무료 기술 라이브러리

병리학 적 해부학. 강의 노트: 간략하게, 가장 중요한

핸드북 / 강의 노트, 치트 시트

기사에 대한 의견

차례

1. 병리학적인 해부학
2. 영양 장애의 일반 교리
3. 회저
4. 순환 장애(충혈. 출혈. 혈전증. 색전증. 심장마비. 정체)
5. 염증
6. 면역병리학적 과정
7. 재건. 상처 치유
8. 적응(적응)과 보상의 과정
9. 경화
10. 종양(결합 조직 종양. 뼈 조직 종양. 연골 조직 종양. 혈관 조직 종양. 근육 조직 종양. 조혈 조직 종양)
11. 혈액 질환(빈혈, 혈구, 혈소판병증)
12. 심혈관계 질환(심내막염, 심근염, 심장질환, 심장경화증, 죽상경화증, 고혈압, 허혈성 심장질환, 뇌혈관 장애, 혈관염)
13. 호흡기 질환 (급성 기관지염, 폐의 급성 염증성 질환 (폐렴), 폐의 급성 파괴 과정, 만성 비특이적 폐 질환)
14. 위장관 질환 (식도 질환. 위 질환. 장 질환)
15. 간, 담낭 및 췌장의 질병 (간 질환, 담낭 질환)
16. 신장 질환(사구체병증, 세뇨관병증, 간질성 신장염, 신장 결석, 다낭성 신장 질환, 신장 경화증, 신장 종양)
17. 생식기 및 유선의 질병 (호르몬 불균형 질환, 생식기 및 유선의 염증성 질환, 생식기 및 유선의 종양)
18. 내분비선 질환(뇌하수체 장애, 부신 장애, 갑상선, 췌장)
19. 중추신경계 질환(알츠하이머병, 샤르코병, 다발성 경화증, 뇌염)
20. 전염병(바이러스성 질병, 세균에 의한 질병, 곰팡이 질병)

강의 1. 병리학 적 해부학

병리학 해부학은 환자의 신체에서 발생하는 구조적 변화를 연구합니다. 이론과 실습으로 나뉩니다. 병리학 해부학의 구조: 일반 부분, 특정 병리학 해부학 및 임상 형태. 일반 부분은 일반적인 병리학 적 과정, 다양한 질병의 기관 및 조직에서 발생하는 패턴을 연구합니다. 병리학 적 과정에는 괴사, 순환 장애, 염증, 보상 염증 과정, 종양, 영양 장애, 세포 병리가 포함됩니다. 사립 병리학 해부학은 질병의 물질적 기질을 연구합니다. 즉, 병리학의 주제입니다. 병인학(질병 연구)은 질병의 병인, 병인, 증상 및 명명법, 그 다양성, 진단 구성, 치료 및 예방 원칙에 대한 지식을 제공합니다.

병리학 적 해부학의 작업:

1) 질병의 병인 연구(질병의 원인 및 상태);

2) 질병의 발병기전 연구(발달 메커니즘);

3) 질병의 형태, 즉 신체 및 조직의 구조적 변화에 대한 연구;

4) 질병의 형태 형성 연구, 즉 진단적 구조적 변화;

5) 질병의 병태 연구 (약물의 영향을받는 지속적인 세포 변화 및 형태 학적 질병 - 약물 변태 및 환경 조건의 영향 - 자연 변태);

6) 병리학 적 과정이 질병의 필수 징후는 아니지만 발생 및 악화되고 종종 사망에 이르는 질병의 합병증에 대한 연구;

7) 질병 결과 연구;

8) thanatogenesis(죽음의 메커니즘) 연구;

9) 손상된 기관의 기능 및 상태 평가.

실용적인 병리학 적 해부학의 작업 :

1) 임상 진단(부검)의 정확성과 적시성 제어. 임상 진단과 병리해부학적 진단 사이의 불일치 비율은 12-19%입니다. 원인: 임상 또는 실험실 사진이 지워진 희귀 질환; 의료 기관에서 환자의 늦은 치료. 진단의 적시성은 환자의 심각한 상태의 경우 처음 몇 시간 내에 3일 이내에 진단을 내려야 함을 의미합니다.

2) 주치의의 고급 교육(주치의는 항상 부검에 참석함). 진단의 불일치가 있는 각 경우에 대해 클리닉은 질병에 대한 특정 분석이 이루어지는 임상 및 해부학 회의를 실시합니다.

3) 생체 내 임상 진단의 공식화에 직접 참여(생검 및 수술 재료 검사).

병리학 적 해부학 연구 방법 :

1) 죽은 자의 시신 부검;

2) 생검(일생 조직학적 검사, 질병의 진단 및 예후 결정을 위해 수행됨).

연구 자료를 "생검"이라고 합니다. 획득 방법에 따라 생검은 폐쇄형과 은폐형으로 분류됩니다.

폐쇄형 생검:

1) 펑크 (간, 신장, 유선, 갑상선, 림프절 등);

2) 흡인(기관지 나무로부터의 흡인);

3) trepanation (밀도가 높은 뼈 조직 및 연골에서);

4) 자궁강의 진단 소파술, 즉 자궁 내막의 긁힘을 얻습니다 (산부인과에서 사용).

5) 위 생검 (위 섬유 내시경의 도움으로 위 점막을 채취합니다).

숨겨진 생검:

1) 운영 자료의 연구(모든 자료를 취함);

2) 질병의 실험적 모델링.

생검의 구조는 액체, 고체 또는 연질일 수 있습니다. 생검은 시기적으로 계획(6~7일차 결과)과 긴급(20분 이내, 즉 수술 당시 결과)으로 나뉩니다.

병리학 적 재료 연구 방법 :

1) 특수 염료를 사용한 광학 현미경;

2) 전자 현미경;

3) 발광 현미경;

4) 방사선 촬영.

연구 수준: 유기체, 기관, 전신, 조직, 세포, 주관적 및 분자.

병리학 적 해부학의 역사에 대해 간략하게.

1761 년 이탈리아 작가 G. Morgagni는 병리학 적 해부학에 대한 첫 번째 작업을 "해부학자가 확인한 질병의 위치와 원인에 대해"를 썼습니다.

병리학 적 해부학의 발전에 매우 중요한 것은 병리학 적 해부학에 대한 세계 최초의 컬러 아틀라스를 만든 프랑스 형태 학자 M. Bisha, J. Corvisart 및 J. Cruvelier의 작품이었습니다. R. Bayle는 의사 A.I. Kostomarov가 1826년 러시아어로 번역한 개인 병리학 해부학에 대한 완전한 교과서의 첫 번째 저자였습니다. K. Rokitansky는 다양한 질병에서 신체 시스템의 병리학 적 과정을 처음으로 체계화했으며 병리학 해부학에 대한 첫 번째 매뉴얼의 저자가되었습니다.

러시아에서는 Peter I의 명령으로 의과 대학이 조직 된 1706 년에 처음으로 부검이 수행되기 시작했습니다. 그러나 성직자는 부검을 막았다. 1755년 모스크바 대학에 의과대학이 개설되고 나서야 정기적으로 부검이 시작되었습니다.

1849년 러시아 최초의 병리해부학과가 개설되었습니다. A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovskiy, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov는 서로를 부서장으로 계승했습니다.

강의 2. 영양 장애의 일반 교리

영양 실조는 세포 구조의 손상과 정상적으로 결정되지 않은 신체의 세포 및 조직에 물질이 나타나는 신진 대사 과정의 위반의 결과로 발생하는 병리학 적 과정입니다.

이영양증은 다음과 같이 분류됩니다.

1) 프로세스의 보급 규모 : 지역 (국소화) 및 일반 (일반화);

2) 발생으로 인한 것: 후천적 및 선천적. 선천성 영양 장애에는 질병의 유전 적 상태가 있습니다.

유전성 영양 장애는 단백질, 탄수화물, 지방의 신진 대사를 위반 한 결과로 발생합니다.이 경우 단백질, 지방 또는 탄수화물의 신진 대사에 관여하는 하나 또는 다른 효소의 유전 적 결핍이 중요합니다. 나중에 조직에는 탄수화물, 단백질, 지방 대사의 불완전하게 변환된 산물이 축적됩니다. 이 과정은 신체의 다양한 조직에서 발생할 수 있지만 중추 신경계의 조직은 반드시 손상됩니다. 이러한 질병을 축적 질병이라고 합니다. 이 질병에 걸린 어린이는 생후 1년에 사망합니다. 필요한 효소가 부족할수록 질병의 발병이 빨라지고 조기 사망이 발생합니다.

이영양증은 다음과 같이 나뉩니다.

1) 방해받은 신진대사의 유형에 따라: 단백질, 탄수화물, 지방, 미네랄, 물 등.

2) 적용 지점에 따라 (과정의 국소화에 따라) : 결합 조직에서 발생하는 세포 (실질), 비 세포 (중간 엽), 혼합 (실질과 실질에서 모두 관찰됨) 결합 조직).

네 가지 병인 메커니즘이 있습니다.

1. 변형은 일부 물질이 유사한 구조 및 구성을 갖는 다른 물질로 변형되는 능력입니다. 예를 들어, 탄수화물에는 지방으로 변형되는 이러한 능력이 있습니다.

2. 침윤은 세포나 조직이 과도한 양의 다양한 물질로 채워지는 능력입니다. 침투에는 두 가지 유형이 있습니다. 첫 번째 유형의 침투의 경우 정상적인 생활에 참여하는 세포가 과량의 물질을받는 것이 특징입니다. 얼마 후, 세포가 처리할 수 없을 때 한계가 오고, 이 초과분을 동화시킵니다. 두 번째 유형의 침투는 세포 활동 수준의 감소를 특징으로하므로 결과적으로 들어가는 물질의 정상적인 양에도 대처할 수 없습니다.

3. 분해 - 세포 내 및 간질 구조의 분해가 특징입니다. 세포 소기관 막의 일부인 단백질-지질 복합체의 분해가 있습니다. 막에는 단백질과 지질이 결합되어 있어 보이지 않습니다. 그러나 막이 무너지면 세포에서 형성되어 현미경으로 볼 수 있습니다.

4. 왜곡 된 합성 - 신체의 정상적인 기능 중에는 형성되지 않는 비정상적인 이물질이 세포에 형성됩니다. 예를 들어, 아밀로이드 변성에서 세포는 비정상적인 단백질을 합성하고 이로부터 아밀로이드가 형성됩니다. 간 세포(간세포)에 만성 알코올 중독이 있는 환자에서 외래 단백질의 합성이 시작되어 소위 알코올성 유리질(hyaline)이 연속적으로 형성됩니다.

다양한 유형의 이영양증은 조직의 기능 장애를 특징으로 합니다. 영양 실조의 경우 장애는 기능이 감소한 양적, 기능의 왜곡, 즉 정상 세포의 특징이 아닌 특징이 나타나는 질적 두 가지입니다. 이러한 왜곡 된 기능의 예는 신장 질환의 소변에 단백질이 나타나는 경우, 신장에 영양 장애 변화가 있거나 간 질환 및 심장 질환에 나타나는 간 검사의 변화 - 심장 색조의 변화입니다.

실질 이영양증은 단백질, 지방 및 탄수화물로 나뉩니다.

단백질 이영양증은 단백질 대사가 방해받는 이영양증입니다. 영양 장애의 과정은 세포 내부에서 발생합니다. 단백질 실질 이영양증 중에서 과립상, 유리질 이영양증, 수경성 이영양증이 구별됩니다.

과립 이영양증의 경우 조직 검사 중에 세포의 세포질에서 단백질 알갱이를 볼 수 있습니다. 과립형 이영양증은 신장, 간 및 심장과 같은 실질 기관에 영향을 미칩니다. 이 영양 장애를 흐리거나 둔한 부종이라고합니다. 이것은 거시적 특징과 관련이 있습니다. 이 영양 장애를 가진 기관은 약간 부어 오르고 상처의 표면은 마치 "끓는 물로 데운"것처럼 둔하고 흐려 보입니다.

감염과 중독의 두 그룹으로 나눌 수있는 몇 가지 이유로 세분화 된 이영양증의 발병에 기여합니다. 세립성 이영양증의 영향을 받는 신장은 크기가 커지고 흐려지며 Schorr 검사에서 양성으로 판정될 수 있습니다(신장의 극이 합쳐지면 신장 조직이 찢어짐). 단면에서 조직이 둔하고 수질과 피질의 경계가 흐릿하거나 전혀 구별할 수 없을 수 있습니다. 이러한 유형의 영양 장애로 인해 신장의 복잡한 세뇨관의 상피가 영향을받습니다. 신장의 정상 세뇨관에서는 틈도 관찰되며 과립형 이영양증의 경우 정점 세포질이 파괴되고 내강이 별 모양이 됩니다. 신세뇨관 상피의 세포질에는 수많은 알갱이(분홍색)가 있습니다.

신장 과립 이영양증은 두 가지 변형으로 끝납니다. 원인이 제거되면 유리한 결과가 가능하며이 경우 세뇨관의 상피가 정상으로 돌아갑니다. 병리학 적 요인에 계속 노출되면 불리한 결과가 발생합니다. 과정은 되돌릴 수 없게되고 영양 실조는 괴사로 전환됩니다 (신장 독으로 중독 된 경우 종종 관찰 됨).

과립성 이영양증이 있는 간도 약간 비대해집니다. 자르면 천이 점토 색을 얻습니다. 간의 세분화된 변성의 조직학적 징후는 단백질 곡물의 일관성 없는 존재입니다. 보 구조가 있는지 여부에주의를 기울일 필요가 있습니다. 이 영양 장애로 인해 단백질은 별도로 위치한 그룹 또는 별도로 누워있는 간세포로 나뉘며, 이를 간선의 복합화라고 합니다.

심장 과립 이영양증 : 심장도 바깥쪽으로 약간 확대되고 심근이 연약 해지며 절단면에서 삶은 고기와 비슷합니다. 육안으로는 단백질 알갱이가 관찰되지 않습니다.

조직 학적 검사에서이 영양 장애의 기준은 호염기구입니다. 심근 섬유는 헤마톡실린과 에오신을 다르게 인식합니다. 섬유의 일부 영역은 라일락의 헤마톡실린으로 강렬하게 염색되고 다른 영역은 파란색의 에오신으로 강렬하게 염색됩니다.

신장에서 유리질 액적 변성이 발생합니다(복잡한 세뇨관의 상피가 영향을 받습니다). 만성 사구체 신염, 만성 신우 신염 및 중독의 경우와 같은 신장 질환에서 발생합니다. 유리질과 같은 물질의 방울이 세포의 세포질에 형성됩니다. 이러한 영양 장애는 신장 여과의 심각한 위반이 특징입니다.

