조건을 만드는 다약제; 약물 사용 중 영양 실조는 신체의 반응성과 약물 내성을 변화시킬 수 있습니다.

3. 특정 물질의 분해 및 중화에 대한 효소 시스템 참여의 연령 관련 감소 (노인의 경우 바르비 투르 산염 및 살리실산염에 대한 어린이의 민감도가 높음 - SG).

4. 다수의 약물 유발 병변의 유전적 조건성.

5. 신체의 감작 정도와 속도는 약물 투여 경로에 부분적으로 의존합니다(국소 적용 및 흡입은 신체의 감수성을 증가시킵니다. 약물의 정맥내 투여로 신체의 감작은 근육내 및 근육내보다 적습니다 주사).

38. 알레르기 반응. 분류

알레르기 반응 특정 약물에 대한 불내증의 가장 흔한 원인입니다.

알레르기는 유기체의 유전적인 높은 감도로 인해 주어진 물질의 작용에 대한 유기체의 변경된 반응성으로 이해됩니다.

약물 질병은 약물에 대한 신체의 알레르기 반응의 가장 중요한 임상 형태 중 하나입니다.

약물 알레르기 발병에 필요한 단계:

1) 단백질과 상호작용할 수 있는 형태로 약물의 변형;

2) 완전한 항원을 형성하기 위해 체내 단백질과 반응할 수 있는 형태로 약물의 변형;

3) 면역 글로불린의 형성을 통한 항체 합성의 형태로 외래가 된 이 형성된 복합체에 대한 신체의 면역 반응.

알레르기 발현 단계 : 면역 전 - 이것은 완전한 (완전한) 알레르기 항원 (항원)의 형성입니다.

면역학적, 항원-항체 반응이 충격 기관의 조직에서 발생할 때. 항원-항체 반응은 특정 알레르겐의 도입에 의해서만 발생하는 특정 반응입니다.

병리 화학 반응 - 항원-항체 복합체의 형성으로 생물학적 활성 물질(히스타민, 헤파린, 세로토닌 등)이 방출되어 반응이 비특이적입니다. 병리 생리 학적 반응은 다양한 기관 및 조직에 대한 생물학적 활성 물질의 작용에 의해 나타납니다.

알레르기 반응의 분류

1. 즉시형 반응은 혈액 내 순환 항체의 존재와 관련이 있습니다. 이 반응은 약물 투여 후 30-60분에 발생하며 그 후에는 혈액 검사에서 국소 백혈구 증가증, 호산구 증가증과 같은 급성 증상이 나타납니다.

2. 조직 및 장기에 항체가 존재하여 국소 림프구증가증을 동반하는 지연형 반응이 약물 복용 후 1~2일에 발생합니다.

병인 유형에 따른 알레르기 반응의 분류.

1. 진정한(알레르기) 반응은 키메라성(B-의존성)과 카이터성(T-의존성)으로 나뉩니다.

1) 키메라성 알레르기 반응은 항원과 항체의 반응에 의해 유발되며, 그 형성은 B-림프구와 관련됩니다.

2) 감작된 림프구에 의한 알레르겐 결합에 의한 카이터성 알레르기 반응.

2. 거짓 (의사 알레르기, 비 면역 학적) 반응 - 발달에 면역 학적 단계가 없습니다.

39. 약물질환의 분류

1. 급성 형태: 아나필락시성 쇼크, 기관지 천식, 혈관부종, 혈관운동성 비염, 급성 용혈성 빈혈.

2. 지속형 : 혈청병, 라이엘증후군, 약물유발성 혈관염 등

3. 항히스타민제 사용 후 3일이 지나면 증상이 사라지는 가벼운(가려움증, 혈관부종, 두드러기) 중등도 (두드러기, 습진성 피부염, 다형 홍반, 최대 39 ° C의 발열, 다발성 또는 단일 관절염, 독성 알레르기 성 심근염). 증상은 4-5일 후에 사라지지만 평균 20-40mg의 용량으로 GC를 지정해야 합니다.

4. 심한 형태(아나필락시성 쇼크, 박리성 피부염, 라이엘 증후군), 내부 장기 손상(리듬 장애가 있는 심근염, 신증후군). GC, 면역조절제 및 항히스타민제를 병용 투여하면 7-10일 후에 모든 증상이 사라집니다.

약물 질병 진단: 주의 깊게 수집된 알레르기성 기억상실증. 많은 환자들이 매일 사용하는 약물(진정제, 하제, 진통제, 안약, 점안약)을 약으로 복용하지 않는다는 점을 염두에 두어야 합니다.

알레르기 피부 테스트(in / to, scarification, application)는 특정 약물 알레르겐에 대해 급격히 긍정적인 반응을 나타냅니다.

약물 질병의 치료: 침상 안정; 충분한 수분 섭취로 식단이 자극적이지 않습니다. 모든 약물의 취소; 탈감작 요법(염화칼슘, 항히스타민제, 칼슘, 글루코코르티코이드); 특정 과민 반응은 효과가 없습니다. 범혈구감소증에 대해 수행되지 않음; 증상 치료.

아나필락시성 쇼크의 치료

1. 0,5% 아드레날린 용액 1-0,1ml를 피하 주사합니다.

2. 구토의 흡인 방지.

3. 10,0% 염화칼슘 용액 10ml 또는 글루콘산칼슘 10,0% 용액 10ml를 정맥 주사합니다.

4. 스트림 내/에서 300% 포도당 용액 또는 식염수 500-5ml + 0,5% 아드레날린 용액 1-0,1ml 또는 HA가 포함된 메자톤 1,0% 용액 1ml를 떨어뜨립니다.

5. 기관지 경련 - 유필린의 10% 용액 2,4ml, 노보카인 봉쇄.

6. 후두 부종 - 기관 절개술, 가습 산소.

7. 항히스타민제(수프라스틴 2% - 2,0, 타베길 0,1% - 1,0, 디펜히드라민 1% - 1,0).

8. 심장 배당체.

9. 페니실린 병인의 아나필락시 성 쇼크 - 최대 1 만 단위의 페니실리나 제 - 6-8 시간 후.

10. 소생술(폐의 인공 환기, 호흡 및 심장 활동이 중단된 경우 폐쇄 심장 마사지).

40. 어린이의 Helminthiases. 회충증

기생충증 - 기생 기생충 벌레와 그 유충이 신체에 국한될 때 발생하는 질병.

기생충의 분류:

1) 생물학적 원리에 따라: 선충류(회충), 촌충류(테이프), 흡충류(흡충류);

2) 역학에 따르면: 지구 기생충증, 생물 기생충증, 뼈 접촉.

회충증

원인 병원체는 소장의 성체기에 기생하는 회충이다. Ascaris의 수명은 약 6년입니다. 이동 단계(감염 후 첫 8-8주)에서 Ascaris 유충은 기계적 및 감작 효과가 있어 다양한 기관의 조직에 호산구성 침윤을 유발하고 출혈을 일으킵니다. 장 단계(병변 후 XNUMX주)에서 성충 회충은 신체의 다양한 국소 기계적 효과인 독성 알레르기 및 신경 반사 반응을 일으킵니다.

