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강의 요약, 유아용 침대
내부 질병. 치트 시트: 간략하게, 가장 중요한
차례
1. 내과의 주제, 역사 및 목적 내과 질환은 내부 장기의 질병의 원인, 병인, 기호학, 치료, 예후 및 예방을 연구하는 임상 의학의 한 분야입니다. 내과는 대부분의 인간 질병을 다루는 실용 의학의 가장 중요한 부분입니다. "내 질환"이라는 용어는 XNUMX세기에 실용화되었습니다. 더 일반적인 용어 "치료"를 대체했습니다. 임상의의 관점에서, 모든 질병은 특정 시스템의 기능적 활동의 위반, 신체의 적응, 보상 및 예비 능력의 제한 및 작업 능력의 감소. 질병은 손상과 복구 반응의 공존에 의해 역동성이 결정되는 역동적인 과정입니다. 이러한 반응 사이의 비율은 질병의 회복 또는 진행 방향을 반영합니다. 이 방향을 설명하면 질병의 결과를 평가하고 환자의 운명을 예측할 수 있습니다. 질병 진단 (그리스어 진단 - "인정") - 병리학 적 과정의 본질에 대한 간략한 정의, 발병 원인, 신체 변화의 발달로 이어지는 주요 메커니즘 및 이러한 변화의 특징. 의사가 내리는 각각의 진단은 감별 진단이며, 각 개별 증상의 무게를 측정하고, 이를 평가하고 구별합니다. 개발 초기 단계에서 의학은 과학이 아니었고 관찰에 기초한 순전히 경험적 지식이었습니다. 고대 그리스 의학의 대표자 인 히포크라테스는 처음으로 환자를 검사 할 때 촉진, 듣기를 사용하고 질병의 많은 증상과 증후군에 대한 설명을 작성했습니다. 맥박의 교리는 알렉산드리아 학교 Herophilus의 대표에 의해 만들어졌으며 흉막염, 위궤양, 수막염의 일부 징후에 대한 설명은 타직 과학자 Abu-Ali Ibn-Sina (Avicenna)가 제시했습니다. XVIII-XIX 세기. 내과의 문제는 Auenbrugger, Laennek, G. I. Sokolsky, M. Ya. Mudrov, G. A. Zakharyin에 의해 자세히 개발되었습니다. 내과의 과학 임상 학교는 S. P. Botkin에 의해 만들어졌으며 I. M. Sechenov, V. P. Obraztsov, N. D. Strazhesko, B. E. Votchal, A. M. Myasnikov, N S. Molchanov, E. M. Tareev, V. Kh. Vasilenko 등 . 현재 내과 개발 단계에서 국내 과학자 E. I. Chazov, P. E. Lukomsky, F. I. Komarov, G. I. Dorofeev, A. G. Chuchalin, A. I. Vorobyov 등이 큰 공헌을 했습니다. 질병의 최종 진단에는 병인(병인학적 진단), 병인(병인학적 진단), 형태학적 변화(형태학적 진단) 및 영향을 받는 기관 또는 시스템의 기능적 상태(기능적 진단)에 대한 정보가 포함되어야 합니다. 최종 진단 공식은 모든 유형의 진단을 누적하고 기저 질환, 합병증 및 수반되는 질병을 강조하여 병리학적 과정에 대한 의사의 견해를 반영합니다. 앞으로 의사는 병리학 적 과정의 발전 방향, 가능한 결과 및 질병의 결과를 결정합니다. 이러한 모든 변화에 대한 평가는 환자 관찰, 특별한 추가 연구 사용, 사용 된 치료의 결과로 수행됩니다. 2. 신경순환성 무력증(병인, 병인, 분류, 클리닉) 신경 순환기 무력증은 적응 실패 또는 심혈관 시스템의 신경 내분비 조절 위반을 기반으로하는 기능적 질병입니다. 병인학. 개발 이유는 외부 및 내부 요인이 될 수 있습니다. 외부 요인 : 정신 - 정서적, 신체적 과로, 노동 및 휴식 체제 위반. 내부 요인: 선천적 또는 후천적 열등한 신경계 및 체액성 조절의 혈관 긴장도, 신체의 보호 및 적응 기전의 특징(예: 더 높은 신경 활동, 내분비계 상태). 병인. 질병의 형성은 신경 호르몬 시스템의 유전 적 또는 후천적 열등감을 배경으로 발생합니다. 신경증과 내장 장애의 형성이 있으며 내부 장기는 선택적으로 감정적 인 각성에 관여합니다. 교감 부신 계통의 활동이 증가하고 콜린성 계통의 활동이 상대적으로 감소함에 따라 고혈압 및 심장 유형의 NCA가 형성됩니다. 콜린성 계통의 활동이 증가하고 교감 부신계의 상대적인 부족으로 저혈압 유형의 NCA가 형성됩니다. 분류. 클리닉에서 Z. N. Savitsky (1956) 및 V. P. Nikitin (1957)에 따라 심장, 고혈압, 저혈압, 혼합 유형의 NCA의 가장 일반적인 분류. 진료소. 주요 증후군: 신경증, 심장(algic 또는 arrhythmic 변형), 고장성, 저장성, 호흡기 장애 증후군, 운동항진, 무력증, 혈관. 그것은 질병의 다양한 주관적 징후가 많이 존재하는 것이 특징입니다. 심장의 정점 부위에 국한된 심장 부위의 통증에 대한 불만이 있으며 둔하고 아프고 찌르는 특성이 있습니다. 무거움과 압박감이 있을 수 있습니다. 통증은 종종 흥분 및 정서적 스트레스와 관련이 있으며 단기 또는 장기적일 수 있습니다. 그들은 왼쪽 팔과 왼쪽 어깨의 견갑골에 방사 될 수 있으며, 니트로 글리세린에 의해 제거되지 않으며, 이는 누구에게나 잘 견디지 못합니다. 호흡 곤란을 특징짓는 불평에는 주기적인 심호흡, 빈번한 얕은 호흡, 과호흡 상태(현기증, 눈의 어두워짐)가 포함됩니다. 열감, 머리에 열감, 단기 실신 상태가 있을 수 있습니다. Acrocyanosis, 발한, 뚜렷한 빨간색 또는 흰색 dermographism, 피부 혈관 운동의 "게임". 말초 순환 장애(레이노 증후군 등), 온도 비대칭, 맥박 불안정, 혈압, 빈맥 경향, 호흡 중추의 기능 장애로 인한 호흡 부정맥, 수축기외, 군기외 수축기, 발작성 빈맥 발작의 징후가 있을 수 있습니다. . 전반적인 약점, 피로, 과민성, 두통, 불안정한 수면, 급격한 기분 변화 경향이 있습니다. 주의 산만, 기억 상실, 현기증, 두려움이 나타납니다. 심장의 경계는 변하지 않고, 음색은 명확하며, 혈류의 가속 및 모세관 근육의 음색 변화와 관련된 기능적 수축기 잡음이 정점에서 들릴 수 있습니다. 소음의 특성은 신체 위치의 변화에 따라 변하고 신체 활동에 따라 감소하거나 사라집니다. 3. 신경순환성 무력증(주요 유형, 진단, 합병증, 치료) NCA의 유형은 교감부신 및 콜린성 시스템의 기능 장애의 특성 및 중증도, 부신 및 콜린성 과정 간의 관계에 따라 형성됩니다. 혈압 변화의 역학은 NCA 유형에 따라 다릅니다. NCA의 경우 심장 유형에 따른 특징이 있습니다: 지속적인 부비동(때로는 발작성) 빈맥, 수축기 외, 미세 혈액량의 증가. 심한 빈맥과 맥압의 감소는 기능 검사(기립성 및 신체 활동) 중에 나타납니다. 고혈압 유형의 NCA는 수축기 고혈압 경향에 따른 혈압의 불안정성, 뇌졸중 및 분당 혈액량의 증가, 평균 혈역학적 압력의 증가에 따른 기립성 검사의 우수한 내약성을 특징으로 합니다. 저혈압 유형의 NCA는 실신 또는 허탈 상태, 저혈압 경향이 있는 혈압의 불안정성, 심음의 둔화, 심박출량 증가, 평균 혈역학적 압력 감소와 함께 기립성 검사에 대한 내성 부족, 빈맥, 증가를 특징으로 합니다. 신체 활동 중 미세한 혈액량 (종료 직후 혈압이 급격히 감소할 수 있음). 동맥 저혈압은 압력 수치로 간주됩니다: 25세 - 100/60 mmHg. 미술. 30세 이상 - 105/65 mmHg 미만. 미술. 진단 연구. 진단적으로 중요한 것은 혈액과 소변의 카테콜아민 수치, 17-하이드록시코르티코스테로이드(양 증가), 에스트로겐 수치(양 감소), 갑상선 기능에 대한 연구입니다. 중심 혈역학 지표: 심장 유형의 경우 심박출량이 증가하고 특정 말초 저항이 감소하며 평균 혈역학적 압력은 변하지 않습니다. 혈압 지표는 잔류 및 기저압을 측정하여 검사합니다. 평균 혈역학적 압력을 조사합니다. 타키오실로그래피 방법으로 측정됩니다. 기능적 스트레스 테스트가 사용됩니다: 마스터 테스트, 스텝 테스트, 심장 NCA의 자전거 에르고메트리, 투여된 신체 활동 테스트, 과호흡 테스트, 숨 참기 테스트. ECG에 음성 T파가 있는 경우 스트레스 약리 검사(인데랄, 염화칼륨, 아트로핀 및 아드레날린 검사)가 수행됩니다. ECG는 다음을 밝힐 수 있습니다: 동성 빈맥, 서맥 및 부정맥, 방실 전도 손상, 등전선 아래로 RS-T 세그먼트의 변위, 음성 T파의 편평화 및 출현, 심실 수축기외. 합병증. 부정맥, 급성 혈관 기능 부전(실신, 허탈), 자율신경계 위기, 혈관부종. 치료. 병인 요인 제거, 만성 감염의 숨겨진 병소 재활. 적응증에 따라 진정제, 최면제는 심각한 수면 장애에만 사용됩니다. 진정제는 소량, 단기 코스로 사용됩니다. β-차단제는 빈맥이 있는 고혈압성 NCA에 사용됩니다. 예측. 예후가 좋고 성능이 회복됩니다. 4. 고혈압(병인, 병인, 분류, 클리닉) 만성적으로 발생하는 질병으로 주요 증상은 동맥성 고혈압 증후군이며 혈압 상승이 알려진 원인으로 인한 병리학 적 과정의 존재와 관련이 없습니다. 병인학. 신경 정신병적 긴장, 성선의 기능 장애. 병인. 교감 신경 아민의 생합성을 위반하여 교감 부신 시스템의 색조가 증가합니다. 이러한 배경에서 레닌-안지오텐신-알도스테론계의 승압기작의 활성화와 억제인자(프로스타글란딘 A, E, 키닌계)의 억제가 일어난다. 분류. 임상적으로는 동맥고혈압의 중증도, 표적장기의 손상 정도, 고혈압의 진행 정도에 따라 분류한다. 진료소. XNUMX기 고혈압에서는 주기적인 두통, 이명, 수면 장애가 나타납니다. 정신 능력 감소, 현기증, 코피가 나타납니다. 가능한 심장통. 왼쪽 흉부 가지에서는 진폭이 크고 대칭적인 T파가 존재할 수 있으며, 심장의 미세 부피는 정상으로 유지되며 운동 중에만 증가합니다. 고혈압 위기는 예외로 발생합니다. 고혈압 2기에서는 잦은 두통, 현기증, 운동 중 숨가쁨, 때로는 협심증 발작이 나타납니다. 야간 빈뇨와 고혈압 위기의 발병이 가능합니다. 심장의 왼쪽 경계가 왼쪽으로 이동하고, 정점에서 첫 번째 소리가 약해지고, 두 번째 음의 악센트가 대동맥 위에서 들리며, 때로는 진자와 같은 리듬이 들립니다. III기 고혈압의 경우 두 가지 옵션이 가능합니다. 1) 표적 기관의 혈관 사고 발생; 2) 높은 수준의 말초 저항에서 심박출량과 뇌졸중 부피의 현저한 감소. 악성 형태의 고혈압에서는 매우 높은 혈압 수치가 나타납니다(확장기 혈압이 120mmHg 초과). 신부전 진행, 시력 감소, 체중 감소, 중추 신경계 증상, 혈액의 유변학 적 특성 변화가 나타납니다. 고혈압 위기. 혈압이 갑자기 급격히 증가합니다. 위기에는 두 가지 유형이 있습니다. 제1형 위기(과운동성)는 단기적입니다. 이는 날카로운 두통, 현기증, 시력 저하, 메스꺼움, 덜 자주 구토 등으로 나타납니다. 전신의 초조, 심계항진, 떨림이 특징인 빈뇨증, 위기가 끝날 무렵에는 다뇨증 또는 다량의 묽은 변이 관찰됩니다. 수축기 혈압이 증가하고 맥압이 증가합니다. 유형 II 위기(eu- 및 저운동)는 심각합니다. 점차적으로 발전하여 몇 시간에서 4-5일 이상 지속됩니다. 고혈압 후기 단계의 특징인 뇌 순환 저산소증으로 인해 발생합니다. 그것은 머리의 무거움, 날카로운 두통, 때로는 감각 이상, 뇌 순환의 국소 장애 및 실어증으로 나타납니다. 심장 부위에 협심증 통증, 구토, 심장 천식 발작이 있을 수 있습니다. 확장기 혈압이 크게 증가합니다. 혈압은 몇 시간에 걸쳐 점차적으로 감소해야 합니다. 5. 과체중증(진단, 치료, 예후, 예방) 진단 연구. 검사는 의무 연구와 표적 장기 손상 평가 연구의 2단계로 구성됩니다. 필수 연구: 일반 혈액 및 소변 분석, 칼륨 측정, 공복 혈당, 크레아티닌, 총 혈중 콜레스테롤, 심전도, 흉부 엑스레이, 안저 검사, 복부 장기 초음파 검사. 추가 연구: 심장 초음파 검사, 말초 혈관의 초음파 검사, 지질 스펙트럼 및 트리글리세리드 수준 측정. 합병증. 출혈성 뇌졸중, 심부전, III-IV도 망막병증, 신경화증, 협심증, 심근경색증, 죽상경화성 심근경화증. 감별 진단. 이차성 고혈압: 신장 질환, 부신(이센코-쿠싱 증후군, 콘 증후군), 크롬친화세포종, 이센코-쿠싱 질환, 신경계 기질성 병변, 혈역학적 동맥 고혈압(대동맥 협착, 대동맥 판막 부전, 수면 장애) 호흡 증후군), 의인성 동맥 고혈압. 치료. 높고 매우 높은 위험 수준에서 즉각적인 약물이 처방됩니다. 환자가 중간 위험 그룹으로 분류되면 치료 문제는 의사가 담당합니다. 몇 주에서 3-6 개월까지 혈압을 조절하여 관찰하는 것이 가능합니다. 약물 치료는 혈압을 140/90mmHg 이상으로 유지하면서 시작해야 합니다. 미술. 저위험군에서는 최대 6-12개월까지 더 긴 추적 관찰이 가능합니다. 약물 요법은 150/95mmHg 이상의 혈압 수준을 유지하면서 처방됩니다. 미술. 비약물 치료에는 금연, 체중 감소, 알코올 제한, 신체 활동 증가, 염분 섭취량을 하루 5g으로 줄이는 것이 포함됩니다. 효과적인 약물 조합: 1) 이뇨제 및 b-차단제; 2) 이뇨제 및 ACE 억제제 또는 안지오텐신 II 수용체 길항제; 3) 디히드로피리돈 및 β-차단제 군으로부터의 칼슘 길항제; 4) 칼슘 길항제 및 ACE 억제제; 5) a-차단제 및 b-차단제; 6) 중추 작용 약물 및 이뇨제. 합병증이 없는 고혈압 위기의 경우 외래 환자를 대상으로 치료를 실시할 수 있으며, b-차단제, 칼슘 길항제(니페디핀), 단기 작용 ACE 억제제, 루프 이뇨제, 프라조신을 경구로 처방합니다. 복잡한 고혈압 위기에서 혈관 확장제(니트로프루시드나트륨, 니트로글리세린, 에나프릴라트), 항아드레날린제(펜톨라민), 이뇨제(푸로세미드), 신경절차단제(펜타민), 항정신병제(드로페리돌)가 비경구적으로 투여됩니다. 흐름. 완화 기간이 있는 장기. 예측. I 단계에서 - 호의적, 단계적으로 - 심각합니다. 방지. 신경순환기긴장이상 환자 치료, 위험에 처한 사람 모니터링, 활동적인 레크리에이션 사용. 고혈압 진단이 내려지면 지속적인 종합치료를 시행합니다. 6. 심근염 심근염은 감염성, 알레르기성 또는 독성 알레르기성 심장 근육의 염증성 질환입니다. 병인학. 주요 요인: 세균 감염, 화농성 패혈증 질환, 바이러스 감염, 알레르기 요인, 중독. 병인. 심근 손상은 근육 세포에서 영양 장애-괴사 생물 변화의 발달로 이어집니다. 진료소. 주요 임상 변형: 통증(심부전을 동반하지 않음, 1-2개월 후 회복), 부정맥(심각한 심근 손상이 있음), 순환기 부전(리듬 및 전도 장애와 함께 심각한 미만성 심근 손상), 혼합(부정맥을 동반한 통증) , 순환기 장애를 동반한 부정맥 등), Abramov-Zidler. 질병은 회복기 또는 감염으로부터 회복된 후 1~2주 동안 시작됩니다. 발열, 쇠약, 불쾌감, 발한 등 설명할 수 없는 미열이 드물게 나타납니다. 객관적으로 빈맥, 낮은 맥박 충만, 심한 경우에는 교대 맥박이 나타납니다. 심한 경우에는 심장의 크기가 증가하고 혈압은 정상이거나 감소합니다. 심장음이 약해지고, 첫 번째 소리가 분리될 수 있으며, 심장첨부 위에 근육 수축기 잡음이 나타나고, 심낭 마찰 잡음이 있을 수 있습니다. Abramov-Fiedler의 심근염으로 진행성 심부전의 증가하는 증상, 신장, 폐 및 비장의 혈전색전증이 갑자기 나타납니다. 진단 연구. 일반적인 혈액 검사가 수행됩니다(백혈구 증가, ESR 증가). 생화학적 연구(이상단백혈증, a- 및 b-글로불린 함량 증가, 시알산 수준 증가, C 반응성 단백질의 출현, 심각한 형태의 AST 및 CPK 활성 증가), 바이러스학적 연구, 면역학적 연구. ECG 연구에 따르면 ST 세그먼트 변위, T 파 변화 - 평면, 이상, 음성, QRST 복합 확장, 전압 감소. 흐름. 급성, 유산, 재발성, 잠복성, 만성일 수 있습니다. 합병증. 부정맥, 순환기 장애, 협심증, 심근경색증, 혈전색전증. 감별 진단. 신경순환기긴장이상, 관상동맥심장병, 갑상선중독성 심근이영양증, 원발성 류마티스성 심장염에 대해 시행해야 합니다. 치료. 침대 휴식의 약속. 바이러스 성 심근염과 함께 전염성 심근염에 효과적인 전도 된 이방성 요법은 효과가 없습니다. 증상 치료는 심장 배당체, 항 부정맥제, 이뇨제, 대사제로 수행됩니다. 예측. 대부분의 심근염에서 예후는 유리하며 Abramov-Fiedler 심근염은 심각합니다. 방지. 질병 예방을 위한 XNUMX차 조치: 감염병의 적시 치료 및 위생. XNUMX차 예방 - 아픈 사람의 약국 동적 모니터링. 7. 감염성 심내막염 패혈증의 특이한 형태로, 병원체가 심장 판막이나 두정내막에 국한된 후 많은 장기와 시스템이 손상되는 것을 특징으로 합니다. 병인학. 병원체: 구균, 그람 음성 박테리아, 칸디다, 리케차, 바이러스, 브루셀라와 같은 곰팡이. 위험 요소: 후천성 및 선천성 심장 결함, 경미한 외과 및 치과 수술, 비경구 약물 투여, 인공 심장 판막, 요로 감염, 카테터의 장기간 사용, 낙태, 프로그램 혈액 투석. 분류. 고려: 1) 임상 및 형태 학적 형태 : XNUMX 차 (변하지 않은 판막) 및 XNUMX 차 (류마티스, 매독, 죽상 동맥 경화증, 결함, 동정맥 동맥류, 인공 판막의 배경) 2) 과정의 성격(급성, 아급성, 만성(재발)); 3) 프로세스의 활동 정도: I 정도 - 최소, II 정도 - 보통, III 정도 - 높음. 진료소. 질병의 주요 증상: 발열(아열에서 고열까지), 오한, 발한 과다, 근육 약화, 근육 및 관절 통증, 식욕 감퇴를 동반합니다. 피부는 황달, 점상 발진, 특히 아래 눈꺼풀 피부(Lukin-Libman 증상), 손바닥과 발바닥(Osler 결절)에 통증이 있는 결절로 창백합니다. 나지만 형태의 손가락, 손톱 - 시계 안경. 심근염 발병에 전형적인 빈맥, 흐릿한 심장 소리, 리듬 및 전도 장애. 대동맥 구멍의 협착으로 인해 대동맥에서 수축기 잡음. 질병 발병 후 몇 주 후에 발생합니다. 대동맥 기능 부전이 발생하면 확장기 심잡음이 대동맥 위에 나타납니다. 진단 연구. 전체 혈구 수(빈혈, 백혈구 감소증, 혈소판 감소증, ESR 증가). 생화학 적 혈액 검사 - dysproteinemia, hypergammaglobulinemia, positive formol test. 면역학적 연구 - 면역 반응의 비특이적 연결 억제, 체액 연결 활성화(IgA, IgM, CEC 증가). 혈액의 세균학적 검사(삼중 혈액 배양). ECG - 리듬과 전도의 위반, 치아의 전압 감소. 심장초음파검사: 영향을 받은 판막의 교두에 초목 존재, 심장병 형성 징후, 화음 파열, 교두 천공. 합병증. 폐 경색, 심근, 신장, 폐부종, 심부전, 비장의 뇌 순환 색전 장애, 망막 혈관. 치료. 항포도상구균 페니실리나제 내성 항생제 옥사실린을 2시간마다 4g(12g/일) 투여합니다. 