수경성 이영양증은 바이러스성 간염의 간 세포에서 발생할 수 있습니다. 동시에 간세포에 큰 빛 방울이 형성되어 종종 세포를 채 웁니다.

지방 변성. 지방에는 2가지 종류가 있습니다. 모바일 (불안정한) 지방의 양은 사람의 일생 동안 변화하며 지방 저장소에 국한됩니다. 안정적인 (고정) 지방은 세포 구조, 막의 구성에 포함됩니다.

지방은 지원, 보호 등 다양한 기능을 수행합니다.

지방은 특수 염료를 사용하여 결정됩니다.

1) sudan-III는 뚱뚱한 주황색-빨간색을 염색하는 능력이 있습니다.

2) 주홍색 빨간색;

3) 수단-IV(오스믹산)는 지방을 검게 염색합니다.

4) 나일청색은 변색증(metachromasia)이 있어 중성지방을 붉게 물들이며 다른 모든 지방은 영향을 받아 파랗거나 파랗게 변한다.

염색 직전에 소스 재료는 두 가지 방법으로 처리됩니다. 첫 번째는 알코올 배선이고 두 번째는 동결입니다. 지방 측정을 위해 지방이 알코올에 용해되기 때문에 조직 절편의 동결이 사용됩니다.

지방 대사 장애는 세 가지 병리입니다.

1) 적절한 지방 변성(세포, 실질);

2) 일반적인 비만 또는 비만;

3) 혈관벽(대동맥과 그 가지)의 간질 물질의 비만.

실제로 지방 변성은 죽상 동맥 경화증의 기저에 있습니다. 지방 변성의 원인은 감염과 중독의 두 가지 주요 그룹으로 나눌 수 있습니다. 오늘날 만성 중독의 주요 유형은 알코올 중독입니다. 종종 약물 중독, 내분비 중독이있을 수 있습니다 - 당뇨병에서 발생합니다.

디프테리아 독소가 심근의 지방 변성을 유발할 수 있기 때문에 지방 변성을 유발하는 감염의 예는 디프테리아입니다. 지방 변성은 간, 신장 및 심근의 단백질과 동일한 기관에서 관찰됩니다.

지방 변성으로 간 크기가 증가하고 조밀 해지며 컷에서 둔하고 밝은 노란색입니다. 이 유형의 간은 "거위 간"이라는 비유적인 이름을 받았습니다.

현미경 적 증상 : 간세포의 세포질에 작은, 중간 및 큰 크기의 지방 방울이 나타납니다. 일반적으로 간소엽의 중앙에 위치하지만 전체를 차지할 수 있습니다.

비만 과정에는 여러 단계가 있습니다.

1) 단순 비만, 한 방울이 간세포 전체를 차지하지만 병리학 적 요인의 영향이 멈추면 (환자가 술을 끊을 때) 2 주 후에 간이 정상으로 돌아옵니다.

2) 괴사 - 손상에 대한 반응으로 괴사의 초점 주위에 백혈구 침윤이 발생합니다. 이 단계의 프로세스는 되돌릴 수 있습니다.

3) 섬유증 - 흉터; 이 과정은 비가역적 간경변 단계로 진행됩니다.

심장이 증가하고 근육이 약해지고 둔해지며 심장 내막을주의 깊게 검사하면 유두 근육의 심장 내막 아래에서 "호랑이 심장"이라고 불리는 가로 줄무늬를 관찰 할 수 있습니다.

현미경적 특징: 지방은 심근세포의 세포질에 존재합니다. 이 과정에는 모자이크 특성이 있습니다. 병리학 적 병변은 작은 정맥을 따라 위치한 심근 세포로 확장됩니다. 결과는 정상으로 돌아올 때(원인이 제거된 경우) 유리할 수 있고, 원인이 계속 작용하면 세포 사멸이 발생하고 그 자리에 흉터가 생깁니다.

신장에서 지방은 복잡한 세뇨관의 상피에 국한됩니다. 이러한 영양 장애는 만성 신장 질환 (신염, ​​아밀로이드증), 중독의 경우 일반적인 비만에서 발생합니다.

비만은 지방 저장소에서 과도하게 형성되는 중성 불안정 지방의 신진 대사를 방해합니다. 체중은 피하 지방 조직, omentum, 장간막, perirenal, retroperitoneal 조직, 심장을 덮는 조직에 지방이 축적되어 크게 증가합니다. 비만으로 인해 심장은 말 그대로 두꺼운 지방 덩어리로 막히고 지방이 심근의 두께로 침투하여 지방 변성을 유발합니다. 근육 섬유는 지방 간질과 위축의 압력을 받아 심부전이 발생합니다. 대부분 우심실의 두께가 영향을 받아 전신 순환에서 혼잡이 발생합니다. 또한 심장의 비만은 심근 파열을 유발할 수 있습니다. 문학적 출처에서 그러한 뚱뚱한 심장은 Pickwick 증후군으로 특징 지어집니다.

비만이 있는 간에서는 세포 내부에 지방이 형성될 수 있습니다. 간은 영양 장애에서와 같이 "거위 간"의 모양을 취합니다. 색 염색을 사용하여 간 세포에서 생성된 지방을 구별하는 것이 가능합니다. 나일 블루는 중성 지방을 비만에서 빨간색으로, 진행성 이영양증에서 파란색으로 염색하는 능력이 있습니다.

혈관벽의 간질 물질의 비만(콜레스테롤 교환을 의미): 혈장에서 이미 준비된 혈관벽으로 침투하는 동안 콜레스테롤이 들어가서 혈관벽에 침착됩니다. 그 중 일부는 다시 세척되고 일부는 대식세포에 의해 처리됩니다. 지방이 많은 대식세포를 황색종 세포라고 합니다. 지방 침착물 위에 결합 조직이 자라서 혈관 내강으로 돌출되어 죽상 경화성 플라크를 형성합니다.

비만의 원인:

1) 유전적으로 결정됨;

2) 내분비(당뇨병, Itsenko-Cushing's disease);

3) 운동저하증;

4) 과식.

탄수화물 변성은 글리코겐 또는 당단백질 대사 장애와 관련될 수 있습니다. 글리코겐 함량의 위반은 조직에서 글리코겐 양의 감소 또는 증가와 일반적으로 감지되지 않는 외관으로 나타납니다. 이러한 장애는 당뇨병뿐만 아니라 유전성 탄수화물 영양 장애 - 글리코겐에서 나타납니다.

진성 당뇨병에서는 조직에 의한 포도당 소비가 충분하지 않고 혈액 내 포도당 양이 증가(고혈당증) 및 소변 배출(당뇨증)이 있습니다. 조직 글리코겐 저장량이 크게 감소합니다. 간에서는 글리코겐 합성을 위반하여 지방이 침투하여 간의 지방 변성이 발생합니다. 동시에 글리코겐의 내포물이 간세포의 핵에 나타나며 가벼워집니다 ( "천공 된"및 "빈"핵). 글루코 수리아의 경우 세뇨관 상피의 글리코겐 침윤으로 나타나는 신장에 변화가 나타납니다. 가벼운 거품 세포질과 함께 상피가 높아집니다. 글리코겐 알갱이는 또한 세뇨관의 내강에서 발견됩니다. 신장의 세뇨관은 혈장 단백질과 설탕에 더 잘 투과됩니다. 당뇨병성 미세혈관병증의 증상 중 하나인 모세혈관(당뇨병) 사구체 경화증이 발생합니다. 글리코제노스는 저장된 글리코겐의 분해에 관여하는 효소의 결핍 또는 부족으로 인해 발생하며 유전성 발효병(저장 질환)을 말합니다.

당단백질 대사의 위반과 관련된 탄수화물 영양 장애의 경우 점액 및 점액 유사 물질(점막 변성)이라고도 하는 점액 및 점액이 축적됩니다. 원인은 다양하지만 대부분은 점막의 염증입니다. 전신 이영양증은 유전성 전신 질환인 낭포성 섬유증의 기초가 됩니다. 췌장의 내분비 기관, 기관지의 땀샘, 소화관 및 요로, 담도, 생식기 및 점액선이 영향을 받습니다. 결과는 다릅니다. 어떤 경우에는 상피의 재생과 점막의 완전한 회복이 일어나는 반면, 다른 경우에는 위축, 경화 및 기관의 기능이 손상됩니다.

기질 - 혈관 영양 장애는 결합 조직의 대사 장애이며, 주로 세포 간 물질, 대사 산물의 축적입니다. 손상된 신진 대사의 유형에 따라 중간 엽 이영양증은 단백질 (dysproteinose), 지방 (lipidose) 및 탄수화물로 나뉩니다. 이단백증 중에서 점액성 종창, 섬유소 종창, 유리질증 및 아밀로이드증이 구별됩니다. 처음 세 가지는 혈관벽의 투과성 위반과 관련이 있습니다.

1. 점액성 종창은 가역적인 과정입니다. 결합 조직의 구조에 표면적인 얕은 변화가 있습니다. 병리학 적 요인의 작용으로 인해 주요 물질에서 분해 과정이 발생합니다. 즉, 단백질과 아미노글리칸의 결합이 끊어집니다. 아미노글리칸은 유리하고 결합 조직에서 발견됩니다. 그로 인해 결합 조직은 호염기성으로 염색됩니다. 메타크로마시아(염료의 색을 바꾸는 천의 능력) 현상이 있습니다. 따라서 톨루이딘 블루는 일반적으로 파란색이며 점액 종창이 있으면 분홍색 또는 라일락입니다. 점액(점액)은 단백질로 구성되어 있으므로 독특한 방식으로 얼룩이 집니다. 글루코사미노글리칸은 혈관층에서 나오는 체액을 잘 흡수하고 섬유질이 부풀어 오르지만 무너지지는 않습니다. 육안 사진은 변경되지 않습니다. 점액성 부종을 일으키는 요인은 저산소증(고혈압, 죽상 동맥 경화증), 면역 장애(류마티스 질환, 내분비 장애, 전염병)입니다.

2. 피브리노이드 팽창은 조직과 섬유의 기본 물질의 파괴를 기반으로 하는 결합 조직의 깊고 비가역적인 해체이며, 혈관 투과성의 급격한 증가와 피브리노이드의 형성을 동반합니다. 점액성 부종으로 인한 것일 수 있습니다. 섬유가 파괴되고 그 과정은 되돌릴 수 없습니다. 변색의 속성이 사라집니다. 육안 사진은 변경되지 않습니다. 현미경으로 관찰된 혈장 단백질이 함침된 콜라겐 섬유는 피로푸신으로 노란색으로 염색됩니다.

피브리노이드 팽창의 결과는 괴사, 유리질증, 경화증일 수 있습니다. 피브리노이드 팽창 영역 주변에 대식세포가 축적되어 그 영향으로 세포가 파괴되고 괴사가 발생합니다. 대식세포는 섬유아세포의 재생산을 촉진하는 모노카인을 생산할 수 있습니다. 따라서 괴사 부위가 결합 조직으로 대체되어 경화증이 발생합니다.

3. 유리질 변성(hyalinosis). 알칼리, 산, 효소, PAS 양성, 산성 염료 (eosin, acid fuchsin)에 잘 견디는 결합 조직에서 유리질 (원섬유 단백질)의 균일하고 투명한 조밀 한 덩어리가 형성되며 피로 푸신으로 노란색 또는 빨간색으로 염색됩니다.

Hyalinosis는 염증, 경화증, 섬유소 종창, 괴사, 혈장 함침과 같은 다양한 과정의 결과입니다. 혈관의 유리질과 결합 조직 자체를 구별하십시오. 각각은 광범위하고(전신적) 국소적일 수 있습니다.

혈관 유리염의 경우 주로 작은 동맥과 세동맥이 영향을 받습니다. 현미경으로 - 유리질은 내피 공간에서 발견되어 탄성 판을 파괴하고 혈관은 매우 좁거나 완전히 닫힌 루멘이있는 두꺼운 유리체 튜브로 변합니다.

작은 혈관의 유리질증은 전신적이지만 신장, 뇌, 망막, 췌장에서 크게 나타납니다. 고혈압, 당뇨병성 미세혈관병증 및 면역 저하 질환에 대한 특징.

혈관 유리질에는 세 가지 유형이 있습니다.

1) 변하지 않거나 약간 변경된 혈장 성분 (고혈압, 죽상 동맥 경화증)의 침수로 인한 단순;

2) 지질 및 β-지단백질을 함유하는 리포그알린(진성 당뇨병에서);

3) 면역 복합체로 만들어진 복잡한 유리질, 혈관벽의 붕괴 구조, 피브린 (면역 병리학 장애가있는 질병의 경우 - 예를 들어 류마티스 질환의 경우).

결합 조직 자체의 유리질증은 피브리노이드 팽창의 결과로 발생하여 콜라겐이 파괴되고 조직에 혈장 단백질 및 다당류가 함침됩니다. 기관의 모양이 바뀌고 위축이 발생하고 변형 및 주름이 발생합니다. 결합 조직은 조밀하고 희끄무레하며 반투명해집니다. 현미경으로 - 결합 조직은 세동을 잃고 균질한 조밀한 연골과 같은 덩어리로 합쳐집니다. 세포 요소가 압축되어 위축됩니다.

국소 유리질증의 경우 흉터, 장액강의 섬유성 유착, 혈관 경화 등이 발생합니다. 대부분의 경우 결과는 좋지 않지만 유리질 덩어리의 흡수도 가능합니다.

4. 아밀로이드증 - 다양한 질병(전염성, 염증성 또는 종양성)의 합병증인 일종의 단백질 변성. 이 경우 후천성(이차성) 아밀로이드증이 있습니다. 아밀로이드증이 원인을 알 수 없는 결과인 경우 원발성 아밀로이드증입니다. 이 질병은 K. Rakitansky에 의해 기술되었으며 아밀로이드증의 현미경적 징후가 기관의 피지선 광택이기 때문에 "피지질병"이라고 불렸습니다. 아밀로이드는 구상 및 원섬유형 단백질이 점액 다당류와 밀접하게 관련된 당단백질인 복합 물질입니다. 단백질이 거의 동일한 조성을 갖는다면 다당류는 항상 다른 조성을 갖습니다. 결과적으로 아밀로이드는 일정한 화학 조성을 갖지 않습니다. 단백질의 비율은 아밀로이드 전체 질량의 96-98%입니다. 탄수화물에는 산성 및 중성 다당류의 두 가지 분획이 있습니다. 아밀로이드의 물리적 특성은 이방성(편광에서 나타나는 복굴절 능력)으로 표시되며, 현미경으로 보면 아밀로이드는 콜라겐 및 엘라스틴과 다른 노란색 빛을 생성합니다. 아밀로이드 측정을 위한 다채로운 반응: 선택적 염색 "콩고 레드"는 아밀로이드를 벽돌색으로 염색하며, 이는 염료를 결합하고 단단히 고정하는 능력이 있는 아밀로이드 구성에 피브릴이 존재하기 때문에 발생합니다. .