클리닉. 이동 단계는 종종 급성 호흡기 감염, 기관지염(불안감, 마른 기침 또는 가래가 적음, 미열, 건조하고 습한 폐의 발진)을 가장하여 발생합니다.

두드러기, 손발에 수포성 발진이 일어날 수 있고, 폐에 휘발성 침윤이 일어날 수 있다.

장 단계에서 위장 형태가 구별되며 타액 분비, 메스꺼움, 식욕 부진, 배꼽 주위의 경련성 통증, 때로는 대변 및 위 분비 장애로 나타납니다. 혈압 감소, 약점으로 나타나는 저장성 형태; 현기증, 두통, 피로, 수면 장애, 식물 혈관 장애로 나타나는 신경계 형태.

합병증.

Ascariasis ileus, ascariasis 충수염; 천공성 복막염; 황달, 횡격막 농양의 발생과 함께 간 ascariasis; 급성 췌장염의 임상 징후가있는 췌장의 ascariasis, 질식의 발달과 함께 ascaris가 호흡기로 들어온다.

진단- 실험실 데이터를 토대로 가래 내 선충 유충 검출, 혈액 내 항체 검출, 대변 내 회충 알의 후기 장상 검출을 기반으로 합니다.

치료- 피페라진, 레바미솔, 콤반트린은 어린 회충과 성체 회충을 쫓아내는 데 사용됩니다. 피페라진은 2일 2회 식후 처방되며, 복용간격은 3~2시간, 1,5일간 권장용량은 2회 3~4g(150~10g/일)이다. 저녁 식사 후 취침 전 피페라진을 복용하면 효과가 증가합니다. 데카리스(레바미솔)는 식후 XNUMXmg을 XNUMX회, 피란텔은 체중kg당 XNUMXmg을 식후 XNUMX회 처방한다.

산소 치료는 공복시 또는 식후 3~4시간, 바람직하게는 아침에 2~3일 연속으로 실시한다.

예후 및 예방.

수술적 치료가 필요한 합병증이 없는 경우 예후는 유리합니다.

예방: 집단 조사 및 회충증에 감염된 모든 사람의 치료. 분변 오염으로부터 텃밭, 과수원, 베리 밭의 토양 보호. 끓는 물로 야채와 과일을 철저히 씻고 끓입니다.

41. Echinococcosis

Echinococcosis 심각한 기생충 질환이다.

병인학. 수포성 에키노코쿠스증의 원인균은 작은 촌충의 유충 단계로 4개의 빨판과 갈고리가 있는 스코렉스와 알로 채워진 3~4개의 프로글로티드를 가지고 있습니다. 유충은 단일 챔버 거품으로, 벽은 외부와 내부의 두 층의 세포로 구성되어 작은 정수리 돌출부를 형성합니다. 방광강은 액체로 채워져 있습니다. 에키노코커스 알은 외부 환경에 대한 저항력이 뛰어나 건조와 저온 노출을 견딜 수 있습니다.

역학. 그것은 전 세계적으로 널리 퍼져 있으며 인구의 감염은 매우 널리 퍼져 있으며 목자, 사냥꾼 및 에키노코커스의 최종 숙주와 지속적으로 접촉하는 사람들이 가장 자주 영향을 받습니다. 저수지 및 침입원: 최종 숙주는 육식동물, 가축(개, 여우, 늑대)이며 장에 기생하는 성숙한 벌레가 있습니다. 알을 포함하는 부분은 대변과 함께 외부 환경으로 배설됩니다. 중간숙주는 초식동물과 잡식동물(양, 염소, 돼지, 말, 설치류)입니다.

침입의 전파 메커니즘 : 대변 - 구강 (개, 양, 양모에 기생충 알이있을 수있는 침입성 echinococcus 알을 섭취 한 결과), 전염 경로는 음식, 물, 가정입니다.

병인. 사람이 위와 내장에서 Echinococcus 알을 삼키면 oncosphere에서 방출되어 장벽을 통해 혈액으로 침투 한 다음 간으로 들어가 echinococsis의 유충 단계가 형성됩니다. 성장하는 기포는 주변 조직, 폐, 기관지, 혈관을 압박하고 공간 점유 형성의 증상이 나타나는 병리학 적 과정에서 흉막을 포함합니다.

기생충의 죽음은 박테리아 감염의 부착과 폐 농양의 형성으로 이어집니다.

클리닉. 다양한 유형의 흉통, 마른 기침, 화농성 가래, 객혈, 호흡 곤란이 나타납니다. 기관지에 기포가 터지면 심한 기침, 청색증, 질식 등이 나타나며 가래에서 기포의 내용물이 검출될 수 있다. 에키노구균 수포가 진정되면 폐농양이 발생합니다. 간 에키노코쿠스증으로 인해 환자는 식욕을 잃고 허약함, 체중 감소, 두통, 성능 저하 및 상복부 무거움을 느낍니다. 오른쪽 hypochondrium의 통증, 간 비대, 촉진시 두꺼워지고 통증, 메스꺼움, 구토, 배변 장애. 드물게 피부 아종증과 황달이 나타납니다.

진단. 혈청학적 반응(RSC, RNGA, 에키노구균 수포액의 항원과 라텍스 응집 반응), 추가 연구 방법, 흉부 엑스레이, 폐 컴퓨터 단층촬영, 폐 초음파를 사용한 임상 실험실 데이터를 기반으로 합니다.

치료. 보통 외과적으로.

예방. 동물과 인간의 감염 예방, 개인위생 규칙 준수, 개에 대한 주기적인 기생충학적 검사, 감염된 동물과 인간의 시기적절한 구충. 의료 및 수의학 기관의 정보는 특히 중요합니다.

42. 류머티즘. 분류. 류마티스성 다발성관절염 클리닉

류마티스 심장의 특징적인 병변이 있는 결합 조직의 전신 염증성 질환입니다.

병인, 병인. 급성 형태의 질병의 주요 병인학 적 요인은 A 군의 b- 용혈성 연쇄상 구균입니다. 장기간 지속적으로 재발하는 류마티스 성 심장염 환자의 경우 질병과 연쇄상 구균 사이의 연관성을 확립하는 것이 종종 불가능합니다. 류머티즘의 발병에서는 면역 장애가 특히 중요합니다.

신체의 과민성 물질 (연쇄상 구균, 바이러스, 비특이적 항원 등)은 첫 번째 단계에서 심장의 면역 염증 발병으로 이어질 수 있으며 그 다음에는 구성 요소의 항원 특성을 위반할 수 있다고 가정합니다. 자가 항원으로의 변형 및 자가 면역 과정의 발달. 류머티즘 발병의 특별한 역할은 유전 적 소인을 나타냅니다.

분류. 질병의 이전 비활성 또는 활성 단계를 식별하는 것이 필요합니다.

활동은 최소(I 등급), 중간(II 등급) 및 최대(III 등급)일 수 있습니다.

활동 정도를 결정하기 위해 임상 증상의 심각성과 실험실 매개 변수의 변화가 사용됩니다.

류마티스 과정(심장염, 관절염, 무도증 등) 활동의 국소화, 혈액 순환 상태 및 질병 경과에 따른 분류.