프레드니솔론 (40-60 mg / day), 비 스테로이드 성 항염증제. 심장 배당체, 칼륨 제제, 이뇨제, 빈혈 - 영양 장애 단계에서 비타민 B 및 C와 함께 철분 제제. 흐름. 급성 형태에서는 빠르게 진행되고, 아급성 형태에서는 오래 지속되며, 만성 형태에서는 재발합니다. 예측. 급성 형태에서는 예후가 비교적 양호하고, 아급성 및 만성 형태에서는 예후가 비교적 양호합니다. 방지. 세균 감염의 발병 예방, 급성 감염의 적극적인 치료. 8. 심낭염 심낭염은 심낭의 염증성 질환으로, 특정 질환(결핵, 류머티즘, 확산성 결합 조직 질환)의 국소 발현 또는 심근 및 심내막의 동반 질환인 경우가 더 많습니다. 병인학. 그들은 박테리아, 바이러스, 진균, 리케차, 마이코박테리아, 장티푸스 및 이질 간균에 의해 발생합니다. 알레르기가 있는 무균성 심낭염, 결합 조직의 전신 병변, 외상성 손상, 자가 면역 과정. 특발성 심낭염 그룹이 있습니다. 병인. 감염은 혈행 또는 림프계 경로를 통해 심낭으로 침투합니다. 삼출 과정이 강화됩니다. 심낭에 많은 양의 삼출물이 축적되면 심장 압통 증후군이 나타납니다. 진료소. 건성(섬유소성) 심낭염: 다양한 강도의 심장 부위의 통증, 심낭 마찰 문지름이 들리고, 더 자주 흉골과 흉골 선의 왼쪽에서 결정되며, 모든 단계에서 들립니다. 심장주기. 그것은 긁힌 색조를 가지고 있으며 몇 시간 또는 몇 달 동안 지속될 수 있습니다. 삼출성(삼출성) 심낭염: 숨가쁨, 기침(보통 건조), 구토가 가능합니다. 체온이 상승하고 심장의 경계가 모든 방향으로 증가하고 정점 박동이 감소하거나 사라지고 자궁 경부 정맥이 부풀어 오릅니다. 큰 삼출로 맥박이 감소하고 혈압이 감소합니다. 심장 탐폰 사용 시: 심한 흉통, 허탈, 빈맥, 역설적 맥박. 대정맥의 압박으로 "영사" 머리, 스톡 칼라가 형성됩니다. 하대정맥 압박: 간비대, 조기 복수, Breitman 자세, 주기적인 의식 장애. 접착성(접착성) 심낭염: 심장 부위의 통증, 마른 기침, 정점 박동의 수축(Sali-Chudnovsky의 증상). 청진 시 리듬의 XNUMX항 특성, 심장 전면에 수축기 비전도성 소음이 나타납니다. 협착성(압축성) 심낭염: 숨가쁨의 초기 단계, 입술과 코끝의 약간의 청색증. 고급 단계에서 Beck's triad: 높은 정맥압, 복수, "작고 조용한 심장". 목 정맥이 붓고, 얼굴이 붓고, 청색증이 생깁니다. orthopnea에서 환자의 위치입니다. 영양 장애. 정점 비트가 사라집니다. 심방 세동, 동맥압이 감소하고 정맥압이 증가합니다. 가능한 낮은 수축기 잡음, 표시된 아나사르카, 흉수, 복수. 진단 연구. 전체 혈구 수, (식을 왼쪽으로 이동하는 백혈구 증가, ESR 증가), ECG 연구, EchoCG 연구. 치료. 급성기에는 휴식, 다이어트. 이방성 치료. NSAID(1차 심낭염, 심근경색에는 표시되지 않음), 1,5~XNUMX개월간 글루코코르티코이드(종양에는 처방되지 않음), 항히스타민제, 비타민 C. 압박 심낭염, 외과 적 치료. 흐름. 급성(1-2개월 이내), 장기적, 진행성. 예측. 급성 형태에서는 종종 유리하고 만성 형태에서는 심각합니다. 9. 류마티스(SOKOLSKY-BUYO 질환)(병인, 병인, 클리닉, 진단) 류머티즘은 결합 조직의 전신 독성-면역 염증성 질환으로 심혈관계에서 진행 과정이 주로 국한됩니다. 병인학. 이 질병은 A군 베타 용혈성 연쇄구균에 의해 발생합니다. 병인. 방출된 연쇄상구균 항원(streptolysin-O, streptokinase, streptohyaluronidase)은 세포 삼출 및 식세포작용에 의한 염증의 급성 단계를 유발합니다. 만성 염증은 면역 메커니즘으로의 활동 전달, 섬유증 과정의 형성과 함께 콜라겐 형성으로 점차적으로 발생합니다. 분류. Nesterov A.I.(1990)에 따르면 다음 사항이 고려됩니다. 1) 질병의 단계(활성 또는 비활성, 프로세스의 활성 정도 지정 - 최소, 중간, 높음); 2) 심장 및 기타 기관 손상의 임상 및 해부학적 특성; 3) 질병 경과의 특성(급성, 아급성, 지속성, 지속적 재발성, 잠복성); 4) 혈액 순환 상태 (0, I, Na, Nb, III 위반 정도). 진료소. 류머티즘 전의 첫 번째 기간은 연쇄상 구균 감염이 끝난 후 질병의 징후가 나타날 때까지 2-4주 동안 지속됩니다. 나타남: 권태감, 피로, 식욕 부진, 심계항진, 관절의 따끔거림, 다한증, 피부 창백. 두 번째는 류마티스 발작을 나타냅니다. 발열은 관절, 심장(원발성 류마티스성 심장병) 및 기타 기관의 손상 증후군과 함께 나타납니다. 임상 증상의 세 번째 기간. 진행성 심장 손상, 복잡한 심장 결함의 형성을 동반한 재발성 류마티스성 심장 질환이 있습니다. 원발성 류마티스성 심장병. 심장의 모든 막(심장염)의 염증이 가능하며, 심내막과 심근이 가장 자주 영향을 받습니다. 빈맥이 있으며 드물게 서맥이 있습니다. 심장의 경계는 정상이거나 적당히 확대되어 있습니다. 청진은 약한 I 음색, 정점에서 부드러운 수축기 잡음(심근염과 관련됨). 때때로 세 번째 톤이 나타날 수 있습니다. Kisel-Jones에 따른 류머티즘 진단 기준. 주요 기준: 심장염, 다발관절염, 무도병, 환상 홍반, 피하 류마티스 결절. 경미한 기준: 이전의 류머티즘, 관절통, 발열, ESR 증가, C-반응성 단백질 증가, 백혈구 증가증, ECG의 PQ 간격 연장, 혈액 내 항연쇄구균 항체 역가 증가, 연쇄구균 항원 검출. 2개의 주요 기준과 1개 또는 2개의 부 기준이 있으면 진단은 신뢰할 수 있는 것으로 간주되며, 1개의 주요 기준과 2개의 부 기준이 있으면 진단은 가능성 있는 것으로 간주됩니다. 진단 연구. 진단 가치는 완전한 혈구 수 (저색소성 빈혈, 왼쪽으로 이동하는 백혈구 증가, ESR 증가), 생화학 적 혈액 검사 (C 반응성 단백질의 출현, 섬유소원 증가, 단백질 이상 혈증, a2- 고글로불린혈증, hap2 토글로빈, 세룰로플라스민, 산성 포스파타제 함량의 증가). 항체 ASH, ASL-O, ASA, 심근 항체의 역가 증가를 결정하기 위한 면역학적 연구가 수행되고 있습니다. ECG는 다양한 리듬 장애, 전도를 결정하고 도플러 심장초음파검사는 구조적 변화를 결정합니다. 10. 류머티즘(소콜스키부요병)(감별진단, 치료, 예후, 예방) 감별 진단. 감염성 심근염은 감염의 높이에서 발생하며 진행, 판막염의 징후가 특징이 아닙니다. 결합 조직 질환 중 결절 동맥염, 전신 홍반 루푸스, 경피증을 고려해야합니다. 심장 유형의 신경 순환 근긴장 이상에는 다양한 불만이 있으며 질병의 객관적인 징후는 없습니다. XNUMX차 결핵 증후군에서는 XNUMX차 복합체인 항 연쇄상 구균 항체의 방사선학적 증상이 없습니다. Mantoux 및 Pirquet 검사가 수행되고 가래의 결핵 마이코박테리아가 검사됩니다. 치료. 활동성 류머티즘으로 의무 입원은 최대 40-60 일 이상 수행됩니다. 적절한 요법이 지정됩니다. 심장염이없는 경우 - 7-10 일 동안 반 침대, 그 다음은 무료입니다. 심장염이있는 경우 - 2-3 주 동안 엄격한 침대 휴식을 취한 다음 반침대 및 무료. 영양에서 표 10은 적어도 1g / kg의 단백질 함량으로 처방되며 염분은 6g / day로 제한합니다. 항생제의 필수 조기 처방이 수행됩니다 : 벤질 페니실린 1,5-4 만 단위 (활동 정도에 따라) 2 주 동안. 그런 다음 그들은 연장된 형태로 전환합니다: bicillin-5, 1,5개월 동안 2주마다 2만 단위. 이후 심장염 병력이 없는 환자에서는 최소 3년, 심장염 병력이 있는 환자에서는 최소 3년 동안 매달 5주 간격으로 항생제 치료를 실시한다. 페니실린에 알레르기가 있는 경우 마크로라이드, 경구용 세팔로스포린과 같은 다른 그룹의 항균제가 사용됩니다. 글루코 코르티코이드 약물은 심각한 심장염, 급성 (덜 자주 아급성) 과정에 대해서만 처방됩니다 : 20-30 주 동안 프레드니솔론 2-3 mg / 일, 약물이 완전히 중단 될 때까지 복용량을 줄이고 치료 과정은 다음과 같습니다. 1,5-2개월. 대사성 약물 중 포스팔렌, 극성 혼합물 및 항부정맥제(부정맥용)가 사용됩니다. 순환 부전이 발생하면 단기간에 hypothiazide, furosemide, uregit, ACE 길항제와 같은 saluretics가 사용됩니다. 흐름. 질병의 지속 기간이 최대 6개월이면 급성, 6개월 이상 - 만성으로 간주됩니다. 예측. 심장의 상태에 따라 결정됩니다. 6개월 이내에 임상적 결함 형성 징후가 없으면 좋은 예후 지표입니다. 6개월 이내에 결함이 발생하면 예후가 좋지 않은 징후로 간주됩니다. 방지. 일차 예방에는 생후 첫 달부터 어린이의 굳건함, 영양가있는 영양, 체육 및 스포츠, 생활 조건 개선, 연쇄상 구균 감염의 적시 치료 및 위생이 포함됩니다. 18차 예방은 심장염이 없는 첫 번째 류마티스 발작이 있는 환자의 경우 25세까지, 류머티즘의 첫 발작을 동반한 심장염 환자의 경우 XNUMX세까지 효과적입니다. 판막 질환이 있는 환자의 경우 평생 동안 바이실리노 예방을 시행할 수 있습니다. 11. 승모판 탈출증 승모판의 소엽 중 하나 또는 둘 모두가 좌심방의 공동으로 탈출하는 것을 특징으로 하는 상태로, 일반적으로 심실 수축기의 후반부(망명기)에 발생합니다. 탈출은 "부풀어 오른"을 의미합니다. 병인학. 선천적 형태는 Marfan, Emre-Danlos, Holt-Oram-pa, 심방 중격 결손, Ebstein 기형, Fallot tetrade의 증후군에서 나타납니다. 후천적 형태는 관상동맥 심장 질환, 류머티즘, 신경순환 장애, 비대성 심근병증, 갑상선중독증 및 흉부 손상에서 관찰됩니다. 병인. 심실 수축기 동안 혈액은 대동맥으로 흘러 들어갈 뿐만 아니라 부분적으로 좌심방으로 흘러 들어갑니다. 분류. 임상 환경에서 승모판 탈출증은 다음과 같이 나뉩니다. 1) 중증도에 따라 (I - 탈출 3-6 mm, II - 탈출 6-9 mm, III - 탈출 9 mm 이상); 2) 역류의 정도에 따라(점(1-4)의 반정량적 평가); 3) 하류(경증, 중등도, 중증, 무증상(18%)). 진료소. lipothymia (죽음에 대한 두려움), 두근 거림, 심장 활동 중단, 찌르기, 심장 압박감, 호흡 곤란이있는 실신 상태가 있습니다. 약점, 피로, 두통, 심장 부위의 찌르는 듯한 통증, 심계항진, 혈압 변동, 현기증, 실신이 있습니다. 수반되는 징후 : 좁은 어깨 거들, 얇은 길쭉한 뼈, 손 관절의 이동성이 증가 된 길쭉한 손가락, 길쭉한 손톱, 여성의 유방 위축, 남성의 가슴에 표현되지 않은 머리카락, 금발 머리, 회색 파란색 눈. 전형적인 수축기 딸깍 소리와 늦은 수축기 잡음이 청진됩니다. 결정하려면 신체 활동 또는 니트로 글리세린으로 테스트를 수행해야합니다. 진단 연구. ECG 연구: 재분극 장애, II, III, aVF의 ST파 저하, 왼쪽 흉추 리드, T파 역전, 리듬 및 전도 장애의 징후를 식별합니다. 심전도 연구, 24-48시간 동안 홀터 ECG 모니터링, 심장초음파, 좌심혈관 조영술, 신체 활동 또는 니트로글리세린을 사용한 기능 테스트를 수행하여 내성 정도를 결정했습니다. 흐름. 무증상 및 경증의 경우 질병은 진행 없이 장기간 진행되며, 중등도 및 중증의 경우 진행과 함께 장기간 지속됩니다. 감별 진단. 승모판 발달의 이상, 추가 전단지 (최대 3-4), 추가 코드. 치료. 무증상의 경우 2~3년마다 정기 검진이 필요합니다. b-차단제는 중간 용량으로 사용됩니다. 경미한 수술 및 대수술 전 항생제 치료. 심실상 리듬 장애에 대한 항부정맥제 a(퀴니딘, 프로카인아미드) 및 심실 부정맥에 대한 그룹 b(멕실레틴, 토클레니드). 예측. 복잡하지 않은 코스 - 유리하고 복잡한 코스 - 진지합니다. 12. 승모판 결함 승모판 기능 부전 - 판막 장치 손상의 결과로 좌심실 수축기 동안 판막이 불완전하게 닫힙니다. 병인학. 죽상 동맥 경화증, 류머티즘 (최대 75 %), 감염성 심내막염, 확산 결합 조직 질환에서 판막 전단지 또는 화음의 유기 병변, 류마티스 관절염의 내장 형태에서는 덜 자주 발생합니다. 병인. 승모판 전단지의 불완전한 폐쇄로 인해 좌심실에서 좌심방으로 수축기 동안 혈액의 역류가 발생합니다. 좌심방의 긴장성 확장과 비대가 발생합니다. 좌심방은 근긴장도를 상실하고 압력이 증가합니다. 수동(정맥) 폐고혈압이 발생합니다. 진료소. 모든 방향으로 심장의 경계가 확대됩니다. 첫 번째 단계에서 밸브 결함이 보상되고 불만이 제기되지 않습니다. 폐 순환의 침체와 함께 수동 (정맥) 폐 고혈압이 발생하면 호흡 곤란, 심장 천식 발작이 나타나며 이는 우심실 부전의 형성으로 끝납니다. 진단 연구. ECG 검사, 엑스레이 검사, echoCG 검사, 도플러 심장 초음파 검사. 치료. 보존적 치료는 기저 질환 및 심부전으로 수행됩니다. 외과적 치료에는 승모판 교체가 포함됩니다. 예측. 심부전의 발달과 함께 - 바람직하지 않습니다. 승모판 협착증은 좌방실 구멍이 좁아져 좌심방에서 좌심실로의 혈액 이동을 방해하는 것입니다. 병인학. 유기 병변(류머티즘), 선천성 기형(Lutembashe 증후군 - 승모판). 병인. 자유 가장자리를 따라 승모판 전단지와 힘줄이 융합됩니다. 승모판 구멍의 면적이 감소합니다(보통 4~6cm2). 좌심방의 비대와 긴장성 확장이 발생하고 수축기가 길어집니다. 진료소. 환자는 무력한 체격을 갖고 있고 유아기이며 피부가 창백하고 안면 청색증(facies mitralis)이 있습니다. 호흡곤란, 허약, 심계항진, 간헐적인 기침, 때때로 객혈, 밤에 질식, 때때로 발성장애, 연하곤란 등이 나타난다. 심장의 경계가 위쪽과 오른쪽으로 확대되고, 펄럭이는 첫 번째 소리, 수축기 전 심잡음, 두 번째 음의 분기, "고양이 가르랑거림", 약하고 불규칙한 맥박이 들립니다. 진단 연구. ECG 검사, 엑스레이 검사, echoCG 검사. 합병증. 폐순환의 혼잡, 객혈, 심장천식, 높은 폐고혈압, 폐동맥류, 심장강의 확장, 심방세동 및 조동, 혈전색전증, 좌심방의 구형 혈전, 압박 증상(회신경, 쇄골하동맥). 치료. 더 자주 수행: 승모판 comis-surotomy. 증상 치료는 순환 부전 및 활성 류마티스 과정으로 수행됩니다. 예측. 적시에 commissurotomy 및 후속 활성 항류마티스 요법으로 유리합니다. 13. 대동맥 판막 대동맥 판막 기능 부전은 대동맥 판막의 반월상 첨판의 불완전한 폐쇄로, 이완기(대동맥판 역류) 동안 대동맥에서 좌심실로 혈액이 역류하게 됩니다. 남성은 더 자주 아플 수 있습니다. 병인학. 류머티즘, 죽상동맥경화증, 감염성 심내막염, 매독성 관절염, 선천성 기형, 미만성 결합 조직 질환 및 외상이 중요합니다. 병인. 확장기에서 대동맥 판막 첨두가 불완전하게 닫히면 혈액이 대동맥에서 좌심실의 공동으로 역류합니다. 좌심실의 체적 확장기 과부하, 비대가 발생합니다. 진료소. 보상 단계에서는 임상 증상이 없습니다. 순환 부전의 단계에서 대동맥의 맥동, "경동맥 춤", Musset의 증상, 긍정적 인 모세 혈관 맥박, 동공의 맥동, 현기증, 실신, 심장 부위의 통증이 나타납니다. 청색증이 뚜렷하고 심장 경계가 왼쪽으로 확대됩니다. 왼쪽 두 번째 늑간강에서 이완기 잡음이 들리고, 간이 커지고 통증이 있는 것이 촉진됩니다. 대상부전 단계에서 호흡곤란과 질식 현상이 나타난다. 진단 연구. ECG 검사, 엑스레이 검사, 도플러 심장 초음파 검사, 심장 초음파 검사. 치료. 심장 배당체는 심박수를 늦추고 심박출량을 증가시키기 때문에 주의해서 처방되며, 혈관계에 혈액을 침착시키고 역류를 줄이기 위한 혈관 확장제를 사용합니다. 외과적 치료 중 대동맥판막 치환술을 시행합니다. 흐름. 보상 단계에서는 코스가 길고, 보상 단계에서는 빠르게 진행됩니다. 예측. 적시 치료 - 비교적 유리합니다. 대동맥판막협착증은 대동맥판막이 좁아져 생기는 심장질환이다. 단독형으로는 드물고 대동맥판막 기능 부전과 함께 더 자주 발생합니다. 대부분의 경우 남성은 아프다. 병인학. 류머티즘, 죽상동맥경화증, 감염성 심내막염, 고무성 매독, 선천적 대동맥 협착을 동반한 대동맥 판막 협착, 또는 심실 중격의 비대와 함께 판막하(대동맥하) 협착. 병인. 대동맥 구멍이 좁아지면 좌심실의 수축기 시간이 길어집니다. 진료소. 보상 단계에서는 임상 증상이 없습니다. 신체 활동 시 정서적 스트레스, 심장 부위의 통증(예: 협심증), 숨가쁨, 현기증, 기절하는 경향 및 두통이 나타날 수 있습니다. 좌심실의 수축 기능이 감소하면 심장 천식 발작이 발생할 수 있습니다. 진단 연구. ECG 검사, 엑스레이 검사, echoCG 검사. 치료. 기저 질환의 치료, 협심증(질산염, 칼슘 채널 차단제), 심부전. 외과 적 치료 - 대동맥 연화 절개술, 대동맥 판막 교체. 예측. 보상 조건에서 - 유리합니다. 14. XNUMX단 밸브의 부족 판막 부전은 판막 판막의 불완전한 폐쇄로, 그 결과 수축기 동안 혈액의 일부가 우심실에서 우심방으로 흐릅니다. 밸브 부족은 절대적이거나 상대적일 수 있습니다. 첫 번째 경우, 장애의 원인은 삼첨판과 그 전단지의 손상입니다. 상대적인 부전의 원인은 우심실 근육의 손상으로 인해 밸브 링이 늘어나는 것입니다. 상대적 삼첨판 부전은 유기적 부전보다 3배 더 자주 발생합니다. 병인학. 질병의 발병에는 유기적 부전 (류머티즘, 감염성 심내막염) 및 우심실의 심한 확장으로 인한 상대적 부전 (승모판 협착증, 폐고혈압, 심장 경화증, 폐렴)이 중요합니다. 병인. 우심실이 수축하는 동안 혈액의 일부가 우심방으로 돌아가고 동시에 대정맥으로부터 일반적인 양의 혈액을 받습니다. 우심방의 확장은 확장기에서 우심실로의 과도한 혈류, 우심실의 확장 및 비대와 함께 발생합니다. 전신 순환에서 정맥 울혈의 보상 해제는 일찍 발생합니다. 진료소. 오른쪽 심장의 기능 부전 징후의 임상 증상은 신체 활동 중 중간 정도의 숨가쁨이 특징이며 활동을 급격히 제한하지 않으며 (승모판 협착증과 같이) 앙와위 자세에서 호흡하는 데 어려움이 없습니다. 약점, 심계항진, 심장의 막연한 통증, 오른쪽 hypochondrium의 무거움, 소화 불량 장애, 졸음, 부종이 있습니다. 피부 및 눈에 보이는 점막의 청색증(때로는 황달이 있음), 경정맥의 부종 및 맥동(양성 정맥 맥박), 우심실 심장 박동, 상복부 맥동, 간의 맥동, 아나사르카, 복수. 심장의 테두리는 오른쪽으로만 확대됩니다. 심장의 오른쪽 경계에서 더 잘 청진되는 수축기 잡음은 흡기와 함께 증가하고 폐동맥에 대한 강조가 없으며 동맥압이 감소하고 정맥압이 증가합니다. 