변색 반응: 녹색 또는 파란색 배경에 요오드 녹색, 메틸 보라색, 용담 보라색 얼룩 아밀로이드 빨간색. 염색은 글리코사미노글리칸으로 인해 발생합니다. 가장 민감한 기술은 형광색소 처리(thioflavin S, F)입니다. 이 방법으로 최소한의 아밀로이드 침착물을 검출할 수 있습니다. 완전히 염색되지 않는 무채색 아밀로이드가 있을 수 있습니다. 이 경우 전자 현미경이 사용됩니다. 전자현미경 아래에서 F-성분(피브릴) 및 P-성분-주기 막대의 2가지 구성요소를 볼 수 있습니다. 피 브릴은 두 개의 평행 한 스레드이며주기적인 막대는 오각형 구조로 구성됩니다.

형태 형성의 IV 링크를 할당합니다.

I. 세포 클론 - 아밀로이드 아세포의 형성에 앞서 세망 내피 시스템의 세포 변형.

II 아밀로이드의 주성분인 아밀로이드모세포에 의한 합성 - 원섬유형 단백질.

III 아밀로이드 프레임워크의 형성과 함께 서로 피브릴의 응집.

IV. 응집된 원섬유와 혈장 단백질 및 조직 글리코사미노글리칸과의 연결로 인해 조직에 비정상적인 물질인 아밀로이드가 침전됩니다.

첫 번째 단계에서 세망 내피 시스템의 기관에 형질 세포가 형성됩니다 (골수, 비장, 림프절, 간의 플라즈마화). Plasmatization은 기관의 기질에서도 관찰됩니다. 형질 세포는 아밀로이드 세포로 변형됩니다. 원섬유 단백질 합성은 항상 중간엽 기원의 세포에서 발생합니다. 이들은 림프구, 형질 세포, 섬유아세포, 망상 세포(섬유아세포는 가족성 아밀로이드증에서 가장 흔하게 발견됨), XNUMX차 아밀로이드증(종양에 의해 유발됨)의 형질 세포, XNUMX차 아밀로이드증의 망상 세포입니다. 또한, 간의 쿠퍼 세포, 별 모양의 내피 세포, 간간 세포(신장에 있음)는 아밀로이드모세포로 작용할 수 있습니다. 단백질이 충분히 축적되면 스캐폴드가 형성됩니다.

원섬유 단백질은 외래, 비정상으로 간주됩니다. 그것의 형성에 대한 반응으로, 아밀로이드 용해를 시도하기 시작하는 추가 세포 그룹이 나타납니다. 이 세포를 아밀로이드세포라고 합니다. 이러한 세포의 기능은 자유 및 고정 대식세포에 의해 수행될 수 있습니다. 오랫동안 아밀로이드를 형성하고 용해하는 세포 사이에 동등한 투쟁이 일어나지만, 아밀로이드 원섬유의 단백질에 대한 면역 내성이 조직에서 발생하기 때문에 항상 아밀로이드 아세포의 승리로 끝납니다. 단백질과 다당류는 원섬유 골격에 침착됩니다.

아밀로이드는 항상 세포 외부에서 형성되며 결합 조직 섬유, 즉 망상 및 콜라겐 섬유와 항상 밀접한 관련이 있습니다. 아밀로이드 소실이 혈관이나 땀샘의 막에 있는 망상 섬유를 따라 발생하면 망상 주위 아밀로이드(실질)라고 하며 비장, 간, 신장, 부신 땀샘 및 내장에서 관찰됩니다. 아밀로이드의 형성과 소실이 콜라겐 섬유에 떨어지면 이를 페리콜라겐 또는 중간엽이라고 합니다. 이 경우 큰 혈관의 외막, 심근 간질, 줄무늬 및 평활근, 신경 및 피부가 영향을받습니다.

아밀로이드증의 병인에 대한 세 가지 이론을 모두 결합한 3개의 오래된 이론과 1개의 새로운 현대 이론이 있습니다.

1. 단백질 이상증 이론. 이 이론에 따르면 단백질 이상 혈증이 발생하며 혈장에 굵은 단백질 분획과 비정상적인 단백질 인 파라 단백질이 축적됩니다. 그들은 손상된 단백질 대사로 인해 나타납니다. 그런 다음 그들은 혈관층을 넘어 조직 점액 다당류와 상호 작용합니다. 이 이론은 간단하며 dysproteinemia의 발생을 설명하지 않습니다.

2. 면역학 이론. 다양한 질병에서 조직의 부패 산물, 백혈구가 축적되고 박테리아 독소도 혈액에서 순환합니다. 이러한 모든 물질은 항원성을 가지며 자체 항체를 형성합니다. 면역 반응은 항체가 생성된 곳, 즉 세망내피계의 기관에서 항원과 항체를 결합하기 위해 발생합니다. 이 이론은 아밀로이드 변성의 일부, 즉 만성 화농이 있는 부분만을 설명하고 아밀로이드증의 유전적 형태를 설명하지 않습니다.

3. 세포-국소 합성 이론. 이 이론은 중간엽 세포의 비밀로 아밀로이드를 연구합니다.

4. 보편적 이론 - 돌연변이. 돌연변이 유발 인자는 세포에 영향을 주어 돌연변이를 일으키고, 메카니즘이 유발되어 아밀로이드모세포를 형성합니다.

XNUMX차 또는 후천적 형태와 특발성(원발성), 유전성(가족성, 노인성, 종양 유사)이 있습니다. XNUMX차 형태는 다양한 감염의 합병증입니다. 원발성 아밀로이드증의 원인은 알려져 있지 않습니다.

이차 아밀로이드는 망상 주위에 국한되어 실질 기관에 치명적인 영향을 미칩니다. XNUMX차 아밀로이드는 콜라겐 섬유를 따라 떨어집니다. 대부분 중간 엽 기원의 병변이 발생합니다. 특발성 형태에서는 심장, 신경 및 장이 영향을 받습니다. 유전성 또는 가족성 아밀로이드증의 경우 교감 신경절과 실질 기관인 신장에 영향을 미칩니다. 소위 주기적인 질병이 특징적이며, 예를 들어 유대인, 아랍인, 아르메니아인과 같은 가장 오래된 국적의 사람들에게서 관찰됩니다. 노인성 형태에서는 심장과 정낭이 영향을 받습니다.

종양 유사 아밀로이드증은 함께 발생하는 아밀로이드 침착이 종양과 유사하기 때문에 그렇게 명명되었습니다. 호흡기, 기관, 방광, 피부, 결막에 영향을 미칩니다.

이차성 아밀로이드증의 원인은 다음과 같습니다.

1) 기관지확장증을 동반한 만성 기관지염, 만성 폐농양, 기관지확장증과 같은 만성 비특이적 폐 질환;

2) 해면 형태의 결핵;

3) 류마티스 관절염(약 25%).

거시적 특성 : 아밀로이드가 혈관막 아래에 침착되어 좁아지고 허혈이 발생하고 장기가 창백해지기 때문에 장기가 확대되고 조밀하고 깨지기 쉽고 부서지기 쉽고 절개의 가장자리가 날카 롭습니다. 아밀로이드는 몸에 특유의 기름기 있는 광택을 줍니다.

장기에 대한 부검에서 아밀로이드에 대한 육안 Virchow 테스트가 사용됩니다. 테스트는 고정되지 않은 신선한 장기에서 수행됩니다. 장기에서 접시를 꺼내 혈액에서 물로 씻고 Lugol 용액으로 물을 뿌린 다음 30 분 후에 장기에 10 % 황산을 뿌립니다. 더러운 병 얼룩이 나타나면 검사가 양성입니다.

비장은 II기에서 영향을 받습니다. 첫 번째 단계에서 아밀로이드는 비장의 여포, 흰색 펄프에 축적되어 흰색 알갱이처럼 보입니다. 그것들은 사고알갱이처럼 생겼는데, 그런 비장을 사고라고 합니다. 두 번째 단계에서는 아밀로이드가 장기 전체에 퍼집니다. 비장은 크기가 크게 증가하고 밀도가 높으며 컷에 기름기가 많은 갈색이 도는 빨간색입니다. 그녀는 기름기 많은 (햄) 비장이라는 이름을 받았습니다.

신장에서 아밀로이드는 사구체 모세혈관의 막 아래, 수질과 피질층의 혈관 막 아래, 뒤얽힌 직선 세관의 막 아래, 그리고 망상 섬유를 따라 신장의 기질에도 나타납니다. 이 과정은 일정합니다. 첫 번째 단계 - 잠재성(잠재성) 아밀로이드가 피라미드, 사구체 혈관에서 형성되기 시작합니다. 두 번째 단계는 단백뇨가 특징입니다. 많은 양의 단백질이 소변에서 결정됩니다. 기질에서는 허혈이 발생하기 때문에 경화 현상이 나타납니다. 상피에서 지방 및 유리질 이영양증의 징후가 발견됩니다.

세 번째 단계는 신증입니다. 거시적 변화는 피지선이 큰 신장에 해당합니다. 기관은 크기가 크게 확대되고 두껍고 다소 창백한 피질층이 기름기 많은 광택과 부풀어 오른 자주색 - 푸르스름한 피라미드입니다. 현미경 사진은 모든 사구체에 광범위하게 위치한 아밀로이드가 포함되어 있음을 보여줍니다. 마지막 마지막 단계는 요독증입니다. 이 단계에서 신장 주름이 발생합니다. 신부전은 사망으로 이어집니다.

간에서 아밀로이드 침착은 쿠퍼 세포 사이의 정현파에서 시작되며 소엽의 망상 기질을 따라 간 세포가 압축되어 위축으로 사망합니다. 부신에서 아밀로이드는 모세혈관을 따라 피질층에만 침착되어 부신기능 부전을 일으키므로 부상이나 스트레스가 있으면 환자가 사망할 수 있습니다.

장에서 소장이 가장 흔히 영향을 받습니다. 아밀로이드는 점막의 망상 기질을 따라 작은 혈관의 막 아래에 침착되어 점막의 위축과 궤양을 유발합니다. 흡수 위반이 있으며 설사로 인해 고갈이 발생합니다.

지질증의 경우 중성 지방, 콜레스테롤 또는 그 에스테르 교환을 위반합니다. 비만 또는 비만은 지방 저장소에 있는 중성 지방의 양이 증가하는 것입니다. 그것은 피하 조직, omentum, 장간막, 종격동, 심외막에 풍부한 지방 축적으로 표현됩니다.

지방 조직은 일반적으로 없는 곳에 나타납니다. 임상적으로 매우 중요한 것은 심장의 발달된 비만입니다. 지방 조직은 심장 외막 아래에서 자라며 심장을 감싸고 심근 기질을 발아시키고 근육 세포의 위축을 유발합니다. 심장 파열이 발생할 수 있습니다.

비만은 다음과 같이 나뉩니다.

1) 병인학 - XNUMX 차 (특발성) 및 XNUMX 차 (영양, 대뇌, 내분비 및 유전);

2) 외부 징후에 따라 - 대칭형, 상부, 중간 및 하부 비만 유형;

3) 과체중 기준 - I도(BMI 20~29%), II도(30~49%), III도(50~99%), IV도(최대 100% 이상).

콜레스테롤과 그 에스테르의 대사를 위반하면 죽상 동맥 경화증이 발생합니다. 동시에 동맥 내막에는 콜레스테롤과 그 에스테르뿐만 아니라 혈관 투과성 증가에 의해 촉진되는 저밀도 β-지단백질 및 혈장 단백질도 축적됩니다.

거대 분자 물질이 축적되면 내막이 파괴되고 분해되어 비누화됩니다. 그 결과, 지방-단백질 찌꺼기가 내막에 형성되고, 결합 조직이 성장하며, 혈관 내강을 좁히는 섬유성 플라크가 형성됩니다.

탄수화물 기질-혈관 이영양증에서는 당단백질과 글리코사미노글리칸의 균형이 깨집니다. 콜라겐 섬유는 점액과 같은 덩어리로 대체됩니다. 원인은 내분비선의 기능 장애와 피로입니다. 이 과정은 가역적일 수 있지만 진행은 점액으로 채워진 공동의 형성과 함께 조직의 응집 및 괴사로 이어집니다.

혼합 이영양증. 혼합 이영양증은 손상된 신진 대사의 형태 학적 징후가 실질과 기질, 혈관 및 조직 벽 모두에 축적되는 경우에 말합니다. 그들은 복잡한 단백질 (염색 단백질, 핵 단백질 및 지단백질, 미네랄)의 신진 대사를 위반할 때 발생합니다.

1. 발색단백(내인성 색소) 교환 위반. 신체의 내인성 색소는 다음과 같은 특정 역할을 수행합니다.

a) 헤모글로빈은 산소 전달 - 호흡 기능을 수행합니다.

b) 멜라닌은 자외선으로부터 보호합니다.

c) 빌리루빈은 소화에 관여합니다.

d) 리포푸신은 저산소 상태에서 세포에 에너지를 제공합니다.

모든 안료는 형성 출처에 따라 헤모글로빈 생성, 단백질 생성 및 지질 생성으로 나뉩니다. 헤모글로빈 색소는 페리틴, 헤모시데린 및 빌리루빈으로 구성됩니다.

헤모시데린은 정상적인 조건에서 적혈구의 자연적인 노화와 부패 과정에서 소량 생성되는 색소입니다.

적혈구의 부패 생성물은 간, 비장, 골수 및 림프절의 세망내피계 세포에 의해 포획되어 헤모시데린의 갈색 알갱이 형태로 제공됩니다. siderosome을 포함하는 sideroblasts에서 형성됩니다. 교육의 기초는 세포의 점액 단백질과 결합하여 형성되는 페리틴(철 단백질)입니다. Sideroblasts는 그것을 유지할 수 있지만 높은 농도에서는 세포가 파괴되고 색소가 기질로 들어갑니다. 페리틴은 Perls 반응에 의해 검출됩니다(염산과 결합된 황색 혈액 염은 청색 또는 청록색이 됨). 유일한 철 함유 안료입니다. 이 색소의 합성은 살아 있고 기능하는 세포에서 수행됩니다. 이 안료의 위반은 양이 급격히 증가할 때 말합니다.