류머티즘의 급성 과정, 아급성 과정, 장기 과정, 지속적으로 재발하는 과정 및 질병의 잠복 과정을 할당하십시오. 잠복 과정의 할당은 류머티즘의 소급적 특성(심장 질환의 잠복 형성 등)에 대해서만 정당화됩니다.

클리닉. 대부분의 경우 이 질병은 인후통 후 1~3주 후에 발생하며, 때로는 또 다른 감염이 발생하는 경우도 있습니다.

재발하는 경우에는 이 기간이 더 짧아질 수 있습니다. 질병의 재발은 종종 병발성 질병, 외과적 개입 또는 신체적 과부하 후에 발생합니다. 류머티즘의 증상은 중간 정도의 심한 심장염을 동반한 큰 관절의 급성 이동성 다발성 관절염과 완전히 가역적인 다발성 관절염의 조합입니다. 질병의 발병은 급성이고 폭력적이며 드물게 아급성입니다. 다발성 관절염은 빠르게 발생하며 최대 38~40°C의 발열과 1~2°C의 일일 변동, 심한 발한을 동반하지만 오한은 없는 경우가 많습니다.

류마티스성 다발관절염의 첫 번째 증상은 관절의 급성 통증으로, 약간의 수동적이고 능동적인 움직임으로 증가하고 심화됩니다. 통증은 관절 부위의 연조직 부종이 동반되며 동시에 관절강에 삼출액이 나타납니다. 영향을 받은 관절 위의 피부가 뜨겁고 관절 촉진 시 날카로운 통증이 있으며 통증으로 인해 운동 범위가 제한됩니다.

특징적인 특징은 큰 관절(대부분 무릎, 손목, 발목 및 팔꿈치)의 대칭 손상입니다. 염증성 변화의 "변동성"은 전형적이며, 일부 관절에서는 관절염 발현이 급격하고 역방향으로 진행되고 다른 관절에서는 급속히 증가하는 것으로 나타납니다. 모든 관절 변화는 치료 없이도 흔적도 없이 사라지며, 2~4주 이상 지속되지 않습니다.

43. 심낭염

류머티즘 클리닉의 심낭염은 드뭅니다.

건성 심낭염 심장 부위의 지속적인 통증과 흉골의 왼쪽 가장자리를 따라 더 자주 청진되는 심낭 마찰 마찰로 임상 적으로 나타납니다.

청진 중 소음의 강도는 다르며 종종 심장주기의 두 단계에서 결정됩니다. ECG는 질병의 맨 처음에 모든 리드에서 ST 간격의 상향 이동을 보여줍니다. 더 발달함에 따라 이 간격은 등전선으로 돌아가며 동시에 이상 또는 음의 T파가 형성됩니다.건성 심낭염 자체는 심장의 증가를 유발할 수 없습니다.

삼출성 심낭염 건성 심낭염 발병의 추가 단계입니다. 삼출물의 출현에 대한 주요 첫 번째 임상 징후는 삼출물을 축적하는 심낭의 염증 시트의 분리로 인한 통증의 소멸입니다.

환자가 누워있을 때 증가하는 숨가쁨 형태의 임상 증상. 다량의 삼출물이 있는 심장 부위가 부풀어 오르고, 늑간 공간이 부드러워지고, 정점 박동이 만져지지 않습니다. 심장은 크게 확장되어 사다리꼴 또는 둥근 흑연의 형태를 취합니다. 투시 중 윤곽의 맥동은 작습니다. 청진 시 음조와 소음은 귀머거리입니다(삼출액이 있기 때문에). 맥박은 빈번하고 작은 충전입니다. 동맥압이 낮아집니다. 정맥압이 항상 증가하고 자궁 경부 및 말초 정맥의 부종이 나타납니다.

심전도는 건성 심낭염과 동일하며 추가 증상은 QRS 복합체의 전압이 현저히 감소하는 것일 수 있습니다. 특히 진단적 중요성은 심장초음파검사로, 이는 심장낭에 체액이 있는지 확인합니다. 피부가 손상되면 고리 모양의 홍반이 실제로 특징적이며 가렵지 않은 분홍색 고리 모양의 요소이며 주로 팔과 다리의 내면 피부뿐만 아니라 복부, 목, 몸통에 위치합니다. 환자의 1-2%에서만 발견됩니다. 이전 매뉴얼에 설명된 "류마티스 결절"은 이제 거의 존재하지 않습니다. 결절성 홍반, 출혈, 두드러기도 특징적이지 않습니다. 신장 손상으로 경미한 단백뇨와 혈뇨가 감지됩니다(일반 혈관염 및 신장 사구체 및 세뇨관 손상으로 인해).

신경계 및 감각 기관 손상. 류머티즘의 가장 전형적인 "신경성 형태"인 무도병은 주로 어린이, 특히 여아에서 발생합니다. 미성년자 무도병은 근육 저혈압과 함께 정서적 불안정과 몸통의 격렬한 움직임, 근육과 사지를 모방하는 것이 특징입니다.

미성년자 무도병은 재발과 함께 발생하지만 17-18세에 거의 항상 종료됩니다. 이 형태의 특징은 류머티즘 활동에 대한 약간 뚜렷한 실험실 지표뿐만 아니라 심장의 비교적 작은 병변일 수 있습니다.

44. 류머티즘의 진단과 치료

진단 : 기억 상실, 임상 및 실험실 데이터를 기반으로합니다. 혈액 검사에서 왼쪽으로 이동하는 호중구 백혈구 증가증, 혈소판 증가증, ESR이 40-60mm/h로 증가합니다. 항연쇄구균 항체 역가의 증가는 특징적입니다: 항스트렙토히아푸로니다아제 및 항스트렙토키나아제는 1:300 이상, 항스트렙톨리신은 1:250 이상입니다. 항연쇄구균 항체 역가의 높이와 그 역학은 류머티즘의 활성 정도를 나타내지 않습니다. 생화학 연구에서 혈장 피브리노겐 수준이 4g/l 이상, 글로불린이 10% 이상, 혈청 무코이드가 0,16g/l 이상 증가하고 혈액 검사에서 C 반응성 단백질이 나타납니다. 많은 경우 생화학적 활동 지표는 ESR 값과 유사합니다. 류머티즘에는 다발성 관절염, 심장염, 고리 홍반, 무도병, 류마티스 결절 등 광범위한 진단 기준이 있습니다. 류머티즘에 대한 사소한 진단 기준이 있습니다: 발열, 관절통, 이전 류머티즘, 류마티스 심장 질환의 존재, ESR 증가, C 반응성 단백질에 대한 양성 반응, ECG의 P-Q 간격 연장.

환자가 XNUMX개의 주요 진단 기준과 XNUMX개의 경미한 진단 기준, 또는 XNUMX개의 주요 진단 기준과 XNUMX개의 부 진단 기준이 있는 경우 진단이 확실한 것으로 간주될 수 있지만 다음 두 가지 증거가 동시에 존재하는 경우에만 이전 연쇄상 구균 감염을 판단할 수 있습니다. 성홍열(이것은 명백한 연쇄상 구균 질환임); 파종 그룹 인두 점막의 연쇄상 구균; 항스트렙톨리신 O 또는 다른 연쇄상 구균 항체의 역가 증가.

치료. 3주 이상 침상 안정을 유지하십시오.

