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강의 요약, 유아용 침대
교수진 치료. 치트 시트: 간략하게, 가장 중요한
1. 호흡기 알레르기 호흡기 알레르기는 호흡기계에 주로 손상을 주는 흔한 알레르기 질환입니다. 알레르기는 내인성 및 외인성 알레르겐에 의한 감작의 결과로 발생합니다. 비감염성 외인성 알레르겐에는 다음이 포함됩니다: 가정용 세제, 가정용 화학물질; 표피 - 양모, 가축의 피부 비늘; 꽃가루 - 다양한 식물의 꽃가루; 식품 - 식품; 약초, 약용. 감염성 알레르기 항원에는 박테리아, 곰팡이, 바이러스 등이 포함됩니다. 분류는 다음과 같습니다. 1. 알레르기성 비염 또는 비부비동염. 2. 알레르기성 후두염, 인두염. 3. 알레르기성 기관염. 4. 알레르기성 기관지염. 5. 호산구성 폐 침윤물. 6. 기관지 천식. 증상 및 진단 알레르기 비염 및 비부비동염. 기억 상실 - 부모와 자녀의 가까운 친척에게 알레르기 질환이 있음, 알레르기 항원과 질병의 관계. 증상은 급성 발병: 갑작스러운 심한 가려움증, 코 화끈거림, 재채기, 다량의 액체, 종종 코에서 거품 같은 분비물. 검사에서 비중격, 하비갑개 및 중비갑개 점막의 부종이 나타납니다. 점막은 푸르스름한 색조의 옅은 회색을 띠고 표면은 대리석 무늬로 반짝입니다. 두개골의 엑스레이 검사는 상악동과 전두동의 점막이 두꺼워지는 사골 미로를 보여줍니다. 감염성 및 비감염성 알레르겐에 대한 양성 피부 검사가 특징적입니다. 실험실 진단에서 - 비강 분비물에서 면역 글로불린 E 수준의 증가. 알레르기 성 후두염과 인두염은 후두 기관염의 형태로 발생할 수 있습니다. 그것은 급성 발병, 점막 건조, 가려움증, 인후통, 마른 기침의 발작이 특징이며 나중에 "짖는 소리"가되고 거칠고 쉰 목소리가 나타납니다. 협착증이 발생하면 흡기 호흡 곤란이 나타나고 호흡 작용에 보조 근육이 참여하고 가슴의 유연한 곳이 수축되고 코 날개가 부어 오르고 복부 호흡이 더 강해지고 진폭이 커집니다. 기관지 폐쇄는 부종, 경련 및 삼출물로 인해 발생하며 결과적으로 폐쇄성 환기 실패입니다. 항균제의 사용은 긍정적 인 효과가 없으며 상태를 악화시킬 수도 있습니다. 실험실 데이터 - 피부 검사 양성, 혈청 내 면역 글로불린 E 수치 증가. 알레르기성 기관지염은 천식성 기관지염의 형태로 발생합니다. 2. 기관지 천식 기관지 천식은 기관지 경련, 기관지 점막의 부종 및 점성 가래 축적의 결과로 기관지 개통을 위반하여 주기적으로 반복되는 질식 발작이 있는 만성 과정의 감염성 알레르기 또는 알레르기 질환입니다. 기관지 천식은 전 세계적으로 심각한 건강 문제입니다. 그것은 러시아 인구의 5 ~ 7 %에 영향을 미칩니다. 이환율이 증가하고 사망률이 증가합니다. 분류(A. D. Ado 및 P. K. Bulatova, 1969) 1. 형식별: 1) 아토피; 2) 감염성 알레르기; 3) 혼합. 2. 유형별: 1) 천식성 기관지염; 2) 기관지 천식. 3. 심각도별: 1) 온화한 정도: a) 간헐적: 일주일에 두 번 미만의 기관지 천식 발작, 악화는 몇 시간에서 며칠까지 짧습니다. 공격은 밤에 거의 발생하지 않습니다. 한 달에 두 번 이하입니다. b) 지속성: 발작이 매일 발생하지 않고 일주일에 두 번 이상 발생하지 않습니다. 밤에는 천식 증상이 한 달에 두 번 이상 발생합니다. 2) 중간 정도 - 매일 나타나며 매일 기관지 확장제를 사용해야합니다. 야간 공격은 일주일에 한 번 이상 발생합니다. 3) 심한 정도 - 기관지 폐쇄, 지속적으로 다양한 정도로 표현되며 신체 활동이 제한됩니다. 주요 증상은 원격 천명, 발작성 기침과 함께 호기 유형의 천식 발작이 있다는 것입니다. 공격 중 환자의 강제 위치 : 다리를 낮추고 환자는 침대에 앉고 몸을 앞으로 기울이고 손은 신체 측면의 침대에 놓습니다. 호흡 부전의 증상이 나타납니다 (호흡 행위에 보조 근육 참여, 늑간 공간 수축, 비강 삼각형의 청색증, 호흡 곤란). 가슴은 폐기종으로 부풀어 있으며 통 모양입니다. 타악기 소리, 폐의 경계가 아래쪽으로 이동합니다. 청진 - 호흡 약화(짧은 흡입, 긴 호기), 풍부한 마른 천명음, 다양한 크기의 습한 천명음. 심혈관 시스템에서 - 절대 심장 둔함, 빈맥, 혈압 상승의 경계가 좁아집니다. 신경계의 일부에서는 신경 흥분성 또는 혼수, 자율 반응의 변화(발한, 감각 이상)가 증가합니다. 혈액의 일반적인 역사 - 림프구 증가, 호산구 증가증. 객담의 일반적인 분석 - 호산구 증가증, 상피 세포, 대식세포 또는 Charcot-Leyden 결정 및 Kurshman 나선. 3. 알레르기성 기관지폐 아스페르길루스증 알레르기성 기관지폐 아스페르길루스증은 아스페르지넬라 균류에 대한 신체의 감작으로 인해 발생하는 질병입니다. 이 질병으로 폐포, 폐 혈관, 기관지 및 기타 기관이 손상될 수 있습니다. 임상 징후는 기관지 천식(폐쇄 증후군, 호산구 증가증, 면역 글로불린 E 증가)의 복합 증상입니다. 진단의 확인은 아스페르길루스 알레르겐에 대한 피부 과민성을 감지하여 수행됩니다. 진단 예. 기관지 천식, 아토피 형태, 빈번한 재발, 차도 기간, 복잡하지 않음. 치료 치료의 목표는 천식 발작, 육체 노동 중 숨가쁨, 기침 및 야간 호흡 부전의 발생을 예방하는 것입니다. 기관지 폐쇄 제거. 정상적인 폐 기능을 유지하십시오. 치료의 원칙. 1. 알레르겐 제거(제외, 제거). 2. 기관지경련 치료: 1) 선택적 β-작용제(베로텍, 살부탄론, 벤토신, 테르부타몰, 페노티롤, 구에타린); 2) 비선택적 아드레날린 유사체(아드레날린, 에페드린, 천식펜트, 풀프레날린, 이사드린, 유스피란, 노보드린); 3) 포스포디에스테라제 길항제, 크산틴(테오브라민, 테오필린, 유필킨); 4) 항콜린제(아트로핀, 이프라트로핀). 3. 히스타민 H2 수용체 차단제(tavegil, fencarol, suprastin, atosinil, pipolfen, displeron). 4. 기관지 반응성을 감소시키는 약물(글루코코르티코이드, 인탈, 베토티펜). 5. 거담제: 1) 가래의 액상 증가(thermopsis, 감초 뿌리, 마시멜로, 요오드화칼륨, 염화알키오늄); 2) 점액 용해제(아세틸시스테인(ACC)), 리보뉴클레아제, 데옥시리보뉴클레아제); 3) mucoliptic 효과와 계면 활성제 수준의 증가를 결합한 약물 (bromgesin, ambrocagn, lazolvan). 6. 항생제. 7. 자세 배수로 진동 마사지. 8. 물리 치료 절차, 반사 요법(침술, 산소 요법). 9. 기관지경 검사, 비강 내 기관지 위생. 10. gnotobiological 부서의 재활. 11. 사우나 요법. 4. 급성 기관지염 기관지염은 점진적으로 발달하는 점막의 염증을 동반한 기관지 질환으로 기관지 벽의 깊은 층을 침범합니다. 더 자주 그것은 활성화, SARS로 인한 점액 섬모 청소를 위반하여 유기체 자체의 기회주의 식물의 번식 중에 발생합니다. 소인 요인은 냉방 또는 갑작스러운 난방, 오염된 공기, 흡연입니다. 병원체 - 바이러스, 박테리아, 혼합, 알레르겐. 분류 : 1) 급성 기관지염(단순); 2) 급성 폐쇄성 기관지염(기관지 경련 증상이 있음); 3) 급성 세기관지염(호흡부전 동반); 4) 재발성 기관지염. 흐름이 기복이 있습니다. 질병의 첫 주가 끝날 때까지 기침이 젖고 온도가 정상으로 돌아갑니다. 주요 임상 증상은 점액 또는 화농성 가래를 동반한 기침입니다. 아열한 온도, 중독 증상 없음. 건조하고 습하며 호기 시 중간 구경의 천명음, 거친 호흡이 청진됩니다. 급성 폐쇄성 기관지염은 운동 시 숨가쁨이 특징입니다. 가래가 거의 없는 괴로운 기침. 급성 세기관지염(모세기관지염)은 세기관지와 작은 기관지의 일반화된 폐쇄성 병변이 특징입니다. 지속적인 발열의 배경에 대해 심한 호흡 곤란 (분당 최대 70-90)으로 임상 적으로 나타납니다. 온도 정상화 후 한 달 이내에 호흡 부전과 관련된 신경 흥분성 증가; 구강주위 청색증; 청진에서는 작은 거품이 일고 비대칭 음역이 갈라지는 소리가 들렸습니다. 마른 기침, 고음. 가슴이 부었습니다. 재발성 기관지염은 천식 요소가 없지만 장기간의 경향이 있는 기관지염에서 장기간 기침과 청진 변화가 있는 XNUMX년 동안 XNUMX개 이상의 질병이 있을 때 진단됩니다. 치료 원칙: 1) 항균 요법: 항생제(암피실린, 테트라사이클린 등); 설파제(설파피리다진, 설포모놀리탁신); 2) 점액 용해제: 아세틸시스테인, 브롬헥신, 트립신, 키모트립신; 3) 거담제: 유방 채취(머위, 보굴닉, 마시멜로, 엘레캄판), 기관지염; 4) 기관지염: amupect, 베로틴; 5) 엔도브론콜리틴: 에어로졸 중 유필린; 6) 그룹 B, A, C의 비타민(코카르복실라제, 바이플렉스); 7) 면역자극제(면역, 티몰린); 8) 물리 치료, 마사지, 호흡 운동. 5. 호흡부전의 병인 및 분류 호흡 부전은 혈액의 가스 구성이 불충분하게 제공되는 신체의 병리학 적 상태이며 외부 호흡의 보상 메커니즘을 통해 달성 할 수 있습니다. 병인학 외호흡을 위반하는 요인에는 다섯 가지 유형이 있습니다. 1) 폐의 기관지 및 호흡기 구조 손상: a) 기관지 나무의 구조 및 기능 위반 : 기관지 평활근의 색조 증가 (기관지 경련), 기관지 나무의 부종 및 염증성 변화, 작은 기관지의지지 구조 손상, 감소 큰 기관지의 음색 (저긴장성 운동 저하증); b) 폐 조직의 호흡기 요소 손상(폐 조직 침윤, 폐 조직 파괴, 폐 조직 이영양증, 폐렴); c) 기능하는 폐 조직의 감소(저개발된 폐, 폐의 압박 및 무기폐, 수술 후 폐 조직의 일부 부재); 2) 가슴과 흉막의 근골격계 위반(갈비뼈와 횡경막의 이동성 장애, 흉막 유착); 3) 호흡기 근육의 침범 (호흡 근육의 중추 및 말초 마비, 호흡기 근육의 퇴행성 영양 장애 변화); 4) 폐 순환의 순환 장애 (폐의 혈관층 병변, 폐동맥 경련, 폐 순환의 혈액 정체); 5) 호흡 행위의 통제 위반 (호흡기 센터의 억압, 호흡기 신경증, 지역 규제 메커니즘의 변화). 분류 1. 형식별: 1) 환기; 2) 폐포호흡기. 2. 환기 실패 유형별: 1) 방해; 2) 제한적; 3) 결합. 3. 심각도별: 1) DN I 학위; 2) DN II 학위; 3) DN III 학위. 6. 호흡부전의 진단 및 치료 호흡 부전 I 정도. 보조 근육의 참여없이 호흡 곤란이 발생하여 휴식을 취하지 않음이 나타납니다. nasolabial 삼각형의 청색증은 불안정하고 육체 노동, 불안으로 증가하며 40-50 % 산소를 호흡하면 사라집니다. 얼굴은 창백하고 푹신합니다. 환자는 불안하고 짜증이납니다. 혈압은 정상이거나 약간 상승합니다. 호흡 부전 단계 II. 휴식 시 숨가쁨, 가슴의 굴곡 부위(늑간 공간, 쇄골상와)의 수축이 특징이며, 아마도 흡입 또는 호기가 우세할 수 있습니다. P/D2 비율 - 1,5:1, 빈맥. 팔자주름 삼각형, 얼굴, 손의 청색증은 40~50%의 산소를 흡입해도 사라지지 않습니다. 피부의 확산 창백, 다한증, 손톱 바닥의 창백. 동맥압이 상승합니다. 불안의 기간은 약점과 무기력의 기간과 번갈아 가며, VC는 25-30% 이상 감소합니다. 호흡 부전 III 정도. 임상 적으로 심한 호흡 곤란, 호흡 속도가 정상의 150 %를 초과, 비주기적 호흡, 호흡 곤란이 주기적으로 발생하고 호흡이 비동기적이고 역설적입니다. 흡기 시 호흡음의 감소 또는 부재가 있습니다. P/D 비율 변화: 청색증이 확산되고 전신 창백이 가능하며 피부와 점막의 마블링, 끈적한 땀, 혈압이 감소합니다. 의식과 통증에 대한 반응이 급격히 감소하고 골격근의 긴장도가 감소합니다. 발작. 치료 원리: 1) 미기후의 생성 (건물의 환기, 가습, 통기); 2) 자유 기도 개방성 유지(점액 흡입, 기관지 확장제, 거담제, 호흡 운동, 자세 배액을 통한 진동 마사지); 3) 산소 요법(마스크, 비인두 카테터, 산소 텐트, 기계 환기, 고압 산소 공급) 4) 일정한 양압(CPAP) 하에서의 자발적 호흡; 5) 폐 혈류의 정상화(유필린, 펜타민, 벤조헥소늄); 6) CBS 수정; 7) 조직에 의한 산소 이용 개선 - 포도당-비타민-에너지 복합체(포도당 10-20, 아스코르브산, 코카르복실라제, 리보플라빈, 제이크롬 C, 판토텐산 칼슘, 결합); 8) 기저 질환 및 수반되는 병리학적 상태의 치료. 7. 급성 폐렴 폐렴은 폐포의 감염성 병변으로, 호흡기관의 일반적으로 멸균된 부분에서 미생물의 침입 및 증식에 반응하여 염증 세포의 침윤 및 실질의 삼출을 동반합니다. 가장 흔한 호흡기 질환 중 하나. 3명당 5~1건. 폐렴의 원인은 다음과 같습니다. 1) 세균총(폐렴구균, 연쇄상구균, 포도구균, 대장균, 프로테우스 등); 2) 마이코플라스마; 3) 인플루엔자, 파라인플루엔자, 헤르페스, 호흡기 과민성, 아데노바이러스 등; 4) 곰팡이. 급성 폐렴은 미생물, 바이러스 또는 기생충 병인의 염증성 성질의 흔한 감염성 질환입니다. 급성 폐렴의 원인은 다음과 같습니다. 1) 세균총(폐렴구균, 연쇄상구균, 포도상구균, 헤모필루스 인플루엔자, 프리드넨더 바실러스, 엔테로박테리아, 대장균, 프로테우스); 2) 마이코플라스마; 3) 인플루엔자, 파라인플루엔자, 헤르페스, 호흡기 과민성, 아데노바이러스 등; 4) 곰팡이. 분류 : 1) 국소 기관지 폐렴; 2) 분절성 폐렴; 3) 간질성 폐렴; 4) 크루프성 폐렴. 클리닉 기침, 발열, 약점, 발한에 대한 불만. 호흡 부전의 징후 : 호흡이 신음하고 빠르며 호흡 횟수는 분당 최대 60-80 회, 코 날개의 부종, 가슴의 유연한 부분 수축, 호흡 리듬 위반, 흡입은 호기보다 길고 피부의 청색증, 비강 삼각형은 특히 운동 후에 강하게 발음됩니다. 회색 안색, 저산소혈증 및 고탄산혈증으로 인한 얼굴 피부의 창백, 정상적인 호흡 가스 교환에 참여하는 폐포의 상당 부분이 제외됨. 그것은 중독 증후군이 특징입니다 : 발열, 약점, 운동 장애 또는 동요, 때로는 경련, 수면 장애, 식욕 상실이 동반됩니다. 심장 혈관계 장애 : 심장의 음이 흐려짐, 빈맥, 심장 경계의 확장, 맥박 채우기가 감소, 혈압이 때때로 증가하고 대동맥의 두 번째 음이 강조됩니다. 중증 폐렴에서 심장 기능이 느려지는 것은 무서운 증상입니다. 