일반 및 국소 혈색소증이 있습니다. 일반적인 혈색소증은 적혈구의 혈관내 용혈로 발생합니다. 원인 - 각종 감염(패혈증, 말라리아 등), 중독(중금속염, 불소, 비소) 및 혈액질환(빈혈, 백혈병, 그룹 또는 Rh 인자에 맞지 않는 수혈). 동시에 장기는 부피가 커지고 압축되거나 갈색 또는 녹슨 부분이 있습니다.

간 현미경 검사에서 헤모시데린은 부비동을 따라 있는 광선의 세망내피계 세포와 간세포, 즉 실질에서 발견됩니다. 과정이 중요하지 않은 경우 완전한 구조적 및 기능적 회복이 가능하며 과정의 심각한 중증도와 함께 경화증 및 최종 단계인 간경변증이 있습니다. 국소 혈색소증은 혈관층 외부, 즉 출혈의 병소에서 적혈구가 파괴되면서 발생합니다. 가장 중요한 것은 뇌와 폐의 물질에서 혈색소증의 2가지 국소화입니다.

출혈에는 2가지 유형이 있습니다.

1) 작고 당뇨병 환자; 뇌 조직은 파괴되지 않고 보존되므로 출혈 초점의 중앙과 주변 모두에서 헤모시데린이 형성됩니다. 뇌 미세 아교 세포와 소수의 백혈구 물질;

2) 혈종 유형 - 혈관벽이 파열되어 뇌 물질의 파괴가 동반되는 경우; 갈색(녹슨) 벽이 있는 공동(낭종)이 추가로 형성됩니다. 이러한 출혈로 hemosiderin은 낭포 벽의 주변에만 형성됩니다.

Hemosiderin은 2일이 끝날 때만 3일째가 시작될 때만 출혈의 초점에 나타납니다. 출혈이 없는 것을 신선이라고 하고 출혈이 있는 것을 오래된 출혈이라고 합니다. 혈철증과 폐 경화증이 결합되어 폐의 혈색소증 또는 폐의 갈색 경화.

폐 순환에 만성 정맥 과다로 인해 저산소증이 발생하여 폐 조직에 출혈이 발생합니다. 색소는 폐포와 폐포 사이 중격에 위치하며 저산소증은 콜라겐 생성을 증가시킵니다. 폐포 사이 중격이 두꺼워지고 두꺼워집니다. 폐의 가스 교환 및 환기가 방해받습니다.

헤마토이딘은 조직 파괴를 동반하는 매우 크고 오래된 출혈 병소에서 10-12일에 형성됩니다. 그것은 항상 난로의 중앙에 있습니다. 형태학적 사진: 노란색 또는 분홍색의 결정 또는 마름모꼴 구조.

빌리루빈은 간접적인 형태, 즉 알부민과 결합되거나 결합되지 않은 형태로 포함됩니다. 빌리루빈은 간 간세포에서 흡수되어 글루쿠론산과 결합하여 직접 빌리루빈이 장으로 들어갑니다. 위반은 혈청의 양이 증가하고 피부와 점막이 노란색으로 염색되면서 발생한다고합니다.

개발 메커니즘에 따라 다음과 같이 다릅니다.

1) 용혈성 또는 간상 황달, 그 원인은 감염, 혈액 질환, 중독, 양립 불가능한 혈액의 수혈입니다.

2) 실질 또는 간, 황달 - 간 질환으로 인해 발생합니다. 간세포는 간접 빌리루빈과 접합체를 완전히 포착할 수 없습니다.

3) 기계적 또는 간 이하의 황달; 원인 - 총관 또는 간관의 막힘, Vater의 유두; 췌장 머리의 종양 등

담즙 유출의 위반으로 인해 담즙 분비가 발생하며 이는 소엽의 모세 혈관 확장, 담즙 농축 및 담즙 응고 형성을 동반합니다. 간세포에 담즙 색소가 침투하여 파괴되기 시작하고 내용물이 혈관으로 들어가기 시작합니다. 따라서 직접 빌리루빈이 혈액으로 들어가고 중독 및 황달 염색이 발생합니다. 또한 담즙산이 혈류로 들어가 가려움증과 작은 출혈을 일으키며 이는 높은 혈관 투과성과 관련이 있습니다. 결과: 담관염(담즙 모세혈관 및 관의 염증) 및 경화증, 그리고 간경변증.

헤모멜라닌 또는 말라리아 색소는 말라리아 변형체에 의해 생성되기 때문에 말라리아에서만 발생합니다. 그것은 적혈구에 도입된 다음 세망내피계의 세포에 의해 포획됩니다. 안료는 검은 알갱이 모양입니다. 장기는 확대되고 조밀하며 회흑색 또는 단면이 슬레이트이다. 과도한 안료로 인해 이러한 곡물의 응집이 발생합니다 - 말라리아 정체. 정체의 결과는 중추 신경계에 영향을 미치고 허혈 부위가 있으며 괴사와 작은 출혈이 뒤 따릅니다. 또한, 용혈성 황달의 발병뿐만 아니라 일반적인 혈색소증이 있습니다.

멜라닌은 멜라닌 세포에 의해 합성됩니다. 합성에는 티로신과 티로시나제 효소가 필요합니다. 합성은 자율신경계, 내분비계 및 자외선 자체에 의해 조절됩니다. 식물성(교감) 시스템은 생산량을 늘리고 부교감신경은 생산량을 줄입니다. 내분비계 - 부신피질 자극 호르몬은 자극하고 멜라토닌은 억제합니다. 안료는 표피의 기저층에 있습니다. 기저층의 모든 세포에 대한 멜라닌 세포의 비율은 1:15입니다. 이 장애는 과잉 생산 및 저생산의 경로를 따릅니다.

과멜라닌증 또는 청동병(애디슨병)은 피부의 확산 염색 증가, 저혈압, 운동 장애 및 근육 약화가 있는 후천성 질병입니다. 이 질병은 부신(결핵, 아밀로이드증, 종양학적 과정)의 손상으로 인해 발생합니다. 이러한 조건에서 ACTH는 집중적으로 합성됩니다.

색소성 건피증은 선천성 질환입니다. 피부는 건조하고, 황달하고, 충혈되고, 과색소가 있고 비늘이 있습니다. 그것은 멜라닌의 이용에 관여하는 효소 엔도뉴클레아제의 결핍으로 인해 발생합니다. 국소 과멜라닌증에는 모반이 포함됩니다. 이것은 배아 발생 과정에서 멜라닌 아세포의 신경 외배엽 관에서 표피뿐만 아니라 진피로의 이동이 있다는 사실을 특징으로하는 피부의 선천적 기형입니다. 때로는 반점이 악성 종양(흑색종)으로 변할 수 있습니다.

저흑색증 중에서 백색증, 백반증 및 백질피증이 구별됩니다.

백색증은 효소 티로티나제의 생산이 부족하거나 부족하여 선천적으로 유전적으로 결정되는 병리학입니다. 이러한 사람들은 피부와 머리카락이 하얗고, 눈이 충혈되며, 피부의 체온 조절 및 장벽 기능이 손상됩니다. 수명이 짧습니다.

Veitiligo는 불규칙한 모양의 탈색 영역입니다. 이 병리는 유전적으로 결정되며 유전적입니다.

Leukoderma는 피부의 병원성 요인에 노출 된 결과 발생하는 피부의 둥근 부분 탈색 영역입니다. 매독, 나병 환자에게 나타납니다. 이 병리학에서는 Fatero-Pacino 신체 (수용체)가 파괴되는 피부 병변이 주목됩니다. 먼저 목의 피부에 탈색이 나타나 금성의 목걸이와 비슷하다. 탈색은 화상, 합성 물질 등이 될 수 있습니다.

리포푸신은 노란색 과립처럼 보이는 색소로서 미토콘드리아 또는 그 근처에 국한되어 있습니다. 일반적으로 간세포, 심장 세포 및 신경절 세포에 함유되어 산소를 축적합니다. 저산소 상태에서 - 세포에 산소를 제공합니다. 간, 심장 및 중추 신경계의 세포에서 만성 감염 (예 ​​: 결핵) 및 종양학 적 과정과 같은 병리학 적 조건에서이 색소의 양이 급격히 증가하고 리소좀에 국한됩니다. 세포에 산소를 공급하고 증착하는 기능은 수행되지 않습니다. 간과 심장의 크기가 줄어들고 매우 조밀 해지며 색이 갈색 회색 (갈색)이됩니다.

강의 3. 괴사

괴사는 다양한 병원성 요인의 영향으로 신체의 세포와 조직이 평생 괴사하는 것입니다. 괴사의 기초는 세포 사멸입니다.

아폽토시스는 세포 전체 또는 일부가 자연적으로 프로그램된 죽음입니다. 생리적 조건에서 발생합니다. 이것은 생리적 위축(흉선, 생식선, 피부의 위축)과 함께 자연적인 노화(적혈구, Ti B-림프구의 죽음)입니다.

Apoptosis는 의약 및 병원성 요인의 작용하에 병리학 적 반응 (종양 퇴행 기간 동안) 중에 발생할 수 있습니다.

아폽토시스 메커니즘:

1) 핵의 응축;

2) 내부 소기관의 응축 및 압축;

3) 세포 사멸체의 형성과 함께 세포 단편화.

이들은 핵의 잔해가 있는 호산구성 세포질이 있는 작은 소기관입니다. 그런 다음 그들은 식세포, 대식세포, 실질 및 기질 세포에 의해 포획됩니다. 염증이 없습니다.

괴사의 형태 형성:

1) paranecrosis - 가역적 인 성격의 이영양증;

2) 괴사 - 영양 장애 과정이 심화되고 돌이킬 수 없게됩니다.

3) 세포 사멸 - 세포가 기능을 종료하고 형태가 보존됩니다.

4) 자가 분해 또는 괴사 자체의 단계 - 모든 형태학적 징후가 명확하게 보입니다.

자가 분해는 백혈구 및 대 식세포의 단백질 분해 효소 작용뿐만 아니라 자체 구조의 가수 분해 효소 작용하에 세포가 파괴되고 자체 소화되는 과정입니다.

예외는 조직 탄화가 발생하고 이 과정이 즉각적일 때 열적 요인의 작용 하에서입니다. 즉, 4단계의 징후가 즉시 관찰됩니다. 괴사의 징후는 병원성 요인의 강도와 성격, 거대 유기체 자체의 상태에 달려 있습니다.

괴사의 외부(거시적) 징후:

1) 괴사 구역의 조직 구조가 파괴되고 조직이 구조가 없습니다.

2) 직물이 건조할 때 직물의 농도가 촘촘할 수 있습니다. 이것은 조직에 단백질이 풍부하고 물이 거의 없으며 가수분해 효소의 활성이 무시할 수 있을 때 발생합니다(심근, 간, 비장 및 신장에서). 조직에 수분이 많고 단백질이 적고 가수 분해 효소가 활성화되면 괴사 영역이 부드러워 질 수 있습니다 (뇌, 내장). 건조 괴사는 감염이 발생하면 젖은 상태로 변할 수 있습니다.

3) 괴사 부위의 조직 색은 부패성 미생물의 영향으로 색소 형성과 관련된 검은 색 또는 더러운 녹색 (괴저 포함) 일 수 있습니다. 칙칙한 덩어리의 모양에는 뇌 조직이 있으며 결핵에서는 황회색, 폐 경색에서는 적색 또는 적청색이 있습니다.

4) 괴저가 있는 괴사 구역의 냄새는 부패성 미생물(Pseudomonas aeruginosa, clostridia)이 황화철과 상호작용하는 황화수소를 생성할 수 있기 때문입니다.

괴사의 현미경적 징후: 실질과 기질에서 변화가 발생합니다. Karyopyknosis(염색질의 조밀화 및 핵의 감소), karyorhexis(핵이 별도의 조각으로 분해) 및 karyolysis(핵이 완전히 용해됨)가 핵에서 발생합니다.

세포의 세포질에서 단백질 응고, plasmorhexis(세포질을 별도의 조각으로 분해) 및 plasmolysis가 발생합니다.

기질에서 활성 효소(콜로게나제 및 엘라스타제)의 작용으로 콜라겐 구조가 파괴됩니다. 그들은 혈장 단백질로 함침되고 섬유소 괴사가 발생합니다.

괴사의 분류

괴사는 다음과 같이 분류됩니다.

1. 병인:

1) 외상성 괴사는 다양한 물리적 요인(고온, 농축 알칼리 및 산)의 작용으로 인해 발생합니다.

2) 독성 괴사는 세균성 독소와 화학 독소에 의해 유발됩니다(그래서 염분, 수은, 대용물, 의약 물질의 영향으로 급성 신부전이 발생할 수 있음).

3) 혈관 및 신경 조직 영양 (욕창)의 감소와 함께 trophoneurotic necrosis가 발생합니다.

4) 혈관 괴사는 혈전 색전증, 혈전증, 장기간의 혈관 경련 및 경색의 형태 학적 현상 (비장, 심근, 뇌, 폐, 내장, 신장)과 함께 조직으로의 혈류가 중단 될 때 발생합니다.

5) 알레르기 괴사는 독성 면역 복합체의 작용과 관련이 있습니다.

2. 개발 메커니즘에 따르면:

1) 직접적인 괴사 - 병원성 인자의 조직에 대한 직접적인 영향(외상성, 독성);

2) 간접 괴사 - 병원성 요인 자체가 아니라 혈관, 신경 등을 통해 간접적으로 조직에 미치는 영향으로 인한 것입니다.

3. 임상 및 형태학적 형태에 따르면:

1) 응고 또는 건성 괴사: 결핵 및 매독이 있는 치즈맛; 왁스 같은 - 근육에서; 결합 조직 장애 및 판막의 피브리노이드;

2) colliquational necrosis (뇌와 장의 물질에서) - 심장 마비;

3) 괴저 - 외부 환경과 소통하는 조직 괴사가 부패성 미생물에 감염되어 결과적으로 죽은 조직을 거부합니다. 괴저의 국소화: 하지 및 상지, 외부 환경(폐, 대장, 맹장, 방광 및 자궁)과 소통하는 내부 장기. 괴저는 건조하거나 젖을 수 있습니다. 건성 괴저의 경우 순환 장애가 습성 괴저 - 정맥 정체, 부종, 림프 정체에 필요합니다.

강의 4. 순환기 장애

순환기 장애는 7가지 주요 옵션으로 나뉩니다.

1) 충혈 또는 과다증;

2) 출혈 또는 출혈;

3) 혈전증;

4) 색전증;

5) 허혈 또는 국소 빈혈;

6) 심장마비;

7) 정체.