추가 진단 연구. ECG 연구는 오른쪽 조영술, II, III 표준 리드에서 음성 T파, 오른쪽 흉부 리드, 우심방 비대의 징후, 심방 세동, 오른쪽 번들 가지 블록의 불완전한 차단을 보여줍니다. X 선 검사는 우심실과 우심방이 크게 증가했으며 폐 패턴에는 변화가 없습니다. 흉골의 오른쪽과 왼쪽에있는 5 번째 늑간 공간의 FCG 연구에서 첫 번째 톤 직후에 수축기 잡음이 결정되어 전체 수축기를 차지합니다. 숨을 참으면서 강제 흡기의 절정에서 그 심각도가 증가합니다. EchoCG 연구는 전엽의 개방 진폭의 증가, 우심실 공동의 확장, 벽의 운동 과잉을 보여줍니다. 치료. 울혈성 순환 장애의 보존적 치료와 예방적 치료를 사용합니다. 예측. 울혈성 순환 장애의 경우 예후가 좋지 않습니다. 15. 죽상경화증 신체의 질병으로, 그 병리학적 기질은 대동맥과 중동맥의 내막과 중간막에 지질이 축적되고 이어서 칼슘 염이 침착되어 흉터 결합 조직이 발생하는 것입니다. 병인학 및 병인. 손상된 지질 대사는 혈관벽의 대사 및 투과성에 변화를 가져옵니다. 혈관벽 표면에는 죽상경화반의 형성, 궤양 및 궤양 표면에 혈전성 덩어리가 형성됩니다. 칼슘염의 2차 침착은 플라크 자체에서 발생합니다. 이상지질단백혈증의 주요 유형(G.F. Fredrikson에 따름): 1) 유형 1: 유미미크론 분획 증가, 죽상경화증의 위험 없음; 2) 유형 2a: LDL 분획 증가, 죽상동맥경화증의 높은 위험; 3) 유형 2b: LDL, VLDL(매우 낮은 밀도)의 증가된 분획, 죽상동맥경화증의 위험이 매우 높습니다. 4) 유형 3: 증가된 LPPP 분획(중간 밀도); 5) 유형 4: VLDL 분획 증가; 6) 유형 5: VLDL 및 유미미크론의 증가된 분획. 진료소. 유형 1에서는 발진성 황색종, 망막 지질 침윤, 재발성 췌장염 및 간비종대가 나타납니다. 유형 2a에는 지질 각막 아치, 결절 및 힘줄 xanthomas, xanthelasmas가 있습니다. 유형 2b에는 지방질 각막 아치, xanthelasma, 고요산혈증, 내당능 장애가 있습니다. 유형 3은 손바닥 황색종, 결핵성 황색종이 있습니다. 제4형은 재발성 췌장염이 있습니다. 제5형은 황색종, 호흡곤란, 간비장종대가 있습니다. 진단 연구. 이상지질단백혈증의 유형을 결정하기 위해 중성지방, 총 콜레스테롤, HDL 수준에 대한 생화학적 연구가 수행됩니다. 단백질 대사가 연구되고 있습니다(이상단백혈증, 알부민 감소, 질병 경과의 경화 단계에서 g-글로불린 증가). 치료. 라이프 스타일 변화. 식이 요법, 운동, 체중 모니터링, 금연이 필요합니다. 처음에는 식이 요법 1이 죽상 동맥 경화증에 대한 영양 권장 사항에 따라 처방됩니다. 죽상 동맥 경화증의 발병에 대한 소인이있는 경우 가족 성 고 콜레스테롤 혈증, 관상 동맥 질환 (관상 동맥 심장 질환)의 존재, 첫 번째 단계식이 요법의 효과가없는보다 엄격한식이 요법이 처방됩니다. 산화 방지제, 어유가 사용됩니다. 약물 요법을 수행하는 데는 음이온 교환 수지, HMG-CoA 환원 효소 억제제(스타틴), 니코틴산, 나이아신아미드, 섬유산 그룹의 약물, 항산화 특성이 있는 약물 복용이 포함됩니다. 심한 고중성지방혈증에서는 혈장교환술이 필요합니다. 예측. 특히 관상 동맥 혈관, 대뇌 혈관, 신장 손상이 심각합니다. 방지. XNUMX 차 예방에서는식이 요법을 사용하고 신체 활동을 확장해야합니다. 이차 예방에서 지질 프로필의 연간 측정이 사용됩니다. 16. 허혈성 심장 질환. 협심증 허혈성 심장 질환은 관상 동맥 혈류와 심장 근육의 대사 요구 사이의 불균형으로 인해 관상 동맥 순환 장애로 인한 심근 손상입니다. 병인학. 관상 동맥의 죽상 경화증, 혈관 경련, 지혈 시스템의 장애, 부수적 순환 네트워크의 미개발, 카테콜라민의 과잉 생산이 가장 중요합니다. 병인. 협심증의 경우 심근에 대한 혈액 공급과 그 필요 사이에 불일치, 즉 허혈이 발생합니다. 클리닉 협심증이 처음 발생하면 1개월 미만 지속되는 통증 증후군이 특징적입니다. 기능 등급 I의 안정형 협심증의 경우 평균 1000m(VEM(Veloergometry) - 750kgm/min)의 보행 또는 보행 시 통증 증후군이 발생합니다. II 기능 등급의 안정형 협심증으로 최대 500m (VEM - 450kgm / min)의 평평한 지형을 걸을 때 통증 증후군이 발생합니다. 기능 클래스 III의 안정형 협심증으로 최대 150-200m (VEM - 150-300kgm / min)의 평평한 지형을 걸을 때 통증 증후군이 발생합니다. IV 기능 등급의 안정형 협심증은 협심증 발작 없이는 부하를 수행할 수 없습니다(VEM은 수행되지 않음). 진행성 협심증은 동일한 정도의 신체 활동으로 발작 빈도와 지속 시간이 갑자기 증가하는 특징이 있습니다. 자발성(혈관 경련성 또는 Prinzmetal의 변형) 협심증은 밤에 발생합니다. 협심증의 경우 통증은 왼팔, 견갑골, 목, 때로는 턱의 왼쪽 절반에 조사되어 흉골 뒤쪽에 더 자주 국한되며 압축성 불타는 특성이 있으며 통증 지속 시간은 5-10분에서 25-30분입니다. 분. 가능한 서맥 또는 빈맥, 혈압 상승. 진단 연구. 생화학 적 혈액 검사, ECG 연구, 관상 동맥 조영술, 스트레스 검사 또는 약리학 검사, 심초음파 검사가 수행됩니다. 치료. 통증은 니트로글리세린으로 완화됩니다. 약물 치료에는 장기간 작용하는 질산염, 질산염 유사 제제(nitrong, sustak, sustanite, nitrosorbitol, sydnopharm, erinite)의 사용이 포함됩니다. 칼슘 길항제는 cordafen, corinfar, verapamil이 사용됩니다. 베타 차단제 중 atenolol, metaprolol(egilok), nebivolol(nebilet) 등이 사용되며 항부정맥제, 진경제(표시된 경우), 동화제, prodectin이 사용됩니다. 외과적 치료에는 관상동맥 우회술, 경피적 혈관성형술이 포함됩니다. 흐름. 협심증의 경우 관상 동맥의 죽상 경화증의 정도와 진행에 따라 과정이 기복이 있습니다. 예측. 협심증의 경우 예후는 관상동맥 죽상경화증의 중증도, 협심증 발작 빈도에 따라 다릅니다. 방지. XNUMX 차 예방에는 위험 요소 식별, 작업 및 휴식 체제의 합리적인 구성이 포함됩니다. 이차 예방에는 불안정한 형태의 협심증, 동맥 고혈압이 있는 사람의 진료소 관찰이 포함됩니다. 17. 허혈성 심장 질환. 심근 경색증 병인. 심근 경색증의 경우 병변과 괴사가 발생하여 심근에 혈액 공급이 충분하지 않습니다. 진료소. 심근경색의 첫 번째 기간은 전구물질(prodromal) 기간을 나타냅니다. 새로 발병하는 협심증이 발생할 수 있으며, 가장 급성 기간은 최대 2시간까지 지속됩니다. 급성 기간은 최대 8~10일이며, 다음 코스 옵션을 사용할 수 있습니다. 1) 협심증(20분 이상 흉골 뒤쪽 통증), 운동 불안, 차갑고 끈끈한 땀, 메스꺼움 및 구토 2) 위(상복부 통증); 3) 천식(급성 좌심실 부전); 4) 부정맥(급성 리듬 장애); 5) 대뇌 (뇌 순환 장애); 6) 무증상(임상 징후의 부족). 그 다음에는 최대 4~8주 동안 지속되는 아급성 기간이 이어집니다. 그런 다음 경색 후 기간이 발생하여 최대 2-6주 동안 지속됩니다. 통증 증후군은 강도, 기간이 다릅니다(몇 시간에서 하루 이상). 통증은 압박감, 압박감, 절단, 찢어짐 특성이 있으며 흉골 뒤에 더 자주 국한되며 전 흉벽 전체를 덜 자주 포착합니다. 통증은 왼쪽 어깨, 팔, 때로는 턱, 상복부 부위로 퍼지며 니트로 글리세린, 때로는 약물에 의해 제거되지 않습니다. 환자는 흥분하고 죽음에 대한 두려움을 경험합니다. 피부가 창백하고 점막이 청색증이며 서맥이 발생하고 더 자주 중등도의 빈맥이 발생하며 단기간에 혈압이 상승합니다. 심장 소리가 약해지고 이완기 전 갤럽 리듬이 들릴 수 있습니다. 진단 연구. 재흡수 괴사 증후군의 징후가 나타납니다(첫 날에 골단 전 혈액의 백혈구 수준이 증가하고, 2-3일 후에 백혈구 수가 점진적으로 감소하면서 ESR이 증가함). 심근경색에 특이적인 트랜스아미나제 수준을 연구합니다: 미오글로빈, 크레아틴 키나제 미세분획(MB-CK 질량) - 심근염 손상의 초기 지표; 트로포닌, 크레아틴 키나제 미세분획(CF-CK)은 심근염 손상의 후기 지표입니다. 심근 손상으로 인해 1,33 이상으로 증가하는 de Ritis 계수(AST/ALT 비율)를 고려할 필요가 있습니다. 심근 경색증에서 ECG 연구는 깊이가 1/3 R 이상이고 너비가 0,03 이상인 병리학 적 Q 파를 보여주고 ST 간격이 등선에서 위쪽으로 이동하고 음의 T가 있습니다. 치료. 통증 완화는 마약성 진통제, 드로페리돌이 함유된 펜타닐, 아산화질소 마취, 경막외 마취로 시행됩니다. 통증증후군이 6시간 미만 지속되면 혈전용해제와 항응고제 치료를 시행합니다. 질산염, 베타 차단제는 괴사 영역의 증가를 방지하는 데 사용됩니다. 아 급성기에는 지속성 질산염, 간접 항응고제가 관상 동맥 순환을 강화하는 데 사용됩니다. 흐름. 복잡하지 않고 복잡하고 오래 걸리고 재발할 수 있습니다. 예측. 합병증이 없으면 예후가 좋고 합병증이 있으면 심각합니다. 18. 확장성(지속적인) 심근병증 심장 판막, 관상 동맥 및 폐 혈관 손상, 동맥 고혈압을 제외하고 심근 비대 및 심부전으로 나타나는 원인을 알 수없는 심근 질환. 병인. 저순환 혈역학 상태는 심장에 혈액이 채워지면서 심장 박출량이 감소하면서 발생합니다. 진료소. 수축기 외, 심실 빈맥이 나타납니다. 심방 세동, 처음에는 발작성 유형으로 빠르게 영구적으로 변합니다. 순환기 부전의 징후. 수축기 혈압은 이완기 혈압을 유지하면서 감소합니다. 정점 비트는 약하고 분산되며 첫 번째 소리는 둔합니다. 심장 꼭대기, 흉골 근처 왼쪽 4번째 늑간 공간에서 장기간의 수축기 잡음이 나타납니다. 청진 징후는 심부전 및 심장 확장이 진행됨에 따라 증가하고 상태가 호전됨에 따라 약화됩니다. 첫 번째 무증상 기간에는 불만이 없습니다. 박출률은 35%로 감소했고, 좌심실 확장기말 크기는 6,5cm였습니다. 진행성 심근 손상의 II 기간에는 만성 심부전의 증상이 나타납니다 - NC 단계 I-II. 박출률 35-25%, 좌심실의 확장기 끝 크기 7-7,5cm. 개발 된 임상 증상의 III 기간에 총 심부전 클리닉이 나타납니다 - NK IB-III, 심한 심장 비대. 사망률은 울혈성 심부전, 혈전색전증 합병증으로 인해 높습니다. 안정화의 IV 기간, 부종의 완전 또는 현저한 퇴행, 정맥 울혈은 순환 부전의 실제 징후의 진행과 함께 발생합니다. 다섯 번째 말기에는 모든 내부 장기의 심각한 변성이 발생하고 간, 신장의 허혈성 손상, 순환성 뇌병증, 체중 감소 및 재발성 혈전색전증이 가능합니다. 진단 연구. 생화학적 혈액 검사(울혈성 심부전의 이상단백혈증, 저알부민혈증)를 실시합니다. ECG 연구에서는 전도 리듬 장애가 드러났습니다. 24시간 홀터 ECG 모니터링 및 EchoCG가 수행됩니다(심장의 모든 구멍, 주로 좌심실 확장, 박출률 감소 및 심부전 징후가 기록됨). 치료. 빈발성 심방세동 및 좌심실 부전 증상이 있는 경우 심장배당체(디곡신)가 사용됩니다. β-차단제는 심장배당체와 이뇨제로 상태를 안정화시킨 후 처방됩니다. 칼륨보존 이뇨제가 사용됩니다. ACE 억제제는 혈역학의 후속 개선과 함께 부하 전후에 유익한 효과가 있습니다. 정체를 줄이기 위해 니트로소르비드, 코르다론, 항응고제 요법 및 혈액 한외여과가 사용됩니다. 흐름. 빠른 진행(1-1,5년), 느린 진행 또는 재발. 예측. 불리한. 19. 비대성 심근병증 수축기 기능이 증가하고 이완기 기능이 손상된 좌심실 벽의 비대(때로는 오른쪽). 비대는 심장의 작업 증가와 관련이 없는 심실 중격의 비후가 우세하여 비대칭인 경우가 더 많습니다. 병인. 비대칭 중격 비대는 좌심실에서 나오는 유출로의 동적이고 고정된 폐쇄로 이어집니다. 이완하는 심근의 능력이 감소됩니다. 좌심실의 이완기 기능은 심근 세포질의 칼슘 과부하 및 심근의 탄성 특성 감소로 인해 악화됩니다. 진료소. 숨가쁨, 육체 활동으로 악화, 심장 통증, 근육 약화, 현기증, 실신, 심계항진 및 의식 상실 발작이 나타납니다. 이 질병은 증상이 없거나 식물성긴장이상 유형일 수 있습니다. 정점과 Botkin 지점에서 청진하는 동안 큰 변동성의 수축기 잡음이 들립니다. 진단 연구. ECG 검사 결과 좌심실 비대 징후가 드러났습니다. 비정형 Q파가 나타날 수 있습니다. 리드 II, III, aUR, V4, V5에서는 깊고 좁습니다. WPW 증후군, 재분극 장애, ST 분절 감소, T파 역전의 가능한 징후. 심실 빈맥, 심방 세동을 감지하기 위해 XNUMX시간 홀터 ECG 모니터링이 수행됩니다. 심장초음파검사는 1,7-2cm 또는 그 이상에 도달할 수 있는 심실 중격의 두께 변화를 보여줍니다. 치료. β-차단제는 좌심실 충만을 증가시키고 압력 구배를 감소시키며 항부정맥 효과를 갖는 다량으로 처방됩니다. 칼슘 채널 차단제가 사용됩니다. Verapamil은 심근에 부정적인 수축 효과가 있으며 하루에 40-80 번 3-4 mg을 처방합니다. 이 약을 장기간 투여하면 자동기능의 억제, 방실결절전도의 악화, 과도한 음성 수축작용이 나타날 수 있다. 좌심실을 크게 채우고 정형 호흡 곤란, 야간 발작성 호흡 곤란으로 약물을 처방 할 수 없습니다. 니페디핀은 현저한 혈관 확장 효과(실신)로 인해 압력 구배를 증가시키기 때문에 부적절합니다. 항부정맥제가 사용됩니다. Cordarone은 심실 부정맥에 처방됩니다. 첫 주에는 600-800mg/일, 그 다음에는 매일 150-400mg을 투여하고 매주 1일 휴식을 취합니다. 약물의 효과는 2-XNUMX주 후에 나타나며 중단 후에도 몇 개월 동안 지속됩니다. Disopyramide는 상심실 및 심실 빈맥에 사용됩니다. 신체 활동은 제한적이며 감염으로 적시에 항생제 치료가 수행됩니다. 강심제, 이뇨제, 질산염, 혈관 확장제는 치료에 금기입니다. 외과 적 치료 방법 중 심실 중격의 일부를 절제하고 승모판 교체가 사용됩니다. 흐름. 비교적 호의적이며 천천히 진행됩니다. 예측. 불리한. 20. 제한성 심근병증 제한성 심근병증은 좌심실의 제한된 충전, 박출량 감소 및 심부전 발생으로 인한 심근 순응도 감소입니다. 이러한 증상이 나타나는 그룹에는 심실강이 소실되는 질병, 방실 역류 현상 및 정수리 혈전증이 포함됩니다. 병인학. 이 질병은 극히 드물며 종종 심내막심근(호산구성) 질환(뢰플러 섬유형성 심근염)과 심장내막 섬유증, 섬유탄성화증의 합병증으로 간주됩니다. 병리학적 해부학. 심내막은 주로 (심내막심근 섬유증 제외) 영향을 받으며 심근은 질병의 후기 기간에 관여합니다. 결합 조직이 발달하고 심실 구멍이 사라지고 정수리 혈전증이 발생하며 내피 세포의 증식으로 인해 작은 심근 혈관이 폐쇄됩니다. 진료소. 임상 증상은 특히 육체 노동, 흉통 및 체중 감소와 함께 호흡 곤란의 증상이 나타나는 것이 특징입니다. 초기 기간에는 심장의 경계가 변경되지 않고 미래에는 좌심실 또는 우심실 (섬유증이 우세한 곳)이 증가하고 후기 기간에는 증가합니다. 처음에는 음색이 리드미컬하고 세 번째 음색이 들리며 정점 위에는 수축기 잡음이 있습니다. 심부전의 증상은 점차적으로 증가합니다. 진단 연구. ECG 연구는 미만성 심근 손상의 특성 변화를 결정합니다. 엑스레이 검사는 심장강의 확장, 폐의 정맥 울혈을 나타냅니다. 심장초음파검사는 심실의 빠른 빠른 충만을 보여줍니다. 양 심실의 충만 압력 증가, 좌심실의 이완기 말 압력 증가 및 폐동맥 압력의 증가를 설정하는 혈역학적 매개 변수에 대한 연구가 수행됩니다. 심실 조영술이 심실의 수축 증가, 벽의 부드러운 윤곽, 폐색 중 정점의 충전 결함 가능성에 의해 결정될 때. 인생에서 진단은 심근 내막 생검에 의해서만 확립될 수 있습니다. 합병증. 순환 부전, 혈전 색전증, 리듬 장애(비후성 심근병증보다 덜 자주). 감별 진단. 아밀로이드증, 혈색소증, 유육종증, 피부경화증, 특발성 아브라모프-피들러 심근염(부검으로도 진단이 어렵다). 치료. 호산구 증가증이 있는 질병의 초기 단계에서 코르티코스테로이드가 사용됩니다. 이뇨제, 혈관 확장제, 항응고제 (혈전 색전증 예방), 칼슘 길항제가 사용됩니다. 좌심실의 이완기 기능에 영향을 미칩니다. 섬유증 단계에서 변형된 심내막, 승모판 및 삼첨판의 보철물을 제거하는 외과적 치료가 가능합니다. 흐름. 질병의 경과는 천천히 진행됩니다. 예측. 좌심실 손상 - 상대적으로 유리하고 판막 장치 과정에 관여 - 의심 스럽습니다. 21. 부비동 빈맥, 부비동 서맥, 부정맥, 부비동 결절 약화 증후군 1. 부비동 빈맥 정확한 리듬으로 휴식 시 심장 활동이 분당 90회 이상 증가합니다. 병인학. 교감 신경계의 색조가 증가하여 발생합니다. 생리적 및 신경 발생이 있습니다. 빈맥은 급성 및 만성 감염 및 빈혈과 함께 약물 및 독성 효과가 있는 심혈관 질환에서 관찰될 수 있습니다. 진료소. 불만은 기저 질환에 따라 결정됩니다. I 톤이 강화되고 II 톤이 더 자주 약해지며 진자 리듬과 배아가 가능합니다. ECG에서 심박수는 분당 90회 이상이고 RR 간격의 지속 시간은 0,60초 미만이며 리듬이 정확합니다. 치료. 기능성 형태에서는 향정신제 및 진정제, 진정제, 신경이완제(메프로바메이트, 디아제팜) 및 β-차단제(심장 수축 횟수를 분당 60회 미만으로 줄이지 않는 용량의 아테놀롤, 에길록)가 사용됩니다. 2. 부비동 서맥 심박수가 60 미만, 분당 40 이상 감소합니다. 병인학. 미주 신경의 색조 증가, 교감 신경의 색조 감소, 부비동 결절 세포에 대한 직접적인 영향 (저산소 혈증, 감염). 진료소. 심계항진, 실신으로 나타납니다. ECG에서 RR 간격은 1초 이상이고 리듬은 부비동입니다. 치료. 심박수가 분당 40회 미만이고 기절하는 경향이 있는 기질성 서맥의 경우 아트로핀을 0,5시간마다 1,0-3 mg(최대 2 mg) 또는 0,5-1,0 mg을 3-4회 내주 및 기타 3. 부비동 부정맥 부비동 결절의 고르지 않은 자극 생성으로 인해 심박수가 증가하거나 감소하는 주기가 번갈아 나타납니다. 병인학. 그 이유는 호흡 중 미주신경 톤의 변동, 심장의 유기적 병리학(CHD, 류마티스성 심장병, 심근염, 디기탈리스 중독) 때문입니다. 진료소. ECG에서 가장 긴 P-P 간격과 가장 짧은 P-P 간격 사이의 차이가 0,16si 이상인 불규칙한 동리듬이 있습니다. 치료. 그것은 근본적인 질병의 치료로 구성됩니다. 4. 병동증후군(Sick sinus syndrome) 심실상 빈맥의 발작(또는 심방세동)에 이어 장기간의 심한 동서맥. 병인학. 