다이어트는 소금, 탄수화물, 단백질 및 비타민의 충분한 섭취 제한을 보여줍니다. 알레르기를 유발하는 제품 제외. 벤질 페니실린의 항균 요법, 나트륨 염은 2 주 동안 사용 된 다음 페니실린에 대한 편협이있는 비실린-5 - 세팔로 스포린, 마크로 라이드로 대체됩니다.

비타민 요법, 칼륨 제제를 처방하십시오. 병원성 치료: 글루코코르티코이드, 프레드니솔론. 비 스테로이드 성 항염증제 (indomethacin, voltaren). 아미노퀴놀린 제제 (rezokhin, delagil) - 느리고 장기간 지속되며 만성적입니다. 면역억제제는 거의 사용되지 않습니다.

심부전의 증상 치료가 수행됩니다. 지시되면 이뇨제 치료가 처방됩니다. 병원 치료 - 1,5-2 개월, 그 다음 2-3 개월 동안 지역 요양소에서 치료하며 만성 감염 병소를 치료하고 지역 소아과 의사와 심장 류마티스 전문의가 진료소 관찰을 수행합니다.

예방 : 연쇄상 구균 감염의 일차 올바른 치료, 만성 감염병의 위생, 합리적인 영양. 2차 예방에는 나이와 심장 질환의 유무에 관계없이 심각한 류마티스 과정을 겪은 모든 환자에 대한 비실린 약물 예방이 포함됩니다. 예후는 유리하다.

45. 소아의 기관지 폐쇄 증후군

소아에서 기도 폐쇄의 주요 원인

1. 상기도 폐쇄:

1) 획득:

a) 알레르기 비염;

b) 비용종;

c) 편도선의 비대;

d) 후두개 염증;

e) 바이러스성 후두기관염;

f) 후두 경련(경련이 있는 경우)

g) 이물질;

h) 선천성 협착증;

i) 무의식 상태에서 혀의 수축;

j) 기관 및 기관지의 기계적 압박;

2) 선천적:

a) 흉선 비대;

b) 림프절 확대;

c) 종양.

2. 큰 흉강내 기도 폐쇄:

1) 내강의 협착(발달 이상, 종양, 흉터, 이물질);

2) 외부로부터의 압박(종양, 비정상적인 혈관);

3) 연골 고리 및(또는) 막 부분(기관연화증)의 약화로 인한 과도한 붕괴.

3. 하기도 폐쇄:

1) 바이러스성 세기관지염;

2) 기관지 천식;

3) 구토의 흡인;

4) 이물질;

5) 낭포성 섬유증;

6) 알파1-항트립신 결핍.

폐쇄 증후군 장애의 기전.

1. 가역성:

1) 염증성 부종 및 점막 침윤 및 점막하 부종;

2) 점액 섬모 수송의 위반, 점성 비밀로 기관지 내강의 폐쇄;

3) 기관지 경련.

2. 되돌릴 수 없는:

1) 기관지 벽의 섬유소성 변화.

2) 기관지 내강의 협착, 변형 및 폐색.

3) 기관지의 호기 허탈, 폐기종의 존재.

호흡 장치의 보호 메커니즘.

1. 기계적.

2. 생화학.

3. 면역학적.

46. 급성 기관지염. 진료소

기관지 폐쇄 증후군 - 기관지 개통에 대한 일반적인 위반이있는 환자에서 관찰되는 임상 증상 복합체, 주요 증상은 호기성 호흡 곤란, 천식 발작입니다. 기도 폐쇄와 관련된 질병.

급성 기관지염은 흔한 질병입니다. 생후 첫 해의 어린이 1000명당 200-250건이 발생합니다.

병인학. 기관지염의 대부분은 바이러스성 질환입니다. 호흡기 세포융합 바이러스 - 50%, 파라인플루엔자 바이러스 - 21%, 마이코플라스마 폐렴 - 8,3%, 거대세포 바이러스 - 6,3%, 라이노바이러스 - 4,2%, 코로나바이러스 - 4,1%, 에코바이러스 혈청형 I - 2%, 바이러스 인플루엔자 A - 2%, 아데노바이러스 - 2%.

박테리아는 기관지염의 병인학에서 드물거나 아무런 역할도 하지 않습니다. 세균총은 "wheezers"보다 "non-whislers"에서 더 자주 발견됩니다.

클리닉. 어린 아이들의 ARVI 배경에 대한 기관지 폐쇄의 임상 증상:

1) 질병의 급성 발병;

2) 천명;

3) 건기 및 습기의 변동성;

4) 가슴의 붓기;

5) 숨가쁨(60분에 80-1에 도달);

6) 경정맥 및 늑간 공간의 수축(저산소혈증);

7) 낮은 체온.

주요 증상 외에도 다음이 있을 수 있습니다.

1) 비염;

2) 빈번한 고통스러운 기침;

3) 코 날개의 붓기(저산소혈증);

4) 유방 거부;

5) 식욕 상실;

6) 종종 확산되는 작은 혈우병의 존재;

7) 대변 장애;

8) 수면 부족;

9) 청색증(저산소혈증);

10) 무호흡(저산소혈증).

실험실 데이터. 혈액 검사: 적혈구 - 특징 없음, ESR 가속화, 백혈구 증가증. X-ray 데이터는 폐장의 투명도 증가, 폐의 공기 넘침으로 인한 흉부의 전후 직경 증가, 폐기종, 횡경막의 높은 돔 및 문문 침윤을 특징으로 합니다. 거의 1/3의 환자에서 분산된 압박 부위가 보이는데, 이는 폐쇄에 대한 반응으로 무기폐가 발생하는 것으로 설명할 수 있습니다.

약 44%의 경우에서 방사선 사진은 정상으로 유지됩니다. 코와 기관에서 파종하는 분비물은 일반적인 식물상입니다.

바이러스 검사 - 면역 형광법에 의해 혈액 내 항체 역가가 증가합니다.

47. 호흡부전. 임상 사진

호흡부전

호흡(환기-폐) 기능 부전은 폐 가스 교환이 손상되거나 과도한 에너지 비용으로 발생하는 장애를 특징으로 합니다.

호흡 부전의 유형:

1) 환기;

2) 분포-확산(분로-확산, 저산소증);

3) 기계적.

클리닉.

나 학위. 호흡 곤란은 호흡 행위에 보조 근육의 참여 없이 다양합니다. 휴식시에는 원칙적으로 결석합니다. 구강주위 청색증, 간헐적, 불안으로 악화, 40-50% 산소를 호흡할 때 사라짐; 얼굴의 창백함. 동맥압은 정상이며 드물게 약간 상승합니다. 맥박과 호흡 횟수의 비율은 3,5-2,5:1입니다. 빈맥. 행동이 불안하거나 방해받지 않습니다.

II 학위. 휴식시 숨가쁨은 호흡 동작에 보조 근육의 참여, 가슴의 준수 위치 수축과 함께 일정합니다. 들숨이나 날숨이 우세할 수도 있습니다. 얼굴 주변의 청색증, 손은 영구적이며 40-50% 산소를 호흡할 때 사라지지 않지만 산소 텐트에서는 사라집니다. 피부의 전반적인 창백, 발한, 손톱 바닥의 창백. 동맥압이 증가합니다. 맥박과 호흡 횟수의 비율은 2-1,5:1, 빈맥입니다. 행동: 혼수, 졸음, 운동 실조, 짧은 시간의 흥분; 근육 톤의 감소.

