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강의 #1

1. 호흡기 알레르기

호흡기 알레르기는 호흡기계에 주로 손상을 주는 흔한 알레르기 질환입니다.

병인학

알레르기는 내인성 및 외인성 알레르겐에 의한 감작의 결과로 발생합니다.

비감염성 외인성 알레르겐에는 다음이 포함됩니다: 가정용 세제, 가정용 화학물질; 표피 - 양모, 가축의 피부 비늘; 꽃가루 - 다양한 식물의 꽃가루; 식품 - 식품; 약초, 약용. 감염성 알레르기 항원에는 박테리아, 곰팡이, 바이러스 등이 포함됩니다.

분류

분류는 다음과 같습니다.

1. 알레르기성 비염 또는 비부비동염.

2. 알레르기성 후두염, 인두염.

3. 알레르기성 기관염.

4. 알레르기성 기관지염.

5. 호산구성 폐 침윤물.

6. 기관지 천식.

증상 및 진단

알레르기 비염 및 비부비동염. 기억 상실 - 부모와 자녀의 가까운 친척에게 알레르기 질환이 있음, 알레르기 항원과 질병의 관계.

증상은 급성 발병: 갑작스러운 심한 가려움증, 코 화끈거림, 재채기, 다량의 액체, 종종 코에서 거품 같은 분비물.

검사에서 비중격, 하비갑개 및 중비갑개 점막의 부종이 나타납니다. 점막은 푸르스름한 색조의 옅은 회색을 띠고 표면은 대리석 무늬로 반짝입니다.

두개골의 엑스레이 검사는 상악동과 전두동의 점막이 두꺼워지는 사골 미로를 보여줍니다.

감염성 및 비감염성 알레르겐에 대한 양성 피부 검사가 특징적입니다.

실험실 진단에서 - 비강 분비물에서 면역 글로불린 E 수준의 증가.

알레르기 성 후두염과 인두염은 후두 기관염의 형태로 발생할 수 있습니다.

그것은 급성 발병, 점막 건조, 가려움증, 인후통, 마른 기침의 발작이 특징이며 나중에 "짖는 소리"가되고 거칠고 쉰 목소리가 나타납니다.

협착증이 발생하면 흡기 호흡 곤란이 나타나고 호흡 작용에 보조 근육이 참여하고 가슴의 유연한 곳이 수축되고 코 날개가 부어 오르고 복부 호흡이 더 강해지고 진폭이 커집니다.

기관지 폐쇄는 부종, 경련 및 삼출물로 인해 발생하며 결과적으로 폐쇄성 환기 실패입니다.

항균제의 사용은 긍정적 인 효과가 없으며 상태를 악화시킬 수도 있습니다.

실험실 데이터 - 피부 검사 양성, 혈청 내 면역 글로불린 E 수치 증가.

알레르기성 기관지염은 천식성 기관지염의 형태로 발생합니다.

기억 상실증에는 신체의 알레르기에 대한 데이터가 있습니다. 실제 기관지 천식과 달리 천식성 기관지염은 크고 중간 크기의 기관지 경련이 일어나기 때문에 천식 발작이 일어나지 않습니다.

호산구성 폐 침윤물은 신체의 감작과 함께 발생합니다.

가장 흔한 원인은 ascariasis입니다. 일반 혈액 검사에서 백혈구 증가증의 배경에 대해 높은 호산구 증가증(10% 이상)이 나타납니다. 침윤의 초점은 명확한 경계가없는 균질 한 폐에 나타나며 1-3 주 후에 흔적없이 사라집니다. 때로는 한 곳에서 사라진 침투가 다른 곳에서 발생할 수 있습니다.

2. 기관지 천식

기관지 천식 - 기관지 경련, 기관지 점막의 부종 및 점성 가래의 축적으로 인해 기관지 개통을 위반하여 주기적으로 반복되는 질식 발작이 있는 만성 과정의 감염성 알레르기 또는 알레르기 질환.

기관지 천식은 전 세계적으로 심각한 건강 문제입니다. 그것은 러시아 인구의 5 ~ 7 %에 영향을 미칩니다. 이환율이 증가하고 사망률이 증가합니다.

분류(A. D. Ado 및 P. K. Bulatova, 1969)

Форма :

1) 아토피;

2) 감염성 알레르기;

3) 혼합. 유형:

1) 천식성 기관지염;

2) 기관지 천식. 심각성:

1) 온화한 정도:

a) 간헐적: 일주일에 두 번 미만의 기관지 천식 발작, 악화는 몇 시간에서 며칠까지 짧습니다. 공격은 밤에 거의 발생하지 않습니다. 한 달에 두 번 이하입니다.

b) 지속성: 발작이 매일 발생하지 않으며, 일주일에 XNUMX번 이상 발생하지 않습니다.

밤에는 천식 증상이 한 달에 두 번 이상 발생합니다.

2) 중간 정도 - 매일 나타나며 매일 기관지 확장제를 사용해야합니다. 야간 공격은 일주일에 한 번 이상 발생합니다.

3) 심한 정도 - 기관지 폐쇄, 지속적으로 다양한 정도로 표현되며 신체 활동이 제한됩니다.

기관지 천식의 발병 기전의 주요 연결 고리는 기관지 나무의 점막에서 알레르기 성 염증이 발생하여 특정 알레르겐에 대한 신체 감작의 발달입니다.

환자로부터 기억상실증을 수집할 때 첫 번째 발작의 성격, 장소와 계절, 발작의 기간과 빈도, 치료의 효과, 비공격 기간 동안의 환자 상태를 확립하는 것이 필요합니다.

병인

기관지 천식의 발병 기전의 주요 연결 고리는 특정 알레르겐에 대한 신체 감작의 발달과 알레르기 염증의 발생입니다.

클리닉

주요 증상은 원격 천명, 발작성 기침과 함께 호기 유형의 천식 발작이 있다는 것입니다. 공격 중 환자의 강제 위치 : 다리를 낮추고 환자는 침대에 앉고 몸을 앞으로 기울이고 손은 몸의 측면에있는 침대에 놓습니다.

호흡 부전의 증상이 나타납니다 (호흡 행위에 보조 근육 참여, 늑간 공간 수축, 비강 삼각형의 청색증, 호흡 곤란). 가슴은 폐기종으로 부풀어 있으며 통 모양입니다.

타악기 소리, 폐의 경계가 아래쪽으로 이동합니다. 청진 - 호흡 약화(짧은 흡입, 긴 호기), 풍부한 마른 천명음, 다양한 크기의 습한 천명음. 심혈관 시스템에서 - 절대 심장 둔함, 빈맥, 혈압 상승의 경계가 좁아집니다.

신경계의 일부에서는 신경 흥분성 또는 혼수, 자율 반응의 변화(발한, 감각 이상)가 증가합니다.

실험실 진단

일반적인 혈액 병력에는 림프구 증가증과 호산구 증가증이 포함됩니다. 가래의 일반적인 분석 - 호산구 증가증, 상피 세포, 대식세포 또는 Charcot-Leyden 결정 및 Kurshman 나선.

기악 연구 방법. 엑스레이에서 - 폐기종(투명도 증가, 폐의 경계가 아래로 이동함). Spirography: 호기 속도 감소(pneumotachometry), VC 감소, 휴식 시 과호흡.

알레르기 검사. 박테리아 및 비 박테리아 알레르겐으로 피부 테스트를 수행하면 긍정적 인 결과가 나타납니다. 알레르겐에 대한 도발적인 검사도 양성입니다.

면역학적 지표. 아토피성 기관지 천식에서는 면역글로불린 A 수준이 감소하고 면역글로불린 E 함량은 증가하며, 혼합형 및 감염성 천식에서는 면역글로불린 G 및 A 수준이 증가합니다.

아토피 형태에서는 T-림프구의 수가 감소하고 감염성 알레르기 형태에서는 증가합니다.

아토피 형태에서는 억제제의 수가 감소하고 T-헬퍼의 함량이 증가합니다. 곰팡이 제제에 의한 감작으로 CEC 수준이 증가합니다.

환자 검사

질문(기억 상실, 불만 수집). 검사(촉지, 타악기, 청진). 일반 혈액 분석. 객담의 현미경 및 배양.

흉부 장기의 엑스레이. 외부 호흡 지표 연구. 알레르기, 면역 검사.

감별 진단

기관지 천식의 감별 진단은 "증후군 천식"이라고 불리는 비 알레르기 성 기관지 경련 증후군으로 나타나는 질병으로 수행됩니다. 만성 폐쇄성 기관지염, 좌심실 부전을 동반한 심혈관계 질환(심장 천식), 스테로이드 호흡기 질환(hysteroid 천식), 상기도의 기계적 막힘(폐쇄성 천식).

알레르기 성 질환으로 구별하십시오 : 용종증, 폐쇄성 호흡기 장애가있는 알레르기 성 기관지 폐 아스 페르 길 루스 증.

환자에게 두 가지 이상의 질병이 복합적으로 존재하는지 고려해야 합니다.

만성 폐쇄성 기관지염의 기관지 천식과 달리 폐쇄성 증후군은 꾸준히 지속되며 호르몬제 치료에도 발달을 역전시키지 않으며 분석 중 가래에 호산구 증가증이 없다.

좌심실 부전으로 밤에 숨가쁨의 공격으로 나타나는 심장 천식의 발병이 가능합니다. 공기 부족과 가슴의 압박감이 질식으로 발전합니다.

그것은 부정맥 및 빈맥과 결합됩니다(기관지 천식의 경우 서맥이 더 일반적임). 기관지 천식과 달리 두 단계의 호흡이 모두 어렵습니다. 심장 천식 발작은 연장될 수 있습니다(이뇨제 또는 뉴로글리세린을 사용할 때까지).

자궁경부 천식에는 세 가지 형태가 있습니다. 첫 번째 형태는 호흡 경련과 유사합니다. "사냥개"의 호흡 - 흡입 및 호기가 강화됩니다. 신체검사상 병리학적 징후는 없습니다.

질식의 두 번째 형태는 히스테리 환자에게서 관찰되며 횡격막의 수축 장애로 인해 발생합니다. 공격 중에는 호흡이 어렵거나 불가능하며 태양 신경총 부위에 통증이 있습니다.

세 번째 형태는 성문의 경련과 관련이 있습니다. 공격은 숨을 들이쉴 때 휘파람을 불면서 시작되며, 공격이 최고조에 달하면 호흡정지가 가능하다.

발작을 멈추기 위해 환자에게 뜨거운 수증기를 흡입하거나 마취를 제공합니다.

폐쇄성 천식은 상부 호흡기의 개통을 기반으로 한 질식의 복합 증상입니다.

폐쇄의 원인은 종양, 이물질, 협착증, 대동맥류일 수 있습니다. 진단의 가장 큰 가치는 흉부 단층 촬영과 기관지 내시경 검사에 속합니다.

숨가쁨과 질식 증상의 조합은 다른 상태(빈혈, 요독, 뇌성 천식, 결절성 관절염, 카르시노이드 증후군)에서도 발생합니다.

꽃가루병 또는 꽃가루 알레르기는 신체가 식물 꽃가루에 민감하게 반응하는 독립적인 알레르기 질환입니다.

이 질병은 기관지 경련, 콧물 및 결막염이 특징입니다. 이 질병은 계절성을 특징으로 합니다. 식물의 개화시기에 시작하여 끝날 때 감소합니다.

악화 단계는 지속적인 콧물, 눈의 통증 및 눈물, 천식 발작의 발병까지 기침이 특징입니다.

가능한 발열, 관절통. 혈액의 일반적인 분석 - 호산구 증가증(최대 20%). 관해 기간 동안에는 임상적으로 나타나지 않습니다.

알레르기성 기관지폐 아스페르길루스증 - 아스페르지넬라 균류에 대한 신체의 감작으로 인한 질병. 이 질병으로 폐포, 폐 혈관, 기관지 및 기타 기관이 손상될 수 있습니다.

임상 징후는 기관지 천식(폐쇄 증후군, 호산구 증가증, 면역 글로불린 E 증가)의 복합 증상입니다.

진단의 확인은 아스페르길루스 알레르겐에 대한 피부 과민성을 감지하여 수행됩니다.

진단 예. 기관지 천식, 아토피 형태, 빈번한 재발, 차도 기간, 복잡하지 않음.

치료

치료의 목표는 천식 발작, 육체 노동 중 숨가쁨, 기침 및 야간 호흡 부전의 발생을 예방하는 것입니다. 기관지 폐쇄 제거. 정상적인 폐 기능을 유지하십시오.

치료의 목적:

1) 질병의 원인인 알레르겐에 신체가 노출되는 것을 중단하십시오. 꽃가루 알레르기가 있는 경우, 환자는 식물의 개화 기간 동안 다른 지역으로 이동하도록 요청됩니다. 직업상 알레르기가 있는 경우에는 장소와 작업 조건을 변경하십시오. 음식의 경우 - 초등 식단을 엄격하게 준수합니다.

2) 특이적 탈감작을 수행한 후 차단 항체(면역글로불린 G)를 생성합니다.

3) 비만 세포의 벽을 안정화시키고 생물학적 활성 물질의 분비를 방지합니다.

4) 호흡기에 대한 자극제의 영향을 제한하십시오 - 찬 공기, 강한 냄새, 담배 연기;

5) 만성 감염 병소의 재활(염증, 부비동염, 비염이 있는 치아);

6) 글루코코르티코이드를 흡입 형태로 처방하여 알레르기 염증 발병을 제한합니다.

7) 비 스테로이드 성 항염증제의 사용을 방지하십시오.

치료의 원칙.

1. 알레르겐 제거(제외, 제거).

2. 기관지경련 치료:

1) 선택적 α-작용제(베로텍, 살부탈론, 벤토신, 테르부타몰, 페노티롤, 구에타린);

2) 비선택적 아드레날린 유사체(아드레날린, 에페드린, 천식펜트, 풀프레날린, 이사드린, 유스피란, 노보드린);

3) 포스포디에스테라제 길항제, 크산틴(테오브라민, 테오필린, 유필킨);

4) 항콜린제(아트로핀, 이프라트로핀).

3. H 차단제₂히스타민 수용체(tavegil, fenkarol, suprastin, atosinil, pipolfen, displeron).

4. 기관지 반응성을 감소시키는 약물(글루코코르티코이드, 인탈, 베토티펜).

5. 거담제:

1) 가래의 액상 증가(thermopsis, 감초 뿌리, 마시멜로, 요오드화칼륨, 염화알키오늄);

2) 점액 용해제(아세틸시스테인(ACC)), 리보뉴클레아제, 데옥시리보뉴클레아제);

3) mucoliptic 효과와 계면 활성제 수준의 증가를 결합한 약물 (bromgesin, ambrocagn, lazolvan).

6. 항생제.

7. 자세 배수로 진동 마사지.

8. 물리 치료 절차, 반사 요법(침술, 산소 요법).

9. 기관지경 검사, 비강 내 기관지 위생.

10. gnotobiological 부서의 재활.

11. 사우나 요법.

3. 급성 기관지염

기관지염은 점진적으로 발달하는 점막의 염증을 동반한 기관지 질환으로 기관지 벽의 깊은 층을 침범합니다.

병인학

더 자주 그것은 활성화, SARS로 인한 점액 섬모 청소를 위반하여 유기체 자체의 기회주의 식물의 번식 중에 발생합니다.

소인 요인은 냉방 또는 갑작스러운 난방, 오염된 공기, 흡연입니다.

병원체 - 바이러스, 박테리아, 혼합, 알레르겐.

분류 :

1) 급성 기관지염(단순);

2) 급성 폐쇄성 기관지염(기관지 경련 증상이 있음);

3) 급성 세기관지염(호흡부전 동반);

4) 재발성 기관지염.

병인

바이러스, 박테리아, 혼합 또는 알레르겐이 증식하여 기관지 상피를 손상시키고 장벽 특성을 감소시키고 염증, 신경 전도 및 영양 장애를 유발합니다.

기관지 통로의 협착은 점막 부종, 기관지의 과도한 점액 및 기관지 평활근 경련의 결과로 발생합니다.

클리닉

흐름이 기복이 있습니다. 질병의 첫 주가 끝날 때까지 기침이 젖고 온도가 정상으로 돌아갑니다.

주요 임상 증상은 점액성 또는 화농성 가래를 동반한 기침입니다. 미열, 중독증상 없음. 청진 - 숨을 내쉴 때 건조하고 촉촉한 중간 구경의 천명음, 거친 호흡.

천명음이 흩어지고 기침 후 거의 사라집니다. 혈액의 일반적인 분석에서 - 적당히 뚜렷한 혈액학적 변화: ESR 증가, 단핵구증가.

방사선 촬영 - 기관지 혈관 패턴 강화, 뿌리 확장, 대칭 변화.

급성 폐쇄성 기관지염은 운동 시 숨가쁨이 특징입니다. 가래가 거의 없는 괴로운 기침.

청진 - 호기 연장. 강제 호흡 시 - 숨을 내쉴 때 천명음이 들립니다. 일반적인 혈액 검사에서 혈액학적 변화는 백혈구 감소증인 경우가 가장 많습니다.

방사선 사진 - 폐기종, 폐 조직의 투명도 증가, 폐 뿌리 확장.

급성 세기관지염(모세기관지염)은 세기관지와 작은 기관지의 일반화된 폐쇄성 병변이 특징입니다.

병인은 세기관지 점막의 부종의 발달, 상피의 유두 성장과 관련이 있습니다.

지속적인 발열의 배경에 대해 심한 호흡 곤란 (분당 최대 70-90 호흡)으로 임상 적으로 나타납니다. 온도 정상화 후 한 달 이내에 호흡 부전과 관련된 신경 흥분성 증가; 구강주위 청색증; 청진에서는 작은 거품이 일고 비대칭 음역이 갈라지는 소리가 들렸습니다. 마른 기침, 고음. 가슴이 부었습니다.

일반 혈액 검사에서 - 혈액학적 변화: ESR 증가, 호중구 이동, 중간 정도의 백혈구 증가.

방사선 사진에서 - 밀도가 증가한 영역과 정상적인 기압 영역이 교대로 나타납니다. 횡격막의 낮은 위치, 때때로 폐장의 완전한 어두워짐, 무기폐.

재발성 기관지염은 천식 요소가 없는 기관지염의 장기간 기침과 청진 변화와 함께 XNUMX년 동안 XNUMX개 이상의 질병이 있지만 장기간 경과하는 경향이 있는 경우 진단됩니다. 이 질병은 돌이킬 수 없는 변화와 경화를 일으키지 않습니다. 병인은 감염에 저항하는 기관지 점막의 장벽 기능이 감소하기 때문입니다.

소인 : 면역 결핍, 유전, 소인, 오염 된 공기, 외인성 요인에 의한 기관지 점막 손상, 기관지 과민 반응. 재발 성 기관지염은 SARS의 임상 징후를 배경으로 발생합니다.

적당한 발열. 기침은 처음에는 건조하다가 나중에는 점액성 또는 점액화농성 가래로 인해 습해집니다. 박스형 색조의 타악기-폐음. 청진 - 거친 호흡, 건조하고 습한 중간 및 작은 구경의 발진이 양쪽에 흩어져 있습니다.

일반 혈액 검사에서 혈액 학적 변화 - 백혈구 증가 또는 백혈구 감소증, 단핵구증.

방사선 사진에서는 폐 패턴 증가, 뿌리 확장, 무기폐, 환기 저하가 나타납니다. 기관지 검사 - 기관지 경련의 징후, 대조적으로 기관지 채우기 지연, 기관지 협착.

설문조사 계획

환자의 검사 계획은 다음과 같습니다.

1. 기억 상실증 수집(이전 ARVI, 병전 배경, 수반되는 질병, ARVI의 빈도, 유전적 소인, 무언가에 대한 알레르기, 치료 효과 평가).

2. 환자의 검사(기침, 호흡, 가슴 모양 평가).

3. 촉진(폐기종의 존재, 무기폐).

4. 타악기 - 호흡 중 폐의 이동성, 공기 충전.

5. 청진(수포성 호흡, 딱딱하고 확산된 천명음).

6. 혈액 검사 - ESR 증가, 백혈구 공식의 이동.

7. 소변의 일반적인 분석.

8. 비 인두 점막의 가래 분석과 항생제 감수성 결정.

9. 심전도.

10. 폐의 환기 기능 연구.

11. 방사선 촬영 - 혈관 및 폐 패턴 연구, 폐 뿌리 구조.

12. 기관지경 및 점막 검사.

13. 폐 단층 촬영.

14. 면역학적 연구.

감별 진단

감별 진단은 다음과 같이 수행됩니다.

1) 폐의 국소 손상, 중독, 지속적인 발열이 특징 인 기관지 폐렴; X선은 국소 병변의 특징을 변화시킵니다.

2) 천식 발작, 유전적 소인, 전염성 알레르겐과의 접촉을 동반하는 기관지 천식;

3) 폐의 울혈을 특징으로 하는 선천성 또는 후천성 심장 질환이 있는 경우. 진단 예. 급성 감염성 알레르기 폐쇄성 기관지염 DN₂.

치료

치료 원칙:

1) 항균 요법: 항생제: 암피실린, 테트라사이클린 등, 설파제: 설파피리다진, 설포모놀리탁신;

2) 점액 용해제: 아세트시스테인, 브롬헥신, 트립신, 키모트립신;

3) 거담제: 유방 채취(머위, 야생 로즈마리, 마시멜로, elecampane), 기관지 리틴;

4) 기관지염: amupect, 베로틴;

5) 엔도브론콜리틴: 에어로졸 중 유필린;

6) 그룹 B, A, C의 비타민(코카르복실라제, 바이플렉스);

7) 면역자극제(면역, 티몰린);

8) 물리 치료, 마사지, 호흡 운동.

4. 호흡부전

호흡 부전은 혈액의 가스 구성이 불충분하게 제공되는 신체의 병리학 적 상태이거나 외부 호흡의 보상 메커니즘의 도움으로 달성 될 수 있습니다.

병인학

외호흡을 위반하는 요인에는 다섯 가지 유형이 있습니다.

1) 폐의 기관지 및 호흡기 구조 손상:

a) 기관지 나무의 구조 및 기능 위반 : 기관지 평활근의 색조 증가 (기관지 경련), 기관지 나무의 부종 및 염증성 변화, 작은 기관지의지지 구조 손상, 감소 큰 기관지의 음색 (저긴장성 운동 저하증);

b) 폐 조직의 호흡기 요소 손상(폐 조직 침윤, 폐 조직 파괴, 폐 조직 이영양증, 폐렴);

c) 기능하는 폐 조직의 감소(저개발된 폐, 폐의 압박 및 무기폐, 수술 후 폐 조직의 일부 부재);

2) 가슴과 흉막의 근골격계 위반(갈비뼈와 횡경막의 이동성 장애, 흉막 유착);

3) 호흡기 근육의 침범 (호흡 근육의 중추 및 말초 마비, 호흡기 근육의 퇴행성 영양 장애 변화);

4) 폐 순환의 순환 장애 (폐의 혈관층 병변, 폐동맥 경련, 폐 순환의 혈액 정체);

5) 호흡 행위의 통제 위반 (호흡 ​​중추의 억압, 호흡기 신경증, 지역 규제 메커니즘의 변화).

분류

Форма :

1) 환기;

2) 폐포호흡기.

환기 실패 유형:

1) 방해;

2) 제한적;

3) 결합.

심각도: DN I 정도, DN II 정도, DN III 정도.

폐쇄 환기 실패는 기관지 나무의 내강이 감소하여 폐의기도를 통한 가스 흐름의 위반으로 인해 발생합니다.

제한적 환기 실패는 폐 조직의 확장성과 폐 용적 감소를 제한하는 과정의 결과입니다. 예: 폐렴 경화증, 폐렴 후 유착, 폐 절제술 등

복합 환기 실패는 제한적 변화와 폐쇄적 변화의 조합으로 인해 발생합니다.

폐포 호흡 부전은 폐의 확산 능력 감소, 환기의 고르지 못한 분포 및 폐의 환기 - 관류 침착으로 인한 폐 가스 교환 위반의 결과로 발생합니다.

진단의 주요 단계

호흡 부전 I 정도. 보조 근육의 참여없이 호흡 곤란이 발생하여 휴식을 취하지 않음이 나타납니다.

nasolabial 삼각형의 청색증은 불안정하고 육체 노동, 불안으로 증가하며 40-50 % 산소를 호흡하면 사라집니다. 얼굴은 창백하고 푹신합니다. 환자는 불안하고 짜증이납니다. 혈압은 정상이거나 약간 상승합니다.

외부 호흡의 지표: 미세 호흡량(MOD) 증가, 폐활량(VC) 감소, 호흡 예비(RD) 감소, 호흡량(OD) 약간 감소, 호흡 당량(DE) 증가, 산소 이용 팩터(CIO)₂) 줄어들었다. 휴식중인 혈액의 가스 구성은 변하지 않으며 혈액을 산소로 포화시킬 수 있습니다. 혈액 내 이산화탄소의 장력은 정상 범위(30-40mmHg) 내에 있습니다. KOS 위반 여부는 확인되지 않습니다.

호흡 부전 II 정도. 휴식 시 숨가쁨, 흉부(늑간 공간, 쇄골상 와)의 수축, 아마도 들숨 또는 날숨이 우세한 것이 특징입니다. P/D 비율₂ - 1,5:1, 빈맥.

팔자주름 삼각형, 얼굴, 손의 청색증은 40~50%의 산소를 흡입해도 사라지지 않습니다. 피부의 확산 창백, 다한증, 손톱 바닥의 창백. 동맥압이 상승합니다.

불안한 시기와 허약함, 무기력한 시기가 번갈아 나타나며 폐활량은 25~30% 이상 감소합니다. AP와 RP가 50%로 감소합니다. 폐의 산소 이용률 감소로 인해 발생하는 DE가 증가합니다. 혈액 가스 조성, CBS: 혈액 산소 포화도는 70-85%에 해당합니다. 즉, 60mmHg로 감소합니다. 미술. 45mmHg 이상의 정상탄산증 또는 고탄산증. 미술. 호흡성 또는 대사성 산증: pH 7,34 - 7,25(정상 7,35 - 7,45), 염기 결핍(BE)이 증가합니다.

호흡 부전 III 정도. 임상 적으로 심한 호흡 곤란, 호흡 속도가 정상의 150 %를 초과, 비주기적 호흡, 호흡 곤란이 주기적으로 발생하고 호흡이 비동기적이고 역설적입니다.

흡기 시 호흡음의 감소 또는 부재가 있습니다.

P/D 비율 변화: 청색증이 확산되고 전신 창백이 가능하며 피부와 점막의 마블링, 끈적한 땀, 혈압이 감소합니다. 의식과 통증에 대한 반응이 급격히 감소하고 골격근의 긴장도가 감소합니다. 발작.

프리코마와 혼수상태. 외부 호흡 지표: MOD 감소, VC 및 OD 50% 이상 감소, RD 0. CBS의 혈액 가스 구성: 혈액 산소 포화도가 70%(45mmHg) 미만입니다.

보상되지 않은 혼합 산증이 발생합니다. pH 7,2 미만; BE 6-8 이상, 과탄산혈증 79 mmHg 이상. Art., 중탄산염 및 완충 염기의 수준이 감소합니다.

설문 조사 계획에는 다음이 포함됩니다.

1) 심문 및 검사

2) 객관적인 검사(촉지, 타악기, 청진)

3) KOS, 분압 O의 결정₂ 및 CO₂ 혈액에서;

4) 외호흡 지표 연구.

감별 진단

호흡 부전의 감별 진단은 임상 증상과 외호흡 및 조직 호흡 지표의 비교를 기반으로 합니다. 호흡 부전이 II 정도 이하로 진행되면 발병 원인을 찾아야합니다.

예를 들어, 폐포 개통, 중추 신경계의 우울증 징후, 호흡 및 파괴 과정의 신경근 조절 위반이 구별됩니다.

폐쇄 증상의 발달과 함께 폐쇄가 높은 질병(급성 협착 후두염, 기관염, 알레르기성 후두 부종, 이물질)과 낮은 폐쇄(기관지염, 세기관지염, 천식 발작 및 천식 상태)를 구별하는 것이 필요합니다. 순환).

진단 예. 심장-호흡기 증후군에 의해 복합된 기관지폐렴, 급성 II도 호흡 부전, 폐쇄성 환기 형태.

치료 원리:

1) 미기후의 생성 (건물의 환기, 가습, 통기);

2) 자유 기도 개방성 유지(점액 흡입, 기관지 확장제, 거담제, 호흡 운동, 자세 배액을 통한 진동 마사지);

3) 산소 요법(마스크, 비인두 카테터, 산소 텐트, 기계 환기, 고압 산소 공급)

4) 일정한 양압(CPAP) 하에서의 자발적 호흡;

5) 폐 혈류의 정상화(유필린, 펜타민, 벤조헥소늄);

6) CBS 수정;

7) 조직에 의한 산소 이용 개선 - 포도당-비타민-에너지 복합체(포도당 10-20, 아스코르브산, 코카르복실라제, 리보플라빈, 제이크롬 C, 판토텐산 칼슘, 결합);

8) 기저 질환 및 수반되는 병리학적 상태의 치료.

5. 급성 폐렴

폐렴은 폐포의 감염성 병변으로, 호흡기관의 일반적으로 멸균된 부분에서 미생물의 침입 및 증식에 반응하여 염증 세포의 침윤 및 실질의 삼출을 동반합니다. 가장 흔한 호흡기 질환 중 하나. 3명당 5~1건.

병인학

폐렴의 원인은 다음과 같습니다.

1) 세균총(폐렴구균, 연쇄상구균, 포도구균, 대장균, 프로테우스 등);

2) 마이코플라스마;

3) 인플루엔자, 파라인플루엔자, 헤르페스, 호흡기 과민성, 아데노바이러스 등;

4) 곰팡이.

급성 폐렴은 미생물, 바이러스 또는 기생충 병인의 염증성 성질의 흔한 전염병입니다. 급성 폐렴의 원인은 다음과 같습니다.

1) 세균총(폐렴구균, 연쇄상구균, 포도상구균, 헤모필루스 인플루엔자, 프리드넨더 바실러스, 엔테로박테리아, 대장균, 프로테우스);

2) 마이코플라스마;

3) 인플루엔자, 파라인플루엔자, 헤르페스, 호흡기 과민성, 아데노바이러스 등;

4) 곰팡이.

분류

Форма :

1) 국소 기관지 폐렴;

2) 분절성 폐렴;

3) 간질성 폐렴;

4) 크루프성 폐렴.

흐름:

1) 급성;

2) 장기간.

중증도는 임상 증상 또는 합병증의 중증도에 따라 결정됩니다.

1) 복잡하지 않은;

2) 복잡한 (심폐, 순환기, 폐외 합병증).

진단 기준. 기억 상실:

1) 가족의 호흡기 질환 (결핵, 기관지 천식)의 존재;

2) ARVI는 전날 아데노바이러스 감염을 옮겼다.

3) 저체온증.

클리닉

기침, 발열, 약점, 발한에 대한 불만.

호흡 부전의 징후 : 호흡이 신음하고 빠르며 호흡 횟수는 분당 최대 60-80 회 호흡, 코 날개 부기, 가슴의 유연한 부분 수축, 호흡 리듬 위반, 흡입 호기보다 길고, 피부의 청색증, 비강 삼각형이 특히 운동 후에 강하게 발음됩니다. 회색 안색, 저산소혈증 및 고탄산혈증의 결과로 인한 얼굴 피부의 창백. 정상적인 호흡 가스 교환에 참여하는 폐포의 상당 부분이 제외됨.

그것은 중독 증후군이 특징입니다 : 발열, 약점, 운동 장애 또는 동요, 때로는 경련, 수면 장애, 식욕 상실이 동반됩니다.

심장 혈관계 장애 : 심장의 음이 흐려짐, 빈맥, 심장 경계의 확장, 맥박 채우기가 감소, 혈압이 때때로 증가하고 대동맥의 두 번째 음이 강조됩니다. 중증 폐렴에서 심장 기능이 느려지는 것은 무서운 증상입니다.

위장관의 변화는 분비 및 효소 활동의 감소로 인해 발생합니다. 메스꺼움, 구토, 연동 장애로 인한 헛배부름, 횡격막, 복부 근육 및 복부 피부를 지배하는 하부 늑간 신경의 자극으로 인한 복통.

폐의 객관적인 변화: 기능적 데이터는 분절(다분절) 및 합류성 폐렴으로 표현되며, 국소성 폐렴 및 기관지폐렴에서는 덜 두드러집니다.

간질성 폐렴의 최소 변화. 흉부의 진찰과 촉진은 폐 폐기종의 특징적인 징후인 전방 섹션에서 더 많은 부종, 긴장을 나타냅니다.

타악기 동안 타악기 소리는 다양합니다(타악기 중 둔탁함은 고막 음 영역과 번갈아 나타남). 폐의 허리 부분에서 타악기 소리가 둔해지는 것은 합류성 폐렴의 특징입니다.

타악기의 경우 염증성 초점의 크기가 작기 때문에 변화가 없을 수 있습니다.

청진 중에 호흡 부전이 들립니다. 염증 과정에서 기관지가 관여하는 정도에 따라 단단하고, 미약하고, 약해지고, 젖은 천명음, 소구경, 중소구경 및 대구경이 들립니다. 쌕쌕거림은 다양한 성격(휘파람, 음악)의 건조할 수 있습니다. 폐의 염증성 병소의 깊은 위치에서는 타악기 및 청진 변화가 없을 수 있습니다.

연구방법

X 선 검사 : 사진에서 폐기종 변화는 폐 조직의 침윤 초점과 결합됩니다. 병변 측면의 뿌리를 포함하여 폐의 전체 부분을 손상시킬 수 있습니다.

일반 혈액 검사에서 혈액 학적 변화 : 말초 혈액에서 왼쪽으로 이동하는 호중구 백혈구 증가, ESR 증가. 신체의 반응성이 감소하면 지표가 정상 범위 내에있을 수 있습니다.

설문조사 계획:

1) 혈액 및 소변의 일반적인 분석;

2) 혈청의 생화학적 연구(단백질 분획, 시알산, 세로뮤코이드, 피브린, LDH);

3) 두 개의 투영에서 흉부의 방사선 촬영;

4) 심전도;

5) 면역글로불린, T- 및 B-림프구에 대한 혈액 검사;

6) 비 인두 점액의 세균 학적 검사, 항균제에 대한 분리 된 식물상의 감수성을 결정하는 가래;

7) 외부 호흡의 주요 지표 평가;

8) 혈액의 pH 및 가스 조성 연구;

9) 적응증에 따른 부비동의 방사선 촬영 (머리를 기울일 때 통증에 대한 불만, 부비동 돌출부의 촉진, 코에서 배출).

감별 진단

감별 진단은 기관지염, 세기관지염, 급성 호흡기 바이러스 감염, 급성 소화 폐결핵으로 수행됩니다.

진단 예. 국소 기관지 폐렴은 복잡하지 않은 급성 과정입니다.

치료

치료 원리:

1) 환자는 침상 안정, 공기 요법, 상태의 중증도에 해당하는식이 요법을 처방받습니다.