1. 충혈

동맥 충혈은 그다지 중요하지 않습니다. 정맥 충혈은 조직의 혈액 충만 증가, 혈액 유출의 어려움으로 표현되는 반면 동맥 유입은 변하지 않거나 다소 감소합니다.

정맥 충혈은 국소적이고 일반적일 수 있지만, 일반적인 정맥 충혈은 더 흔하고 매우 실용적입니다.

현미경 적 특징 : 살아있는 사람의 조직에는 온도가 약간 감소 (0,5-1 ° C), 정맥과 모세 혈관이 약간 확장되며 피부에 푸른 색 (청색증)이 나타납니다.

급속하게 발달하는 정맥 울혈과 함께 조직 부종이 발생하지만 모든 조직에서 발생하는 것이 아니라 충치와 체액을 위한 공간이 있는 기관(신장과 간)에서 발생합니다. 동시에 공간이 많은 폐부종은 육안으로 확인됩니다.

Transudate (부종성 액체) - 정맥 정체 중에 발생하며 종종 투명하며 세척하는 조직은 변경되지 않은 정상적인 색상입니다.

삼출액은 염증 중에 발생하는 혈장 기원의 액체입니다. 흐리고 회황색 또는 빨간색입니다. 삼출물로 목욕된 조직은 둔해집니다.

충혈이 천천히 진행되면 조직은 갈색 경화를 겪습니다. 만성 침체에서 정맥 침대의 혈액 양이 증가하면 시간이 지남에 따라 벽의 투과성이 증가하여 소량의 체액이 방출되고 주변 조직에 가장 작은 균일한 요소. 조직에서는 적혈구에서 헤모글로빈과 헤모시데린과 같은 다양한 색소가 방출됩니다.

경화는 만성 저산소 상태에서 발생하는 압축입니다. 산소 결핍 상태에 빠지는 신체 조직은 결합 조직을 희생시키면서 기질을 적극적으로 발달시키기 시작합니다. 기질의 증가는 기질과 함께 조직에서 모세 혈관이 자라서 저산소증의 보상, 즉 경화증이 발생하기 때문에 적응 반응입니다.

현미경 사진: 확장되고 혈액으로 채워진 세정맥. 급성 정맥 정체가 있는 경우 부종액을 감지할 수 있습니다(단백질이 1% 이상 포함된 삼출물과 달리 단백질이 포함되어 있지 않음). 혈액의 형성 요소로 인해 흐립니다. 일반적으로 "레이스 특성"을 갖는 폐포 중격이 있는 폐 조직에서, 병리학에서 폐포 사이의 간격은 혈관을 다소 압박하는 결합 조직으로 채워집니다. 갈색 색소인 헤모시데린도 있으며 그 중 일부는 대식세포에서 발견됩니다.

국소 정맥 정체: 일반적으로 주요 정맥의 막힘 또는 폐색과 관련됩니다. 일반적인 정맥 충혈의 3가지 주요 유형이 있습니다: 폐순환의 침체, 전신 순환의 침체, 문맥의 침체. 작은 원의 정체 원인 : 좌심실 부전, 승모판 및 대동맥 결함, 종양에 의한 폐정맥 종격동 압박이 가장 드문 원인입니다. 몇 분에서 몇 시간까지 발생하는 작은 원의 급성 정맥 정체로 폐부종이 발생합니다. 거시적으로 : 폐가 떨어지지 않고 손가락으로 누른 후 확장되지 않은 구덩이가 남아 있고 절단하면 다량의 경질액과 어두운 정맥혈이 흐릅니다. 현미경 사진: 두꺼워진 폐포 중격, 갈색 색소는 중격에 부분적으로 자유롭게 위치하며 부분적으로는 대식세포에 있으며 정맥은 혈액으로 확장됩니다. 사망 원인: 심장 및 심폐 기능 부전.

전신 순환 침체의 원인 : 폐 순환의 정맥 혼잡, 폐의 확산 경화 변화, 우심실 부전, 종양에 의한 대정맥 줄기의 압박. 침체가 빠르게 진행됨에 따라 부종이 발생합니다 (전신 순환의 충혈 - 피부 및 연조직의 부종). 이는 anasarca라고합니다. 동시에 팔다리가 증가하고 연조직의 윤곽이 바뀌고 눌렀을 때 곧게 펴지지 않는 구덩이가 남아 정맥 패턴이 보입니다.

부종의 형태 : 복강의 부종 - 복수, 흉강의 부종 - 흉수, 심낭의 부종 - 심낭 등. 청색증은 정맥류와 관련이 있으며 더 뚜렷합니다. 조직이 심장에서 멀어 질수록.

"육두구 간"은 간의 증가가 특징입니다. 아래쪽 가장자리는 늑골 아치 아래에서 여러 손가락으로 확장되고 촉진시 통증이 나타납니다. 간의 크기는 정상보다 훨씬 큽니다. 섹션은 육두구의 독특한 패턴을 보여줍니다. 현미경으로 보면 간소엽에서는 모든 주요 정맥이 확장되어 혈액으로 채워져 있고, 이들로 흐르는 모든 모세혈관도 혈액이 넘쳐 흐르고, 대사작용으로 인해 소엽의 주변부에 지방이 나타난다는 사실로 표현된다. 장애. 사망 원인은 심부전입니다.

문맥 시스템의 침체는 일반적으로 간과 인과 관계가 있습니다. 확산 경화 변화가 발생합니다. 간경변, 드물게 울혈 경화는 간 소엽의 모세 혈관이 결합 조직에 의해 압축된다는 사실로 이어집니다.

문맥 고혈압에는 다음과 같은 여러 임상 증상이 포함됩니다.

1) 복수;

2) 간문맥의 정맥류 확장(식도와 위의 정맥, 직장의 정맥, 복벽의 정맥);

3) 추가 경화를 동반한 비장의 울혈성 비대(비장 비대).

2. 출혈

출혈은 심장과 혈관에서 환경이나 체강으로 혈액이 방출되는 것입니다. 출혈은 조직에 혈액이 축적되는 것을 특징으로 하는 출혈의 한 유형입니다. 공동으로 가능한 내부 출혈 (심낭염, 관절염, 혈흉 등). 처방에 따라 출혈은 오래된 것(헤모시데린이 있는 경우)과 신선한 것으로 나뉩니다.

조직 변화의 유형에 따라 다음과 같이 다릅니다.

1) 혈종 형 출혈 - 항상 조직 파괴를 동반합니다.

2) 점상출혈 또는 반상출혈 - 피부 또는 점막에 국한된 작은 정확한 출혈;

3) 출혈성 침윤 또는 함침; 조직 파괴를 일으키지 않습니다.

4) 멍.

출혈의 메커니즘: 벽의 파열, 벽의 분리 및 적혈구의 diapedesis. 결과: 뇌 물질의 혈종이 장액성 내용물을 포함하는 낭종으로 전환됩니다. 연조직에서 혈종은 해소되거나 진정됩니다.

3. 혈전증

혈전증은 혈관의 내강이나 심장의 공동에서 생체 내 혈액 응고의 과정입니다. 이것은 단백질과 혈액 세포의 비가역적 변성입니다.

이유 :

1) 염증 과정, 혈관 부종, 죽상 동맥 경화증 및 고혈압 중 혈관벽의 변화 (정확한 수축 및 확장 대신 정맥 혈관이 좁아지고 오랫동안 경련 모양을 유지함);

2) 혈류의 속도와 방향의 변화(심부전 동반). 심부전이 증가하면서 급격한 수축력 약화로 나타나는 혈전을 마란틱(울혈성)이라고 합니다. 그들은 말초 정맥에서 발생할 수 있습니다.

3) 혈액의 화학적 구성 변화와 관련된 여러 가지 이유 : 거친 단백질, 피브리노겐, 지질의 증가. 이러한 상태는 악성 종양, 죽상 동맥 경화증에서 관찰됩니다.

혈전 형성 메커니즘은 IV 단계로 구성됩니다.

I - 혈소판 응집 단계;

II - 피브리노겐 응고, 피브린 형성;

III - 적혈구 응집;

IV - 침전 - 다양한 혈장 단백질의 응고에서 침전.

육안으로 - 혈전과 사후 응고를 구별하는 것이 필요합니다. 혈전은 혈관벽과 밀접한 관련이 있으며 일반적으로 혈전이 자유롭게 놓여 있습니다. 혈전은 둔하고 때로는 거친 표면이 특징인 반면, 응고는 매끄럽고 반짝이는 "거울" 표면을 가지고 있습니다. 혈전은 연약한 질감을 가지고 있으며 응고의 일관성은 젤리와 같습니다.

혈전 형성이 발생한 장소와 조건에 따라 다음이 있습니다.

1) 백혈구(혈소판, 섬유소, 백혈구). 이 혈전은 동맥에 빠른 혈류가 있을 때 형성됩니다.

2) 적혈구(혈소판, 섬유소, 적혈구)는 혈류가 느린 상태에서 가장 흔히 정맥에서 발생합니다.

3) 혼합: 부착 장소를 머리라고 하고 몸체는 혈관 내강에 자유롭게 위치합니다. 머리는 종종 백혈병의 원리에 따라 만들어지며 몸에는 흰색과 빨간색 영역이 번갈아가며 나타나며 꼬리는 일반적으로 빨간색입니다.

4) 유리질 혈전 - 매우 드문 변종(파괴된 적혈구, 혈소판, 단백질 침전물로 구성됨). 연골을 닮은 단백질 침전물입니다. 이 혈전은 세동맥과 정맥에서 형성됩니다.

혈관의 내강과 관련하여 혈전이 구별됩니다.

1) 막힘 (폐색), 즉 혈관의 내강이 혈전 덩어리에 의해 닫힙니다.

2) 정수리;

3) 심장의 방과 동맥류에는 구형 혈전이 있습니다.

결과:

1) 가장 빈번한 - 조직, 즉 결합 조직의 발아가 발생합니다.

2) 석화 - 석회 침착;

3) 혈전의 XNUMX차 연화(colliquation) - 미생물 발효 용해(미생물이 혈전에 들어갈 때)와 국부 발효 용해, 손상 시 방출되는 자체 효소로 인해 발생하는 두 가지 이유로 인해 발생합니다.

4. 색전증

색전증은 일반적으로 관찰되지 않는 혈액 입자의 이동입니다.

혈액 순환계에서 색전의 세 가지 중심 이동 방향이 있습니다.

1) 왼쪽 심장에서 동맥 시스템으로;

2) 전신 순환의 정맥에서 우심장을 통해 폐동맥으로;

3) 문맥을 따라.

색전증에는 7가지 유형이 있습니다.

1. 혈전 색전증: 혈전 박리의 원인은 연화이지만 부착 부위에서 저절로 떨어질 수도 있습니다.

2. 조직(세포) 색전증은 악성 종양에서 관찰되며, 암이나 육종 세포가 혈류로 자라날 때 세포가 종양에서 분리되어 혈류와 함께 순환합니다. 내부 장기의 먼 가지에 붙어 있으면 종양 색전증을 일으 킵니다. 모체 종양과 관련하여 이러한 원거리 종양 결절이 전이이며, 그 과정 자체를 전이라고 합니다. 위암의 경우 간문맥을 통해 전이가 일어난다.

3. 미생물 색전증은 화농성 염증과 함께 발생합니다. 효소의 도움으로 고름은 혈관을 포함한 주변 조직을 녹이고 미생물은 녹은 혈관을 통해 혈액으로 침투하여 몸 전체를 순환할 기회를 얻습니다. 농양이 클수록 혈액에 미생물이 유입될 가능성이 높아집니다. 이 경우 관찰되는 상태를 패혈증이라고 합니다.

4. 지방 색전증은 분쇄와 함께 관상 뼈의 대규모 골절로 발생합니다. 지방 방울(골수에서)이 정맥으로 들어가 폐의 모세혈관을 제거합니다.

5. 공기 색전증은 큰 정맥이 손상될 때 발생합니다.

6. 가스 색전증은 감압병 중에 발생합니다(예: 다이버가 급격히 상승)-혈액의 가스 구성이 변경되고 질소 기포가 자발적으로 나타나기 시작합니다(고압에서-일반적으로 다이빙 중-질소는 더 많은 양의 혈액, 그리고 상승할 때 질소는 혈액을 떠날 시간이 없습니다).

7. 이물질에 의한 색전증 - 중력(역행) 또는 혈류를 따라 총알과 파편이 혈액의 흐름에 반대하여 움직일 때.

5. 심장마비

경색은 조직으로의 혈액 공급 중단으로 인한 괴사입니다. 경색은 빨간색 테두리가 있는 흰색, 빨간색 및 흰색으로 구분됩니다. 혈액 순환의 유형과 관련된 모양에 따라 불규칙하고 원추형 (신장, 폐)이 있습니다. 일관성은 건조하고 습할 수 있습니다.

심장 마비의 발달 단계.

1. 허혈성 단계는 육안으로 관찰할 수 없으며 대부분 몇 시간(최대 8-10시간) 지속됩니다. 현미경으로: 세포에서 글리코겐과 중요한 효소의 소멸.

2. 괴사의 단계 - 거시적 및 미시적으로 경색은 특징적인 표현이 있습니다. 스테이지 기간은 최대 하루입니다.

3. 종료 단계 - 종종 조직으로 끝납니다. 뇌에는 공동이 형성됩니다 - 낭종, 심장 및 기타 기관에는 조직과 흉터 형성이 있습니다. 일주일 이상이 소요됩니다.

6. 스타즈

정체는 미세 순환계의 혈관에서 혈류가 중단되어 용혈 및 혈액 응고를 유발합니다. 그 이유는 물리적 및 화학적 요인의 작용과 관련될 수 있는 순환기 장애(전염성, 전염성 알레르기 및 자가 면역 질환, 심장 및 혈관 질환) 때문입니다. 정체는 본질적으로 되돌릴 수 있고 되돌릴 수 없습니다(괴사로 이어짐).

강의 5. 염증

염증은 병리학 적 요인의 작용에 대한 신체의 복잡한 보호 기질 - 혈관 반응입니다.

병인학에 따르면 두 그룹의 염증이 구별됩니다.

1) 진부한;

2) 특정.

특정 원인(병원체)에 의해 유발되는 염증이 구체적입니다. 결핵균에 의한 염증, 나병(나병)의 염증, 매독, 방선균증입니다. 다른 생물학적 요인(대장균, 구균), 물리적, 화학적 요인으로 인한 염증은 진부한 염증입니다.

염증 과정의 시간에 따라 다음이 있습니다.

1) 급성 - 7-10일 지속

2) 만성 - 6개월 이상부터 발생합니다.

3) 아급성 염증 - 기간은 급성과 만성 사이입니다.