III 학위. 심한 호흡 곤란(호흡수 - 정상의 150% 이상); 얕은 호흡, 간헐적 호흡곤란, 호흡 비동기화, 역설적 호흡.

흡기 시 호흡음의 감소 또는 부재. 청색증은 일반화됩니다. 점막의 청색증, 입술이 있으며 100 % 산소를 호흡 할 때 사라지지 않습니다. 일반화된 마블링 또는 피부의 창백함; 끈적한 땀. 동맥압이 감소합니다. 맥박 대 호흡 수의 비율은 다양합니다. 행동: 혼수, 졸음, 의식 및 통증에 대한 반응이 억제됩니다. 근육 저혈압, 혼수 상태; 경련.

어린이의 급성 호흡 부전의 원인.

1. 호흡기 - 급성 세기관지염, 폐렴, 급성 후두기관염, 거짓 크룹, 기관지 천식, 폐의 선천적 기형.

2. 심혈관 - 선천성 심장병, 심부전, 폐부종, 말초 순환 장애.

3. 신경근 - 뇌염, 두개내 고혈압, 우울증, 소아마비, 파상풍, 간질 상태.

4. 부상, 화상, 중독, 뇌, 흉부 장기에 대한 외과 개입, 수면제 중독, 마약, 진정제.

5. 신부전.

48. 기관지 - 폐 시스템의 기형 분류. 소아의 만성 및 후천성 질환

기형은 대부분의 자궁 내 발달의 기형으로 기관이나 조직의 구조와 기능에 심각한 변화를 초래합니다.

기관지 폐 시스템의 기형 분류.

1. 기관 전체 또는 해부학적, 구조적, 조직 요소의 저발달과 관련된 기형:

1) 폐 무형성;

2) 폐 무형성;

3) 폐 형성 부전;

4) 낭포성 저형성증(다낭성);

5) 기관기관지비대(Mounier-Kun 증후군);

6) 윌리엄스-캠벨 증후군;

7) 선천성 소엽 폐기종.

2. 과도한 배아형성 형성과 관련된 결함:

1) 혈액 공급이 정상이거나 혈액 공급이 비정상인 부속 폐(엽);

2) 혈액 공급이 정상이거나 혈액 공급이 비정상인 폐낭종;

3) 과오종 및 기타 종양 유사 형성.

3. 때때로 임상적으로 중요한 폐 구조의 비정상적인 해부학적 배열:

1) 폐의 역 배열(Kartegener 증후군);

2) 거울 폐;

3) 기관 기관지;

4) 짝을 이루지 않은 정맥의 몫.

4. 기관 및 기관지 구조의 국소 위반:

1) 협착증;

2) 게실;

3) 기관식도 누공. 5. 혈액 및 림프관의 이상:

1) 폐동맥 및 그 가지의 협착;

2) 정맥류 폐정맥;

3) 명확한 위치가 없는 여러 동정맥루.

다양한 저자에 따르면 호흡기의 유전 질환은 비특이적 폐 질환 환자의 총 수의 5 ~ 35 %입니다.

어린이의 만성 폐 질환 (S. Yu. Kaganov, 2003).

1. 감염성 및 염증성 질환.

2. 기관지 폐 시스템의 선천적 기형.

3. 유전성 폐 질환.

4. 기타 유전 질환의 폐 병변.

5. 폐의 알레르기 질환. 후천성 질병:

1) 폐쇄를 유발하는 일반적인 유형의 병리학 적 변화;

a) 알레르기성 염증, 기관지 천식;

b) 감염성 염증;

2) 재발성 및 만성 폐쇄성 기관지염;

3) 폐쇄를 유발하는 국소적 유형의 병리학적 변화(기계적 요인);

4) 이물질, 종양, 감염성 육아종, 외상 후 반점 협착증.

49. 기관지폐 시스템의 선천적 기형

선천성 기형은 구조의 변화를 넘어 배아, 태아의 발달 장애의 결과로, 또는 때때로 아동의 출생 후 규칙 위반의 결과로 자궁 내에서 발생하는 장기 또는 유기체의 지속적인 형태학적 변화입니다. 장기의 추가 형성. 대부분의 기형은 유전성 병리와 관련이 있습니다.

모든 기형의 3-5%만이 기형 유발 인자의 작용과 관련이 있습니다.

폐의 손상된 배아 발달 단계(Monaldi, 1959).

첫 번째 단계는 일차 기관지 신장의 부재로 인한 폐 무형성을 포함합니다.

두 번째 단계에서는 3 차 기관지 신장의 발달을 위반하여 주요 기관지의 발달이 저하되고 폐의 무형성이 발생합니다. 이러한 결함은 배아 기간의 4-XNUMX주차에 발생합니다.

장애의 세 번째 단계는 자궁 내 발달의 30-40일째에 발생하며 폐 형성 부전의 존재가 특징입니다.

네 번째 단계 (자궁 내 기간의 II-V 개월)는 작은 기관지의 발달을 침범하여 결정되며 다낭성 폐 질환의 발생으로 이어집니다.

선천성 및 유전성 폐질환의 진단: 수많은 폐증상 중 기침, 가래, 객혈이 호흡기 질환의 진단에 있어 가장 객관적인 의미가 있다고 여겨진다.

기타 중요한 증상: 숨가쁨, 청색증, 가슴 모양의 변화(후퇴, 편평화, 흉골의 용골 돌출), "드럼스틱", "시계 안경", 타악기: 타악기 소리의 단축, 심장의 다음 방향으로의 변위 병리학적으로 변경된 폐, 청진: 청진 영상의 불변성(호흡 약화, 부재, 다양한 쌕쌕거림). 폐의 선천적 기형.

1. 폐의 무형성, 무형성 및 저형성.

2. 다낭성 폐.

3. 선천성 소엽 폐기종.

4. 윌리엄스-캠벨 증후군.

5. 기관기관지 비대(Mounier-Kuhn 증후군).

6. 기관지 분지 이상.

폐 무형성 - 주요 기관지와 함께 폐가 없습니다.

폐의 무형성 - 기초적인 주요 기관지가 있는 상태에서 폐가 없는 경우.

폐의 저형성 - 기능적으로 불완전한 기초, 폐 조직이 저개발, 무형성, 무형성 및 폐 형성 부전으로 끝나는 주 및 엽 기관지가 있습니다.

임상 사진: 기침, 숨가쁨. 반복되는 폐렴, 기관지염. 아이들은 신체적 발달이 뒤처져 있습니다. 가슴의 변형 - 결함의 측면에서 수축 또는 평평 해짐. 폐 형성 부전이 있는 소아는 흉골의 용골 돌출(영향을 받지 않은 폐의 보상성 폐기종)이 있습니다. 종격동의 기관이 결손 쪽으로 옮겨집니다.

50. 결합 조직의 병리학. 폐포 미세 결석증, 폐포 단백증

결합 조직의 병리학은 결합 조직의 유전병리학(마르판 증후군, 엘러스-단로스 증후군, 아칸티트립신 결핍증)을 동반할 수 있습니다.