폐의 객관적인 변화: 기능적 데이터는 분절(다분절) 및 합류성 폐렴으로 표현되며, 국소성 폐렴 및 기관지폐렴에서는 덜 두드러집니다. 8. 흉막염 흉막염은 흉막의 염증으로 흉막 시트의 기능과 구조의 긴장과 외부 호흡기의 활동 변화를 동반합니다. 흉막염의 발병은 감염원(포도상구균, 폐렴구균, 결핵 병원체, 바이러스, 진균)과 관련될 수 있습니다. 비감염 효과 - 기저 질환의 합병증(류머티즘, 전신홍반루푸스, 췌장염). 흉막염은 원인을 알 수 없는 것일 수 있습니다(특발성 흉막염). 분류는 다음과 같습니다. 1) 건성 흉막염(섬유질); 2) 삼출성 흉막염: 장액성, 장액성-섬유소성, 화농성, 출혈성(삼출물의 성질에 따라 다름). 이전에 전염 된 전염병, 폐렴, 부비동염의 병력; 신체의 빈번한 저체온증; 결핵 또는 기타 호흡기 질환의 가족 또는 가까운 친척의 존재. 흉막염의 임상 징후는 소량의 점액 가래와 함께 고통스러운 젖은 기침으로 나타납니다. 환자는 호흡에 의해 악화되는 가슴 (반쪽)의 통증을 호소합니다. 호흡 부전 증후군이 있습니다. 호흡 곤란, 피부 창백, 구강 주위 청색증, 육체 노동으로 악화됨; 첨두증. 그것은 중독 증후군이 특징입니다 : 피로, 식욕 부진, 혼수, 약점. 객관적인 검사는 징후의 비대칭을 나타냅니다. 흉부의 병든 절반을 고정하여 영향을받는 쪽의 강제 위치. 염증이 집중된 쪽이 작아 보이고 호흡이 늦어지고 어깨가 내려갑니다. 타진하는 동안 흉막강에 삼출물이 축적되면 척추에서 바깥쪽으로 그리고 견갑골의 안쪽 가장자리(Damuazo 라인)로 가는 위쪽 경계선과 함께 타악음이 짧아집니다. 이 선과 척추는 깨끗한 폐음의 영역을 제한합니다(Garland's 삼각형). 가슴의 건강한 쪽에는 타악기 소리 단축의 삼각형 영역이 있습니다(Grocco-Rauhfus 삼각형). 청진에서 삼출성 흉막염의 경우 호흡이 급격히 약화되거나들을 기회가 없으며 건조 흉막염의 경우 흉막 마찰 소음이 들립니다. 치료 원리: 1) 통증 증후군의 제거; 2) 흉막염을 일으킨 원인에 대한 영향(항생제, 항염증제); 3) 치료적 흉막 천자; 4) 대증 요법; 5) 물리 치료, 운동 치료. 9. 만성 비특이적 폐질환 만성 비특이적 폐 질환은 폐 조직의 손상을 특징으로 하는 상이한 병인 및 병인을 갖는 질환군이다. 분류 : 1) 만성 폐렴; 2) 기관지 폐 시스템의 기형; 3) 유전성 폐 질환; 4) 유전 병리학에서의 폐 병변; 5) 기관지 천식. 만성 폐렴은 기관지 변형, 하나 이상의 부분에서 폐렴의 형태로 돌이킬 수 없는 구조적 변화를 기반으로 하며 폐 또는 기관지의 염증을 동반하는 만성 비특이적 기관지폐 과정입니다. 만성 폐렴 : 역사에서 - 장기간의 경과와 폐의 파괴로 반복되는 폐렴. 그것은 악화되는 동안 악화되는 일정한 젖은 기침으로 임상 적으로 나타납니다. 아침에 더 자주 점액성 가래. 중독의 증상이 나타납니다 : 피부의 창백, 비강 삼각형의 청색증, 식욕 감소. 만성 심부전 증후군: 청색증, 숨가쁨, 빈맥, "시계 안경" 및 "드럼 스틱" 형태의 손톱 지골. 가슴이 변형되었습니다-평평해지고 호흡하는 동안 비대칭이 발생합니다. 타악기 - 영향을 받은 부위의 소리가 짧아집니다. 청진 - 기관지 양서류, 약화 된 호흡. 천명음은 다양하고 습하고 건조합니다. 다낭성 폐질환은 화농성 가래를 동반한 젖은 기침, 숨가쁨, 가슴의 각 부분이 튀어나오고 수축되는 것이 특징입니다. 타악기 - 염증 부위에 대한 소리의 단축. 청진 - 양쪽성 호흡, 습한 호흡. 원발성 면역 결핍 상태의 폐 손상. 특징적인 빈번한 SARS, 부비동염, 중이염, 간 증후군. 특정 클래스의 면역 글로불린 감소. 일반 혈액 검사에서 림프구 감소증; T 및 B 림프구 감소. 원발성 폐고혈압. 임상 증상: 기침이 없을 수 있고, 환자가 심하게 탈진하며, ECG에서 우심실 비대가 나타납니다. 엑스레이는 폐 뿌리의 확장, 폐동맥 가지의 확장을 보여줍니다. Kartagener 증후군은 세 가지 증상이 특징입니다. 1) 내부 장기의 역 배열; 2) 기관지 확장증; 3) 부비동염. 타악기 - 병변 위의 소리가 짧아집니다. 청진 - 젖은 rales. 방사선 사진에서 폐 손상은 확산되어 있으며 주로 기저 부분에 국한되어 있습니다. 폐의 특발성 혈색소증은 폐 손상과 폐에 철 침착 및 빈혈이 특징입니다. 객담에는 기노시데린을 함유한 대식세포가 있습니다. 혈액 내 간접 빌리루빈 수치가 증가합니다. 방사선 사진에서는 작은 구름 모양(1~2cm)의 초점 그림자가 나타나며 종종 대칭을 이룹니다. 10. 부정맥 부정맥은 부비동 노드의 활동을 위반하거나 종속성 센터의 활동을 활성화하여 발생하는 심장 리듬 장애입니다. 부정맥은 다양한 질병의 심장 전도 시스템 구조의 변화 또는 자율, 내분비, 전해질 및 기타 대사 장애, 중독 및 기타 대사 장애의 영향으로 발생할 수 있습니다. 분류 I. 리듬 장애. 1. 자동화의 Nomotopic 위반: 1) 부비동 빈맥; 2) 부비동 서맥; 3) 부비동 부정맥; 4) 펄스의 이동. 2. 자동증의 이소성 장애: 1) 수동적 헤테로토피아(팝핑 항심실 임펄스, 방실 리듬, 관상 동 리듬, 특실 리듬, 상호 리듬); 2) 활성 헤테로토피아(수축기외, 심실상 빈맥(동, 심방, 방실), 발작성 심실 빈맥, 심방 세동 및 조동, 심실 세동 및 조동). 3. 두 자동화 센터(parasystole)의 활동 조합: 1) 심방에 초점을 맞춘 parasystole(등가리듬성 해리); 2) 심실에 초점을 맞춘 파라수축기; 간섭 해리(또는 간섭 해리). Ⅱ. 충동 전도 장애: 1) 동이 폐쇄; 2) 심방 내 봉쇄(심방 해리); 3) 방실 차단 I 정도; 4) 방실 차단 II 정도(벤켄바흐 기간); 5) III도의 방실 차단(차단 2:1, 3:1 등); 6) 완전한 방실 차단; 7) 뇌실내 봉쇄; 8) 비정상적인(편차) 펄스 전도; 9) 심실의 조기 흥분 증후군(Wolf-Parkinson-White 증후군); 10) 심장의 전기적 변화; 11) 수축기. 11. 수축기외. 빈맥 Extrasystole - 부비동 결절 외부에 충동의 출현으로 인한 심장의 조기 비정상적 수축. Extrasystole는 모든 심장 질환과 함께 나타날 수 있습니다. 수축기 외의 경우의 절반은 정신-정서적 긴장, 약물 중독, 알코올 섭취, 흡연, 각성제 사용 및 심장에 대한 내부 장기의 영향과 관련이 있습니다. 수축기외증은 신체적으로 훈련된 사람(운동선수)에게서 발생할 수 있습니다. 수축기 외 수축은 두 개 이상의 행(쌍 또는 그룹)으로 발생할 수 있습니다. 각각의 정상 수축기에 이어 비정상적인 수축이 일어나는 심장의 리듬을 수축기외라고 합니다. 특히 위험한 것은 T 파와 함께 발생하는 초기 수축기 외 수축기입니다.다소성 수축기 외 수축기는 다른 초점과 다른 수준에서 발생하며 수축기 외 복합체의 형태가 서로 다릅니다. 이러한 변화는 심장의 심각한 병리와 함께 발생합니다. Parasystole - 충동은 정확한 (종종 날카로운) 리듬을 따르고 주변 조직의 불응 기간과 일치하며 실현되지 않습니다. ECG의 심방 수축기는 P파와 정상적인 심실 복합체의 모양과 방향의 변화로 나타납니다. 수축기 외 간격을 늘릴 수 있습니다. 이는 방실 및 심실 내 전도 장애와 관련이 있습니다. 방실외 수축기는 변하지 않은 심실 복합체에 P파가 근접하거나 중첩되는 것이 특징입니다. 심실 전도의 가능한 위반. extrasystole 후 일시 중지가 증가합니다. 심실 수축기는 QRST 복합체의 변형이 특징이며 P 파가 없습니다. Intercalated extrasystoles는 서맥의 배경에 대해 수축기 외 일시 정지가 없다는 특징이 있습니다. 심장이 가라앉거나 충격을 받는 느낌으로 임상적으로 나타납니다. 맥박을 검사하면 맥파의 손실이 느껴지고 청진에서는 조기 심장 소리가납니다. 발작성 빈맥은 140분당 240-1회의 빈도로 규칙적인 리듬이 갑자기 시작되고 갑자기 끝나는 것을 특징으로 하는 이소성 빈맥의 발작입니다. 심박수는 정상보다 2-3 배 증가합니다. 심실상 및 심실 형태가 있습니다. 심실상 또는 심실상(심방) 발작성 빈맥은 엄격한 리듬, 심실 복합체의 변화 및 변형된 P파가 특징입니다. 방실 빈맥은 QRST 복합체를 따르는 ECG에 음의 P파가 존재하는 것이 특징입니다. 리듬은 규칙적입니다. 심실 빈맥은 QPST 복합체의 변형에 의해 나타나며, P파는 잘 구별되지 않습니다. 심방은 심실과 독립적으로 불을 냅니다. 12. 심방세동 전도 장애 심방세동은 심방의 불규칙하고 불완전한 수축과 심방과 심실의 활동 사이의 조화로운 의사소통 부족으로 표현됩니다. 심방의 근육 섬유는 혼란스럽게 수축합니다. 심실은 분당 100~150회의 빈도로 부정맥적으로 수축합니다. 심방조동은 분당 250~300회의 빈도로 심방이 규칙적으로 수축하는 현상입니다. 심방세동은 지속적이거나 발작적일 수 있습니다. 심방 세동은 승모판 심장 질환, 관상 동맥 질환, 갑상선 중독증, 알코올 중독과 함께 발생합니다. 일과성 심방 세동은 심근 경색, 심장 배당체 중독, 알코올과 함께 발생합니다. 임상적으로는 심장 통증, 두근거림, 숨가쁨, 불안, 맥박 결핍 등이 특징적으로 나타나며 청진 시 불규칙한 리듬이 들립니다. ECG에는 P파 대신 F파가 있으며 그 빈도는 분당 250~600비트이며 절대적인 리듬 장애, R파가 없는 QRS 복합체입니다. 전도 장애는 전도 시스템과 심근을 따라 흥분 전도 장애(자극 전도가 완전히 중단될 때까지)를 특징으로 하며 이를 차단이라고 합니다. 전도 장애의 위치에 따라 봉쇄가 구별됩니다. 동심동 (임펄스가 전혀 형성되지 않거나 수행되지 않음), ECG에 또 다른 심장 복합체가 나타납니다. 정상 간격의 두 배에 해당하는 긴 일시 중지입니다. 심방 내 (P 파의 분할 및 확장으로 ECG에서 특징 지어짐) 및 방실 차단, 심실 내 차단. 방실 차단은 완전, 불완전의 두 가지 정도입니다. XNUMX도 차단은 연령 기준보다 PQ 간격이 연장되어 ECG에서 특징지어집니다. Samoilov-Wenckenbach 기간의 XNUMX도 봉쇄는 다음 심실 수축 손실과 함께 PQ 간격의 점진적인 증가를 특징으로 하며, 그 후 PQ 간격이 정상으로 복원된 다음 다시 증가합니다. 완전한 방실 차단은 심방과 심실 사이의 연결을 위반한 결과로 심방과 심실 모두의 독립적 인 리듬이 특징입니다. 심방은 동방결절로부터의 충동의 영향으로 수축하고 심실은 병변 아래 위치에서 수축합니다. 청진시-서맥, 첫 번째 소리는 둔하고 주기적으로 박수를 칩니다. 청진 시 창백함, 청색증, 의식 상실, 경련, Strazhesko 대포 소리로 나타나는 Morgagni-Adams-Stokes 공격이 있을 수 있습니다. ECG에서 P파는 QRS 복합체와 연관되지 않고 Ps 사이의 거리는 동일하며 RR 간격도 동일하며 심실 복합체의 모양은 임펄스 생성 방법에 의해 결정됩니다. FKG에서 첫 번째 톤의 다른 진폭. 심실 차단은 ECG를 사용하여 진단됩니다. ECG는 중간 정도의 노치가 있는 QRS 복합체를 보여줍니다. 차단된 다리에 따라 오른쪽 또는 왼쪽 이미지의 존재; 첫 번째 및 세 번째 리드에서 R 및 T 파의 불일치 배열. 13. 식물성 혈관긴장이상 Vegetovascular dystonia는 중추 및 말초 신경계의 기능 장애로 인해 내부 장기, 혈관, 내분비선의 자율 조절을 위반하는 상태입니다. 분류 식물성 혈관긴장이상 유형: 1) 혈압 상승; 2) 혈압 감소; 3) 심근경색증; 4) 혼합. 흐름의 특성: 1) 잠재성; 2) 영구; 3) 발작. 위기의 성격: 1) 증상이 있는 부신; 2) 미주신경; 3) 혼합. 흐름 단계: 1) 악화; 2) 완화. 고혈압이 있는 식물성 혈관긴장이상 클리닉. 자율 신경계의 교감 신경 부분의 활동 증가로 인한 혈압 상승 : 1) 종종 일시적인 일시적인 측두엽 또는 정수리 영역의 두통은 운동 후 하루가 끝날 때 발생합니다. 그런 다음 진통제 또는 항고혈압제를 복용한 후 더 빈번해지고 더 오래 지속되며 사라집니다. 현기증; 급격한 기분 변화, 분노, 눈물, 과민성, 수면 장애, 심계항진, 부정맥; 2) 혈압이 급격히 상승하면 교감 부신 위기로 복잡해집니다. BP 160/100-200/100, 두통, 두려움, "이명", "눈 앞의 그물", 메스꺼움, 구토, 열감, 구강 건조 , 빈맥, 다뇨증; 3) 혈액 검사에 변화가 없습니다. 4) 일시적인 단계에서 안저에 변화가 없습니다. 5) 불안정한 단계 - 망막 동맥의 불균일 및 협착, 감도, 정맥 확장; 6) ECG에서: 평활 또는 음성 T파, 방실 차단, 방실 안진의 탈출, 리듬 장애(발작성 빈맥); 7) FCG, 심장초음파검사, 심장 X선 검사에 병리가 없습니다. 14. 고혈압의 분류 고혈압 - 일차 동맥 고혈압, 기하급수적 - 심혈관계의 적응 메커니즘 감소, 혈역학을 수행하는 메커니즘의 중단, 속도 증가, 혈관의 점진적인 변화 및 합병증으로 나타나는 질병입니다. 20-40세 사람의 정상적인 혈압 수치는 140/90 미만, 40-60세 사람의 경우 145/90 미만, 60세 이상-160/90mmHg 미만입니다. 미술. 일상생활을 위반하면 고혈압의 위험이 높아집니다. 악화된 유전을 가진 개인에서 고혈압 발병의 높은 위험; 위험은 대조군보다 XNUMX배 더 높습니다. 고혈압의 발병은 소금 요법에 달려 있습니다. 음식에 염분이 많을수록 고혈압 발병 위험이 높아집니다. 고혈압의 발병률을 줄이려면 다음을 수행하십시오. 1) 신체 활동의 촉진을 증가시킵니다. 2) 합리적인 영양 섭취; 3) 염분 섭취 감소; 4) 흡연자 수 감소; 5) 고혈압 환자의 효과적인 치료. G. F. Lang(1950)에 따른 고혈압 분류 1. 단계별로: 1) 신경성; 2) 과도기; 3) 신생. 2. 우세: 1) 심장; 2) 대뇌; 3) 신장. 3. 형태 또는 단계에 따라: 악성. 고혈압의 분류 1. 단계별로: 1) 기능적; 2) 심장 비대, 혈관 변화; 3) 치료에 내성이 있습니다. 2. 양식별: 1) 악성; 2) 심장, 신장, 관상 혈관, 뇌, 눈의 원발성 병변이 있는 양성. 각 단계는 특정 수준의 혈압이 특징입니다. 나는 학위 - 160 (179) / 95 (104). II 학위 - 180(200) / 105(114). III 학위 - 210(230) / 115(130). 