형태학 (병리 해부학 적 분류)에 따르면 삼출성 및 증식 성 (생산성) 염증이 구별됩니다. 염증의 원인은 화학적, 물리적 또는 생물학적일 수 있습니다.

염증의 단계는 변화, 증식 및 삼출입니다. 변경 단계에서 조직 손상이 발생하며, 이는 병리학적으로 파괴 및 괴사의 형태로 나타납니다. 생물학적 활성 물질의 활성화 및 방출이 발생합니다. 즉, 중재 프로세스가 시작됩니다. 세포 기원의 염증 매개체는 비만 세포, 혈소판, 호염기구, 림프구 및 단핵구입니다. 혈장 생성의 매개체 - 콜레크레인-키닌 시스템, 보완, 응고 및 항응고 시스템. 이러한 매개체의 작용은 염증의 다음 단계인 삼출에 영향을 미칩니다. 중재자는 미세 혈관의 투과성을 증가시키고 백혈구 화학 주성, 혈관 내 응고, 염증의 초점에서 12 차 변경 및 면역 기전의 활성화를 활성화합니다. 삼출 동안 염증의 초점에서 동맥 및 정맥 충혈이 발생하고 혈관벽의 투과성이 증가합니다. 따라서 체액, 혈장 단백질 및 혈액 세포가 염증의 초점으로 들어가기 시작합니다. 혈관 내 응고는 염증의 초점이 있는 출구 혈관에서 혈관의 변형으로 발생하므로 초점이 고립됩니다. 증식은 염증의 초점에서 조직 기원 세포뿐만 아니라 혈액 세포가 대량으로 축적된다는 사실이 특징입니다. 몇 분 후에 호중구가 나타납니다. 백혈구는 식균 작용을 수행합니다. 15시간 후 호중구는 글리코겐을 잃고 지방으로 채워지며 화농성 몸으로 변합니다. 혈관층을 떠난 단핵구는 식세포 작용을 할 수 있는 대식세포(단순 및 복합)입니다. 그러나 그들은 살균 단백질 양이온이 거의 또는 전혀 없기 때문에 대식세포가 항상 완전한 식균 작용(세포내이입)을 수행하는 것은 아닙니다. 즉, 병원체는 신체에서 파괴되지 않고 대식세포에 의해 흡수됩니다. 대식세포에는 세 가지 유형이 있습니다. 간단한 대 식세포는 상피 세포로 운반되고 길쭉하고 단일 핵이 있으며 (결핵에서) 상피처럼 보입니다. 평소보다 30~XNUMX배 더 큰 거대 세포는 여러 상피 세포가 융합하여 발생합니다. 그들은 모양이 둥글고 핵은 주변에 명확하게 위치하며 Pirogov-Langhans 세포라고합니다. 이물질의 거대 세포는 즉시 조직구로 변형될 수 있습니다. 그들은 둥글고 핵은 중앙에 있습니다.

삼출성 염증은 삼출성 과정이 우세한 염증입니다. 발생 조건:

1) 미세 혈관계의 혈관에 대한 손상 요인의 영향;

2) 병원성의 특별한 요인의 존재(화농성 식물상, 주화성의 분리); 삼출성 염증의 독립적 유형과 비독립적 유형을 구별합니다. 독립적인 종은 스스로 발생하고 비독립적인 종은 합류합니다. 독립적 인 장액 염증, 섬유소 및 화농성이 포함됩니다. 의존 - 카타르, 출혈성 및 부패성 염증. 혼합 염증도 구별됩니다. 이것은 적어도 2 가지 유형의 염증이 조합 된 것입니다.

장액성 염증은 약 2,5%의 단백질과 다양한 세포 형태(혈소판, 백혈구, 대식세포) 및 국부 조직의 세포를 포함하는 삼출액의 액체 부분이 축적되는 것이 특징입니다. 삼출액은 정맥 울혈, 심부전에서 발생하는 삼출액과 유사합니다. 삼출물과 transudate의 차이점은 단백질의 존재가 Gindal - opalescence의 특별한 광학 효과, 즉 투과광에서 콜로이드 용액의 빛을 제공한다는 것입니다. 모든 곳의 국소화 - 피부, 점막, 장막 및 기관 실질; 예를 들어, 수포를 형성하는 XNUMX도 화상. 장액 충치에서 체액 축적은 삼출성 심낭염, 흉막염 및 복막염이라고 합니다. 막 자체는 부종성이며 과다하며 그 사이에 액체가 있습니다. 실질 기관이 확대되고 연약해지며 절단면 조직은 둔하고 회색이며 삶은 고기와 비슷합니다. 현미경보기 : 확장 된 세포 간 공간, 세포 사이의 틈, 세포가 영양 장애 상태에 있습니다. 삼출물은 기관을 압박하여 기능을 방해합니다. 그러나 기본적으로 결과는 유리하며 때로는 많은 양의 삼출물을 방출해야 합니다. 실질 기관에서 장액 염증의 결과는 미만성 소초점 경화증 및 기능 장애입니다.

섬유소 염증: 삼출물은 섬유소원으로 표시됩니다. 피브리노겐은 혈관을 넘어 불용성 피브린으로 변하는 혈액 단백질입니다. 얽힌 피브린 실은 다양한 두께의 칙칙한 필름 기관의 표면에 형성됩니다. 피부뿐만 아니라 점막, 장막에 발생합니다. 필름이 표면에 어떻게 연결되어 있는지에 따라 크룹이 있습니다(단층 상피가 늘어선 점막에 형성됨) - 필름이 기본 조직 및 디프테리아(중층 상피)에서 쉽게 분리되는 경우 - 필름이 잘 분리되지 않음. 섬유소 염증의 결과는 염증의 유형에 따라 다릅니다. Croupous 필름은 쉽게 분리되는 것이 특징이며 기저막은 손상되지 않고 완전한 상피화가 발생합니다. 장막에 - 대 식세포에 의해 재 흡수 될 시간이 항상없는 공동으로 필름이 거부되고 조직이 발생합니다. 결과적으로 해당 장막의 정수리와 내장 시트 사이에 섬유 유착이 형성됩니다. 이는 장기의 이동성을 제한하는 유착입니다. 호흡관에 막이 형성되면 거부되면 내강을 막아 질식을 유발할 수 있습니다. 이러한 합병증은 진정한 크룹입니다(특히 디프테리아에서 발생). SARS와 함께 가장 흔히 알레르기 성 부종이있는 호흡기관의 협착으로 발생하는 거짓 크룹과 구별해야합니다. 디프테리아는 또한 일반적으로 해부학적으로 유리한 결과를 보입니다. 디프테리아, "호랑이 심장"으로 심각한 실질 심근염이 관찰될 수 있습니다. 때로는 필름 아래에 침식, 궤양과 같은 깊은 결함이 형성됩니다.

화농성 염증으로 삼출물은 다형 핵 백혈구로 대표되며 죽은 백혈구, 파괴 된 조직을 포함합니다. 흰색에서 황록색으로 색상. 유비쿼터스 현지화. 이유는 다양합니다. 우선 - 구균 식물. 화농성 식물상은 포도상 구균 및 연쇄상 구균, 수막 구균, 임균 및 대장균 - 장, 녹농균을 포함합니다. 이 식물상의 병원성 요인 중 하나는 소위 류코시딘이며, 백혈구의 화학 주성 및 사망을 증가시킵니다. 미래에는 백혈구의 죽음과 함께 염증의 초점에서 새로운 백혈구의 주화성을 자극하는 요인이 발생합니다. 파괴 중에 방출되는 단백질 분해 효소는 자신의 조직과 신체 조직을 모두 파괴할 수 있습니다. 따라서 자신의 조직이 파괴되는 것을 방지하기 위해 "고름이 보이면 밖으로 내보내십시오"라는 규칙이 있습니다.

다음과 같은 유형의 화농성 염증이 있습니다.

1. 가래 - 명확한 경계가없는 확산, 확산, 화농성 염증. 다양한 조직의 백혈구에 의한 확산 침윤이 발생합니다 (가장 자주 - 피하 지방뿐만 아니라 중공 기관의 벽, 내장 - 담낭염). 가래성 염증은 모든 기관의 실질에서 발생할 수 있습니다.

2. 농양 - 국소적이고 경계가 있는 화농성 염증. 급성 및 만성 농양을 할당합니다. 급성 농양은 모양이 불규칙하고 경계가 불분명하고 흐릿하며 중앙에 부패가 없습니다. 만성 농양은 명확한 경계와 중앙에 부패 영역이 있는 규칙적인 모양을 가지고 있습니다. 경계의 선명도는 결합 조직이 농양 주변을 따라 자라기 때문입니다. 이러한 농양의 벽에는 여러 층이 구별됩니다. 내부 층은 육아 조직의 화농성 막으로 표시되고 벽의 외부 부분은 섬유질 결합 조직으로 형성됩니다. 농양이 해부학 적 채널 (폐에서)의 도움으로 외부 환경에 연결되면 공동에 공기 공간이 형성되고 고름은 수평으로 위치합니다 (이것은 X 선에서 눈에 띄게 나타납니다).

3. 농흉 - 해부학적 충치의 화농성 염증(흉막 농흉, 상악동, 담낭). 화농성 염증의 결과는 병소의 크기, 모양, 국소화에 따라 다릅니다. 화농성 삼출물이 해결될 수 있으며 때로는 경화증이 발생합니다 - 조직에 흉터가 남습니다. 단백질 분해 효소에 의한 주변 조직의 미란 형태의 합병증은 누공의 형성으로 이어질 수 있습니다. 이 통로를 통해 농양이 바깥쪽으로 비워지거나(자가 세척) 장막으로(예: 폐 농양이 흉막 농흉의 발병, 간 - 화농성 복막염 등); 출혈; 피로; 중독 등

카타르 염증 - 점액이 삼출물과 혼합됩니다. 염증이 있는 표면에서 삼출물이 배출됩니다. 전형적인 국소화 - 점막. 카타르 염증의 결과는 점막의 완전한 회복입니다. 만성 카타르에서는 점막의 위축이 가능합니다(위축성 만성 비염).

출혈성 염증은 적혈구가 삼출물에 혼합되는 것이 특징입니다. 삼출물은 붉은색을 띠다가 색소가 파괴되면서 검게 변한다. 만성 신부전의 질소 슬래그 중독과 같은 내인성 중독이있는 인플루엔자, 홍역, 천연 (흑색) 천연두와 같은 바이러스 감염에 일반적입니다. 독성이 강한 특히 위험한 감염의 병원체에 일반적입니다.

부패성(괴저성) 염증은 부패성 식물상(주로 fusospirochetal)이 염증의 병소에 부착된 결과로 발생합니다. 폐, 사지, 내장 등의 부패성 괴저와 같은 외부 환경과 관련된 기관에서 더 흔합니다. 부패하는 조직은 둔하고 악취가 나는 특정 냄새가 납니다.

혼합 염증. 그들은 염증(장액-화농성, 장액-섬유소성, 화농성-출혈 또는 섬유소-출혈)의 조합이 있을 때 그것에 대해 이야기합니다.

생산적(증식성 염증) - 증식 단계가 우세하여 다형성 세포, 림프구 세포, 대식세포, 형질 세포, 거대 세포 및 상피 세포가 될 수 있는 국소 또는 확산 세포 침윤물의 형성을 초래합니다. 증식성 염증의 발달을 위한 주요 조건 중 하나는 신체의 내부 환경에서 손상 요인의 상대적 안정성, 조직에 지속되는 능력입니다.

증식성 염증의 특징:

1) 만성적인 기복이 심한 코스;

2) 결합 조직뿐만 아니라 세포가 증식 할 수있는 조직 - 피부 상피, 장의 국소화.

형태학에서 가장 특징적인 특징은 육아 조직의 형성입니다. 육아 조직은 젊고 미성숙하며 성장하는 결합 조직입니다. 그 형성은 고전적인 생물학적 특성에 의해 결정됩니다. 조직의 성장과 기능은 적대적 과정입니다. 조직이 잘 기능하기 시작하면 성장이 느려지고 그 반대의 경우도 마찬가지입니다. 육안으로 볼 때 과립 조직은 붉고 과립 표면이 반짝이며 출혈이 일어나기 쉽습니다. 주요 물질은 반투명하므로 혈액으로 채워진 모세 혈관이이를 통해 빛을 발하므로 붉은 색입니다. 무릎이 주요 물질을 들어 올리기 때문에 직물은 세분화됩니다.

생산적인 염증의 종류:

1) 전면 광고 또는 전면 광고

2) 육아종성;

3) 기생 동물 주변의 생산적인 염증;

4) 비대 성장.

중간 염증은 일반적으로 실질 기관의 기질에서 발생합니다. 확산된다. 폐, 심근, 간, 신장의 간질에서 발생할 수 있습니다. 이 염증의 결과는 미만성 경화증입니다. 미만성 경화증의 장기 기능은 급격히 악화됩니다.

육아종성 염증은 포식작용 능력이 있는 세포의 조직에서 병소가 발생하는 국소 생산 염증입니다. 이러한 병변을 육아종이라고 합니다. 육아종성 염증은 다양한 미네랄 및 기타 물질이 폐에 침착될 때 류머티즘, 결핵, 직업병에서 발생합니다. 육안 사진 : 육아종은 작고 직경은 1-2mm이며 육안으로 거의 볼 수 없습니다. 육아종의 미세한 구조는 식세포의 분화 단계에 따라 다릅니다. 식세포의 전구체는 단핵구로 간주되며 대식세포로 분화한 다음 상피세포로 분화한 다음 거대 다핵 세포로 분화합니다. 다핵 세포에는 이물질 거대 세포와 Pirogov-Langhans 거대 다핵 세포의 두 가지 유형이 있습니다. 육아종은 특이성과 비특이성으로 나뉩니다. 생산적인 육아종성 염증의 특정 변종을 특이적이라고 하며, 이는 특정 병원체에 의해 유발되고 면역 기반으로 발생합니다. 특정 병원체는 결핵균, 창백한 treponema, 방선균 균류, 마이코박테리움 나병, 비경화증의 원인 물질입니다.

특정 염증의 특징:

1) 자가 치유 경향이 없는 만성 기복 과정;

2) 유기체의 반응성 상태에 따라 3가지 유형의 염증을 모두 일으키는 병원체의 능력;

3) 신체의 면역학적 반응성의 변화로 인한 염증 조직 반응의 변화;

4) 형태학적으로 염증은 병원체에 따라 특징적인 구조를 갖는 특정 과립의 형성을 특징으로 한다.