임상 사진. 가슴에 갑작스런 날카로운 찌르는 통증, 심호흡, 숨가쁨, 병변 측면의 타악기 "상자"소리, 호흡 소리의 급격한 약화 (청진), 반대 방향으로의 심장 둔한 변화 .

X-선은 흉막강에 공기의 존재, 폐의 붕괴에 의해 결정됩니다.

치료. 자발성 기흉의 치료는 지속적인 활성 흡인을 통해 흉강을 배액하는 것입니다(Belau에 따르면).

폐포 미세 결석증 철염과 미량의 마그네슘이 소량 혼합된 탄산칼슘과 티오인산염으로 구성된 가장 작은 결석의 폐포 형성이 특징입니다.

결석의 침착으로 인해 폐포 - 모세 혈관 차단이 발생하고 환기 - 관류 관계가 방해받습니다. 상염색체 열성 방식으로 유전됩니다.

병인. 폐포에 돌이 형성되는 것은 폐포액 생성 장애 및 탄산 대사 장애, 즉 폐포 미세결석증과 관련이 있습니다. 이 질병은 모든 연령층에서 발생합니다.

임상 증상. 임상 양상은 다양합니다.

불량한 임상상과 방사선학적 변화 사이의 불일치가 특징적입니다.

증상이 전혀 없을 수 있습니다. 호흡 곤란, 청색증, 운동 내성 감소가 방해가 될 수 있습니다.

과정이 진행됨에 따라 폐의 만성 염증 징후가 나타납니다: 기침, 가래, 발열, "드럼 스틱", 폐성 폐가 나타납니다.

진단. 엑스레이 검사를 통해 주로 폐의 하부 및 중간 부분에 위치한 작은 분산된 돌 밀도의 그림자가 드러납니다. 흉막의 압박이 나타납니다 (결핵으로 구별됨).

치료. 증상이 있습니다.

예보. 불리한; 폐심부전으로 인한 사망.

폐포 단백증은 폐포에 단백질-지질 물질이 축적되어 발생합니다. 조직학적 사진은 PAS 양성 반응을 보이는 과립형 삼출물의 폐포 내강의 존재를 특징으로 합니다. 그것은 상염색체 열성 방식으로 전달됩니다.

병인. 표면 활성 특성이 없는 결함 있는 계면활성제의 합성으로 이어지는 유전적 결함. 이 지질단백질은 강한 CHIC 양성 반응을 특징으로 합니다. 폐포를 지단백질로 채우면 폐 기능의 변화와 이에 상응하는 임상 증상이 발생합니다: 진행성 호흡곤란, 기침, 흉통, 객혈; 그 후 해당 증상과 함께 폐성심이 형성됩니다.

진단. X-레이 검사에서는 병합되는 경향이 있는 양측 소초점(작은 뾰족한) 흑화를 발견하고 이어서 섬유성 변화가 드러납니다.

치료. 치료용 기관지폐포 세척; 트립신, 키모트립신 투여.

51. 낭포성 섬유증

낭포성 섬유증 (췌장의 낭포성 섬유증)은 분비물의 점도 증가로 인한 외분비선의 전신 병변을 특징으로 하며, 이는 기관지 폐 시스템과 관련하여 기관지 및 기관지의 정화 기능을 급격히 침범합니다 명백.

낭포성 섬유증 유전자의 돌연변이로 인해 발생하는 빈번한 단일 유전자 질환으로, 외분비선, 중요한 기관 및 시스템의 손상을 특징으로 하며 일반적으로 심각한 경과와 예후를 보입니다.

유럽과 북미의 대부분의 국가에서 CF는 1:2000~1:4000명의 신생아에게 영향을 미칩니다. 러시아에서는 1:12 신생아.

그것은 상염색체 열성 방식으로 유전됩니다. 즉, 두 부모 모두 돌연변이 유전자의 보인자여야 합니다. 그러한 가족에 CF 환자가 있을 확률은 25%이고, 인구의 2-5%는 CF 유전자의 보인자입니다.

클리닉. 기관지폐계에서는 점성 분비물이 기관지 내강에 축적되어 소세기관지가 완전히 막히게 됩니다. 병원성 미생물 감염의 결과로 화농성 염증이 발생합니다. 가장 흔한 병원체는 포도상구균과 녹농균입니다. 기관지 벽이 파괴되었습니다. 기관지 확장증과 폐성심이 형성됩니다.

낭포성 섬유증 환자의 경우 세포막의 정점 부분에 있는 염소 채널이 작동하지 않아 세포에서 염소 방출이 중단되어 내강에서 세포로 나트륨 이온의 탈출 증가에 기여합니다. 그 다음은 세포간 공간의 수성 성분입니다. 결과는 외부 분비선 (기관지 - 폐 시스템, 췌장, 타액선, 생식선)의 분비물이 두꺼워집니다.

폐 및 장의 질병, 사산, 자연 유산의 가족에 존재.

태어날 때부터 마른 기침.

지속적으로 재발하는 기관지폐 염증의 조기 발병. 피로와 신체 발달 지연. 호흡 부전. "드럼스틱".

흉골의 용골 돌출부.

FVD - 지속적인 폐쇄 및 제한 장애. 종종 슈도모나스를 파종합니다. 폐 심장. 거의 모든 환자가 췌장 기능 부전을 앓고 있습니다.

낭포성 섬유증의 위장 손상:

1) 역류성 식도염;

2) 궤양성 식도염;

3) 위염;

4) 십이지장염;

5) 담도 역류;

6) 위 및 십이지장 궤양;

7) 공전증;

8) 태변 장폐색증;

9) 태변 배출 지연;

10) 대변 장폐색증;

11) 장내 함입;

12) 담즙성 간경변증;

13) 문맥 고혈압;

14) 급성 췌장염;

15) 췌장의 지방 변성;

16) 당뇨병.

52. 낭포성 섬유증 배제 검색 그룹

다음 그룹이 구별됩니다. 유아기:

1) 재발성 또는 만성 호흡기 증상(기침, 숨가쁨);

2) 재발성 또는 만성 폐렴;

3) 신체 발달 지연;

4) 형성되지 않은, 풍부하고, 기름지고 악취가 나는 변;

5) 만성 설사;

6) 장기간의 신생아 황달;

8) 더운 날씨에 열사병 또는 탈수;

9) 만성 저전해질혈증;

10) 생후 첫 해에 어린이의 사망 또는 유사한 임상 증상을 보이는 형제 자매의 존재에 대한 가족력 데이터;

11) 저단백혈증/부종.

미취학 아동의 낭포성 섬유증 배제를 위한 검색 그룹:

1) 화농성 가래가 있거나 없는 지속적인 기침;

2) 진단적으로 불명확한 재발성 또는 만성 호흡곤란;

3) 체중과 키의 지연;

4) 직장 탈출;

6) 만성 설사;

7) "드럼 스틱"의 증상;

8) 피부의 소금 결정;

9) 저장성 탈수;

10) 저전해질혈증 및 대사성 알칼리증;

11) 간비대 또는 진단적으로 불명확한 간 기능장애.