15. 고혈압의 진료 및 치료 고혈압은 30-60세의 사람들에게서 더 자주 시작됩니다. 30세 미만의 사람들의 혈압 증가는 대부분 혈관성 고혈압과 관련이 있습니다. 60세 이상의 사람들의 혈압 증가는 동맥경화성 혈관 비후와 관련이 있습니다. 질병의 진행은 느리거나(양성) 빠를 수 있습니다(악성). XNUMX기(경증)는 약간의 혈압 상승이 특징입니다. 동맥압 수준은 불안정하며 나머지 환자 동안 점차적으로 정상화됩니다. 경계성 고혈압과 달리 질병은 고정되어 있습니다. 환자는 종종 건강 문제를 경험하지 않습니다. 때때로 두통, 머리의 소음, 수면 장애, 정신 능력 저하, 현기증, 코피가 방해됩니다. 좌심실 비대의 징후는 없습니다. ECG는 hypersympathicotonia의 징후를 보여줍니다. 신장 기능이 방해받지 않고 눈의 안저가 변경되지 않습니다. II기(중간)는 더 높은 수준의 혈압이 특징입니다. 환자는 종종 두통, 현기증, 심장 통증에 대해 불평합니다. 고혈압 위기가 특징입니다. 장기 손상의 징후가 나타납니다 : 좌심실 비대, 심장 정점에서 첫 번째 음색의 약화, 대동맥의 두 번째 음색 강조; 심내막하 허혈의 ECG 징후. 신경계의 일부 - 혈관 기능 부전의 징후: 허혈성 일시적 발작, 뇌졸증, 뇌병증. 안저에서 - 세동맥의 협착, 정맥의 압박 및 팽창, 출혈, 삼출물. 신장의 혈류와 여과율이 감소합니다. III기는 빈번한 혈관 합병증이 특징입니다. 합병증의 빈도는 혈압의 안정화 정도, 죽상 동맥 경화증의 진행 정도에 달려 있습니다. 혈압 증가 수준이 최대값에 도달합니다. 환자는 종종 심근 경색, 뇌경색, 부정맥, 혈우병으로 입원합니다. 신장에서는 신장 혈류 감소 및 사구체 여과와 같은 기능 장애가 나타납니다. 치료 I기 고혈압에서는 β-차단제 또는 이뇨제가 처방됩니다. β-차단제는 부정맥과 빈맥이 동반된 경우 선택되는 약물입니다. 이뇨제는 서맥, 비만, 기관지 폐 병리학 (아침에 하루 1 회 인다 파마이드)으로 고혈압을 줄이기 위해 처방됩니다. 고혈압 II 단계에서는 ACE 억제제, 베타 차단제, 칼슘 채널 차단제, 이뇨제의 조합이 사용됩니다. III기에서는 혈압을 정상화하는 약물의 조합을 선택하고 용량을 증량합니다. 16. 협심증 협심증은 심근에 혈액이 공급되지 않아 심장과 흉골 뒤쪽에 갑작스러운 통증이 나타나는 질병입니다. 협심증은 관상 동맥 심장 질환의 임상 형태입니다. 공격시 협심증으로 통증이 시작되고 중단되고 완화되는 뚜렷한 시간이 있습니다. 특정 조건, 상황에서 발생합니다. 약물을 설하로 복용한 후 3-5분 후에 니트로글리세린의 작용으로 가라앉기 시작하거나 감소합니다. 공격의 발생은 부하(보행의 가속, 산을 오를 때, 날카로운 역풍, 역기를 들어올릴 때) 또는 상당한 정서적 스트레스와 관련될 수 있습니다. 통증에 해당하는 것은 숨가쁨(숨가쁨)입니다. 휴식형 협심증은 신체 활동과 관계없이 발생하며 밤에 더 자주 발생하며 질식, 공기 부족 느낌이 동반됩니다. 첫 번째 유형의 기능적 클래스에는 협심증이 심한 육체 노동으로 인한 드문 발작으로 나타나는 환자가 포함됩니다. 두 번째 유형의 기능적 분류에는 정상 운동 중에 발작이 있지만 항상 그런 것은 아닙니다. 세 번째 유형의 기능적 등급에는 가벼운 신체 활동 중에 발작이 발생하는 사람이 포함됩니다. 네 번째 유형의 기능적 분류에는 운동이 거의 없거나 전혀 없는 발작이 있는 사람이 포함됩니다. 불안정 협심증 - 발병 첫 주부터 발작이 더 자주 발생하고 심해집니다. 협심증의 진행 과정은 안정성을 잃습니다. 부하가 심한 경우에도 공격이 발생합니다. ECG에서는 ST 진폭 감소, T파 역전, 부정맥이 나타납니다. ALT, AST 증가. 30%의 경우 경색 전 협심증은 심근경색으로 끝납니다. 협심증의 지속시간이 30분을 초과하고 니트로글리세린을 복용해도 줄어들지 않는다면 심근경색과의 감별진단이 필요하다. 치료 발작 완화: 환자에게 진정하고 앉은 자세를 취하고 설하 니트로글리세린을 복용하고 효과가 없으면 2-3분 후에 니트로글리세린을 다시 복용하도록 요청합니다. valoserdin (valocardin) - 경구로 40 방울. 첫 번째 기능 등급의 협심증이있는 간헐적 인 기간에는 상당한 부하를 예상하여 질산염 (kardiket, pektrol)이 처방됩니다. 두 번째 기능 등급의 협심증의 경우 β-차단제(스테놀론, 메토프로놀, 비소프로놀)의 장기간 사용은 심박수(최적적으로 분당 60-70)의 조절하에 처방됩니다. 질산염은 발작이 멈출 때까지 그리고 앞으로는 부하가 걸리기 전에 진행됩니다. 불안정 협심증의 경우 우선 환자에게 휴식을 제공하고 병원에 입원시키는 것이 필요합니다. 지속적인 질산염 섭취; 하이파린 요법 - 5000일 4회 복벽에 100단위를 피하 투여합니다. 아세틸살리실산 200, 1mg XNUMX일 XNUMX회; β-차단제; 진정제. 칼슘 길항제(니페디핀)는 안정 시 협심증, 서맥(심박수 - 분당 50-60)에 처방됩니다. 17. 심근경색 심근경색증은 급성 순환부전과 심장 근육에 괴사가 집중되어 발생하는 심장 질환입니다. 관상 동맥 심장 질환의 가장 중요한 임상 형태. 심장마비의 원인은 다음과 같습니다. 1) 관상 동맥 혈전증 - 동맥 내강의 막힘으로 인해 허혈 구역이 형성되고 이후 괴사, 대형 초점, 종종 경두개 경색이 발생합니다. 2) 관상 동맥 협착증 - 부은 죽상 경화성 플라크에 의한 동맥 내강의 급성 협착; 3) 광범위한 관상 동맥 경화증의 협착 - 심장의 2-3개 동맥 내강이 좁아지면 종종 소규모 심장 마비가 발생합니다. 클리닉 심근경색증은 니트로글리세린을 복용해도 제거되지 않는 30분 이상, 종종 몇 시간 동안 지속되는 뚜렷한 통증 증후군이 특징입니다. 종종 환자는 천식 또는 위 형태의 심근경색이 있는 상복부 부위의 질식이나 통증을 호소합니다. 급성기에는 동맥성 고혈압이 나타나며(흔히 발음됨) 통증이 가라앉은 후에는 감소합니다. 2-3일에 빈맥, 고열. 일반적인 혈액 검사에서 - 백혈구 증가증 및 ESR 증가; 혈당증, 피브리노겐, AST, ALT, LDH 수준이 증가합니다. 청진 - 흉골 왼쪽 가장자리 심낭의 마찰 소음. ECG는 Q파의 확장, ST 분절의 돔 모양의 상승, 심실 복합체의 QS 형태, R 진폭의 감소를 보여줍니다. 25%의 사례에서 심근경색은 EC 사용을 동반하지 않습니다. 급성기의 합병증으로는 좌심실 부전, 심인성 쇼크, 폐부종, 저혈압을 동반한 빈맥성 부정맥, 무수축으로 인한 임상 사망 등이 있습니다. 심실 이소성 부정맥의 출현은 정맥 동맥의 혈전 용해 및 개통을 나타냅니다. 치료: 1) 질산염에 지속적으로 노출 2) 혈전을 용해시키는 약물의 도입; 3) β-차단제의 도입; 4) 분극 혼합물 형태의 염화칼륨 도입. 니트로 글리세린의 도입으로 진통 효과가 나타나지 않으면 마약 성 진통제의 도입이 권장됩니다. 아산화질소와 산소 흡입(1:1). 헤파린은 1000 IU부터 시작하여(심장마비 후 첫 시간(2-3시간) 효과적으로) 정맥내로 투여되며, 헤파린 주입 요법은 5-7일 동안 계속됩니다. 심근경색이 있었던 환자를 위한 고정 요법 - 최소 21일. 혼잡은 이뇨제를 투여하면 중단됩니다. 18. 심장염 심장염은 심장의 병변(심내막, 심근, 심낭)이며, 그 기질은 고전적 형태의 염증입니다. 심장염은 다른 성질을 가질 수 있습니다. 바이러스 (coxsackie enteroviruses A 및 B, ECHO, 단순 포진, 풍진, 세포 비대); 세균성; 여시니아; 알레르기(약물, 혈청, 백신); 특발성(병인을 알 수 없음). 분류는 다음과 같습니다. 1) 질병의 발생 기간(선천적 및 후천적) 2) 형식(프로세스의 지배적인 현지화에 따라); 3) 심장염의 중증도: 경증, 중등도, 중증; 4) 경과: 급성(최대 3개월), 아급성(최대 18개월), 만성(18개월 이상), 재발성; 원발성 만성: 울혈성, 비대성, 제한성 변이체; 5) 심부전의 형태 및 정도: 좌심실 I, IIA, IB, III도; 우심실 I, IIA, IB, III도; 총; 6) 결과 및 합병증: 심장경화증, 심근 비대, 리듬 및 전도 장애: 폐고혈압, 판막 병변, 협착성 심근염, 혈전색전성 증후군. 좌심실의 공동이 확대된 만성 심장염은 다음과 같은 특징이 있습니다: 확산 정점 충동, 심장 고비, 심장 경계가 주로 왼쪽으로 급격하게 확장됨, 음소거, 승모판 부전의 수축기 심잡음, 빈맥, 호흡 곤란 , 중간 정도의 간 비대; ECG - 리듬 교란파의 고전압, 중등도의 심방 과부하, 좌심실 비대 징후; 엑스레이 검사에서는 정맥층을 따라 폐 패턴이 적당히 강화된 것으로 나타났습니다. 심장 모양: 승모판 사다리꼴, 대동맥; 심장 왼쪽의 확대; 좌심실의 윤곽을 따라 맥박 진폭이 감소합니다. 좌심실강이 감소되거나 정상인 만성 심장염은 다음과 같은 특징이 있습니다. 1) 진홍색 청색증; 2) 정점 박동 오름차순, 국소화; 심장의 경계는 양방향으로 확장되고, 음색은 크고, I 음색은 박수를 치고, 서맥 경향이 있습니다. 3) 복수, 간의 현저한 비대, 빈맥 및 호흡곤란; 4) 심전도 - 높은 파동 전압, 방실 전도 및 심실 내 전도 둔화, 두 심방의 과부하 징후, 왼쪽 심방에서 더욱 그렇습니다. 양쪽 심실의 비대 징후, 오른쪽 심실의 비대 징후; 5) 엑스레이 검사 중에 정맥 및 동맥 채널을 따라 폐 패턴이 향상됩니다. 중심 및 대동맥 협착증에서와 같은 심장 모양; 심방의 확장, 우심실; 맥동 진폭은 정상이거나 증가합니다. 19. 순환 장애 급성 및 만성 순환 부전은 순환계가 정상적인 기능에 필요한 양의 혈액을 장기와 조직에 전달할 수 없는 상태로 구성된 병리학적 상태입니다. 순환 장애의 형태 혈관 부전 다운스트림: 급성, 만성, 영구적, 발작성. 기원에 따라 : 신경 및 체액 조절 위반, 수용체 장치의 민감도 변화, 혈관벽의 구조적 장애, 혈전증. 임상 변형: 실신, 허탈, 쇼크, 다양한 혈관긴장이상. 만성 심부전 순환 장애에는 세 가지 정도가 있습니다. NK I 정도 - 숨김, 휴식시 순환기 장애의 징후가 없으며 육체 노동 후에 피로, 호흡 곤란, 빈맥, 창백의 형태로 나타납니다. 표시기는 10분 후에 정상으로 돌아갑니다. NC IIA - 역방향 단계로 주로 휴식 시 오른쪽 또는 왼쪽 심장의 기능 부전으로 표현됩니다. 심박수는 정상에서 10-15%, 호흡률은 15-30% 증가하고 간 가장자리는 늑골 아치 아래 2-4cm입니다. 반죽 같은 조직, 오른쪽 경계 확장, 우심실 부전으로 인한 목 정맥 부종이 있습니다. 좌심실 - 호흡 곤란, 빈맥, 폐 하부의 무성 천명음, 울혈성 뿌리, 폐동맥 궁 부풀어 오름. NK IB 학위 - 합계; 호흡 곤란이 발음되고 호흡 횟수가 30-70 % 증가하고 청색증, 빈맥 (표준보다 15-30 % 더 많음), 늑골 아래에서 간이 4cm 이상 돌출, 말초 부종, 증가 양방향으로 심장의 경계에서 이뇨 감소, 식욕의 급격한 감소. NC 단계 III - 체중의 급격한 감소, 기관 및 조직의 위축을 특징으로 하는 영양 장애, 악액질; 심장 수축 횟수는 50-60%, 호흡 횟수는 70-100%, 아나사르카, 간경화, 폐렴; 심장 크기의 총 증가, 심장 부정맥. 치료 원리: 1) 대상이 제거될 때까지의 육체적인 휴식, 수분 섭취, 염분 제한, Carrel's 식단; 2) 포화 용량의 심장 글루코사이드, 다음 - 유지(총 용량의 1/4-1/6); 3) 이뇨제; 4) 심근의 대사 조절(단백 동화 스테로이드, 코카르복실라제, ATP, 파낭진); 5) 비타민 B6, B12, B5, E; 6) 혈관 확장제(카디넷, 펙트론, 노포치나바); 7) 호르몬; 8) 부정맥 제거; 9) 기저 질환의 치료. 20. 위염 급성 위염은 비감염성 위점막의 급성 염증입니다. 급성 위염의 원인은 영양실조일 수 있습니다. 그것은 심한 구토를 동반 한 상복부의 무거움과 통증으로 임상 적으로 나타납니다. 입에 쓴 맛. 촉진시 상복부 부위의 부종 및 통증. 의자가 불안정합니다. 적절한 치료를 받으면 예후가 좋습니다. XNUMX일 만에 나았습니다. 치료는식이 요법을 통해 수행됩니다. 효소 제제(mezim-forte, inzistan, coenzyme, panzinorm). 만성 위염은 위 점막의 만성 염증, 점막의 재생 장애, 위선의 위축을 특징으로 하는 질병입니다. 분류 1. 원산지별: 1) 원발성(외인성 위염); 2) 이차 (내인성). 2. 프로세스의 보급 및 현지화에 따라: 1) 광범위한 위염; 2) 국소(전강, 기저) 위염. 3. 위 점막의 조직학적 변화의 특성에 의해: 1) 표재성 위염; 2) 위축이 없는 위선의 병변이 있는 위염; 3) 위축성 위염 (점막의 구조 조정으로 적당히 표현됨). 4. 위 분비의 성질에 의해: 1) 정상적인 분비 기능; 2) 감소된 분비 기능; 3) 분비 기능이 증가합니다. 5. 흐름 단계: 1) 악화 단계; 2) 불완전 관해 단계; 3) 완화 단계. 만성 위염의 치료는 산도에 달려 있습니다. 위의 산도가 증가하면 다음이 권장됩니다. 1) 다이어트 번호 1; 2) 제산제, H2-히스타민 차단제; 3) 점막을 조절하는 약물(venter, allaptoin, solcoseryl, actovegin); 4) 물리 치료(레이저 치료, EHF, UHF). 위장의 산도가 낮을 때 권장됩니다. 1) 다이어트 번호 2; 2) 점막을 재생시키는 약물; 3) 산 분획(acidin-pepsin, pansinoris)에 대한 각성제 또는 대체물; 4) 그룹 B의 비타민; 5) 물리 요법 (레이저 요법, 비타민 B1 및 B6을 사용한 전기 영동). Helicobacter pylori의 존재를 확인할 때 de-nol, 항생제 요법 (amoxicillin, metronidazole)을 처방하는 것이 좋습니다. 21. 담즙성 운동이상증 담도 운동 이상증은 오른쪽 hypochondrium의 통증을 특징으로하는 담낭과 덕트의 운동 장애로 인해 발생합니다. 병인학 일차 JVP는 신경 체액 조절 메커니즘, 내분비 장애, 알레르기 반응 및 신경증의 위반으로 인한 담즙 배설의 기능적 변화와 관련이 있습니다. 이차 JVP는 내장 - 내장 반사 연결 유형에 따라 일부 질병에서 반사적으로 발생합니다. 이러한 질병에는 바이러스 성 간염, 이질, 독성 감염이 포함됩니다. JVP의 분류는 다음과 같다. 