2) 항균제 항생제(반합성 페니실린, 아미노글리코사이드, 세팔로스포린), 설파닐아마이드 약물(설파디메진, 설포알로파네탁신, 비셉톨), 니트로푸란 약물(퓨라진, 푸라도닌, 푸라졸리돈);

3) 호흡 부전 치료, 폐쇄 증후군 제거 (상기도에서 점액 제거, 거담제 및 점액 용해제, 기관지 확장제);

4) 항히스타민제(diphenhydramine, fenkarol, kis-tin, telfast);

5) 환자의 면역학적 활성을 증가시킵니다(면역글로불린, 디바졸, 펜톡신, 메틸우라실, 면역조절제 - 면역).

6) 비타민 요법.

6. 흉막염

흉막염은 흉막의 염증으로 흉막 시트의 기능과 구조의 긴장과 외부 호흡기의 활동 변화를 동반합니다.

병인학

흉막염의 발병은 감염원(포도상구균, 폐렴구균, 결핵 병원체, 바이러스, 진균)과 관련될 수 있습니다. 비감염 효과 - 기저 질환의 합병증(류머티즘, 전신홍반루푸스, 췌장염).

흉막염은 원인을 알 수 없는 것일 수 있습니다(특발성 흉막염).

분류

분류는 다음과 같습니다.

1) 건성 흉막염(섬유질);

2) 삼출성 흉막염: 장액성, 장액성-섬유소성, 화농성, 출혈성(삼출물의 성질에 따라 다름).

진단 기준

이전에 전염 된 전염병, 폐렴, 부비동염의 병력; 신체의 빈번한 저체온증; 결핵 또는 기타 호흡기 질환의 가족 또는 가까운 친척의 존재.

흉막염의 임상 징후는 소량의 점액 가래와 함께 고통스러운 젖은 기침으로 나타납니다. 환자는 호흡에 의해 악화되는 가슴 (반쪽)의 통증을 호소합니다.

호흡 부전 증후군이 있습니다. 호흡 곤란, 피부 창백, 구강 주위 청색증, 육체 노동으로 악화됨; 첨두증. 그것은 중독 증후군이 특징입니다 : 피로, 식욕 부진, 혼수, 약점.

객관적인 검사는 징후의 비대칭을 나타냅니다. 흉부의 병든 부분을 고정하여 영향을받는 쪽의 어린이의 강제 위치.

염증이 집중된 쪽이 작아 보이고 호흡이 늦어지고 어깨가 내려갑니다.

타진하는 동안 흉막강에 삼출물이 축적되면 척추에서 바깥쪽으로 그리고 견갑골의 안쪽 가장자리(Damuazo 라인)로 가는 위쪽 경계선과 함께 타악음이 짧아집니다.

이 선과 척추는 명확한 폐음(Garland's Triangle)의 영역을 제한합니다. 가슴의 건강한 쪽에는 타악기 소리가 짧아지는 삼각형 영역(Grocco-Rauchfuss 삼각형)이 있습니다.

청진: 삼출성 흉막염의 경우 호흡의 급격한 약화가 들리거나 들을 기회가 없으며 건성 흉막염(흉막 마찰 소음)이 있습니다.

추가 연구 방법

방사선 사진에는 병든 폐의 비스듬한 어두워짐(액체 수준), 건강한 쪽으로 종격동 이동, 폐 조직에 침윤이 있습니다.

혈액 검사에는 ESR, 호중구 백혈구 증가증의 증가 형태로 변화가 있습니다.

흉강의 삼출물을 검사 할 때 그 성질이 결정되고 (장액성, 화농성, 출혈성) 비중, 형성된 요소의 성질과 수, 단백질 수준이 결정됩니다.

염증성 삼출물의 특징: 밀도가 1018 이상, 단백질 양이 3% 이상, 양성 Rivalt 테스트. 염증 발병 초기에 침전물의 세포 학적 검사에서 호중구가 우세합니다.

발달 과정에서 호중구의 수가 증가하고 파괴될 수 있습니다. 호산구가 퇴적물에서 우세하다면 환자는 알레르기성 흉막염을 앓고 있는 것입니다. 삼투액은 소량의 박리된 상피가 있는 퇴적물이 특징입니다. 장액성 및 출혈성 흉막염의 경우 단순배지 배양에서는 결과가 나오지 않습니다.

결핵성 흉막염은 특수 배지에 접종하거나 기니피그 감염에 의해 확립될 수 있습니다. 연구는 흉강경 검사 중 흉막의 변경된 영역에 대한 생검 및 형태학적 연구로 보완됩니다. 흉강에 삼출물이 있으면 기관지 내시경 검사가 필요합니다.

설문조사 계획:

1) 생화학, 일반 혈액 및 소변 검사;

2) 혈청 검사(단백질, 세로뮤코이드, 시알산, 피브리노겐);

3) 인두와 코의 점액, 가래, 흉막강의 체액에 대한 세균학적 연구와 항생제에 대한 분리된 식물군의 감수성 측정;

4) T- 및 B-림프구 측정을 통한 면역학적 상태 연구;

5) 수직 위치에서 두 개의 돌출부에서 흉부의 X-선;

6) 흉막 천자;

7) 투베르쿨린 진단.

감별 진단

다양한 병인의 흉막염(류마티스 흉막염, 전신성 홍반성 루푸스, 백혈병, 림프육아종증, 혈우병, 신장 질환, 간경변증, 간 아메바증, 종양, 브루셀라증, 매독, 진균증), 삼출성 흉막염과 하엽 흉막염 사이의 감별 진단이 수행됩니다. , 폐엽성 폐렴 .

진단 예:

1) 삼출성 흉막염, 화농성(흉막 농흉, 간엽, 폐렴구균);

2) 건성 흉막염(섬유소성), 삼출성(화농성) 흉막염.

치료

치료 원리:

1) 통증 증후군의 제거;

2) 흉막염을 일으킨 원인에 대한 영향(항생제, 항염증제);

3) 치료적 흉막 천자;

4) 대증 요법;

5) 물리 치료, 운동 치료.

7. 만성 비특이적 폐질환

만성 비특이적 폐 질환은 폐 조직의 손상을 특징으로 하는 상이한 병인 및 병인을 갖는 질환군이다.

분류는 다음과 같습니다.

1) 만성 폐렴;

2) 기관지 폐 시스템의 기형;

3) 유전성 폐 질환;

4) 유전 병리학에서의 폐 병변;

5) 기관지 천식.

만성 폐렴은 기관지 변형, 하나 이상의 부분에서 폐렴의 형태로 돌이킬 수 없는 구조적 변화를 기반으로 하며 폐 또는 기관지의 염증을 동반하는 만성 비특이적 기관지폐 과정입니다.

병인학

대부분의 경우 만성 폐렴은 폐가 파괴되는 포도상 구균성 폐렴의 재발성 또는 장기간의 결과로 발생합니다.

만성 이차성 폐렴은 면역 결핍 상태, 이물질 흡인, 폐 시스템 기형을 기반으로 합니다.

분류

Форма :

1) 기관지의 변형 (확장 없음);

2) 기관지 확장증. 질병 기간:

1) 악화;

2) 완화.

질병의 중증도는 병변의 크기와 특성, 악화의 빈도와 기간, 합병증의 유무에 따라 다릅니다.

클리닉

만성 폐렴: 장기간 진행되고 폐가 파괴되는 반복적인 폐렴의 병력. 악화 기간 동안 악화되는 일정한 젖은 기침으로 임상 적으로 나타납니다.

아침에 더 자주 점액 가래. 중독의 증상이 나타납니다 : 피부의 창백, 비강 삼각형의 청색증, 식욕 감소. 만성 심부전 증후군; 청색증, 숨가쁨, 빈맥, "시계 안경" 및 "나지만" 형태의 손톱 지골.

가슴이 변형되었습니다-평평해지고 호흡하는 동안 비대칭이 발생합니다. 타악기 - 영향을 받은 부위의 소리가 짧아집니다. 청진 - 기관지 양서류, 약화 된 호흡. 천명음은 다양하고 습하고 건조합니다.

다낭성 폐질환은 화농성 가래를 동반한 젖은 기침, 숨가쁨, 가슴의 각 부분이 튀어나오고 수축되는 것이 특징입니다. 타악기 - 염증 부위에 대한 소리의 단축. 청진 - 양쪽성 호흡, 습한 호흡.

원발성 면역 결핍 상태의 폐 손상. 특징적인 빈번한 SARS, 부비동염, 중이염, 간 증후군. 특정 클래스의 면역 글로불린 감소. 일반 혈액 검사에서 림프구 감소증; T 및 B 림프구 감소.

원발성 폐고혈압. 임상 증상: 기침이 없을 수 있고, 환자가 심하게 탈진하며, ECG에서 우심실 비대가 나타납니다. 엑스레이는 폐 뿌리의 확장, 폐동맥 가지의 확장을 보여줍니다.

Kartagener 증후군은 세 가지 증상이 특징입니다.

1) 내부 장기의 역 배열;

2) 기관지 확장증;

3) 부비동염.

타악기 - 병변 위의 소리가 짧아집니다. 청진 - 젖은 rales. 방사선 사진에서 폐 손상은 확산되어 있으며 주로 기저 부분에 국한되어 있습니다.

폐의 특발성 혈색소증은 폐 손상과 폐에 철 침착 및 빈혈이 특징입니다.

객담에는 기노시데린을 함유한 대식세포가 있습니다. 혈액 내 간접 빌리루빈 수치가 증가합니다. 방사선 사진에서는 작은 구름 모양(1~2cm)의 초점 그림자가 나타나며 종종 대칭을 이룹니다.

강의 #2

1. 부정맥

부정맥은 부비동 노드의 활동을 위반하거나 종속성 센터의 활동을 활성화하여 발생하는 심장 리듬 장애입니다.

병인학

부정맥은 다양한 질병의 심장 전도 시스템 구조의 변화 또는 자율, 내분비, 전해질 및 기타 대사 장애, 중독 및 기타 대사 장애의 영향으로 발생할 수 있습니다.

위의 이유는 심장의 기본 기능 (자동화, 전도), 전체 전도 시스템 또는 그 부서에 영향을 미치고 심근의 전기적 불균일성을 결정하여 부정맥을 유발합니다.

부정맥은 전도 시스템의 선천적 결함으로 인해 발생할 수 있습니다.

부정맥의 중증도는 기저 질환의 중증도에 따라 다릅니다.

부정맥의 진단은 청진과 ECG의 적절한 변화가 있는 경우 가능합니다. 심장 및 심장 외 기원의 부정맥이 있습니다.

심장 부정맥은 심근염, 선천성 심장 결함, 심근 병증, 관상 동맥 심장 질환, 급성 전염병, 약물 중독으로 발생할 수 있습니다.

심장 외 - 중추 신경계 손상, 만성 감염 병소의 존재, 정서적 스트레스, 내분비 변화, 자율 기능 장애. 부정맥의 발생에 중요한 역할은 전해질 장애(특히 칼슘, 칼륨, 마그네슘 및 나트륨), 저산소증, 산증 등입니다.

분류

분류는 다음과 같습니다.

I. 리듬 위반.

1. 자동화의 Nomotopic 위반:

1) 부비동 빈맥;

2) 부비동 서맥;

3) 부비동 부정맥;

4) 펄스의 이동.

2. 자동증의 이소성 장애:

1) 수동적 헤테로토피아(팝핑 항심실 충동, 방실 리듬, 관상 동 리듬, 특실 리듬, 상호 리듬);

2) 활성 헤테로토피아(수축기외, 심실상 빈맥(동, 심방, 방실), 발작성 심실 빈맥, 심방 세동 및 조동, 심실 세동 및 조동).

3. 두 자동화 센터(parasystole)의 활동 조합:

1) 심방에 초점을 맞춘 parasystole(등가리듬성 해리);

2) 심실에 초점을 맞춘 파라수축기; 간섭 해리(또는 간섭 해리).

Ⅱ. 충동 전도 장애:

1) 동이 폐쇄;

2) 심방 내 봉쇄(심방 해리);

3) 방실 차단 I 정도;

4) 방실 차단 II 정도(벤켄바흐 기간);

5) III도의 방실 차단(차단 2:1, 3:1 등);

6) 완전한 방실 차단;

7) 뇌실내 봉쇄;

8) 비정상적인(편차) 펄스 전도;

9) 심실 조기 흥분 증후군(울프-파킨슨-화이트 증후군);

10) 심장의 전기적 변화;

11) 수축기.

진단 징후

기억 상실 - 부정맥의 기간, 역학, 급성 질환의 가능한 원인, 독성 요인의 영향, 신체적 및 정신적 부상이 밝혀졌습니다.

클리닉

객관적인 연구에서는 심장의 임상 병변, 만성 감염 병소, 순환기 장애 증상의 존재에주의를 기울일 필요가 있습니다.

실험실 및 도구 연구 방법. ECG에 부정맥이 있으면 리듬 장애의 형태를 결정할 수 있습니다. FKG, PCG, ECHO에서 다양한 심장 질환(기형, 심근병증)이 진단되고 기능 검사(Shantva 및 klikoortoproby)를 통해 식물 상태, 잠복성 심부전을 결정할 수 있습니다.

혈액 이력 데이터를 통해 염증 과정을 배제할 수 있습니다.

생화학 적 혈액 검사를 통해 미네랄 대사, 산-염기 균형 상태 및 신체의 염증 변화를 판단 할 수 있습니다.

자동화의 Nomotopic 위반. 임상 증상은 증가, 느린 맥박 또는 불규칙성(교대로 빨라지고 느려짐)으로 표현됩니다.

ECG는 동성 빈맥을 보여줍니다. P 파 사이의 거리가 감소하고 T-P 간격이 단축됩니다. 동서맥증은 P파 사이의 거리가 증가하고 T-P 간격이 길어지는 것이 특징입니다. 동성 부정맥 - P파 사이의 거리가 다르며 감소하거나 증가할 수 있습니다.

수축기외 - 부비동 결절 외부에 충동의 출현으로 인한 심장의 조기 비정상적 수축. Extrasystole는 모든 심장 질환과 함께 나타날 수 있습니다.

수축기 외의 경우의 절반은 정신-정서적 긴장, 약물 중독, 알코올 섭취, 흡연, 각성제 사용 및 심장에 대한 내부 장기의 영향과 관련이 있습니다.

수축기외증은 신체적으로 훈련된 사람(운동선수)에게서 발생할 수 있습니다. 수축기 외 수축은 두 개 이상의 행(쌍 또는 그룹)으로 발생할 수 있습니다. 각각의 정상 수축기에 이어 비정상적인 수축이 일어나는 심장의 리듬을 수축기외라고 합니다. 특히 위험한 것은 T 파와 함께 발생하는 초기 수축기 외 수축기입니다.다소성 수축기 외 수축기는 다른 초점과 다른 수준에서 발생하며 수축기 외 복합체의 형태가 서로 다릅니다.

이러한 변화는 심장의 심각한 병리와 함께 발생합니다. Parasystomy - 충동은 정확한 (종종 날카로운) 리듬을 따르고 주변 조직의 불응 기간과 일치하며 실현되지 않습니다.

ECG의 심방 수축기는 P파와 정상적인 심실 복합체의 모양과 방향의 변화로 나타납니다.

수축기 외 간격을 늘릴 수 있습니다. 이는 방실 및 심실 내 전도 장애와 관련이 있습니다. 방실외 수축기는 변하지 않은 심실 복합체에 P파가 근접하거나 중첩되는 것이 특징입니다. 심실 전도의 가능한 위반. extrasystole 후 일시 중지가 증가합니다.

심실 수축기는 QRST 복합체의 변형이 특징이며 P 파가 없습니다.

Intercalated extrasystoles는 서맥의 배경에 대해 수축기 외 일시 정지가 없다는 특징이 있습니다. 심장이 가라앉거나 충격을 받는 느낌으로 임상적으로 나타납니다. 맥박을 검사하면 맥파의 손실이 느껴지고 청진에서는 조기 심장 소리가납니다.

발작성 빈맥 - 이들은 갑작스런 발병과 갑작스런 종료로 140분당 240-1회의 빈도로 정확한 리듬을 특징으로 하는 이소성 빈맥의 공격입니다. 심박수는 정상보다 2-3 배 증가합니다. 심실상 및 심실 형태가 있습니다.

심실상 또는 심실상(심방) 발작성 빈맥 엄격한 리듬, 심실 복합체의 변화 및 변형된 P파가 특징입니다.

방실 빈맥 QRST 복합체를 따르는 ECG에 음의 P파가 존재하는 것이 특징입니다. 리듬은 규칙적입니다. 심실 빈맥은 QPST 복합체의 변형에 의해 나타나며, P파는 잘 구별되지 않습니다. 심방은 심실과 독립적으로 불을 냅니다.

발작성 빈맥이 발병한 후 음의 T파가 ECG에 기록되며 때로는 ST 이동과 함께 기록됩니다. 이러한 현상을 빈맥 후 증후군이라고 합니다. 몇 초에서 며칠까지 두근거림으로 임상적으로 나타납니다.

식물 발현: 발한, 다량의 배뇨, 발열, 장 운동성 증가. 환자는 약점, 심장 부위의 통증을 호소합니다. 심실 빈맥은 심실 세동의 전조일 수 있습니다.

심방세동 이는 심방의 불규칙하고 불완전한 수축과 심방과 심실의 활동 사이의 조화로운 의사소통 부족으로 표현됩니다. 심방의 근육 섬유는 혼란스럽게 수축합니다. 심실은 분당 100~150회의 빈도로 부정맥적으로 수축합니다. 심방조동은 분당 250~300회 빈도로 심방이 규칙적으로 수축하는 현상입니다.

심방세동은 지속적이거나 발작적일 수 있습니다. 심방 세동은 승모판 심장 질환, 관상 동맥 질환, 갑상선 중독증, 알코올 중독과 함께 발생합니다. 일과성 심방 세동은 심근 경색, 심장 배당체 중독, 알코올과 함께 발생합니다.

임상적으로는 심장 통증, 심계항진, 숨가쁨, 불안감, 맥박 결핍 등이 특징적으로 나타나며 청진 시 불규칙한 리듬이 들립니다. ECG에는 P 파 대신 F 파가 있으며 그 빈도는 분당 250 ~ 600이고 절대 리듬 장애이며 R 파가없는 QRS 복합체입니다.

심방 조동으로 파도는 분당 250-200의 빈도로 치아와 같이 더 커집니다. 심실 복합체는 종종 불규칙한 간격으로 변형됩니다. 지속적인 발작성 심방세동은 혈전색전성 합병증의 경향을 유발합니다.

전도 장애 전도 시스템과 심근을 따라 흥분 전도의 장애 (자극 전도의 완전한 중단까지)를 특징으로하며 봉쇄라고합니다. 전도 장애의 위치에 따라 봉쇄가 구별됩니다. 동심동 (임펄스가 전혀 형성되지 않거나 수행되지 않음), ECG에 또 다른 심장 복합체가 나타납니다. 정상 간격의 두 배에 해당하는 긴 일시 중지입니다. 심방 내 (P 치아의 분할 및 확장으로 ECG에서 특징 지어짐) 및 방실 차단, 심실 내 차단.

방실 차단은 XNUMX도입니다. 완전한, 불완전한.

XNUMX도 봉쇄는 ECG에서 연령 기준을 넘어 PQ 간격이 연장되는 특징이 있습니다. Samoilov-Wenckenbach 기간을 사용한 XNUMX도 봉쇄는 다음 심실 수축 상실과 함께 PQ 간격이 점진적으로 증가한 후 PQ 간격이 정상으로 회복된 후 다시 증가하는 것이 특징입니다.

완전한 방실 차단은 심방과 심실 사이의 연결을 위반한 결과로 심방과 심실 모두의 독립적 인 리듬이 특징입니다.

심방은 동방결절과 병변 아래 위치의 심실로부터의 충동의 영향으로 수축합니다. 청진-서맥에서 첫 번째 소리는 둔하고 주기적으로 박수를 칩니다. 청진 시 창백함, 청색증, 의식 상실, 경련, Strazhesko 대포 소리로 나타나는 Morgagni-Adams-Stokes 공격이 있을 수 있습니다.

ECG에서 P파는 QRS 복합체와 연관되지 않고 P 사이의 거리도 동일하며 R - R 간격도 동일하며 심실 복합체의 모양은 충동 생성 방법에 의해 결정됩니다. FCG에는 첫 번째 톤의 진폭이 다릅니다.

심실 차단은 ECG를 사용하여 진단됩니다. ECG는 중간 정도의 노치가 있는 QRS 복합체를 보여줍니다. 차단된 다리에 따라 오른쪽 또는 왼쪽 이미지의 존재; 첫 번째 및 세 번째 리드에서 R 및 T 파의 불일치 배열.

조기 심실 흥분 증후군(WPW) - ECG에서 PQ 간격의 단축, 파동의 존재로 인한 QRS의 확장.

감별 진단

클리닉 및 ECG 연구를 기반으로 하는 다양한 유형의 부정맥 간에 수행됩니다.

처리 :

1) 부정맥의 원인 제거;

2) 교란된 전해질 균형에 대한 영향(칼륨, 마그네슘 제제, 분극 혼합물);

3) 항부정맥제:

a) 막 안정화 - 이소성 병소(노보카인아미드, 에트모진, 아트마닌, 리트모단, 메도카인, 디페닌)의 활성 억제;

b) 아드레날린성 차단제(옵지단, 데란, 아나프릴린, 코다론, 아미오다론, 아테폴론, 비소프로폰, 메토프로폰);

c) 칼륨 길항제는 방실 접합부(이소프틴, 피노페틴)에서 흥분 전파 속도를 감소시킵니다.

4) 기계적(반사) 효과: 경동맥, 안구, 긴장 등에 대한 압력;

5) 전기 충격 자극;

6) 외과 적 치료.

2. 식물성 혈관긴장이상

Vegetovascular dystonia는 중추 및 말초 신경계의 기능 장애로 인해 내부 장기, 혈관, 내분비선의 자율 조절을 위반하는 상태입니다.

병인학

유전적 요인과 후천적 요인이 혈관성 근긴장 이상을 일으키는 경향이 있습니다. 유전적 요인:

1) 유전적 소인(자율신경계 활동의 헌법적 특징, 유전성 자율신경 장애 - Rineus-Dey 질병, 전정 미로의 선천적 열등함, 체액 영향에 대한 혈관 근육의 민감도 증가;

2) 중추 신경계의 기형;

3) 내분비선의 기형;

4) 개인적인 특성.

초분절 식물 중심의 상태에 영향을 미치는 후천적 요인:

1) 질식, 저산소증, 대뇌 피질, 시상 하부, 뇌척수액을 생성하는 맥락총의 자율 중심이 손상된 경우;

2) 정신-정서적 과잉 긴장;

3) 중추 신경계의 후천적 병변 : 두개골의 외상, 감염, 시상 하부에 영향을 미치는 중독;

4) 오늘의 정권 위반, 기상 영향;

5) 내분비 시스템의 기능 장애;

6) 반복되는 전염병, 만성 감염의 병소(편도선염, 충치, 부비동염).

분류

식물성 혈관긴장이상 유형:

1) 혈압 상승;

2) 혈압 감소;

3) 심근경색증;

4) 혼합. 흐름의 특성:

1) 잠재성;

2) 영구;

3) 발작. 위기의 성격:

1) 증상이 있는 부신;

2) 미주신경;

3) 혼합. 흐름 단계:

1) 악화;

2) 완화.

클리닉

고혈압을 동반한 식물성 혈관긴장이상 클리닉. 자율 신경계의 교감 부분의 활동 증가로 인한 혈압 상승:

1) 측두부 또는 정수리 부위의 두통은 종종 일시적으로 지나가고 운동 후 하루가 끝날 때 발생하고 진통제 또는 항고혈압제 복용 후 더 자주 발생하고 오래 지속되며 사라집니다. 현기증; 급격한 기분 변화, 분노, 눈물, 과민성, 수면 장애, 심계항진, 부정맥;

2) 혈압이 급격히 상승하면 교감신경 장애로 인해 복잡해집니다. 혈압 160/100 - 200/100, 두통, 두려움, "이명", "눈 앞의 네트워크", 메스꺼움, 구토, 열감, 구강 건조, 빈맥, 다뇨증;

3) 혈액 검사에 변화가 없습니다.

4) 일시적인 단계에서 안저에 변화가 없습니다.

5) 불안정한 단계 - 망막 동맥의 불균일 및 협착, 감도, 정맥 확장;

6) ECG에서: 평활 또는 음성 T파, 방실 차단, 방실 안진의 탈출, 리듬 장애(발작성 빈맥);

7) FCG, 심장초음파검사, 심장 X선 검사 - 병리 없음.

혈압 감소를 동반한 식물성 혈관긴장이상. 동맥 저혈압의 핵심은 자율 신경계의 상위 센터 활동을 위반하여 말초 저항 (세동맥, 전 모세 혈관의 톤)이 감소하고 심박출량이 불충분하게 보상됩니다.

동맥 저혈압은 수축기 혈압이 102mmHg 이하, 이완기 혈압이 63mmHg일 때 발생합니다. 미술. 이하, 맥압 30-35mmHg. 미술. 극심한 두통과 현기증이 특징입니다. 증상은 저녁, 답답한 방에서 처음 나타나며 때로는 편두통형 두통, 구토, 큰 소리에 대한 편협함, 밝은 빛이 나타납니다.

봄과 가을의 상태 악화, 웰빙의 일일 리듬 변경 (아침-성능 저하, 오후-개선, 저녁-무기력).

부교감 자율 신경계(미주신경)의 기능이 증가하면 공기가 부족한 느낌, 가슴이 답답해짐, 신체 활동 중 갑작스러운 숨가쁨, 뚜렷한 이유 없이 깊은 한숨, 밤에 가성천식 발작, 발작성 신경성 기침이 나타납니다. 흥분으로 더 자주 발생하는 심장 부위의 찌르는 듯한 통증; 메스꺼움, 구토, 트림, 가슴쓰림, 복통, 변비, 타액분비 증가; 약점 증가, 피로, 고립, 졸음, 정신적 피로 - 기억력 약화, 주의력 장애. 객관적인 검사에서 피부는 쉽게 붉어지고 창백해지며 손은 차갑고 축축하며 청색증이 나타납니다. 얼굴의 피부 기름기가 증가하고 뒷면에 ​​여드름이 관찰됩니다. 알레르기성 발진이 있을 수 있습니다. 얼굴, 팔다리에 붓기; 다한증, 적색지속성 피부조영증. 림프 조직의 비대(편도선, 흉선, 말초 림프절 비대).

"미주"심장 - 왼쪽 테두리가 바깥쪽으로 변위, 첫 번째 톤의 흐릿함, 수평 위치에서 정점 위의 세 번째 톤 모양; 심장 소리의 수 감소, 호흡 부정맥, 운동 중 빈맥; 증가된 감도 α의 결과로 때때로 실신(실신)₂- 혈관벽의 아드레날린 수용체; 미주신경마비의 식물성 발작은 감정적 또는 정신적 과부하 동안 발생하는 미주신경 위기의 형태로 발생합니다.

몇 분에서 몇 시간 지속됨(편두통과 유사한 두통, 현기증, 실신까지의 혈압 강하, 저체온증, 메스꺼움, 구토, 복통, 질식, 발한, 후두 경련, 천식 발작, 알레르기 발진, Quincke 부종); 혈액 검사에는 병리가 없습니다.

ECG에서: 미주신경 - 서맥, 동성 부정맥, P파의 진폭 감소, I-II도 봉쇄까지 PQ 간격 연장, 높은 들쭉날쭉한 T파, 등치선 위의 ST 세그먼트 1cm 이상 변위 , 심근이영양증; EchoCG - 종종 좌심실의 이완기말 부피가 증가합니다.

심통증을 동반한 식물성 혈관긴장이상. 혈압은 생리학적 변동 내에 있습니다. 왼쪽 팔로 방사되는 심장 부위의 통증, 가슴이 답답한 느낌, 공기 부족, 질식, 왼쪽 팔의 감각 이상, 두통, 현기증, 과민성, 발한; 심장 리듬 장애는 특징적입니다 - 발작성 및 비발작성 빈맥, 서맥, 수축기외. 병리 현상이 없는 일반 혈액 검사.

ECG에서 심근의 생체 전기 활동의 변화, 리듬 장애.

이 상태는 심장의 신경 체액 조절을 위반하여 발생하는 기능적 심장병을 기반으로합니다.

혼합형의 식물성 혈관긴장이상. 이 질병의 기본은 시상하부 손상입니다. 교감신경증과 미주신경마비(두통, 현기증, 피로, 수면 장애, 심장 통증, 심계항진)의 특징적인 불만 및 객관적인 데이터; 혈압 지표는 불안정하고 (고혈압에서 저혈압까지) 혈압 비대칭은 최대 10mmHg입니다. 미술.

감별 진단

감별 진단은 다음 질병으로 수행됩니다.

1. 혈압이 상승한 식물성 혈관긴장이상증: 신장, 심장 및 대혈관 질환, 중추신경계(종양, 부상), 내분비계, 고혈압으로 인한 증상성 고혈압.

2. 심장병이 있는 식물성 혈관긴장이상: 다양한 병인의 심장염, 심장 전도 시스템의 선천적 장애.

3. 혈압이 감소한 식물성 혈관긴장이상: 체력증가의 생리적 저혈압(운동선수), 적응성 저혈압(고지, 열대지방 거주자), 증상성 저혈압, 갑상선 기능 저하증, 뇌하수체 기능 부전, 심근염, 중독, 감염.

치료

모든 유형의 식물성 혈관긴장이상에 대한 특징:

1) 병인 요인의 제거;

2) 합리적인 낮 요법, 차분한 정서적 환경, 충분한 정도의 신체 활동 및 야간 수면, 야외 산책, 심리 치료.

3. 고혈압

고혈압 - 일차 동맥 고혈압, 기하급수적 - 심혈관계의 적응 메커니즘 감소, 혈역학을 수행하는 메커니즘의 중단, 속도 증가, 혈관의 점진적인 변화 및 합병증으로 나타나는 질병입니다. 20-40세 사람의 정상적인 혈압 수치는 140/90 미만, 41-60세 사람의 경우 145/90mmHg 미만, 60세 이상-160/90mmHg 미만입니다. 미술. 일상생활을 위반하면 고혈압의 위험이 높아집니다.

악화된 유전을 가진 개인에서 고혈압 발병의 높은 위험; 위험은 대조군보다 XNUMX배 더 높습니다. 고혈압의 발병은 소금 요법에 달려 있습니다.

음식에 염분이 많을수록 고혈압 발병 위험이 높아집니다. 고혈압의 발병률을 줄이려면 다음을 수행하십시오.

1) 신체 활동의 촉진을 증가시킵니다.

2) 합리적인 영양 섭취;

3) 염분 섭취 감소;

4) 흡연자 수 감소;

5) 고혈압 환자의 효과적인 치료.

G. F. Lang(1950)에 따른 고혈압 분류

단계별로:

1) 신경성;

2) 과도기;

3) 신생.

우세:

1) 심장;

2) 대뇌;

3) 신장.

형태 또는 단계에 따라: 악성.

고혈압의 분류

단계별로.

나 - 기능적.

II - 심장 비대, 혈관 변화.

III - 치료에 내성이 있습니다. 양식별:

1) 악성;

2) XNUMX차 병변이 있는 양성: 심장, 신장, 관상 혈관, 뇌, 눈. 각 단계는 특정 수준의 혈압이 특징입니다.

나는 학위 - 160 (179) / 95 (104).

II 학위 - 180(200) / 105(114).

III 학위 - 210(230) / 115(129).

클리닉

이 질병은 30-60세의 사람들에게서 더 자주 시작됩니다. 30세 미만의 사람들의 혈압 상승은 대부분 혈관성 고혈압과 관련이 있습니다. 60세 이상의 사람들의 혈압 증가는 동맥경화성 혈관 비후와 관련이 있습니다. 질병의 진행은 느리거나(양성) 빠를 수 있습니다(악성).

XNUMX기(경증)는 약간의 혈압 상승이 특징입니다. 동맥압 수준은 불안정하며 나머지 환자 동안 점차적으로 정상화됩니다. 이 질병은 경계성 고혈압과 달리 고정되어 있습니다. 환자는 종종 건강 문제를 경험하지 않습니다.

때때로 두통, 머리의 소음, 수면 장애, 정신 능력 저하, 현기증, 코피가 방해됩니다.

좌심실 비대의 징후는 없습니다. ECG는 hypersympathicotonia의 징후를 보여줍니다. 신장 기능이 방해받지 않고 눈의 안저가 변경되지 않습니다.

II기(중간)는 더 높은 수준의 혈압이 특징입니다.

환자는 종종 두통, 현기증, 심장 통증에 대해 불평합니다. 고혈압 위기가 특징입니다.

장기 손상의 징후가 나타납니다 : 좌심실 비대, 심장 정점에서 첫 번째 음색의 약화, 대동맥의 두 번째 음색 강조; 심내막하 허혈의 ECG 징후.

신경계의 일부에서 혈관 기능 부전의 징후: 허혈성 일과성 발작, 뇌졸중, 뇌병증.

안저에서 - 세동맥의 협착, 정맥의 압박 및 팽창, 출혈, 삼출물. 신장의 혈류와 여과율이 감소합니다.

III기는 빈번한 혈관 합병증이 특징입니다. 합병증의 빈도는 혈압의 안정화 정도, 죽상 동맥 경화증의 진행 정도에 달려 있습니다. 혈압 증가 수준이 최대값에 도달합니다.

환자들은 심근경색, 뇌졸중, 부정맥, 혈우병 등으로 병원에 입원하는 경우가 많다. 신장 부분에서는 신장 혈류 및 사구체 여과의 감소와 같은 기능 장애가 나타납니다.

동맥성 고혈압에는 여러 가지 임상 형태가 있습니다. 과아드레날린성은 질병 초기에 나타나지만 질병의 전체 기간 동안 지속될 수 있습니다.

부비동 빈맥, 수축기 고혈압 경향이 있는 동맥압 불안정, 안면 다한증, 눈부심; 환자는 머리에 맥동, 심계항진, 불안, 오한을 느낍니다. 과수화 형태의 고혈압은 안와주위 부종, 아침에 얼굴 붓기, 손가락 부기, 마비 및 감각 이상을 특징으로 합니다.

일시적인 핍뇨 경향이 있는 이뇨. 나트륨의 급속한 저류로 인해 물 - 소금 고혈압 위기가 발생합니다.

악성 형태의 고혈압은 혈압이 높은 수준으로 상승한 후 뇌병증, 시각 장애, 폐부종 및 신부전의 발병을 특징으로 하는 빠르게 진행되는 형태입니다.

치료

비약리학적 원칙에는 다음이 포함됩니다.

1) 지방과 탄수화물의 양을 줄임으로써 체중 감량;

2)식이 요법에서 소금의 양을 3g으로 줄입니다.

3) 소비되는 총 수분량은 하루에 1,2-1,5리터입니다.

4) 운동 저하증과의 싸움, 물리 치료 운동;

5) 요양원 치료.

이러한 방법은 고혈압의 첫 번째 단계에 효과적이며 다른 형태의 치료에 대한 배경 역할을 합니다. 약용 원리 - 적정 방법을 사용하여 최적의 혈압 수준에 도달할 때까지 용량을 선택합니다.

고혈압의 첫 번째 단계에서는 α-차단제 또는 이뇨제가 처방됩니다. β-차단제는 부정맥과 빈맥이 동반된 경우 선택되는 약물입니다. 이뇨제는 서맥, 비만, 기관지 폐 병리학 (아침에 하루 1 회 인다 파마이드)으로 고혈압을 줄이기 위해 처방됩니다.