기질성 심장병(심근경색의 급성기, 죽상동맥경화증, 심근염, 심장병증, 디기탈리스 중독, 항부정맥제). 진료소. 가능한 부비동 서맥, 수축기 연장 및 후속적인 리듬 회복과 함께 개별 부비동 복합체의 손실. 수축기 기간에 따라 현기증, 실신, Morgani-Adams-Stokes 발작이 있을 수 있습니다. 치료. 빈맥 및 발작성 빈맥의 공격으로 항 부정맥제가 표시됩니다. aymalin 50mg 정맥 내 또는 근육 내, procainamide 정맥 내 또는 근육 내 5ml의 10 % 용액, isoptin 정맥 내 5-10mg, 정맥 내 (obzidan) 조심스럽게 5mg 0,5% 용액 0,05ml 등 22. 방실 접합부의 리듬, 특실 리듬, 수축기 외, 발작성 빈맥 1. 방실 연결의 리듬 방실 결절이 His 묶음으로 전환되거나 가지로 분기되기 전에 His 묶음 줄기가 심장 박동기가됩니다. 병인학. 미주신경(건강한 심장), 의약 효과 및 대사 장애(디지털 중독, 퀴니딘, 모르핀, 고칼륨혈증, 산증, 저산소증), 기질성 심장 질환(CHD, 고혈압, 심장 결함, 심근염, 류마티스성 심장 질환, 쇼크). 진료소. 분당 40-60 비트의 정확한 리듬을 가진 서맥, 향상된 I 톤, 경정맥의 맥동 증가. ECG에는 변경되지 않은 QRST 콤플렉스인 음의 P파가 있습니다. 치료. 기저질환을 치료하고 있습니다. 아트로핀, 이사드린, 알루펜트가 사용됩니다. 항부정맥제는 금기입니다. 고칼륨혈증 및 산증의 경우 중탄산나트륨과 포도당을 인슐린과 함께 점적 투여합니다. 완전방실차단의 경우에는 인공심장박동기를 이식합니다. 2. 특실 리듬 심장의 심박 조율기는 드문 수축률(분당 20-30회)로 XNUMX차의 중심이 됩니다. 병인학. 심각한 심근 손상. ECG - 변경된 QRST 복합체(심실 수축기에서와 같이), 음의 P 파. 치료. 기저질환을 치료하고 있습니다. 3. 수축기외 심방 및 심실의 전도 시스템 세포로부터의 조기 충동의 영향으로 전체 심장 또는 그 부서의 수축. 병인학. 부비동 충동의 재진입(국소 봉쇄), 부비동 노드 외부의 자동증 증가. 치료. 기저질환의 치료. 식이 요법과 요법을 따라야 하며 수치료법을 사용해야 합니다. (필요한 경우) 진정제와 항부정맥제가 처방됩니다. 심실 세동의 위험이 있는 경우 정맥 내 리도카인 또는 프로카인아미드가 표시됩니다. 4. 발작성 빈맥 부비동 결절 외부에 위치한 초점에서 나오는 충동의 결과로 심장 박동수가 갑자기 증가합니다. 병인학. 강한 감정, 신경 긴장, 과로, 니코틴 과다 사용 등 갑상선 중독증, 반사 영향, WPW 및 CLC 증후군, 심근 질환, 고혈압, 승모판 협착증, 디지털 중독, 저칼륨 혈증. 치료. 심실상 발작성 빈맥의 완화: 동경동맥 부위 마사지, 발살바법(안구에 압력을 가함) 사용, 프로프라놀롤 40mg 경구, 저혈압이 없을 때 2% 이소프틴 용액 4~0,25ml를 천천히 정맥 투여 5 -10% 10ml - 효과가 없는 경우 노보카인아미드 용액 - 제세동. 심실 발작성 빈맥 발작 완화: 전기 펄스 요법, 리도카인 정맥 주사. 가벼운 증상의 경우 프로카인아미드 0,75g을 경구로 투여한 후 0,25시간마다 3g 또는 정맥 투여합니다. 23. 심방세동, 심방조동, 심실세동 1. 심방세동(atrial fibrillation) 심방 수축기의 완전한 탈출. 최대 350-600개의 펄스가 심근을 순환합니다. 심실 수축의 리듬이 잘못되었습니다. 병인학. 유기 심근 손상, 갑상선 중독증. 병인. 여기 재진입의 메커니즘은 동 결절을 중지하는 미세 재진입입니다. 진료소. 전반적인 약점, 심계항진, 호흡 곤란. 청진은 음색의 부정맥, 음색의 변화를 결정합니다. 맥박 결핍. ECG에 P파가 없고 심실 복합체가 불규칙하고 등전선이 물결 모양입니다. 치료. 공격을 멈출 때 진정제가 사용되며 내부에는 프로프라놀롤이 사용됩니다. 공격을 유지하면서 - 물에 희석 한 염화칼륨 4-8g, 노보 카인 아미드의 5,0 % 용액 10,0-10ml를 정맥 주사합니다. 노인 환자의 심부전이 있는 경우 스트로판틴이 사용됩니다. 심방세동이 지속되는 경우에는 퀴니딘과 전기 충격 요법이 사용됩니다. 지속적인 심방세동의 경우 심장배당체가 처방됩니다. 최근(최대 1년) 발생한 심방세동의 경우 제세동을 실시합니다. 2. 심방 조동 가속되고 피상적이지만 분당 200-400의 빈도로 심방 수축의 정확한 리듬. 병인학. 기질성 심장 질환(판막 질환, 허혈성 심장 질환, 갑상선 중독증, 류마티스성 심장 질환, 심근염, 중독). 진료소. 형태: 발작, 불변. 치료. 그것은 심방 세동에서와 같이 수행됩니다. 3. 심실세동(ventricular fibrillation) 심실의 개별 근육 섬유의 조정되지 않은 비동기 수축. 병인학. 기질성 심장질환(CHD, 급성심근경색 등, 심부전, 수술 후 기간, 저체온증, WPW 증후군, 만취, 전기손상) 병인. 심실 근육 섬유의 약하고 불규칙한 수축이 주목되고 대동맥 반월판은 열리지 않습니다. 심장 박동량이 4으로 떨어지고 장기로의 혈류가 멈춥니다. 사망은 8-XNUMX분 이내에 발생합니다. 진료소. 임상 증상은 의식 상실, 창백, 식은땀이 특징입니다. 동맥압이 XNUMX으로 떨어지고 심장 소리가 들리지 않으며 호흡이없고 동공이 확장됩니다. 죽음의 시작. 8단계 - XNUMX분 이내의 가역적 상태(임상 사망), XNUMX단계 - 생물학적 사망. 소생술 활동. 인공 환기를 실시합니다. 비효율적인 경우 1회 제세동을 시행합니다. 효과가 없으면 0,1% 아드레날린 용액 2ml를 정맥 주사하거나 XNUMXml를 기관 내 주사하고 도입 후 제세동을 반복합니다. 심폐소생술은 40분 이내에 실시해야 합니다. 소생 후 리도카인은 2~3일 동안 6~8시간마다 근육 내 투여됩니다. β-차단제는 향후 8~18개월에 걸쳐 처방됩니다. 24. 충동성 행동 장애로 인한 부정맥 부비동 결절, 심방 및 심실 사이의 전도 장애. 병인학. 유기 심장 질환, 콜린성 계통의 색조 증가, 중독 (digitis, b-blockers). 치료. XNUMX도의 방실 차단은 치료가 필요하지 않습니다. 근위 유형의 AV 차단으로 verapamil (Isoptin), 칼륨 제제 및 심장 배당체가 사용됩니다. 디기탈리스로 인한 완전한 AV 차단으로 약물이 철회됩니다. 봉쇄를 유지하면서 0,5-1,0 ml의 아트로핀 0,1 % 용액을 하루에 5-5 번 3 % unitiol 용액 4 ml를 정맥 주사합니다. 갑작스러운 완전 방실 차단의 경우 퀴니딘, 프로카인아미드, 아즈말린, 알라피닌의 투여가 지시됩니다. 올바른 리듬을 유지하면서 중등도의 동이 봉쇄를 사용하면 치료가 필요하지 않습니다. 심한 경우에는 아트로핀과 교감신경 자극제를 사용합니다. 부비동 증후군과 Morgagni-Adams-Stokes 증후군의 징후로 인공 심장 박동기 이식이 필요합니다. 심실성 부정맥의 경우 리도카인, 트리메카인, 디페닌을 투여합니다. 심장 배당체는 완전히 금기입니다. AV 차단 및 심실 장애에는 퀴니딘, 노보카인아미드, b-차단제, 코다론, 알라피닌이 사용됩니다. WPW 증후군 (Wolff-Parkinson-White) - 방실 전도의 단축, R 파의 오름차순 무릎에 델타 파 (톱니) 및 빈맥 공격이 나타납니다. 1930년에 기술되었으며, 빈맥 발작이 있는 겉보기에 건강한 젊은이에게서 관찰되었습니다. 병인학. 병인학 적 요인은 짧은 방실 결절, 두 개의 방실 결절의 가능한 존재, 충동을 전도하기위한 추가 경로 : Kent의 묶음, Maheim의 묶음, James의 묶음입니다. 진료소. 임상 증상이 나타나지 않을 수 있습니다. 심실상성 발작성 빈맥의 발작이 가능하며 심방조동이나 심방세동의 발작은 흔하지 않습니다. 돌연사 및 심부전은 극히 드뭅니다. ECG는 리드 II, III, aVF에서 음의 델타파를 나타냅니다(후부 횡격막 심근 경색과 구별되어야 함). 치료. 빈맥의 빈번한 공격으로 예방 치료가 수행됩니다. 증후군 LGL (Laun-Ganong-Levin) - QRS 복합체가 변하지 않은 PQ 단축, 심실상 빈맥의 발작이 가능합니다. CLC(Clerk-Levy-Christerko) 증후군. 변경되지 않은 QRS 복합체로 P-Q의 단축, 심실 부정맥이 가능합니다. Parasystole - 독립적으로 기능하는 두 개의 심장 박동기 (동 및 이소성)의 존재; ECG에서: 이전의 정상 심실 복합체에서 이소성 심실 복합체까지의 일정한 거리, 일정한 짧은 이소성 간 간격, 심실 기생 수축이 더 자주 기록됩니다. 출구 봉쇄가있는 센터의 이소성 활동은 parasystole의 드문 변형이며, 이소성 심장 박동기는 주보다 더 높은 비율을 가지고 있습니다. 25. 심부전 심혈관계가 휴식과 운동 중에 필요한 양의 혈액을 장기와 조직에 공급할 수 없는 병리학적 상태입니다. 병인학. 심근의 감염성 염증 및 독성 병변, 심근 혈액 공급 장애, 대사 장애, 압력으로 인한 심장 과부하, 부피, 판막 부전과 같은 심장 결함, 심장 과부하 및 심근 손상의 조합, 심장 부정맥. 병인. 심부전 초기에는 심장 및 심장 외 보상 메커니즘의 기능이 주목됩니다. 진료소. 심부전의 초기 단계는 운동 시 호흡 곤란, 밤에 마른 기침, 야간 빈뇨 등이 나타나는 것이 특징입니다. 청진은 갤럽 리듬, IV 톤이 들립니다. 만성 좌심실 심부전은 대동맥 결손, 승모판 부전, 동맥 고혈압, 관상 동맥 질환 및 좌심실에 영향을 미치는 질병으로 발생합니다. 호흡 곤란, 청색증, 기침이 나타납니다. 가래 생성과 객혈을 동반하는 울혈성 기관지염이 발생합니다. 폐에는 호흡 곤란이 있고, 하부에는 촉촉한 중소 기포 발진, 왼쪽 심장 확장, 빈맥, 폐동맥 위의 두 번째 톤 악센트가 있습니다. 만성 우심실 심부전은 승모판 결함, 폐기종, 폐렴, 삼첨판 부전, 선천적 결함으로 발생합니다. 전신 순환의 정맥에 혈액의 정체, 숨가쁨, 심계항진, 다리의 붓기, 오른쪽 hypochondrium의 통증과 무거움, 작은 이뇨가 있습니다. 극체 증, 자궁 경부 정맥의 부종, 심장 자극, 상복부 맥동, 심장이 오른쪽으로 확장됨을 나타냅니다. Plesha의 증상과 정맥 맥박, 복수, 흉수증이 나타납니다. 진단 연구. 혈액의 콜로이드 삼투 상태, 나트륨, 칼륨, 칼슘 등의 전해질 균형 ECG는 좌심방 또는 우심방 등의 과부하 징후를 나타냅니다. EchoCG 연구는 충치의 증가, 심근 수축성의 감소를 결정합니다. 엑스레이 검사는 심장 공동의 확장, 중심 및 말초 정맥 울혈을 확인합니다. 치료. 표 번호 10은 액체 및 식염의 제한으로 지정됩니다. 심근 수축 기능을 향상시키기 위해 심장 배당체, β- 아드레날린 수용체 자극제 및 ACE 억제제가 처방됩니다. 심근 대사의 정상화는 칼륨, ATP, B 비타민, 아미노산, 단백 동화 호르몬으로 수행됩니다. 말초 순환을 개선하기 위해 카페인, 코디아민 및 말초 혈관 확장제가 사용됩니다. 작은 원의 침체 제거는 유혈, 빠른 작용 이뇨제 (uregit, mannitol)의 사용으로 수행됩니다. 심혈 관계의 색조를 높이기 위해 운동 요법, 마사지, 이산화탄소 및 황화수소 목욕이 처방됩니다. 예측. I 및 IIA 단계 - 상대적으로 호의적, IB 단계 - 심각, III 단계 - 바람직하지 않음. 26. 폐렴(병인학, 병원성, 분류, 진료소) 폐 조직의 모든 구조적 요소와 폐의 폐포에 대한 의무적 손상을 포함하는 폐의 급성 감염 및 염증 과정입니다. 병인학. 모든 경우에 이는 그람 양성 또는 그람 음성 미생물총에 의해 발생합니다. 면역결핍성 폐렴에서는 Pneumocystis carinii, Cytomegalovirus, Herpes simplex, 곰팡이 등이 발견됩니다. 흡인성 폐렴의 경우 혐기성 미생물이 검출됩니다. 병인. 지역사회 획득 폐렴의 경우, 기관지 내피 손상은 점액섬모 청소 및 점액섬모 장벽의 붕괴와 함께 발생합니다. 대식세포의 기능과 리소자임 및 인터페론의 분비가 중단됩니다. 원내 폐렴의 경우 기침 반사가 억제되고 수술 및 인공 환기 중에 기관지 점막이 손상되며 면역 억제 요법을 배경으로 일반 및 국소 면역 방어가 급격히 감소합니다. 분류. 면역결핍이 심한 사람은 지역사회획득, 가정, 외래, 원내, 병원, 원내, 포부로 구분된다. 심각도는 다음과 같습니다. 1) 경증: 경미한 중독(의식이 분명함, 최대 38°C의 발열, 분당 최대 90회의 빈맥, 혈압은 정상임), 호흡곤란은 운동 시 경미하고 휴식 중이 아닌, X-선에서 - 병변이 작습니다. 2) 중등도: 중등도의 중독(명확한 의식, 가벼운 행복감, 발한, 허약, 최대 39°C의 발열, 분당 최대 100회 빈맥, 중등도의 혈압 감소), 휴식 시 호흡곤란(호흡 횟수 최대) 분당 30까지), 엑스레이에서 - 폐 조직의 뚜렷한 침윤; 3) 심한 정도 : 심한 중독 (최대 39-40 ° C, 무동증, 실신, 정신 착란, 빈맥, 분당 100 박동, 허탈), 휴식시 호흡 곤란 (분당 30-40 호흡 운동), 청색증 , 엑스레이의 광범위한 침윤, 폐렴 합병증이 흔합니다. 폐렴의 유병률에 따라 소엽, 분절, 우측, 좌측이 있습니다. 진료소. 일과성 열감 단계: 급성 발병: 오한, 두통, 호흡 시 흉통, 발열, 마른 기침, 나중에 "녹슨" 가래가 나타납니다. 구순포진(콧물), 환측 뺨의 충혈, 코 날개의 부기가 나타날 수 있습니다. 호흡할 때 영향을 받은 가슴의 절반이 건강한 가슴보다 뒤쳐집니다. 타악기 - 고막 색조의 폐음. 청진 - 수포성 호흡의 약화, 약한 초기 염발음 - "유도" 염발음, 흉막 마찰 소음. 농축 단계에서는 화농성 가래를 동반한 기침, 지속적인 발열, 호흡 곤란, 호흡 및 기침 시 흉통, 정신적 동요, 헤르페스, 뺨의 홍조, 피부 황달 및 공막이 나타납니다. 음성 떨림과 기관지 소리가 증가합니다. 타악기로 둔한 소리가 감지됩니다. 청진상 기관지호흡음과 흉막마찰음이 들린다. 해결 단계에서 생산적인 기침이 나타나고 많은 양의 가래가 나타나고 체온이 떨어집니다. 타악기는 고막 음영으로 둔탁하게 결정됩니다. 가혹한 호흡, 거친 crepitus - "redux" crepitus, 울리는 촉촉한 rales가 청진됩니다. 27. 폐렴(진단, 치료, 예후, 예방) 진단 연구. 일반적인 혈액 검사가 수행됩니다(백혈구 증가, ESR 증가). 혈액의 생화학 적 연구는 단백질 이상 혈증에 의해 결정됩니다. 그람염색을 이용한 세균경검사, 심한 기침 시 얻은 가래의 배양, 중합효소연쇄반응에 의한 항원 측정 등을 시행합니다. 흉막액을 검사합니다(백혈구 수식으로 백혈구 계산, pH 측정, LDH 활성, 단백질 함량, 그람 도말 검사, 호기성균, 혐기성균, 마이코박테리아 배양). 섬유기관지경검사는 또한 미생물 오염(폐결핵 제외)과 흉부 방사선 촬영에 대한 정량적 평가를 통해 수행됩니다. 치료. 병원체에 대한 적극적이고 조기 영향, 합리적인 항균 요법의 사용, 물리 치료 및 약물 (NSAID)의 복합 사용을 통한 항염증 치료, 중독 제거, 폐 및 기타 시스템 기능 장애 교정 (재활)을 제공합니다. ), 병인 및 증상 치료. 기관지 확장제는 폐의 배수 기능을 개선하기 위해 점액 용해제(암브록솔, 무코딘, 브롬헥신, 기관지 등)와 함께 사용됩니다. 기관지 폐쇄의 경우 - 항콜린 효과가 있는 기관지 확장제(Atrovent, Berodual). 환자는 금기 사항 (농양 형성, 객혈)이없는 상태에서 조기 치료 호흡 운동 (온도가 낮은 등급으로 떨어지고 혈역학적 장애가 없는 경우), 물리 치료 치료 (폐렴 초점 부위에 마이크로파 장)가 표시됩니다. , 종양 또는 특정 과정의 의심, 심각한 심장 병리의 존재). 항균 치료 과정이 끝나면 위장관 금기 사항이 없으면 NSAID가 처방됩니다. 중증이 아닌 폐렴에 대한 항균 요법은 안정적인 온도 정상화(3-4일 이내)에 도달하면 완료될 수 있습니다. 치료 기간은 일반적으로 7-10일입니다. 중증 폐렴의 경우 XNUMX단계 항생제 사용 방법을 사용하며, 임상 상태를 고려하여 가능한 한 빨리 비경구 투여에서 경구 투여로 전환해야 합니다. 항생제 치료의 충분성에 대한 기준은 체온 37,5 ° C 미만, 중독 없음, 호흡 부전 없음, 화농성 가래 없음, 혈액 매개 변수의 정상화: 백혈구 10리터 미만, 호중구 80% 미만, 젊은 사람 6세 미만, 부정적인 역동성 없음 방사선 사진에. 전환 기준(치료 시작 후 평균 2~3일): 37,5시간 간격으로 8회 연속 측정을 통한 체온 정상화(XNUMX°C 미만), 숨가쁨 감소, 의식 장애 없음, 긍정적인 역학 질병의 다른 증상, 위장관 흡수 장애 없음, 경구 치료에 대한 환자 동의. 흐름. 급성, 장기 및 만성. 예측. 합병증이 없으면 유리하고 합병증이 있으면 결정됩니다. 방지. 몸이 굳어짐, 금연, 병에 걸린 사람의 진료실 관찰. 28. 만성 기관지염 기관지 점막과 기관지 주위 조직에 확산된 염증-퇴행성 과정으로, 3년 이상 동안 2년에 최소 XNUMX개월 동안 가래를 동반한 지속적이고 주기적인 기침이 나타납니다. 병인학. 원인 요인: 흡연, 감염(바이러스 또는 박테리아), 독성 노출, 직업상의 위험, β-1-항트립신 결핍, 가정의 대기 오염. 병인. 기관지선 잔세포의 과형성, 기관지 점액의 과분비 및 그 성질의 변화, 염증성 부종 및 기관지 점막의 침윤, 기관지 개통 및 배액 기능의 붕괴, 단백분해효소 억제제 간의 불균형(a-1) -항트립신) 및 단백질분해효소(호중구 엘라스타제). 진료소. 단순 만성 기관지염으로 기침, 권태감, 약점, 피로 증가, 청진 : 거친 호흡, 때로는 약화됨. 점액 화농성 만성 기관지염의 경우 축축하고 소리가 나는 미세한 기포 소리가 발생할 수 있습니다. 만성 폐쇄성 기관지염의 경우 기침, 가래, 숨가쁨, 미만성 청색증(입술, 귓불, 선체증), 드물게 심호흡, 통 모양의 가슴이 증가합니다. 폐 경계의 타악기 변위, 부동성, 상자 소리. 청진 - 장기간의 호기로 균일하게 약화 된 호흡, 흩어져있는 마른 윙윙 거리는 소리, 기침 후 사라짐. 진단 연구. 일반적인 혈액 검사가 수행됩니다 (백혈구 증가증, 악화 중 단순 및 점액 화농성 기관지염의 ESR 증가, 남성의 폐쇄성 기관지염의 적혈구 용적률 52 % 이상, 여성의 경우 47 % 이상). 면역학적 혈액 검사(면역 반응의 비특이적 및 체액성 성분의 활성 감소, 폐쇄성 기관지염에서 세포 성분의 활성 증가), 객담 검사(거시 및 미세 연구 - 세포학, 식물군). 폐의 기능적 상태를 검사합니다(용적 및 속도 지표 결정). 최고 유량 측정, 폐활량 측정 및 기압 측정법이 사용됩니다. 컴퓨터 단층 촬영 (폐의 형태 학적 변화, 위치, 크기), ECG (심장 증상의 제외, 오른쪽 심장의 비대 결정. 