할당: 1) 고혈압, 과운동증을 특징으로 하는 과운동성; 2) 저혈압, 저체온증을 특징으로 하는 저운동성; 3) 혼합. 통증으로 임상적으로 나타납니다. 고혈압 운동 이상증의 경우 통증은 본질적으로 발작성(경련, 찌르기, 절단)입니다. 단기 통증은 부정적인 감정, 육체 노동으로 인해 발생할 수 있습니다. 통증은 오른쪽 어깨, 상복부 영역으로 방사됩니다. 저장성 운동 이상증의 경우 통증 증후군은 지속적이고 아프며 주기적으로 증가하는 통증 또는 충만감으로 나타납니다. 무기한의 고통, 압박. 메스꺼움, 때로는 구토, 입안의 괴로움, 식욕 부진이 동반됩니다. 치료 Pevzner 5 및 5a에 따라 식단을 처방하는 것이 좋습니다(지방, 튀김, 짠 음식, 훈제 요리, 달걀 노른자, 패스트리, 차가운 요리 및 음료를 제한하는 빈번한 부분 식사. hypomotor dyskinesia의 경우 담즙 분비를 자극하는 약물 (choleretics)이 처방됩니다. 진정한 choleretics (cholenzym, cholagon); 산을 함유한 의약품(알라홀); 합성 약물(니코딘, 틱빌론); 허브 제제(창포, 불모지, 옥수수, 박하, 민들레, 야생 장미); 담도의 색조를 증가시키는 약물 (담즙 동역학) - 황산 마그네슘, 소르비톨, 자일리톨, 매자 나무. hypermotor dyskinesia - 담도의 긴장을 완화시키는 약물 (cholespasmolytics) : M-cholinolytics, aminophylline 그룹; 초본 준비 (St. John 's wort, 쏘는 쐐기풀, 카모마일). 다음이 처방됩니다: 물리 요법(유도 요법, UHF, 마이크로파, 역동역학적 전류), 레이저 조사, 반사 요법(침술, 전기 및 레이저 천자), 물리 요법 운동, 광천수. 22. 담낭염 급성 담낭염은 담낭 벽의 급성 염증입니다. 그것은 급성 발병으로 임상 적으로 나타납니다. 체온 상승, 견갑골, 쇄골 아래 조사로 복부의 오른쪽 절반에 경련성 통증; 메스꺼움과 구토는 환자의 절반에서 관찰됩니다. 오른쪽의 위치에서 통증이 심화되고 혀가 덮여 있으며 식욕이없고 대변 정체, 빈맥이 있습니다. 진찰 및 촉진시 복부가 부어 오르고 복부 오른쪽 근육이 뻣뻣합니다. Ortner, Murphy의 양성 증상은 ESR을 증가시켰습니다. 치료 가정 요법, 항생제 (ampioks, tseporin), 진경제, 진통제. 만성 담낭염(비결석성)은 난독증 및 운동 장애의 배경에 대해 발생하는 XNUMX차 만성 과정입니다. 오른쪽 hypochondrium과 상복부 부위의 통증으로 임상 적으로 나타납니다. 일부는 매운 음식, 짠 음식, 지방이 많은 음식 섭취와 관련이 있으며 다른 일부는 하루 중 언제든지 식사와 관련이 없습니다. 통증은 아프고, 둔하고, 날카로우며, 발작적인 등 성격이 다릅니다. 왼쪽 견갑골, 오른쪽 어깨, 목 오른쪽 절반, 쇄골 하 부위에 조사 가능; 몇 분에서 2-3 시간까지의 통증 지속 시간 - 특히 오른쪽 hypochondrium에서 근육 보호가 뚜렷합니다. 양성 증상이 결정됩니다: Kera, Murphy, Ortner; Mussi 지점, MacKenzie 지점의 통증; 소화 불량 증후군: 식욕 부진, 메스꺼움, 때때로 구토, 트림, 상복부 부위의 무거움, 불안정한 대변; 중독 증후군: 쇠약, 무기력, 경미한 신체적, 정신적 스트레스로 인한 피로, 두통, 현기증, 과민성, 창백한 피부, 눈 주위의 청색증; 다른 기관 및 시스템의 변화. 담낭염으로 인한 간 비대는 일정하지 않으며 기능 (지질, 탄수화물, 단백질, 색소)이 손상됩니다. 췌장 기능 장애 - 결함(아밀라제, 리파제, 트립신)의 활성 감소; 위의 분비 기능 위반 - 질병의 초기에 위의 정상 또는 증가된 분비 기능이 만성 형태로 결정됩니다 - 기능적 성격의 심혈관계 변화 감소 - 빈맥, 동맥 저혈압, 머플링 톤, 정점과 Botkin 지점에서 부드러운 수축기 잡음. 치료 다이어트 No. 5b, 5a, 항균제, 구충제, 탈감작제, choleretic 및 담즙 분비제, 진경제, 생체 자극제, 한약, 반사 요법, 물리 요법, 치료 운동, 스파 트리트먼트의 목적. 23. 담석증 담석병(GSD)은 담관(간내 담즙정체), 총담관(담석증) 또는 담낭(담낭결석)에 담석의 형성을 동반하는 간담도계의 대사성 질환입니다. 결석은 콜레스테롤, 콜레스테롤-색소-석회 및 색소(빌리루빈)입니다. 병인학 병인학은 담즙의 물리화학적 특성(립형성)의 변화에 기여하는 요인에 의해 결정됩니다. 1) 유전적 소인; 2) 영양실조; 3) 신체의 기본 신진 대사 위반; 4) 호르몬 기능 장애; 5) 간, 담도 및 담낭의 염증성 질환. 분류 첫 번째 단계는 물리적, 화학적 단계입니다. 두 번째는 잠재성, 무증상, 결석 운반입니다. 세 번째 - 임상 증상 (결석성 담낭염, 급성기 만성 담낭염을 동반한 담석증, 불완전 완화 및 완화). 간 산통의 형태로 세 번째 단계의 통증 증후군으로 임상 적으로 나타납니다. 오른쪽 hypochondrium의 갑작스런 급성 통증은 종종 밤에 오른쪽 견갑골, 쇄골, 위턱, 상복부 부위의 조사로 발생합니다. 복통과 동시에 메스꺼움과 구토가 나타나서 구호를 가져 오지 않습니다. 촉진시 복벽 근육의 방어, Ortner, Kera, Murphy의 긍정적 인 증상. 진단 첫 번째 단계 - 부분 B의 현미경으로 분별 십이지장 소리를 내며 이는 콜레스테롤과 빌리루빈 결정의 증가로 이어집니다. 두 번째 단계에서 - 담낭 조영술은 모든 기원의 결석을 드러내고 담낭의 초음파는 콜레스테롤 성질의 결석을 드러냅니다. 세 번째 단계 - 열 화상, 역행 담관 조영술, 복강경 검사. 감별 진단 감별 진단은 십이지장 궤양, 위십이지장염, 췌장염 및 선염, 우측 신우신염으로 수행됩니다. 치료 치료는 지방이 많은 음식, 튀김 음식, 훈제 음식을 과도하게 섭취하는 것을 제외하고 5단계와 3단계에서 XNUMX번 다이어트를 처방하는 것으로 구성됩니다. 밀기울과 섬유질이 첨가된 제품이 식단에 포함됩니다. 담즙산 합성 및 분비(페노바르비탈), 콜레스테롤 합성 및 분비 억제(우레오데옥시콜산, 리오핀), 충격파 쇄석술(콜레스테롤로 구성된 최대 XNUMXcm의 결석이 노출됨)을 위한 약물을 처방해야 합니다. 세 번째 단계 - 급진적 수술 치료 (담낭 절제술). 24. 급성 췌장염 급성 췌장염은 자가 분해(자체 효소의 활성화로 인해) 및 췌장 조직 변성을 동반하는 급성 염증성 질환입니다. 원인은 바이러스 감염, 복부의 기계적 손상, 알레르기 반응, 영양 실조(풍부한 지방, 탄수화물 식품), 담도 질환의 존재, 췌관 폐쇄, 혈관 병리(동맥경화증, 중증 저혈압)일 수 있습니다. , 신부전, 당뇨병, 약물(글루코코르티코이드, 에스트로겐), 기생충 질환. 분류 1.모양: 1) 전면 광고; 2) 출혈성; 3) 췌장 괴사; 4) 화농성. 2. 질병의 기간: 1) 발작; 2) 수리. 3. 임상 과정: 1) 유형: 급성, 아급성, 재발성; 2) 중증도: 경증, 중등도, 중증; 3) 증후군의 특징 : 췌장-간, 뇌, 심장 증후군 등 4. 췌장 기능의 상태. 5. 합병증과 그 성격 1) 땀샘의 측면에서 : pseudocyst, 농양, 당뇨병; 2) 다른 기관에서: 출혈, 심혈관계 기능 장애, 간, 신장, 중추 신경계. 임상 사진은 다음과 같은 증후군으로 구성됩니다. 1. 통증 증후군은 상복부에 심한 통증이 있고 왼쪽에 방사선이 조사되며 거들 특성이 있습니다. 2. 소화불량 증후군은 메스꺼움, 완화되지 않는 구토, 변비 또는 소화 불량이 특징입니다. 3. 중독 증후군 - 발열, 두통, 약점, 권태감, 급성 혈관 기능 부전, DIC. 검사에서 혀는 흰색 또는 노란색 코팅으로 덮여 있고 복부가 부어 오르고 근육이 수축됩니다. 호스텔 증후군(전복벽 특정 부위의 청색증, 그레이 터너 증후군(복부 측면의 색소침착), 그룬왈드 증후군(배럴 주위의 점상출혈), 몬도르 증후군(얼굴과 몸통의 보라색 반점), 케르 증후군 - 췌장 돌출부(배럴 위 5-7 cm), Choffard 부위, Metho-Robson 포인트, Desjardins 포인트의 배꼽 위 횡복근에 통증이 있습니다. - 촉진 시 통증, Voskresensky 증후군(맥동 없음) 상복부를 누를 때 복부 대동맥). 25. 만성 췌장염 만성 췌장염은 췌장의 내분비 조직의 경화 및 파괴를 동반하는 진행성 염증성 질환입니다. 급성 췌장염의 결과입니다. 담낭의 질병은 만성 췌장염의 발병에 기여합니다. 혈색소 침착증 (당뇨병 및 췌장 부전이있는 간 질환의 조합, 부갑상선 기능 항진증, 혈관 병변, 만성 췌장염의 악화는식이 요법의 오류, 요법 위반, 박테리아 및 바이러스 감염으로 인해 유발됩니다. 분류 1.모양: 1) 재발; 2) 지속적인 통증 증후군; 3) 잠재. 2. 질병의 기간: 1) 악화; 2) 완화. 3. 임상 과정: 1) 유형: 재발성; 2) 중증도: 경증, 중등도, 중증; 3) 증후군 특징: 췌장-간, 뇌, 신장 증후군. 4. 질병의 단계: 초기, 확장된 발현, 최종. 5. 췌장 기능 상태: 1) 외부 분비 상태: a) 외분비 기능 부전의 징후 없이; b) 외인성 부전의 현상으로; 2) 내분비 상태: a) 위반 없이; b) 위반 (섬 장치의 과기능 및 기능 저하). 6. 췌장의 합병증. 임상적으로 발작성 통증(아프거나 둔하거나 찌르는 듯한 통증)으로 나타나며, 이는 본질적으로 허리, 왼팔로 방사됩니다. 식욕 감소, 메스꺼움, 불안정한 대변, 팽만감, 체중 감소. 상복부 근육의 방어가 악화됩니다. Lito-Robson의 지점, Desjardin의 지점에서 통증. Chauffard, Grotto의 양성 증상. 중독의 증상 : 과민성, 때로는 공격성, 감정적 인 불안정, 눈 아래 파란색, 결막염, 입가의 균열, 비타민 부족 현상. 일반 혈액 검사에서 왼쪽으로 이동하는 호중구 백혈구 증가증, 림프구 증가증, 호산구 증가증, 혈소판 감소증. 소변의 생화학적 분석에서는 아밀라아제와 펩티다아제가 증가된 것으로 나타났습니다. 생화학적 혈액 검사에서 - 아밀라아제, 리파아제, 저단백혈증 및 단백혈증이 증가했습니다. 공동 프로그램 - 지방변, 창조성 변비, 무변증. 초음파는 부종이나 경화증으로 인해 분비샘이나 그 일부가 확대된 것을 보여줍니다. X 선 진단 - 십이지장 궁의 확장, 내벽의 릴리프 확장. 26. 비특이적 궤양성 대장염 비특이적 궤양성 대장염은 결장의 염증성 및 궤양성 병변을 특징으로 하는 만성 비세균성 질환이며, 더 심한 경우에는 빈혈 및 영양실조의 발달과 함께 지속성 또는 재발성 혈장염으로 나타난다. 병인은 아직 명확하지 않습니다. 이것은 자가면역질환입니다. 질병의 유발 요인 또는 악화 원인은 다음과 같습니다. 1) 바이러스 또는 박테리아 감염; 2) 정서적 스트레스 반응; 3) 우유 불내증; 4) 유전 적 소인. 분류 1. 질병의 형태에 따라 : 지속적, 반복적. 2. 질병의 중증도에 따라 : 경증, 중등도, 중증. 3. 결장의 병변의 정도에 따라: 분절성 대장염, 전체 대장염. 4. 하류: 전격(2-3주), 급성(3-4개월), 만성(3-4개월 이상). 5. 질병의 단계에 따라 : 활성 과정 (악화), 완화. 임상 증상의 중증도는 질병의 중증도에 따라 다릅니다. 질병의 발병은 일반적으로 점진적이며 형성된 대변에 혈액이 나타나고 2-3 개월 후에 대장염의 징후가 나타나고 하루에 최대 3-4 번 대변이 증가합니다. 어떤 경우에는 혈장염에 앞서 복부의 왼쪽, 제대 또는 복부 전체에 경련성 통증이 있습니다. 중독의 증상은 아열대에서 38,5-39 ° C로 온도가 상승하면서 대장염을 동반하고 식욕이 급격히 감소합니다. 빈혈과 영양 실조가 발생합니다. 합병증 - 결장의 손상, 출혈, 천공, 협착. 치료의 원칙은 다음과 같습니다. 1. 단백질과 비타민 함량이 높은 식단이 처방되고 우유 및 유제품은 제외되며 탄수화물은 제한됩니다. 2. 비타민 요법. 3. 철 제제(ferrumlek, sorifer), 알부민, 혈장, hymeotransfusil. 4. 사나조술파닐아미드(sanozopyrin, sulfo-sanazine). 과민증의 경우 - enteroseptol, intestopan. 5. 생물학적 제제, 동화 작용제(네라본, 레타볼린, 인탄드로스테폴론), 오일 제제 및 진경제가 포함된 치료 관장제. 27. 식도염 식도염은 식도 점막의 염증성 질환입니다. 병인학 식도염의 발병 원인은 다음과 같습니다. 1) 소화 요인(뜨겁고 자극적인 음식 섭취); 2) 화학적 요인 (화학 물질 - 알칼리, 산, 약물 등); 3) 부상(음식, 가정); 4) 위장 질환; 5) 괄약근 장치의 기능 장애. 분류 1) 기원별: 원발성, 이차성 식도염; 2) 하류: 급성, 아급성, 만성; 3) 점막의 변화 특성에 따라: 카타르, 미란, 궤양, 출혈, 괴사; 4) 국소화에 의해: 미만성(일반적), 국소화, 역류성 식도염; 5) 관해 정도에 따라: 경증, 중등도, 중증; 6) 합병증: 출혈, 천공. 진단 그것은 xiphoid 과정의 영역에 국한된 통증 증후군이 특징입니다. 소화 불량 증후군 (연하 곤란, 트림, 가슴 앓이). 기악 연구 방법 : 섬유 검사 - 염증 활동의 징후, 괄약근 장치의 상태; 형광투시: 선천적 병리, 횡격막 탈장의 배제; pH 측정: 역류 진단; syanometry: 괄약근 장치의 기능 상태의 결정. 감별 진단 감별 진단은 식도 - 위 탈장, 식도의 정맥류로 수행됩니다. 치료 치료의 원칙은 다음과 같습니다. 1.식이 요법이 처방됩니다 (급성기에는 액체 또는 반 액체 냉장 식품). 2. 제산제 및 수렴제(gistal, almagel, moalox, vikalin, 비스무트 제제, 질산은). 3. 상부 소화관의 운동성을 조절하는 수단 (cerucal, regian, engonil). 4. 합성 대체물(벤터, 수크랄페이트). 5. 산 차단제(H2-히스타민 차단제, N-콜린 용해제). 6. 물리 요법(EHF 및 레이저 요법, 디아데믹 전류). 28. 소화성 궤양의 분류 위 또는 십이지장의 소화성 궤양은 만성 순환 질환으로, 활성 위액(위-저부, 전정부, 십이지장)과 접촉하는 소화관 부위에서 궤양이 악화되는 동안 형성되는 것이 특징입니다. 분류 1. 