고혈압의 두 번째 단계에서는 ACE 억제제, β-차단제, 칼슘 채널 차단제, 이뇨제의 조합이 사용됩니다.

세 번째 단계에서는 혈압을 정상화하기 위해 약물 조합을 선택하고 위 약물의 용량을 증량합니다. 첫 번째 및 두 번째 단계의 환자 치료는 외래 환자를 대상으로 수행됩니다. 약물 선택에 어려움이 있으면 환자가 입원합니다.

예보

환자에서 동맥 고혈압의 병력이 있으면 심근 경색, 뇌졸중, 뇌병증이 발생할 위험이 높아집니다.

4. 협심증

협심증은 심근에 혈액이 공급되지 않아 심장과 흉골 뒤쪽에 갑작스러운 통증이 나타나는 질병입니다. 협심증은 관상 동맥 심장 질환의 임상 형태입니다.

병인

이 질병은 심장의 관상동맥 죽상경화증에 의해 유발되며, 이는 신체적 또는 정서적 과부하 동안 심근허혈을 유발합니다. 발작의 시작은 관상 동맥의 입으로의 혈류 감소 (약물 기원의 동맥류 저혈압, 빈맥으로 인한 심박출량 감소, 정맥 저혈압, 위장관 기관의 병리학 적 영향)에 의해 촉진됩니다.

공격시 통증을 감소시키는 주요 메커니즘 : 심장 근육의 작업 수준의 빠르고 현저한 감소 (운동 중단, 니트로 글리세린 복용), 허혈성 부위의 혈류 회복.

공격의 강도를 늦추고 줄이는 주요 조건은 환자의 부하가 관상 동맥 침대의 예비 능력에 적합하다는 것입니다. 혈액 순환의 발달; 혈액 점도의 감소; 전신 순환의 안정화; 허혈 부위에서 심근 섬유증의 발달.

클리닉

공격시 협심증으로 통증이 시작되고 중단되고 완화되는 뚜렷한 시간이 있습니다. 특정 조건, 상황에서 발생합니다. 약물을 설하로 복용한 후 3-5분 후에 니트로글리세린의 작용으로 가라앉기 시작하거나 감소합니다. 공격의 발생은 부하(보행의 가속, 산을 오를 때, 날카로운 역풍, 역기를 들어올릴 때) 또는 상당한 정서적 스트레스와 관련될 수 있습니다.

부하가 증가하면 통증이 심해지고 지속되며 부하를 멈추면 통증이 감소하거나 몇 분 이내에 멈춥니다.

다른 징후가 임상 양상을 보완하지만, 징후가 없다고 해서 이 진단을 배제할 수 있는 것은 아닙니다.

1) 왼팔, 왼쪽 견갑골 아래, 목에 방사선을 조사하여 흉골 뒤의 통증의 국소화;

2) 통증의 본질 - 누르기, 쥐어 짜기, 덜 자주 - 타는 것 (가슴 앓이와 같은), 때로는 가슴에 이물감;

3) 통증 증후군과 동시에 혈압이 상승하고 피부가 창백하고 부정맥이 나타납니다.

통증에 해당하는 것은 숨가쁨(숨가쁨)입니다. 휴식형 협심증은 신체 활동과 관계없이 발생하며 밤에 더 자주 발생하며 질식, 공기 부족 느낌이 동반됩니다.

대부분의 환자에서 협심증의 진행 과정은 안정적입니다. 특정 시간에 특정 부하에서 공격이 발생하고 강도와 기간이 변하지 않습니다. 안정형 협심증의 강도는 기능적 등급으로 분류됩니다.

첫 번째 유형의 기능적 클래스에는 협심증이 심한 육체 노동으로 인한 드문 발작으로 나타나는 환자가 포함됩니다.

두 번째 유형의 기능적 분류에는 정상 운동 중에 발작이 있지만 항상 그런 것은 아닙니다. 세 번째 유형의 기능적 등급에는 가벼운 신체 활동 중에 발작이 발생하는 사람이 포함됩니다. 네 번째 유형의 기능적 분류에는 운동이 거의 없거나 전혀 없는 발작이 있는 사람이 포함됩니다.

불안정 협심증 - 발병 첫 주부터 발작이 더 자주 발생하고 심해집니다. 협심증의 진행 과정은 안정성을 잃습니다. 부하가 심한 경우에도 공격이 발생합니다. ECG에서는 ST 진폭 감소, T파 역전, 부정맥이 나타납니다. ALT, AST 증가.

30%의 경우 경색 전 협심증은 심근경색으로 끝납니다. 협심증의 지속시간이 30분을 초과하고 니트로글리세린을 복용해도 줄어들지 않는다면 심근경색과의 감별진단이 필요하다.

치료

발작 완화: 환자에게 진정하고 앉은 자세를 취하고 설하 니트로글리세린을 복용하고 효과가 없으면 2-3분 후에 니트로글리세린을 다시 복용하도록 요청합니다. valoserdin (valocardin) - 경구로 40 방울.

비 공격 기간 동안 환자는 공격으로 이어지는 스트레스를 피해야하며 다가오는 부하 전에 니트로 글리세린이 표시됩니다. 정서적 스트레스 제거; 수반되는 질병의 치료; 혈관 죽상 동맥 경화증의 치료; 신체 활동의 확장.

첫 번째 기능 등급의 협심증이있는 간헐적 인 기간에는 상당한 부하를 예상하여 질산염 (kardiket, pektrol)이 처방됩니다.

두 번째 기능 등급의 협심증의 경우 β-차단제(스테놀론, 메토프로놀, 비소프로놀)의 장기간 사용은 심박수(최적적으로 분당 60-70)의 조절하에 처방됩니다.

질산염은 발작이 멈출 때까지 그리고 앞으로는 부하가 걸리기 전에 진행됩니다.

불안정 협심증의 경우 우선 환자에게 휴식을 제공하고 병원에 입원시키는 것이 필요합니다. 지속적인 질산염 섭취; 하이파린 요법 - 5000일 4회 복벽에 100단위를 피하 투여합니다. 아세틸살리실산 200, 1mg XNUMX일 XNUMX회; β-차단제; 진정제.

칼슘 길항제(니페디핀)는 안정 시 협심증, 서맥(심박수 - 분당 50-60회)에 처방됩니다.

합병증이 없는 경우의 예후는 유리합니다.

5. 심근경색

심근경색증은 급성 순환부전과 심장 근육에 괴사가 집중되어 발생하는 심장 질환입니다. 관상 동맥 심장 질환의 가장 중요한 임상 형태.

병인

심장마비의 원인은 다음과 같습니다.

1) 관상 동맥 혈전증 - 동맥 내강의 막힘으로 인해 허혈 구역이 형성되고 이후 괴사가 발생합니다. - 큰 초점, 종종 경두개 경색;

2) 관상 동맥 협착증 - 부은 죽상 경화성 플라크에 의한 동맥 내강의 급성 협착;

3) 광범위한 관상 동맥 경화증의 협착 - 심장의 2-3개 동맥 내강이 좁아지면 종종 소규모 심장 마비가 발생합니다.

클리닉

심근경색증은 니트로글리세린을 복용해도 제거되지 않는 30분 이상, 종종 몇 시간 동안 지속되는 뚜렷한 통증 증후군이 특징입니다. 종종 환자는 천식 또는 위 형태의 심근경색이 있는 상복부 부위의 질식이나 통증을 호소합니다.

급성기에는 동맥성 고혈압이 나타나며(흔히 발음됨) 통증이 가라앉은 후에는 감소합니다. 2-3일에 빈맥, 고열. 일반적인 혈액 검사에서 - 백혈구 증가증 및 ESR 증가; 혈당증, 피브리노겐, AST, ALT, LDH 수준이 증가합니다. 청진 - 흉골 왼쪽 가장자리 심낭의 마찰 소음. ECG는 Q파의 확장, ST 분절의 돔 모양의 상승, 심실 복합체의 QS 형태, R 진폭의 감소를 보여줍니다.

25%의 사례에서 심근경색은 EC 사용을 동반하지 않습니다. 급성기의 합병증으로는 좌심실 부전, 심인성 쇼크, 폐부종, 저혈압을 동반한 빈맥성 부정맥, 무수축으로 인한 임상 사망 등이 있습니다.

심실 이소성 부정맥의 출현은 정맥 동맥의 혈전 용해 및 개통을 나타냅니다.

심근 경색의 입원 기간의 합병증 - 동요, 상태에 대한 부적절한 태도, 종종 정신 장애, 흉골 뒤의 통증 재개, 섬유성 심낭염의 출현, 심박수의 변동, 폐 경색; 빈맥의 발작, 초기 심실 수축기, 방실 차단 II-III 정도; 좌심실의 동맥류; 급성 심부전, 심인성 쇼크, 폐동맥계의 혈전색전증; 하지 동맥의 색전증(경색후 증후군).

소병소성 심근경색증의 경우, 광범위한 심근경색증과 동일한 증상이 특징적이지만 정도는 적습니다.

감별 진단은 심낭염, 폐색전증, 대량 내부 출혈, 급성 췌장염, 대동맥류로 수행됩니다.

처리 :

1) 질산염에 지속적으로 노출

2) 혈전을 용해시키는 약물의 도입;

3) β-차단제의 도입;

4) 분극 혼합물 형태의 염화칼륨 도입. 니트로 글리세린의 도입으로 진통 효과가 나타나지 않으면 마약 성 진통제의 도입이 권장됩니다. 아산화질소와 산소 흡입(1:1).

헤파린은 1000 IU부터 시작하여(심장마비 후 첫 시간(2-3시간) 효과적으로) 정맥내로 투여되며, 헤파린 주입 요법은 5-7일 동안 계속됩니다. 심근경색이 있었던 환자를 위한 고정 요법 - 최소 21일. 혼잡은 이뇨제를 투여하면 중단됩니다.

6. 심장염

심장염은 심장의 병변(심내막, 심근, 심낭)이며, 그 기질은 고전적 형태의 염증입니다.

병인학

심장염은 다른 성질을 가질 수 있습니다. 바이러스 (coxsackie enteroviruses A 및 B, ECHO, 단순 포진, 풍진, 세포 비대); 세균성; 여시니아; 알레르기(약물, 혈청, 백신); 특발성(병인을 알 수 없음).

분류

분류는 다음과 같습니다.

1) 질병의 발생 기간(선천적 및 후천적)

2) 형식(프로세스의 지배적인 현지화에 따라);

3) 심장염의 중증도: 경증, 중등도, 중증;

4) 경과: 급성(최대 3개월), 아급성(최대 18개월), 만성(18개월 이상)(재발; 원발성 만성: 울혈성, 비대, 제한적 변이형);

5) 심부전의 형태 및 정도: 좌심실 I, IIA, IIB, III도; 우심실 I, IIA, IIB, III도; 총;

6) 결과 및 합병증: 심장 경화증, 심근 비대, 리듬 및 전도 장애: 폐 고혈압, 판막 병변, 협착성 심근염, 혈전색전성 증후군(N. A. Belokon, 1984).

후천성 심장염의 발병 및 클리닉

심장 외 징후: 이전의 급성 호흡기 바이러스 감염 또는 기타 전염병과의 연결.

심장 징후: 심장 크기의 증가, 음조의 소리 변화, 숨가쁨, 심부전, 심장 부위의 통증, 상단의 수축기 잡음; ECG에서 : 자동, 흥분성 및 전도 위반; 엑스레이 검사: 좌심실로 인한 심장의 적당한 움직임, 맥박의 깊이 감소; 중간 또는 최소의 실험실 활동(ESR, 백혈구 수, 단백질 분획, DFA, C 반응성 단백질은 정상 또는 약간 상승).

만성 심장염은 2가지 형태로 발생합니다.

1) 원발성 만성 심장염(임상적으로 초기 증상이 없는 점진적으로 발전하는 심장염);

2) 만성 심장염은 급성 또는 아 급성기에 발생합니다.

심외 징후: 피로, 쇠약, 재발성 폐렴, 메스꺼움, 구토, 복통.

첫 번째 심장 증상은 숨가쁨, 수축기 잡음, 갑작스러운 심부전, 빈맥 및 서맥성 부정맥입니다.

일반적인 진단 기준과 함께 만성 심장염의 두 가지 변종에 대한 특징을 구별하는 것이 가능합니다(좌심실이 확장된 만성 심장염과 좌심실강이 정상이고 감소한 만성 심장염). 확장 된 좌심실강이있는 만성 심장염은 다음과 같은 특징이 있습니다. 확산 정점 박동, 심장 고비, 심장 경계가 주로 왼쪽으로 급격히 확장됨, 음소거, 승모판 부전의 수축기 잡음, 빈맥, 호흡 곤란 , 간 비대; ECG: 부정맥 치아의 고전압, 중등도의 심방 과부하, 좌심실 비대의 징후; X선 검사: 정맥층을 따라 폐 패턴이 적당히 향상됨; 심장 모양 승모판 사다리꼴, 대동맥; 왼쪽 심장의 확대; 좌심실의 윤곽을 따라 맥동의 진폭이 감소합니다.

좌심실강이 감소되거나 정상인 만성 심장염은 다음과 같은 특징이 있습니다.

1) 진홍색 청색증;

2) 정점 박동 오름차순, 국소화; 심장의 경계는 양방향으로 확장되고, 음색은 크고, I 음색은 박수를 치고, 서맥 경향이 있습니다.

3) 복수, 간의 현저한 비대, 빈맥 및 호흡곤란;

4) ECG에서 : 치아의 고전압, 방실 전도 및 심실 내 전도의 둔화, 왼쪽 심방보다 두 심방의 과부하 징후; 오른쪽 심실보다 양쪽 심실의 증가 징후;

5) 엑스레이 검사 중에 정맥 및 동맥 침대를 따라 폐 패턴이 향상됩니다. 중심 및 대동맥 협착증에서와 같은 심장 모양; 심방의 확장, 우심실; 맥동 진폭은 정상이거나 증가합니다.

감별 진단

류머티즘, 수축성 심낭염, 저장 질환의 변화로 구별하십시오. 치료 원칙:

1) 2-3주 동안 운동 활동 제한;

2) 충분한 양의 비타민, 단백질, 염분 제한, 높은 칼륨 함량으로 좋은 영양 섭취;

3) 항생제 요법(페니실린 제제);

4) 비스테로이드성 소염제;

5) 심근의 대사 과정을 개선하는 약물;

6) 심부전 치료;

7) 프레드니솔론;

8) depagin 또는 voltaren의 만성 심장염 과정에서 2 년에 3-1,5 번. 냉소주의의 손상 효과를 방지하기 위해 anginin (prodectin), contracan 2-XNUMX 개월 동안; 만성 면역 염증은 종종 호르몬 요법에 내성이 있기 때문에 글루코 코르티코이드는 개별적으로 처방됩니다.

7. 순환 장애

급성 및 만성 순환 부전은 순환계가 정상적인 기능에 필요한 양의 혈액을 장기와 조직에 전달할 수 없는 상태로 구성된 병리학적 상태입니다.

병인학

순환 부전은 심장 질환뿐만 아니라 전염병, 대사 질환, 외과 적 개입뿐만 아니라 폐, 간, 신장 및 심근 수축성 감소, 체적 과부하, 압력, 심각한 질병으로 이어지는 모든 질병을 동반합니다. 심근의 대사 장애.

분류

형태: 심부전, 혈관 기능 부전. 코스: 급성, 만성. 기원:

1) 수축기, 이완기, 혼합;

2) 압력, 체적, 일차 심근, 리듬 활동의 중단에 의한 과부하.

임상 변형: 좌심실 I, II A, II B, III; 우심실 I, IIA, IIB, III도; 총.

혈관 부전

다운스트림: 급성, 만성, 영구적, 발작성.

기원에 따라 : 신경 및 체액 조절 위반, 수용체 장치의 민감도 변화, 혈관벽의 구조적 장애, 혈전증. 임상 변형: 실신, 허탈, 쇼크, 다양한 혈관긴장이상(N. A. Belokon, 1987).

임상 사진의 기준. 기억 상실에서는 행동과 웰빙이 방해받습니다. 환자는 피로, 호흡 곤란, 기침, 심장 통증, 심계항진, 이뇨 감소, 부종을 호소합니다.

신체 검사: 창백한 피부, 청색증, 건조한 피부, 가려움증, 입가의 발작, 가슴의 정맥 네트워크 확장; 숨가쁨, 빈맥, 하지의 부기 또는 일반, 간 비대, 심장 비대; ECG에서: 심장의 과부하 또는 비대, 심장 부정맥, 대사 과정의 증상; 방사선 사진에서 : 심장 수축성 감소, 뿌리 확장 및 폐 중간 부분의 폐 패턴 증가, 흉강에 삼출액 축적이 가능합니다. ATC(수주 120-140mm 이상)가 증가하면 심장초음파검사를 통해 보상된 유형과 보상되지 않은 유형의 우심실 및 좌심실 부전을 구별할 수 있습니다.

우심실 부전에서는 심실의 크기와 부피가 질량보다 우세합니다. 좌심실의 경우 부피와 질량이 동시에 증가합니다. 심장의 충치를 조사하면 우심실 부전 - 수축기 혈압 증가, 좌심실 - 확장기 등 심부전의 중증도를 평가할 수 있습니다.

만성 심부전

순환 장애에는 세 가지 정도가 있습니다.

NK I 정도 - 숨김, 휴식시 순환기 장애의 징후가 없으며 육체 노동 후에 피로, 호흡 곤란, 빈맥, 창백의 형태로 나타납니다. 표시기는 10분 후에 정상으로 돌아갑니다.

NC IIA - 역방향 단계로 주로 휴식 시 오른쪽 또는 왼쪽 심장의 기능 부전으로 표현됩니다. 심박수는 정상에서 10-15%, 호흡률은 15-30% 증가하고 간 가장자리는 늑골 아치 아래 2-4cm입니다.

반죽 같은 조직, 오른쪽 경계 확장, 우심실 부전으로 인한 목 정맥 부종이 있습니다. 좌심실 - 호흡 곤란, 빈맥, 폐 하부의 무성 천명음, 울혈성 뿌리, 폐동맥 궁 부풀어 오름.

NC IIB 학위 - 합계; 호흡 곤란이 발음되고 호흡 횟수가 30-70 % 증가하고 청색증, 빈맥 (표준보다 15-30 % 더 많음), 늑골 아래에서 간이 4cm 이상 돌출, 말초 부종, 증가 양방향으로 심장의 경계에서 이뇨 감소, 식욕의 급격한 감소.

NC 단계 III - 체중의 급격한 감소, 기관 및 조직의 위축을 특징으로 하는 영양 장애, 악액질; 심장 수축 횟수는 50-60%, 호흡 횟수는 70-100%, 아나사르카, 간경화, 폐렴; 심장 크기의 총 증가, 심장 부정맥.

감별 진단

그것은 심장 기능 부전과 혈관 기능 부전 사이에서 수행됩니다.

치료 원리:

1) 대상이 제거될 때까지의 육체적인 휴식, 수분 섭취, 염분 제한, Carrel's 식단;

2) 포화 용량의 심장 글루코사이드, 이후 유지(총 용량의 1/4 - 1/6);

3) 이뇨제;

4) 심근의 대사 조절(단백 동화 스테로이드, 코카르복실라제, ATP, 파낭진);

5) 비타민 B₆, B₁₂, B₅, 이;

6) 혈관 확장제(카디넷, 펙트론, 노포치나바);

7) 호르몬;

8) 부정맥 제거;

9) 기저 질환의 치료.

강의 #3

위장의 모든 질병은 기능적 질병과 유기적 질병으로 나뉩니다. 기능성 질병에는 위장의 분비 활동 위반, 위장 운동 활동 위반 (심장 경련, 유문 경련, 역류)이 포함됩니다.

기질성 질환에는 위염, 위궤양이 포함됩니다. 위장 질환에는 수술 후 상태(수술 후 질환)와 종양이 포함됩니다. 기능 장애는 식이 장애, 부적절한 식품 가공, 첫 번째 코스의 양 부족, 건조 식품, 씹기 불량 등 영양상의 이유로 인해 발생할 수 있습니다. 두 번째 이유는 위장관의 다른 부분에 수반되는 질병이 존재하기 때문입니다.

임상적으로 기능 장애는 상복부 부위의 둔하고 쑤시는 통증으로 나타납니다. 통증은 본질적으로 경련을 일으킬 수 있으며 무거움, 메스꺼움, 구토를 동반합니다. 구토는 완화를 가져옵니다.

감별 진단은 열과 탈수가 동반되는 음식 중독으로 수행해야합니다.

치료는식이 요법의 정상화, 효소 제제의 코스 지정, 약초 (festal, creon, mezim-forte, 습지 창포)로 구성됩니다.

예후는 양호하지만 위염이나 소화성 궤양으로의 전이가 가능합니다.

1. 급성 위염

급성 위염은 비감염성 위점막의 급성 염증입니다. 급성 위염의 원인은 영양실조(식이 요법의 변화, 풍부한 음식으로 인한 소화관 과부하, 훈제 고기, 마리네이드, 찬 음식(아이스크림))일 수 있습니다. 위염은 약물(아스피린) 사용으로 인해 발생할 수 있습니다.

임상적으로 나타남 심한 구토를 동반 한 상복부의 무거움과 통증. 입에 쓴 맛. 촉진시 상복부 부위의 부종 및 통증. 의자가 불안정합니다. 적절한 치료를 받으면 예후가 좋습니다. XNUMX일 만에 나았습니다.

감별 진단 독성 감염, 기생충 침입으로 수행됩니다.

치료 다이어트 약속을 수행하십시오 (액체 곡물, 젤리, 야채 퓌레, 코티지 치즈, 삶은 생선, 고기, 오래된 빵). 효소 제제(mezim-forte, inzistan, coenzyme, panzinorm).

2. 만성 위염

만성 위염은 위 점막의 만성 염증, 점막의 재생 장애, 위선의 위축을 특징으로 하는 질병입니다.

병인학

외인성 요인 - 물리적(차갑고, 뜨겁고, 거친 음식), 화학적(살충제, 독소, 방부제), 생물학적(알레르겐, 미생물 섭취). 내인성 요인에는 산도 증가, 점액 형성 장애 및 호르몬에 의한 소화 조절이 포함됩니다.

분류

분류는 다음과 같습니다.

I. 원산지별:

1) 원발성(외인성 위염);

2) 이차 (내인성).

Ⅱ. 프로세스의 보급 및 현지화:

1) 광범위한 위염;

2) 국소(전강, 기저) 위염.

III. 위 점막의 조직 학적 변화의 성격에 따라 :

1) 표재성 위염;

2) 위축이 없는 위선의 병변이 있는 위염;

3) 위축성 위염 (점막의 구조 조정으로 적당히 표현됨).

IV. 위 분비의 성질에 따라:

1) 정상적인 분비 기능;

2) 감소된 분비 기능;

3) 분비 기능이 증가합니다.

V. 흐름 단계:

1) 악화 단계;

2) 불완전 관해 단계;

3) 완화 단계.

클리닉

임상적으로 만성 위염은 다음과 같은 증상이 특징입니다. 환자는 식사 중 또는 식사 직후 상복부 부위의 통증을 호소합니다. 혀의 뿌리 부분과 뒷면은 흰색 또는 노란색 코팅으로 코팅되어 있으며 촉진시 상복부 통증이 있으며 양성 말로리 증후군이 있습니다. 질병의 지속 기간은 XNUMX개월 이상입니다. 친척 중에 위장 질환(만성 위염, 소화성 궤양)을 앓은 병력이 있습니다.

진단

도구 진단 기준.

1. FGDS (fibrogastroduodenoscopy) - 위장의 염증 징후, 과분비.

2. 위 소리 - 공복시 산도 증가, 기저 및 자극 단계의 산 형성 변화, 저분비 및 과분비 방향 모두.

3. X 선 검사 : 주름의 변화, 공복시의 다량의 내용물, 유문 경련, 십이지장, 위 모양의 변화 (모래 시계 형태, 위하수증).

환자를 검사할 때는 병력 청취, 검사, 혈액 및 소변 검사, 생검을 통한 FGDS, 위 부분 삽관, 산 검사, pH 측정, 위와 십이지장의 형광투시가 있어야 합니다.

감별 진단

감별 진단은 위궤양, 식도염, 췌장염으로 수행됩니다.

치료 만성 위염은 산도 수준에 따라 다릅니다. 위의 산도가 증가하면 다음이 권장됩니다.

1) 다이어트 번호 1;

2) 제산제, N₂- 히스타민 차단제;

3) 점막을 조절하는 약물(venter, allaptoin, solcoseryl, actovegin);

4) 물리 치료(레이저 치료, EHF, UHF).

위장의 산도가 낮을 ​​때 권장됩니다.

1) 다이어트 번호 2;

2) 점막을 재생시키는 약물;

3) 산 분획(acidin-pepsin, pansinoris)에 대한 각성제 또는 대체물;

4) 그룹 B의 비타민;

5) 물리치료(레이저 치료, 비타민 B를 이용한 전기영동)₁ 및 B₆).

Helicobacter pylori의 존재를 확립 할 때 Denol, 항생제 요법 (amoxicillin, metronidazole)을 처방하는 것이 좋습니다.

3. 담즙성 운동이상증

담도 운동 이상증은 오른쪽 hypochondrium의 통증을 특징으로하는 담낭과 덕트의 운동 장애로 인해 발생합니다.

병인학

일차 JVP는 신경 체액 조절 메커니즘, 내분비 장애, 알레르기 반응 및 신경증의 위반으로 인한 담즙 배설의 기능적 변화와 관련이 있습니다. 이차 JVP는 내장 - 내장 반사 연결 유형에 따라 일부 질병에서 반사적으로 발생합니다. 이러한 질병에는 바이러스 성 간염, 이질, ​​독성 감염이 포함됩니다.

분류

다음과 같은 유형이 있습니다.

1) 고혈압, 과운동증을 특징으로 하는 과운동성;

2) 저혈압, 저체온증을 특징으로 하는 저운동성;

3) 혼합.

클리닉

통증에 의해 임상적으로 나타남: 고혈압성 운동이상증의 경우 통증은 본질적으로 발작성(경련, 찌르기, 절단)입니다. 단기 통증은 부정적인 감정, 육체 노동으로 인해 발생할 수 있습니다.

통증은 오른쪽 어깨, 상복부 영역으로 방사됩니다. 저장성 운동 이상증의 경우 통증 증후군은 지속적이고 아프며 주기적으로 증가하는 통증 또는 충만감으로 나타납니다. 무기한의 고통, 압박. 메스꺼움, 때로는 구토, 입안의 괴로움, 식욕 부진이 동반됩니다.

진단

운동 이상증을 감지하기 위한 실험실 및 도구 연구.

분수 십이지장 삽관(FDZ)을 사용하면 Oddi 및 Motkens 괄약근의 과다긴장성을 감지할 수 있습니다(FDS의 10단계 및 30단계 기간이 13분에서 XNUMX분으로 증가). 저혈압의 경우 - XNUMX분으로 줄입니다.

담낭의 과다운동증은 급속한 비우기를 동반하며 즉시 또는 처음 3-5분 내에 발생하며 부분(B)의 부피는 변하지 않습니다. 프로빙 중에 통증이 발생할 수 있습니다. 저체온증의 경우 방광 반사가 정상이거나 느려지고 방광을 비우는 시간이 느리며 부분 B의 담즙 양이 정상보다 많습니다. 구강 담낭조영술의 경우 고혈압성 운동이상증 형태는 방광 비우기가 가속화되거나 지연되는 것이 특징이며 담낭은 난형입니다. 저긴장성 운동이상증의 경우 담낭이 커지고 비우는 속도가 느려집니다. 운동이상증을 식별하는 또 다른 연구 방법은 에코담낭조영술입니다.

설문 조사 계획에는 다음이 포함됩니다.

1) 분수, 십이지장 소리;

2) 반향담낭조영술(초음파);

3) 구강 담낭조영술;

4) 혈액 및 소변의 일반적인 분석.

감별 진단

감별 진단은 십이지장염, 위염, 맹장염, 기생충 침입으로 수행됩니다.

치료

Pevzner 5 및 5a에 따라 식단을 처방하는 것이 좋습니다. 지방, 튀김, 짠 음식, 훈제 요리, 달걀 노른자, 패스트리, 차가운 요리 및 음료를 제한하는 빈번한 부분 식사입니다.

hypomotor dyskinesia의 경우 담즙 분비를 자극하는 약물 (choleretics) - 진정한 choleretics (cholenzym, cholagon); 산을 함유한 약물(알라홀), 합성 약물(니코딘, tsikvilon); 허브 제제(창포, 불모지, 옥수수, 박하, 민들레, 야생 장미); 담도의 색조를 증가시키는 약물 (담즙 동역학) - 황산 마그네슘, 소르비톨, 자일리톨, 매자 나무.

hypermotor dyskinesia : 담도의 긴장을 완화시키는 약물 (cholespasmolytics) - M-cholinolytics, aminophylline 그룹; 초본 준비 (St. John 's wort, 쏘는 쐐기풀, 카모마일).

물리 요법(유도 요법, UHF, 마이크로파, 역동적 전류). 레이저 조사. 반사 요법(침술, 전기 및 레이저 천자). 물리치료.

광천수:

1) 과다 운동 형태 - 미네랄이 적은 물 (Slavyanskaya, Smirnovskaya);

2) 저운동성 형태 - 높고 중간 미네랄 화 된 미네랄 워터 (Essentuki No. 17, Arzni, Akavan).

스파 테라피.

4. 급성 담낭염

급성 담낭염은 담낭 벽의 급성 염증입니다.

병인학

염증의 원인 물질은 대장균, 포도상 구균 및 연쇄상 구균입니다. 소인 요인은 담즙의 정체입니다.

클리닉

그것은 급성 발병으로 임상 적으로 나타납니다. 체온 상승, 견갑골, 쇄골 아래 조사로 복부의 오른쪽 절반에 경련성 통증; 메스꺼움과 구토는 환자의 절반에서 관찰됩니다. 오른쪽의 위치에서 통증이 심화되고 혀가 덮여 있으며 식욕이없고 대변 정체, 빈맥이 있습니다. 진찰 및 촉진시 복부가 부어 오르고 복부 오른쪽 근육이 뻣뻣합니다. Ortner, Murphy의 양성 증상은 ESR을 증가시켰습니다.

감별 진단

감별 진단은 맹장염, 만성 담낭염의 악화, 급성 위염으로 수행됩니다.

치료

가정 요법, 항생제 (ampioks, tseporin), 진경제, 진통제.

5. 만성 담낭염

만성 담낭염(비결석성)은 난독증 및 운동 장애의 배경에 대해 발생하는 XNUMX차 만성 과정입니다.

병인학

담낭 벽의 염증에는 전염성과 비 전염성이 있습니다. 감염 과정은 박테리아(보통 자가식물)와 바이러스에 의해 발생하며 감염 과정은 십이지장담도 역류, 기생충 및 알레르기 반응에 의해 발생할 수 있습니다.

소인 : 담즙 정체, 섭식 장애, 복부 기관의 염증성 질환, 급성 담낭염, 장내 이상균증.

분류

국소화: 담낭염, 담관염, 담낭담관염. 다운스트림: 급성, 만성(잠복성, 재발성). 단계별: 악화, 침강, 완화.

클리닉

오른쪽 hypochondrium과 상복부 부위의 통증으로 임상 적으로 나타납니다. 일부는 매운 음식, 짠 음식, 지방이 많은 음식 섭취와 관련이 있으며 다른 일부는 하루 중 언제든지 식사와 관련이 없습니다. 통증은 아프고, 둔하고, 날카로우며, 발작적인 등 성격이 다릅니다. 왼쪽 견갑골, 오른쪽 어깨, 목 오른쪽 절반, 쇄골 하 부위에 조사 가능; 몇 분에서 2-3 시간까지의 통증 지속 시간 - 특히 오른쪽 hypochondrium에서 근육 보호가 뚜렷합니다. 긍정적인 증상이 결정됩니다: Kera(흡기 중 촉진 중 담낭 투영 통증), Murphy(담낭을 누를 때 환자의 흡입 중단), Ortner(오른쪽 늑골 아치를 두드릴 때 통증) Mussy 지점(오른쪽 흉쇄유돌근 다리 사이), MacKenzie 지점(오른쪽 늑골궁과 복직근 외부 가장자리의 교차점)의 통증; 소화 불량 증후군: 식욕 부진, 메스꺼움, 때때로 구토, 트림, 상복부 부위의 무거움, 불안정한 대변; 중독 증후군: 쇠약, 무기력, 경미한 신체적, 정신적 스트레스로 인한 피로, 두통, 현기증, 과민성, 창백한 피부, 눈 주위의 청색증; 다른 기관 및 시스템의 변화.

담낭염으로 인한 간 비대는 일정하지 않으며 기능 (지질, 탄수화물, 단백질, 색소)이 손상됩니다. 췌장 기능 장애 - 결함(아밀라제, 리파제, 트립신)의 활성 감소; 위의 분비 기능 위반 - 질병의 초기에 위의 정상 또는 증가된 분비 기능이 만성 형태로 결정됩니다 - 기능적 성격의 심혈관계 변화 감소 - 빈맥, 동맥 저혈압, 머플링 톤, 정점과 Botkin 지점에서 부드러운 수축기 잡음.

진단

실험실 데이터:

1) 분별 십이지장 삽관을 통해 얻은 담즙 연구 : 담즙의 물리 화학적 특성 변화 - 비중 감소, pH가 산성쪽으로 이동합니다. 퇴적물 현미경 검사: 많은 점액, 콜레스테롤 결정 수의 증가, 빌리루빈, 편모충 낭종 또는 후극증 알의 존재; 담즙의 생화학적 연구 - 담즙산 양의 변화, 리소자임, 빌리루빈 및 콜레스테롤 함량 감소;

2) 면역학적 연구: 면역글로불린 A, G, M, 리소자임 함량 감소; 세균 학적 검사 : 식물상 담즙 배양 (표준 - 1000ml에 1 개);

3) 완전한 혈구 수 - 백혈구 증가, 호중구 증가, ESR 증가;

4) 혈액의 생화학 적 분석 : 시알산 증가, 빌리루빈 수치 증가, 트랜스 아미나 제 활성, 알칼리성 인산 분해 효소.

도구적 방법에는 다음이 포함됩니다.

1) 경구 담낭조영술, 정맥내 담낭조영술;

2) 역행성 내시경 담췌관조영술;

3) 초음파 검사;

4) 열화상 연구, 방사성 동위원소.

감별 진단

감별 진단은 십이지장염, 위염, 췌장염, 소화성 궤양, 기생충 침입, 맹장염, 결핵성 중이염으로 수행됩니다.

트리트먼트

다이어트 No. 5b, 5a, 항균제, 구충제, 탈감작제, choleretic 및 담즙 분비제, 진경제, 생체 자극제, 한약, 반사 요법, 물리 요법, 치료 운동, 스파 트리트먼트의 목적.

6. 담석증

담석병(GSD)은 담관(간내 담즙정체), 총담관(담석증) 또는 담낭(담낭결석)에 담석의 형성을 동반하는 간담도계의 대사성 질환입니다. 결석은 콜레스테롤, 콜레스테롤-색소-석회 및 색소(빌리루빈)입니다.

병인학

병인학은 담즙의 물리화학적 특성(립형성)의 변화에 ​​기여하는 요인에 의해 결정됩니다.