합병증. 국소 폐렴, 폐기종, 호흡 부전, 만성 폐성 폐, 이차 적혈구증가증, 기관지 확장증. 치료. 급성기에는 항균 요법(화농성 가래가 있는 경우), M-항콜린제, b2-작용제, 메틸크산틴, 점액 용해제, 항히스타민제, 산소 요법, 치료 기관지경 검사, 물리 치료 절차, 물리 요법, 합병증 치료. 관해 단계에서 기관지 확장제(표시된 경우), 점액 용해제(점막증의 증상에 사용), 물리 요법, 스파 트리트먼트. 흐름. 재발성, 만성, 진행성. 방지. 다음: 급성 기관지염 및 호흡기 질환의 적시 치료, 만성 기관지염의 초기 단계의 조기 발견 및 치료, 신체 경화. 29. 기관지확장증 만성 기관지 내 화농에 의해 나타나는 폐 하부의 과정이 우세한 기관지 확장. 이 질병은 어린이와 성인에게서 관찰되는 기관지 발달의 유전적 결함과 관련이 있습니다. 남자들은 더 자주 아프다. 기관지 확장증에는 활성 염증 과정으로 인해 폐 조직 손상이 우세한 이차 기관지 확장증이 포함되지 않습니다. 병인학. 병인학적 요인에는 기관지폐 감염, 이물질 흡인, 분비물 저류 및 협착 원위부 지속적인 화농성 기관지 협착, 기관지 기형, 선천적 소인(지베르트-카르타그너 증후군)이 포함됩니다. 병인. 기관지 개통이 중단되고(폐쇄성 무기폐 형성), 기관지 염증이 발생하고, 기관지 내압이 증가하고, 기관지의 탄력성과 기계적 안정성이 감소하고, 소기관지 폐쇄가 발생합니다(낭포성 섬유증). 진료소. 질병의 주요 증상은 다음과 같습니다. 주로 아침에 상당한 양의 점액 화농성 또는 화농성 가래가 방출되고 객혈이 발생합니다. 객담 생성은 신체의 위치에 따라 달라집니다. 이는 기형 호흡 상태에서 증가합니다. 환자들은 중독, 체중 감소, 체온 상승, 얼굴 부기, 확산성 청색증의 흙빛 색조, 영향을 받은 가슴 쪽의 수축 등을 주목합니다. 드럼스틱 모양의 손가락, 시계 안경 모양의 손톱(저산소증의 징후). 타악기 중에 타악기 소리의 모자이크 특성이 결정됩니다(낮은 특정 기호). 청진을 통해 거친 호흡, 지속적으로 촉촉한 중간 및 거친 거품이 나는 소리, 크고 건조한 소리가 나타납니다. 진단 연구. 빈혈, 호중구 백혈구 증가증이 왼쪽으로 이동하고 ESR이 증가하는 일반적인 혈액 검사가 수행됩니다. 일반 소변 검사, 생화학적 혈액 검사(이상단백혈증: 저단백혈증, 알부민혈증, 고감마글로불린혈증), 객담 검사(균총에 대한 육안 및 현미경 연구: 3층, 많은 백혈구)도 수행됩니다. 기관지 내시경 검사 중에 기관지 내강에서 많은 가래가 발견되고 점막 충혈 및 지속적인 가래 흐름이 나타납니다. 기관지 조영술-다양한 형태의 기관지 확장증, 방사선 촬영-영향을받은 폐의 부피 감소, 폐의 세포 패턴. 폐에 대한 기능적 연구가 진행되고 있습니다. 치료. 환자에게는 B. E. Votchal에 따라 식이 요법 No. 15, 능동 체위 배액이 처방됩니다. 항균제 처방(비경구 및 기관지 내), 반복적인 위생 기관지경 검사, 기관지 확장제 요법, 점액 용해제, 탈감작제, 동화 호르몬, 비타민(B, C 그룹), 빈번한 악화 및 하나 이상의 엽에서 기관지 확장증의 유병률, 외과적 치료 (분절 절제술)이 표시됩니다. , 폐엽 절제술). 흐름. 점진적이고 장기적인 관해가 가능합니다. 예측. 제한된 병변 - 유리하고 광범위한 과정과 합병증의 존재 - 바람직하지 않습니다. 방지. 폐 감염의 적시 치료, 금연, 체계적인 체위 배수, 합병증 치료. 30. 폐농양 실질과 기관지가 파괴되고 녹고 공동이 형성되는 폐 조직의 제한된 화농성 염증. 병인학. 이물질에 의한 기관지폐쇄, 급성폐렴, 기관지확장증, 흉부외상, 감염에 의한 혈색전증. 병인. 폐 조직 (기관지, 혈행, 림프계 경로, 이물질 흡인)에 감염원이 침투하여 기관지의 배수 기능이 손상됩니다. 분류 임상 경과의 특성에 따라 질병은 다음과 같이 나뉩니다. 1) 기원에 따라: 급성 폐 농양 및 만성 폐 농양; 2) 현지화(세그먼트, 세그먼트, 오른쪽 또는 왼쪽) 3) 합병증으로. 진료소. 급성 폐 농양 (OAL)에서는 급성 발병 (건조한 기침, 오한), 오한에서 급한 땀으로의 변화가 특징 인 조직 기간이 구별됩니다 (강이 열리기 전 최대 7 일). 열성열), 정신 장애, 얼굴의 붓기, 뺨의 홍조, 호흡 중 환측 흉부의 지연, 국부적으로 두터운 타악기, 기관지 색조의 거친 호흡 및 공동 개방 후 기간을 특징으로 하는 화농성, 악취가 나는 가래가 가득 차서 갑자기 배출되고, 체온이 떨어지고, 중독이 감소합니다. 폐의 영향을받는 부위에 대한 타악기는 청진, 양쪽성 호흡, 습한 중간 및 큰 버블 링 울림과 함께 고실염의 출현에 의해 결정됩니다. 만성폐농양(CHAL)의 경우 환자는 악취가 나는 가래를 동반한 기침, 객혈, 오한, 발한, 얼굴 부종, 미만성 청색증, 구취, 드럼스틱 형태의 손가락, 시계 안경 형태의 손톱( 저산소증의 징후), 해당 부위의 양쪽성 호흡과 촉촉하고 울리는 미세한 거품 소리가 들립니다. 진단 연구. 일반적인 혈액 검사가 수행되며 조직 기간 동안 호중구 백혈구 증가증이 왼쪽으로 급격히 이동하고 ESR이 증가하며 부검 후 기간에 지표가 정상화됩니다. CAL 사용 - 왼쪽으로 이동하는 호중구 백혈구 증가증, ESR 증가. 면역학적 혈액 검사(림프구 감소증, 면역 반응의 비특이적 및 체액성 성분의 활동 증가), 객담 검사(거시 및 미세 연구 - 세포학, 식물상, 탄력 섬유), X-레이 검사(조직 중 - 윤곽이 불분명한 대규모 어두워짐, 기관지 부검 후 - 두껍고 침윤된 벽과 수평 수준의 액체가 있는 공동, 흉막으로의 돌파 - 흉막강 내 액체 및 가스가 없음). 흐름. 급성 및 만성. 치료. 세심한 환자 관리가 필요합니다. 충분한 양의 단백질과 비타민(식이 요법 15번)이 포함된 고품질 영양, 영양 혼합물 주입, 항균 요법, 해독 요법, 기관지 경련 용해 요법, 체위 배액, 내시경 위생을 포함하는 약물 치료가 필요합니다. 기관지, 헤파린 사용(DIC 증후군 예방), 점액 용해제 및 거담제. 31. 폐의 괴저 폐의 괴저는 제한되는 경향이 없는 폐 조직의 진행성 괴사 및 hypochorous(부패성) 부패입니다. 이 질병은 열성 유형에 의해 유전되며 일반적으로 부모에게서 자녀에게 전염되지 않습니다. 병인학. 질병의 원인 물질은 비 클로스트리듐 혐기성 세균입니다. 만성 알코올 중독, 당뇨병, 허약한 환자의 폐렴과 같은 질병은 폐 괴저가 발생하기 쉽게 만듭니다. 즉각적인 원인은 다음과 같습니다: 호흡기로의 이물질 침투, 대엽성 폐렴, 폐의 농양 또는 에키노코커스; 다양한 혈관 질환. 폐괴저에는 면역학적 및 비면역학적 형태가 있으며 아토피성, 감염성 알레르기성, 부조리성, 자가면역성, 신경정신성, 아드레날린성 불균형, 원발성 변형된 기관지 반응성, 콜린성 등 다양한 옵션도 있습니다. 병인. 혐기성 박테리아는 폐 조직으로 침투하여 박테리아 외독소의 활성화 및 폐 조직에 대한 직접적인 영향, 진행성 폐 조직 괴사, 영향을받는 부위의 혈관 혈전증, 육아 조직 형성 장애. 진료소. 질병의 주요 증상은 악취가 나는 가래와 폐 조직 조각을 동반한 기침, 고열, 흉통, 호흡곤란이며, 질병이 시작될 때 타진을 하면 둔함이 확장되고, 피크 기간 동안 - 충치 형성으로 인한 고막염 부위의 출현. 촉진시 통증은 영향을받은 부위 (Kiessling 증상) 및 타진 (Sauerbruch 증후군) (과정에서 흉막 침범), 촉진-먼저 성대 떨림이 증가한 다음 약화됩니다. 청진이 들리고 먼저 기관지 호흡이 들리고 호흡이 급격히 약화됩니다. 추가 진단 연구. 호중구 백혈구 증가가 왼쪽으로 급격히 이동하여 ESR이 증가하여 결정되는 일반적인 혈액 검사가 수행됩니다. 가래에 대한 연구도 수행됩니다(거시 검사 중 가래는 3개의 층을 형성합니다: 위쪽은 거품이 있는 액체, 중간은 장액, 아래쪽은 썩어가는 폐 조직 조각입니다. 미세 검사는 식물상, 세포학), X-선 검사(여러 합류성 공동이 불규칙한 모양으로 존재하는 명확한 경계가 없는 대규모 침윤). 감별 진단. 결핵, 폐암과 함께 수행해야합니다. 흐름. 질병의 경과는 심각하고 진행적입니다. 치료. 항균 요법은 (비경구, 정맥 주사) 시행되며, 가능하면 폐동맥에 주사할 수도 있습니다. 그들은 여러 유형의 항균제를 결합합니다. 해독요법(레오폴리글루신, 헤모데즈, 지혈, 자가혈의 자외선 조사), 기관지경련치료, 후속 항생제, 효소, 방부제 투여 후 기관지 내시경 위생처리, 수혈(빈혈 발생 시), 헤파린 사용 (파종성 혈관내 응고 증후군을 예방하기 위해). 방지. 예방 조치에는 급성 폐렴의 적절한 치료, 적절한 기관지 배액, 만성 감염 병소의 위생, 금연이 포함됩니다. 32. 폐동맥의 혈전색전증(PE) 정맥계, 우심방, 심장의 심실 또는 이러한 영역으로 들어간 기타 물질에 형성된 혈전에 의해 폐의 동맥층이 막히는 것입니다. 병인학. 정맥 혈전(85%의 경우 원인은 하대정맥계에 있으며 심장의 오른쪽 방과 상지 정맥에서는 훨씬 덜 자주 발생함) - 지방 방울, 종양 세포, 공기, 기생충, 이물질. 위험 요인에는 고령, 죽상 동맥 경화증, 악성 종양의 존재, 임신, 피임약, 비만, 정맥류가 있습니다. 병인. R. Virchow의 트라이어드는 특징적입니다. 혈류 속도를 늦추고 혈액 응고를 증가시키며 혈관벽을 손상시킵니다. 분류. 질병이 나누어진다. 1) 하류: 급성, 아급성, 재발성; 2) 영향을받는 지역에 따라 : 소형 (스위치가 꺼진 채널 볼륨의 최대 25 %), submassive (최대 26-50 %), 대규모 (최대 51-75 %), 치명적 (75 % 이상) ); 3) 증상의 중증도에 따라. 진료소. 주요 증후군은 다음과 같습니다: , 저혈압 , 경부 정맥의 부종, 청색증), 복부(복부의 우측 상복부 통증), 뇌(의식 상실, 경련, 마비), 신장(무뇨). 증상의 정도와 발현정도에 따라 빈맥, 흉통, 호흡곤란, 객혈, 발열, 습성수포음, 청색증, 기침, 흉막마찰음, 허탈 등의 순서로 증상이 나타난다. 진단 연구. 가래 검사와 혈액 응고 시스템에 대한 연구가 수행됩니다(중등도의 응고과다, 혈소판 b-트롬보글로불린 수치 증가 및 항트롬빈 III 감소). ECG: 빈맥, 심방 및 심실 벡터의 오른쪽 편차, 오른쪽 다발 가지의 일시적인 봉쇄. 엑스레이 검사: 폐근 확장, 폐 패턴의 확산 고갈. 관류 신티그라피가 표시됩니다 (테크네튬으로 표지 된 단백질의 콜로이드 용액을 정맥 내 투여 한 후 폐에 방사선 등록)-폐색전증, 방사선 감소. 흐름. 사망 위험과 관련이 있습니다. 치료. 10기의 급성 PE에서는 000-15IU의 헤파린을 긴급 정맥 주사하고 진정제, 진통제를 처방하고 산소를 공급합니다. II 단계에서는 스트렙토키나제(000 IU 정맥내 점적), 혈관 작용제, 항산성 치료, 헤파린 투여(혈액 응고 조절 하에 250-000 IU 5000일 10회)를 나타낸다. III 단계에서 색전 절제술은 I 및 II 치료 단계의 효과가없고 질병 발병 후 000 시간 이내에 수행됩니다. 재발성 폐색전증의 경우 간접 항응고제를 장기간(6~12개월) 사용하는 것이 좋습니다. 예방 위협받는 우발의 적시 치료, 식품의 동물성 지방 및 콜레스테롤 양 감소. 33. 만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 만성폐쇄성폐질환은 폐쇄성 유형에 따라 폐의 외호흡 기능 장애가 복합적으로 나타나는 이질적인 폐질환군이다. 그들은 현대 치료 프로그램을 사용함에도 불구하고 진행이 불가피한 후기 단계에서 진단됩니다. COPD는 만성 폐쇄성 기관지염(88-90%), 중증 기관지 천식(8-10%), 폐기종(1%)과 같은 호흡기의 만성 질환을 포함합니다. 미국과 영국에서 COPD에는 낭포성 섬유증, 폐쇄성 기관지염 및 기관지 확장증도 포함됩니다. 전신 폐쇄로 감별 진단이 수행됩니다. COPD의 개별 조직학적 형태의 병인, 클리닉, 진단 및 치료가 독립적으로 설명됩니다. 외래 환자 환경에서의 관리. 환자의 조기 식별 필요(경증 및 중등도 질환의 경우), 적절한 기본 요법의 조기 처방(경증 COPD의 경우 점액 용해제 추가 가능과 함께 아트로벤트 3주간 치료 필요, 적응증에 따라 기관지 확장제 추가 처방) (기상 조건, 업무 성격, 나쁜 습관) 중등도 및 중증 COPD의 경우 기관지 확장제(Atrovent, Berodual 2회 3일 4~3회 투여)의 장기간(지속적인) 사용이 필요하며, 필요한 경우 Saltos, Teopec, Theodur, 점액분비증의 경우 점액용해제 등이 추가되며, 기관지 확장제는 주관적 상태가 안정화되고 최대 호기 유량이 3개월 동안 지속적으로 안정화되면 중단할 수 있습니다. ARVI 또는 인플루엔자 후 장기간 지속되는 기침, 비생산적, 경련성, 진해제 복용(XNUMX주 동안 Atrovent 처방)으로 조절되지 않는 환자에 대해 모니터링이 수행됩니다. 병인학. 상태의 이유는 교감 신경 흥분제 및 기타 기관지 확장제에 대한 저항성, 급속하게 진행되는 전체 폐 폐쇄, 저산소증 및 고탄산증의 발생 때문일 수 있습니다. 진료소. 3단계의 흐름이 있습니다. 1단계에서는 원거리 소음과 청진 데이터 사이의 불일치, 빈맥, 압력을 증가시키는 경향, 심장 배당체에 대한 저항, 폐동맥에 대한 II 음색의 억양 및 분할, 불안, 긴장, 무력증, 창백한 청색증이 있습니다. 2 단계에서는 호흡 부전이 증가하고 빈호흡, 과호흡이 발생하고 음파가 감소하고 건조한 목소리가 감소하며 사라질 수 있으며 "침묵"폐 형성, 저혈압, 보상되지 않은 호흡 성 산증 및 고탄산 혈증이 있습니다. 3 단계에서는 확산 된 청색증, 모든 반사 작용이있는 의식 상실, "침묵"폐 증후군, 빈번하고 작은 맥박, 울리는 심장 소리, 저혈압, 붕괴, 저산소 혼수가 형성됩니다. 치료. 치료는 b2 작용제 중단, 글루코코르티코이드(프레드니솔론 하루 최대 1500mg) 비경구 및 경구 투여, 재수화 요법(일일 최대 3리터의 수액), 경막외 마취, 기관지폐포 치료 세척을 통한 인공 환기로 구성됩니다. 34. 기관지 천식(병인, 병인, 분류, 클리닉, 진단) 많은 세포와 세포 요소가 역할을 하는 기도의 만성 염증성 질환입니다. 만성 염증은 기도 과민 반응을 동반하여 쌕쌕거림, 숨가쁨, 흉부 압박감, 기침을 특히 밤이나 이른 아침에 반복적으로 유발합니다. 이러한 에피소드는 일반적으로 광범위하지만 가변적인 기류 폐쇄와 관련이 있습니다. 병인학. 질병의 발병을 일으키는 원인은 내부 요인(신체의 선천적 특성)과 외부 요인(소인이 있는 사람에서 질병이 발병할 가능성을 수정함)으로 구분됩니다. 병인. 손상 위험 인자(활성화된 호산구, 비만 세포, 대식세포, T-림프구)에 반응하여 기관지 벽에 특정 염증 과정이 형성되고, 기관지 폐쇄가 발생하고, 기관지 과민 반응이 증가합니다. 기도 폐쇄에는 4가지 형태가 있습니다: 급성 기관지 수축(평활근 경련으로 인한), 아급성(호흡기 점막의 부종으로 인한), 폐쇄성(점막 플러그 형성으로 인한), 경화성(기관지 벽의 경화증) 길고 심각한 질병의 경과와 함께). 분류. 천식은 알레르기 성분이 우세하고 알레르기가없고 혼합 될 수 있습니다. 진단을 내릴 때 병인, 과정의 심각성 및 합병증이 고려됩니다. 진료소. 선구자의 기간은 콧물, 재채기, 눈물, 인후통, 발작성 기침이 특징입니다. 장기간에 걸쳐 환자는 강제 자세 (orthopnea), 호기 호흡 곤란, 먼 건조 천명음, 깊은 드문 호흡, 미만성 청색증, 자궁 경부 부종, 보조 근육이 호흡 행위에 관여하고 확장이 있습니다. 늑간 공간. 타악기는 거친 호흡, 많은 마른 쌕쌕거림에 의해 결정됩니다. 빈맥 증가. 해소 기간에는 배출이 어려운 유리질의 점성 가래를 동반한 기침이 나타나고, 먼 곳에서 천명음이 사라진다. 타악기는 박스형 사운드의 감소에 의해 결정됩니다. 청진 - 마른 천명음 감소. 진단 연구. 백혈구 증가, 호산구 증가 및 ESR 증가가 감지되는 일반적인 혈액 검사가 수행됩니다. 알레르기 상태 (IgE의 존재)가 결정되고 알레르기 항원에 대한 피부 검사가 수행됩니다. 가래를 검사합니다(거시적으로 - 점성, 투명, 현미경으로 - 호산구, Charcot-Leiden 결정 및 Kurshman 나선, 호중구). 폐에 대한 기능적 연구(OVF1, FZhEL, PSV 연구)가 수행되고 기관지 확장제가 포함된 샘플이 삽입됩니다(기도 과민성 연구). 기도 염증 마커의 비침습적 측정이 수행됩니다(고장성 식염수 흡입 후 또는 자발적으로 분리된 후 호산구 또는 이색성 세포의 존재에 대한 가래 검사). NaECG: 우심실 과부하. 흐름. 더 자주 진행성, 악화 및 완화 기간. 35. 기관지 천식(치료, 예방) 치료. 야간 증상을 포함한 만성 증상의 최소 중증도를 보장하기 위해 코스의 중증도, 항천식 약물의 가용성, 환자의 개별 생활 조건에 따라 선택됩니다. 흡입형 글루코코르티코이드: 베코타이드, 베클로코르트, 풀미코르트, 잉고코르트, 베클라드제트. 투여경로는 흡입이다. 전신 글루코코르티코이드: 프레드니손, 프레드니솔론, 메틸프레드니솔론. 투여경로: 경구 또는 비경구. 크로몬: 크로모글리케이트나트륨(Intal), 네도크로밀나트륨(Tyled). 그들은 비만 세포의 막을 안정화시키고 비만 세포로부터 IgE의 간접적인 방출을 억제합니다. 주로 경미한 지속성 기관지 천식에 흡입으로 처방됩니다. 메틸크산틴: 테오필린, 아미노필린, 아미노필린, 테오두르, 테오펙, 테오텔렉, 테오타르, 레토필. 기관지 천식의 경과를 조절하는 데 사용됩니다. 투여 경로: 경구. 지속성 흡입 b2 작용제: 포르모테롤, 살메테롤. 작업 시간은 12시간 이상입니다. 기관지의 평활근을 이완시키고 점액 섬모 청소율을 높이며 혈관 투과성을 감소시킵니다. 속효성 흡입 b2 작용제: 페노테롤, 피르부테롤, 프로카테롤, 살부타몰, 터부탈린, 베로텍, 천식펜트. 행동 지속 시간은 4-6 시간입니다. 투여 경로는 흡입입니다. 속효성 경구용 b2 작용제: 살부타몰, 테르부탈린, 밤부테롤. 그들은 기관지의 평활근을 이완시키고, 점액섬모 청소율을 증가시키며, 혈관 투과성을 감소시키고, 비만세포와 호염기구에서 매개물질의 방출을 조절합니다. 항류코트리엔 약물: 몬테루카스트, 프란루카스트, 자피르루카스트 - 시스테이닐-류코트리엔 수용체 길항제, 질류톤 - 5-리폭시게나제 억제제. 1세대 항히스타민제: (HXNUMX 차단제): 아크리바스틴, 아스테미졸, 아세라스틴, 세티리진, 에바스틴, 펙소페나딘, 케토티펜, 로라타딘, 미졸라스틴, 테르페나딘. 알레르기 반응의 발달을 억제하십시오. 투여 경로: 경구. 전신 비스테로이드성 요법: troleandomycin, methotrexate, cyclosporine, 금 제제. 