질병의 일반적인 특징: 1) 위궤양; 2) 십이지장 궤양; 3) 원인 불명의 소화성 궤양; 4) 위 절제술 후 소화성 위장 궤양. 2. 임상 형태: 1) 급성 또는 새로 발견됨; 2) 만성. 3. 현재: 1) 잠재성; 2) 경증 또는 드물게 재발; 3) 중등도 또는 재발성(1년 내에 2-XNUMX회 이상의 재발); 4) 중증(3년 이내에 XNUMX회 이상 재발) 또는 지속적으로 재발하는 합병증의 발생. 4. 단계: 1) 악화(재발); 2) 퇴색 악화(불완전한 관해); 3) 완화. 5. 질병의 형태학적 기질의 특성: 1) 궤양의 유형: a) 급성 궤양; b) 만성 궤양; 2) 궤양의 크기: a) 소형(0,5cm 미만) b) 중간(0,5-1cm); c) 대형(1,1-3cm); d) 거인(3cm 이상) 3) 궤양 발달 단계: a) 활성 b) 흉터; c) 붉은 흉터 단계; d) 백색 흉터 단계; e) 오랫동안 흉터가 남지 않음; 4) 궤양의 국소화: a) 위(심장, 심장하 부위, 위체, 전두엽, 유문 부위, 전벽, 후벽, 작은 곡률, 큰 곡률); b) 십이지장(전구, 구후 부분, 전벽, 후벽, 작은 곡률, 큰 곡률); 5) 위십이지장 시스템 기능의 특성 (분비, 운동 및 대피 기능의 뚜렷한 위반만 표시됨). 29. 소화성궤양의 진료 및 치료 고통은 주요 불만입니다. 통증은 신경계, 내분비계, 개인의 특성, 궤양의 해부학적 특징, 기능 장애의 정도에 따라 다릅니다. 통증은 복부 전체에 퍼진 상복부 부위, 배꼽 부위에 가장 자주 국한됩니다. 고통은 결국 일정해지고 더 강렬해지며 "배고픈" 야행성 성격을 띠게 됩니다. 메스꺼움, 구토, 속쓰림, 트림, 타액 과다 분비가 특징입니다. 환자의 경우 식욕이 감소하고 정서적 불안정이 증가하며 수면이 방해 받고 피로가 증가합니다. 변비 또는 불안정한 변, 다한증, 동맥 저혈압, 서맥이 발생합니다. 촉진시 상복부 또는 유문 십이지장 부위의 통증, 전 복벽 근육의 방어가 관찰됩니다. 양성 멘델 증후군, Oppenhovsky 증후군(XIII-XI 흉추의 가시돌기 통증), Herbet의 증상(III 요추의 횡돌기 부위 통증). 출혈성 궤양과 함께 잠혈에 대한 양성 반응. 유전 적 소인 (특히 남성 계통)의 진단에 가치가 있습니다. 실험실 데이터. 위 분비 연구(증가된 부피, 산도, 유리 염산 유속 및 펩신 활성); 일반 혈액 검사: 적혈구증가증, 출혈후 저색소성 빈혈, 백혈구감소증, 합병증이 있는 경우 - ESR 증가; 양성 대변 잠혈 반응. 치료 악화시에는 침대 또는 반 침대 휴식이 처방됩니다. 단기간 다이어트 1a 및 1b를 수행한 후 1번을 수행합니다. 약물 치료의 목표는 다음과 같습니다. 1) 위액의 공격적인 특성을 억제합니다. 비선택적 M-항콜린제(아트로핀, 플라티필린, 메타신); M1-콜린성 수용체의 선택적 차단제(가스트로에핀, 피론세핀); 히스타민 H2 수용체 차단제(시슬레티딘, 라니티딘, 파모티딘); 칼슘 길항제(베라파밀, 니페디핀); 제산제(almagel, phosphamogel, gastrogel); 2) 점막의 보호 특성 증가: uitoprotectors(나트륨 카르베녹살론, 수크랄페이트, 충돌 비스무트); 회복 자극제(나트륨 옥시페리스카본, 피리미딘); 3) 신경 체액 조절: 향정신성(엘레늄, 세덕센, 진정제); 도파민 수용체 차단제(cerucal, eglonil); 4) 항균 효과(메트로니다졸 - 헬리코박터 파일로리 존재 시). 물리치료 - EHF, 자기 및 레이저 치료; 약물의 전기 영동, 고압 산소화. 30. 만성 간염 만성 간염은 재발과 함께 최소 6개월 동안 개선되지 않고 발생하는 간의 염증성 파괴 과정으로, 임상적으로 무기력-식물성 증후군, 소화불량 증후군, 간비대 및 간 기능 장애 지표를 특징으로 합니다. 형태학적으로 - 간의 일반적인 구조를 유지하면서 괴사, 염증, 섬유증이 지속됩니다. 만성 간염의 원인은 B, C, D형 간염 바이러스 또는 이들의 조합, 단순 포진, 세포 비대일 수 있습니다. 화학 화합물 - DDT, 그 유사체; 약물 - 결핵약, 페노티아진; 유독한 버섯; 지방간증; 장내 세균불균형. 임상 징후: 1) 통증 증후군: 운동 후 오른쪽 hypochondrium의 통증, 종종 둔하고 아프고 음식 섭취와 관련이 없습니다. 어떤 경우에는 통증이 없습니다(만성 지속성 간염(CPH)). 2) 무기력 증후군: 만성 공격성 간염에서 혼수, 피로, 쇠약, 수면 부족, 빈번한 두통, 과민성, 눈물, 체중 감소, 코피가 가능합니다. 3) 리스페시 증후군: 메스꺼움, 불안정한 대변(변비, 설사), 식욕 부진, 헛배부름, 황갈색 코팅으로 덮인 혀; 4) 아교성 공막; 간 크기의 증가, 가장자리는 둥글고 밀도가 높습니다. 비장은 2-4cm 촉지 될 수 있습니다. 5) 피부 변화: 창백함, 건조함, 아박테리아 30b, 긁는 가려움증, 출혈성 증상 - 출혈성 발진, 반상출혈, 상반신의 거미 정맥, 복부 및 가슴 피부의 "해파리 머리"; 6) 기타 변화: 관절통, 관절염, 알레르기성 발진, 림프절병증, 신장 손상, 발열, 다발성 장막염. 치료의 원칙은 다음과 같습니다. 1. 모드 절약, 다이어트, 비타민 요법, 5% 포도당 용액을 경장. 2. 간 보호제(Essentiale, Carsil, ATP, Essliver-Forte, LIV-52). 3. 글루코코르티코이드. 4. 세포증식억제제(이무란). 5. 발열 요법 + 장 투석 + 산소. 6. 플라즈마 영동. 7. 항바이러스제. 8. 면역 교정제(T-액티빈). 31. 간경화 간경변은 섬유증, 실질의 결절성 변형 및 섬유성 중격의 존재를 특징으로 하는 확산 과정입니다. 괴사 변화의 조합. 간경변의 발달은 다음과 같습니다. 1) 감염 (바이러스성 간염, 브루셀라증, 세포 비대 후); 2) 대사 장애(발효병증, 갈락토데니아, 글리코겐 질환, 고빌리루빈혈증); 3) 담즙 유출 위반 (담관의 선천적 기형); 4) 기타 원인(독성 알레르기, 전염성 알레르기, 궤양성 대장염). 분류 1. 형태학적 특징으로: 1) 작은 매듭; 2) SKD; 3) 담즙; 4) 혼합. 2. 병인: 1) 전염성; 2) 교환 3) 선천적 기형으로 인한 것; 4) 기타 간경변. 3. 다운스트림: 1) 프로그레시브: a) 활성 단계; b) 위상이 비활성 상태입니다. 2) 안정; 3) 퇴행성. 4. 전형적인 기능 부전(예, 아니오), 문맥 고혈압(예, 아니오), 과민증(예, 아니오). 임상 증후군은 다음과 같습니다. 1. 무기력 신경증 증후군: 쇠약, 피로, 체중 감소. 2. 소화불량 증후군: 식욕 부진, 메스꺼움, 구토, 기름진 음식에 대한 혐오감, 장 기능 장애. 3. 복부 증후군: 식사와 관련이 없는 오른쪽 hypochondrium의 둔하고 아픈 통증. 4. 중추 신경계의 변화 - 우울증 또는 흥분. 5. 출혈성 증후군: 반상출혈, 출혈성 발진, 잇몸 출혈, 코피. 6. "거미 정맥", 전 복벽의 정맥 네트워크. 7. 입에서 간 냄새가 난다. 8. 관절통, 관절염, 림프절병증. 치료 원칙은 다음과 같습니다. 요법,식이 요법, 비타민 요법, 포도당 5 % 경구, 간 보호제, 세포 증식 억제제, 항 바이러스제 (리보바린, 아시클로비르). 32. 사구체신염 사구체신염(급성 사구체신염)은 감염성 질환(보통 연쇄구균 병인) 발생 후 1~3주 후에 발생하는 주기적 감염성 알레르기성 신장 질환입니다. 만성신염은 미만성 사구체신염의 한 형태로 소변의 변화(미세혈뇨, 알부민뇨)가 3년 이상 큰 변화 없이 지속되거나 부종, 고혈압 등의 증상이 5~XNUMX개월 이상 관찰되는 경우를 말한다. 분류 I. 급성 사구체신염. 1.모양: 1) 급성 신증후군이 있는 경우 2) 고립성 요로 증후군; 3) 혼합 형태. 2. 신장 과정의 활동 : 초기 발현 기간, 역 발달 기간, 만성 사구체 신염으로의 전환. 3. 신장 기능의 상태: 기능 장애 없이, 기능 장애, 급성 신부전. Ⅱ. 만성 사구체신염. 1.모양: 1) 신 형태; 2) 혈뇨 형태; 3) 혼합 형태. 2. 신장 과정의 활동: 1) 악화 기간; 2) 부분 완화 기간. 3. 신장 기능 상태: 1) 신장 기능 장애 없이; 2) 신장 기능 장애; 3) 만성 신부전. III. 아급성(악성) 사구체신염. 신장 기능 상태: 1) 신장 기능 장애; 2) 만성 신부전. 클리닉 신장 외 증상: 권태감, 식욕 부진, 혼수, 메스꺼움, 창백, 체온 반응; 부종 증후군; 고혈압 증후군. 신장 증상 : 핍뇨, 소변 변색 ( "고기 덩어리"색 소변), 정체 불명의 복통, 요추 부위의 통증, 질소 혈증. 요로 증후군. 성격과 중증도는 질병의 임상 형태, 신장의 기능적 및 형태학적 장애의 중증도: 높은 상대 밀도의 소변, 핍뇨, 단백뇨, 원통 뇨, 혈뇨, 미세 백혈구 뇨증, 박테리아 부재에 의해 결정됩니다. 33. 신우신염 신우신염은 신장의 세뇨관 간질 조직의 미생물 염증성 질환입니다. 이 질병은 Escherichia coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa에 의해 발생합니다. 분류 1. 형태(병인에 의해): 1) XNUMX차; 2) 보조: a) 방해 b) 신장의 disembryogenesis와 함께; c) 비폐쇄성 - 대사 이상, 세뇨관 병증이 더 자주 발생합니다. 2. 현재: 1) 급성; 2) 만성(현현 및 잠복 형태). 3. 기간: 1) 악화(활성); 2) 증상의 역전 발달(부분적 관해); 3) 관해(임상 및 실험실 관해). 4. 신장 기능: 1) 신장 기능 장애 없이; 2) 신장 기능 장애; 3) 만성 신부전. 클리닉 신우신염은 전신쇠약, 두통, 식욕부진, 지속적인 요통, 쑤시는 성질(종종 일방적), 복통, 잦은 배뇨통, 고열, 오한, 창백한 피부, 창백한 점막, 반질반질한 얼굴, 파스테르나츠키의 증상은 XNUMX번과 함께 더 자주 발생하는 반면에 혈압이 상승합니다. 소변의 일반적인 분석, 알칼리성 반응, 밀도 감소, 소변 탁함, 중등도 단백뇨, 중증 백혈구 뇨증, 세균뇨, 원통 뇨증. Nechiporenko 검사는 적혈구에 백혈구가 우세한 것이 특징입니다. Zimnitsky의 테스트: 낮 동안의 밀도 감소. 일반 혈액 검사에서 빈혈, 호중구 백혈구 증가, ESR 증가. 혈액의 생화학적 연구: 시알산, β2- 및 β-글로불린, 크레아티닌, 요소의 함량 증가, C 반응성 단백질의 출현. 신장의 단순 방사선 사진: 신장의 증가와 요관의 저혈압. 배설 신우조영술: 골반계통의 변화. 신장의 초음파 검사: 신장 크기의 비대칭, 골반계의 변형, 신장 실질의 이질성. 치료의 원칙은 다음과 같습니다. 1. 항균제, 니트로푸란제, 설폰아미드. 2. 항경련 요법(no-shpa, papaverine, baralgin). 3. 식물 요법(이뇨제, 용해제, 방부제). 34. 급성 신부전 급성 신부전은 신체에서 질소 대사 산물의 배설이 지연되고 물과 전해질, 삼투 대사 및 산-염기 상태의 장애와 함께 신장 기능의 갑작스러운 위반입니다. 분류 1. 형태(병인 및 병인에 따라): 1) 전신; 2) 신장; 3) 신장 후. 2. 임상 단계: 1) 초기(충격); 2) 올리고아누르산; 3) 이뇨의 회복; 4) 회복. 클리닉 초기 단계(기간 1-3일)는 급성 신부전으로 이어지는 기저 질환의 클리닉이 우세한 것이 특징입니다. 이뇨 감소, 소변의 낮은 상대 밀도가 등록됩니다. oligoanuric 단계 (2-2,5 주 기간)는 환자의 상태, oliguria 또는 anuria, azotemic 혼수 상태의 발병, 고칼륨 혈증의 악화가 특징입니다. 다뇨증 단계(이뇨 회복, 기간 1-6주)는 다뇨증, 저혈당 및 등온뇨증, 저산소증(혈청 내 나트륨, 칼륨, 마그네슘, 칼슘의 감소), 빈혈의 진행이 특징입니다. 동시에 감염이 축적되어이 단계가 나타나는 주요 원인 중 하나입니다. 회복 단계(기간 - 최대 2년). 회복의 징후는 신장의 농도 기능 정상화, 빈혈 제거입니다. 치료 원칙: 1) 초기 기간: 병인 요인의 영향 감소; 삼투성 이뇨제, 수분 부하, 푸로세미드로 이뇨제 형성; 프레드니솔론, 헤파린; 2) 희소뇨증 단계: 단백질 및 체액 제한; 항균 요법; 헤파린; 혈액 투석 (과혈량 혈증, 지속적인 고칼륨 혈증, 하루 25mmol / l 이상의 혈액 내 요소 수준 증가); 3) 다뇨기: 단백질 제한; 식단에는 칼륨, 칼슘, 마그네슘, 나트륨 염이 풍부하며 액체는 제한되지 않습니다. 정맥 주사 - 알부민, 인슐린-포도당 요법; 혈액투석(지속적인 질소혈증 동반); 4) 회복 기간: 약물 요법의 제한; 식물 요법. 35. 만성 신부전 만성 신부전은 나머지 활성 네프론의 수 감소와 기능 변화로 인한 임상 증상 복합체로 신장의 항상성 기능을 침해합니다. 최소 20개월 동안 지속되는 1,73m2당 3mmol/l 미만의 사구체 여과율 감소로 진단됨; 177mmol / l 이상의 크레아티닌 증가. 병인학 만성 신부전의 발병은 사구체 신염, 폐쇄성 신우 신염, 유전성 신염, 신장 영양 장애 (저형성, 다낭성)로 인한 것입니다. 분류 단계, 단계, 이름. I. A, B, 잠재. Ⅱ. A, B, 아조테믹. III. A, B, 요독증. 실험실 기준은 다음과 같습니다. I. A, B: 크레아티닌: 정상 - 최대 0,18mmol/l; 여과: 정상 - 만기의 최대 50%. Ⅱ. A: 크레아티닌 - 0,19-0,44mmol/l; 여과 - 20-50%. Ⅱ. B: 크레아티닌 - 0,45-0,71mmol/l; 여과 - 10-20%. III. A: 크레아티닌 - 0,72-1,254mmol/l; 여과 - 5-10%. III. B: 크레아티닌 - 1,25mmol/l 이상; 여과 - 5% 미만. 형태: 가역, 안정, 진보. 만성 신부전 단계에 거의 의존하지 않는 지표: 생화학적 - 요소, 잔류 질소, 전해질, CBS; 임상 - 혈압, 빈혈. 감별 진단 감별 진단은 급성 신부전입니다. 치료 치료의 원칙은 다음과 같습니다. 1. 첫 번째 단계의 만성 신부전: 기저 질환의 치료, 대증 요법. 2. NA의 두 번째 단계: 1,5g/kg으로 단백질 제한, Giordano-Giovanneti 식단, 대증 요법(항고혈압제, 이뇨제, 칼슘 제제, 비타민), 적혈구 수혈. 3. IB 0,528단계: 크레아티닌 수치가 10mmol/l 이상이고, 크레아티닌 청소율이 1,73m2당 2ml/min 미만인 경우 일주일에 3~XNUMX회 정기적인 혈액투석을 시작합니다. 