1) 유전적 소인;

2) 영양실조;

3) 신체의 기본 신진 대사 위반;

4) 호르몬 기능 장애;

5) 간, 담도 및 담낭의 염증성 질환.

분류

첫 번째 단계는 물리적, 화학적 단계입니다. 두 번째는 잠재성, 무증상, 결석 운반입니다. 세 번째는 임상 증상(결석성 담낭염, 급성기 만성 담낭염을 동반한 담석증, 불완전 관해 및 관해)이다.

임상적으로 나타남 간 산통의 형태로 세 번째 단계의 통증 증후군. 오른쪽 hypochondrium의 갑작스러운 급성 통증은 종종 밤에 오른쪽 견갑골, 쇄골, 위턱, 상복부 부위의 조사로 발생합니다. 복통과 동시에 메스꺼움과 구토가 나타나서 구호를 가져 오지 않습니다. 촉진시 복벽 근육의 방어, Ortner, Kera, Murphy의 긍정적 인 증상.

진단

첫 번째 단계 - 부분 B의 현미경으로 분별 십이지장 소리를 내며 이는 콜레스테롤과 빌리루빈 결정의 증가로 이어집니다. 두 번째 단계에서 - 담낭 조영술은 모든 기원의 결석을 드러내고 담낭의 초음파는 콜레스테롤 성질의 결석을 드러냅니다. 세 번째 단계 - 열 화상, 역행 담관 조영술, 복강경 검사.

감별 진단

감별 진단은 십이지장 궤양, 위십이지장염, 췌장염 및 선염, 우측 신우신염으로 수행됩니다.

치료

치료는 과도한 음식, 지방, 튀김, 훈제 음식을 제외하고 첫 번째 및 두 번째 단계에서 다이어트 번호 5를 처방하는 것으로 구성됩니다. 밀기울과 섬유질이 첨가된 제품이 식단에 포함됩니다. 담즙산(페노바르비탈)의 합성과 분비를 위한 약물을 처방할 필요가 있습니다. 콜레스테롤 합성 및 분비 억제(우레오데옥시콜산, 리오핀) 충격파 쇄석술(콜레스테롤로 구성된 최대 3cm의 결석이 노출됨) 세 번째 단계 - 급진적 수술 치료(담낭 절제술).

7. 급성 췌장염

급성 췌장염은 자가 분해(자체 효소의 활성화로 인해) 및 췌장 조직 변성을 동반하는 급성 염증성 질환입니다.

병인학

원인은 바이러스 감염, 복부의 기계적 손상, 알레르기 반응, 영양 실조(풍부한 지방, 탄수화물 식품), 담도 질환의 존재, 췌관 폐쇄, 혈관 병리(동맥경화증, 중증 저혈압)일 수 있습니다. , 신부전, 당뇨병, 약물(글루코코르티코이드, 에스트로겐), 기생충 질환.

분류

분류는 다음과 같습니다.

I. 모양:

1) 전면 광고;

2) 출혈성;

3) 췌장 괴사;

4) 화농성.

Ⅱ. 질병 기간:

1) 발작;

2) 수리.

III. 임상 과정:

1) 유형: 급성, 아급성, 재발성;

2) 심각도: 가벼움, 보통, 무거움;

3) 증후군의 특징: 췌장-간, 뇌, 심장 증후군 등

IV. 췌장 기능의 상태.

V. 합병증 및 그 성격: 샘의 부분: 가성낭종, 농양, 당뇨병; 다른 기관에서: 출혈, 심혈관계 기능 장애, 간, 신장, 중추 신경계.

클리닉

임상 사진은 다음과 같은 증후군으로 구성됩니다.

1. 통증 증후군은 상복부에 심한 통증이 있고 왼쪽에 방사선이 조사되며 거들 특성이 있습니다.

2. 소화불량 증후군은 메스꺼움, 완화를 가져오지 않는 구토, 변비 또는 소화 불량이 특징입니다.

3. 중독 증후군 - 발열, 두통, 약점, 권태감, 급성 혈관 기능 부전, DIC.

검사에서 혀는 흰색 또는 노란색 코팅으로 덮여 있고 복부가 부어 오르고 근육이 수축됩니다. Hodstel 증후군(전복벽의 특정 부위의 청색증, Gray-Turner 증후군(측면 복부의 색소 침착), Grunwald 증후군(배럴 주위의 점상출혈), Mondor 증후군(얼굴과 몸통의 보라색 반점), Kehr 증후군 - 통증 췌장 돌출부(배럴 위 5-7cm)의 배꼽 위 횡복근 근육, Choffard 구역, T. Meto-Robson, T. Desjardins - 촉진 통증 Voskresensky 증후군(복부 맥동 없음) 상복부를 누를 때 대동맥).

진단

일반적인 혈액 검사에서 백혈구 증가증, 호중구 증가증이 왼쪽으로 이동하는 것으로 나타났습니다. 소변에는 아밀라아제 수치가 높습니다. 생화학적 혈액 검사에서 - 이상단백혈증, 아밀라제, 리파제, 트랜스아미나제, 알칼리성 포스파타제, 빌리루빈 증가(XNUMX차 간 손상 포함).

초음파에서 - 조직의 부종과 함께 샘의 크기가 증가합니다.

감별 진단

감별 진단은 맹장염, 궤양 천공, 대장염, 비장 경색, 흉막염, 급성 담낭염, 신결석증, 급성 부인과 질환, 대동맥류, 당뇨병 또는 간 혼수 상태로 수행됩니다.

8. 만성 췌장염

만성 췌장염은 췌장의 내분비 조직의 경화 및 파괴를 동반하는 진행성 염증성 질환입니다. 급성 췌장염의 결과입니다. 담낭의 질병은 만성 췌장염의 발병에 기여합니다. 혈색소 침착증 (당뇨병 및 췌장 부전이있는 간 질환의 조합, 부갑상선 기능 항진증, 혈관 병변, 만성 췌장염의 악화는식이 요법의 오류, 요법 위반, 박테리아 및 바이러스 감염으로 인해 유발됩니다.

분류

분류는 다음과 같습니다.

I. 모양:

1) 재발;

2) 지속적인 통증 증후군;

3) 잠재.

Ⅱ. 질병 기간:

1) 악화;

2) 완화.

III. 임상 과정:

1) 유형: 재발성;

2) 심각도: 가벼움, 보통, 무거움;

3) 증후군 특징: 췌장-간, 뇌, 신장 증후군.

IV. 질병의 단계: 초기, 진행성 발현, 최종.

V. 췌장 기능 상태: 1) 외부 분비 상태:

a) 외분비 기능 부전의 징후 없이;

b) 외인성 부전의 현상으로;

2) 내분비 상태:

a) 위반 없이;

b) 위반 (섬 장치의 과기능 및 기능 저하). VI. 췌장의 합병증.

클리닉

임상적으로는 발작성 통증(쑤시거나 둔하거나 찌르는 듯한 통증)으로 나타나며, 이는 본질적으로 허리와 왼쪽 팔에 방사됩니다. 식욕 감소, 메스꺼움, 불안정한 대변, 팽만감, 체중 감소. 상복부 근육의 방어가 악화됩니다. Lito-Robson 지점, Desjardins 지점의 통증. Soffar, Grotto의 양성 증상. 중독 증상: 과민성, 때로는 공격성, 감정적 불안정, 눈 밑의 청색증, 결막염, 입가의 균열, 비타민 결핍 증상.

진단

일반 혈액 검사에서 왼쪽으로 이동하는 호중구 백혈구 증가증, 림프구 증가증, 호산구 증가증, 혈소판 감소증.

소변의 생화학적 분석에서는 아밀라아제와 펩티다아제가 증가된 것으로 나타났습니다. 생화학적 혈액 검사에서 - 아밀라아제, 리파아제, 저단백혈증 및 단백혈증이 증가했습니다. 공동 프로그램 - 지방변, 창조성 변비, 무변증. 초음파는 부종이나 경화증으로 인해 분비샘이나 그 일부가 확대된 것을 보여줍니다.

X 선 진단 - 십이지장 궁의 확장, 내벽의 릴리프 확장.

감별 진단

감별 진단은 nephroischiasis, invagination으로 수행됩니다.

9. 비특이적 궤양성 대장염

비특이적 궤양성 대장염은 결장의 염증성 및 궤양성 병변을 특징으로 하는 만성 비세균성 질환이며, 더 심한 경우에는 빈혈 및 영양실조의 발달과 함께 지속성 또는 재발성 혈장염으로 나타난다.

병인학

병인은 아직 명확하지 않습니다. 이것은 자가면역질환입니다. 질병의 유발 요인 또는 악화 원인은 다음과 같습니다.

1) 바이러스 또는 박테리아 감염;

2) 정서적 스트레스 반응;

3) 우유 불내증;

4) 유전 적 소인.

분류

분류는 다음과 같습니다.

1. 질병의 형태에 따라 : 지속적, 반복적.

2. 질병의 중증도에 따라 : 경증, 중등도, 중증.

3. 결장의 병변의 정도에 따라: 분절성 대장염, 전체 대장염.

4. 과정에 따라: 전격성(2~3주), 급성(3~4개월), 만성(3~4개월 이상).

5. 질병의 단계에 따라 : 활성 과정 (악화), 완화.

클리닉

임상 증상의 중증도는 질병의 중증도에 따라 다릅니다. 질병의 발병은 일반적으로 점진적이며 형성된 대변에 혈액이 나타나고 2-3개월 후에 대장염 징후가 나타나 하루에 최대 3-4회 대변이 증가합니다. 어떤 경우에는 혈액 대장염이 복부 왼쪽 절반, 배꼽 부위 또는 복부 전체에 경련성 통증을 유발하기 전에 발생합니다. 중독 증상은 아열대에서 38,5 - 39 ° C로 온도가 상승하여 대장염을 동반하며 식욕이 급격히 감소합니다. 빈혈과 영양실조가 발생합니다.

합병증 - 결장의 손상, 출혈, 천공, 협착.

진단

일반 혈액 검사에서는 빈혈, 호중구 증가증을 동반한 백혈구 증가증, ESR 증가가 나타났습니다. 공동 프로그램: 점액, 백혈구 증가증, 적혈구; 병원성 장내 세균총에 대한 대변 분석은 음성이며, 이상세균증의 증거가 있을 수 있습니다. 형광투시: 점막 충혈 및 부기, 접촉 출혈, 침식, 궤양, 점액, 섬유소, 고름; 병리학 적 변화의 수는 질병의 중증도에 따라 다릅니다. 홍채조영술: 기형, 비대 부재, 결장의 들쭉날쭉한 윤곽이 드러납니다. 심각한 형태 - 충전 결함; 생화학적 혈액 검사 - 저단백혈증, 이상단백혈증, 1,2- 및 α-글로불린 증가, DPA, Hess 테스트; 장 항원을 이용한 Boyden 검사가 가능합니다.

감별 진단

감별 진단은 급성 이질, 크론병, 장결핵, 위막성 대장염으로 수행됩니다.

치료

치료의 원칙은 다음과 같습니다.

1. 단백질과 비타민 함량이 높은 식단이 처방되고 우유 및 유제품은 제외되며 탄수화물은 제한됩니다.

2. 비타민 요법.

3. 철 제제(ferrum-lek, sorifer), 알부민, 혈장, hymeotransfusil.

4. Sanazosulfanilamides (sanozopyrin, sulfosanazine). 과민증의 경우 - enteroseptol, intestopan.

5. 생물학적 제제, 동화 ​​작용제(네라본, 레타볼린, 인탄드로스테폴론), 오일 제제 및 진경제가 포함된 치료 관장제.

10. 식도염

식도염은 식도 점막의 염증성 질환입니다.

병인학

식도염의 발병 원인은 다음과 같습니다.

1) 소화 요인(뜨겁고 자극적인 음식 섭취);

2) 화학적 요인 (화학 물질 - 알칼리, 산, 약물 등);

3) 부상(음식, 가정);

4) 위장 질환;

5) 괄약근 장치의 기능 장애.

분류

식도염은 다음과 같이 나뉩니다.

1) 기원별: 원발성, 이차성 식도염;

2) 하류: 급성, (아급성), 만성;

3) 점막의 변화 특성에 따라: 카타르, 미란, 궤양, 출혈, 괴사;

4) 국소화에 의해: 미만성(일반적), 국소화, 역류성 식도염;

5) 관해 정도에 따라: 경증, 중등도, 중증;

6) 합병증: 출혈, 천공.

진단

그것은 xiphoid 과정의 영역에 국한된 통증 증후군이 특징입니다. 소화 불량 증후군 (연하 곤란, 트림, 가슴 앓이).

기악 연구 방법 : 섬유 검사 - 염증 활동의 징후, 괄약근 장치의 상태; 형광투시: 선천적 병리, 횡격막 탈장의 배제; pH 측정: 역류 진단; syanometry: 괄약근 장치의 기능 상태의 결정.

감별 진단

감별 진단은 식도 - 위 탈장, 식도의 정맥류로 수행됩니다.

치료

치료의 원칙은 다음과 같습니다.

1.식이 요법이 처방됩니다 (급성기에는 액체 또는 반 액체 냉장 식품).

2. 제산제 및 수렴제(gistal, almagel, maoloks, vikalin, 비스무트, 질산은 제제).

3. 상부 소화관의 운동성을 조절하는 수단 (cerucal, regian, engonil).

4. 합성 대체물(벤터, 수크랄페이트).

5. 산성 차단제(N₂-히스타민 차단제, N-항콜린제).

6. 물리 요법(EHF 및 레이저 요법, 디아데믹 전류).

11. 소화성 궤양

소화성 궤양 질환(위 또는 십이지장)은 만성 순환 질환으로, 활성 위액(위-저부, 전정부, 십이지장)과 접촉하는 소화관 부위에서 궤양이 악화되는 동안 형성되는 것이 특징입니다.

병인학

다음 요인은 소화성 궤양의 발병으로 이어집니다.

1) 유전적 소인;

2) 신경정신병자;

3) 영양제;

4) 나쁜 습관;

5) 약효;

6) 감염(헬리코박터 파일로리).

분류

다음 기준에 따른 소화성 궤양.

1. 임상 및 내시경 단계 - 신선한 궤양; 궤양의 상피화 시작; 보존 된 십이지장염으로 점막의 궤양 성 결함 치유; 임상 및 내시경적 관해.

2. 단계: 악화, 불완전한 임상적 관해, 임상적 관해.

3. 국소화: 위의 안저, 위의 전단부, 십이지장 구근, 구후 영역, 이중 국소화.

4.모양:

1) 복잡하지 않은;

2) 복잡: 출혈, 천공, 내장 주위염, 침투, 유문 협착증.

5. 기능적 특성: 위 내용물의 산도 및 운동성: 증가, 감소, 정상.

또 다른 분류.

I. 질병의 일반적인 특성:

1) 위궤양;

2) 십이지장 궤양;

3) 원인 불명의 소화성 궤양;

4) 위 절제술 후 소화성 위장 궤양.

Ⅱ. 임상 형태:

1) 급성 또는 새로 발견됨;

2) 만성.

III. 흐름:

1) 잠재성;

2) 경증 또는 드물게 재발;

3) 중등도 또는 재발성(1년 내에 2-XNUMX회 이상의 재발);

4) 중증(3년 이내에 XNUMX회 이상 재발) 또는 지속적으로 재발하는 합병증의 발생.

IV. 단계:

1) 악화(재발);

2) 퇴색 악화(불완전한 관해);

3) 완화.

V. 질병의 형태학적 기질의 특성:

1) 궤양의 종류:

a) 급성 궤양;

b) 만성 궤양;

2) 궤양의 크기:

a) 소형(0,5cm 미만)

b) 중간(0,5-1cm);

c) 대형(1,1-3cm);

d) 거인(3cm 이상)

3) 궤양 발달 단계:

a) 활성

b) 흉터;

c) 붉은 흉터 단계;

d) "백색" 흉터의 단계;

e) 오랫동안 흉터가 남지 않음;

4) 궤양의 국소화:

a) 위(심장, 심장하부, 위체, 전, 유문부, 전벽, 후벽, 작은 곡률, 큰 곡률);

b) 십이지장(전구, 구후 부분, 전벽, 후벽, 작은 곡률, 큰 곡률);

5) 위십이지장 시스템 기능의 특성 (분비, 운동 및 대피 기능의 뚜렷한 위반만 표시됨).

합병증 :

1) 출혈:

a) 폐;

b) 보통;

c) 무거운;

d) 극도로 심각하다.

2) 천공;

3) 침투;

4) 협착증:

a) 보상

b) 하위 보상

c) 보상되지 않음

5) 악성.

클리닉

고통은 주요 불만입니다. 통증은 신경계, 내분비계, 개인의 특성, 궤양의 해부학적 특징, 기능 장애의 정도에 따라 다릅니다. 통증은 복부 전체에 퍼진 상복부 부위, 배꼽 부위에 가장 자주 국한됩니다. 고통은 결국 일정해지고 더 강렬해지며 "배고픈" 야행성 성격을 띠게 됩니다. 메스꺼움, 구토, 속쓰림, 트림, 타액 과다 분비가 특징입니다. 환자는 식욕이 감소했습니다. 정서적 불안정이 증가하고 수면이 방해 받고 피로가 증가합니다. 변비 또는 묽은 변이 나타납니다. 다한증, 동맥성 저혈압, 서맥. 촉진시 상복부 또는 유문 십이지장 부위의 통증, 전 복벽 근육의 방어. 양성 멘델 증후군, Oppenhovsky 증후군(XIII-XI 흉추의 가시돌기 통증), Gerbet 증상(III 요추의 횡돌기 부위 통증). 출혈성 궤양과 함께 잠혈에 대한 양성 반응. 유전 적 소인 (특히 남성 라인)의 진단에 가치가 있습니다.

실험실 데이터. 위 분비 연구(증가된 부피, 산도, 유리 염산 및 펩신 활성 시간); 일반 혈액 검사: 적혈구증가증, 출혈후 저색소성 빈혈, 백혈구감소증, 합병증이 있는 경우 - ESR 증가; 양성 대변 잠혈 반응.

진단

도구 연구 방법: 섬유위 십이지장 내시경: 궤양 감지;

바륨을 이용한 X선 검사: 직접적인 징후 - 틈새, 주름 수렴 등; 간접적인 - 공복시 과다분비, 전구 변형, 유문십이지장 경련, 경직 연동 운동; 저혈압 상태 - 약리학 적 약물 (아트로핀) 사용.

세포학적 검사에서 헬리코박터 파일로리(Helicobacter pylori)가 발견되었습니다.

감별 진단

감별 진단은 만성 위염(높은 산도 포함) 및 위십이지장염(epozivny, antral, 위축성 위염, 미란성 십이지장염)으로 수행됩니다.

치료

악화시 침대 또는 반 침대 휴식이 처방됩니다. 식이 요법 1a와 1b를 단기간에 한 다음 1 번. 약물 요법은 다음을 목표로합니다.

1) 위액의 공격적인 성질 억제; 비선택적 M-콜린용해제(아트로핀, 플라티필린, 메타신); 선택적 차단제 M₁-콜린성 수용체(가스트로에핀, 파이로세핀); H 차단제₂히스타민 수용체(시스레티딘, 라니티딘, 파모티딘); 칼슘 길항제(베라파밀, 니페디핀); 제산제(알마겔, 포스파모겔, 가스트로겔);

2) 점막의 보호 특성 증가: 오순절 보호제(나트륨 카르베녹살론, 수크랄페이트, 충돌 비스무트); 회복 자극제(나트륨 옥시페리스카본, 피리미딘);

3) 신경 체액 조절: 향정신성(엘레늄, 세덕센, 진정제); 도파민 수용체 차단제(cerucal, eglonil);

4) 항균 효과(메트로니다졸 - 헬리코박터 파일로리 존재 시). 물리치료 - EHF, 자기 및 레이저 치료; 약물의 전기 영동, 고압 산소화.

예보

소화성 궤양 질환의 예후는 유기체의 개별 특성, 치료 조치의 규칙성 및 적절성에 달려 있습니다. 대부분의 환자에서 집중 치료의 첫 번째 과정은 궤양의 치유로 이어지지만식이 요법을 따르지 않으면 질병의 재발과 합병증으로 이어집니다. 아마도 위염, 십이지장 주위염, 유문 십이지장 부서의 협착, 침투 (예 : 췌장으로), 출혈 및 복막염의 발병.

임상 검사

퇴원 후 분기별로 의사의 검진을 받고 그 후 2년에 6회(봄과 가을). FGDS는 악화가 시작된 지 3개월 후에 치료 효과를 평가하기 위해 수행됩니다. 재발방지치료는 봄, 가을 4년에 3회, 6~XNUMX주 동안 시행됩니다. 요양원 리조트 치료는 Essentuki, Zheleznovodsk, Borjomi, Druskinankai의 요양소에서 통증이 사라지고 궤양이 치유된 후 XNUMX-XNUMX개월 이내에 수행됩니다.

12. 만성 간염

만성 간염은 간의 염증성 파괴 과정으로, 최소 6개월 동안 호전되지 않고 재발하며 임상적으로 무력증, 소화불량 증후군, 간비대, 간 기능 장애를 특징으로 합니다. 형태학적으로 - 간의 일반적인 구조를 유지하면서 괴사, 염증, 섬유증이 지속됩니다.

병인학

만성 간염의 원인은 B, C, D형 간염 바이러스 또는 이들의 조합, 단순 포진, 세포 비대일 수 있습니다. 화학 화합물 - DDT, 그 유사체; 약물 - 결핵약, 페노티아진; 유독한 버섯; 지방간증; 장내 세균불균형.

분류

Форма :

1) 만성 지속성(양성) 간염:

a) 매니페스트

b) oligosymptomatic (낮은 활동성);

2) 만성 활동성(공격적인) 간염:

a) 높은 활동성;

b) 적당히 활동적;

c) 다정성;

3) 루푸스 간염.

과정: 진보적, 안정적, 잠재성. 단계: 악화, 완화. 간 기능 상태: 보상, 부분 보상, 비 보상.

클리닉

임상 징후:

1) 통증 증후군: 운동 후 오른쪽 hypochondrium의 통증, 종종 둔하고 아프고 음식 섭취와 관련이 없습니다. 어떤 경우에는 통증이 없습니다(만성 지속성 간염(CPH)).

2) 무기력 증후군; 만성 공격성 간염에서 혼수, 피로, 약점, 수면 부족, 빈번한 두통, 과민성, 눈물, 체중 감소, 코피가 가능합니다.

3) 리스페시 증후군: 메스꺼움, 불안정한 대변(변비, 설사), 식욕 부진, 헛배부름, 황갈색 코팅으로 덮인 혀;

4) 아교성 공막; 간 크기의 증가, 가장자리는 둥글고 밀도가 높습니다. 비장은 2-4cm 촉지 될 수 있습니다.

5) 피부 변화: 창백하고 건조하며 아열성, 긁힘으로 인한 가려움증, 출혈성 발현 - 출혈성 발진, 반출혈, 상반신의 거미 정맥, 복부 및 가슴 피부의 "해파리 머리";

6) 기타 변화: 관절통, 관절염, 알레르기성 발진, 림프절병증, 신장 손상, 발열, 다발성 장막염.

진단

첫 번째 단계는 간 손상의 존재를 확인하는 것입니다.

1) 혈청 빌리루빈, 트랜스아미나제(ALT, AST)의 활성, 알칼리성 포스파타제, 총 단백질, 단백질 그램, 침전 샘플;

2) 프로트롬빈 시간 또는 지수;

3) 소변의 빌리루빈 및 유로빌리루비노겐;

4) 브롬설팔레인 검사(간 배설-분비 기능); 변경된 샘플 판독값은 간 질환의 초기 징후일 수 있습니다.

5) AI-198을 사용한 초음파 및 간 스캔을 통해 국소 질환(농양, 에키노코커스, 종양)의 국소화를 결정할 수 있습니다. 스크리닝 방법의 도움으로 간 질환을 암시하는 것만 가능하며 특정 진단은 확립되지 않았습니다.

두 번째 단계는 특성을 명확히 하거나 간 손상을 확산시키는 것입니다(즉, 조직학적 진단).

1) 간 생검을 통한 복강경 검사;

2) 선택적 혈관조영술;

3) 간 동맥, 비장의 정맥 및 혈관을 대조하기 위한 ceniacography, hepatography;

4) 면역학적 연구 - 간 생검 표본에서 미토콘드리아 항체의 결정.

세 번째 단계 - 진단을 자세히 설명하는 - 과정의 활동, 질병의 단계, 합병증의 유무(문맥 고혈압, 정도, 간부전)를 결정합니다. 장애의 특성은 생화학적 및 면역학적 검사의 지표(면역글로불린, 평활근에 대한 항체, 미토콘드리아, T-, B-림프구)에 의해 평가됩니다. 진단을 확인하는 주요 진단 방법은 형태학적(생검의 조직학적 검사를 통한 천자 생검)입니다.

생화학 적 방법을 사용하면 간 질환의 XNUMX 가지 주요 증후군을 구별 할 수 있습니다.

1) 세포 용해 증후군 - 직접 빌리루빈, ALT, AST 활성 증가;

2) 담즙정체 증후군 - 콜레스테롤 수치 증가, 알칼리성 인산분해효소 활성, 접합 빌리루빈;

3) 중간엽 염증 증후군 - α-글로불린, DPA 샘플, ESR 함량 증가, 승화 샘플 감소;

4) 간분비 증후군: 알부민, 콜레스테롤, 피브리노겐 함량 감소.

만성 지속성 간염의 특징은 다음과 같습니다: 명확한 임상상이 없고, 간 기능 지표가 손상되지 않습니다. 형태학적으로 - 간 생검 판에 괴사가 없는 국소 거대 세포 침윤. 만성 공격성 간염에서는 임상 양상이 뚜렷하고 간 매개 변수가 급격히 손상됩니다 (세포 용해, 담즙 정체, 염증, 간 곡선 증후군). 형태학적으로 - 문맥 및 소엽 내부의 림프대식세포 침윤, 괴사.

감별 진단

감별 진단은 원발성 간질환(색소성 간염, 간경변증, 종양), 대사 장애(지방간증, 아미노산증, 혈색소증, 글리코겐증, 지방질증), 순환기 장애, 간의 XNUMX차 침윤 과정(혈액 질환, 중독, 다발성 경화증)으로 수행됩니다. , 담도 질환 (담관염, 담즙 유출 위반).

치료

치료의 원칙은 다음과 같습니다.

1. 모드 절약, 다이어트, 비타민 요법, 5% 포도당 용액을 경장.

2. 간 보호제(Essentiale, Carsil, ATP, Essliver-Forte, LIV-52).

3. 글루코코르티코이드.

4. 세포증식억제제(이무란).

5. 발열 요법 + 장 투석 + 산소.

6. 플라즈마 영동.

7. 항바이러스제.

8. 면역 교정제(T-액티빈).

13. 간경화

간경변은 섬유증, 실질의 결절성 변형 및 섬유성 중격의 존재를 특징으로 하는 확산 과정입니다. 괴사 변화의 조합.

병인학

간경변의 발달은 다음과 같습니다.

1) 감염 (바이러스성 간염, 브루셀라증, 세포 비대 후);

2) 대사 장애(발효병증, 갈락토데니아, 글리코겐 질환, 고빌리루빈혈증);

3) 담즙 유출 위반 (담관의 선천적 기형);

4) 기타 원인(독성 알레르기, 전염성 알레르기, 궤양성 대장염).

분류

분류는 다음과 같습니다.

I. 형태학적 특징:

1) 작은 매듭;

2) SKD;

3) 담즙;

4) 혼합.

Ⅱ. 병인:

1) 전염성;

2) 교환

3) 선천적 기형으로 인한 것;

4) 기타 간경변.

III. 흐름:

1) 프로그레시브:

a) 활성 단계;

b) 위상이 비활성 상태입니다.

2) 안정;

3) 퇴행성.

IV. 전형적인 기능 부전: 예/아니오, 문맥 고혈압(예/아니오), 과민증(예/아니오).

병력: 만성 간염, 급성 바이러스 간염(B, C, D), 급성 바이러스 간염 환자와의 접촉, 입원 지연, 화학 물질 노출, 버섯 중독, 장 질환.

클리닉

임상 증후군은 다음과 같습니다.

1. 무기력 신경증 증후군: 쇠약, 피로, 체중 감소.

2. 소화불량 증후군: 식욕 부진, 메스꺼움, 구토, 기름진 음식에 대한 혐오감, 장 기능 장애.

3. 복부 증후군: 식사와 관련이 없는 오른쪽 hypochondrium의 둔하고 아픈 통증.

4. 중추 신경계의 변화 - 우울증 또는 흥분.

5. 출혈성 증후군: 반상출혈, 출혈성 발진, 잇몸 출혈, 코피.

6. "거미 정맥", 전 복벽의 정맥 네트워크.

7. 입에서 간 냄새가 난다.

8. 관절통, 관절염, 림프절병증.

진단

실험실 연구:

1. 세포 용해 - 빌리루빈 함량 증가, ALT, AST 활성.

2. 담즙 정체 - 빌리루빈과 관련된 콜레스테롤 함량의 증가.

3. 중간엽 염증 증후군 - α-글로불린의 증가, 승화 시험의 감소.

4. 간분비 증후군 - 알부민, 콜레스테롤, 피브리노겐 함량 감소.

감별 진단

감별 진단은 급성 바이러스 간염, 만성 간염, 대사 장애, 혈액 질환, 만성 심부전, 콜라게노오스로 제공됩니다.

치료

치료의 원칙은 다음과 같습니다.

1. 모드.

2. 다이어트.

3. 비타민 요법.

4. 포도당 5% 경구.

5. 간보호제.

6. 세포증식억제제.

7. 항바이러스제(ribovarin, acyclovir).

강의 번호 4. 비뇨기 질환

사구체신염(급성 사구체신염)은 감염성 질환(보통 연쇄구균 병인) 발생 후 1~3주 후에 발생하는 주기적 감염성 알레르기성 신장 질환입니다. 만성신염은 미만성 사구체신염의 한 형태로 소변의 변화(미세혈뇨, 알부민뇨)가 3년 이상 큰 변화 없이 지속되거나 부종, 고혈압 등의 증상이 5~XNUMX개월 이상 관찰되는 경우를 말한다.

병인학

사구체신염의 병인은 일반적으로 감염원(연쇄구균, 포도구균)과 관련이 있습니다. 다른 "원인" 요인(외상, 일사량, 식품, 화학물질, 약물에 대한 불내증)도 가능합니다. 미만성 사구체신염의 신장 손상은 신장 조직에 대한 항체, 항원-항체-보체 복합체에 의해 발생할 수 있습니다.

분류

사구체 신염이 구분됩니다.

I. 급성 사구체신염.

1.모양:

1) 급성 신증후군이 있는 경우

2) 고립성 요로 증후군;

3) 혼합 형태.

2. 신장 과정의 활동 : 초기 발현 기간, 역 발달 기간, 만성 사구체 신염으로의 전환.

3. 신장 기능의 상태: 기능 장애 없이, 기능 장애, 급성 신부전.

Ⅱ. 만성 사구체신염.

1.모양:

1) 신 형태;

2) 혈뇨 형태;

3) 혼합 형태.

2. 신장 과정의 활동:

1) 악화 기간;

2) 부분 완화 기간.

3. 신장 기능 상태:

1) 신장 기능 장애 없이;

2) 신장 기능 장애;

3) 만성 신부전.

III. 아급성(악성) 사구체신염.

신장 기능 상태:

1) 신장 기능 장애;

2) 만성 신부전.

클리닉

신장 외 증상: 권태감, 식욕 부진, 혼수, 메스꺼움, 창백, 체온 반응; 부종 증후군; 고혈압 증후군. 신장 증상 : 핍뇨, 소변 변색 ( "고기 덩어리"색 소변), 정체 불명의 복통, 요추 부위의 통증, 질소 혈증. 요로 증후군. 성격과 중증도는 질병의 임상 형태, 신장의 기능 및 형태학적 장애의 중증도에 의해 결정됩니다. 높은 상대 밀도의 소변, 핍뇨; 단백뇨; 원통뇨, 혈뇨; 미세 백혈구 뇨증, 박테리아의 부재.

감별 진단

감별 진단은 확산 결합 조직 질환, 류마티스 질환, 전신 혈관염의 신장 질환으로 수행됩니다. 유전성 신염, 대사성 신병증, 간질성 신염, 비뇨기계의 이상.

치료

치료의 원칙.

1. 침상 안정, 식이요법(하역, 무염, 단백질 제한 포함).

2. 항균제(1~1,5~2개월), 신독성 항생제는 제외한다.

3. 항히스타민제(1-1,5 - 2개월).

4. 이뇨제(푸로세미드, 하이포티아지드, 베로시피론).

5. 항고혈압제.

6. 헤파린.

7. 항혈소판제.

8. 글루코코르티코스테로이드.

9. 면역억제제.

10. 퀴놀린 약물.

11. 비스테로이드성 소염제.

12. 막 안정화 약물.

2. 신우신염

신우신염은 신장의 세뇨관 간질 조직의 미생물 염증성 질환입니다.

병인학

이 질병은 Escherichia coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa에 의해 발생합니다.

분류

분류는 다음과 같습니다.

I. 형태(병인에 의해):

1) XNUMX차;

2) 보조:

a) 방해

b) 신장의 disembryogenesis와 함께;

c) 비폐쇄성 - 대사 이상, 세뇨관 병증이 더 자주 발생합니다.

Ⅱ. 흐름:

1) 급성;

2) 만성(현현 및 잠복 형태).

III. 기간:

1) 악화(활성);

2) 증상의 역전 발달(부분적 관해);

3) 관해(임상 및 실험실 관해).

IV. 신장 기능:

1) 신장 기능 장애 없이;

2) 신장 기능 장애;

3) 만성 신부전.

클리닉

신우신염은 전신쇠약, 두통, 식욕부진, 지속적인 요통, 쑤시는 성질(종종 일방적), 복통, 잦은 배뇨통, 고열, 오한, 창백한 피부, 창백한 점막, 반질반질한 얼굴, 파스테르나츠키의 증상은 XNUMX번과 함께 더 자주 발생하는 반면에 혈압이 상승합니다.

진단

소변의 일반적인 분석에서 알칼리성 반응은 밀도가 감소하고 소변이 탁하고 중등도의 단백뇨, 심한 백혈구 뇨증, 세균 뇨, 원통 뇨증입니다. Nechiporenko 검사는 적혈구에 백혈구가 우세한 것이 특징입니다. Zimnitsky의 테스트: 낮 동안의 밀도 감소.

일반 혈액 검사에서 빈혈, 호중구 백혈구 증가, ESR 증가. 혈액의 생화학적 분석: 시알산 함량 증가, α₂- 및 β-글로불린, 크레아티닌, 요소, C 반응성 단백질의 출현.

신장의 일반 방사선 촬영 : 신장 확대 및 요관 저혈압 (급성 과정에서 실질 조직 두께 감소, 이질성).

배설 신우조영술: 골반계통의 변화.

신장의 초음파 검사: 신장 크기의 비대칭, 골반계의 변형, 신장 실질의 이질성.

배뇨 방광요도조영술: 해부학적 및 기능적 특징의 확인, 역류의 존재.

감별 진단

감별 진단은 방광염, 신장 결핵, 신장 종양, 요로 결석, 미만성 사구체 신염으로 수행됩니다.

치료

치료의 원칙은 다음과 같습니다.