경구 글루코코르티코이드의 필요성을 줄이기 위해 글루코코르티코이드의 원치 않는 효과에 대한 면역조절제를 포함합니다. 그들은 호흡기 전문의의 감독하에 만 처방됩니다. 투여 경로는 경구이다. 경미한 질식 발작의 경우, 속효성 b2 작용제(Berotec 또는 salbutamol)를 6시간 내에 최대 XNUMX회 흡입하고, 항콜린제(Atrovent, Troventol)를 동시에 또는 독립적으로 흡입하고, 메틸크산틴(아미노필린 정제)을 동시에 또는 독립적으로 복용하는 것은 다음과 같습니다. 가리키는. 중등도의 질식 완화는 (선택 사항) 다음을 추가하여 가벼운 질식 발작에 대한 치료법으로 수행됩니다. 아미노필린 2,4% - 10,0ml를 스트림으로 정맥 내, 에페드린 5% - 0,5ml를 피하로, 알루펜타 1ml를 스트림으로 정맥 내로 . 코르티코스테로이드는 경구로 사용하거나 주입으로 사용합니다(효과가 없는 경우). 효과가 없으면 b2-작용제 투여를 중단하십시오. 예측. 심한 경우 - 장애. 36. 폐 폐기종 말단 또는 비호흡기 세기관지의 벽이 팽창하거나 파괴되어 말단에 위치한 공기 공간의 크기가 증가하는 것을 특징으로 하는 상태. 병인학. 질병의 원인은 만성 폐쇄성 폐질환, 만성 폐렴, 진폐증, 결핵일 수 있습니다. 병인. 기관지의 내강이 좁아지고, 폐포 내 압력이 증가하고, 폐포 벽이 얇아지고, 영양, 탄력, 폐포염 발병, 폐포 사이 격막 파괴가 있습니다. 분류. 폐기종에는 간질성, 종격동성, 보상성 형태가 있습니다. 임상적으로 폐기종은 다음과 같이 분류됩니다. 1) 기원별: 1차(특발성) - α-2-안트립신, β-XNUMX-마크로글로불린의 유전적 부전, XNUMX차(기관지 내강의 만성 폐쇄의 발달로 인한); 2) 발달의 본질에 의해: 급성(갑작스러운 연장된 기관지 폐색으로 인한 - 기관지 천식 발작 후), 만성(영구적인 기관지 폐색의 존재로 인한); 3) 합병증으로. 진료소. 원발성 폐기종은 호기성(비원인)의 숨가쁨, 비생산적인 기침 및 폐기종(호흡) 유형의 폐쇄로 나타납니다. 이차 폐기종의 경우 분홍색 안색, 마른 기침이 나타나고 점액 화농성 또는 화농성 가래로 인한 만성 기관지염이 악화되고 호기 호흡 곤란이 나타납니다. 그것은 점진적으로 발전하여 6-7대에 당신을 괴롭히기 시작합니다. 통 모양의 가슴, 흡입시 늑간 공간의 수축, 호흡시 보조 근육의 참여, 짧은 목, 경정맥 부종 및 말단청색증이 있습니다. 기관지성 폐쇄("청색성 부종")가 나타나고, 환자는 체중이 감소하며, 앉아서 잠을 자는 경우가 많습니다. 타악기에는 상자 모양의 색조가 있고 폐의 아래쪽 경계가 1-2 개의 갈비뼈로 낮아지고 이동성이 제한되며 폐의 정점이 쇄골 위로 부풀어 오릅니다. 폐심장은 우심실 유형 (말기 단계), 간 확대에 따라 형성됩니다. 진단 연구. 보상 적혈구 증가와 ESR의 적당한 증가가 관찰되는 일반적인 혈액 검사가 수행됩니다. 폐의 기능 연구가 수행됩니다-강제 호기 속도의 감소, Tiffno 지수의 감소, 총 및 잔류 용량의 증가와 함께 폐의 폐활량 감소, 감소 폐의 확산 능력. 기관지 확장제 흡입 검사는 음성입니다. ECG는 우심방 비대(P 증가 및 우심실(S) 증가)를 보여줍니다. 엑스레이 검사 - 폐 영역의 투명도 증가, 횡격막의 낮은 기립, 확장된 늑간 공간. 치료. 기관지폐 감염이 있는 경우 항생제가 처방됩니다. 기관지 확장제(M-항콜린제, b2-작용제, 메틸크산틴), 점액 용해제, 산소 요법, 물리 치료 절차, 치료 운동, 스파 치료(심각한 폐심부전이 없는 경우)가 필요합니다. 흐름. 만성, 진행성. 예측. 불리한. 37. 폐암 폐암은 흔합니다. 주로 40~60세 남성에게 발병합니다. 병인학. 병인은 알려져 있지 않습니다. 폐암 발생에 기여: 발암 물질(니켈, 코발트, 철)에 대한 노출, 광산 산업의 먼지 흡입, 자동차 엔진의 불완전 연소 제품, 담배 연기에 대한 노출, 폐의 만성 염증 과정, 악화 유전, 면역 결핍 상태. 병인. 큰 기관지의 선 상피에 대한 외기관지 내 손상이 발생하고(1차, 2차, 덜 자주 3차) 폐 조직으로 전달됩니다(보통 오른쪽, 상엽에 국소화됨, 하엽 및 중엽에는 덜 자주 발생함) ), 종격동 기관, 국소 림프절. 폐의 해당 비율이 감소하고 종격동 기관이 병변쪽으로 이동합니다. 영향을 받은 부위에 XNUMX차 염증 과정이 발생합니다. 간, 골수 및 골수 손상을 동반한 폐외 전이. 진료소. 주요 증상: 기침(반응성 기관지염, 이후 폐 무기폐, 초점 주변 폐렴, 폐 조직 붕괴와 관련됨), 기침의 성격은 발작성, 백일해, 처음에는 건조하고 나중에는 점액화농성 가래로 혈액과 혼합됨(혈전) , 폐출혈). 손상된 쪽 가슴에 통증이 있고, 종양이 흉벽으로 자라면서 통증의 강도가 증가하고, 갈비뼈와 척추뼈가 전이되어 영향을 받습니다. 호흡곤란은 점진적으로 증가하며 폐무기폐증, 흉막의 대량 삼출, 종격동 기관의 압박으로 나타납니다. 체온이 상승합니다 (염증 과정, 암 중독, 합병증 발생). 쇠약, 발한, 피로, 체중 감소, 영향을 받은 쪽의 흉벽 수축이 발생합니다. 병변 위의 타악기 소리의 둔함. 흉수 - 흉막 마찰 문지름이있는 경우 청진 약화 된 수포 호흡. 진단 연구. 일반적인 혈액 검사가 수행됩니다 (빈혈, 왼쪽으로 이동하는 호중구 백혈구 증가, ESR 증가). 면역 학적 혈액 검사 (면역 결핍 상태, 면역 반응의 모든 부분 활동 감소), 폐 기능 연구 (체적 및 속도 지표 감소) 및 가래 검사 (세포학)가 수행됩니다. 엑스레이 검사 : 상엽과 중엽 기관지의 중심 암으로 폐엽의 부피가 감소함에 따라 전체 엽 또는 부분이 어두워집니다. 주요 기관지 암의 경우 종격동이 병든 쪽으로 이동하여 협착이 나타납니다. 말초 폐암의 경우 직경 1-5cm의 조밀하고 둥근 그림자가 있으며 더 자주 상엽에 있습니다. 치료. 조기 외과 치료, 방사선 요법, 화학 요법, 합병증의 대증 치료. 흐름. 빠른 진행. 예측. 불리한. 방지. 먼지, 대기 오염 감소, 직업 위험 퇴치, 흡연 퇴치, 효과적인 폐렴 치료. 38. 외인성 알레르기 폐포염 유기 및 무기 먼지 항원을 강력하고 장기간 흡입하여 발생하며 폐의 폐포 및 간질 구조에 대한 알레르기성 확산 손상이 특징인 질병 그룹입니다. 질병의 일반적인 징후. 염증 과정은 기도가 아닌 폐의 폐포와 간질에 국한됩니다. 손상된 부위는 다핵 및 단핵 침윤물, 유육종 유사 육아종으로 구성됩니다. 후기 단계에서 - 간질 섬유증의 발달. III 및 IV 유형의 알레르기 반응이 발생합니다. 병인학. 미생물(박테리아, 곰팡이, 원생동물) 및 그 대사 산물(단백질, 당단백질과 지질단백질, 다당류, 효소, 내독소), 동물 및 식물 유래의 생물학적 활성 물질, 저분자량 화합물 및 약물. 병인. 제XNUMX형 폐세포가 손상되고 제XNUMX형 폐세포의 재상피화가 손상되며 억제 T-림프구의 활성이 감소합니다. 진료소. 급성기는 알레르기 항원과 접촉한 후 4~12시간 후에 발생합니다. 오한, 발열, 기침, 호흡 곤란, 메스꺼움, 근육통 및 관절통(독감 유사 증후군)이 나타나고 폐에서 염발음 및 습한 수포음이 들림(폐렴 유사 증후군), 건조하고 비생산적인 기침이 있을 수 있음 호기성 숨가쁨 및 건조하고 산발적인 천명음(기관지염 증후군), 알레르기 항원과 반복적으로 접촉하면 증상이 아급성(간헐적) 과정으로 재발될 수 있습니다. 만성 단계에서 전형적인 "월요일 현상": 휴식 후 날에 급성 증상이 나타나며 근무일이 끝날 때까지 사라집니다 (이 형태는 더 자주 진단됩니다). 호흡 부전이 점차 진행되고 무력 증후군, 식욕 부진, 만성 형태의 형성과 함께 체중 감소가 나타나고 폐 고혈압 및 폐성 폐가 형성됩니다. 진단 연구. 일반 혈액 검사 (호중구 증가, ESR 증가, 호산구 증가), 면역 학적 혈액 검사 (면역 반응의 모든 부분의 활성), 알레르기 항원에 대한 피부 검사, 항원에 대한 흡입 유발 검사가 수행됩니다. 엑스레이 검사를 시행하고 있습니다. 감별 진단. ARVI, 인플루엔자, 급성 폐렴, 급성 기관지염의 급성기. 만성 단계 - 특발성 섬유화 폐포염, 폐의 육아종성 과정(결핵, 유육종증, 베게너 육아종증). 치료. 급성기에는 강제 입원. 글루코 코르티코이드 호르몬이 표시됩니다 : 40-60 일 동안 프레드니솔론 1-3 mg / 일, 감소, 호르몬 요법, 면역 억제제, 섬유증 D- 페니실라민 (cuprenil)의 효과 없음. 체외 방법이 사용됩니다: plasmapheresis, hemosorption. 흐름. 장기간, 진보적입니다. 예측. 상대적으로 유리합니다. 방지. XNUMX 차 예방 : 생산 기술 프로세스 개발, 기관지 폐 질환이있는 위험한 산업에서의 작업 제한. XNUMX차 예방: 진료실 관찰. 39. 섬유화성 폐포염 섬유화 폐포염은 말단 기관지(호흡 세기관지 및 폐포) 수준 아래의 폐의 광범위한 섬유화를 특징으로 하며, 이는 폐포-모세혈관 차단의 발달로 이어지고 폐의 확산 능력의 급격한 감소를 초래하며, 이는 폐의 증가로 나타납니다. 불충분. 병인학. 질병의 원인은 아직 알려지지 않았습니다. 상속은 지배적인 패턴을 따릅니다. 이 질병은 남성에게 더 흔합니다(비율 1,9: 1) 환자의 가장 흔한 연령은 40-70세입니다. 병인. 그런 다음 공기 순환 장벽의 투과성이 증가하여 간질 부종과 염증이 발생하고 폐포의 내강에 삼출물이 나타나고 유리질 막은 비가역적 섬유증 단계를 형성하고 진행성 호흡 부전이 발생합니다. 진료소. 급성 형태에서 급성 호흡기 감염 또는 폐렴의 증상은 만성 형태에서 특징적입니다 - 진행성 호흡 곤란, 비생산적이거나 마른 기침, 발열에서 아열성 (열성), 약점, 피로. 숨가쁨의 심각성과 빈약한 신체 증상은 서로 일치하지 않습니다. 청색증, 빈호흡, 체중 감소, 손가락 말단 지골의 변화(드럼 스틱, 시계 안경)가 나타납니다. 타악기는 특히 낮은 부분에서 폐음의 단축에 의해 결정됩니다. 기저부, 빈맥, 폐동맥에 대한 II 음색의 악센트, 후기 단계에서 표현되는 부드러운 삐걱 거리는 소리 - 만성 폐성 폐의 징후가 청진됩니다. 추가 진단 테스트. 일반 혈액 검사(중등도 백혈구 증가증, 백혈구 감소증, ESR 증가, 빈혈 징후), 생화학적 혈액 검사(이상단백혈증, 고감마글로불린혈증), 면역학적 혈액 검사(C 및 M 클래스의 면역글로불린 증가, 항핵항체 출현), X -선 검사(폐 패턴의 증가 및 변형)가 수행됩니다. , 루핑, 결절성 초점 그림자, 폐 조직의 투명도 감소 가능성), 폐 기능 검사(외부 호흡 장애의 제한적 특성 존재), 검사 혈액 가스 감소(확산 능력 감소). 합병증. 만성 폐성 폐는 질병의 주요 합병증입니다. 감별 진단. 폐부전, 폐심부전이 있는 경우 시행해야 합니다. 치료. 코르티코스테로이드와 면역억제제를 병용하는 코르티코스테로이드(초기 사용, 장기 사용)가 사용됩니다. 구심성 방법(혈흡착, 혈장분리교환술)을 사용할 수 있습니다. 완화 기간 동안 아미노퀴놀 약물(delagil)의 사용이 표시됩니다. 흐름. 질병의 경과는 재발성, 진행성, 종종 만성입니다. 예측. 불리한 평균 수명은 3~5년입니다. 주요 사망 원인은 중증 호흡부전, 폐고혈압, 폐암이다. 40. 유육종증(BENE-BECK-SCHAUMANN 질병) 폐 조직에서 가장 큰 국소화를 보이는 비건락상피 및 거대세포 육아종의 형성. 동시에 흉강내 림프절, 간, 비장, 피부, 눈, 신경계 및 심장이 영향을 받을 수 있습니다. 이 질병은 비교적 드물며 젊은 남성과 중년 남성에게 더 흔합니다. 병인학. 질병의 원인은 명확하지 않습니다. 병인. 발달의 면역학적 메커니즘은 T 세포 면역 반응의 억제입니다. 폐포 대식세포는 활성화되어 유육종 육아종의 형태로 축적됩니다. 분류. 그것은 종류가 있습니다: 폐 유육종증, 림프절 유육종증, 림프절 유육종증을 동반한 폐 유육종증. 진료소. 주요 증후군: 폐 조직 손상, 피부과, 관절병증, 구강질환. 질병의 1기에서는 허약감, 전신 권태감, 미열, 발한, 근육 및 관절의 통증이 나타나고 마른 기침이 나타나고 숨이 가빠지며 관절이 붓고 피부에 결절 홍반이 나타납니다. 사지. 타악기 변경 사항은 없습니다. 청진상 소량의 건조하고 촉촉한 미세한 거품소리가 들립니다. 질병의 II 단계에서 권태감, 약점, 식욕 부진, 체중 감소, 호흡 곤란이 이미 휴식 중에 발생합니다. 변화 없는 타악기. 건조하고 습한 작은 기포 수의 증가, 흉막 마찰 문지름이 청진됩니다. 질병의 III기에서 II기의 증상은 점액성 가래를 동반한 기침, 객혈, 청색증 및 휴식 시 숨가쁨을 동반합니다. Auscultatory는 상당한 양의 흩어져 있는 건조하고 습한 음을 들었습니다. 진단 연구. 일반 혈액 검사에서 ESR, 림프구 감소증, 빈혈이 약간 증가합니다. 그들은 생화학 적 혈액 검사 (이상 단백 혈증, - 및 g- 글로불린 증가, 고칼슘 혈증), 면역 학적 혈액 검사 (면역 반응의 모든 부분의 활동 감소, 투베르쿨린 감수성 감소), 연구 외부 호흡의 기능 (I 단계 - 폐쇄성 유형의 호흡 장애, 단계 II - 혼합 유형의 위반, III 단계 - 제한적인 유형의 위반), X 선 검사 (포함 XNUMX기 - 양측 흉강내 림프절 크기의 증가, II 단계 - III 단계에서 주로 중간 및 하부 섹션과 루트 영역에서 폐에 다중 초점의 출현 - 뚜렷한 섬유증, 크고 융합 된 초점 형성). 치료. 환자들은 단백질이 풍부한 식단을 섭취하고 염분을 제한하는 것이 좋습니다. 글루코 코르티코이드는 (질병의 모든 형태와 단계에 대해) 3-6 개월 이상, 초기 용량 30-40 mg, 임상 및 방사선 효과 후 치료 종료, 아미노퀴놀론 (Delagil), 칼륨 제제, 동화작용으로 처방됩니다. 스테로이드 (비볼릭 5 mg/일, 레타볼릴 50 mg 1-2주에 3회 근육내 투여). 흐름. 질병의 I 단계에서는 자발적인 회복이 가능하고 II 단계에서는 재발, 치료가 가능하며 III 단계에서는 질병의 느린 진행이 가능합니다. 예측. 예후는 비교적 양호하며 사망률은 2-5%입니다. 41. 만성 폐 심장 호흡기 질환으로 인한 폐동맥 고혈압으로 인한 우심의 비대 및 확장. 병인학. 기관지폐 장애 - 폐쇄적이고 제한적인 과정: 다낭성 폐질환, 만성 기관지염, 기관지 천식, 폐기종, 미만성 폐렴, 폐육아종증. 혈관 병변 - 원발성 폐동맥 고혈압, 동맥염, 반복되는 폐색전증, 폐 절제술, 흉횡격막 장치 손상. 척추 병변, 가슴, 변형, 흉막, 비만. 병인. 병인 단계: 폐순환의 모세혈관전 고혈압, 우심실 비대, 우심실 심부전, 폐동맥 고혈압 발생, 저산소증으로 인한 카테콜아민 증가로 인한 분당 혈액량 증가, 만성 저산소증에 대한 적혈구 증가로 인한 혈액 점도 증가, 기관지 폐 문합, 기관지 폐쇄성 폐 질환의 폐포 내압 증가. 진료소. 주요 증상은 다음과 같습니다: 숨가쁨, 청색증(II 및 III 정도의 호흡 부전으로 나타남), 경정맥의 부종, 상복부 맥동, 빈맥, 심장 경계의 확장, 특히 오른쪽으로, 난청 심장 색조, 폐동맥에 대한 II 색조 강조, 간의 확대 및 압통 , 말초 부종, 작은 이뇨 (비 보상 상태). 진단 연구. 일반 혈액 검사, 일반 소변 검사 연구(단백질의 출현, 대상부전 시 실린더), 생화학적 혈액 검사(단백 이상혈증) 및 폐의 기능 연구가 수행됩니다. ECG - 폐심의 징후: II 및 III 표준 리드(P - 폐)의 높은 P 파, 오른쪽 그림, I 표준 리드 및 왼쪽 흉부 리드의 뚜렷한 S파, III 리드의 Q 모양. 혈역학 연구가 수행됩니다 (중심 정맥압 증가, 혈류 속도 감소, 순환 혈액량 증가). EchoCG에서: 보상된 상태에서 두께가 증가하고 우심실의 보상되지 않은 상태에서 공동이 증가합니다. 엑스레이 검사도 시행됩니다. 치료. 치료는 기저 질환을 치료하는 것을 목표로 합니다. 기관지 폐 장치의 감염의 경우 기관지 폐쇄 - 기관지 확장제, 폐색전증 - 항응고제, 섬유소 용해제, 흉곽 폐성 심장 - 인공 환기에 항생제가 사용됩니다. 말초 혈관 확장제는 폐동맥 고혈압(질산염, 아프레신, 칼슘 채널 차단제, 베타 작용제)을 감소시키는 데 사용됩니다. 산소 요법, 적혈구증가증을 감소시키기 위한 저점도 용액(레오폴리글루신) 주입으로 2-200ml의 사혈, 산증을 감소시키기 위한 중탄산나트륨 용액 주입이 수행됩니다. 흐름. 질병의 경과는 만성적이고 진행적입니다. 예측. 불리한. 42. 흉막염 두 번째로 발생하고 신체의 독립적 인 질병 (종양, 폐렴, 결핵, 췌장염, 외상 등)을 반영하는 흉막의 염증 과정. 병인학. 병인학 적 요인 : 폐 또는 흉부 림프절의 결핵 과정 악화, 폐의 비특이적 염증 과정, 류머티즘, 콜라게 노스, 심장 마비, 폐 종양, 흉부 외상, 급성 및 만성 전염병 (건성 흉막염). 병인. 흉막액이 과도하게 축적되어 있습니다. 진료소. 건성 흉막염의 경우 영향을 받은 가슴 절반에 통증이 있으며 호흡과 기침으로 인해 통증이 심해집니다. 횡격막염의 경우 통증이 복부의 상반부 또는 횡경막 신경을 따라(목까지) 방사됩니다. 통증은 초기에 가장 심합니다. 체온은 정상이거나 미열입니다. 청진 시: 호흡이 약해지고 흉막 마찰음이 들립니다. 삼출성 흉막염의 경우 체온이 높고, 가슴에 심한 찌르는 듯한 통증이 있으며, 심호흡으로 심해지며, 고통스러운 마른 기침, 발한, 식욕 부진, 숨가쁨, 청색증, 정상 가슴 절반의 지연이 나타납니다. 호흡, 늑간 공간의 부드러움. 병든 쪽에서 Garland 삼각형의 형성은 자극염(척추와 둔한 상승선 사이)으로 발생하고 건강한 쪽에서는 둔한 타악기 소리가 있는 Rauchfus-Grocco 삼각형이 형성됩니다. 청진 중에 영향을받는 부위, Garland 삼각형 영역에서 호흡 약화가 들립니다. 기관지 색조와 함께 질병이 시작되고 삼출물이 흡수되는 동안 흉막 마찰 소음이 들립니다. 추가 진단 연구. 일반적인 혈액 검사(빈혈, 백혈구 증가, ESR 증가), 흉수 연구(단백질 3% 이상, 상대 밀도 1,018 이상, Rivalt 검사 양성, 침전물에 많은 호중구, 밀짚 황색 - 농흉이 있는 삼출물 - 고름), 엑스레이 검사: 비스듬한 위쪽 경계가 있는 강렬한 어두워짐, 종격동이 건강한 쪽으로 이동 - 삼출물이 있는 경우, 횡격막 돔의 제한된 이동성, 부비동의 투명도 저하 해당면. 치료. 건성 흉막염으로 기저 질환이 치료됩니다. 진통제 (마약까지), 비 스테로이드 성 소염제가 도입됩니다. 흉막삼출의 경우 기저 질환을 치료하고 단백질, 비타민이 풍부하고 소금과 액체가 제한된 식단이 처방됩니다. 항균제를 투여하고 (식물의 민감도를 고려하여) 해독 요법을 시행하고 (혈장 대체 용액, 비타민 B, C), 흉막 천자를 시행하여 흉막액을 배출합니다. 