4. 신장 이식. 36. 방광염 방광염은 방광 내막의 염증입니다. 병인학 질병의 발병을 위해서는 여성의 요로의 해부학 적 특징, 위생 요법 미준수, 저체온증 및 호르몬 수치의 변화가 중요합니다. 아마도 알레르기 성 또는 바이러스 성 방광염의 발병 일 수 있습니다. 분류 1. XNUMX차; 중고등 학년. 2. 병인학: 감염성(비특이적, 특이성), 화학적, 독성, 의약적, 열성, 신경성, 침습성, 수술 후, 기생. 3. 과정: 급성, 만성. 4. 염증 과정의 유병률: 확산; 초점 (자궁 경부, 삼각 염 - 방광 삼각형). 5. 형태학적 변화의 성격과 깊이: 급성, 카타르성, 출혈성, 과립화, 섬유소성, 궤양성 카타르성, 궤양성, 용종증, 낭포성, 괴사성. 클리닉 중등도의 중독 증상, 발열. 배뇨곤란, 다뇨뇨, 절박한 충동, 치골의 통증, 배뇨 후 악화되는 증상; 말기 혈뇨; 소변이 흐려지고 거대 혈뇨, 백혈구 뇨증, 적혈구 뇨증, 세균 뇨가 가능합니다. 일반 혈액 검사: 중등도의 백혈구 증가 및 ESR 증가. 감별 진단 감별 진단은 급성 및 만성 신우 신염, 급성 충수염 (골반 위치)으로 수행됩니다. 치료 원칙: 1) 엄격한 침상 안정, 맵고 자극적인 음식을 제외한 식단; 2) 적어도 4주 동안 니트로푸린 또는 설폰아미드와 조합된 광범위한 항생제; 3) 이뇨작용을 강화하는 한약(신장차, 들쇠꼬리, 베어베리); 4) 국부적으로 - 방광 부위의 열; 5) 만성 방광염 - 합병증 치료(방광요관 역류). 37. 신증후군 신증후군은 심각한 부종, 다량의 단백뇨, 손상된 단백질, 지질 및 물-염 대사를 포함하는 임상 및 실험실 증상 복합체입니다. 분류 1. 선천성 신증후군: 1) 핀란드어 유형; 2) 소낭성 질환과 관련이 없는 가족성 신증후군. 2. 원발성 신증후군: 1) 형태학적으로 최소 사구체신염과 관련된 호르몬-민감성 변이체인 사구체신염의 신 형태; 2) 다른 형태의 사구체 신염 (신장 형태의 사구체 신염, 호르몬 내성 변형, 혼합 형태의 사구체 신염)과 함께. 3. 이차성 신증후군: 1) 전신 결합 조직 질환, 전신 혈관염; 2) 신배아 형성과 함께; 3) 대사 질환(트립토판 대사, 낭포증, 글리코겐증의 병리학); 4) 전염병 (말라리아, 세포 비대, 결핵, 매독); 5) 아밀로이드증과 함께; 6) 신장 정맥의 혈전증; 7) 의약 물질에 대한 반응을 포함하여 중독의 경우; 8) 희귀 증후군 (유육종증, 겸상 적혈구 빈혈). 37b 클리닉 신장 외 증상: 부종 증후군 증가, 복수, 심낭수종, 간비대, 피부 창백(진주). 저단백혈증성 심장병의 증상: 숨가쁨, 빈맥, 정점에서 수축기 잡음, 체적 쇼크. 요 증후군: 단백뇨, 소변의 상대 밀도가 높은 핍뇨, 원통 뇨. 저단백혈증, 중증 이상단백혈증(알부민 및 β-글로불린 감소, α2-글로불린 증가), 고솔레스테롤혈증, 높은 ESR. 치료의 원칙은 다음과 같습니다. 1. 침상 안정, 무염식, 수분 제한. 2. 글루코코르티코이드. 3. 면역억제제. 4. 이뇨제. 5. 항균 요법. 6. 헤파린, 항혈소판제. 7. 증상 치료, 비타민 치료. 8. 메틴돈. 38. 다낭성 신장 질환 다낭성 신장 질환은 양쪽 신장에 낭종이 형성되어 기능하는 실질을 증가시키고 위축시키는 선천성 질환입니다. 다낭성 질환은 유전 질환으로 분류되며 같은 가족 구성원에서 발생합니다. 질병은 20-40 세의 나이에 나타나며 진단되지만 청소년기와 노년기에 나타날 수 있습니다. 병인학 및 병인 질병의 발병 원인은 알려져 있지 않습니다. 병인은 세뇨관의 배아 발달을 위반하기 때문에 발생하며 그 중 일부는 낭종으로 변합니다. 신장은 크기가 증가하고 낭종 사이에는 실질 또는 결합 조직 층이 있습니다. 낭종의 진정 가능성. 클리닉 질병은 수년 동안 무증상 일 수 있으며 초음파 및 검사, 수술 또는 부검 중에 우연히 발견 될 수 있습니다. 초기 단계에서는 무증상입니다. 실질의 질량 감소로 인해 신장의 농도 기능이 감소합니다. 환자는 다뇨, 갈증, 식욕 부진, 작업 능력 감소, 피로, 둔한 통증 및 허리의 무거움, 두통을 호소합니다. 다뇨증 3-4 l/일. 소변은 무색, 저밀도입니다. 야간뇨. 등뇨뇨증. 단백뇨는 작습니다. 침전물에는 적혈구가 포함되어 있습니다. 아마도 거대혈뇨가 심한 출혈로 변하는 상태일 것입니다. 백혈구 뇨증은 낭종의 진정으로 이어지는 감염을 나타냅니다. 동시에 발열이 나타나고 통증 증후군이 심화되고 중독이 증가합니다. 촉진시 울퉁불퉁하고 조밀하고 고통스러운 신장이 느껴집니다. 다뇨증은 신체에서 독소를 제거하는 데 도움이 되지만 질소혈증은 감지되지 않을 수 있지만 시간이 지남에 따라 신장 기능이 손상되고 질소혈증이 발생합니다. 환자의 상태가 더 심해지며 메스꺼움, 입안의 불쾌한 맛이 나타납니다. 상태의 악화는 외과 적 개입, 임신, 낭종의 진정, 외상, 동맥 고혈압에 의해 촉진됩니다. 후기 단계에서 빈혈 및 기타 신부전 징후가 나타납니다. 치료 치료는 증상이 있습니다. 부드러운 요법 (신체적 인 노력을 피하십시오), 만성 감염 병소의 위생 (감기, 충치). 출혈시 침상 안정을 관찰해야합니다. 감염 목적으로 항생제를 사용하는 것이 합리적입니다. 단백질과 염분을 제한하는 식단을 따라야하지만 영양은 합리적이고 비타민이 풍부해야합니다. 심한 동맥 고혈압의 경우 항 고혈압제가 처방됩니다. 낭종이 진정되면 외과 적 개입이 수행됩니다. 신부전의 말기에는 혈액투석이나 신장이식이 시행됩니다. 39. 신장 산통 신장 아밀로이드증 신장 산통은 특정 신장 질환과 함께 나타나는 증후군이며, 주요 특징은 요추 부위의 급성 통증입니다. 클리닉 발작은 허리에 심한 통증을 특징으로 하는 갑자기 발생합니다. 신체 활동은 복통을 유발합니다. 발작에 앞서 요추 부위의 불편감이 있을 수 있습니다. 통증의 강도가 증가하면 환자는 통증이 덜 두드러지는 위치를 찾을 수 없습니다. 통증은 사타구니와 요관을 따라 방사됩니다. 소변의 일반적인 분석에서: 적혈구 뇨증, 단백질, 결석, 혈전. 산통은 급성 복부의 임상 양상을 보일 수 있으며 복통과 장마비를 동반할 수 있습니다. 치료 열 절차 (가열 패드, 수온 37-39 ° C의 욕조), 경련 및 진통제의 임명. 0,5일 3회 바랄진 1g을 경구투여하고 바랄진을 근육내 투여하여 발작을 멈추는 것이 좋다. 아트로핀 1ml와 프로메돌 또는 모르핀 XNUMXml의 피하 주사. 장기간의 복통으로 정자의 노보카인 봉쇄가 수행됩니다. 고열의 경우 비뇨기과에 환자를 입원시키는 것이 좋습니다. 대부분의 경우 신장 아밀로이드증은 전신 질환입니다. 이는 조직에서 아밀로이드(복합 단백질-당류 복합체)의 세포외 손실로 이어지는 변화를 특징으로 하며, 이는 이후에 손상된 신장 기능을 유발합니다. 아밀로이드 단백질은 항원으로 인식됩니다. 클리닉 증상은 다양하며 아밀로이드의 위치, 장기의 분포 정도, 질병 경과 기간 및 합병증의 존재 여부에 따라 다릅니다. 신장의 아밀로이드증 환자는 오랫동안 불평하지 않습니다. 그런 다음 부종이 나타나고 전반적인 약화, 활동 감소, 동맥성 고혈압 및 신부전이 나타납니다. 치료 대량 부종 또는 심부전 및 요독증 발병 기간 동안의 휴식. 비타민 요법이 필요합니다. 매우 중요한 것은 코르티코스테로이드 요법(치료 과정당 프레드니솔론 1200-1500mg)입니다. 아밀로이드증 환자는 장기간(1,5-2년) 생간(100-120g/일) 섭취를 권장합니다. 초기 단계에서 4-아민퀴날린 계열의 약물(delagil 0,25g을 백혈구 감소증의 통제하에 1일 5회). 눈의 굴절 매체에 약물 유도체의 침착이 가능하기 때문에 안과 의사의 관찰. 10-30일 동안 40-XNUMXmg의 unitiol 코스를 근육 내로 적용하십시오. 때때로 콜키딘이 사용됩니다. 대증 요법에서 이뇨제, 항 고혈압제가 사용됩니다. 혈액 투석 및 신장 이식이 가능합니다. 40. 수신증 수신증은 소변 유출의 위반으로 인해 발생하며 골반 시스템의 확장, 신장 간질 조직의 형태 학적 변화 및 신장 실질의 위축성 변화가 특징입니다. 오른쪽 또는 왼쪽의 수신증은 전체 질병의 6-10%에서 똑같이 흔하며 양측성입니다. 병인학 및 병인 수신증은 선천적이거나 후천적일 수 있습니다. 선천성 수신 신증의 원인은 다음과 같습니다. 요로 운동 이상증; 신동맥 또는 그 가지의 선천적 기형, 요관 압박, 요관 폐쇄, 하부 요로의 선천적 폐쇄, 요로 종양, 전립선 종양, 후복막 조직 종양, 자궁경부, 후복막의 악성 전이 조직 및 골반 조직, 후 복막 림프절로의 종양 전이 , 척수의 외상성 손상으로 인해 소변 유출이 발생합니다. 클리닉 수신증은 오랫동안 무증상일 수 있습니다. 감염이 부착되었을 때 증상이 나타날 수 있으며, 골반에 결석이 형성되고, 신장에 외상성 손상이 생길 수 있습니다. 질병의 첫 번째 증상이 나타나서 비뇨기계 연구를 시작합니다. Hydronephrosis는 통증 증후군이 특징입니다. 사타구니, 생식기 부위, 허벅지, 회음부에서 요관의 40b 과정을 따라 전형적인 국소화 및 조사가있는 신장 산통의 형태로 요추 부위의 통증이 있습니다. 수신증의 초기 단계는 신장 산통의 공격이 특징입니다. 다음 단계에서 골반과 꽃받침이 결합 조직으로 대체되고 능동적으로 수축하는 능력이 상실됩니다. 이 단계에서 수신증은 요추 부위에 둔한 통증으로 나타납니다. 통증은 환자의 자세에 관계없이 낮과 밤 모두 발생합니다. 수신증(hydronephrosis)과 구별되는 신증(nephroptosis)의 경우 환자는 영향을 받은 쪽에서 잠을 잔다. 상부 요로 폐쇄로 인해 공격 중에 배뇨 장애가 발생합니다. 수신증의 가장 중요한 증상은 혈뇨, 거대혈뇨(20%의 경우), 미세혈뇨(대부분의 경우)입니다. 감염이 발생하면 발열이 나타납니다. 연구 방법 : 1) 크게 확대된 신장의 촉진; 2) chromocystography, chronocystoscopy; 3) 엑스레이 검사 - 진단 방법의 기초. 치료 수신증의 치료는 외과 적입니다. 감염된 수신증의 경우 소변 배양의 조절과 항균제에 대한 감수성에 대한 미생물 연구의 통제하에 항생제 치료가 수행됩니다. 41. 전신성 홍반성 루푸스 전신성 홍반성 루푸스는 유전적으로 결정된 면역 조절 과정의 불완전성을 배경으로 발달하는 만성 다증후군 질환으로, 결합 조직 및 혈관의 자가 면역 및 면역 복합체 염증의 발달과 함께 자신의 세포 및 그 구성 요소에 대한 항체의 통제되지 않은 생산을 초래합니다 . 병인은 최종적으로 밝혀지지 않았고 유전적 소인은 의심할 여지가 없으며 바이러스의 장기간 지속도 배제되지 않습니다. 소인 요인: 일사량, 감염, 저체온증, 스트레스가 많은 상황, 예방 접종. 분류 : 1) 질병 경과의 성격: 급성, 아급성, 만성: a) 재발성 다발성 관절염; b) 루푸스 증후군; c) 레브노 증후군; d) Werlhof 증후군; e) 쇼그렌 증후군; 2) 프로세스의 단계 및 활동 정도: a) 활성 단계: 높음(III), 중간(II), 최소(I); b) 비활성기(관해); 3) 병변의 임상 및 형태학적 특징: a) 피부: 나비 증상, 모세혈관염, 삼출성 홍반, 자반병, 원판상 루푸스; b) 관절: 관절통, 급성, 아급성 및 만성 다발관절염; c) 장막: 다발성 장막염(흉막염, 심낭염), 삼출, 건조; 간염; d) 심장: 심낭염, 심내막염, 승모판 부전; e) 폐: 급성 및 만성 폐렴, 폐렴; f) 신장: 신 또는 혼합형의 루푸스 신염; g) 요로 증후군; h) 신경계: 수막뇌다발신경염. 이 질병은 체온이 상승하고 일반적인 상태를 위반하면서 가장 자주 급성으로 시작됩니다. 이 질병은 다발성 병변이 특징입니다. 치료 원리: 1) 코르티코스테로이드; 2) 면역억제제; 3) 비스테로이드성 소염제; 4) 증상 수단. 전신성 홍반성 루푸스에서는 프레드니솔론을 즉시 처방하고 면역조절 요법으로 전환합니다. 면역억제제 중 전신성 홍반성 루푸스의 경우 시클로포스파미드와 이소티오프린이 선택 약물로 간주됩니다. 42. 피부근염 피부근염은 근육과 피부의 전신 병변이 우세한 심각한 질병이며, 경미하지만 빈번한 장기 병리입니다. 분류 : 질병의 형태: 1) 원발성 특발성: a) 피부근염; b) 다발성 근염; 2) 이차 종양: a) 피부근염; b) 다발성 근염. 질병의 경과: 급성, 아급성, 원발성 만성, 만성(이전에는 급성 또는 아급성으로 발생), 하나의 파동이 있고 지속적인 재발과 함께 기복이 있습니다. 활동 단계 및 정도: 1) 활성 단계: a) 나는 학위 - 최대; b) II 학위 - 보통; c) III 학위 - 최소; 2) 비활성 단계. 근골격계의 상태: 1) 기능 부전 III 정도(FN III); 2) II 정도의 기능 부전(FN II); 3) I 학위(FN I)의 기능적 부족; 4) 기능적 능력이 완전히 보존됩니다. 주요 임상 증상: 1) 피부 증후군: 부종을 동반하거나 동반하지 않는 자주색 안와주위 홍반(피부근염 안경), 관절의 신근 표면 위의 홍반, 때때로 위축성 흉터가 있는 경우; 2) 근골격 증후군: 대칭적인, 주로 근위 근육 그룹에 대한 손상(쇠약, 통증, 부기, 비대, 석회화); 3) 내장 근육 증후군: 대칭적인, 주로 근위 근육 그룹의 손상(쇠약, 통증, 부기, 호흡 장애, 발성 장애, 연하곤란). 추가 임상 증상: 불규칙한 온도 곡선, 권태감, 체중 감소, 다발성 피부종(다양한 피부 변화의 조합), 피부 및 피하 조직의 광범위한 부종, 혈관 정체, 괴사, 관절염, 관절통, 심근염, 말초 및 중추 신경계 손상 체계. 치료 원칙은 다음과 같습니다. 1) 글루코코르티코이드, 면역억제제; 2) 비스테로이드성 소염제; 3) 아미노퀴놀 그룹의 제조; 4) 대증 치료; 5) 마사지, 물리 치료(hyaluronidase를 사용한 전기 영동, 온열 시술). 43. 결절성 관절 주위염 결절성 관절염은 주로 중소 구경의 말초 및 내장 동맥의 손상을 기반으로 하는 면역 복합 질환으로, 임상적으로 발열, 관절 통증, 근육, 다양한 조합의 전형적인 증후군(피부, 혈전, 신경, 심장 , 복부, 신장) . 분류 임상 변형: 1) 말초 혈관에 대한 우세한 손상; 2) 내부 장기에 대한 주된 손상; 3) 피부 또는 내부 장기의 고립된 병변. 과정: 급성, 아급성, 만성, 재발성. 질병의 임상 증후군은 다음과 같습니다. 1. 