1. 항균제, 니트로푸란제, 설폰아미드.

2. 항경련 요법(no-shpa, papaverine, baralgin).

3. 식물 요법(이뇨제, 용해제, 방부제).

3. 급성 신부전

급성 신부전은 신체에서 질소 대사 산물의 배설이 지연되고 물과 전해질, 삼투 대사 및 산-염기 상태의 장애와 함께 신장 기능의 갑작스러운 위반입니다.

병인학

병인은 다음과 같습니다.

1) 전신 ​​급성 신부전은 쇼크, 신혈관 폐쇄, 전해질 대사 장애로 인해 발생합니다.

2) 신장 - 신장 부재, 급성 세뇨관 또는 간질 괴사, 혈관 내 용혈로 인해;

3) 신장 후 - 요로 결석, 종양 등으로 인해

분류

급성 신부전은 다음과 같이 정의됩니다.

I. 형태(병인 및 병인에 따라):

1) 전신;

2) 신장;

3) 신장 후.

Ⅱ. 임상 단계:

1) 초기(충격);

2) 올리고아누르산;

3) 이뇨의 회복;

4) 회복.

클리닉

초기 단계(1-3일 동안)는 급성 신부전으로 이어지는 기저 질환의 클리닉이 우세한 것이 특징입니다. 이뇨 감소, 소변의 낮은 상대 밀도가 등록됩니다.

oligoanuric 단계 (2-2,5 주 기간)는 환자의 상태, oliguria 또는 anuria, azotemic 혼수 상태의 발병, 고칼륨 혈증의 악화가 특징입니다.

다뇨증 단계(이뇨 회복, 지속 기간 1-6주)는 다뇨증, 저혈당 및 등요골뇨, 저산소증(혈청 내 나트륨, 칼륨, 마그네슘, 칼슘 감소), 빈혈의 진행이 특징입니다. 동시에 감염이 중첩되어이 단계가 나타나는 주요 원인 중 하나입니다.

회복 단계(기간 - 최대 2년). 회복의 징후는 신장의 농도 기능 정상화, 빈혈 제거입니다.

진단

소변: 흐림, 암갈색 또는 적색, 고단백뇨, 혈뇨, 백혈구증가증, 원통뇨(과립 및 유리질). 일반 혈액 검사에서 빈혈, 백혈구 증가증, 독성 입도가있는 호중구 증가, ESR 증가. 생화학적 분석에서 질소혈증(잔류 질소 72mmol/l 이상, 크레아티닌 1mmol/l 이상); 고칼륨혈증마그네슘혈증; 보상되지 않은 대사성 산증.

감별 진단

감별 진단은 만성 신부전으로 수행됩니다.

치료

치료 원칙:

1) 초기 기간: 병인 요인의 영향 감소; 삼투성 이뇨제, 수분 부하, 푸로세미드로 이뇨제 형성; 프레드니솔론, 헤파린;

2) 희소뇨증 단계: 단백질 및 체액 제한; 항균 요법; 헤파린; 혈액 투석 (과혈량 혈증, 지속적인 고칼륨 혈증, 하루 25mmol / l 이상의 혈액 요소 수준 증가);

3) 다뇨기: 단백질 제한; 식단에는 칼륨, 칼슘, 마그네슘, 나트륨 염이 풍부하며 액체는 제한되지 않습니다. 정맥내 알부민, 인슐린-포도당 요법; 혈액투석(지속적 질소혈증 동반);

4) 회복 기간: 약물 요법의 제한; 식물 요법.

4. 만성 신부전

만성 신부전은 나머지 활성 네프론의 수 감소와 기능 변화로 인한 임상 증상 복합체로 신장의 항상성 기능을 침해합니다. 사구체여과율이 20m당 1,73mmol/l 미만으로 감소한 것으로 진단²최소 3개월 지속; 177mmol / l 이상의 크레아티닌 증가.

병인학

만성 신부전의 발병은 사구체 신염, 폐쇄성 신우 신염, 유전성 신염, 신장 영양 장애 (저형성, 다낭성)로 인한 것입니다.

분류

단계, 단계, 이름.

I. A, B, 잠재.

Ⅱ. A, B, 아조테믹.

III. A, B, 요독증.

실험실 기준은 다음과 같습니다.

I. A. B: 크레아티닌: 정상 - 최대 0,18mmol/l; 여과: 정상 - 만기의 최대 50%.

Ⅱ. A: 크레아티닌 - 0,19 - 0,44mmol/l; 여과 - 만기의 20-50%.

Ⅱ. B: 크레아티닌 - 0,45 - 0,71 mmol/l 및 여과: 10-20%.

III. A: 크레아티닌 - 0,72 - 1,254mmol/l; 여과 - 5 - 10%.

III. B: 크레아티닌 - 1,25mmol/l 이상; 여과 - 만기의 5% 미만.

형태: 가역적, 안정적, 진보적.

만성 신부전 단계에 거의 의존하지 않는 지표: 생화학적 - 요소, 잔류 질소, 전해질, CBS; 임상 - 혈압, 빈혈.

감별 진단

감별 진단은 급성 신부전입니다.

치료

치료의 원칙은 다음과 같습니다.

1. 첫 번째 단계의 만성 신부전: 기저 질환의 치료, 대증 요법.

2. 1,5단계 IIA: XNUMXg/kg으로 단백질 제한, Giordano-Giovanneti 식단, 대증 요법(저혈압, 이뇨제, 칼슘 제제, 비타민), 적혈구 수혈.

3. 0,528단계 IIB: 크레아티닌 수치가 10mmol/l 이상, 크레아티닌 청소율이 1,73㎡당 XNUMXml/min 미만일 때 정기적인 혈액투석을 시작합니다.² 일주일에 2-3번.

4. 신장 이식.

5. 방광염

방광염은 방광 내막의 염증입니다.

병인학

질병의 발병을 위해 여성의 요로의 해부학 적 특징이 중요하며 위생을 준수하지 않습니다. 83

nic 요법, 저체온증, 호르몬 수치의 변화. 아마도 알레르기 성 또는 바이러스 성 방광염의 발병 일 수 있습니다.

분류

방광염은 다음과 같이 구분됩니다.

1. XNUMX차; 중고등 학년.

2. 병인학: 감염성(비특이적, 특이성), 화학적, 독성, 의약적, 열성, 신경성, 침습성, 수술 후, 기생.

3. 과정: 급성, 만성.

4. 염증 과정의 유병률: 확산; 초점 (자궁 경부, 삼각 염 - 방광 삼각형).

5. 형태학적 변화의 성격과 깊이: 급성, 카타르성, 출혈성, 과립화, 섬유소성, 궤양성 카타르성, 궤양성, 용종증, 낭포성, 괴사성.

클리닉

중등도의 중독 증상, 발열.

배뇨곤란, 다뇨뇨, 절박한 충동, 치골의 통증, 배뇨 후 악화되는 증상; 말기 혈뇨; 소변이 흐려지고 거대 혈뇨, 백혈구 뇨증, 적혈구 뇨증, 세균 뇨가 가능합니다. 일반 혈액 검사: 중등도의 백혈구 증가 및 ESR 증가.

감별 진단

감별 진단은 급성 및 만성 신우 신염, 급성 충수염 (골반 위치)으로 수행됩니다.

치료

치료 원칙:

1) 엄격한 침상 안정, 맵고 자극적인 음식을 제외한 식단;

2) 적어도 4주 동안 니트로푸린 또는 설폰아미드와 조합된 광범위한 항생제;

3) 이뇨작용을 강화하는 한약(신장차, 들쇠꼬리, 베어베리);

4) 국부적으로 - 방광 부위의 열;

5) 만성 방광염 - 합병증 치료(방광요관 역류).

6. 요로결석

요로 결석증 (요로 결석증)은 병인 및 병인이 이질적인 증후군의 큰 그룹으로, 임상 및 형태 학적 징후 중 하나는 비뇨기 계통의 기관에 결석이 형성되는 것입니다.

병인학

요로 결석증의 발병은 요로 감염, 소변 정체, 정상 구성의 변화, 대사 장애-요산 체질, 낭포증, 옥살증으로 인해 발생합니다.

클리닉

신장 외 증상 : 중독의 중등도 증상, 복부 및 허리 통증, 큰 돌로 인한 지속적인 둔한 통증, 급성 통증 공격.

신장 증상 : 미세 혈뇨 - 지속적인 증상, 백혈구 뇨증 (농뇨), 염분 배설 증가.

진단

방사선학적으로 조영제를 배경으로 측량영상이나 충진결함에서 결석을 결정한다.

감별 진단

감별 진단은 사구체 신염, 신우 신염, 결핵, 비뇨기계 이상으로 수행됩니다.

치료

치료 원칙:

1)식이 요법 - 소변의 염분 농도 감소, 최대 2 리터의 이뇨 증가;

2) 결석의 성장을 억제하는 약물(시스테날, 로바틴, 로바티넥스, 산화마그네슘, 오르토인산염);

3) 한약(방법론);

4) 미네랄 워터;

5) 외과 적 치료.

7. 신증후군

신증후군은 심각한 부종, 다량의 단백뇨, 손상된 단백질, 지질 및 물-염 대사를 포함하는 임상 및 실험실 증상 복합체입니다.

병인학

후천성 신증후군의 원인은 히알루신염, 다양한 질병: 당뇨병, 전신성 홍반루푸스, 아밀로이드증, 신생물; 약물 - 질소염, 페니실린, 비스테로이드성 항염증제.

신증후군의 유일한 임상적 증상은 유전적으로 결정되는 병리, 즉 소낭성 신장 질환(핀란드 유형의 신증후군)의 특징입니다. 젊은 사람과 청소년의 경우 일차 신장 손상으로 인해 신증후군이 발생합니다. 초기 신증후군의 형태학적 특징은 신장에 최소한의 변화가 있다는 것입니다. 리포이드신증은 신장의 변화가 미미한 질환으로, 선천성 면역결핍과 신장의 형태적 미성숙에 기인합니다.

분류

분류는 다음과 같습니다.

1. 선천성 신증후군:

1) 핀란드어 유형;

2) 소낭성 질환과 관련이 없는 가족성 신증후군.

2. 원발성 신증후군:

1) 형태학적으로 최소 사구체신염과 관련된 호르몬-민감성 변이체인 사구체신염의 신 형태;

2) 다른 형태의 사구체 신염 (신장 형태의 사구체 신염, 호르몬 내성 변형, 혼합 형태의 사구체 신염)과 함께.

3. 이차성 신증후군:

1) 전신 ​​결합 조직 질환, 전신 혈관염;

2) 신배아 형성과 함께;

3) 대사 질환(트립토판 대사, 낭포증, 글리코겐증의 병리학);

4) 전염병 (말라리아, 세포 비대, 결핵, 매독);

5) 아밀로이드증과 함께;

6) 신장 정맥의 혈전증;

7) 의약 물질에 대한 반응을 포함하여 중독의 경우;

8) 희귀 증후군 (유육종증, 겸상 적혈구 빈혈).

클리닉

신장 외 증상: 부종 증후군 증가, 복수, 심낭수종, 간비대, 피부 창백(진주).

저단백혈증성 심장병의 증상: 숨가쁨, 빈맥, 정점에서 수축기 잡음, 체적 쇼크.

요 증후군: 단백뇨, 소변의 상대 밀도가 높은 핍뇨, 원통 뇨.

저단백혈증, 중증 이상단백혈증(알부민 및 β-글로불린 감소, α 증가₂-글로불린), 고솔레스테롤혈증, 높은 ESR.

감별 진단

감별 진단은 원발성, 이차성 및 선천성 신 증후군으로 수행됩니다.

치료

치료의 원칙은 다음과 같습니다.

1. 침상 안정, 무염식, 수분 제한(이전 15일 이뇨제 + XNUMX ml/kg 체중 기준).

2. 글루코코르티코이드 - 최소 2~2,5주 동안 5~4mg/kg(최대 6mg/kg)을 투여하고 관해가 시작되면 점진적으로 용량을 감량합니다. 유지 용량은 최대 1,5개월까지 장기간 처방됩니다.

3. 면역억제제(호르몬 저항성 - 2개월 동안 호르몬의 비효율성 또는 호르몬 의존성), 아자티아프린, 6-메르캅토퓨린.

4. 이뇨제(푸로세미드와 베로시피론, 아미노라이드, 하이포티아지드의 조합).

5. 항균 요법(페니실린, 팔로스포린).

6. 헤파린, 항혈소판제.

7. 증상 치료, 비타민 치료.

8. 메틴돈.

8. 다낭성 신장 질환

다낭성 신장 질환은 양쪽 신장에 낭종이 형성되어 기능하는 실질을 증가시키고 위축시키는 선천성 질환입니다. 다낭성 질환은 유전 질환으로 분류되며 같은 가족 구성원에서 발생합니다. 질병은 20-40 세의 나이에 나타나며 진단되지만 청소년기와 노년기에 나타날 수 있습니다.

병인학 및 병인

질병의 발병 원인은 알려져 있지 않습니다. 병인은 세뇨관의 배아 발달을 위반하기 때문에 발생하며 그 중 일부는 낭종으로 변합니다. 신장은 크기가 증가하고 낭종 사이에는 실질 또는 결합 조직 층이 있습니다. 낭종의 진정 가능성.

클리닉

질병은 수년 동안 무증상 일 수 있으며 초음파 및 검사, 수술 또는 부검 중에 우연히 발견 될 수 있습니다.

초기 단계에서는 무증상입니다. 실질의 질량 감소로 인해 신장의 농도 기능이 감소합니다. 환자는 다뇨, 갈증, 식욕 부진, 작업 능력 감소, 피로, 둔한 통증 및 허리의 무거움, 두통을 호소합니다.

진단

다뇨증 3-4 l/일. 소변은 무색, 저밀도입니다. 야간뇨. 등뇨뇨증. 단백뇨는 작습니다. 침전물에는 적혈구가 포함되어 있습니다. 아마도 거대혈뇨가 심한 출혈로 변하는 상태일 것입니다. 백혈구 뇨증은 낭종의 진정으로 이어지는 감염을 나타냅니다. 동시에 발열이 나타나고 통증 증후군이 심화되고 중독이 증가합니다.

촉진시 울퉁불퉁하고 조밀하고 고통스러운 신장이 느껴집니다.

다뇨증은 신체에서 독소를 제거하는 데 도움이 되지만 질소혈증은 감지되지 않을 수 있지만 시간이 지나면서 신장 기능이 손상되고 질소혈증이 발생합니다.

환자의 상태가 더 심해지며 메스꺼움, 입안의 불쾌한 맛이 나타납니다. 상태의 악화는 외과 적 개입, 임신, 낭종의 진정, 외상, 동맥 고혈압에 의해 촉진됩니다. 후기 단계에서 빈혈 및 기타 신부전 징후가 나타납니다.

감별 진단

감별 진단은 만성 사구체 신염과 신장 종양 인 만성 신우 신염으로 수행됩니다. 낭포성 신장에서는 신장이 크게 비대해지고 양쪽 신장의 기능이 손상됩니다.

치료

치료는 증상이 있습니다. 부드러운 요법 (신체적 인 노력을 피하십시오), 만성 감염 병소의 위생 (감기, 충치).

출혈시 침상 안정을 관찰해야합니다. 감염 목적으로 항생제를 사용하는 것이 합리적입니다.

단백질과 염분을 제한하는 식단을 따라야하지만 영양은 합리적이고 비타민이 풍부해야합니다. 심한 동맥 고혈압의 경우 항 고혈압제가 처방됩니다.

낭종이 진정되면 외과 적 개입이 수행됩니다. 신부전의 말기에는 혈액투석이나 신장이식이 시행됩니다.

예보

더 자주이 질병은 신부전으로 이어집니다.

9. 신장 산통

신장 산통은 특정 신장 질환과 함께 나타나는 증후군이며, 주요 특징은 요추 부위의 급성 통증입니다.

병인학 및 병인

가장 흔한 원인은 신결석, 다한증, 신증입니다. 이 질병은 손상된 요역동학이 특징입니다.

신장 산통은 요관의 내강이 혈관, 결석, 종양의 일부, 결핵의 덩어리로 인해 막힐 때 발생할 수 있습니다. 통증의 주요 원인은 요로 경련 및 허혈, 신장의 섬유질 캡슐의 스트레칭 및 골반-신장 역류입니다.

클리닉

발작은 허리에 심한 통증을 특징으로 하는 갑자기 발생합니다. 신체 활동은 복통을 유발합니다.

발작에 앞서 요추 부위의 불편감이 있을 수 있습니다.

통증의 강도가 증가하면 환자는 통증이 덜 두드러지는 위치를 찾을 수 없습니다.

통증은 사타구니와 요관을 따라 방사됩니다. 소변의 일반적인 분석에서: 적혈구 뇨증, 단백질, 결석, 혈전. 산통은 급성 복부의 임상 양상을 보일 수 있으며 복통과 장마비를 동반할 수 있습니다.

감별 진단

감별 진단은 맹장염, 담낭염, 장폐색 및 췌장염으로 수행됩니다. 돌이 작거나 모래가 떨어지면 배뇨가 자주 고통스러워서 배앓이가 나타납니다. 공격에는 오한, 발열, 빈맥, 백혈구 증가, ESR 증가가 동반됩니다. 공격 지속 시간은 몇 분에서 몇 시간입니다.

진단

배앓이의 공격을 확인하는 실험실 연구: chromocystoscopy, 정맥 요로 조영술.

치료

열 절차 (가열 패드, 수온 37-39 ° C의 욕조), 경련 및 진통제의 임명. 바랄진의 근육내 투여와 바랄진 0,5g을 3일 1회 경구 투여하여 발작을 멈추는 것이 좋다. 아트로핀 1ml와 프로메돌 또는 모르핀 XNUMXml의 피하 주사. 장기간의 복통으로 정자의 노보카인 봉쇄가 수행됩니다. 고열의 경우 비뇨기과에 환자를 입원시키는 것이 좋습니다.

예보

적절한 치료로 예후가 좋습니다.

10. 신장 아밀로이드증

대부분의 경우 전신 질환입니다. 이는 조직에서 아밀로이드(복합 단백질-당류 복합체)의 세포외 손실로 이어지는 변화를 특징으로 하며, 이는 이후에 손상된 신장 기능을 유발합니다. 아밀로이드 단백질은 항원으로 인식됩니다.

병인학 및 병인

아밀로이드증은 원칙적으로 신체의 감염 과정(결핵, 매독, 골수염)을 동반합니다. 이것은 이차성 아밀로이드증입니다. 속발성 아밀로이드증은 류마티스 관절염, 궤양성 대장염, 종양, 패혈성 심내막염을 동반합니다. 원발성 아밀로이드증은 다발성 골수종, 노인성 아밀로이드증과 함께 발생합니다. 아밀로이드증의 발병은 단백질 이상 혈증, 신체의 면역 학적 장애 (T 시스템의 억제, 식균 작용의 변화)로 이어질 수 있습니다.

클리닉

증상은 다양하며 아밀로이드의 위치, 장기의 분포 정도, 질병 경과 기간 및 합병증의 존재 여부에 따라 다릅니다. 신장의 아밀로이드증 환자는 오랫동안 불평하지 않습니다. 그런 다음 부종이 나타나고 전반적인 약화, 활동 감소, 동맥성 고혈압 및 신부전이 나타납니다.

합병증 - 정맥 혈전증, 통증 증후군, 무뇨증, 설사. 일반적인 소변 검사에서는 하루 최대 40g의 대규모 단백뇨가 나타났습니다. 혈액검사 결과 저단백뇨, 이상단백뇨, 고지혈증이 나타났습니다.

단백질 손실은 총 부종을 요구합니다. 신장 아밀로이드증의 특징적인 징후는 다량의 단백뇨, 저단백혈증, 고콜레스테롤혈증 및 부종입니다.

소변 침전물 - 단백질, 실린더, 적혈구, 백혈구. 아밀로이드증 병변은 심혈관계에 영향을 미칩니다.

저혈압 또는 고혈압, 심장 전도 장애 및 리듬 장애가 발생합니다. 위장관의 변화 - 흡수 장애 증후군이 발생합니다.

간이 비대해지고 비장이 비대해집니다(간장 증후군). 장기 기능이 손상되지 않을 수 있습니다. 앞으로 신 증후군과 신부전이 발생합니다.

진단을 명확히하기 위해 조직 생검이 수행됩니다 (신장, 장 점막, 잇몸 조직, 피부, 간).

치료

장기간의식이 제한 (소금, 단백질). 저체온증, 찬 공기 및 높은 습도에 대한 노출을 피해야 합니다. 아밀로이드증 환자는 따뜻하고 건조한 기후가 필요합니다. 중앙 아시아, 크림 남부 해안(얄타)의 요양소 치료. 대량 부종 또는 심부전 및 요독증 발병 기간 동안의 휴식. 비타민 요법이 필요합니다. 매우 중요한 것은 코르티코스테로이드 요법(치료 과정당 프레드니솔론 1200-1500mg)입니다. 아밀로이드증이 있는 환자는 생간(1,5-2g/일)의 장기(100-120년) 섭취를 권장합니다.

초기 단계에서는 백혈구 감소증의 조절하에 4-aminoquinaline 시리즈의 약물 (delagil 0,25g 하루 1 회) 눈의 굴절 매체에 약물 유도체의 침착이 가능하므로 안과 의사의 관찰이 가능합니다. 유니 티올 5 코스 - 10mg을 근육주사하여 30~40일간 투여하며 때로는 콜키딘을 사용하며 대증요법으로는 이뇨제, 항고혈압제를 사용하며 혈액투석, 신장이식도 가능하다.

11. 비뇨기계의 이상

비뇨기계의 기형은 가장 흔한 기형입니다. 일부는 어린 시절 조기 사망으로 이어질 수 있고, 다른 일부는 비뇨기계 기능 장애를 일으키지 않으며 초음파 검사나 단층촬영, 엑스레이 검사 중에 우연히 발견됩니다.

일부 이상은 매우 느리게 진행되며 노년기에만 임상적으로 명백해질 수 있습니다. 일부 발달 이상은 다른 병리학 (신장 결석, 만성 신우 신염, 동맥 고혈압) 발병의 배경이 될 수 있습니다.

변칙의 원인은 유전적 소인, 임신 중 산모의 질병 - 첫 달의 풍진; 전리 방사선, 매독, 알코올 중독, 호르몬 약물 사용.

한 가족 구성원에게 이상이 발견되면 모든 가족 구성원을 검사해야 합니다.

분류

다음과 같은 이상 그룹이 있습니다.

1) 신장 수의 이상 - 양측 무형성(신장 부재), 일측 무형성(단일 신장), 신장의 XNUMX배;

2) 신장 위치의 이상 - 모측성 디스토피아(하강된 신장이 옆에 있음); 이형 교차 디스토피아 (신장을 반대쪽으로 이동);

3) 신장 (융합 신장), 말굽 모양의 신장, 비스킷 모양, S 자 모양, L 자 모양의 상대적 위치의 이상;

4) 신장의 크기와 구조의 이상 - 무형성, 저형성, 다낭성 신장;

5) 신장 골반 및 요관의 이상 - 낭종, 게실, 골반의 분기점, 수의 이상, 구경, 모양, 요관의 위치.

12. 수신증

이 질병은 소변 유출의 위반으로 인해 발생하며 골반 시스템의 확장, 신장 간질 조직의 형태 학적 변화 및 신장 실질의 위축성 변화가 특징입니다. 오른쪽 또는 왼쪽의 수신증은 전체 질병의 6~10%에서 똑같이 흔하며 양측성입니다.

병인학 및 병인

수신증은 선천적이거나 후천적일 수 있습니다. 선천성 수신증의 원인은 요로 운동 이상증일 수 있습니다. 신동맥 또는 그 가지의 선천적 기형, 요관 압박, 요관 폐쇄, 하부 요로 폐쇄, 요로 종양, 전립선 종양, 후복막 조직 종양, 자궁경부, 후복막의 악성 전이 조직 및 골반 조직, 후 복막 림프절로의 종양 전이 , 척수의 외상성 손상으로 인해 소변 유출이 발생합니다.

소변 유출에 대한 방해가 요관골반 분절의 말단에 있고 골반과 요관이 확장되면 요관수종신증이 발생합니다. Hydronephrosis는 무균 상태이며 감염될 수 있습니다.

수신증이 무균인 경우, 병리학적 변화는 폐색 정도와 질병 기간에 따라 달라집니다. 감염성 수신증에서 신장의 변화는 폐색 정도, 질병 기간 및 감염원의 병독성에 따라 달라집니다. 질병의 초기에는 형태학적 변화가 거의 뚜렷하지 않으며 골반과 꽃받침의 확장이 감지됩니다. 골반 내부의 압력이 증가하고 결과적으로 신장 기능 장애가 발생합니다. 이러한 변화는 가역적이며 기능 장애의 원인을 제거한 후 역전이 발생합니다. 소변 유출이 장기간 중단되면 되돌릴 수 없는 유기적 변화, 즉 폐쇄성 간질성 신염이 발생합니다.

신장 조직과 그 기능의 부분적인 회복이 가능합니다. 수신증이 감염되면 폐쇄성 신우신염이 발생합니다.

클리닉

수신증은 오랫동안 무증상일 수 있습니다. 감염이 부착되었을 때 증상이 나타날 수 있으며, 골반에 결석이 형성되고, 신장에 외상성 손상이 생길 수 있습니다. 질병의 첫 번째 증상이 나타나서 비뇨기계 연구를 시작합니다.

Hydronephrosis는 통증 증후군을 특징으로합니다 - 요관, 사타구니, 생식기 부위, 허벅지, 회음부를 따라 전형적인 국소화 및 조사가있는 신장 산통 형태의 요추 부위 통증. 수신증의 초기 단계는 신장 산통의 공격이 특징입니다. 다음 단계에서 골반과 꽃받침이 결합 조직으로 대체되고 능동적으로 수축하는 능력이 상실됩니다.

이 단계에서 수신증은 요추 부위의 둔한 통증으로 나타납니다. 통증은 환자의 위치에 관계없이 낮과 밤에 발생합니다. Hydronephrosis가 차별화되는 nephroptosis의 경우 환자는 아픈 쪽에서 자게됩니다. 상부 요로 폐쇄로 발작 시 배뇨곤란이 발생합니다. 수신증의 가장 중요한 증상은 혈뇨입니다. 20%의 경우에 거대혈뇨, 대부분의 경우 미세혈뇨. 감염의 경우 발열이 나타납니다.

진단

연구 방법 :

1) 크게 확대된 신장의 촉진;

2) chromocystography, chronocystoscopy;

3) 엑스레이 검사 - 진단 방법의 기초.

일반 방사선 촬영을 통해 신장의 크기, 신장 결석의 존재 여부를 확인할 수 있습니다. urograms는 골반과 꽃받침의 확장을 보여줍니다.

감별 진단

감별 진단은 신결석, 신증, 신장 종양, 다낭성 신장 질환으로 수행됩니다. 선행 징후는 방사선 사진상의 변화입니다.

치료

수신증의 치료는 외과 적입니다. 감염된 수신증의 경우 소변 배양의 조절과 항균제에 대한 감수성에 대한 미생물 연구의 통제하에 항생제 치료가 수행됩니다.

예보

양측성 수신증은 항상성 장애와 신부전을 유발합니다.

13. 신우염

신우염은 신장 골반의 염증입니다. 상부 요로 점막(골반과 꽃받침)의 급성 염증은 항상 신장 실질의 염증 변화를 동반합니다.

골반과 꽃받침의 만성 염증은 항상 원인 중 하나인 신장 간질 조직의 만성 염증 또는 염증 과정(돌, 종양, 요관 협착)의 제거를 방해하는 질병에 의해 뒷받침됩니다.

우선, 신우염을 일으킨 질병, 즉 만성 신우 신염, 감염된 신장 결석증, 수신증, 종양을 진단하는 것이 필요합니다. 감염되지 않은 신우염은 사실상 없으며, 급성 신우염과 만성 신우염을 항상 감별하는 것이 필요합니다.

마이코박테리아는 혈행 경로를 통해 신장으로 들어갑니다. 결핵 과정의 발달을 위해서는 신체와 신장 조직의 면역 병리학 적 상태라는 배경 조건이 필요합니다. 이 과정은 요로와 림프관을 통해 퍼집니다.

클리닉

질병이 시작될 때 - 무증상. 그 다음에는 허약, 피로, 발열(미열), 요추 부위의 둔한 통증 등이 있습니다. 소변검사에서는 농뇨, 단백뇨, 백혈구뇨증이 나타났습니다. 마이코박테리아는 접종되면 다른 식물군을 대체하며 기존 배지에서는 자라지 않습니다. 배뇨 장애.

치료

보수 치료는 항결핵제(이소니아지드 300mg 1일 300회, 리팜피신 2mg 400일 3회, 에탐부톨 XNUMXmg XNUMX일 XNUMX회)의 사용을 목표로 합니다.

신체의 저항을 증가시킵니다. 항결핵 진료소 또는 요양원에서의 치료. Polycavernous 프로세스는 외과 적으로 치료해야합니다.

예보

조기 진단과 적절한 치료에 대한 예후는 유리합니다.

15. 신증

신증(신장 누락)은 신장이 정상보다 낮게 위치하고, 침대에서 이동하며, 특히 직립 자세에서 신장이 더 움직이고 생리적 규범을 초과하는 신체 상태입니다.

nephroptosis의 또 다른 이름은 신장의 병리학 적 이동성입니다.

병인학 및 병인

신장의 생략은 인대 장치의 기능이 손상될 때 발생합니다. 신장의 올바른 위치를 유지하는 데 매우 중요한 것은 지방 캡슐입니다. 이 캡슐의 부피를 줄이면 신증의 발생에 기여합니다. 신장의 정확한 위치는 또한 부신과 신장 사이의 조밀한 지방 조직뿐만 아니라 상부 극 영역의 신장 근막과 섬유질에 의해 결정됩니다. 신증에 기여하는 많은 소인 요인이 있습니다. 전염병, 급격한 체중 감소, 복벽의 근육 긴장도 감소, 외상.

신증은 남성보다 여성에게 더 흔합니다. 신증에는 세 단계가 있습니다. XNUMX단계부터는 생략과 함께 회전이 조인된다. 두 번째 및 세 번째 단계의 신 증은 임상 양상을 결정하는 신장 기능 저하 및 요 역학을 위반합니다.

클리닉

첫 번째 단계에서는 운동에 의해 악화되는 허리의 잠복 또는 둔한 통증이 복부 전체로 퍼질 수 있습니다.

두 번째 단계에서는 단백뇨와 적혈구 뇨증이 나타납니다. 세 번째 단계에서는 통증이 영구적이며 작업 능력을 손상시킵니다. Nephroptosis는 식욕 감소, 장 기능 장애, 우울증, 신경 쇠약을 동반합니다.

합병증

신우신염, 신장의 정맥성 고혈압, 동맥성 고혈압.

진단의 확인은 엑스레이 검사, 배설 요로 조영술입니다. 감별 진단은 신장 디스토피아, 복부 장기 및 여성 생식기 부위의 질병으로 수행됩니다.

치료

그것은 전 복벽의 근육을 강화하기위한 물리 치료 운동의 복합체 인 탄성 붕대의 사용으로 구성됩니다.

환자가 체중을 많이 잃은 경우 신장 주변의 지방 조직을 증가시키기 위해식이 요법이 처방됩니다. 비뇨기과 전문의의 외과 적 치료 및 감독이 가능합니다.

16. 간질성 신염

간질성 신염(세뇨관 간질성 신증)은 신장 결합 조직의 무균성, 비파괴성 염증으로, 이후에 전체 네프론이 침범됩니다.

병인학

이형성증이있는 상태에서 신장의 기능적 열등감을 배경으로, 약물 치료 후 전염병 (성홍열, 디프테리아, 편도선염), 중독, 화상, 용혈 및 부상 후에 신장의 간질 조직에 대한 세균 손상이 발생합니다 ( 페니실린, 비 스테로이드 성 항염증제).

분류

구별 :

1) 급성;

2) 만성 간질성 신염.

클리닉

통증 증후군 - 요통, 메스꺼움, 두통, 오한, 발한, 급성 신부전까지의 핍뇨, 고혈압.

소변 분석에서: hypostenuria, proteinuria, erythrocyturia, 증가된 염분, 단안 및 호산구성 백혈구; 세뇨관의 분비 및 배설 기능의 조기 감소, 사구체 여과의 보존; 만성 과정에서 다뇨증, 동맥 저혈압, 약점, 결석 형성의 세 가지 증후군이 발생합니다.

감별 진단

감별 진단은 신우 신염, 사구체 신염, 유전성 신염으로 수행됩니다.

치료

치료의 원칙은 다음과 같습니다.

1. 비타민 복합체(A, B₆, E, P).

2. 항히스타민제.

3. 아미노퀴놀린 계열의 항경화제.

4. 급성 신부전 - 혈액 투석.

5. 식물 요법 (N. G. Kovaleva에 따른 수집).

강의 #5

1. 전신성 홍반성 루푸스

전신성 홍반성 루푸스는 유전적으로 결정된 면역 조절 과정의 불완전성을 배경으로 발달하는 만성 다증후군 질환으로, 결합 조직 및 혈관의 자가 면역 및 면역 복합체 염증의 발달과 함께 자신의 세포 및 그 구성 요소에 대한 항체의 통제되지 않은 생산을 초래합니다 .

병인학

병인은 최종적으로 밝혀지지 않았고 유전적 소인은 의심할 여지가 없으며 바이러스의 장기간 지속도 배제되지 않습니다.

소인 요인: 일사량, 감염, 저체온증, 스트레스가 많은 상황, 예방 접종.

분류

분류는 다음과 같습니다.

1) 질병 경과의 성격: 급성, 아급성, 만성:

a) 재발성 다발성 관절염;

b) 루푸스 증후군;

c) 레브노 증후군;

d) Werlhof 증후군;

e) 쇼그렌 증후군;

2) 공정의 단계 및 활성도: 활성 단계: 높음(III), 보통(II), 최소(I); 비활성기(관해); 3) 병변의 임상 및 형태학적 특징:

a) 피부: 나비 증상, 모세혈관염, 삼출성 홍반, 자반병, 원판상 루푸스;

b) 관절: 관절통, 급성, 아급성 및 만성 다발관절염;

c) 장막: 다발성 장막염(흉막염, 심낭염), 삼출, 건조; 간염;

d) 심장: 심낭염, 심내막염, 승모판 부전;

e) 폐: 급성 및 만성 폐렴, 폐렴;

f) 신장: 신 또는 혼합형의 루푸스 신염;

g) 요로 증후군;

h) 신경계: 수막뇌다발신경염.

클리닉

이 질병은 체온이 상승하고 일반적인 상태를 위반하면서 가장 자주 시작됩니다. 이 질병은 다발성 병변이 특징입니다. 주요 진단 기능과 사소한 진단 기능을 구별합니다.