학령기 아동에서 낭포성 섬유증을 배제하기 위한 검색 그룹:

1) 병인이 불명확한 만성 호흡기 증상;

2) 가래의 녹농균(pseudomonas aeruginosa);

3) 만성 부비동염;

4) 비용종증;

5) 기관지 확장증;

6) "드럼 스틱"의 증상;

7) 만성 설사;

8) 원위 장 폐쇄 증후군;

9) 췌장염;

10) 직장 탈출;

11) 호흡기 증상과 함께 당뇨병;

12) 간비대;

13) 원인을 알 수 없는 간 질환.

청소년 및 성인에서 낭포성 섬유증을 배제하기 위한 검색 그룹:

1) 병인이 불명확한 화농성 폐질환;

2) "드럼 스틱"의 증상;

3) 췌장염;

4) 원위 장 폐쇄 증후군;

5) 호흡기 증상과 함께 당뇨병;

6) 간경화 및 문맥 고혈압의 징후;

7) 발육부진;

8) 성적 발달 지연;

9) 남성의 무정자증을 동반한 불임;

10) 여성의 생식력 감소.

53. 낭포성 섬유증의 치료

치료. 낭포성 섬유증 환자의 치료 목표.

1. 건강한 아이들의 삶에 최대한 가깝게 환자의 라이프스타일을 지원합니다.

2. 호흡기 감염의 통제.

3. 적절한 영양 섭취. 치료의 필수 지시 사항:

1) 물리 치료 운동(물리 치료, 운동 요법);

2) 점액 용해 요법;

3) 항균 요법;

4) 효소 요법(췌장 제제);

5) 비타민 요법;

6) 식이 요법;

7) 합병증의 치료;

8) 운동 요법. 행동 양식:

1) 자세 배수;

2) 가슴의 타악기 및 진동(clopmassage);

3) 활성 호흡 주기;

4) 자가 배수;

5) 플러터와 PEP 마스크를 이용한 호흡 운동.

흡입 요법(기관지 확장제, 점액 용해제, 항생제).

낭포성 섬유증 센터의 권장 사항.

1. 흡입 5분전에 기관지확장제(살부타몰 등)를 복용한다.

2. 코를 완전히 풀기.

3. 올바른 자세를 취하십시오. 똑바로 앉아서 가슴을 곧게 펴고 어깨와 견갑골이 아래로 내려갑니다.

4. 점액용해제(세틸시스테인, 식염수 등)를 8~10분간 흡입합니다.

5. 운동 요법: 호흡 운동, 배액, 운동 요법.

6. 항생제 흡입 및 국소 코르티코스테로이드 스페이서.

풀모자임을 사용하는 경우 다른 약물 흡입 후 30~40분에 흡입한다.

낭포성 섬유증 치료에 대한 단계적 접근. 성. 아우레우스.

1. 2-4개월까지 항생제. 연간, 그 중 1-2 과정 / in 또는 / m (1-2 약물).

2. PEP 요법. 녹농균.

1. 항생제 - 2일 동안 4-14회 IV 코스(약 2개).

총 항생제는 4년에 최대 6-XNUMX개월입니다.

2. 간기능성 약물.

3. 세균성 제제.

1. 항생제 - 4-6일 동안 14-20회 IV 과정(2-3개 약물).

2. 간기능성 약물.

3. 세균성 제제.

4. 흡입 시 항진균제.

5. NSAID.

6. 호르몬 제제.

54. 만성 기관지염. 병인학. 병인

만성 기관지염 - 이것은 기침에 의해 나타나는 국소 또는 일반 폐 손상과 관련이 없는 기관지의 진행성 확산 염증입니다. 기침이 3 년 - 1 년 연속 2 개월 동안 지속되면 만성 기관지염에 대해 이야기 할 수 있습니다.

병인학. 이 질병은 다양한 유해 요인(먼지, 연기, 일산화탄소, 이산화황, 질소 산화물 및 기타 화학적 성질의 화합물로 오염된 공기 흡입) 및 재발성 호흡기 감염(주요 역할)에 의한 기관지의 장기간 자극과 관련됩니다. 호흡기 바이러스(파이퍼균, 폐렴구균)에 의한 감염은 낭포성 섬유증에서는 덜 흔하게 발생합니다. 유발 요인은 폐의 만성 염증, 화농성 과정, 만성 감염 병소 및 상부 호흡기에 국한된 만성 질환, 신체의 반응성 감소, 유전 요인입니다.

병인. 주요 병인 메커니즘은 점액 분비 증가, 장액 분비 감소 및 분비 구성 변화뿐만 아니라 산성 점액 다당류의 증가로 인해 가래의 점도가 증가하는 기관지의 비대 및 기능 항진입니다. 이러한 조건에서 섬모 상피는 기관지 비우기를 개선하지 않으며 일반적으로 전체 분비층이 재생됩니다 (기관지의 부분 세척은 기침으로만 가능함). 장기적인 기능항진은 기관지 점액섬모 장치의 고갈, 이영양증의 발생 및 상피의 위축을 특징으로 합니다. 기관지의 배수 기능이 중단되면 기관지 감염이 발생하며 그 활동과 재발은 기관지의 국소 면역 및 이차 면역 결핍의 발생에 따라 달라집니다. 점액선 상피의 증식으로 인한 기관지 폐쇄가 발생하면 기관지 벽의 부종 및 염증성 비후, 기관지 폐쇄, 과도한 점성 기관지 분비물 및 기관지 경련이 관찰됩니다. 작은 기관지가 막히면 호기 중 폐포가 과도하게 늘어나고 폐포 벽의 탄성 구조가 파괴되고 환기가 잘 안되거나 환기되지 않는 구역이 나타나므로 이를 통과하는 혈액에 산소가 공급되지 않고 동맥 저산소증이 발생합니다. 폐포 저산소증에 반응하여 폐세동맥의 경련과 총 폐 및 폐동맥 저항의 증가가 발생합니다. 모세혈관주위 폐고혈압이 발생합니다. 만성 저산소증은 혈액 점도의 증가를 가져오고, 이는 대사성 산증을 동반하며, 이는 폐 순환의 혈관 수축을 더욱 증가시킵니다. 큰 기관지의 염증성 침윤은 피상적이며 중소 기관지 및 세기관지에서는 침식이 발생하고 중기관지염과 범기관지염이 형성되면서 염증 침윤이 깊어집니다. 완화 단계는 염증의 감소와 삼출의 큰 감소, 결합 조직 및 상피의 증식, 특히 점막 궤양으로 나타납니다.

55. 만성기관지염의 임상양상 및 진단

만성 기관지염은 만성 비특이적 폐 질환의 가장 흔한 형태입니다.

질병의 발병은 점진적입니다. 첫 번째이자 주요 증상은 아침에 가래가 나오는 기침이며 점차적으로 하루 중 언제든지 기침이 발생하기 시작하고 추운 날씨에 심해지며 수년에 걸쳐 일정해집니다. 가래의 양이 증가하면 가래가 점액 화농성 또는 화농성으로 변합니다. 숨가쁨이 나타납니다. 화농성 기관지염의 경우 때때로 화농성 가래가 나올 수 있지만 기관지 폐쇄는 그다지 뚜렷하지 않습니다.