결핵의 염증: 결핵균은 대체, 삼출성, 증식성 염증을 유발할 수 있습니다. 대체 염증은 신체의 방어력 감소로 인한 hypoergy와 함께 가장 자주 발생합니다. 형태학적으로는 건성 괴사(caseous necrosis)로 나타난다. 삼출성 염증은 일반적으로 과민성 상태에서 발생합니다. 항원에 대한 민감도 증가, 마이코박테리아 독소. Mycobacterium은 몸에 들어갈 때 오랫동안 거기에 머무를 수 있으며 이와 관련하여 감작이 발생합니다.

형태 학적 사진 : 초점은 다양한 기관과 조직에 국한되어 있습니다. 처음에는 장액, 섬유소 또는 혼합 삼출물이 병소에 축적되고 나중에 병소가 괴사됩니다. 케이스 괴사 전에 질병이 발견되면 치료로 삼출물이 흡수 될 수 있습니다. 생산적인 염증은 특정 결핵성 비 멸균 면역 조건에서 발생합니다. 형태 학적 징후는 특정 결핵 과립 ( "기장 곡물"형태)의 형성입니다. 현미경으로 볼 때: miliary 초점은 상피 세포와 Pirogov-Langhans 거대 세포에 의해 형성됩니다. 육아종의 주변에는 일반적으로 수많은 림프구가 있습니다. 면역학적으로 이러한 육아종은 지연형 과민증을 반영합니다. 결과: 일반적으로 케이스 괴사. 대부분 육아종의 중심에는 작은 괴사의 병소가 있습니다.

결핵성 염증 병소의 육안 분류

초점은 miliary와 large의 2가지 그룹으로 분류됩니다. Miliary foci는 가장 흔히 생산적이지만 대안적이고 삼출성일 수 있습니다. 큰 초점에서 다음이 있습니다.

1) 신랄한; 거시적으로, 그것은 함께 붙어 있는 XNUMX개의 miliary foci로 구성되어 있기 때문에 토끼풀과 비슷합니다. 생산적이고 대안도 있습니다.

2) caseous focus - 크기가 뽕나무나 라즈베리와 비슷하다. 검은 색. 염증은 기본적으로 항상 생산적이며 안료는 결합 조직을 흡수합니다.

3) 소엽;

4) 분절;

5) 로바 초점.

Lobar foci는 삼출성 foci입니다. 결과 - 흉터, 드물게 괴사. 삼출성 초점 - 캡슐화, 석화, 골화. 큰 초점의 경우 XNUMX 차 colliquation의 형성이 특징적이며 조밀 한 덩어리의 액화가 발생합니다. 액체 덩어리는 비워질 수 있고 공동은 이러한 초점의 외부에 남아 있습니다.

매독의 염증. 3차, XNUMX차, XNUMX차 매독이 있습니다. 원발성 매독 - 염증은 과민 반응으로 인해 가장 흔히 삼출성입니다. 형태 학적 사진 : spirochete 도입 부위에 단단한 chancre가 나타남 - 반짝이는 바닥과 조밀 한 가장자리가있는 궤양. 밀도는 염증 세포 침윤물의 질량(대식세포, 림프구, 섬유아세포로부터)에 따라 다릅니다. 일반적으로 샹크레는 흉터가 있습니다. 이차 매독은 몇 개월에서 몇 년까지 지속되며 면역 체계의 불안정한 구조 조정 상태를 동반합니다. 또한 기저부에 과민 반응이 있으므로 염증이 삼출성입니다. 스피로체혈증이 특징입니다. 이차 매독은 발진이 관찰되는 재발과 함께 발생합니다. 피부의 발진과 점막의 enanthema는 흔적없이 (흉터없이) 사라집니다. 재발할 때마다 특정 면역 반응이 발생하여 결과적으로 발진 수가 감소합니다. 염증은 XNUMX차 매독과 함께 질병의 XNUMX단계에서 생산적입니다. 형성된 특정 매독 육아종 - 잇몸. 거시적으로 매독 잇몸의 중심에는 찹쌀 괴사의 초점이 있으며 그 주위에는 대식 세포, 림프구, 형질 세포와 같은 많은 수의 혈관과 세포가있는 육아 조직이 있으며 주변을 따라 육아 조직이 있습니다. 흉터 조직에. 모든 곳의 국소화 - 창자, 뼈 등 잇몸의 결과는 기형(장기의 심한 변형)으로 흉터가 남습니다. XNUMX차 매독에서 생산적인 염증 과정의 두 번째 변형은 간질(간질) 염증입니다. 간과 대동맥에서 가장 흔한 국소화는 매독성 대동맥염입니다. 육안 사진: 대동맥 내막은 샤그린(세련된 옷을 입은) 피부처럼 보입니다. 현미경으로 보면 확산성 잇몸 침윤이 매체와 외막에서 눈에 띄며, 차등 염색 방법을 사용하면 대동맥의 탄성 골격이 파괴됩니다. 결과는 파열될 수 있는 국소 확장(대동맥류)이고 혈전도 형성될 수 있습니다.

비특이적 육아종에는 특징이 없습니다. 그들은 많은 전염성(류머티즘, 장티푸스, 장티푸스) 및 비감염성 질병(경화증, 이물질 포함)에서 발견됩니다. 결과는 흉터 또는 괴사 두 가지입니다. 흉터는 작게 형성되지만 류머티즘과 같이 만성 질환이므로 새로운 공격이 있을 때마다 흉터의 수가 증가하여 경화증의 정도가 증가합니다. 드문 경우지만 육아종은 괴사를 겪으며 이는 질병의 불리한 경과를 나타냅니다.

기생 동물 주변의 생산적인 염증

기생충은 Echinococcus, Cysticecs, Trichinella 등이 있습니다. 침입한 기생충 주위에는 캡슐을 가지고 있는 과립조직이 자라며, 대식세포와 이물질의 거대세포가 풍부합니다. 결과는 경화증으로, 기생충 주위에 섬유질 캡슐이 형성되면서 흉터가 남습니다. 유기체는 기생충을 파괴할 수 없으며 기생충으로부터 스스로를 분리하려고 합니다.

비대 성장은 폴립과 콘딜로마입니다. 이러한 형성은 결합 조직과 상피가 관여하는 만성 염증 중에 형성됩니다. 폴립은 가장 흔히 결장의 점막, 위, 비강 및 콘딜로마 - 피부, 항문 및 생식기 근처에서 발생합니다. 둘 다 종양과 비슷하지만 용종과 사마귀를 종양으로 변형시킬 수 있지만 처음에는 양성, 그 다음에는 악성입니다. 비대 형성은 기질에 염증성 침윤이 있다는 점에서 종양과 다릅니다. 비대 형성은 수술의 도움으로 제거되며 근본적인 질병을 치료하는 것이 중요합니다.

강의 6. 면역 병리학 적 과정

면역병리학은 면역 갈등과 면역학적 항상성의 장애로 인한 과정과 질병을 연구합니다. 면역 반응은 특이적일 수도 있고 비특이적일 수도 있습니다.

비특이적 면역 반응은 기계적 보호, 체액 및 세포 메커니즘으로 구성됩니다.

기계적 보호는 병인에 대한 첫 번째 장벽이며 섬모의 움직임(기침, 구토, 재채기, 연동 운동, 누액 등)으로 인한 상피 덮개에 의해 수행됩니다.

체액성 메커니즘은 체액이 병원체를 죽이는 능력에 의해 제공됩니다. 따라서 혈액, 타액, 누액, 장 분비물에는 라이소신, 인터페론, 항균 기질이 풍부합니다.

세포 면역 기능은 호중구, 호염기구, 대식세포, 쿠퍼 세포 및 기타 식균 작용이 가능한 세포를 통해 기능합니다.

특이적 면역반응은 특이성, 면역기억, 인지로 구성된다.

특이성은 특정 병원체에 대해서만 보호하는 것입니다.

기억은 재감염에 대한 방어로서 다음 생애 동안 면역을 유지하는 신체의 속성입니다.

친구 또는 적 인식은 자신의 조직을 다른 조직과 구별하고 외부 세포에 대한 항체를 생성하는 능력입니다.

면역 반응은 체액성 및 세포성(중추 및 말초)으로 나뉩니다. 중앙에는 흉선, 골수, 편도선 및 내부 장기의 림프절 그룹이 포함됩니다. 말초 - 림프절, 비장, 혈액 및 세망 내피 시스템.

흉선의 주요 기능은 림프구 생성, 면역 조절 및 내분비이며, 이는 상피 세포(티모신, 티모포이에틴, 흉선 혈청 인자 등)에 의한 호르몬 분비로 인해 수행됩니다. 면역 생성에 대한 간접적인 영향은 내분비계 및 조절 T-림프구(효과기, 도우미 및 억제기). 일생 동안 흉선은 노화와 관련된 퇴행을 겪습니다. 지방 조직으로 대체되어 세포 면역이 감소하고 감염성,자가 면역 및 종양학 질환이 더 자주 발생합니다.

흉선의 병리학:

1) 무형성, 저형성 및 이형성은 선천적 기형입니다.

2) 우발적 인 퇴행 - 감염, 중독 및 부상과 함께 다양한 스트레스 상황에서 글루코 코르티코 스테로이드의 영향으로 질량과 부피가 급격히 감소합니다.

3) 위축은 후천성 면역 결핍 증후군의 일부 원인입니다 (만성 전염병, 면역 억제 요법 포함). 현미경으로 - 샘의 실질은 부피가 감소하고 흉선은 석회화되고 결합 및 지방 조직은 혈관 주위 공간에서 자랍니다.

4) 흉선 비대증은 정상적인 구조를 유지하면서 실질의 질량과 부피가 증가하는 것이 특징입니다. 선천적일 수도 있고 후천적일 수도 있습니다(만성 부신 기능 부전 동반). 호르몬 생산이 감소합니다.

5) 림프 여포가 있는 흉선 증식은 자가 면역 질환의 특징입니다. 실질의 급격히 확장 된 소엽 내 혈관 주위 공간에서 B- 림프구와 형질 세포가 축적되고 림프 여포가 나타납니다. 호르몬 생산을 줄이거나 늘릴 수 있습니다.

항원 자극 동안 말초 림프 조직과 비장의 가장 특징적인 변화와 유전적 기능 부전.

신체의 항원 자극으로 변화는 대 식세포 반응과 림프구 증식에 의해 표현되며, 그 다음 형질 세포 변형이 뒤 따릅니다. 증가하는 림프절에는 전혈 및 부종이 있으며, 피질층, 여포 및 수질의 가벼운 중심에서 많은 수의 형질 아세포와 형질 세포가 나타납니다. 그들은 림프구를 밀어냅니다.

부비동 세포의 증식 및 박리, 기질에 많은 수의 대 식세포 및 단백질 - 다당류 물질이 형성됩니다. 비장이 확대되고 전혈과 육즙이 보이며 큰 여포가 단면에 명확하게 보입니다. 적색 펄프와 특히 비장의 여포 모두의 증식과 플라즈마화가 있으며, 그 주변 구역은 완전히 형질모세포와 형질 세포로 구성됩니다. 적색 펄프에는 형질 아세포와 함께 많은 대 식세포가 있습니다.

말초 림프 조직의 유전적 기능 부전은 비장과 (특히) 림프절의 변화를 특징으로 합니다. 비장에는 모낭의 크기가 크게 감소하고 빛 중심과 형질 세포가 없습니다. 림프절에는 여포와 피질층이 없습니다.

면역학을 구성하는 특정 반응의 형태: 항체 생성, 즉시형 과민증, 지연형 과민증, 면역학적 기억 및 면역학적 내성. 즉시형 과민반응은 급성 면역 염증의 형태를 갖는다. 발달 속도, 대체 및 혈관 삼출성 변화의 우세, 회복 과정의 느린 과정이 특징입니다.

대체 변화는 결합 조직의 혈관, 기저 물질 및 섬유 구조의 특징입니다. 그들은 혈장 함침, 점액 및 섬유소 종창, 섬유소 괴사로 대표됩니다. 조잡하게 분산된 단백질, 섬유소, 호중구, 면역 복합체 및 적혈구가 염증의 초점에 나타납니다. 이와 관련하여 가장 특징적인(즉각적인 과민 반응의 경우) 섬유소 및 섬유소 출혈성 삼출물입니다.

증식-수복 반응은 나중에 발생하며 덜 두드러집니다. 그들은 내피 세포의 증식과 혈관 외막에 의해 나타납니다. GNT의 반응은 기관지 천식입니다. 지연형 과민반응에는 감작된 림프구와 대식세포의 2가지 유형의 세포가 관여합니다.

면역 충돌에 초점을 맞춘 림프구 및 대식세포 침윤은 이 반응에서 만성 면역 염증의 표현입니다.

HRT의 임상 및 형태학적 징후는 투베르쿨린형 반응, 자가면역 질환, 많은 바이러스 및 일부 세균(바이러스성 간염, 결핵, 브루셀라증) 감염에서의 반응을 포함합니다.

자가면역(자가알레르기, 자가공격)은 자신의 조직의 정상 항원에 대한 면역계의 반응이 나타나는 것을 특징으로 하는 상태입니다.

자가면역질환은 자가면역에 기초한 질병이다.

자가 면역 질환에는 두 가지 그룹이 있습니다.

1) 면역학적으로 격리된 장기의 생리학적 장벽이 손상되어 발생하는 장기 특이적 면역 질환으로 면역계가 자가 항체와 감작된 림프구를 생성하여 변하지 않은 항원에 반응할 수 있습니다. 동시에 주로 HRT의 특징인 형태학적 변화가 기관에서 발생합니다. 이 그룹에는 갑상선염(하시모토병), 뇌척수염, 다발신경염, 다발성 경화증, 특발성 애디슨병, 정자형성, 증상성 안과;

2) 장기 특이적 자가면역 질환; 이러한 질병의 주요 원인은 림프계의 면역학적 항상성 조절을 위반하는 것입니다. 이 경우 자가면역은 장기 특이성이 없고 비경구 투여 시 항체 생성을 유발할 수 있는 많은 장기 및 조직의 항원과 관련하여 발생합니다. 장기 및 조직에서 형태학적 변화가 발생하며 이는 지연형 및 즉각적인 유형의 과민 반응의 특징입니다. 자가면역 질환의 이 그룹에는 전신성 홍반성 루푸스, 류마티스 관절염, 전신성 경피증, 피부근막염, 이차성 혈전성 혈소판 감소성 자반병이 포함됩니다.

면역 결핍 증후군은 면역 체계의 기능 부전의 극단적인 징후입니다.

면역 체계의 저발달(저형성, 무형성)으로 인해 일차적일 수 있으며, 유전 및 선천적이거나 질병 또는 지속적인 치료와 관련하여 발생하는 이차적(후천적)일 수 있습니다.