주요 진단 기능:

1) 얼굴에 "나비";

2) 루푸스 관절염;

3) 루푸스 폐렴;

4) 혈액 내 IE 세포(일반적으로 없음) 백혈구 5개당 최대 1개 - 단일; 백혈구 000개당 5 - 10 - 적당한 양; 1000 이상 - 큰 숫자;

5) 큰 캡션의 ANF;

6) 자가면역 Werlhof 증후군;

7) Coombs 양성 용혈성 빈혈;

8) 루푸스 신염;

9) 생검 물질의 헤마톡실린체: 용해된 염색질로 죽은 세포의 핵이 부풀어 오른다. 10) 제거된 비장(구근 경화증, 경화성 동맥 및 세동맥의 결합), 피부 생검(혈관염, 표피 접합 부위의 기저막에 있는 면역글로불린의 면역형광), 신장(사구체 모세혈관의 섬유소종, 유리질 혈전, 현상 " 와이어 바디" - 혈장 단백질이 함침된 유문 모세혈관의 두꺼워진 기저막). 사소한 진단 징후:

1) 수일 동안 37,5 °C 이상의 열;

2) 동기 없는 체중 감소(단시간에 5kg 이상) 및 영양 장애;

3) 모세혈관 및 손가락;

4) 비특이적 피부 증후군(다형 홍반, 두드러기);

5) 다발성 장염 - 흉막염, 심낭염;

6) 림프절병증;

7) 간비장종대;

8) 심근염;

9) 중추 신경계 손상;

10) 다발성 신경염;

11) 다발성 근염, 다발성 근육통;

12) 다발관절통;

13) 레브노 증후군;

14) ESR의 증가(20mm/h 이상);

15) 4 x 109g/l 미만의 백혈구 감소증;

16) 빈혈(100g/l 미만의 헤모글로빈);

17) 혈소판 감소증(100 x 109g/l 미만);

18) 고감마글로불린혈증(22% 이상);

19) 낮은 역가의 ANF;

20) 무료 IE 기관;

21) 변형된 혈소판 조영술.

전신성 홍반성 루푸스의 진단은 XNUMX가지 주요 징후의 조합으로 신뢰할 수 있으며, 한 가지 필수 징후: "나비", IE 세포의 다수 존재 또는 ANF 고역가의 존재, 헤마톡실린 소체의 존재. 경미한 징후만 있거나 경미한 징후와 관절염 루푸스의 조합에서 전신성 홍반성 루푸스의 진단은 신뢰할 수 있는 것으로 간주됩니다.

미국 류마티스 학회의 진단 기준:

1) 얼굴의 홍반("나비");

2) 원판형 루푸스;

3) 레브노 증후군;

4) 탈모증;

5) 감광성;

6) 구강 및 비인두의 궤양;

7) 변형이 없는 관절염;

8) IE 세포;

9) 위양성 Wasserman 반응;

10) 단백뇨;

11) 원통 뇨증;

12) 흉막염, 심낭염;

13) 정신병, 경련;

14) 용혈성 빈혈 및/또는 백혈구 감소증 및/또는 혈소판 감소증.

XNUMX가지 기준이 있는 경우 전신성 홍반성 루푸스의 진단은 충분히 신뢰할 수 있는 것으로 간주됩니다.

감별 진단

감별 진단은 류머티즘, 류마티스 관절염, 피부근염, 경피증, 결절성 관절염, 갈색 세포종으로 수행됩니다.

치료

치료 원리:

1) 코르티코스테로이드;

2) 면역억제제;

3) 비스테로이드성 소염제;

4) 증상 수단.

전신성 홍반성 루푸스에서는 프레드니솔론이 즉시 처방되고 면역 조절 요법으로 전환됩니다. 면역억제제 중 전신성 홍반성 루푸스의 경우 시클로포스파미드와 이소티오프린이 선택 약물로 간주됩니다.

2. 피부근염

피부근염은 근육과 피부의 전신 병변이 우세한 심각한 질병이며, 경미하지만 빈번한 장기 병리입니다.

병인학

병인은 완전히 밝혀지지 않았습니다. 유전 적 소인이 중요하며 더 자주 종양과 결합 된 이차 과정입니다 (10-80 %).

소인 요인: 일사량, 감염, 저체온증, 예방 접종, 스트레스가 많은 상황.

분류

피부염은 다음 기준에 따라 구분됩니다. 질병의 형태:

1) 원발성 특발성:

a) 피부근염;

b) 다발성 근염;

2) 이차 종양:

a) 피부근염;

b) 다발성 근염.

질병의 경과: 급성, 아급성, 원발성 만성, 만성(이전에는 급성 또는 아급성으로 발생), 하나의 파동이 있고 지속적인 재발과 함께 기복이 있습니다.

활동 단계 및 정도:

1) 활성 단계:

a) 최대 - I 학위;

b) 보통 - II 학위;

c) 최소 - III 학위;

2) 비활성 단계.

클리닉 및 진단

피부 및 피하 조직: 부종을 동반한 안와주위 보라색 홍반, 부종 없음; 관절 부위 아래의 홍반 - 라일락 요소; 혈관 정체; 모세혈관염, 모세혈관염; 광범위한 부종, poikiloderma, 욕창.

관절 및 근육: 골격근 병변; 석회화(제한적, 확산); 관절통, 관절염, 힘줄 - 근육 구축.

기타 기관 및 시스템: 혈관성 간질성 폐렴, 흡인성 폐렴; 심근염, 심낭염, 관상동맥염; 다발신경근염; 미란성 및 궤양성 식도염; 신증.

근골격계의 상태:

1) 기능 부전 III 정도(FN III);

2) II 정도의 기능 부전(FN II);

3) I 학위(FN I)의 기능적 부족;

4) 기능적 능력이 완전히 보존됩니다. 주요 임상 증상:

1) 피부 증후군: 부종을 동반하거나 동반하지 않는 자주색 안와주위 홍반(피부근염 안경), 관절의 신근 표면 위의 홍반, 때때로 위축성 흉터가 있는 경우;

2) 근골격 증후군: 대칭적인, 주로 근위 근육 그룹에 대한 손상(쇠약, 통증, 부기, 비대, 석회화);

3) 내장 근육 증후군: 대칭적인, 주로 근위 근육 그룹의 손상(쇠약, 통증, 부기, 호흡 장애, 발성 장애, 연하곤란).

추가 임상 증상: 비정상적인 온도 곡선, 권태감, 체중 감소, 피부피종(다양한 피부 변화의 조합), 피부 및 피하 조직의 광범위한 부종, 혈관 정체, 괴사, 관절염, 관절통, 심근염, 말초 및 중추 신경계 손상 체계.

진단

실험실 데이터:

1) 젖산 탈수소효소, 크레아티닌 포스포키나제, 아미노트랜스퍼라제, 알도이시스, 단백질 이상증의 활성 증가;

2) 가속화된 ESR;

3) 고크레아틴뇨증;

4) 근전도(electromyographic): 생체전기에 이르는 낮은 진폭의 전기적 활동, 매우 민감한 다발;

5) 형태학적 연구(근육 생검)의 데이터: 경화 과정의 발달, 근육 섬유의 위축, 석회화.

피부근염의 진단은 2-3개의 징후가 있는 경우 신뢰할 수 있는 것으로 간주되며 피부 및 근육 증후군이 필수입니다.

이 질병은 일반적으로 고온으로 급격히 시작되며 일반적인 웰빙을 침해합니다. 가장 특징적인 증상은 근육과 관절의 손상입니다.

진찰 시 근육 경직, 동통, 진행성 위축이 있습니다. 내부 장기가 관련됩니다(심근염, 평활근 손상, 폐, 위장관). 이 질병은 높은 실험실 활동을 동반합니다.

감별 진단

전신성 홍반성 루푸스, 류머티즘, 경피증, 결절성 관절염, 진행성 근이영양증, 중증 근무력증으로 수행됩니다.

치료

치료 원칙은 다음과 같습니다.

1) 글루코코르티코이드, 면역억제제;

2) 비스테로이드성 소염제;

3) 아미노퀴놀 그룹의 제조;

4) 대증 치료;

5) 마사지, 물리 치료(hyaluronidase를 사용한 전기 영동, 온열 시술).

3. 결절성 관절 주위염

결절성 관절염은 주로 중소 구경의 말초 및 내장 동맥 손상을 기반으로 하는 면역 복합 질환으로, 임상적으로 발열, 관절 통증, 근육, 다양한 조합의 전형적인 증후군(피부, 혈전, 신경, 심장 , 복부, 신장) .

병인학

병인학은 충분히 연구되지 않았습니다. 소인은 바이러스 감염, 예방 접종입니다. 중소 동맥은 병리학 적 과정에 관여합니다. 클리닉은 다형성이 특징입니다. 질병의 발병은 급성입니다. 온도가 잘못되었습니다. 결절성 관절 주위염은 남성과 소년에게 가장 흔합니다. 이 질병은 높은 실험실 활동을 동반합니다.

분류

임상 옵션:

1) 말초 혈관에 대한 우세한 손상;

2) 내부 장기에 대한 주된 손상;

3) 피부 또는 내부 장기의 고립된 병변.

과정: 급성, 아급성, 만성, 재발성.

임상 증후군: 피부, 혈전, 근육, 관절, 신경, 심장, 신장(동맥 고혈압 증후군 포함), 복부, 폐.

순환 정도. D - 유통의 징후가 없습니다.

DI - 하위 보상 단계(근육통, 관절통, 국소 부종, 결절, 폐렴, 심근염, 단독 요로 증후군). DII - 비보상 단계:

A - 인과통, 부종, 사지의 청색증, 폐 침윤, 관상 동맥염, 심낭염, 복부 위기, 간 비대, 비장 비대, 고혈압;

B - 피부 괴사, 점막, 원위 괴저, 다발성 신경염, 뇌혈관 사고, 심근경색증, 폐, 신장, 간, 비장.

합병증

뇌출혈, 폐출혈, 관상동맥류 파열; 간, 비장, 신장 파열, 장 궤양 천공, 복막염.

결과

완전한 관해, 상대적인 임상적 및 실험실적 관해, 장애.

클리닉 및 진단

질병의 임상 증후군은 다음과 같습니다.

1. 기본:

1) 잘못된 유형의 고열, 쇠약해지는 근육통; 피하 또는 내부 결절; 나무 같은 리브도; 손가락의 건성 괴저, 점막 및 피부의 괴사; 비대칭 다발성 신경염; 중심 혈관 위기; 관상동맥염, 심근경색증; 과호산구성 기관지 천식 증후군, 복부 증후군; 급성으로 발전하는 동맥 고혈압;

2) 실험실: 백혈구 증가증, 호산구 증가증, 호주 항원;

3) 피부와 근육의 생검: 파괴적 - 소동맥의 주요 병변이 있는 증식성 혈관염;

4) 대동맥 조영술: 신장, 간, 비장, 장간막, 관상동맥 및 기타 동맥의 중소 동맥 동맥류.

2. 보조:

1) 임상: 악액질, 다한증, 관절통, 감각 과민, 다발성 신경근염, 심근염 또는 심낭염, 혈관성 폐렴 또는 휘발성 폐 침윤, 장염, 간비장종대;

2) 실험실: ESR의 증가, 고감량 글로불린혈증, 혈청 뮤코이드, 지단백질, 피브리노겐, 면역 글로불린 M, G의 증가, T-림프구 수준의 감소 및 B-림프구 함량의 증가;

3) 피부 및 근육 생검;

4) 모세혈관염, 혈관벽의 림프성 대식세포 침윤;

5) 대동맥 조영술; 중소 동맥의 변형 (협착, 폐색), 장기의 고르지 않은 대조.

감별 진단

패혈증, 류머티즘, 전신성 홍반성 루푸스, JRA, 피부근염, 갈색세포종, 신혈관성 고혈압으로 시행합니다.

치료

치료의 원칙은 다음과 같습니다.

1. 코르티코스테로이드.

2. 면역억제제.

3. 아미노퀴놀린 시리즈의 준비.

4. 비스테로이드성 항염증제.

5. 혈액투석.

4. 류머티즘

류머티즘(급성 류마티스열)은 심혈관계에 주로 국소화되어 있는 결합 조직의 전신 병변과 다른 내부 장기 및 시스템의 침범이 있는 흔한 감염성 알레르기 질환입니다.

병인학

류머티즘의 병인에서 α-용혈성 연쇄상구균 그룹 A α형의 역할이 확립되었습니다.

분류

활동의 형태와 정도:

1) 활성 - I, II, III 활성도;

2) 비활성.

병변의 임상 및 해부학적 특징. 마음:

1) 판막 결함이 없는 원발성 류마티스성 심장 질환;

2) 판막 질환을 동반한 재발성 류마티스성 심장 질환;

3) 명백한 심장 변화가 없는 류머티즘;

4) 류마티스성 심근경화증.

기타 기관 및 시스템:

1) 다발성 관절염, 장막염(흉막염, 복막염, 복부 증후군);

2) 무도병, 뇌염, 수막뇌염, 뇌혈관염, 신경정신병적 장애;

3) 혈관염, 신염, 간염, 폐렴, 피부 병변, 홍채염, 홍채모양체염, 갑상선염;

4) 전이된 비-심장 병변의 결과 및 잔류 효과.

과정의 특성: 급성, 아급성, 장기간, 부진, 지속적으로 재발, 잠복.

순환 상태: H0 - 순환 장애 없음; 시간₁ - I 정도 불충분; 시간₂ - II 학위 부족; 시간₃ - III 학위 부족.

진단 기준

진단 기준(Kisel - Jones - Nesterov).

주요: 심장염, 다발성 관절염, 무도병, 류마티스 결절, 고리모양 홍반, 항류마티스 치료 효과.

추가: 이전 연쇄상구균 감염, 발열, 관절통, 폐렴, 피로, 코피, 복통, PQ 간격 연장, 혈청학적 및 생화학적 매개변수. 신뢰할 수 있는 진단을 위해서는 2-3개의 주요 기준(그 중 하나는 필수 심장염)과 3-4개의 추가 기준의 조합이 필요합니다.

류머티즘의 활동 정도에 대한 기준.

I. 활동이 최대인 류머티즘(III도).

1. 임상 증후군 : 열이있는 질병의 밝은 일반 및 국소 증상, 영향을받는 기관 및 시스템에서 염증의 삼출 성분이 우세합니다.

1) 췌장염;

2) 급성, 아급성, 미만성 심근염;

3) 심각한 순환 부전을 동반한 아급성 류마티스성 심장 질환;

4) 급성 또는 아급성 다발성 관절염, 흉막염, 복막염, 류마티스성 폐렴, 신염, 간염, 피하 류마티스 결절, 환형 홍반의 증상과 함께 아급성 또는 지속적으로 재발하는 류마티스성 심장 질환;

5) 활동이 뚜렷하게 나타나는 무도병.

2. 심장 크기의 증가, 심근의 수축 기능 감소, 흉막 유착.

3. 류마티스 과정의 국소화에 따라 ECG, FCG의 동적 변화를 제거합니다.

4. 혈액 매개변수의 변화: 10 x 109 g/l 이상의 호중구 백혈구증가증, 30 mm/h 이상의 ESR, C-반응성 단백질(+++), 9 - 10 g/l 이상의 섬유소원증; 2% 이상의 α17-글로불린; β-글로불린 - 23-25%; DFA 테스트 - 0,35 - 0,05 IU, 혈청 무코이드 0,6 IU 이상, 항스테프톨리신 역가 - 0(ASL-0), 항스트렙토히알루로니다제(ASH), 항스트렙토키나제(ASK) Ig가 정상보다 3배 높습니다.

5. 모세혈관 II-III 정도의 투과성.

Ⅱ. 중등도 활동 II 정도의 류머티즘.

1. 임상 증후군: 중등도의 열을 동반하거나 동반하지 않는 류마티스 발작의 중등도 임상 징후, 영향을 받는 기관에 염증의 뚜렷한 삼출 성분이 없음:

1) 치료에 천천히 반응하는 I-II 정도의 순환 부전과 조합된 아급성 류마티스성 심장 질환;

2) 아급성 다발성 관절염, 류마티스 무도병 등과 함께 아급성 또는 지속적으로 재발하는 류마티스성 심장 질환

2. 활성 항류마티스 요법의 영향으로 감소하는 심장 크기의 증가, pneumopericardial 유착.

3. 항류마티스 요법의 영향으로 ECG 및 FCG의 동적 변화.

4. 혈액 매개변수의 변화: 호중구 백혈구 증가증 8 - 109 g/l, ESR - 20-30 mm/h, C-반응성 단백질 - 1-3 플러스, α₂-글로불린 11-16%, β-글로불린 - 21-23%, DPA 테스트 - 0,25 - 0,3 단위, 혈청형 ​​- 0,3-0,6 단위, ASL 역가 증가 - 0, ASG - 1,5, 2-XNUMX배 표준에 비해 .

5. 모세혈관의 투과성 III 정도.

III. 최소한의 활동이 있는 류머티즘(I 학위).

1. 임상 증후군: 활동성 류마티스 과정의 임상 증상은 경미하고 때로는 거의 나타나지 않습니다. 기관과 조직에서 염증의 삼출성 성분의 징후가 거의 없습니다. 주로 염증성 병변의 단일 증후군적 성질:

1) 장기간 지속되고 재발하는 잠복성 류마티스성 심장병, 치료가 어렵다.

2) 무도증, 뇌염, 혈관염, 홍채염, 류마티스 결절, 환상 홍반, 지속적인 관절통과 함께 장기간 또는 잠복 류마티스 심장 질환.

2. X선 변화는 치료 중 명확한 역학 없이 심장 질환의 존재 여부에 달려 있습니다.

3. ECG-, PCG-변화는 경미하지만 지속적입니다.

4. 혈액 시스템의 지표가 약간 변경되거나 정상 상한선 내에 있습니다.

5. 모세혈관의 투과성 I-II 정도.

감별 진단

주요 임상 증상의 중증도에 따라 다릅니다. 관절 증후군이있는 경우 JRA, 반응성 관절염 (여시 니아증, 살모넬라증), 감염성 알레르기 성 다발성 관절염, 출혈성 혈관염으로 수행됩니다. 류마티스성 심근염은 비특이성 심장염, 기능성 심장병, 심장 부정맥, 방실 차단, 감염성 심내막염, 선천성 심장 결함과 구별됩니다.

치료

치료의 원칙은 다음과 같습니다.

1. 심근 손상이있는 반 침대 휴식 - 엄격한 침대 휴식.

2. 고급 단백질과 높은 함량의 비타민을 충분히 도입하여 염분과 탄수화물 함량이 제한된 식단.

3. 벤질페니실린나트륨염, 이어서 지속성 제제(비실린, 비실린-5). 페니실린에 내성이 없다면 세팔로스포린으로 교체하십시오.

4. 글루코코르티코이드.

5. 비스테로이드성 소염제(아스피린, 인도메타신).

6. 아미노콜린 제제.

치료의 성패는 조기 발견과 치료에 달려 있습니다. 활동성 류머티즘이 있는 모든 환자는 페니실린 1 IU(600 IU 000일 400회)를 근육주사한 후 000일마다 계속해서 비실린-4, 5 IU를 주사합니다. 과민증의 경우 에리스로마이신 1mg을 하루 500회 처방합니다.

항염증 요법은 프레드니솔론 20(30) mg/day를 4주 동안 10회 투여하여 2,5일 용량을 XNUMXmg으로 한 다음 매일 XNUMXmg씩 감량합니다.

활성도가 III인 경우 비스테로이드성 항염증제를 처방할 수 있습니다. 4~100개월 동안 아세틸살리실산을 하루 최대 150g, 인도메타신을 1~2mg/일 처방할 수 있습니다. 이부프로펜은 외래환자 진료 시 400mg을 하루 2~3회 처방됩니다.

류머티즘 치료는 병원-진료소-요양소-리조트 치료 등 단계적 치료 시스템을 기반으로 합니다. 병원에서는 염증 과정의 활동이 감소한 후 적극적인 항염증 요법이 수행되고 류마티스 전문의의 감독하에 환자가 퇴원하고 치료가 계속되며 병원에서 개별적으로 비실린 -5를 선택합니다. , 아미노퀴놀린 약물. 세 번째 단계에는 류머티즘 환자의 임상 관찰 및 예방 치료가 포함됩니다. 류머티즘의 일차 예방은 류머티즘의 일차 발병률을 제거하기 위한 일련의 조치를 조직하는 것입니다: 연쇄상구균 감염(인후염, 인두염, 급성 호흡기 감염) 치료, 생활 수준 개선 및 생활 조건 개선. 5차 예방은 XNUMX년 동안 비실린 예방요법을 사용하여 류머티즘을 앓은 사람들의 질병 재발 및 진행을 예방해야 합니다. 류마티스 전문의의 체계적인 관찰이 필요합니다.

5. ​​류마티스 관절염

류마티스 관절염은 만성 파괴성 다발성 관절염을 특징으로 하는 전신 결합 조직 질환입니다. 이 용어는 1859년 Garrod에 의해 제안되었습니다.

병인학

원인은 밝혀지지 않았습니다. 파괴적인 과정은 주로 관절에 영향을 미칩니다. 느슨한 육아 조직은 점차적으로 뼈의 연골과 골단을 파괴하고 강직과 관절 기형이 발생합니다.

분류

질병은 다음 기준에 따라 구분됩니다.

1) 관절 모양;

2) 관절-내장 형태;

3) 많은 관절의 병변, 내장염, 오한을 동반한 발열 및 땀을 많이 흘리는 것을 특징으로 하는 가성 패혈증 형태;

4) 변형성 골관절염 또는 류머티즘과 심장병이 결합된 형태;

5) 혈청 양성;

6) 류마티스 인자에 대한 혈청 음성 과정. 질병의 경과:

1) 빨리;

2) 느리다;

3) 눈에 띄는 진행 없이.

프로세스의 활동 정도.

I 정도 - 아침에 약간의 통증과 뻣뻣함, ESR이 20mm / h 이하, 피브리노겐 함량, C 반응성 단백질이 약간 증가합니다.

II 정도 - 운동 중 및 휴식 중 관절 통증, 삼출성 발현, 아침 강직, 아열성 체온, 최대 40mm / h의 ESR, 피브리노겐 함량, C 반응성 단백질이 크게 증가합니다.

III도 - 심각하고 장기간의 아침 강직, 관절의 상당한 삼출성 변화, 내장 병변, 높은 체온, 40mm/h 이상의 ESR, 매우 높은 수준의 피브리노겐, C 반응성 단백질.

엑스레이 검사, 엑스레이 병기의 결정 및 근골격계의 기능 장애 정도가 필요합니다.

주요 증상은 관절염 또는 다발성 관절염이며 관절 손상은 대칭적이고 지속적입니다. 손과 발의 작은 관절, II 및 III 중수골, 지골이 더 자주 놀란다. 아침 강직, 운동 및 휴식 시 관절 통증. 검사에서 관절이 커지고 촉진시 통증이 있으며 윤곽이 부드러워지며 관절강에 삼출물이 있으며 피부가 관절에 충혈되고 만지면 뜨겁습니다. 중독의 일반적인 증상: 쇠약, 식욕 부진, 체중 감소, 발열, 발한.

클리닉

임상 옵션:

1) 단일 또는 희소관절염(종종 관절 말단);

2) 고전적인 버전 - 관절의 대칭 및 다중 병변, 다발성 관절염, 염증이 진행됩니다.

3) 가역적 관절 손상을 동반한 불안정한 다발성 관절염;

4) 열성 증후군을 동반한 다발성 관절염;

5) 전신 증상이있는 다발성 관절염은 내장 병변 (심장, 장막염)이 특징입니다. 진행된 단계는 변형성 관절염이 특징입니다.

류마티스 관절염의 관절 외 병변은 흔합니다. 심장이 가장 자주 영향을 받습니다(삼출을 동반한 심낭염, 심근염).

폐 손상은 건조하고 증상이 없는 흉막염으로 나타납니다. 폐고혈압이 발생할 수 있습니다. 신장 손상은 관절 증상이 나타난 후 7~10년 후에 발생합니다. 신장 아미노선증 및 류마티스 히알루신염의 징후가 나타납니다.

류마티스 관절염에서 혈관염은 종종 피부 발진, 류마티스 결절의 형태로 발생합니다. 공막염, 각막염, 홍채 모양체염 형태의 눈 손상.

X 선 진단 - 뼈 골단의 골다공증, 관절 간격의 협착, 변연 고리의 형성.

단계 IV를 구별하십시오.

I. 파괴가 없는 골다공증.

Ⅱ. 관절 공간이 약간 좁아짐, 다중 고리.

III. 간격, 단일 골단의 중요한 변화.

IV. 관절의 강직.

진단

고역가 류마티스 인자의 검출. 피브리노겐, 세로뮤코이드, C-반응성 단백질, α증가₂-글로불린.

치료

치료의 원칙은 다음과 같습니다.

1. 비스테로이드성 소염제(인도메타신, 브루펜, 나프록센, 볼타렌, 메틴돌).

2. 기본 자금:

1) 아미노퀴놀린 약물(delagil)은 오랫동안(수년간) 사용되었습니다.

2) 금염(krizanol, sanocrisin)은 1-2년 동안 복용량을 유지합니다.

3) 초기 단계의 D-페니실라민;

4) 세포 증식 억제제는 전신 및 내장 증상에 사용됩니다.

3. 코르티코스테로이드.

4. 면역 조절제(데카리스, 레브마미졸, 티말린). 종합적인 재활 프로그램에는 물리 치료 운동, 근육의 위축성 과정 퇴치, 관절 가동성 개선, 신체의 전반적인 색조 증가, 일반 및 신체 수행 능력이 포함됩니다.

5. 병리학 적 구축의 발달을 막는 새로운 고정 관념을 가르치는 것.

6. 전신 경피증

전신 경피증은 결합 조직의 확산 질환으로, 피부의 섬유화, 내부 장기, 혈관 경련 장애의 확산과 함께 폐쇄성 내막염 유형의 혈관 병리로 나타납니다.

병인학

병인은 명확하지 않습니다. 바이러스 및 유전 질환이 의심됩니다.

자극 요인 : 저체온증, 진동, 외상, 특정 화학 물질과의 접촉, 신경 내분비 장애, 신체 알레르기.

분류

분류는 다음과 같습니다.

I. 과정의 성격: 급성, 아급성, 만성.

Ⅱ. 임상 형태:

1) 전형적인 (특징적인 피부 병변이 있음);

2) 비정형(국소 피부 병변 포함);

3) 주로 내장, 관절, 근육, 혈관.

III. 개발 단계: 초기, 일반화, 말단.

IV. 활동 정도: 최소(I), 보통(II), 높음(III).

V. 병변의 임상 및 형태학적 특징:

1) 피부 및 말초 혈관: "조밀한 부종", 경화, 위축, 과다색소침착, 모세혈관확장증, 레브노 증후군, 국소 병변;

2) 운동 기구: 관절통, 다발성 관절염(삼출성 또는 섬유성 경화성), 다발성 근염, 석회화, 골용해;

3) 심장: 심근염, 심근경색증, 심장병(승모판 질환이 자주 발생함);

4) 폐: 간질성 폐렴, 폐렴(소형 또는 낭포성), 유착성 흉막염;

5) 소화관: 식도염, 십이지장염, 대장염;

6) 신장: 진성 경피증 신장, 히알루론염;

7) 신경계: 다발신경염, 영양학적 변화, 신경정신병적 장애.

진단

진단 기준은 다음과 같습니다.

나. 메인:

1) 주변기기:

a) 혈관 운동 장애(작은 혈관, 특히 손가락의 경련, 약간의 오한에서 질식 및 "백색 반점" 현상의 공격이 있는 레브노 증후군까지);

b) 경피증 피부 병변(피부는 긴장되고, 조밀하고, 두껍고, 빛나고, 피하 지방층과 합쳐지고, 접히지 않고, 유사 얼굴);

c) 골용해 및 석회화(티비에르-바이센바흐 증후군);

d) 구축을 동반한 근골격 증후군(보행 장애, 활동적인 운동량 감소);

2) 본능적:

a) 기저성 폐렴(X-선 검사에서 폐 조직의 투명도 증가, 혈관 패턴 또는 주로 기저 부분의 미세세포성 증가);

b) 경피증 신장(급성 신부전을 동반한 악성 고혈압의 갑작스러운 발병).

Ⅱ. 추가의:

1) 말초: 피부 과색소침착, 모세혈관확장증, 영양 장애, 셰프렌 증후군, 다발성 확장증, 다발성 관절통, 근육통, 다발성 근염;

2) 본능적:

a) 림프절병증, 다발성 장염, 미만성 및 국소성 신염, 다발성 신경염, 중추 신경계 손상;

b) 급격한 체중 감소, 발열;

3) 실험실: 20 mm/h 이상의 ESR 증가, 고단백혈증(85 g/l 이상), 고감마글로불린혈증(23% 이상); DNA 또는 ANF에 대한 항체; 류마티스 인자; 혈장, 소변의 히드록시프롤린 증가.

진단은 세 가지 주요 기준(또는 경피증 신장 질환, 손발톱 지골의 골용해 또는 소화관 손상인 경우 주요 기준 중 하나)과 세 가지 이상의 보조 기준이 있는 경우 확실합니다.

감별 진단

감별 진단은 피부근염, 페닐케톤뇨증, Butke 공막증으로 수행됩니다.

치료

치료의 원칙은 다음과 같습니다.

1. 글루코코르티코이드.

2. 면역억제제.

3. 재활 치료.

4. 마사지, 물리 치료 운동.

혈액의 유변학적 특성을 개선하기 위해 저분자량 덱스트란을 투여하고 석회화가 진행됨에 따라 이나트륨 EDTA를 사용하며 디멕시드 50% 용액의 외부 적용이 효과적이며 특히 혈관 확장제(니코틴산)를 영향을받는 피부 영역. 고압 산소화, plasmapheresis의 사용은 매우 효과적입니다.

예방

화학 물질, 알레르기 요인과의 접촉을 제한하고 환자는 저체온증, 일사량, 진동을 피해야 합니다.

최소한의 활동을하는 만성 및 아 급성 사례의 경우 요양소 리조트 치료가 표시됩니다 : Evpatoria, Pyatigorsk. 하이드로카르티손을 사용한 초음파, 히알루로니다제를 사용한 전기 영동, 파라핀 욕조, 마사지 등 물리 치료 및 물리 치료 절차를 처방하는 것이 필수입니다.

7. 통풍

통풍은 퓨린 염기와 요산의 대사 장애로 인해 관절 및 기타 조직에 요산염 결정이 침착되는 특징이 있는 질병입니다.

병인학 및 병인

퓨린 염기의 신진 대사 위반 (주로 핵산 구성에 포함됨)은이 과정을 조절하는 효소의 활성이 선천적 또는 후천적으로 약화되어 발생합니다.

통풍의 특징인 혈중 요산 수치의 증가(고요산혈증)는 퓨린 염기의 분해 증가 또는 신장에 의한 요산 배설 감소로 인해 발생합니다.

통풍은 다른 질병(골수성 백혈병, 심장병)의 증상일 수 있습니다. 고요산혈증은 미세결정의 형태로 조직에 요산염(요산염)이 축적되고 침착되는 데 기여합니다. 요산염이 활액으로 유입되면 염증이 유발됩니다. 고요산혈증은 소변의 완충 특성을 감소시키고 요로 내 요산염 침착을 촉진합니다.

클리닉

이 질병은 중년 남성에서 더 자주 발생합니다. 하지 관절의 재발성 급성 단일 또는 희소관절염이 형성됩니다(비지골 관절의 중족골, 발목 중족골 관절, 무릎 관절이 더 자주 영향을 받습니다. 때로는 손의 작은 관절의 관절염이 발생합니다.

통풍성 관절염에는 여러 가지 특징이 있습니다. 밤에 악화되고 통증의 강도가 빠르게 증가하며 몇 시간 내에 최대치에 도달합니다. 통증이 뚜렷하고 관절의 움직임이 불가능하며 관절 위의 피부가 충혈되고 발열이 가능하며 관절염은 아무런 변화없이 며칠 내에 멈출 수 있습니다. 자극 요인: 퓨린 염기가 많이 함유된 음식(고기, 알코올 음료) 섭취, 수술, 외상, 스트레스, 이뇨제 복용, 리복신. 악화 및 완화 기간을 갖는 만성 통풍성 다발성 관절염의 발병이 가능합니다. 통풍 환자의 1/4에서는 요로결석증과 간질성 신염이 발생합니다. 결정은 관절 위의 피부 아래 또는 귓바퀴 연골의 결절에 침착될 수 있습니다.

치료

치료에서 비 스테로이드 성 항염증제는 voltaren, indomethacin (150-200g / day), butadion과 같은 최대 또는 일일 복용량으로 사용됩니다.

재발 성 다발성 관절염, tophi, 요로 결석증의 경우 amipurinol은 혈액의 요산을 정상화하기 위해 0,3-0,4g의 일일 복용량으로 (평생) 사용됩니다. 통풍성 신장 손상이 없는 경우 요뇨제(anturac 또는 etamide)가 처방됩니다.

환자는식이 요법을 따라야합니다 : 알코올 금지, 퓨린 염기 (고기, 생선)가 많이 함유 된 식품 제한, 지방 -117의 양

도랑은 하루 1g/kg, 단백질 양은 0,8g/kg, 식탁용 소금은 3-4g으로 제한해야 합니다. 고기 국물, 간, 뇌는 식단에서 제외됩니다. 밤색, 상추, 시금치, 콩류는 제한되어 있습니다. 일주일에 한 번 생선과 고기를 삶습니다. 알칼리수 등 수분을 충분히 섭취하고, 요로결석증이나 관절염이 악화된 경우에는 하루 1~2리터로 수분량을 늘린다. 통풍결절은 요산 결정이 방출되면서 누공이 자발적으로 열리고 형성되는 것이 특징입니다. 이러한 경우에는 물리치료, 물리치료 시술, 스파 트리트먼트(라돈 및 황화물 목욕)가 사용됩니다.

통풍 위기 환자의 치료: 알칼리성 물의 풍부한 섭취, 퓨린 제한식이 요법.

위기를 막는 약물: 콜히친, 가을 콜키쿰 알칼로이드.

XNUMX 차 예방은 합리적인 영양 섭취, 통풍이있는 가정의 경우 알코올 (특히 적포도주) 금지로 구성됩니다. XNUMX차 예방에는 통풍의 조기 발견 및 치료, 재발성 통풍 위기 예방, 질병의 관절 외 징후와의 싸움이 포함됩니다.

8. 골관절염

골관절염은 일차적인 변화가 주로 자연적으로 퇴행성이며 관절 연골에서 발생하는 관절 질환입니다. 골관절염에서는 관절염과 달리 염증 성분이 불안정하고 단기 악화의 형태로 진행되며 잘 표현되지 않습니다.

병인학

병인은 다양합니다. 일차성 및 이차성 골관절염이 있습니다. 이차적 원인은 관절 및 뼈의 형성 장애, 관절 외상, 대사 및 내분비 장애입니다. 이것은 관절 연골을 손상시킵니다. 손상 요인이 확인되지 않은 경우 원발성 골관절염에 대해 이야기해야 합니다.

병인

질병의 첫 번째 형태와 두 번째 형태의 발병 기전은 거의 동일합니다. 연골의 초기 퇴행성 변화는 다른 관절 조직의 후속 변화, 즉 연골하 뼈의 골경화증(경화)과 골극 형성(과성장)으로 이어집니다. 윤활막에는 반응성 충혈, 국소 염증(활막염) 및 그에 따른 섬유증이 있습니다. 관절과 뼈에서 발생하는 모든 병리학 적 과정은 서로 연결되어 질병의 진행으로 이어집니다.

클리닉

클리닉은 병리학 적 과정의 국소화에 달려 있습니다. 가장 흔히 첫 번째 발가락, 무릎, 고관절의 중족지절 관절과 손의 원위 및 근위 지절간 관절이 영향을 받습니다.