탈감작 요법이 처방됩니다. 흐름. 장기간, 급성, 아급성, 만성. 예측. 기저 질환과 삼출액의 성질에 따라 다르며 더 자주 회복됩니다. 방지. 흉막의 염증 과정, 흉막 삼출물의 조기 인식 및 대피로 인해 복잡해질 수있는 질병의 예방 및시기 적절한 치료를 목표로합니다. 43. 확산성 사구체결막염(병인, 급성 사구체결막염 클리닉) 초기 사구체 병변이 우세하고 모든 신장 구조가 병리학적 과정에 관여하는 면역 매개 염증. 급성 사구체신염과 만성 사구체신염으로 나뉩니다. 진정한 급성 사구체신염은 생체내 형태학적 검사에 의해 입증된 유일한 것입니다. 다른 경우에는 급성 발병이 있는 만성 사구체신염이 발생합니다. 병인학. 외인성 요인: 박테리아(A군 b-용혈성 연쇄구균(12, 43, 49균주), 백색 포도상구균, 소 코리네박테리움, 장구균, 장티푸스 살모넬라균, 트레포네마 팔리듐, 쌍구균), 바이러스(거대세포바이러스, 단순포진 바이러스, B형 간염, 엡스타인) - Barra), 진균(Candida albicans), 기생충(말라리아 변형체, 주혈흡충체, 톡소플라스마), 약물, 독극물, 외국 혈청. 내인성 인자: 핵, 브러시 경계 항원, 티로글로불린, 면역글로불린, 종양 및 배아 항원, 암종성 항원. 병인. 면역 복합체가 사구체로 수동적으로 전달되어 그 침착이 이루어집니다. 구조적 항원이나 유발 비사구체 자가 또는 외인성 항원과 반응하는 항체는 혈류를 통해 순환합니다. 과다여과, 모세혈관경사 구배의 증가, 즉 나머지 사구체의 경화증 가속화가 있습니다. 진료소. 급성 사구체신염의 주요 증후군은 다음과 같습니다: 소변, 부종, 고혈압, 신증. 질병은 전개 (주기적) 및 단일 증상 (잠복)의 형태로 발생할 수 있습니다. 순환 형태는 감염이 시작된 후 14~25일 이내에 감염이 최고조에 달할 때 시작되지 않습니다. 그것은 필수 순환 과정이 특징이며 급격하게 발생하고 쇠약, 부기 (주로 얼굴), 두통, 이뇨 감소, 소변 색이 고기 덩어리, 허리 통증이 나타납니다. 동맥 고혈압(수축기 혈압 180mmHg 이하, 이완기 혈압 - 120mmHg), 빈맥이 발생하고 급성 심장(좌심실) 부전(숨가쁨, 기침, 심장 천식 발작)의 징후가 있을 수 있습니다. . 상대적 심장 둔화의 경계 확장, 정점의 수축기 잡음, 대동맥의 두 번째 톤 강조, 때로는 질주 리듬, 폐의 건조하고 습한 발진이 있습니다. 요로 증후군은 단백뇨, 원통형뇨증, 거대혈뇨 및 미세혈뇨를 특징으로 합니다. 단백뇨는 알부민, 글로불린 및 피브리노겐이 방출되는 사구체 모세혈관 혈관벽의 총 손상과 관련이 있습니다. 혈뇨는 지속적인 증상입니다. 백혈구 수가 적습니다. 부종이 10~15일 지속되다가 3주말쯤 사라지고 혈압이 감소하고 다뇨증이 발생하며 요로증후군이 2개월 이상 지속되고 저혈압증이 나타나며 경미한 단백뇨가 장기간 지속될 수 있다(0,03~0,1g/ 일), 잔존 혈뇨, 백혈구 뇨증은 첫 달 말에 사라집니다. 잠복 형태는 주관적인 징후가없는 점진적인 발병, 두통, 약간의 숨가쁨 또는 다리의 부종이 가능하며 상태의 지속 기간은 최대 2-6 개월 이상이며 고립 된 요로 증후군의 존재 . XNUMX년 이내에 해결되지 않은 급성 신염은 만성 사구체신염으로 간주됩니다. 44. 미만성 사구체신염(만성 사구체신염 클리닉) 만성 사구체신염의 주요 증후군: 요로계, 고혈압, 부종, 고지혈증, 저단백혈증, 빈혈, 만성 신부전. 과정의 형태는 잠복, 고혈압, 신증, 혼합, 악성(아급성), 말기입니다. 잠복 형태는 임상 검사 중에 우연히 발견되는 경우가 더 많습니다. 질병의 징후가 없는 작업 능력의 장기 보존(최대 10-20년), 고립성 요로 증후군, 등저빈뇨, 낮은 소변 비중, 야간 빈뇨, 혈압 상승, 저단백혈증, 고콜레스테롤혈증, ESR 증가가 특징 . 오랫동안 고혈압 형태의 주요 증상은 동맥성 고혈압입니다. 초기에 고혈압은 본질적으로 간헐적이며 미래에는 영구적입니다. 검사에서 눈에 보이는 정점 박동, 심장의 상대적 둔감이 왼쪽으로 확장, 대동맥에 대한 II 톤의 강조, 전속력 리듬, 심부전의 진행과 함께 징후가 있습니다. 폐 순환의 정체, 객혈, 심장 천식 발작, 드물게 폐부종. 안저: 신경망막염은 중등도이며 동맥의 협착만이 오랫동안 지속됩니다. 신증 형태에서는 영양 변화가 나타납니다. 건조한 피부, 탄력 감소, 근육 위축, 종양 압력의 감소로 인해 부종이 발생합니다. 아침에는 눈 아래, 발목에 처음에는 경미하고 다음으로 전환하여 영구적입니다. 트렁크; 흉수, 복수, 심낭수종. 단백질 - 지질 비율의 해리 (저단백 혈증, 고 콜레스테롤 혈증)가 있으며 요로 증후군이 나타날 수 있습니다 : 혈뇨, 여과 기능 감소, 혈압이 증가하지 않습니다. 혼합 형태는 부종, 요로 증후군, 동맥성 고혈압의 중증도뿐만 아니라 신부전의 진행 경과 및 발달(2-5년 이내)이 특징입니다. 악성(아급성 형태)은 신장 기능이 빠르고 지속적으로 감소하여 안저의 변화를 증가시키는 것이 특징입니다. 말기 형태는 신장 보상부전 단계를 말하며 질소 배설 기능 부족과 관련이 있습니다. 신증후군 및 고혈압 증후군이 나타나고 요소, 크레아티닌, 인디칸 수치가 증가하고 사구체 여과가 감소하며 여과율이 증가합니다. 좌심실 심부전, 만성 신부전, 빈혈, 요독 구내염, 위염, 대장염, 기관지염, 다발성 장막염. 감별 진단: 고혈압, 좌심실 심부전, 당뇨병성 사구체 경화증, 간경변증, 아밀로이드증, 울혈성 신장. 45. 확산성 사구체결막염(병의 실험실 진단) 진단 연구. 전혈구수(신경친화성 백혈구 증가, ESR 증가, 빈혈), 생화학적 혈액 검사(피브리노겐 증가, C-반응성 단백질, LDH4-5 알칼리성 인산분해효소) 및 일반 소변 검사를 수행합니다. 급성 사구체 신염에서는 소변량이 400-700ml / day로 감소하는 것이 특징이며 무뇨증은 거의 발생하지 않으며 단백질 - 1-10g / day, 알부민뇨는 7-10 일 후에 감소하고 단백질 양은 다음보다 적습니다. 1g / day, 적혈구, 단일 유리 및 과립 캐스트, 백혈구 수의 약간의 증가, 소변의 비중 증가. 만성 사구체신염에서는 신장 보상 단계에서 소변량의 증가, 비중의 지속적인 감소(등하수막뇨증) 및 야간뇨가 나타납니다. 신대상부전기의 만성 사구체신염에서는 혈액 내 소변량 감소, 단백질, 비중, 요소, 크레아티닌, 지표 증가가 있다. Nechiporenko 테스트가 수행됩니다 (1 ml의 소변에서 적혈구, 백혈구 및 원주 수 결정 : 일반적으로 적혈구 - 최대 1000, 백혈구 - 최대 2000, 원주 - 최대 50, 사구체 신염 적혈구가 백혈구보다 우세함), Kakovsky- Addis 테스트 (적혈구, 백혈구의 수 결정 , 일일 소변량에서 캐스트: 일반적으로 적혈구 - 최대 1, 백혈구 - 최대 000, 캐스트 - 최대 000, 사구체 신염의 경우 적혈구가 백혈구보다 우세함), 소변 배양 세균뇨의 정량적 평가(소변 2ml에서 000개 이상의 세균이 검출된 경우). 또한 소변 내 효소를 확인하고 소변 내 b000-마이크로글로불린(b100-MG)을 확인합니다(신장의 기능 상태 평가). 세뇨관이 손상되면 단백질 재흡수가 중단되고 b000-MG 배설이 증가하며 다른 단백질이 감지되지 않고 사구체는 영향을 받지 않습니다. 사구체가 단독으로 손상되면 b1-MG 함량은 정상 한계 내에 있고 중간 분자 단백질 (알부민) 증가. 신장의 소변 농축 및 희석 능력을 평가하기 위해 Zimnitsky 테스트가 수행됩니다. 일반적인 물 및 영양 요법 하에서 소변의 8부분을 별도로 수집하여 그 양과 상대 밀도를 결정합니다. 주간(오전 8시~오후 8시) 및 야간(오후 8시~오전 8시) 이뇨, 양의 역학, 개별 부분의 상대 밀도 및 야간빈뇨를 평가합니다. Folgard 농도 테스트(건식이 포함)에서 일일 이뇨는 300-500ml로 감소하고 소변의 비중은 증가하여 4-8시간 내에 1028-1035에 도달하며 1025 이상입니다. Reberg-Tareev 테스트: 크레아티닌에 대한 사구체 여과율 - 80-160 ml/min, 관 재흡수 - 98-99%, 사구체신염의 경우 지표가 감소합니다. 급성 사구체신염에서는 변화가 일시적이고 만성 사구체신염에서는 지속적입니다. 급성 사구체 신염 및 만성 사구체 신염의 악화로 인해 면역 혈액 검사가 수행되고 총 보체 및 3 분획의 수준이 감소하고 순환하는 면역 복합체의 수, 모든 클래스의 면역 글로불린이 증가하고 항 스트렙톨 리신 O의 역가가 증가합니다. . 46. 확산성 사구체신염(치료, 예후, 예방) 그들은 또한 ECG 연구 (좌심실 비대의 징후), 안저 검사 (삼출, 망막 부종, 만성 신부전의 발병과 함께 나타나는 시신경 유두의 변화)를 수행합니다. 치료. 환자에게는 충분한 신장 기능, 단백질 제한 (체중 1kg 당 XNUMXg 이내), 동맥 고혈압 발생, 염분 제한, 부종 - 염분 및 물, 심한 염증 과정 동안의 제한 등식이 요법과 처방이 처방됩니다. . 글루코코르티코이드 처방(면역억제, 항염증 및 탈감작 효과) - 초기 용량은 60주 동안 3mg/일, 그 후 5일 동안 4mg씩 줄여 40mg, 그 후 2,5~2일 동안 3mg씩 감량, 지속적인 유지 요법 비뇨기 증후군. 세포 증식 억제제가 투여됩니다(긴 과정, 고혈압 증후군의 존재, 신부전의 초기 징후, 호르몬 요법의 효과 없음): 아자티오프린(150일 용량 200mg), 사이클로포스파미드(XNUMX일 용량 XNUMXmg)를 억제하여 최종 면역 반응; 델라진, 레조퀸, 클로로퀸. 항응고제 및 항혈소판제도 표시됩니다. 헤파린은 20일 동안 하루 5만 단위, 그 다음에는 5~3주까지 매일 4천 단위, 300~6개월 동안 공복에 하루 최대 8mg까지 경구 투여합니다. 심한 신장 출혈의 경우 아프로티닌(항섬유소용해제), 비스테로이드성 항염증제(메틴돌) 신증후군이 있는 급성 사구체신염의 경우 100~150개월 이상 하루 1~2mg. 칼슘 채널 차단제, 안지오텐신 전환 효소 억제제(병원성 치료법) 및 단백뇨 감소가 처방됩니다. 증상 치료가 수행됩니다 : 항 고혈압제, 이뇨제, 칼슘 염, 심장 배당체, 탈감작 제, 다량의 비타민 C가 처방됩니다 AGN의 복잡하지 않은 과정에서 염분의 완전한 배제, 체액 제한, 아스코르브 산, 글루 콘산 칼슘, 경우 필요한 경우 교정은 첫날 전해질 장애에 표시됩니다. 동맥성 고혈압의 지속적인 과정으로 병원성, 항 고혈압제, 이뇨제 요법을 연결해야합니다. 프로그래밍 된 혈액 투석이 수행됩니다 (치료 효과가없고 신부전이 증가한 경우), 혈장 분리. 흐름. 급성 사구체신염에서는 일반적으로 완전한 회복 또는 지속적인 단백뇨와 함께 회복됩니다. 만성 사구체신염의 경우 형태에 따라 진행되며 만성 신부전이 진행됩니다. 예측. 급성 사구체신염에서는 예후가 양호하고(사망률은 2%), 만성 사구체신염에서는 잠복형에서 유리하고 다른 형태에서는 바람직하지 않습니다. 방지. XNUMX 차 예방 - 감염 초점의 재활, 적절한 치료, 적절한 예방 접종 만. 이차 예방 - 진료실 관찰, 합병증 및 악화 치료, 합리적인 고용. 47. 만성 신우신염 신우, 꽃받침 및 신실질을 포함하고 주로 간질 조직에 영향을 미치는 염증 과정. 병인학. 요로, 방광염, 신우염에서 염증 과정의 오래된 초점. 이 질병은 치료되지 않은 급성 신우신염의 결과일 수도 있습니다. 병인. 감염은 요역학의 붕괴와 골반의 소변 정체로 이어집니다. 신우정맥 또는 신유두상 역류, 림프 배수 장애, 정체 및 혈역학적 변화가 발생합니다. 염증 반응이 발생합니다. 진료소. 비뇨 생식기 부위의 염증을 앓은 지 수년 후에 발견됩니다. 여성은 더 자주 아플 수 있습니다. 프로세스는 단면 또는 양면이 될 수 있습니다. 그것은 낮은 증상의 징후가 특징이며, 소변 연구, 혈압 상승에서 우연히 질병을 확립하는 것이 가능합니다. 주요 증상: 피로, 두통, 상복부 통증, 아열성 상태, 방광염 발병, 배뇨 곤란, 악화시에만 온도 상승, 오한; 설명할 수 없는 발열. 요추 부위의 통증은 둔하고 일정하며 양손 촉진에 의해 악화됩니다. 빈혈은 신부전 이전에도 발생합니다. 동맥성 고혈압은 신장 허혈과 관련이 있으며, 오랜 기간 동안 환자는 주관적으로 잘 견딥니다. Polyuria, pollakiuria, 야간 빈뇨가 발생합니다. 진단 연구. 일반 혈액 검사 (왼쪽으로 이동하는 호중구 백혈구 증가증, 악화 중 ESR 증가, 빈혈), 일반 소변 검사 (비중 감소, 중등도 단백뇨, 경미한 원통형뇨증, 미세 혈뇨, 심한 농뇨 - 백혈구가 많습니다)가 수행됩니다. , 그들은 적혈구보다 우세합니다). Kakovsky-Addis 및 Nechiporenko 테스트를 통해 백혈구 수가 증가한 것으로 나타났습니다. 잠복 진행의 경우 프레드니솔론 또는 발열성 테스트가 수행됩니다. Chronocystoscopy, 배설 요로 조영술, 초음파 검사 (골반의 확장 및 변형, 꽃받침 주목, 실질 구조, 에코 발생 변화) 및 X- 레이 검사 (골반, 목의 눈에 보이는 확장, 꽃받침 구조의 변화, 병변의 비대칭은 양측 과정에서도 특징적입니다. 치료. 니트로제제 사용: 푸라진 또는 푸라도닌 0,1g 3일 5회, 니트록솔린(0,1-NOC) 4g 0,5일 1회, 날리딕산(비그라몬, 흑인) 4-2g 3일 4회 6-480주, 단식 -작용성 설폰아미드(etazol, urosulfan) 1일 2-2g, 지속작용(biseptol-0,25) 1일 1,5-2g 최대 2주, sulfalene 3g XNUMX일 XNUMX회 장기간 장기간, 광범위 항생제( 악화와 함께 nitrofurans 및 sulfonamides의 효과가 없음). 코스는 짧지만 적절해야 합니다. 물, 과일 및 야채 주스, XNUMX-XNUMX주 동안의 약초, 스파 트리트먼트의 형태로 하루 동안 XNUMX-XNUMX리터의 액체를 사용하는 것이 좋습니다. 흐름. 악화 및 완화 기간이 있는 장기간. 예측. 복잡하지 않은 형태에는 유리하고 합병증에는 바람직하지 않습니다. 방지. 급성 신우 신염의 적시 치료, 공전증 치료, 만성 대장염, 담낭염, 구강 위생, 비타민이 풍부한 적절한 영양, 약초 제제를 통한 예방 요법. 48. 만성 신부전 점차적으로 나타나고 꾸준히 진행되는 신장 기능 장애로 요독 중독으로 이어집니다. 병인학. 만성 사구체신염, 만성 신우신염, 당뇨병성 사구체신염, 아밀로이드증, 다낭성 신장질환, 신장결석, 선종, 전립선암. 병인. 질병의 병원성 메커니즘: 실질 재생 부족, 실질의 불가피한 구조적 변화, 기능하는 네프론 수의 감소, 위축 및 수축, 배설 장애, 혈액 정화 및 항상성 기능, 혈액 내 질소 대사 산물의 유지: 요소, 요산, 암모니아, 아미노산, 크레아티닌, 구아니딘, 인산염 정체, 혈장 및 세포외액 칼륨 수치 증가, 저칼슘혈증. 진료소. 무증상 형태의 경우 마시는 수분량의 증가(3일 최대 3리터), 야간 빈뇨(XNUMX일 최대 XNUMX회), 건조, 피부 이완, 필링, 주간 졸음, 허약, 피로, 이명, 청력 손실. 임상 형태에서는 폐심부전, 심한 빈혈, 간 변화, 위장관 기능 장애 없이 증상이 나타납니다. 말기 형태: 무관심, 부은 얼굴, 건조한 피부, 고통스러운 가려움증, 근육 약화, 근육 경련, 큰 경련, 깊은 시끄러운 호흡, 흉통, 2차 폐렴 발생, 습한 발진, 말기 단계 - 요독성 폐부종. 요독성 심낭염, 고혈압성 심혈관 증후군, 요독성 혈관염, 내장염 및 저체온증이 발생합니다. 거식증, 음식에 대한 혐오감, 메스꺼움, 구토, 무거움, 식사 후 상복부 충만감, 갈증이 나타납니다. 빈혈, 호중구가 왼쪽으로 이동하는 독성 백혈구 증가증, 혈소판 감소증 및 혈액 응고 장애가 발생합니다. 뼈 손상이 발생하고 골격 변화, 이차 통풍, 다뇨에서 빈뇨 및 무뇨로의 변화, 요로 증후군이 약간 나타납니다. 진단 연구. 혈청 크레아티닌, 질소 대사 산물, 전해질 및 미네랄 대사 상태, 산-염기 상태, 신장 초음파, ECG 연구에 대한 연구를 수행합니다. 치료. 식이 요법은 자신의 단백질 분해를 방지하는 것으로 나타났습니다. 고칼륨혈증이 제거되고 있습니다: 다량의 포도당 도입, 저나트륨혈증: 10% 염화나트륨 용액의 정맥 투여, 고나트륨혈증: 나트륨 이뇨제 투여(10% 글루콘산칼슘 용액), 타키스틴(0,125mg), 산증: 식이, 탄산음료 관장, 정맥 투여 알칼리성 용액, 알칼리증: 암모늄 또는 200% 염화칼륨 용액 2ml, 빈혈: 테스토스테론 300mg/주 3-6개월; 철분은 결핍되었을 때만 보충합니다. 혈액 투석, 복막 투석을 수행하십시오. 항고혈압성 이뇨제가 사용됩니다. 예측. 예후는 신부전의 단계, 발달 속도에 의해 결정됩니다. 방지. 주요 질환의 적극적인 치료, 만성 신부전의 체계적인 계획적 XNUMX차 예방, 임상 검사. 49. 전신성 홍반성 루푸스 주로 젊은 여성과 소녀에게 발생하는 만성 다증후군 질환입니다. 분류 (V. A. Nasonova에 따름). 진단을 할 때 다음을 분리해야 합니다. 1) 과정의 형태에 따라: 급성, 아급성, 만성, 지속적으로 재발하는 과정(악성); 2) 활동 정도에 따라 (I - 최소, II - 보통, III - 최대); 3) 단계별로 : I - 초기, II - 일반화, III - 말단. 진료소. 급성 과정에서, 급성 발병, 다음 3-6개월 동안 다증후군의 발달(루푸스 신염 또는 CNS 손상). 아급성 과정에서는 발병이 점진적이고 관절통과 비특이적 피부 병변이 뚜렷합니다. 흐름은 기복이 특징입니다. 만성 과정에서 개별 증후군의 재발이 5-10 년에 다 증후군의 발병, 10-15 년에 변형성 다발성 관절염의 발병이 오랫동안 관찰됩니다. 루푸스 위기는 루푸스 과정의 활동의 징후입니다. 뚜렷한 임상 다증상, 실험실 매개 변수의 변화, 일반적인 영양 장애로 특징 지어집니다. 진단 기준: 광대뼈 부위의 발진("나비"), 원판형 발진, 광과민성, 구강 궤양 - 무통 또는 무통, 연골 파괴가 없는 관절염, 둘 이상의 말초 관절, 장막염(흉막염, 심낭염), 신장 손상 ( 지속적인 단백뇨, 0,5g / 일 이상), 신경 장애 (경련), 혈액 장애, 면역 장애 (역가가 증가하는 항핵 항체의 출현). XNUMX개 이상의 징후가 있으면 진단이 신뢰할 수 있는 것으로 간주됩니다. 진단 연구. 일반 혈액 검사(빈혈, 100g/l 미만의 헤모글로빈, 정상 또는 저색소성 백혈구 감소증, 혈소판 감소증, 악화 중 ESR 증가), 생화학적 혈액 검사(이상단백혈증, 저알부민혈증, 질병 급성기의 α2-글로불린 증가, g-글로불린)이 수행됩니다.~만성). 면역학적 혈액 검사가 필요합니다(LE 세포, DNA에 대한 항체, 천연 DNA에 대한 항체, 리보핵산단백질 및 기타 핵 물질). 일반적인 소변 검사(비중, 단백질, 형성 성분, 상피, 염분)와 피부 생검이 수행됩니다. 치료. 글루코 코르티코이드는 처방됩니다 (프레드니솔론 50-60 mg, 수년 동안 주당 2,5-5 mg 감소), 면역 억제제 (아자티오프린 100-150 mg, 6-머캅토퓨린 150-200 mg, 류케란 10-15 mg ) - 여러 수개월 후 유지 용량으로 50-100mg을 수개월 동안 투여합니다. 펄스 요법을 사용할 수 있습니다 : 등장 성 염화나트륨 용액 1000ml에 메틸 프레드니솔론 3mg을 3 일 연속 또는 격일로 100 회 또는 헤파린과 수프라 스틴 500 단위를 첨가하여 2mg을 5000 회; 기존 호르몬 요법에 추가. 4-아미노퀴놀린 약물(클로로퀸, 델라길, 플라케닐)은 수년, 비스테로이드성 항염증제(부타디온, 인도메타신 등)는 수년, 항응고제는 수개월, 항혈소판제는 수개월, 혈장교환, 혈액흡착 - 최대 5-6 세션. 예측. 질병의 예후는 좋지 않습니다. 50. 전신 경피증 만성 다증후군성 결합 조직 질환은 젊은 여성과 중년 여성에게 발생합니다. 분류. 예측을 구체화할 때 N.G. Guseva(1988)의 분류가 사용됩니다. 1) 하류; 2) 질병의 단계에 따라; 3) 활성도에 따른다(표 1 참조). 1 번 테이블 전신 경피증의 과정 활성 측정