기본: 1) 잘못된 유형의 고열, 쇠약해지는 근육통; 피하 또는 내부 결절; 나무 같은 리브도; 손가락의 건조 괴저, 점막 및 피부의 괴사; 비대칭 다발성 신경염; 중심 혈관 위기; 관상동맥염, 심근경색증; 과호산구성 기관지 천식 증후군, 복부 증후군; 급성으로 발전하는 동맥 고혈압; 2) 실험실: 백혈구 증가증, 호산구 증가증, 호주 항원; 3) 피부와 근육의 생검: 파괴적 - 소동맥의 주요 병변이 있는 증식성 혈관염; 4) 대동맥 조영술: 신장, 간, 비장, 장간막, 관상 동맥 및 기타 동맥의 중소 동맥 동맥류. 2. 보조: 1) 임상: 악액질, 다한증, 관절통, 감각 과민, 다발성 신경근염, 심근염 또는 심낭염, 혈관성 폐렴 또는 휘발성 폐 침윤, 장염, 간비장종대; 2) 실험실: ESR의 증가, 고감미아글로불린혈증, 혈청형, 지단백질, 피브리노겐, 면역글로불린 M, G의 증가, T-림프구 수준의 감소 및 B-림프구 함량의 증가; 3) 피부 및 근육 생검; 4) 모세혈관염, 혈관벽의 림프성 대식세포 침윤; 5) 대동맥 조영술; 중소 동맥의 변형 (협착, 폐색), 장기의 고르지 않은 대조. 치료의 원칙은 다음과 같습니다. 1. 코르티코스테로이드. 2. 면역억제제. 3. 아미노퀴놀린 시리즈의 준비. 4. 비스테로이드성 항염증제. 5. 혈액투석. 44. 류마티스 애정의 분류 류머티즘(급성 류마티스열)은 심혈관계에 주로 국소화되어 있는 결합 조직의 전신 병변과 다른 내부 장기 및 시스템의 침범이 있는 흔한 감염성 알레르기 질환입니다. 분류 활동의 형태와 정도: 1) 활성 - I, II, III 활성도; 2) 비활성. 병변의 임상 및 해부학적 특징 마음: 1) 판막 결함이 없는 원발성 류마티스성 심장 질환; 2) 판막 질환을 동반한 재발성 류마티스성 심장 질환; 3) 명백한 심장 변화가 없는 류머티즘; 4) 류마티스성 심근경화증. 기타 기관 및 시스템: 1) 다발성 관절염, 장막염(흉막염, 복막염, 복부 증후군); 2) 무도병, 뇌염, 수막뇌염, 뇌혈관염, 신경정신병적 장애; 3) 혈관염, 신염, 간염, 폐렴, 피부 병변, 홍채염, 홍채모양체염, 갑상선염; 4) 전이된 비-심장 병변의 결과 및 잔류 효과. 과정의 특성: 급성, 아급성, 장기간, 부진, 지속적으로 재발, 잠복. 순환 상태: H0 - 순환 장애 없음; H1 - 2단계 실패; H3 - II 등급 실패; HXNUMX - III도 실패. 진단 기준(Kisel-Jones-Nesterov) 주요: 심장염, 다발성 관절염, 무도병, 류마티스 결절, 고리모양 홍반, 항류마티스 치료 효과. 추가: 이전 연쇄상구균 감염, 발열, 관절통, 폐렴, 피로, 코피, 복통, PQ 간격 연장, 혈청학적 및 생화학적 매개변수. 신뢰할 수 있는 진단을 위해서는 2-3개의 주요 기준(그 중 하나는 필수 심장염)과 3-4개의 추가 기준의 조합이 필요합니다. 류머티즘의 활동 정도에 대한 기준 1. 최대 활성을 갖는 류머티즘(III도). 임상 증후군 : 열이있는 질병의 밝은 일반 및 국소 증상, 영향을받는 기관 및 시스템에서 염증의 삼출 성분이 우세합니다. 2. 중등도의 활동이 있는 류머티즘(II도). 임상 증후군: 중등도의 열을 동반하거나 동반하지 않는 류마티스 발작의 중등도 임상 징후, 영향을 받는 기관에 염증의 뚜렷한 삼출 성분이 없습니다. 3. 최소한의 활동이 있는 류머티즘(I 학위). 임상 증후군: 활동성 류마티스 과정의 임상 증상은 경미하고 때로는 거의 나타나지 않습니다. 기관과 조직에서 염증의 삼출성 성분의 징후가 거의 없습니다. 주로 염증성 병변의 단일 증후군적 성질. 45. 류머티즘의 진단과 치료 류머티즘은 주요 임상 증상의 중증도에 따라 다릅니다. 관절 증후군이있는 경우 JRA, 반응성 관절염 (예르시니아 증, 살모넬라증), 감염성 알레르기 성 다발성 관절염, 출혈성 혈관염으로 수행됩니다. 류마티스 관절염은 비특이적 심장염, 기능성 심장병, 심장 부정맥, 방실 차단, 감염성 심내막염, 선천성 심장 결함과 구별됩니다. 치료의 원칙은 다음과 같습니다. 1. 심근 손상이있는 반 침대 휴식 - 엄격한 침대 휴식. 2. 고급 단백질과 높은 함량의 비타민을 충분히 도입하여 염분과 탄수화물 함량이 제한된 식단. 3. 벤질페니실린나트륨염, 이어서 지속성 제제(비실린, 비실린-5). 페니실린에 내성이 없다면 세팔로스포린으로 교체하십시오. 4. 글루코코르티코이드. 5. 비스테로이드성 소염제(아스피린, 인도메타신). 6. 아미노콜린 제제. 치료의 성패는 조기 발견과 치료에 달려 있습니다. 모든 활동성 류머티즘 환자에게 페니실린 1 IU(600 IU 000일 400회)를 근육주사한 후 비실린-000, 4 IU를 5일간 계속 투여한다. 과민증의 경우 에리스로마이신 1mg을 하루 500회 처방합니다. 항염증 요법은 프레드니솔론 20(30) mg/day를 4주 동안 10회 투여하여 2,5일 투여량을 XNUMXmg으로 한 다음 매일 XNUMXmg씩 감량합니다. III 정도의 활동에서 비 스테로이드 성 항염증제를 처방 할 수 있습니다 : 아세틸 살리실산 최대 4g / day, indomethacin 100-150mg / day 1-2 개월. Ibuprofen은 하루에 400-2 번 3mg의 용량으로 외래 환자에게 처방됩니다. 류머티즘 치료는 병원-진료소-요양소-리조트 치료 등 단계적 치료 시스템을 기반으로 합니다. 병원에서는 염증 과정의 활동이 감소한 후 적극적인 항염증 요법이 수행되고 류마티스 전문의의 감독하에 환자가 퇴원하고 치료가 계속되며 병원에서 개별적으로 비실린 -5를 선택합니다. , 아미노퀴놀린 약물. 세 번째 단계에는 류머티즘 환자의 임상 관찰 및 예방 치료가 포함됩니다. 류머티즘의 일차 예방은 류머티즘의 일차 발병률을 제거하기 위한 일련의 조치를 조직하는 것입니다: 연쇄상구균 감염(인후염, 인두염, 급성 호흡기 감염) 치료, 생활 수준 개선 및 생활 조건 개선. 5차 예방은 XNUMX년 동안 비실린 예방요법을 사용하여 류머티즘을 앓은 사람들의 질병 재발 및 진행을 예방해야 합니다. 류마티스 전문의의 체계적인 관찰이 필요합니다. 46. 류마티스 관절염 류마티스 관절염은 만성 파괴성 다발성 관절염을 특징으로 하는 전신 결합 조직 질환입니다. 이 용어는 1859년 Harrod에 의해 제안되었습니다. 분류 1) 관절 모양; 2) 관절-내장 형태; 3) 많은 관절의 병변, 내장염, 오한을 동반한 발열 및 땀을 많이 흘리는 것을 특징으로 하는 가성 패혈증 형태; 4) 변형성 골관절염 또는 류머티즘과 심장병이 결합된 형태; 5) 혈청 양성; 6) 류마티스 인자에 대한 혈청 음성 과정. 질병의 경과: 1) 빨리; 2) 느리다; 3) 눈에 띄는 진행 없이. 프로세스의 활동 정도 I 정도 - 아침에 약간의 통증과 뻣뻣함, ESR이 20mm / h 이하, 피브리노겐 함량, C 반응성 단백질이 약간 증가합니다. II 정도 - 운동 중 및 휴식 중 관절 통증, 삼출성 발현, 아침 강직, 아열성 체온, 최대 40mm / h의 ESR, 피브리노겐 함량, C 반응성 단백질이 크게 증가합니다. III도 - 심각하고 장기간의 아침 강직, 관절의 상당한 삼출성 변화, 내장 병변, 높은 체온, 40mm/h 이상의 ESR, 매우 높은 수준의 피브리노겐, C 반응성 단백질. X-선 검사, X-선 병기의 결정 및 근골격계의 기능 장애 정도가 필요합니다. 치료의 원칙은 다음과 같습니다. 1. 비스테로이드성 소염제(인도메타신, 브루펜, 나프록센, 볼타렌, 메틴돌). 2. 기본 자금: 1) 아미노퀴놀린 약물(delagil)은 오랫동안(수년간) 사용되었습니다. 2) 금염(krizanol, sanocrisin)은 1-2년 동안 복용량을 유지합니다. 3) 초기 단계의 D-페니실라민; 4) 세포 증식 억제제는 전신 및 내장 증상에 사용됩니다. 3. 코르티코스테로이드. 4. 면역 조절제(데카리스, 레브마미졸, 티말린). 포괄적 인 재활 프로그램에는 물리 치료 운동, 근육의 위축성 과정과의 싸움, 관절 이동성 개선, 신체의 전반적인 색조 증가, 일반 및 신체 성능이 포함됩니다. 5. 병리학 적 구축의 발달을 막는 새로운 고정 관념을 가르치는 것. 47. 전신 경피증 전신 경피증은 결합 조직의 확산 질환으로, 피부의 섬유화, 내부 장기, 혈관 경련 장애의 확산과 함께 폐쇄성 내막염 유형의 혈관 병리로 나타납니다. 병인은 불분명합니다. 바이러스 및 유전 질환이 의심됩니다. 자극 요인 : 저체온증, 진동, 외상, 특정 화학 물질과의 접촉, 신경 내분비 장애, 신체 알레르기. 분류 1. 과정의 성격: 급성, 아급성, 만성. 2. 임상 형태: 1) 전형적인 (특징적인 피부 병변이 있음); 2) 비정형(국소 피부 병변 포함); 3) 주로 내장, 관절, 근육, 혈관. 3. 개발 단계: 초기, 일반화, 말기. 4. 활동 정도: 최소(I), 보통(II), 높음(III). 5. 병변의 임상 및 형태학적 특징: 1) 피부 및 말초 혈관: "조밀한 부종", 경화, 위축, 과다색소침착, 모세혈관확장증, 레브노 증후군, 국소 병변; 2) 운동 기구: 관절통, 다발성 관절염(삼출성 또는 섬유성 경화성), 다발성 근염, 석회화, 골용해; 3) 심장: 심근염, 심근경색증, 심장병(승모판 질환이 자주 발생함); 4) 폐: 간질성 폐렴, 폐렴(소형 또는 낭포성), 유착성 흉막염; 5) 소화관: 식도염, 십이지장염, 대장염; 6) 신장: 진성 경피증 신장, 히알루론염; 7) 신경계: 다발신경염, 영양학적 변화, 신경정신병적 장애. 치료 치료의 원칙은 다음과 같습니다. 1. 글루코코르티코이드. 2. 면역억제제. 3. 재활 치료. 4. 마사지, 물리 치료 운동. 혈액의 유변학적 특성을 개선하기 위해 저분자량 덱스트란을 투여하고 석회화가 진행됨에 따라 이나트륨 EDTA를 사용하며 디멕시드 50% 용액의 외부 적용이 효과적이며 특히 혈관 확장제(니코틴산)를 영향을받는 피부 영역. 고압 산소화, plasmapheresis의 사용은 매우 효과적입니다. 48. 통풍 통풍은 퓨린 염기와 요산의 대사 장애로 인해 관절 및 기타 조직에 요산염 결정이 침착되는 특징이 있는 질병입니다. 병인학 및 병인 퓨린 염기(주로 핵산의 일부임)의 대사 위반은 이 과정을 조절하는 효소 활성의 선천적 또는 후천적 약화의 결과로 발생합니다. 통풍의 특징인 혈중 요산 수치의 증가(고요산혈증)는 퓨린 염기의 분해 증가 또는 신장에 의한 요산 배설 감소로 인해 발생합니다. 통풍은 다른 질병(골수성 백혈병, 심장병)의 증상일 수 있습니다. 고요산혈증은 미세결정의 형태로 조직에 요산염(요산염)이 축적되고 침착되는 데 기여합니다. 요산염이 활액으로 유입되면 염증이 유발됩니다. 고요산혈증은 소변의 완충 특성을 감소시키고 요로 내 요산염 침착을 촉진합니다. 클리닉 이 질병은 중년 남성에서 더 자주 발생합니다. 하지 관절의 재발성 급성 단일 또는 희소관절염이 형성됩니다(비지골 관절의 중족부, 발목 중족골 관절, 무릎 관절이 더 자주 영향을 받습니다). 때때로 관절염은 손의 작은 관절에서 발생합니다. 통풍성 관절염에는 여러 가지 특징이 있습니다. 밤에 악화되고 통증의 강도가 급격히 증가하고 몇 시간 안에 최대에 도달합니다. 통증이 뚜렷하고 관절의 움직임이 불가능하며 관절 위의 피부가 충혈되고 발열이 가능하며 관절염은 아무런 변화없이 며칠 내에 멈출 수 있습니다. 자극 요인: 퓨린 염기가 많이 함유된 음식(고기, 알코올 음료) 섭취, 수술, 외상, 스트레스, 이뇨제 복용, 리복신. 악화 및 완화 기간을 갖는 만성 통풍성 다발성 관절염의 발병이 가능합니다. 통풍 환자의 1/4에서는 요로결석증과 간질성 신염이 발생합니다. 결정은 관절 위의 피부 아래 또는 귓바퀴 연골의 결절에 침착될 수 있습니다. 치료에서 비 스테로이드 성 항염증제는 voltaren, indomethacin (150-200g / day), butadion과 같은 최대 또는 일일 복용량으로 사용됩니다. 재발 성 다발성 관절염, tophi, 요로 결석증의 경우 amipurinol은 혈액의 요산을 정상화하기 위해 0,3-0,4g의 일일 복용량으로 (평생) 사용됩니다. 통풍성 신장 손상이 없는 경우 요뇨제(anturac 또는 etamide)가 처방됩니다. 환자는식이 요법을 따라야합니다. 49. 골관절염 골관절염은 일차적인 변화가 주로 자연적으로 퇴행성이며 관절 연골에서 발생하는 관절 질환입니다. 골관절염에서는 관절염과 달리 염증 성분이 불안정하고 단기 악화의 형태로 진행되며 잘 표현되지 않습니다. 병인은 다양합니다. 일차성 및 이차성 골관절염이 있습니다. 이차적 원인은 관절 및 뼈의 형성 장애, 관절 외상, 대사 및 내분비 장애입니다. 이것은 관절 연골을 손상시킵니다. 손상 요인이 확인되지 않은 경우 원발성 골관절염에 대해 이야기해야 합니다. 클리닉은 병리학 적 과정의 국소화에 달려 있습니다. 가장 흔히 첫 번째 발가락, 무릎, 고관절의 중족지절 관절과 손의 원위 및 근위 지절간 관절이 영향을 받습니다. 중족지절 관절의 골관절염은 앞발의 기형의 결과로 발생합니다. 오래 걷는 동안의 통증, 휴식의 감소가 특징이며, 미래에는 관절의 움직임, 비후 및 변형, 활액낭염의 발병을 제한하는 것이 가능합니다. 무릎 관절의 골관절증(임질 관절염)은 이차적이며 다리 축의 위치 변화(내반 또는 외반 기형)의 결과로 발생합니다. 걸을 때, 계단을 오를 때, 무릎을 꿇을 때, 쪼그려 앉을 때 통증이 나타나는 것이 특징입니다. 질병이 진행됨에 따라 통증 없이 걷는 시간이 감소합니다. 활막염에 합류하면 시작 통증이 나타나고 밤에 서있을 때와 휴식을 취할 때의 통증이 나타납니다. 후기 단계에서는 관절의 변형, 굴곡 구축, 지속적인 통증이 발생합니다. 고관절의 골관절염은 대부분 관절 이형성증의 결과입니다. 클리닉은 임질 관절염 클리닉에 해당합니다. 치료 가장 중요한 것은 예방 조치와 원인 요인 제거(정형외과적 결함 교정, 과체중 감소)입니다. 직업을 바꾸는 특정 작업 조건에서 영향을받는 관절에 대한 신체적 스트레스를 줄이는 것이 필요합니다. 제안된 약속: 1) rumalon mukartrin, arteparon, 골다공증의 진행을 늦춥니다. XNUMX년에 XNUMX개의 과정을 진행합니다. 