중족지절 관절의 골관절염은 앞발의 기형의 결과로 발생합니다. 오래 걷는 동안의 통증, 휴식의 감소가 특징이며, 미래에는 관절의 움직임, 비후 및 변형, 활액낭염의 발병을 제한하는 것이 가능합니다.

무릎 관절의 골관절증(임질 관절염)은 이차적이며 다리 축의 위치 변화(내반 또는 외반 기형)의 결과로 발생합니다. 걸을 때, 계단을 오를 때, 무릎을 꿇을 때, 쪼그려 앉을 때 통증이 나타나는 것이 특징입니다. 질병이 진행됨에 따라 통증 없이 걷는 시간이 감소합니다.

활막염에 합류하면 시작 통증이 나타나고 밤에 서있을 때와 휴식을 취할 때의 통증이 나타납니다.

후기 단계에서는 관절의 변형, 굴곡 구축, 지속적인 통증이 발생합니다.

고관절의 골관절염은 대부분 관절 이형성증의 결과입니다. 클리닉은 임질 관절염 클리닉에 해당합니다.

진단

골관절염의 방사선 사진은 관절강의 협착, 연골하골의 경화, 골극의 발달이 특징이다. 혈액 및 소변의 일반적인 분석에는 변화가 없습니다.

치료

가장 중요한 것은 예방 조치와 원인 요인 제거(정형외과적 결함 교정, 과체중 감소)입니다. 영향을받는 관절의 신체적 스트레스를 줄이고 특정 작업 조건에서 직업을 바꾸는 것이 필요합니다.

제안된 약속:

1) rumalon mukartrin, arteparon, 골다공증의 진행을 늦춥니다. XNUMX년에 XNUMX개의 과정을 진행합니다.

2) 비스테로이드성 소염제(인도메타신);

3) 코르티코스테로이드의 관절내 주사(하이드로코르티손, 1-3일에 5-7회 메티프레드).

운동 요법은 앙와위와 앉은 자세에서 수행됩니다. 달리기, 긴 걷기는 금기이며, 자전거 타기, 수영은 유용합니다.

질병의 초기 단계에는 온천 치료가 권장됩니다. 관절의 심각한 기능 장애가 있는 경우에는 수술적 치료가 권장됩니다. 관절 경 검사는 빈번한 재발, 지속적인 윤활막염에 대해 표시되며 연골종이 발견되면 제거가 표시됩니다.

강의 #6

1. 빈혈

빈혈은 외부 징후의 변화(피부의 창백함, 점막, 공막, 종종 황달로 가려짐), 근육계 장애의 출현(쇠약, 조직 긴장 감소), 중추 신경계의 편차를 특징으로 하는 다인성 질환입니다. 시스템(기면, 무관심, 경미한 흥분성), 심혈관계 기능 장애(빈맥, 경계 확장, Botkin's t. 및 심장 정점에서 수축기 잡음의 출현), 간 및 비장의 발달, 변화 적혈구의 형태(체적 감소, 모양의 변화, 삼투 안정성), 다른 세포 형태(백혈구, 혈소판)의 골수 점상, 전해질 대사 및 혈청 내 철 및 마그네슘 함량의 변화.

분류는 다음과 같습니다.

1. 결핍성 빈혈: 철분 결핍, 비타민 결핍, 단백질 결핍.

2. 저형성 빈혈 및 재생불량성 빈혈: 선천성 판코니 빈혈, 다비온다-비에크펜 빈혈, 후천성 빈혈.

3. 용혈성 빈혈: 구상적혈구, 겸상적혈구, 자가면역.

심각도 별 :

1) 경증 빈혈 : 90 - 110g / l 범위의 헤모글로빈, 적혈구 수가 3 분으로 감소합니다.

2) 중등도의 빈혈: 헤모글로빈 70-80g/l, 적혈구는 최대 2,5분;

3) 중증 빈혈: 헤모글로빈 70g/l 미만, 적혈구 2,5분 미만. 적혈구 생성의 기능적 상태에 따르면:

a) 재생성 빈혈: 50% 이상의 망상적혈구;

b) 저혈당 및 재생성 빈혈: 낮은 retilunocytosis, 빈혈의 부적절한 중증도. 다운스트림: 급성기, 아급성 및 만성 경과.

철분 결핍 빈혈

철 결핍성 빈혈은 혈청, 골수 및 저장소의 철 결핍으로 인해 조직에 영양 장애가 발생하는 질병입니다. 빈혈의 발병은 잠복 조직 철 결핍이 선행됩니다. 중간 차선에 사는 가임기 여성의 14%에서 남성보다 여성에게 더 흔합니다.

병인학: 철 결핍성 빈혈의 원인은 만성 혈액 손실, 초기 철분 수치 부족으로 사춘기 동안 나타납니다. 음식과 함께 철분 흡수 및 섭취. 대부분의 경우 여러 가지 불리한 요소가 결합됩니다. Agistral 및 entologic 빈혈은 종종 철분뿐만 아니라 비타민 B의 결핍을 동반합니다.₁₂, 엽산, 단백질.

분류 :

1) 만성 출혈 후;

2) 헤모글로빈뇨 및 헤모시데린혈증으로 인한 것;

3) 기증자의 철분 결핍 (400-500ml의 혈액을 빼면 200-250mg의 철분이 손실됩니다.).

클리닉 기억 상실, 불충분하고 부적절하고 일방적 인 영양 섭취, 빈번한 질병. 건조, 피부 거칠음, 모발의 취약성, 점막의 창백함, 혀의 유두 위축; 위장관의 기능적 변화, 식도 경련, 장 연동 촉진, 비장 및 간비대를 유발합니다.

적혈구의 형태 변화 및 혈청의 생화학 적 매개 변수, anisocytosis, poikilocytosis, 적혈구의 삼투압 능력 감소, 혈청 철 농도 감소, 혈청 내 구리 함량 증가.

철 결핍성 빈혈의 임상 증상의 발병 메커니즘에서 조직 저산소증 및 대부분의 효소 활성 감소가 가장 중요합니다.

환자는 심한 쇠약, 신체 위치 변경시 눈앞이 어두워짐, 두통, 현기증, 실신, 숨가쁨, 가벼운 신체 활동 중 심계항진, 충치 증가 및 혀 유두의 부드러움을 경험합니다. 심한 경우 - 건조하고 단단한 음식을 삼킬 때의 장애, 불편함(Bechterew 증상), 혀의 진홍빛 착색, 인두와 식도의 위축성 변화, 식도 상부의 경직성 협착, 취약성, 세로 또는 가로의 형성 손발톱판을 따라 나타나는 줄무늬, 코일조니키아(koilonychia). 미각의 왜곡 (꿀, 치약, 분필, 건조 시리얼, 석탄, 석회, 얼음, 휘발유 냄새, 등유 냄새)은 주변 미각 민감도의 위반을 나타냅니다. 환자는 근육 약화, 절박뇨, 유뇨증을 호소할 수 있습니다. 혈액 세포의 저형성은 골수의 증식 능력 감소와 비효율적인 조혈로 인해 발생합니다. 감별 진단에는 지중해 빈혈, 출혈 후 빈혈 및 감염성 빈혈이 포함됩니다.

치료

치료의 원칙은 다음과 같습니다.

1. 활성 모드.

2. 균형 잡힌 식단.

3. 아스코르브산 및 구리와 함께 철 제제.

4. 에어로 테라피, 마사지, 체조.

5. 식품 효소.

6. 헤모글로빈 함량이 60g / l 미만일 때 수혈, 철분 제제는 식사 사이에 경구 투여됩니다. 이 기간 동안 더 나은 흡수가 있기 때문입니다. 철분 불내증(식욕 감소, 메스꺼움, 구토, 상복부 통증, 소화 불량, 알레르기성 피부병)의 경우, 위장관 점막의 손상을 피하기 위해 철분 제제를 비경구적으로 투여합니다. 철분 제제에는 hemostimulin, ferroplex, sorbifer durulez, ferrum lek가 포함됩니다. 빈혈의 예방은 기증자, 월경이 많은 여성, 빈번한 임신, 사춘기 소녀, 빈번하게 반복되는 출혈을 위해 수행되어야 합니다.

비타민 결핍성 빈혈

악성 빈혈(애디슨-버머병)은 비타민 B 결핍으로 인해 발생합니다.₁₂, 조혈, 소화기 및 신경계의 손상으로 나타납니다. 그것은 남성과 여성에서 동일한 빈도로 노년기에 더 자주 발생합니다.

병인학. 비타민 결핍은 소비 증가(기생충) 및 다양한 자연 흡수 장애(위 질환, 흡수 장애 증후군)와 관련하여 외인성인 경우는 드물고 내인성인 경우가 더 많습니다. 비타민 B 흡수 장애₁₂ 대부분 위점막의 위축과 내인자, 염산, 펩신의 분비 부족 또는 감소로 인해 발생합니다. 내부 요인의 분비 위반과 관련된 유전 적 소인이 있습니다. 면역 기전 위반(자신의 세포에 대한 항체 검출). 위절제술, 절제술 후 악성 빈혈이 발생할 수 있습니다.

클리닉

악성 빈혈 환자의 경우 피부가 담황색 색조를 띠고 점박이 갈색 색소 침착이 형성될 수 있습니다. 환자들은 거식증으로 인한 체중 감소와 체온 상승을 호소합니다. 환자의 절반에서 설염 증상이 나타나고 때로는 뺨, 잇몸, 인두, 식도의 점막이 영향을 받고 설사가 발생하며 간이 비대해지고 비장이 종종 비대해집니다. 호흡곤란, 심계항진, 수축기외, 허약, 현기증, 이명. 악성 빈혈은 척수의 백질 손상으로 인해 발생하는 류마티스 증후군이 특징입니다. 심한 경우에는 척수 후방 기둥의 손상 징후, 불확실한 보행, 운동 조정 장애, 운동 실조, 반사 과다 및 발의 색조가 나타납니다. 드물지만 위험한 증상으로는 정신 장애, 최대 폭발 및 편집증 상태가 있습니다.

감별 진단 가족성 거대적아구성 빈혈로 시행합니다.

설문조사 계획.

1. 혈액, 소변, 대변의 일반 분석.

2. 잠혈에 대한 대변 검사.

3. 망상적혈구, 혈소판에 대한 혈액 검사.

4. 혈액 내 철 함량 측정(철 결핍성 빈혈이 의심되는 경우).

5. 섬유위 십이지장 내시경.

6. 대장 내시경 검사(irrigoscopy가 불가능한 경우).

7. 폐의 엑스레이 검사.

8. 흉골 천자, 골수 조영술 연구.

9. 혈액의 생화학적 분석(총 단백질 및 단백질 분획, 빌리루빈, 트랜스아미나제).

10. 위장의 분비 기능 연구.

치료의 원칙.

1. 다이어트 요법.

2. 약속 B₁₂ 및 엽산.

3. 효소 요법.

4. 단백 동화 호르몬과 인슐린.

5. 자극 요법.

비타민 B 치료는 최상의 결과를 제공합니다₁₂ (시아노코볼라민). 심한 경우 주중에 100-200mcg의 약물을 정맥 주사합니다. 코스 복용량은 1500-3000mcg입니다. 심한 경우와 항체가있는 경우 코르티코 스테로이드의 임명이 표시됩니다.

저산소 및 재생 불량성 빈혈

골수 세포, 더 자주 XNUMX 세포주 : 적혈구, 백혈구 및 혈소판 생성 감소가 기초가되는 혈액 시스템의 질병 그룹.

진단 기준. 선천성 판 코니 빈혈 : 분석에서 피부와 점막의 창백, 약점, 무기력, 신체 발달 지연, 사시, 과다 반사증의 점진적인 증가.

유아기에는 피부에 멜라닌 갈색 색소 침착이 나타나며, 뼈, 팔뚝, 엄지손가락의 기형, 척추기형, 왜소증, 심장, 신장(심장, 신부전), 감각기관, 중추신경계(소두증) 기형이 복합적으로 나타나며 감지됨; 혈액의 변화: 헤모글로빈 감소, 범혈구감소증, 망상적혈구 감소, 포도당-6-인산 탈수소효소 결핍, 알칼리성 인산분해효소 활성 감소, 다당류.

선천성 Estren-Dameshek 빈혈. 역사상 : 창백, 과민성, 무관심의 점진적인 발달과 함께 어린이 발달 초기 단계에서 나타납니다. 독특한 외모: 금발 머리, 들창코, 넓은 눈, 밝은 빨간색 테두리가있는 윗입술의 두꺼움; 손목의 골화 속도를 늦추고; 뚜렷한 비장 및 간 비대, 혈액 변화; 철 결핍성 빈혈 증가; 골수 점상: 저형성 적혈구 생성으로 인한 뇌의 창백함.

저혈당 및 재생 불량성 빈혈을 얻었습니다. 역사상 : 바이러스 감염 후 약물 및 독소에 대한 알레르기 반응을 일으키는 경향이 있습니다. 그것은 임상 증상의 급속한 발달로 구별됩니다. 온도 반응 (아열 상태), 창백, 피부 발진, 점막 발진, 구내염 및 편도선염, 혈변, 약점, 식욕 부진, 숨가쁨, 뇌출혈, 부신 땀샘이 가능합니다.

1) 혈액의 변화: 범혈구감소증, 헤모글로빈의 급격한 감소, 적혈구의 과색소증 및 거대세포증, 혈청의 철 함량이 정상이거나 증가합니다.

2) 골수 천자에서: 지방 변성, 균일한 요소의 빈곤, 젊은 형태의 거대핵세포의 부재.

설문조사 계획.

1. 혈액, 소변의 일반 분석.

2. 망상적혈구, 혈소판에 대한 혈액 검사.

3. 척수 조영술을 이용한 멸균 천자.

4. Fibrogastroduodenoscopy, 대장 내시경 검사, 간, 췌장, 신장의 초음파 검사 (신 생물 제외).

감별 진단. 조혈 억제는 골경화증 및 골수 섬유증에서 발생할 수 있습니다. 재생불량성(저형성) 빈혈과 급성 백혈병, 벨호프병을 구별하는 것도 필요합니다.

치료의 원칙.

1. 급성 형태의 적혈구 덩어리 수혈.

2. 신선한 냉동 혈장, 알부민 또는 레오폴리글루신을 도입한 혈장영동.

3. 혈관벽에 미치는 영향 (dicinone, 세로토닌, 루틴, 아스코르브 산 - 아스코 루틴).

4. 다량의 항생제와 함께 글루코코르티코이드; 비타민 B군, 엽산.

5. 아미노카프로산, 아나볼릭 호르몬(레타볼린).

6. 비장 절제술.

용혈성 빈혈

이들은 적혈구 파괴의 결과로 발생하는 빈혈입니다.

병인학 - 적혈구의 세포내 또는 혈관내 파괴를 특징으로 하는 후천성 및 유전성 질환 그룹. 자가면역 용혈성 빈혈은 적혈구 자신의 항체에 대한 항체 형성과 관련이 있습니다.

진단 기준: 유전성 미세구형구성 빈혈(민코프스키-쇼피르병):

1) 역사상 : 첫 번째 증상은 모든 연령대에서 감지되며 적혈구 막의 지질 구조에 선천적 결함이 있기 때문에 시작되므로 빈혈로 고통받는 친척을 식별하는 것이 중요합니다.

2) 담황색 색조의 창백함, 선천성 스테 게인 (타워 두개골, 넓은 콧대, 높은 입천장, 무기력, 약점, 식욕 부진, 현기증까지의 식욕 부진);

3) 심혈 관계의 변화, 심계항진, 숨가쁨, 수축기 잡음;

4) 위장관의 변화: 복통, 복통, 간과 비장의 현저한 증가 및 경화;

5) 다리의 궤양 - 혈액의 변화: 적혈구 수가 2,5분으로 감소, 헤모글로빈이 70g/l로 감소, 망상 적혈구가 30-50%로 증가, 적혈구의 최소 삼투압 저항 감소 증가 된 최대치, 간접 빌리루빈, urobillinogen 소변, 피부의 stercobillin 수치 증가;

6) 골수 점상에서 - 적혈구 세균의 억제.

겸상적혈구빈혈

빈혈은 어린 나이에 발생합니다. 가족력 문제, 친척의 비정상적인 헤모글로빈 식별:

1) 피부, 점막, 공막, 신체의 무력증의 창백함 또는 황변; 특징적인 외모: 짧은 몸통, 길고 얇은 사지, 좁은 어깨와 엉덩이, 우뚝 솟은 두개골, 큰 복부, 사지의 궤양, 간비종대, 심장 경계의 확장, 부정맥, 수축기 심잡음;

2) 혈액 변화: 정상색소성 빈혈 2,5-3분, 헤모글로빈 S 또는 헤모글로빈 F와의 조합, anisocytosis, poikilocytosis, 표적 적혈구, 포도당-6-인산 탈수소 효소 결핍.

자가 면역 빈혈:

1) 역사상 : 류머티즘, 간경변증, 림프 육아종증 등의 배경에 대해 바이러스, 세균 감염 후 빈혈이 급격하게 또는 점차적으로 발생합니다.

2) 피부 및 점막의 창백, 75%의 황달, 발열, 쇠약, 졸음, 과민성, 두통, 복통, 등, 비장종대, 혈뇨;

3) 혈액 변화: 헤모글로빈, 적혈구, 망상 적혈구, 빌리루빈 혈증 수치 감소, 혈청 철 농도 증가; 양성 Coombs 반응(적혈구에 대한 항체 검출);

4) 소변: 혈색소뇨;

5) 골수 점상: 적혈구 과정의 자극.

설문조사 계획.

1. 혈액, 소변, 대변의 일반 분석.

2. 망상적혈구, 혈소판에 대한 혈액 검사.

3. 우로빌린과 빌리루빈에 대한 요검사.

4. 요소, 크레아티닌, 트랜스아미나제(AIT, AST), 빌리루빈, 총 단백질 및 단백질 분획에 대한 생화학적 분석.

5. 적혈구의 삼투 안정성 연구.

6. 섬유위 십이지장 내시경.

7. 간, 췌장 및 담낭의 초음파 검사.

8. Coulibs 반응(자가면역성 빈혈 의심).

감별 진단. 급성 백혈병, Werlhof 병, 패혈증, 구상 세포증이 감지되지 않고 적혈구의 삼투압 저항이 증가하는 (지중해 빈혈 등) 기타 용혈성 빈혈로 수행됩니다.

치료의 원칙.

1. 다이어트.

2. 적혈구 덩어리 수혈, 귀 혈액.

3. 코르티코스테로이드.

4. 인슐린과 비타민 B, B 함유 포도당 5%₂, B₁₂, B₆, S.

5. 효과가 없는 경우 - 면역 억제제, 비장 절제술, 레이저 조사.

2. 출혈성 체질

출혈성 체질은 지혈 장애(혈관, 혈소판 또는 혈장)를 특징으로 하고 출혈 및 출혈 경향이 증가하는 것으로 나타나는 질병 그룹입니다.

병인학

출혈성 질환의 유전은 거핵구 및 혈소판의 이상, 혈장 응고 인자의 결함, 자궁경부 혈관의 열등감에 의해 결정됩니다.

후천성 출혈 체질은 DIC, 독성 감염 상태, 간 질환 및 약물 작용으로 인해 발생합니다.

분류

다이어트는 제한적입니다.

I. 손상된 혈관 지혈로 인한 질병(혈관병증).

1. Shenein's 질병 - Henoch(단순, 류마티스, 폐쇄성 및 전격성 자반병):

1) 간단한 형태;

2) 만성 형태.

2. 유전성-가족성 단순 자반증(Davis).

3. Mabocca의 Anular telangiectatic purpura.

4. Sheldon의 괴사성 자반병.

5. Waldenström의 고글로불린혈성 자반병.

6. 유전성 출혈성 모세혈관확장증.

7. Louis-Barr 증후군(운동실조 및 만성 폐렴을 동반한 결막의 모세혈관확장증).

8. 카자바흐 증후군 - Merritt.

9. 괴혈병 및 마이머-바니병.

II. 지혈의 혈소판 메커니즘 위반으로 인한 질병(혈소판증가증, 혈소판감소증):

1) 출혈성 혈소판증, 베르호프병:

a) 급성 형태;

b) 만성 형태(지속적이고 재발성);

2) 거핵구성 혈소판감소성 자반증(Landolt);

3) 다양한 기원의 자가면역 혈소판 감소증;

4) 후천성 자가면역 용혈성 빈혈을 동반한 혈소판감소성 림프성 자반증(피머-에반스 증후군);

5) 만성 화농성 색조 및 삼출성 체질을 갖는 혈소판 감소성 자반병(온드리치 증후군);

6) Moshkovich의 혈전성 혈소판감소성 자반증;

7) 혈관종에서의 혈소판 감소증(카자바흐-메리트 증후군);

8) 혈전증의 유전적 특성:

a) Glanuman의 혈소판무력증;

b) 빌리브란트 혈전증;

9) 손상된 응고 인자와 함께 혈소판 병증.

III. 혈액 응고 인자 위반으로 인한 질병 (quagulopathy) :

1) 혈우병 A(인자 VIII 결핍):

a) 유전;

b) 가족

c) 산발적;

2) 혈우병 B(인자 IX 부족):

a) 유전;

b) 가족

c) 산발적;

3) 혈우병 C(인자 XI 결핍);

4) 저프로트롬빈혈증으로 인한 가성혈우병:

a) 특발성 저프로트롬빈혈증;

b) 속발성 저프로트롬빈혈증(신생아 출혈성 질환, 비타민 K 흡수 장애, 간 질환, 클로로포름, 인, 비소 중독);

5) 오렌의 가성혈우병:

a) 선천적 형태;

b) 획득한 형태;

6) 인자 VII 결핍으로 인한 가성혈우병:

a) 선천적 형태;

b) 획득한 형태;

7) 섬유소원 결핍으로 인한 가성혈우병(섬유소원혈증):

a) 선천적 형태;

b) 취득한 형태(DIC);

8) 인자 X 부족으로 인한 가성혈우병;

9) 파브리나제의 결핍으로 인한 가성혈우병;

10) 과도한 항응고제로 인한 가성혈우병:

a) 특발성;

b) 면역알레르기;

c) 취득한 형태.

3. 출혈성 혈관염

출혈성 혈관염(Shenein-Genoch 질병, 모세혈관 독성증, 아나필락시성 자반증)은 혈관의 전신 충혈 염증을 기반으로 하는 전염성 독소 알레르기 질환입니다.

병인학

피부의 작은 관절, 소화관의 관절 및 신장의 급성 염증 과정의 원인은 완전히 밝혀지지 않았습니다.

활동 정도 - I, II, III.

과정: 급성, 아급성, 만성, 재발성.

결과: 회복, 만성 형태로의 전환, 만성 신염의 결과(A. S. Kalinichenko, 1970).

진단 기준

객관적인:

1) 출혈성 피부 증후군: 발진은 일반적으로 대칭적으로 위치하며 발진의 단계를 특징으로 하며 사지의 신근 표면, 발목 및 무릎 관절 주위, 발, 덜 자주 엉덩이에 국한됩니다. 일반적으로 발진, 다형성: 출혈성 구진, 적혈구 구진, 반점; 질병이 시작될 때 발진은 본질적으로 두드러기이며 나중에 출혈성, 괴사까지, 재발이 특징적입니다.

2) 관절 증후군: 관절 병변은 발목, 발목, 팔꿈치, 손목 관절에 주로 국한되는 이동성 다원성 특성을 가지며 관절 손상은 거의 대칭적이지 않습니다.

3) 복부 증후군: 다양한 강도의 경련성 복통; 통증은 장 및 신장 출혈을 동반할 수 있습니다.

실험실 연구: 혈액학적 변화: 백혈구증가증, 호중구증가증, 호산구증가증, 가속 ESR, 혈소판 수가 때때로 약간 감소합니다. 혈전 수축, 출혈 기간 및 혈전 시간이 방해받지 않습니다. 과응고가 종종 감지됩니다. 소변 검사: 질병의 급성기에는 아침 단백뇨, 혈뇨가 종종 감지됩니다. 복부 증후군이 있는 대변에 혈액이 섞여 있을 수 있습니다.

설문조사 계획:

1) 혈액, 소변, 대변의 일반 분석;

2) 혈소판 응고 시간 연구;

3) 응고도의 정의;

4) 잠혈에 대한 대변 검사(Gregersen 반응).

감별 진단

그것은 혈소판 병증, 혈소판 감소증, 응고 병증, 독성 약물 유발 성 혈관염, 알레르기 및 전염병으로 수행됩니다.

치료 원칙

1. 최소 XNUMX주간 입원 및 침상 안정.

2. 코코아, 커피, 감귤류, 딸기 등을 제외한 식단

3. 헤파린 요법.

4. 헤파린과 함께 니코틴산.

5. 프레드니솔론.

6. 혈장분리반출술(만성 혈관염의 경우).

4. 혈소판병증

혈소판병증은 출혈 증후군에 의해 임상적으로 나타나는 지혈의 혈소판 링크의 양적 및 질적 부족입니다.

병인학

기원에 따라 두 그룹이 구분됩니다.

1) 혈소판 감소증 - 혈소판 수 감소 (Werlhoff, Wilbrand-Jurgens, Frank, Kasabach-Merritt 질병)

2) 혈소판 병증 - 혈소판의 특성을 위반합니다. 대부분의 경우 면역 알레르기 충돌에 기반한 혈소판 감소증이 관찰됩니다.

분류

유형별: 원발성(특발성) 및 이차성(증상성) 혈소판 감소증.

Nosological 형태: isoimmune, transimmune, heteroimmune, autoimmune.

베르호프병

특발성 혈소판감소성 자반증(베르호프병)의 분류

과정: 급성(최대 6개월); 만성: 드문 재발, 빈번한 재발, 지속적 재발.

자반증의 임상상: 건성 자반증(피부 증후군); 습성 자반증(피부 증후군 및 출혈).

면역학적 검사: 양성, 음성.

기간 : 악화, 임상 완화, 임상 및 gamotological 완화.

합병증 : 자궁, 위, 장 출혈, 출혈 후 뇌병증 등

진단 기준

임상: 피부와 면역막의 창백함:

1) 과형성 증후군 : 비장의 확대, 덜 자주 - 간;

2) 출혈성 증후군 : 피부, 점막의 출혈(비대칭적으로 위치, 점상출혈부터 외배엽까지 다양한 모양과 크기, 다양한 장기(비강, 자궁, 장 등)의 출혈, 내피검사 양성(지혈대, 꼬집음 증상) ).

실험실 기준:

1) 일반적인 혈액 검사에서 혈소판 수의 감소, 판의 형태 및 기능적 특성(부착, 응집)의 변화; 혈전 수축 위반; 출혈 기간의 증가, 혈액 응고의 둔화; 출혈 기간 동안 적혈구, 백혈구 수의 감소;

2) 골수조도의 변화: 거대파리세포의 기능적 활동을 침해하는 거대핵세포 세균의 과형성;

3) 면역학적: 항혈소판 항체의 존재. 조사 계획.

1. 혈액, 소변, 대변의 일반 분석.

2. 혈액 응고 시간, 출혈 시간, 혈소판 수.

3. 응고도.

4. 잠혈에 대한 대변(Gregersen 반응).

5. 골수 점상 검사(myelogram).

6. 항혈소판 항체의 존재에 대한 면역학적 연구.

감별 진단

특발성 혈소판감소성 자반증과 알레르기성 빈혈, 비장종대와 병용한 원발성 간 질환, 전신성 홍반성 루푸스, 유전적으로 결정된 혈소판감소증을 구별하는 것이 필요합니다.

치료

혈소판 감소증 치료 원칙:

1) 타박상 및 부상 예방;

2) 세균 감염에 대한 항생제;

3) 혈장 수혈 및 다량의 γ-글로불린;

4) 코르티코스테로이드;

5) 비장 절제술;

6) 면역억제제(아조티오프릴, 반크리스틴). 혈소판증 치료 원칙:

1) E-아미노카프로산, 합성 피임제, (비세쿠린, 마이크로포린), 황산마그네슘 25% IM, 내부 티오황산마그네슘;

2) 국소적으로, s/c 또는/m 아드레노크롬 모노세미카르바존(아드록손, 크로마드론, 아드레녹실), 디시온;

3) 혈소판 덩어리의 정맥 투여.

5. 응고병증

응고 병증 - 특정 혈장 응고 인자의 결핍에 기반한 지혈 장애.

병인학

유전성 응고병증(정확히 혈우병이라고 함)은 지혈의 혈장 성분에서 유전적으로 결정된 감소 또는 변화로 인해 발생합니다. 후천성 응고병증은 감염성 질환, 간 및 신장 질환, 심한 장염, 류마티스 관절염 등에서 발생합니다.

분류

유전성 응고병증의 분류.

1. 혈우병: 인자 VIII(신혈우병 글로불린)의 A-결핍; 인자 IX의 B 결핍(크리스마스); 인자 XI의 C 결핍(혈장 트롬보플라스틴의 전구체); D 결핍 XII(하게마니).

2. 파라혈우병(Parahemophilia): 인자 V(프로가셀러린) 결핍; 인자 VII(프로컨버틴) 결핍; 인자 II 결핍(프로트롤로빈); 인자 X 결핍(Stuart-Prower).

3. 피브린 형성 위반, 인자 I(피브리노겐) 결핍. 흐름의 형태: 가볍고, 무겁고, 숨김.

진단

임상 진단 기준 - 피부 및 면역 막의 창백함; 출혈성 증후군: 피부 및 점막에 외상(광범위한 혈종)이 있는 경우 연조직으로의 출혈성 관절증, 출혈; 혈뇨; 내부 출혈.

검사실 진단 기준 - 혈액학: 빈혈 증후군(적혈구 및 헤모글로빈 수 감소, 저색소증, 출혈을 동반한 망상적혈구증가증), 혈액 응고 장애의 저응고 증후군(Lee-White에 따르면 10분 이상), 재석회화 시간 증가(더 250초 이상), 헤파린에 대한 혈장 내성 증가(180초 이상), 혈장 인자 감소.

설문조사 계획.

1. 혈액, 소변의 일반 분석.

2. 혈액 응고 시간 및 혈소판 수 결정.

3. 응고도, 항혈우병 글로불린(AGG) 결정.

4. 영향을 받는 관절의 방사선 촬영.

감별 진단

혈소판 병증, 출혈성 혈관염, 류머티즘을 동반 한 관절염과 함께 수행됩니다.

치료

치료 원칙은 다음과 같습니다.

1) AGG의 혈중 농도 증가: AGG 농축액, 신선한 냉동 혈장, 인자 IX를 함유한 농축액의 도입; 데스모프레신(인자 VIII 수준 증가);

2) 엡실론-아미노카프로산 도입 배경에 대한 수혈, 정맥 천자;

3) 부상 예방 및 아스피린 함유 약물 사용.

강의 #7

1. 간부전

간부전(LF)은 신체의 필요와 이러한 필요를 충족시키는 간의 능력 사이에 불일치가 발생하는 병리학적 상태입니다. 간부전은 중증(조산 및 혼수)일 수도 있고 경미(뇌병증이 없는 간 기능 이상)일 수도 있습니다. 간성 혼수 상태는 간의 심각한 기능적 및 형태적 변화를 배경으로 짧은 정도의 간부전으로 발생하는 임상적, 생화학적 대사 증후군입니다.

병인학

PN 개발 이유는 다음과 같습니다.

1) 간질환(급성, 만성 간염, 간경화)

2) 담관 폐쇄(담석증, 간 종양 또는 총담관);

3) 다른 기관 및 시스템의 만성 질환(심장, 결합 조직 혈관, 내분비 및 전염병);

4) 간독성 물질(사염화탄소, 벤젠, 할로탄)에 의한 중독; 약물(항생제, 아미노신, 결핵약); 유독 한 버섯 (창백한 버섯, 비행 agaric);

5) 광범위한 부상, 화상, 조직 분해, 장기간 압박 증후군, 외과 개입;

6) 전해질 교란.

분류 및 진료소

주요 간부전의 분류:

1) 징후 - 간성 뇌병증 (암모니아, 페놀, 페닐알라닌, 트립토판, 티로신, 지방산 메티오닌의 뇌에 대한 독성 효과의 결과);

2) 징후 - 간세포 증후군의 지표 수준 감소(응고 촉진제, 콜린에스테라제, 콜레스테롤, 알부민, 빌리루빈 증가, 트랜스아미나제 활성, 중증 출혈 증후군);

3) 징후: gluntation 수준의 증가(암모늄, 페닐라닌, 티로신, 메티오닌, 빌리루빈, 트랜스아미나제). 주요 간부전의 형태:

1) 간세포(내인성, 참);

2) 간문맥(션트);

3) 혼합.

Precoma: 3가지 징후가 특징입니다.

1) 정신 장애가 뚜렷하다.

2) 무의식 상태가 없다.

3) 반사가 보존됩니다. 혼수 상태.

XNUMX단계:

1) 의식 회복 기간 동안 정신 장애가 뚜렷하다.

2) 무의식 상태가 불안정하다.

3) 반사 신경이 살아 있습니다.

XNUMX단계:

1) 정신 장애가 없습니다.

2) 무의식 상태는 영구적이다.

3) 반사가 보존됩니다.

III 단계:

1) 정신 장애가 없습니다.

2) 무의식 상태는 영구적이다.

3) 반사가 없습니다.

경미한 간부전: 만성 간 손상(만성 간염, 간경변, 간염, 종양, 느린 중독), 병발성 질병, 외과 개입, 신체에 대한 환경 요인의 부작용에 존재합니다.

작은 간부전은 혼수 상태로 발전할 수 있지만 병리학적 과정의 안정화도 발생할 수 있습니다. 임상 징후는 기저 질환에 해당합니다.

진단

실험실 기준:

1) hepatoprival (hepatodepressive) 증후군의 지표 : 알부민, 콜레스테롤, 응고 촉진제의 함량 감소;

2) 스트레스 테스트: 간 청소율 연구(간에서 1분 이내에 청소할 수 있는 혈장의 양);

3) 브롬술팔렌 검사 - 방사성 핵종 방법을 사용하여 기능하는 간 실질의 질량 결정(화합물의 배설 속도 결정, 방사성 탄소 표지), 컴퓨터 단층 촬영;

4) 일반적인 혈액 및 소변 검사.

주요 간부전.

임상 기준:

1) 영양실조 증후군 - 식욕 부진, 메스꺼움, 지방 및 단백질 음식에 대한 불내증, 복통, 불안정한 변, 허약, 체중 감소; 피부 변화 - 건조함, 피로, 접힘; 신경염 발병 : 빈혈. 이 증후군의 기본은 대사 과정을 위반하는 것입니다.

2) 발열 증후군 (온도 38-40 ° C, 그러나 더 자주 아열), 간 괴사, 혈액으로의 독성 제품 유입, 균혈증으로 인해 발생합니다.

3) 황달 증후군 - 대규모 신경증으로 인한 것;

4) 간에서의 불 활성화 위반으로 인한 에스트로겐 및 생체 아민의 축적으로 인한 내분비 장애 증후군 (탈모, 내분비선 위축, 자궁, 고환);

5) 혈역학 장애 증후군; 히스타민 유사 및 기타 혈관 활성 물질의 축적으로 인한 혈관 확장. 심박출량 증가에 따른 말초 저항 감소로 인한 저혈압;

6) 부종성 복수 증후군(보통 간경변증과 함께)은 알부민 합성 감소 및 종양압 강하, 고알도스테론증, 나트륨 저류 및 칼륨 감소와 관련이 있습니다.