진료소. 주요 증후군은 혈관성 질환(레이노 증후군), 영양 장애(쥐에 물린 증상, 궤양성 병변), 피부성 질환(마스크 같은 얼굴 모양, 피부 두꺼워짐), 관절 근육 질환(큰 관절의 관절통, 다발성 관절염, 섬유화 근염, 근육 질환)입니다. 약점), 내장 (심장 병변 - 비관상동맥 경화증, 심근염, 승모판 질환, 심낭염, 폐 - 폐렴, 소화관 - 연하곤란, 위염, 장염; 신장 - 만성 신장염, 급성 경피증 신장병증, 신경계 - 다근근염, 수막뇌염), 무감각성(체중 감소, 허약, 피로 증가, 불안정한 발열). 만성 과정에서는 레이노 증후군이 진행됩니다. 시간이 지남에 따라 손톱 지골의 변화, 피부의 두꺼워짐, 관절 주위 조직, 구축 형성, 골용해 및 내부 장기의 천천히 진행되는 변화가 나타납니다. 아 급성 과정에서 피부의 조밀 한 부기, 재발 성 다발성 관절염, 근염, 내부 장기 손상이 있습니다. 급성 과정에서 빠르게 진행되는 과정의 변형은 이미 질병의 첫 해에 경피증 신장이 형성되는 섬유소 및 내장 병변입니다. 진단 연구. 검사 알고리즘은 결합 조직 질환의 진단 전술에 해당합니다. 진단 기준은 치밀한 부종, 경결 및 위축 형태의 피부 변화, 레이노 증후군, 골용해, 연조직 석회화, 구축 발생을 동반한 관절 근육 증후군, 기저 폐렴, 거대초점 심장 경화증, 소화관 손상, 식도, 진정한 경피증 신장, 과다 색소 침착 피부, 영양 장애, 면역 장애, 역가가 증가하는 항핵 항체의 출현. XNUMX개 이상의 징후가 있으면 진단이 신뢰할 수 있는 것으로 간주됩니다. 치료. 호르몬, 면역억제제, 4-아미노퀴놀린 약물, 비스테로이드성 항염증제, 항응고제, 항혈소판제가 사용됩니다. 다른 결합 조직 질환과 마찬가지로 악액질에 대한 동화작용 호르몬이 사용됩니다. 물리치료가 사용됩니다. 예측. 만성 과정에서 예후는 비교적 호의적이며 안정화와 함께 급성 및 아 급성 과정에서 불리합니다. 51. 결절성 주위염 혈관 동맥류의 형성 및 기관 및 시스템의 XNUMX차 손상을 동반한 중소구경 동맥의 전신 괴사성 혈관염. 진료소. 질병의 주요 증후군은 무감각성(체중 감소, 항생제의 영향으로 감소하지 않는 고열의 파동성 발열, 허약, 무력증), 심장성(관상동맥 부전 증후군, 심장마비 가능성), 고혈압(동맥 고혈압)입니다. , 폐질환(폐렴, 천식증후군), 복부(복통, 소화불량, 출혈), 간장질환(간 비대가 더 흔함), 신질환(신장염, 전형적인 임상 증상을 보이는 신장경화증), 신경계(다발신경염), 영양 변화(피하 결절) , 관절(다발관절통), 베게너 증후군(2요소: 비염, 이후의 뼈 및 코 연골 궤양을 동반한 부비동염, 폐혈관염, 실패 발생에 따른 신장 손상)(표 XNUMX). 코스 옵션: 급성, 아급성, 만성 재발성. 진단 기준은 동맥 고혈압을 동반한 신장 손상, 소화불량 장애를 동반한 전형적인 복부 증후군, 높은 호산구 증가증을 동반한 폐렴 또는 기관지 천식, 관상동맥염 형태의 심장 증후군, 다발성 신경염입니다. 진단에는 XNUMX가지 기준 중 XNUMX가지가 필요합니다. 진단 연구. 전신 결합 조직 질환에서와 같은 검사 알고리즘. 표 2 임상 및 형태학적 특징
치료. 호르몬 요법은 글루코 코르티코이드와 시클로포스파미드 및 아자티오프린의 조합으로 최대 몇 년 동안 수행됩니다. 물리 치료 절차는 금기입니다. 증상 치료가 수행됩니다. 예측. 불리한. 52. 류마티스 관절염 미란성-파괴성 다발관절염의 유형에 따라 주로 말초(활막) 관절의 진행성 병변이 있는 결합 조직의 만성 전신 질환. 분류 : 1) 임상적 특징에 따라: 다발성 관절염, 올리고 관절염, 단일 관절염, 내장염의 존재, 다른 류마티스 질환과의 병용; 2) 류마티스 인자의 존재에 의해: 혈청 양성, 혈청 음성; 3) 활동 정도에 따라: 최소 I, 중등도 II, 최대 III, 관해; 4) 엑스레이 단계에 따라 : I - 골다공증, II - 관절 공간의 협착, III - 미란, IV - 강직; 5) 기능적 부족에 의해: I 학위 - 전문 능력이 보존되고, II 등급이 상실되고, III 등급 - 셀프 서비스 능력이 상실됩니다. 진료소. 주요 증후군은 관절 (주로 손과 발의 작은 관절 손상, 관절 연골 표면의 궤양, 변형, 강직증, 조조 강직 증후군), 심장 (심근염, 얕은 심장 질환 형성에 따른 심내막염, 심낭염)입니다. , 폐(유착성 흉막염, 섬유화성 폐렴), 신장(만성 사구체신염, 아밀로이드증), 영양 장애(영향을 받은 관절의 관절 주위 조직의 류마티스 결절), 혈관(손톱 지골 부위의 손가락 동맥염), 무성 식물성( 발열, 체중감소), 빈혈(2차성 철결핍성 빈혈). 주요 임상 형태: 관절(80% 사례), 양성, 관절-내장형, 펠티 증후군(1% 사례) - 범혈구감소증, 비장 및 말초 림프절 비대, 악성, 빠르게 진행하는 형태, 쇼그렌 증후군( 후속 위축을 동반한 타액선 및 눈물샘의 실질). 진단의 기초는 주요 기준과 부 기준입니다. 큰 기준이 있는 경우 진단은 신뢰할 수 있는 것으로 간주되며 XNUMX개 미만의 기준이 가능합니다. 모든 기준이 충족되면 류마티스 관절염으로 진단할 수 있습니다. 진단 연구. 검사 알고리즘은 전신 결합 조직 질환에 대해 채택된 알고리즘에 해당합니다. 치료. 비스테로이드성 항염증제가 처방되며, 지속성 약물이 우선적으로 처방됩니다. 비스테로이드성 항염증제가 효과가 없고 과정이 활성 상태로 유지되는 경우 호르몬 요법(코르티코스테로이드)이 수행됩니다. 15-20mg을 천천히 감소시키고 비스테로이드성 항염증제를 복용량을 늘리는 방식으로 추가합니다. 기본 요법은 금 제제 (2-1 개월 동안 일주일에 한 번 크리사놀 7ml를 근육 내 투여), 아미노퀴놀린 제제: 레소퀸, 플라크닐로 수행됩니다. 혈장분리반출술과 혈액흡착이 수행됩니다. 흐름. 관절 형태 - 관절의 점진적 변형으로 천천히 진행(10-15년), 관절-내장 - 빠르게 진행(2-3년). 예측. 관절 형태로 - 유리하고 관절 - 내장으로 - 바람직하지 않습니다. 방지. 기본 약물, 비 스테로이드 성 항염증제의 장기 사용. 53. 알레르기 알레르기 - 반복적인 접촉에 대한 반응으로 알레르기 항원에 대한 신체의 민감도가 증가하는 모습. 알레르기 항원은 알레르기 반응을 일으키는 항원입니다. 거의 모든 유기 및 무기 성질의 고분자 및 저분자 화합물(항원 및 합텐)은 특정 조건에서 알레르겐의 특성을 얻을 수 있습니다. 알레르기 항원은 다음과 같이 나뉩니다. 1) 가정; 2) 곰팡이; 3) 동물 기원; 4) 의약; 5) 음식; 6) 미생물; 7) 야채; 8) 단순 화학 물질. 알레르기 항원이 신체에 처음 침투하는 것은 일반적으로 어떤 식으로든 나타나지 않습니다. 감작 기간이 시작되며, 이 기간 동안 면역체계는 알레르기 항원의 반복적인 침투에 대한 반응을 준비하고 항체를 생성합니다. 알레르기 반응의 강도는 알레르겐의 성질, 노출량, 항원이 들어가는 방식, 개인의 유전자형, 면역 체계의 상태에 따라 다릅니다. 알레르기의 징후는 기온, 습도, 풍속과 같은 환경 요인에 따라 다릅니다. 알레르기 반응의 발달 속도. 초기 알레르기 반응(두드러기 및 아나필락시성 쇼크)은 약물 반복 투여 후 30분 이내에 발생합니다. 지연된 알레르기 반응(두드러기, 가려움증, 기관지 경련, 후두 부종)은 약물 반복 사용 후 2-72시간 후에 발생합니다. 후기 알레르기 반응은 약물 반복 투여 후 72시간 이내에 발생합니다. 알레르기 상태는 조직 적합성 항원 시스템과 관련이 있습니다. 1) HLA-A1, B8을 동반한 꽃가루 알레르기; 2) HLA-Bw35에 의한 아토피 피부염; 3) HLA-Bw40이 있는 비염과 아토피 피부염의 조합; 4) HLA-B12와 함께 기관지 천식을 동반한 아토피 피부염의 조합; 5) HLA-A1 및 HLA-B8(동시에)에 의한 아토피성 습진; 6) HLA-Bw40에 의한 외인성 알레르기성 폐포염; 7) 유전적으로 결정된 HLA-Dw2에 의한 IgE의 과잉생산. 이 형태는 상염색체 열성 방식으로 유전되며 생후 1년 동안 나타납니다. 알레르겐 노출에 대한 면역 반응의 패턴 면역 반응에는 3단계가 있습니다. I 단계 - 면역학적: 클래스 I 또는 II의 MHC 단백질과 조합하여 대식세포에 의해 알레르겐을 T-림프구에 제공, CD4T 헬퍼의 분화; 항체 역가의 증가, 알레르겐과 항체의 상호 작용; II기 - 병리학적: 다양한 세포 요소에 의한 알레르기 매개체의 방출 - 히스타민, 세로토닌, 키닌, 류코트리엔, 프로스타글란딘, 주화성 인자, 활성화된 보체 분획; III기 - 병태생리학적: 알레르기 반응의 임상 증상의 발달. 54. 약물 질병 약물 질환은 항체 생성 또는 약물 또는 그 대사산물에 특이적인 T-림프구의 출현과 관련이 있습니다. 발달의 원인에는 견딜 수없는 약물의 반복 사용이 포함됩니다. 형성 방법 F. Gell과 R. Coombs(5)의 분류에 따라 1964가지 유형의 약물 알레르기 반응이 있습니다. 1) 아나필락시스: 신체의 감작은 조직 호염기구(비만 세포)의 Fc 단편에 의해 신속하게 고정되고 호산구 및 기타 세포에서는 그 정도가 덜한 세포친화성 IgE의 과다생산과 관련됩니다. 이는 혈장 내 낮은 농도의 IgE를 동반합니다. 2) 세포독성: 감작은 세포막의 직접 또는 이차 구성요소인 항원에 대한 항체 생성을 특징으로 합니다. 항체는 IgJ이며 덜 자주 - IgM입니다. 3) 면역 복합체: 병원성 순환 면역 복합체(CIC)가 혈장에 나타날 때 발생합니다. 4) 세포성(지연형 과민증): 큰 분자의 일부인 알레르겐에서 발생하며, 항원 결정인자를 손상시키지 않으면서 대식세포에 의해 식균됩니다. 5) 면역학적 자극: 2형 반응의 변형으로, 세포 수용체에 대한 항체가 나타날 때 발생합니다. 임상 증상. 즉각적인 유형의 알레르기 반응. 많은 약물에 의해 유발되며, 대부분 페니실린이 약물 투여 후 30분 이내에 발생합니다. 두드러기, Quincke의 부종, 기관지 경련, 아나필락시 성 쇼크가 나타납니다. 드물게 페니실린의 도입으로 스티븐스-존슨 증후군, 라이엘 증후군, 간질성 신염, 전신 혈관염, 용혈성 빈혈, 호중구 감소증, 신경염이 발생할 수 있습니다. 세포 독성 알레르기 반응. 이 형태에서는 자가면역 용혈성 빈혈, 혈소판 감소증, 무과립구증과 같은 혈액학적 장애가 발생합니다. 신장이 영향을 받습니다. 메티실린으로 인한 간질성 신염의 경우 신장 세뇨관의 기저막에 항체가 나타납니다. 면역 복합 알레르기 반응. 대부분 페니실린, 이종 혈청에 의해 발생합니다. 혈청병의 증상은 일반적으로 혈청 투여 후 1~3주 후에 나타납니다. 두드러기, 반구진성발진, 발열, 관절통(대관절) 발생, 림프절 비대, 사구체신염, 말초신경병증, 전신혈관염, 급성 염증성 탈수초성 다근중근병증이 나타날 수 있다. 약물 유발 루푸스 증후군, 발열 증상이 있는 혈관염, 종종 다리에 출혈성 발진이 발생하고 신장과 폐가 손상될 수 있습니다. 지연형 알레르기 반응. 여기에는 알레르기성 접촉성 피부염(약물의 국소 사용 후), 급성 폐렴, 간질성 폐렴, 뇌척수염, 간질성 신염, 약물 유발 간염 및 혈관염이 포함됩니다. 급성 및 간질성 폐렴은 발열, 숨가쁨, 기침, 호산구 증가증, 폐의 제한적이거나 광범위한 혼탁, 흉막 삼출 및 호흡 부전을 특징으로 합니다. 55. 약물 질환(진단, 합병증, 치료) 진단 연구에서 피부 검사가 사용됩니다. 1) 즉시형 알레르기 반응의 경우: 항원의 피내 주사는 비만 세포의 탈과립화 및 염증 매개체의 방출로 인한 충혈 및 주사 부위의 수포로 나타납니다. 2) 지연형 알레르기 반응에서 피부 검사는 진단적 가치가 없습니다. 적용 테스트는 국소 사용을 위한 약물에 대한 과민성을 나타냅니다. 특정 IgE의 수준은 방사성 알레르기 흡착 검사의 생성 또는 비만 세포의 히스타민 방출 반응으로 결정됩니다. 조직 또는 순환 면역 복합체(CIC)에 고정된 약물에 대한 특정 IgJ 및 IgM의 면역학적 결정이 수행됩니다. 감작된 T-림프구를 검출하기 위해 림프구 모세포 형질전환 반응(RBTL)을 수행하거나 사이토카인 생산을 평가합니다. 이 방법은 RBTL보다 더 민감합니다. 도발적인 테스트를 통해 약물 사용과 알레르기 반응 발생 사이의 연관성을 설정할 수 있습니다. 심각한 알레르기 반응이 발생할 위험이 높기 때문에 샘플은 병원에서만 매우 드물게 사용됩니다. 합병증. 약물 대사 산물에 대한 알레르기, 의사 알레르기 반응. 감별 진단. 치료 용량으로 약물을 사용할 때 발생하고 표적 기관에 대한 직접적인 영향과 관련된 약물의 XNUMX차 부작용으로 수행해야 합니다. 표적 장기에 대한 약물의 직접적인 영향과 관련이 없는 약물 치료의 합병증으로 약물의 XNUMX차 부작용을 배제할 필요가 있다. 다음을 제외해야 합니다. 1) 비면역 기전으로 인해 약물에 대한 질적으로 변경된 반응인 특이성; 2) 약물 불내성 - 저용량으로 약물을 처방할 때 부작용이 나타납니다. 3) 약물 과다 복용으로 발생하는 독성 발현; 4) 전신성 홍반성 루푸스; 5) 혈관염; 6) 피부염, 피부병. 치료. 우선, 알레르기 반응을 일으킨 약물이 취소됩니다. 유형 I의 알레르기 반응으로 에피네프린, H1 차단제가 처방되고 유형 II, III 및 IV - 코르티코스테로이드의 알레르기 반응이 나타납니다. 흐름. 알레르기 반응의 유형에 따라. 복구가 완료되었습니다. 예측. 시기 적절하지 않은 소생술의 경우 I 형 알레르기 반응으로 예후가 좋지 않습니다. 알레르기 반응 II, III 및 IV 유형 - 유리합니다. 방지. 알레르기를 자주 일으키는 약물을 제외하기 위해 알레르기 병력을 의무적으로 수집해야합니다. 56. 아나필락시스 쇼크의 치료 아나필락시 성 쇼크에서는기도의 개통, 외부 호흡 및 혈역학의 지표를 신속하게 평가할 필요가 있습니다. 환자는 다리를 올린 상태로 등을 대고 누워야 합니다. 호흡과 혈액순환이 멈추면 즉시 심폐소생술을 시작하십시오. 지혈대는 주사 부위 위에 적용되며 10분마다 1-2분 동안 느슨해집니다. 아드레날린 1 : 1000의 용액을 어깨 또는 허벅지에 피하 주사합니다 : 성인의 경우 - 0,3-0,5 ml, 어린이의 경우 - 0,01 ml / kg. 주사한 알러지제(머리, 목, 손, 발 제외)의 주사 부위에 아드레날린 용액 0,1:0,3 1-1000 ml를 칩핑한다. 동맥 저혈압의 경우 아드레날린 용액 1 ml 1:1000 이 약을 식염수 10ml에 희석하여 1:10의 용액을 000-5분에 걸쳐 정맥주사한다. 그 후 필요한 경우 아드레날린 10:1을 주입할 수 있으며 이를 위해 1000ml의 아드레날린 1:1을 1000ml의 250% 포도당 용액에 희석합니다. 초기 투여속도는 50μg/min이며, 부작용이 없을 경우 1μg/min으로 증량한다. 아나필락시 반응 증상의 재개를 방지하기 위해 H1 차단제가 처방됩니다. diphenhydramine - 1-2 mg / kg 정맥 내 (5-10 분 동안), 근육 내 또는 경구. 단일 용량은 100mg을 초과해서는 안됩니다. 그런 다음 25일 동안 50시간마다 6-2mg을 경구 복용합니다. 또한 히스타민 수용체의 H2 차단제를 처방할 수 있습니다. 시메티딘은 300mg(어린이의 경우 5-10mg/kg) 용량으로 정맥 내로 천천히, 근육 내 또는 6-8시간마다 경구적으로 사용되며, 라니티딘은 50mg 용량으로 사용됩니다. 6~8시간마다 천천히 정맥 주사하거나 근육 주사하거나 150시간마다 경구로 12mg(어린이 2~4mg/kg). 동맥 저혈압과 호흡 부전이 지속되면 환자를 중환자실로 이송하여 다음과 같은 약물 치료를 실시합니다. 1) 최대 직경의 카테터를 통한 정맥 내 유체 주입 : 5 % 염화나트륨 용액의 0,45 % 포도당 용액 - 하루 2000-3000 ml / m2. 1 시간 이내에 어린이의 경우 최대 500 ml / kg의 액체 2000-30 ml가 주입됩니다.; 2) 기관지 경련의 경우 b2-아드레날린 자극제가 사용됩니다: 0,5% 살부타몰 용액 1,0-0,5ml; 기관지 경련이 지속되면 아미노필린 4-6 mg/kg을 15-20분에 걸쳐 정맥 투여합니다. 3) 치료에 효과가 없으면 아드레날린 자극제를 처방합니다. 노르에피네프린 정맥 주사, 노르에피네프린 4-8mg을 물 또는 식염수에 녹인 1000% 포도당 용액 5ml에 녹입니다. 최대 투여 속도는 2를 초과해서는 안 됩니다. 환자가 글루카곤을 복용하는 경우 ml/min, β-차단제는 정맥 내로 5-15 µg/min을 추가로 처방합니다. 4) 노르에피네프린 대신 도파민을 처방할 수 있으며 심부전 환자에게 더 자주 처방될 수 있습니다. 200mg의 도파민을 500ml의 5% 포도당 용액에 용해시키고 시간당 0,3-1,2mg/kg의 속도로 정맥내 투여합니다. 5) 상부 호흡기의 현저한 부종으로 기관 삽관 또는 기관 절개가 나타납니다. 6) 코르티코스테로이드는 초기 단계에서 처방됩니다. 히드로코르티손은 7-10 mg/kg의 용량으로 정맥내로 투여한 다음 5 mg/kg을 6시간마다 정맥내로 투여하며 치료 기간은 2-3일을 넘지 않습니다. 7) 상태가 안정화된 후 액체와 약물의 투여는 상태의 중증도에 따라 최대 며칠 동안 계속됩니다. 저자: Myshkina A.K.
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