폐쇄성 만성 기관지염은 지속적인 폐쇄성 장애로 나타납니다. 화농성 폐쇄성 기관지염은 화농성 가래의 방출과 폐쇄성 환기 장애를 특징으로 합니다. 춥고 습한 날씨에 빈번한 악화 : 기침 증가, 호흡 곤란, 가래의 양이 증가, 권태감, 피로감. 체온은 정상 또는 아열성이며, 전체 폐 표면에 걸쳐 거친 호흡과 건조한 뾰루지가 결정될 수 있습니다.

진단. 백혈구 수식에 밴드 이동이 있는 약간의 백혈구 증가증이 가능합니다. 화농성 기관지염이 악화되면 염증의 생화학적 매개 변수에 약간의 변화가 발생합니다(반응성 단백질, 시알산, 피브로노겐, 혈청 무코이드 등 증가). 가래 검사: 육안, 세포학, 생화학적. 심한 악화로 인해 가래는 자연적으로 화농성이됩니다. 다수의 호중성 백혈구, 산성 점액 다당류 및 DNA 섬유 함량 증가, 가래의 성질, 주로 호중성 백혈구, 산성 점액 다당류 및 DNA 섬유 수준 증가, 가래의 점도가 증가하고 리소자임 양이 감소합니다.

염증 과정의 기관지 내 징후, 염증 과정의 발달 단계를 평가하는 기관지경 검사: 카타르, 화농성, 위축성, 비대, 출혈성 및 그 심각도는 주로 부분 기관지 수준입니다.

감별 진단은 만성 폐렴, 기관지 천식, 결핵으로 수행됩니다. 만성 폐렴과 달리, 만성 기관지염은 항상 점진적으로 발병하며 광범위한 기관지 폐쇄 및 종종 폐기종, 호흡 부전 및 만성 폐성 폐동맥의 발병과 함께 폐고혈압이 발생합니다. 엑스레이 검사에서 변화는 또한 자연적으로 확산됩니다: 기관지주위 경화증, 폐기종으로 인한 폐장의 투명도 증가, 폐동맥 가지의 확장. 만성 기관지염은 천식 발작이 없는 기관지 천식과 다르며, 폐결핵은 결핵 중독 증상의 유무, 가래의 결핵균, X선 및 기관지경 검사 결과, 투베르쿨린 검사와 관련이 있습니다.

56. 만성 기관지염의 치료

치료. 만성 기관지염의 악화 단계에서 치료는 염증 과정을 제거하고 기관지 개통성을 개선하며 손상된 일반 및 국소 면역 반응성을 회복시키는 것을 목표로 합니다. 객담 미생물의 민감도를 고려하여 선택되는 항균제 치료법이 처방되며, 경구 또는 비경구 투여되며 때로는 기관내 투여와 병용됩니다. 흡입이 표시됩니다. 거담제, 점액 용해제, 기관지경련제를 사용하고 다량의 수분을 섭취하여 기관지 개통성을 회복하고 개선하십시오.

마시멜로 뿌리, 계모잎, 질경이를 이용한 한약재. 가래의 점도를 감소시키는 단백질 분해효소(트립신, 키모트립신)가 처방되지만 현재는 거의 사용되지 않습니다. 아세틸시스테인은 점액 단백질의 이황화 결합을 끊는 능력이 있으며 가래의 강력하고 빠른 액화를 촉진합니다. 기관지 상피의 당단백질 생성과 분비물에 영향을 미치는 점액조절제(브롬헥신)를 사용하면 기관지 배수가 개선됩니다. 기관지 배액이 불충분하고 기관지 폐쇄의 기존 증상이 있는 경우, 아미노필린, 항콜린성 차단제(에어로졸의 아트로핀), 아드레날린 자극제(에페드린, 살부타몰, 베로텍)와 같은 기관지경련제가 치료에 추가됩니다. 병원 환경에서, 화농성 기관지염에 대한 기관내 세척은 위생 기관지경 검사(3-4일의 휴식 시간을 갖는 3-7회 위생 기관지경 검사)와 결합되어야 합니다. 기관지의 배액 기능을 회복할 때에는 물리치료, 흉부 마사지, 물리치료 등을 병행하기도 합니다. 알레르기 증후군이 발생하면 염화칼슘과 항히스타민제가 사용됩니다. 효과가 없으면 알레르기 증후군을 완화하기 위해 단기간의 글루코 코르티코이드를 처방 할 수 있지만 일일 복용량은 30mg을 넘지 않아야합니다. 감염원 활성화의 위험으로 인해 글루코코르티코이드의 장기간 사용은 허용되지 않습니다. 만성 기관지염, 복합 호흡 부전 및 만성 폐성심 환자의 경우 베로시피론(최대 150-200mg/일)의 사용이 권장됩니다.

환자의 음식은 칼로리가 높고 강화되어야합니다. 하루에 아스코르브산 1g, 니코틴산, 비타민 B를 사용하십시오. 필요한 경우 알로에, 메틸우라실. 폐 및 폐심부전과 같은 질병의 합병증이 발생하면 산소 요법과 보조 인공 환기가 사용됩니다.

재발 방지 및지지 요법은 악화 침하 단계에서 처방되며 지역 및 기후 요양소에서 수행되며이 요법은 건강 검진 중에 처방됩니다.

3개 그룹의 약국 환자를 할당하는 것이 좋습니다.

1군. 여기에는 중증 호흡 부전 및 기타 합병증이 있는 폐성심(cor pulmonale) 환자가 포함됩니다.

2군. 여기에는 만성 기관지염의 빈번한 악화와 중등도의 호흡기 기능 장애가있는 환자가 포함됩니다.

3군. 여기에는 항재발 요법으로 과정이 중단되고 2년 동안 재발이 없는 환자가 포함됩니다.

저자: Pavlova N.V.

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인류 역사상 가장 어려운 해로 선정 28.12.2019

다양한 연구에 따르면 기원후 536년은 기원을 알 수 없는 안개가 유라시아에 내려앉았을 때 사람들에게 가장 어려운 해였습니다. 역사가 마이클 매코믹(Michael McCormick)에 따르면 올해는 1349년의 전염병보다 더 나쁜 시기로 간주될 수 있습니다.

536은 또한 1918억 명의 목숨을 앗아간 인플루엔자 변종이 발생한 100년보다 더 나쁜 것으로 간주될 수 있습니다. 비잔티움의 역사가인 가이사랴의 프로코피우스는 유럽과 중동, 아시아의 영토가 18개월 동안 짙은 안개로 뒤덮였다고 말했습니다. 사람들은 황혼 속에서 그렇게 오랜 시간을 살았습니다. 100% 이상의 확률로 백만 명이 넘는 사람들이 대격변으로 고통받았습니다.

실제로 무슨 일이 일어났는지 알아내기 위해 과학자들은 스웨덴 빙하의 얼음을 조사했습니다. 그는 536년에 그것을 알도록 허락했습니다. 아이슬란드에서 화산이 폭발했습니다. 잿더미가 유라시아 전역을 뒤덮었습니다. 분출은 540년과 547년에 반복되어 한 세기 동안 유럽 경제를 크게 약화시켰습니다.

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