7) 간장 냄새는 병든 간에서 탈메틸화 과정을 거치지 않는 메티오닌으로부터 형성되는 메틸메르캅탄의 방출에 기인한다;

8) 저혈량 체질 증후군; 응고 인자의 합성 감소로 인해 발생하여 혈전증 및 DIC의 확산을 초래합니다. 출혈이 자주 발생합니다.

9) 간 크기의 감소.

실험실 기준: 간사충 증후군의 지표; 알부민, 콜레스테롤, 혈액 응고 인자 함량의 현저한 감소, 트랜스아미나제의 역학 감소(상당히 증가한 후), 페놀, 암모니아, 빌리루빈 함량 증가(결합 및 비결합, 비타민 B₁₂, 철).

문맥 간(단락) 혼수

임상 기준: 점차적으로, 천천히 발전:

1) 간이 커지고 밀도가 높으며 별이 오랫동안 퇴색하지 않고 간 손바닥이 보존됩니다.

2) 황달이 나타나지 않는다.

3) 출혈성 증후군이 일찍 발생합니다.

4) 지속적인 유황 냄새.

실험실 기준: 트랜스아미나제(AST, ALT)의 높은 활성, 암모니아 함량이 급격히 증가합니다. 조사 계획.

1. 혈액, 소변의 일반 분석.

2. 생화학적 혈액 검사(암모니아, 트립토판; 메토닌, 티로신, 페놀, 페닐알라닌, 프로테노그램, 콜레스테롤, 빌리루빈, 알칼리 포스파타제, 트랜스아미나제 활성(ALT, AST), 피브리노겐, 프로트롬빈).

3. 간 초음파.

4. 방사성 핵종 연구.

5. 간 청소율, 기능하는 간 실질의 질량 측정(브롬설팔렌 테스트, 컴퓨터 감마그래피).

6. 간 생검의 조직학적 검사.

감별 진단

당뇨병 (hyperglinic 및 gynoglinic coma), 요독증, 심장 및 뇌의 심각한 손상과 같은 다른 기원의 혼수 상태로 수행됩니다.

치료

치료의 원칙은 다음과 같습니다.

1. 단백질의 급격한 제한, 식단에서 제외.

2. 정기적인 장 세척(장 투석액, 망간, 2% 소다).

3. 장내 미생물을 억제하기 위해 항생제(카나마이신, 바이오미진)를 구두로(관장에서, 탐침을 통해).

4. 감마-아미노카프로산, 비타민 K, C, 칼슘 게노파핏 - 출혈성 증후군.

5. 5 - 10% 포도당 용액(정맥내, 장내), 0,1-0,3% 염화칼륨 용액과 저분자량 혈액 대체제(hemodez, neocompensan)의 도입. 액체의 총량은 2 리터를 넘지 않습니다.

6. 체액 저류와 함께 이뇨 조절 - 스피로노락톤.

7. 산증의 교정(코카르복실라제의 도입에서 /m 및 /와 조합된 2% 중탄산나트륨 용액에서 /에서 4시간마다).

8. 비타민 요법.

9. 마스크 또는 비강 튜브를 통한 산소.

10. 강심제.

11. 신장에서 분비되는 진정제(haloperidol, butyrofenn, droperidol, sodium hydroxybutyrate).

12. 암모니아 중화를 위한 L-글루타민.

13. 코엔자임 - 코엔자임 A.

14. 항보철제(trasimone, counterpal, Gordox).

15. 카테콜아민의 전구체 - L - DOPA.

16. 글루코코르티코이드.

17. 의약 물질의 문맥내 주입.

18. Plasmapheresis, 복막 투석, homo- 및 hetero-liver의 체외 연결, hemosorbulia.

19. 결장절제술(결장의 분리).

20. 흉부 림프관의 배액.

21. 간 이식.

2. 문맥 고혈압

문맥 고혈압은 문맥 시스템의 압력 증가를 특징으로 하는 상태입니다. 문맥 고혈압에는 3가지 유형이 있습니다.

1) 부신 형태 - 간 정맥이 완전히 또는 부분적으로 막혀서 발생하며, 이로 인해 증후군 또는 Budd-Chiari 질병이 발생합니다. 경구 피임약을 장기간 사용한 결과 여성에서 더 자주 형성됩니다. 적혈구증으로 고통받는 남성의 패혈성 유산;

2) 간내 정맥층이 주로 동양혈관 영역에서 좁아져 간내 형태가 발생합니다. 따라서 이러한 형태의 고혈압(간경변증)의 가장 흔한 원인은 정현파 봉쇄가 특징입니다.

3) 간문맥 및 그 큰 가지(비장정맥 등)가 완전히 또는 부분적으로 막혀서 간하 형태가 발생하며, 이러한 형태의 부비동 차단이 발생하는 더 일반적인 이유는 췌장에 대한 심각한 손상입니다( 아마도 심장낭 또는 낭종 형성으로 인해). 부신 형태의 문맥압항진증은 2~5%, 간내에서 발생하며 80~85%, 간하에서 10% 발생합니다. 혼합 형태의 문맥압항진증이 흔합니다. 임상상: 문맥 고혈압이 있는 경우 가장 흔하게 식도 및 위의 정맥류가 나타납니다(내시경 또는 엑스레이로 진단), 비장종대(촉진, 타진, 초음파, 신티그라피로 진단). 복수가 발생할 수 있습니다. 초음파와 컴퓨터 단층촬영을 통해 진단합니다. 식도와 위의 정맥류로 인해 식도 위 출혈이 가능합니다. 이러한 경우에는 혈관 조영술 검사와 정맥 조영술이 필요합니다.

주요 간 증후군 : 간 질환이있는 환자를 검사 할 때 질병 및 민족 학적 진단과 함께 다음을 설정해야합니다.

1) 간에서의 병리학적 과정의 활성;

2) 간부전의 정도 및 성질;

3) 문맥 고혈압의 중증도 및 특성.

이러한 지표는 치료의 예후와 성격에 결정적인 영향을 미칩니다.

강의 #8

1. 만성 섭식 장애

만성 영양 장애(디스트로피)는 만성 위장관 질환, 영양소 흡수 장애, 심각하고 장기간의 감염성 질환 및 내분비 병리를 앓고 있는 환자에게서 발생합니다. 신체 조직의 영양소 흡수 장애가 특징입니다. 영양 장애는 구별됩니다 : 체중 결핍 - 위축증; 키에 해당하는 체중 - 파라트로피; 과체중-비만.

분류는 다음과 같습니다.

1. 이영양증의 유형(체중과 길이의 비율에 따름): 영양실조(신장에 비해 체중이 뒤쳐짐); hypostatura (체중 및 성장 지연); 파라트로피:

1) 신장보다 체중이 우세하다.

2) 과체중과 키가 균일한 경우;

3) 정상적인 체중과 키를 가진 사람.

2. 심각도 - I, II, III.

3. 기간: 초기, 진행, 안정화, 회복기.

4. 기원: 산전, 산후, 산전-산후.

5. 병인:

1) 외인성:

a) 영양: 불균형 식단;

b) 전염성;

c) 독성;

d) 체제 위반 및 기타 불리한 요인

e) 혼합;

2) 내생적:

a) 기형;

b) 내분비 및 비내분비 장애;

c) 원발성(유전성 또는 선천성) 효소 병리.

비대

위축증은 체중이 부족한 만성 섭식 장애로, 다양한 요인의 영향을 받아 발생합니다.

진단 기준.

객관적인:

1) XNUMX급 영양실조의 피하 지방층 두께 - 얼굴을 제외한 신체 모든 부위의 고갈; XNUMX 단계 - 복부, 때로는 가슴에서 사라지지만 사지에서는 얇은 층이 보존됩니다. III 학위 - 어디에나 결석;

2) 체중 및 신장의 변화 평가 - 체중-신장 계수;

3) 체중 변화: 10단계 영양실조 - 정상보다 20-20% 낮음, 30단계 - 같은 키의 사람들의 평균 값보다 30-XNUMX% 낮음, XNUMX단계 - XNUMX% 감소 또는 더 많은 것(성장에 비해);

4) 피부와 점막에 저 비타민 증 C, A, 그룹 B의 징후;

5) 무증상 경과로 감염 병소 (폐렴, 신우 신염, 중이염 등) 발생;

6) 식욕 감소 및 음식 내성, 장 장애: 가루 변(과도한 탄수화물 섭취 포함) - 점액이 있는 액체, 황록색; 단백질 대변 (식이 요법에 과도한 단백질 제품 포함) - 드물고 밀도가 높으며 회색 부패한 색상, 부패한 냄새가 있으며 종종 녹색이며 점액과 혼합됩니다. 배고픈 대변 - 부족하고 건조하며 변색되고 부패한 냄새가 나며 빠르게 소화 불량으로 변합니다.

실험실 지표:

1) 저단백혈증(음식에서 단백질 섭취 부족, 저콜레스테롤혈증, 이상글로불린혈증(α 증가₁-글로불린), 알부민-글로불린 비율의 감소;

2) 장세균불균형(Proteus 및 다양한 미생물의 연합);

3) 막 소화 위반 (가수 분해 속도 저하 및 전분 흡수, 맥아당);

4) 대사성 산증의 발생(혈청 내 젖산 및 피루브산 함량 증가);

5) 신체의 면역 활성 감소(면역 글로불린 A, M, 항체 역가, 식균 작용, 리소자임).

감별 진단

위축증은 만성 섭식 장애로 인해 복잡해질 수 있는 모든 질병과 구별됩니다. Hypostatura는 왜소증 및 헌법 적 hyposomia와 구별됩니다. 영양실조와 정도를 진단하는 주요 기준은 피하지방층의 두께이다.

치료

치료의 원칙은 다음과 같습니다.

1. 올바른 식단을 유지합니다.

2. 체중 곡선, 하루에 마시는 액체 및 음식의 양, 변의 빈도, 변의 성질 및 병적 불순물의 존재에 따른 다이어트 요법.

3. 효소 제제(판크레아틴, 판지놈, 페스탈).

4. 비타민 요법(그룹 B, C, PP, A, E).

5. 아나볼릭 호르몬(네라볼, 시스탄드로스텐디온).

6. 생물학적 제품(lactobacterin, bifidumbacterin, bacti-subtil).

7. 강장제(인삼, 판토크린, 사파란, 아필락).

8. 심한 대사 장애, 음식 내성의 급격한 감소, 비경 구 영양이 사용됩니다 (폴리아민, alvuem, friamin, mepofundin, intralipid, lipozan, 포도당).

영양실조 환자의 경우 치료는 포괄적이어야 하며 다음을 포함해야 합니다.

1) 영양실조의 원인을 규명하고 이를 시정하거나 제거하려는 시도 식이 요법;

2) 합리적인 요법, 관리, 마사지, 체조 조직;

3) 만성 감염 병소, 기타 합병증 및 수반되는 질병의 식별 및 치료;

4) 효소 비타민 요법, 자극 및 증상 치료.

식이 요법은 영양 실조 환자에게 적절한 영양 공급의 기초입니다. 체중 감소 및 식욕의 정도는 위장관 및 중추 신경계 손상으로 인한 영양 실조의 심각성과 일치하지 않을 수 있습니다. 영양실조에 대한 식이 요법의 주요 원칙은 XNUMX단계 영양입니다.

1) 식품에 대한 내성 확인 기간

2) 영양 강화 기간.

갑작스럽고 시간이 지남에 따라 많은 음식 부하가 발생하면 고장과 소화 불량이 발생할 수 있습니다. 영양 실조가있는 환자는 과도한 영양 섭취에도 불구하고 체중 증가 곡선이 증가하지 않고 음식의 칼로리 함량이 감소하면 체중이 증가 할 수 있습니다. 증가된 식품 부하량은 공동 프로그램의 제어와 함께 점진적으로 도입되어야 합니다.

영양실조 환자의 식이 요법의 가장 중요한 원칙은 다음과 같습니다.

1) 소화가 잘되는 음식 (신유 제품, 찐 야채 요리, 고기 수플레, 찐 생선 또는 삶은 생선) 만 치료 초기 단계에서 사용, 장내 세균 감염, 장내 유당 결핍은 종종 영양 실조 환자에서 발견됩니다.

2) 소량의 빈번한 식사(XNUMX등급 영양실조의 경우 XNUMX식, XNUMX등급 영양실조의 경우 XNUMX식, XNUMX등급 영양실조의 경우 XNUMX식);

3) 영양에 대한 적절한 체계적 모니터링(수유할 때마다 섭취하는 음식의 양에 대한 일기를 기록), 대변, 이뇨, 마신 수액 및 비경구 투여량, 염분 섭취량 등; 정기적으로 5-7일마다 단백질, 지방 및 탄수화물에 대한 음식 부하를 계산합니다. 공동 프로그램은 일주일에 두 번 수행되어야 합니다).

120급 영양실조에 대한 일일 식품량은 일반적으로 키와 나이, 칼로리 함량(2kcal/kg/일)과 일치해야 합니다. 3도 및 1도 영양실조의 경우 초기 일일 식품 섭취량은 필요량의 2/100~95/60을 초과해서는 안 되며, 식품의 칼로리 함량은 20kg/일당 0,6/5kcal이어야 합니다. 매우 심각한 영양실조의 경우, 일일 음식량을 1,5mg/kg 이하로 시작하세요. 그런 다음 2,5mg/kg/일을 추가합니다. 단백질 함량은 XNUMXg/kg입니다. 심한 경우에는 부족한 양의 수분을 XNUMX% 포도당 용액이나 포도당-식염수 형태로 비경구 투여합니다. 지속적인 구토, 설사, 위장관폐색의 경우에는 비경구적인 투여방법이 필요하다. 일일 칼륨 양은 표준 나트륨의 XNUMX배(XNUMXmmol/l 이하)를 초과해서는 안 된다는 점을 고려해야 합니다. 순환 혈액의 정상적인 양을 회복하고 손상된 전해질 대사를 유지 및 교정하고 단백질 합성을 자극하는 것은 심각한 영양 실조에 대한 치료 첫날의 주요 임무입니다. 비경구 영양의 경우 아미노산이나 알부민 용액이 추가됩니다.

200급 영양실조의 영양강화 기간 동안 음식의 칼로리 함량은 하루 10kcal/kg이어야 합니다. 단백질의 양은 총 칼로리의 15~XNUMX%가 되어야 합니다. 코티지 치즈와 고기의 양을 늘리면 단백질이 증가합니다. 지방 증가 - 크림을 도입하여 버터 양을 늘립니다. 탄수화물 증가 - 설탕 시럽, 설탕에 절인 과일, 시리얼을 도입합니다.

치료 효과의 질적 징후는 감정 상태의 증가, 식욕의 정상화, 피부 및 근육의 상태 개선, 일일 체중 25-30g 증가, 공동 프로그램에 따른 소화 개선입니다. .

환자 진료는 다음과 같습니다. 영양실조 환자는 넓고 규칙적으로 환기되는 방에 있어야 하며 과열과 저체온을 피해야 합니다. 따뜻한 목욕(38 °C), 마사지, 체조는 의무입니다. 만성 감염 병소의 예방 및 위생을 수행하는 것이 필요합니다.

대체 효소 요법(메짐포르테, 아보민, 위액).

비타민 요법, 특히 그룹 B의 비타민, 비타민 A, PP, B의 교대 코스₁₅, B₅, 이, 비₁₂. 강장제 처방(아필락, 디바졸, 펜토남, 로즈힙, 인삼, 동화작용 스테로이드 - 네라볼, 레타볼린).

증상 치료는 철분 제제(빈혈용)와 엽산을 처방하는 것입니다.

소화기 및 소화기 감염성 영양 실조에 대한 예후는 유리합니다.

비만

비만은 체내 지방조직이 과잉(남성 20%, 여성 25%) 증가하고 체중이 25~30kg/㎡ 이상 증가하는 질병을 말한다.².

병인. 비만의 주요 원인은 음식의 칼로리 함량과 신체의 에너지 소비 사이의 에너지 불균형입니다.

이 상태는 영양 오류로 인해 발생합니다. 음식에서 과도한 칼로리 섭취 및 에너지 소비 감소, 영양 부족 (과도한 양의 탄수화물 또는 지방), 다이어트 위반 - 주요 식사는 저녁 시간에 발생합니다. 음식에서 나오는 과잉 에너지는 지방 세포에 저장되어 지방 세포의 크기가 커지고 체중이 증가합니다.

과체중은 대사, 효소 장애로 인한 신체의 에너지 소비 위반의 결과 일 수 있습니다. 건강한 사람의 경우 음식의 칼로리 함량이 증가함에 따라 대사 과정의 속도가 증가하여 일정한 체중을 유지하는 데 도움이 됩니다. 비만 환자의 경우 음식의 칼로리 함량 변화에 대한 기초 대사의 적응이 일어나지 않습니다.

비만은 유전적으로 결정되는 질병입니다. 가족 중에 과체중인 친척이 있는 사람의 경우 합리적인 영양 섭취에도 체중이 증가합니다.

갈색과 흰색의 지방 조직이 있습니다. 백색 지방 조직에는 시토크롬이 포함되어 있습니다. 영양이 과잉되면 갈색 지방 조직이 과잉 에너지를 열로 변환하고 지방 저장소에 축적되는 것을 방지합니다. 불충분한 신체 활동은 신체에 과도한 에너지를 생성하여 체중 증가에 기여합니다. 비만이 발생할 가능성은 평생 동안 계속됩니다. 비만을 유발하는 요인에는 여러 가지가 있습니다(연령, 성별, 직업, 생리적 조건 - 임신, 수유, 폐경).

모든 형태의 비만에서 중앙 규제 메커니즘이 중단됩니다. 규제 링크 중 하나를 위반하면 영양 변화, 지방 축적 및 분해, 나아가 비만이 발생합니다.

비만의 병인은 원인에 따라 다릅니다. 외인성 비만의 경우 음식에서 탄수화물을 과도하게 섭취하면 고인슐린증이 발생합니다. 인슐린은 지방 조직에서 트리글리세리드의 합성을 일으키고 시상 하부의 기능 장애를 일으켜 속발성 뇌간 증후군을 일으켜 비만의 진행에 기여합니다.

간뇌 (시상 하부 비만은 외상, 종양, 수막염, 뇌염, 마취, 저산소증의 결과로 시상 하부의 핵에 대한 일차적, 유기적 손상의 결과로 발생합니다). 내분비 병리학의 이차 비만은 고인슐린혈증, 진성 당뇨병에서의 인슐린 과다복용, 지방분해 효과가 있는 호르몬 부족(갑상선기능저하증, 성선기능저하증)의 결과입니다.

분류.

1. 체질적 비만.

2. 시상하부 비만.

3. 내분비 비만.

클리닉 비만 환자는 다양한 불만을 나타냅니다. 비만의 정도가 뚜렷할수록 더 많은 환자가 불만을 나타냅니다.

I 등급의 비만으로 불만이 없을 수 있습니다. II 정도 - 약점, 성능 저하, 피로, 두통, 신경계의 불안정성, 과민성, 무관심, 불면증이 주기적으로 방해됩니다. 신체 활동으로 숨가쁨, 심계항진, 심장 부위의 통증, 발과 다리의 부종, 척추와 관절의 통증이 나타나며, 대사 장애와 높은 체중으로 인한 스트레스 증가로 인해 발생합니다. 환자는 가슴 앓이, 헛배 부름, 상복부 무거움, 변비, 오른쪽 hypochondrium의 통증, 트림, 입안의 괴로움을 호소합니다.

시상 하부 비만으로 인해 두개 내압이 증가하여 두통, 시각 장애, 신경 장애, 정신 장애 (빈번한 기분 변화, 식욕 증가, 갈증, 밤의 배고픔)가 나타납니다.

여성의 경우 월경 주기 장애, 성기능 장애, 일차 또는 이차 불임, 섬유낭성 유행병이 나타날 수 있습니다. 남성의 경우 발기부전, 여성형 유방, 얼굴과 몸의 모발 성장 감소.

시상 하부 형태의 비만에서는 영양 피부 장애, 복부와 허벅지의 작은 분홍색 줄무늬, 색소 침착, 혈압 상승,하지의 림프절, 심장 및 호흡 부전이 전면에 나타납니다.

실험실 연구에서 고지혈증, 고 콜레스테롤 혈증, 고 인슐린 혈증, ACTH 상승, 포도당 내성 장애가 감지되었습니다.

합병증. 기대수명 감소, 심혈관 질환(심근경색, 뇌졸중) 위험, 혈관 죽상동맥경화증, 당뇨병 발생 위험, 고혈압, 근골격계 기능 장애 관련 질환, 근육 위축, 신장 기능 장애, 생식계통, 불임, 질병 위험 증가 전립선암, 직장암, 여성의 경우 유방암, 자궁내막암, 난소암이 발생합니다.

가장 위험한 합병증은 Pickwick 증후군 (저환기가 특징인 비만 증후군, 저산소증에 대한 호흡 센터의 민감성 장애, 호흡 리듬 장애 및 무호흡 기간을 동반한 고칼슘혈증, 폐고혈압, 심폐 기능 부전, 중추 신경계 손상(수면 장애, 우울증) .

치료. 기본 원칙은 체중을 줄이고 체중 증가를 방지하는 것입니다. 음식의 칼로리 함량 감소, 신체 활동 증가. 저칼로리 균형식을 처방할 필요가 있다.

I-II 정도의 비만인 경우 칼로리 섭취는 20-30%로 제한됩니다. III-IV 학위 - 45-50%. 음식의 칼로리 함량을 줄이는 것은 쉽게 소화 가능한 탄수화물과 지방의 양을 줄임으로써 수행됩니다. 밀가루 제품, 제과류, 파스타, 시리얼(양질의 거친 밀가루), 제과, 설탕, 감자는 식단에서 제외됩니다. 호밀 빵, 감미료, 과당, 버터 및 식물성 기름 - 하루 10-15g, 고기, 생선, 저지방 유제품이 허용됩니다. 총 단백질 함량은 정상 범위 내로 제한되지 않습니다. 특히 빠른 포화를 촉진하고 장을 통한 음식의 통과를 촉진하며 영양소 흡수를 감소시키는 섬유질이 많은 음식을 섭취하는 것이 좋습니다.

과일, 야채, 생선, 고기, 케피르, 쌀 등 단식일을 지키는 것이 좋습니다. 하루에 최소한 5~6끼의 식사를 해야 합니다. 마지막 식사는 늦어도 19:800까지이며 외래 환자의 경우 일주일에 1000~XNUMXg의 체중 감량이 필요합니다. 완전 단식은 신체 방어력 감소, 감염, 만성 질환 악화, 식물성 혈관 장애, 빈혈, 신경 및 정서 장애, 장애 등 합병증이 발생할 가능성으로 인해 의사의 감독하에 병원에서만 수행됩니다. 간 및 신장 기능, 근육 조직의 단백질 손실. 체중의 첫 번째 감소는 탄수화물 대사의 증가와 체액 손실로 인해 발생합니다. 지방 대사의 촉진으로 인해 후속 체중 감소가 발생합니다.

다이어트와 운동의 조합은 지방 대사의 동원 및 향상, 골격근의 단백질 합성 보존 및 약간의 증가에 기여하는 효과적인 것으로 간주됩니다.

식이 요법과 운동 외에도 약물이 처방됩니다. 식욕부진약(fepranone, teronac, reginon)은 식욕을 감소시키기 위해 처방됩니다. 이 약물은 암페타민에 속하므로 중독, 각성의 가능성으로 인해 코스가 1-1,5 개월을 초과해서는 안됩니다. 동맥성 고혈압, 심혈 관계 질환에주의해서 처방해야합니다. 부작용: 동요, 불면증, 메스꺼움, 구강 건조, 알레르기 반응, 혈압 상승. 어떤 경우에는 시노카브를 하루 1~2회 처방하기도 합니다. 난소 기능 장애의 경우 산부인과 의사의 감독하에 치료가 이루어집니다.

속발성 비만 환자는 기저 질환에 대한 치료를 받습니다.

장기적이고 적절한 치료에 대한 예후는 유리합니다.

2. 비타민 결핍증(비타민저하증 및 각기병)

비타민 결핍은 신체의 비타민 또는 비타민 복합체의 부족으로 인해 발생하는 신체의 병리학 적 상태입니다. III기 비타민 결핍을 할당합니다.

XNUMX기 - 비타민 결핍 전 단계(비정상적인 비타민 공급). 이 단계에서 비타민 부족은 실험실 테스트를 통해서만 감지할 수 있습니다.

II 단계 - 저 비타민 증은 비타민이 상대적으로 부족한 결과입니다.

XNUMX기 - 각기병, 또는 극도의 비타민 결핍. 현재 사회 경제적으로 선진국에서는 거의 진단되지 않습니다.

Hypovitaminosis는 특히 노인, 임산부, 수유부, 육체 노동이 많은 사람, 운동 선수, 위장관의 만성 병리학 환자, 어린이에게 흔합니다. 비타민은 체내에서 합성되지 않고 음식을 통해 외부에서 섭취해야 합니다.

비타민은 신체의 생화학 과정에서 보효소 형태로 관여합니다.

강렬한 신체 활동, 위험한 산업에서의 작업, 임신, 수유, 기후 조건, 전염병, 중독, 내분비 병리학은 비타민의 필요성을 증가시킵니다.

Avitaminosis와 hypovitaminosis는 점차적으로 발전합니다.

Hypo- 및 각기병은 다음과 같이 나뉩니다.

1) 식품의 비타민 결핍과 관련된 외인성(일차, 소화);

2) 신체 내 비타민의 흡수, 수송, 대사 장애로 인해 발생하는 내인성(XNUMX차). 내인성 hypovitaminosis는 종종 동반됩니다 : 위장관의 만성 질환 (만성 장염, dysbacteriosis, 기생충, 만성 췌장염), 암, 장기간의 감염 과정, 전신 결합 조직 질환.

avitaminosis의 발달에서 외인성 요인과 내인성 요인의 조합이 가능합니다.

비타민 결핍의 현대적 분류는 3가지 항목에 근거합니다.

1) 병인;

2) 병원성;

3) 임상.

비타민 결핍은 외인성(일차)과 내인성(이차)일 수 있습니다. 임상 증상에 따라 hypovitaminosis와 avitaminosis가 구별됩니다.

모든 비타민은 III 큰 그룹으로 나뉩니다.

I - 지용성: 비타민 A, D, E, K

II - 수용성 비타민: C, P, B₁, B₂, B₆, RR, V₁₂, 엽산, 판토텐산, 비오틴.

III - 비타민 유사 화합물: 콜린, 이노시톨, 비타민 V, 리포산, 오로트산, 판감산(B₁₅).

비타민 결핍을 진단할 때 기억력(연령, 만성질환 유무, 직업적 위험, 임신, 영양습관)을 주의 깊게 수집해야 합니다.

치료에는 경구용 비타민, 비타민이 풍부한 식단, 충분한 단백질이 포함되어야 합니다. 봄에는 비타민의 예방 적 섭취를 수행하는 것으로 나타났습니다. 심한 비타민 결핍의 경우 비타민 투여는 비경구적으로 수행됩니다.

비타민 A 결핍 시각 장애가 특징입니다 - 반맹 ( "야맹증"), 눈 손상, 건조한 점막 및 피부, 피부의 각화증. 내장 및 호흡기 질환에 대한 경향. 비타민 A는 프로비타민(카로틴) 형태의 음식에서 나옵니다. 비타민 A가 풍부한 식품: 동물성 지방, 고기, 생선, 계란, 우유, 유제품.

치료 os 당 레티놀의 임명으로 구성됩니다. 비타민 A가 풍부한 식단.

비타민 B 결핍₁ 신경계, 심장 및 내장 기능의 변화로 나타납니다. 극단적인 경우는 각기병이다. B 결핍₁ 대사 산물이 축적됩니다. 식욕 감소, 메스꺼움, 변비, 감수성 장애,하지의 감각 이상, 성능 저하, 정서적 불안정성으로 나타납니다.

진찰상 복부가 붓고, 피부가 건조하며, 혀가 건조하고, 힘줄반사 및 감수성이 저하되며, 근력약화, 빈맥, 심장경계 확장, 간비대, 정점 수축기잡음, 종창부종 다리와 발.

말초 순환 장애, 다발성 신경염.

치료 외래 환자 기준 : 비타민 B가 풍부한 식단이 처방됩니다.₁, 비타민 50~100mg/일 또는 비경구 코카르복실라제 1ml를 경구 섭취합니다.

비타민 B 결핍₂ - 이것은 리보플라빈의 신체 결핍으로 발생하는 병리학 적 상태입니다. 입, 눈 및 피부의 점막 손상이 특징입니다. 가장 흔한 비타민 B 결핍₂ 바이러스성 간염, 만성 대장염, 간경화, 알코올 중독 등으로 나타난다. 또한 만성 결막염, 안검염, 피부염, 피부 균열, 영양 궤양을 동반한다. 비타민 B 결핍₂ 이 비타민은 호흡 효소 시스템에 관여하기 때문에 조직 저산소증을 유발합니다.

진료소: 초기 징후는 입가의 균열, 딱지, 짓무름 형태의 각성 구내염(잼)입니다. 가로 줄무늬, 갈라진 입술이 있는 충혈 형태의 Heinosis. 광택염 - 충혈, 혀의 미뢰의 명확한 패턴, 혀의 작열감, 그리고 이어서 "광택된 혀"가 형성됩니다.

실험실 진단: 소변 내 리보플라빈을 100mcg/일(N - 300 - 1000mcg/일)로 감소시킵니다.

치료 비타민 B 함량이 높은 식단을 처방하는 것입니다.₂. 리보플라빈 5-10mg이 14-30일 동안 경구로 처방됩니다. 흡수가 저하되면 리보플라빈 주사가 처방됩니다.

니코틴산 결핍(니아신, PP, 비타민 B₃) 비타민 B의 부족으로 인해 발생하는 신체의 병리학적 상태입니다.₃. 결핍에는 두 가지 형태가 있습니다. 펠라그라 - 심각한 결핍, 비타민 결핍증 RR - 약간의 결핍. 이 상태는 신경계, 위장관의 기능 장애, 피부와 점막의 영양 장애로 나타납니다. 이 질병은 위장관, 신경계 및 베리 중독의 만성 병리가 있는 상태에서 영양 결핍으로 발생합니다. 니코틴산은 다양한 유형의 대사 과정에 영향을 미칩니다. 비타민B의 지속적인 공급이 필요합니다.₃ 음식과 함께. 결핍은 경증, 중등도, 중증일 수 있습니다. 심한 형태는 악액질, 정신병, 광범위한 피부 병변을 동반합니다.

클리닉. 이는 입술, 코, 손, 발, 얼굴의 진한 붉은색 홍반으로 나타나며 때로는 물집이 나타납니다. 점막에 균열이 있습니다. 환자들은 입안의 통증과 작열감을 호소합니다. 설사. 무력증, 정신 착란 증후군이 나타납니다. 경련이 발생할 수 있습니다. 밝은 햇빛에서는 질병이 악화됩니다.

실험실 진단: 혈액과 소변에서 비타민과 그 대사 산물의 함량 감소는 결핍을 나타냅니다.

감별 진단 전신성 홍 반성 루푸스, 스프 루, 이질로 수행됩니다. 세 가지 증후군(피부염, 설사, 중추신경계 기능장애)의 조합이 필요합니다.

치료. 충분한 영양 공급이 필요합니다. 비타민 B 함량₃ - 20-25mg. 니코틴산은 하루 50mg을 경구로 처방됩니다. 1% 용액 주사는 1ml를 근육내로 투여합니다. 치료 과정은 1 개월입니다. 비타민C, 티아민, 리보플라빈을 함께 섭취해야 합니다.

비타민 B 결핍₆ 비타민 B와 관련된 병리학적 상태입니다.₆ (결함). 그것은 구강 점막의 손상과 중추 신경계의 기능으로 나타납니다. 대부분의 경우 hypovitaminosis는 이차적이며 임신, 알코올 중독, 다발성 신경염, 파킨슨 병, 간질, 빈혈, 류머티즘, 간염 중에 관찰됩니다. hypovitaminosis의 형태: 경증, 중등도, 중증.

실험실 진단: 피리독신을 50mcg 미만으로 감소.

치료. 균형 잡힌 식단. 예방 목적으로 하루 0,002 - 0,005 g, 치료 목적으로 0,05 일 동안 0,1 - 30 g이 처방됩니다.

비타민 B 결핍₁₂ 조혈 시스템, 소화기 및 신경계 손상이 특징입니다. 악성 빈혈과 케이블 골수증이 발생합니다. 사지의 감각 이상, 구강 점막의 화상을 동반합니다. 이는 육류와 유제품을 많이 섭취하는 사람들에게 더 흔합니다. 생선과 소의 간, 신장, 고기, 계란, 우유, 콩에서 다량으로 발견됩니다. 장내 미생물에 의해 합성됩니다. 일일 요구량 - 3mg. 비타민 B 결핍₁₂ 내인성 및 외인성 일 수 있습니다.

내인성 형태에서는 비타민 B의 소비가 증가합니다.₁₂ (임신, 기생충). 내인성 형태에서는 흡수가 손상됩니다. 세 가지 주요 증상이 진단됩니다: 저색소성 빈혈, 위 무수한증, 케이블 골수증 및 다발성 신경병증. 식욕, 설사, 피부 및 점막의 창백, 감각 이상을 줄이는 것도 가능합니다. 비타민 B 보충제 처방₁₂ 매일 100~500mcg을 10일 동안 근육주사합니다. 우유와 고기를 정기적으로 섭취하면서 영양은 합리적이어야 합니다.

아스코르빈산 결핍은 신체의 결핍으로 인해 발생합니다. 결핍의 극단적인 형태는 괴혈병입니다. 비타민C 결핍증은 아스피린의 장기간 복용, 갑상선 기능항진증, 혈액투석 시 나타납니다. 비타민 C는 신체의 산화환원 과정을 구현하는 데 필요합니다. 비타민 C가 결핍되면 혈관벽의 투과성이 손상되고 면역력이 저하되어 전염병이 발생합니다. 분류.

XNUMX기에서는 중등도의 쇠약, 다리 통증, 잇몸 출혈, 자반병, 치은염, 피로 증가 등이 나타납니다. XNUMX기에서는 출혈이 흔해지고 고열, 관절증, 치은염 및 구내염이 나타납니다. III기는 심한 전신 상태, 환자의 고갈, 출혈 증가, 영양 궤양의 출현, 면역 저하의 배경에 대한 전염병으로 나타납니다.

실험실 진단

소변에서 비타민 A의 배설이 결정됩니다. 감별 진단은 출혈성 체질, 혈관염으로 수행됩니다.

치료

비타민이 풍부한 균형 잡힌 식단. 예방을 위해 로즈힙과 레몬 주입이 처방됩니다. 치료는 외래 환자를 대상으로 수행됩니다. 루틴 100-150mg/일은 경구로 사용됩니다. II 및 III 등급의 비타민 C 결핍의 경우 병원 환경에서 치료가 수행됩니다. 식단에는 하루 120~150g의 단백질이 풍부해야 합니다. II 단계의 비타민 C 일일 복용량은 500mg, III 단계에서는 1000mg입니다. 치료 과정은 최소 1개월입니다.

저자: Kuznetsova Yu.V.

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