2) 비스테로이드성 소염제(인도메타신); 3) 코르티코스테로이드의 관절내 주사(하이드로코르티손, 1-3일에 5-7회 메티프레드). 운동 요법은 앙와위와 앉은 자세에서 수행됩니다. 달리기, 긴 걷기는 금기이며, 자전거 타기, 수영은 유용합니다. 질병의 초기 단계에는 온천 치료가 권장됩니다. 관절의 심각한 기능 장애가 있는 경우에는 수술적 치료가 권장됩니다. 관절 경 검사는 빈번한 재발, 지속적인 윤활막염에 대해 표시되며 연골종이 발견되면 제거가 표시됩니다. 50. 빈혈 빈혈은 외부 징후(피부의 창백함, 점막, 공막, 종종 황달로 가려짐)의 변화, 근육계 장애의 출현(쇠약, 조직 긴장 감소), 중추 신경계의 편차를 특징으로 하는 다인성 질환입니다. 시스템(기면, 무관심, 경미한 흥분), 심혈관계의 기능 장애(빈맥, 경계의 확장, Botkin 지점 및 심장 정점에서 수축기 잡음의 출현), 간 및 비장의 발달, 변화 적혈구의 형태(체적 감소, 모양 변화, 삼투압 안정성), 다른 세포 형태(백혈구, 혈소판)의 함량 변화 골수 점, 전해질 대사 및 혈액 내 철 및 마그네슘 함량 혈청. 분류 1. 결핍성 빈혈: 철분 결핍, 비타민 결핍, 단백질 결핍. 2. 저형성 및 재생불량성 빈혈: Fanconi 선천성 빈혈, Dabiond-Biekfen 빈혈, 후천성 빈혈. 3. 용혈성 빈혈: 구상적혈구, 겸상적혈구, 자가면역. 심각도 별 : 1) 경증 빈혈: 90-110g/l 범위의 헤모글로빈, 적혈구 수가 3분으로 감소합니다. 2) 중등도의 빈혈: 헤모글로빈 70-80g/l, 적혈구는 최대 2,5분; 3) 중증 빈혈: 헤모글로빈 70g/l 미만, 적혈구 2,5분 미만. 철분 결핍 빈혈 철 결핍성 빈혈은 혈청, 골수 및 저장소의 철 결핍으로 인해 조직에 영양 장애가 발생하는 질병입니다. 빈혈의 발병은 잠복 조직 철 결핍이 선행됩니다. 중간 차선에 사는 가임기 여성의 14%에서 남성보다 여성에게 더 흔합니다. 비타민 결핍성 빈혈 악성 빈혈(애디슨-버머병)은 비타민 B12 결핍으로 인해 발생하며, 이는 조혈, 소화기 및 신경계 손상으로 나타납니다. 그것은 남성과 여성에서 동일한 빈도로 노년기에 더 자주 발생합니다. 저산소 및 재생 불량성 빈혈 골수 세포의 생산 감소가 기초인 혈액 시스템의 질병 그룹, 더 자주 적혈구, 백혈구 및 혈소판 생성의 세 가지 세포주. 용혈성 빈혈 이들은 적혈구 파괴의 결과로 발생하는 빈혈입니다. 겸상 적혈구 빈혈 빈혈은 어린 나이에 발생합니다. 가족력이 중요하며 친척의 비정상적인 헤모글로빈이 확인됩니다. 51. 출혈성 체질 출혈성 체질은 지혈 장애(혈관, 혈소판 또는 혈장)를 특징으로 하고 출혈 및 출혈 경향이 증가하는 것으로 나타나는 질병 그룹입니다. 병인학 출혈성 질환의 유전은 거핵구 및 혈소판의 이상, 혈장 응고 인자의 결함, 자궁경부 혈관의 열등감에 의해 결정됩니다. 후천성 출혈 체질은 DIC, 독성 감염 상태, 간 질환 및 약물 작용으로 인해 발생합니다. 분류 1. 혈관 지혈(혈관병증) 위반으로 인한 질병. 1) Shenein-Genoch 질환(단순, 류마티스, 압전성 및 전격성 자반병); 2) 유전성-가족성 단순 자반병(Davis); 3) 마보카의 환상 모세혈관확장성 자반병; 4) Sheldon의 괴사성 자반병; 5) 발덴스트롬의 고글로불린혈증 자반병; 6) 유전성 출혈성 모세혈관확장증; 7) 루이-바 증후군(운동실조 및 만성 폐렴을 동반한 결막의 모세혈관 확장증); 8) 카자바흐-메리트 증후군; 9) 괴혈병 및 미머-바니병; 2. 지혈의 혈소판 메커니즘 위반으로 인한 질병 (혈소판 증가, 혈소판 감소증) : 1) 출혈성 혈소판병증, 베를호프병; 2) Landolt의 거핵구 혈소판 감소성 자반병; 3) 다양한 기원의 자가면역 혈소판 감소증; 4) 후천성 자가면역 용혈성 빈혈(Ivens-Fischer 증후군)을 동반한 혈소판 감소성 반향성 자반병; 5) 만성 화농성 색조 및 삼출성 체질을 갖는 혈소판 감소성 자반병(온드리치 증후군); 6) 혈전성 혈소판 감소성 자반병 Mogmkowitz; 7) 혈관종에서 혈소판 감소증(Kazabakh-Merritt 증후군); 8) 혈전증의 유전적 특성(Glanuman, Willibrand); 9) 손상된 응고 인자와 함께 혈소판 병증. 3. 혈액 응고 인자(사과병증) 위반으로 인한 질병: 1) 인자 VIII의 결핍으로 인한 혈우병 A; 2) 인자 IX의 결핍으로 인한 B형 혈우병; 3) 인자 XI의 부족으로 인한 혈우병 C; 4) 저프로트롬빈혈증으로 인한 가성혈우병; 5) 오렌 가성혈우병; 6) 인자 VII 결핍으로 인한 가성혈우병; 7) 섬유소원 결핍으로 인한 가성혈우병(섬유소원혈증); 8) 인자 X 부족으로 인한 가성혈우병; 9) 파브리나제의 결핍으로 인한 가성혈우병; 10) 과도한 항응고제로 인한 가성혈우병. 52. 출혈성 혈관염 출혈성 혈관염(Shenein-Genoch 질병, 모세혈관 독성증, 아나필락시성 자반증)은 혈관의 전신 충혈 염증을 기반으로 하는 전염성 독소 알레르기 질환입니다. 병인학 피부의 작은 관절, 소화관의 관절 및 신장의 급성 염증 과정의 원인은 완전히 밝혀지지 않았습니다. 활동 수준 1, 2, 3. 과정: 급성, 아급성, 만성, 재발성. 결과: 회복, 만성 형태로의 전환, 만성 신염의 결과. 진단을 위한 임상 기준: 1) 출혈성 피부 증후군: 발진은 일반적으로 대칭적으로 위치하며 발진의 단계를 특징으로 하며 사지의 신근 표면, 발목 및 무릎 관절 주위, 발, 덜 자주 엉덩이에 국한됩니다. 일반적으로 발진, 다형성: 출혈성 구진, 적혈구 구진, 반점; 질병이 시작될 때 발진은 본질적으로 두드러기이며 나중에 출혈성, 괴사까지, 재발이 특징적입니다. 2) 관절 증후군: 관절 병변은 발목, 발목, 팔꿈치, 손목 관절에 주로 국한되는 이동성 다원성 특성을 가지며 관절 손상은 거의 대칭적이지 않습니다. 3) 복부 증후군: 다양한 강도의 경련성 복통; 통증은 장 및 신장 출혈을 동반할 수 있습니다. 실험실 연구: 혈액학적 변화: 백혈구증가증, 호중구증가증, 호산구증가증, 가속화된 ESR, 혈소판 수는 때때로 약간 감소합니다. 혈전 수축, 출혈 기간 및 혈전 시간이 방해받지 않습니다. 과응고가 종종 감지됩니다. 소변 검사: 질병의 급성기에는 아침 단백뇨, 혈뇨가 종종 감지됩니다. 복부 증후군이 있는 대변에 혈액이 섞여 있을 수 있습니다. 감별 진단 그것은 혈소판 병증, 혈소판 감소증, 응고 병증, 독성 약물 혈관염, 알레르기 및 전염병으로 수행됩니다. 치료 원칙 1. 최소 XNUMX주간 입원 및 침상 안정. 2. 코코아, 커피, 감귤류, 딸기 등을 제외한 식단 3. 헤파린 요법. 4. 헤파린과 함께 니코틴산. 5. 프레드니솔론. 6. 혈장분리반출술(만성 혈관염의 경우). 53. 혈소판병증 혈소판병증은 출혈 증후군에 의해 임상적으로 나타나는 지혈의 혈소판 링크의 양적 및 질적 부족입니다. 병인학 기원에 따라 두 그룹이 구분됩니다. 1) 혈소판 감소증 - 혈소판 수의 감소(Verlhof 질병, Wilbrand-Jurgens, Frank, Kazabakh-Merrit 질병); 2) 혈소판 병증 - 혈소판의 특성을 위반합니다. 대부분의 경우 면역 알레르기 충돌에 기반한 혈소판 감소증이 관찰됩니다. 진단 기준 임상: 피부와 면역막의 창백함: 1) 과형성 증후군 : 비장의 확대, 덜 자주 - 간; 2) 출혈성 증후군: 피부, 점막의 출혈(비대칭적으로 위치, 점상출혈에서 외배엽까지 다양한 모양과 크기, 다양한 장기(비강, 자궁, 장 등)의 출혈), 내피검사 양성(지혈대 증상, 꼬집다). 실험실 기준: 1) 일반적인 혈액 검사에서 - 혈소판 수의 감소, 판의 형태 변화 및 기능적 특성(접착, 응집); 혈전 수축 위반; 출혈 기간의 증가, 혈액 응고의 둔화; 출혈 중 적혈구, 백혈구 수 감소; 2) 골수조도의 변화: 거대 파리 세포의 기능적 활동을 침해하는 거대 핵 세포 세균의 증식; 3) 면역학적: 항혈소판 항체의 존재. 혈소판 감소증 치료 원칙: 1) 타박상 및 부상 예방; 2) 세균 감염에 대한 항생제; 3) 혈장 수혈 및 다량의 d-글로불린; 4) 코르티코스테로이드; 5) 비장 절제술; 6) 면역억제제(아조티오프릴, 반크리스틴). 혈소판증 치료 원칙: 1) E-아미노카프로산, 합성 피임약, (비세쿠린, 마이크로포린), 황산마그네슘 25% 근육주사, 티오황산마그네슘 함유; 2) 국소, 피하 또는 근육내 아드레노크롬의 모노세미-카르바존(아드록손, 크로마드론, 아드레녹실), 디시논; 3) 혈소판 덩어리의 정맥 주사. 54. 응고병증 응고 병증 - 특정 혈장 응고 인자의 결핍에 기반한 지혈 장애. 병인학 유전성 응고병증(정확히 혈우병이라고 함)은 지혈의 혈장 성분에서 유전적으로 결정된 감소 또는 변화로 인해 발생합니다. 후천성 응고병증은 감염성 질환, 간 및 신장 질환, 심한 장염, 류마티스 관절염 등에서 발생합니다. 유전성 응고병증의 분류. 1. 혈우병: 인자 VIII(신혈우병 글로불린)의 A-결핍; 인자 IX의 B 결핍(크리스마스); 인자 XI의 C 결핍(혈장 트롬보플라스틴의 전구체); D 결핍 XII(하게마니). 2. 초혈우병: 인자 V(프로아셀레린)의 결핍; 인자 VII 결핍(프로컨버틴); 인자 II(프로트롤로빈) 결핍; 인자 X 결핍(Stuart-Prower). 3. 피브린 형성 위반, 인자 I(피브리노겐) 결핍. 흐름의 형태: 가볍고, 무겁고, 숨김. 임상 진단 기준: 창백한 피부 및 면역 막; 출혈성 증후군: 피부 및 점막에 외상(광범위한 혈종)이 있는 경우 연조직으로의 출혈성 관절증, 출혈; 혈뇨; 내부 출혈. 검사실 진단 기준: 혈액학적: 빈혈 증후군(적혈구 및 헤모글로빈 수의 감소, 저색소증, 출혈을 동반한 망상적혈구증가증), 출혈 장애의 응고저하 증후군(Lee-White에 따르면 10분 이상), 재석회화 시간의 증가(이상 250초), 헤파린에 대한 혈장 내성 증가(180초 이상), 혈장 인자 감소. 조사 계획. 1. 혈액, 소변의 일반 분석. 2. 혈액 응고 시간 및 혈소판 수 결정. 3. 응고도, 항혈우병 글로불린(AGG) 결정. 4. 영향을 받은 관절의 방사선 촬영. 감별 진단 혈소판 병증, 출혈성 혈관염, 류머티즘을 동반 한 관절염과 함께 수행됩니다. 치료 원칙은 다음과 같습니다. 1) AGG의 혈중 농도 증가: AGG 농축액, 신선한 냉동 혈장, 인자 IX를 함유한 농축액의 도입; 데스모프레신(인자 VIII 수준 증가); 2) 엡실론-아미노카프로산 도입 배경에 대한 수혈, 정맥 천자; 3) 부상 예방 및 아스피린 함유 약물 사용. 55. 간부전 간부전(LF)은 신체의 필요와 이러한 필요를 충족시키는 간의 능력 사이에 불일치가 발생하는 병리학적 상태입니다. 간부전은 중증(조산 및 혼수)일 수도 있고 경미(뇌병증이 없는 간 기능 이상)일 수도 있습니다. 간성 혼수 상태는 간의 심각한 기능적 및 형태적 변화를 배경으로 짧은 정도의 간부전으로 발생하는 임상적, 생화학적 대사 증후군입니다. 분류 및 진료소 주요 간부전의 분류: 1) 징후 - 간성 뇌병증 (암모니아, 페놀, 페닐알라닌, 트립토판, 티로신, 지방산 메티오닌의 뇌에 대한 독성 효과의 결과); 2) 징후 - 간세포 증후군의 지표 수준 감소(응고 촉진제, 콜린에스테라제, 콜레스테롤, 알부민, 빌리루빈 증가, 트랜스아미나제 활성, 중증 출혈 증후군); 3) 징후: gluntation 수준의 증가(암모늄, 페닐라닌, 티로신, 메티오닌, 빌리루빈, 트랜스아미나제). 주요 간부전의 형태: 1) 간세포(내인성, 참); 2) 간문맥(션트); 3) 혼합. Precoma는 3가지 징후가 특징입니다. 1) 정신 장애가 뚜렷하다. 2) 무의식 상태가 없다. 3) 반사가 보존됩니다. 혼수 상태. XNUMX단계: 1) 의식 회복 기간 동안 정신 장애가 뚜렷하다. 2) 무의식 상태가 불안정하다. 3) 반사 신경이 살아 있습니다. XNUMX단계: 1) 정신 장애가 없습니다. 2) 무의식 상태는 영구적이다. 3) 반사가 보존됩니다. III 단계: 1) 정신 장애가 없습니다. 2) 무의식 상태는 영구적이다. 3) 반사가 없습니다. 작은 간부전은 만성 간 손상(만성 간염, 간경변, 간염, 종양, 느린 중독), 병발성 질병, 외과적 개입 및 신체에 대한 환경 요인의 부작용과 함께 나타납니다. 작은 간부전은 혼수 상태로 발전할 수 있지만 병리학적 과정의 안정화도 발생할 수 있습니다. 임상 징후는 기저 질환에 해당합니다. 56. 만성 섭식장애 만성 영양 장애(디스트로피)는 만성 위장관 질환, 영양소 흡수 장애, 심각하고 장기간의 감염성 질환 및 내분비 병리를 앓고 있는 환자에게서 발생합니다. 신체 조직의 영양소 흡수 장애가 특징입니다. 영양 장애는 구별됩니다 : 체중 결핍 - 위축증; 키에 해당하는 체중 - 파라트로피; 과체중-비만. 분류 1. 이영양증의 유형(체중과 길이의 비율에 따름): 영양실조(신장에 비해 체중이 뒤쳐짐); hypostatura (체중 및 성장 지연); 파라트로피: 1) 신장보다 체중이 우세하다. 2) 과체중과 키가 균일한 경우; 3) 정상적인 체중과 키를 가진 사람. 2. 심각도: I, II, III. 3. 기간: 초기, 진행, 안정화, 회복기. 4. 기원: 산전, 산후, 산전-산후. 5. 병인: 1) 외인성: a) 영양: 불균형 식단; b) 전염성; c) 독성; d) 체제 위반 및 기타 불리한 요인 e) 혼합; 2) 내생적: a) 기형; b) 내분비 및 비내분비 장애; c) 원발성(유전성 또는 선천성) 효소병증. 위축증은 체중이 부족한 만성 섭식 장애로, 다양한 요인의 영향을 받아 발생합니다. 3. 효소 제제(판크레아틴, 판지놈, 페스탈). 비만은 체내 지방조직이 과잉(남성 20%, 여성 25%) 증가하고 체중이 25~30kg/㎡ 이상 증가하는 질병을 말한다.2. 비만의 주요 원인은 음식의 칼로리 함량과 신체의 에너지 소비 사이의 에너지 불균형입니다. 이 상태는 영양 오류로 인해 발생합니다. 음식에서 과도한 칼로리 섭취 및 에너지 소비 감소, 영양 부족 (과도한 양의 탄수화물 또는 지방), 다이어트 위반 - 주요 식사는 저녁 시간에 발생합니다. 음식에서 나오는 과잉 에너지는 지방 세포에 저장되어 지방 세포의 크기가 커지고 체중이 증가합니다.
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