원발성 면역결핍 증후군은 세포 및 체액성 면역 부전의 표현일 수 있습니다.

복합 면역 결핍 상태:

1) 무감마글로불린혈증(흉선 및 말초 림프 조직의 저형성, 림프구감소증, 빈번한 전염병);

2) 운동실조, 루이-바 모세혈관확장증(흉선 및 말초 림프 조직의 저형성, 림프구감소증, 소뇌 피질의 위축, 안구 결막의 모세혈관확장증, 중간엽 악성 종양, 재발성 폐렴);

3) 네젤로프 증후군(흉선 및 말초 림프 조직의 저형성, 림프구감소증, 패혈증).

세포 면역 결핍 증후군 - 디조지 증후군(흉선과 부갑상선의 부재, T-림프구의 부재).

체액성 면역 결핍 증후군:

1) 브루톤 증후군(흉선은 보존되지만 림프절과 비장에는 형질세포 계열의 B-의존 영역과 세포가 없으며 빈번한 전염병);

2) 웨스트 증후군(림프 조직의 구조가 보존됨, 자가 면역 질환, 알레르기와 함께 위장관 및 호흡기관의 빈번한 감염).

속발성 면역결핍 증후군에는 후천성 면역 결핍 증후군 또는 특정 바이러스에 의해 유발되는 독립적인 질병인 AIDS가 포함됩니다.

다른 감염, 백혈병, 악성 림프종, 흉선종 및 유육종증 또한 이차 면역결핍 증후군의 발병으로 이어집니다. 이러한 질병에는 B- 및 T-림프구, 그리고 가능하면 이들의 전구체 집단의 결함으로 인해 체액성 및 세포성 면역 결핍이 있습니다.

XNUMX차 면역부전을 유발하는 치료법 중 가장 중요한 것은 방사선 요법, 코르티코스테로이드 및 면역억제제 사용, 항림프구 혈청, 흉선 절제술, 흉관 배액술이다.

강의 7. 중생. 상처 치유

재생은 죽은 조직을 대체하기 위해 조직의 구조적 요소를 복원하는 것입니다. 구조와 기능을 모두 회복시키는 것입니다. 재생 과정에 영향을 미치는 요인은 다음과 같습니다. 일반 (나이, 대사 과정의 강도, 조혈 및 면역 체계의 상태 등) 및 국소 (혈관 상태, 신경 영양, 림프 순환, 장기의 구조적 및 기능적 특징 및 조직, 손상 정도).

재생의 규제 메커니즘:

1) 체액성 인자 - 당단백질이고 성숙한 온전한 세포(상피, 혈액 세포 등)에 의해 생성되는 키온. 이러한 물질은 혈액으로 방출되어 증식을 억제하고 DNA 합성을 증가시키며 유사분열 활성을 감소시킵니다. 안티케일론(중간엽 인자)은 결합 조직(단백질 및 시알산 함유)에서 생성됩니다.

2) 호르몬 요인:

a) 뇌하수체 성장 호르몬은 증식과 활성 재생을 자극합니다.

b) 미네랄 코르티코이드는 자극하고 글루코 코르티코 스테로이드는 재생 효과를 억제합니다.

c) 갑상선 호르몬은 재생 과정을 자극합니다.

3) 면역 인자 - 림프구는 정보 제공 역할을 하고, T-림프구는 치유 효과를 자극하고, B-림프구는 억제합니다.

4) 조절의 신경계 메커니즘은 주로 신경계의 영양 기능과 관련이 있습니다.

5) 기능적 메커니즘 - 기관 및 (또는) 조직의 기능적 공급.

재생 단계:

1) 증식 단계 - 세포 또는 미세 구조의 수가 증가합니다(젊은 형성층 세포 - 전구 세포)). 이 단계는 혈소판, 표피, 섬유아세포, 대식세포 및 림프구와 같은 성장 인자로 인해 수행됩니다.

2) 분화 단계 - 젊은 세포가 성숙하고 구조적 및 기능적 전문화가 발생합니다. 재생 분류:

1) 재생 수준에 따라: 분자, 세포, 아세포, 조직, 기관, 전신;

2) 형식:

a) 세포 재생은 수명이 제한된 불안정한 세포가 있는 기관 또는 조직(표피, 점막의 상피, 장막의 내피 및 중피, 결합 및 조혈 조직)에서 발생합니다. 이 형태의 재생은 세포 수를 증가시켜 수행됩니다(과형성).

b) 혼합 재생은 안정적인 세포(폐, 간, 신장, 췌장, 내분비선)를 포함하는 기관 및 조직에서 발생합니다. 재생은 세포 자체의 증식과 세포 내부의 미세 구조의 증식에 의해 수행됩니다. 간에 작은 초점이 있으면 세포 형태의 재생이 있으며 큰 손상을 입으면 미세 구조와 세포 자체의 조합을 통해 재생이 발생합니다.

c) 세포 내 재생은 중추 신경계의 신경절 세포에서만 독점적으로 발생합니다.

3) 재생 유형별 - 생리적, 회복적 및 병리학적.

생리 학적 재생은 손상 요인의 작용과 관련이 없으며 세포 사멸의 도움으로 수행됩니다. Apoptosis는 살아있는 유기체에서 유전적으로 프로그램된 세포 사멸입니다. 괴사는 세포 사멸의 필수 현상과 함께 가수 및 단백질 분해 효소의 참여로 수행됩니다. 세포 사멸은 칼슘, 마그네슘 의존성 엔도뉴클레아제의 활성화, 핵의 단편화 및 전체 세포로 인해 수행됩니다. 세포는 apoptotic body로 나뉩니다. 각 단편에는 핵, 세포질의 요소가 포함되어 있습니다. 이것은 apoptotic body의 형성 단계입니다. 그런 다음 식균 작용 단계를 따릅니다. 세포 사멸체는 근처의 세포와 대식세포를 포획합니다. 염증 반응이 일어나지 않습니다.

수복 재생은 다양한 손상 요인(외상, 염증)이 발생할 때 발생합니다. 완전한 재생 또는 복원은 완전한 구조적 및 기능적 복원입니다. 불완전 재생 또는 대체는 세포 내 재생 형태가 있는 기관과 혼합 형태의 재생이 있는 기관에서 발생하지만 광범위한 손상을 입습니다. 심근 경색증에서 괴사 영역은 흉터 주변을 따라 결합 조직으로 대체되며 미세 구조와 그 수가 증가하기 때문에 심근 세포의 비대가 발생합니다. 이 모든 것은 기능 복원을 목표로 합니다. Van Gieson에 따르면 결합 조직은 녹색으로 염색되고 흉터는 빨간색입니다.

병리학 적 재생은 과도 (hyperregeneration), 지연 (hyporegeneration), metaplasia 및 dysplasia 일 수 있습니다. 과도한 재생은 재생의 첫 번째 단계(골절의 뼈 굳은살, 외골격 - 발의 발바닥 표면의 뼈 파생물, 켈로이드 흉터, 선종)의 뚜렷한 활성화와 함께 발생합니다. Hyporegeneration은 증식 단계가 느리게 진행될 때 발생합니다. 이것은 만성 염증이 있고 혈관 및 신경 영양의 과정이 종종 방해받는 기관 및 조직에서 발생합니다(하지의 영양 궤양, 당뇨병 환자의 장기간 치유되지 않는 피부 상처, 만성 위궤양). 화생은 세포 형태의 재생으로 장기와 조직에서 발생하며 종종 만성 염증이 선행됩니다. 예를 들어 흡연자 및 만성 기관지염 환자의 경우 각형 상피는 추가 각질화와 함께 편평 중층 상피로 변형됩니다. 담배를 끊고 집중적인 복합 치료를 받으면 이 과정을 되돌릴 수 있습니다. 바람직하지 않은 과정 - 폐로의 전환이있는 기관지암. 빈혈 및 혈액 질환으로 인해 황색 골수에서 적색으로의 화생이 발생합니다. 이것은 보상 메커니즘입니다. 결합 조직의 화생과 함께 연골로 변성된 다음 뼈로 변질됩니다. 만성 위염의 배경에 대한 위 점막에서 종양 학적 과정의 전구체 인 잔 세포가 나타날 때 화생이 발생합니다. Dysplasia는 증식이 손상되어 세포 분화 중에 발생하므로 비정형 세포, 즉 다양한 모양과 크기를 가지며 큰 과색소 핵을 갖는 비정형 세포가 나타납니다. 이러한 세포는 일반 상피 세포 (위, 자궁, 장의 점막 상피)에 나타납니다.

이형성증에는 경증, 중등도, 중증의 세 가지 정도가 있습니다(상피층의 거의 모든 세포가 비정형화되어 그 자리에서 암으로 진단되는 경우).

결합 조직 재생 중에 III 단계가 구별됩니다.

I. 젊고 미성숙한 결합-과립-조직의 형성. 많은 수의 얇은 벽 혈관, 단일 백혈구, 대식세포 및 중간 물질(단백질, 포도당 및 아미노산)을 구별합니다.

Ⅱ. 섬유질 결합 조직의 형성 (많은 수의 섬유 아세포, 얇은 콜라겐 섬유 및 특정 유형의 수많은 혈관.

III. 두꺼운 굵은 콜라겐 섬유, 소수의 세포(섬유세포) 및 두꺼운 경화벽이 있는 단일 혈관을 포함하는 흉터 결합 조직의 형성.

상처 치유는 회복적 재생을 의미합니다. 3가지 유형이 있습니다: 들어온 상피에 의한 결함의 직접 폐쇄, 딱지 아래 치유, 5차 및 XNUMX차 의도에 의한 치유. 상피 덮개 결함의 직접적인 폐쇄는 가장 간단한 치유이며, 상피가 표면 결함 위로 기어가 상피 층으로 폐쇄하는 것으로 구성됩니다. 딱지 아래의 각막과 점막에서 관찰되는 치유는 작은 결함을 말하며, 표면에 응고 된 혈액과 림프에서 건조 껍질 (딱지)이 나타납니다. 표피는 XNUMX-XNUMX 일째에 사라지는 지각 아래에서 회복됩니다.

주요 의도는 피부뿐만 아니라 깊은 조직에 손상을 입히는 깊은 상처를 치유하는 것입니다.

상처는 가장자리가 매끄럽고 감염되지 않았으며 이물질에 오염되지 않았습니다. 첫째 날, 상처는 백혈구와 대식세포에 의해 정화되고, 그 후 상처 결함은 육아 조직으로 채워지며 10-15일에 섬세한 흉터로 퇴화됩니다. 상피가 그것에 기어 들어갑니다. 감염되고, 짓눌리고, 오염되고, 들쭉날쭉한 상처는 5차 의도에 의해 치유됩니다. 6-7일째 백혈구와 대식세포로 정화하여 치유한다. 이 정화는 화농성 염증을 통해 매우 강렬합니다. 8-XNUMX 일에 상처 채널이 육아 조직으로 채워집니다.

LECTURE No. 8. 적응(적응)과 보상의 과정

변화하는 환경 조건에 적응(적응)하는 유기체의 능력은 계통 발생 및 개체 발생 과정에서 개발되었습니다.

적응은 구조적 및 기능적 균형을 통해 신체 내부 환경의 불변성을 유지하기 위한 일반적인 생물학적 과정입니다. 보상은 질병의 경우 기능 장애를 교정하고 위급한 상황에서 자신을 구하기 위한 적응의 특별한 표현입니다.

병리학의 적응은 기능적 스트레스, 조직(장기) 기능의 감소 또는 왜곡과 같은 다양한 기능 상태를 반영할 수 있으므로 위축, 비대(과형성), 조직, 조직 재구성, 화생 및 이형성과 같은 다양한 병리학적 과정에서 나타날 수 있습니다.

위축은 평생 동안 조직 및 기관 세포의 부피가 감소할 뿐만 아니라 기능이 감소하고 심지어는 종료되는 것입니다. 그것은 정상 범위와 병리학 모두에서 발생합니다. 위축 중에는 세포 사멸이 발생합니다.

위축은 유사한 과정(저형성 및 무형성)과 구별되어야 합니다. Hypoplasia는 극단적 인 정도에 도달하지 않은 기관의 선천성 저발달입니다. 무형성은 극도에 도달한 장기의 선천적 저발달이며, 장기는 배아 세균입니다.

위축의 유형:

1) 생리적 - 유기체의 발달 중(진화적) 및 노화 중(진화적)일 수 있습니다. 따라서 식물관, 탯줄, 요로관, 흉선(흉선)의 위축이 발생하며, 노인에서는 땀샘, 피부, 추간판 등이 위축됩니다.

2) 병리학 - 일반 및 지역으로 나뉩니다. 일반적인 위축 또는 악액질은 영양 부족, 장의 흡수 과정 장애 등 다양한 이유로 인해 발생할 수 있습니다. 암 악액질의 원인은 방광, 위, 식도 등 상피의 악성 종양입니다. 뇌하수체 악액질은 뇌하수체의 병리학에서 발생합니다(시몬즈병). 대뇌 위축은 시상 하부의 병리학에서 발생합니다. 탈진 - 다른 질병(결핵, 브루셀라증, 만성 이질과 같은 만성 감염). 체중 감소, 지방 조직 비축 감소, 내부 장기(간, 심근, 골격근)의 위축이 발생합니다. 기관의 부피가 감소하고 절단면이 더 조밀 해지며 갈색을 얻습니다. 이 색상은 리포푸신이 세포질에 축적된다는 사실 때문에 가능합니다(이것은 노란색, 주황색 및 갈색의 알갱이처럼 보이는 안료입니다). 그 알갱이는 미토콘드리아 근처 또는 심지어 그 내부에 있으며 세포에 산소를 제공합니다. 간의 가장자리가 날카로워지고 심장의 관상 동맥이 구불 구불 한 코스를 얻습니다.

결과: 이 과정은 시기 적절하고 포괄적인 치료로 되돌릴 수 있습니다. 돌이킬 수 없거나 뚜렷한 과정은 치료할 수 없습니다.

국소 위축은 신경성(신경 영양성), 기능 장애, 순환 장애, 압력, 화학적 및 물리적 요인의 결과일 수 있습니다. 신경성 위축은 기관 조직과 신경계 사이의 연결이 중단될 때 발생합니다(신경 손상, 소아마비 동반). 조직학적으로 준비물은 Van Gieson에 따라 염색됩니다. 이 경우 신경 다발이 고갈되고 그 사이에 결합 조직(적색) 또는 지방 조직이 있습니다. 기능 장애(고정화) 위축은 골절 및 탈구 중 활동이 없을 때 발생합니다. 이 위축은 가역적이며, 이 기관에 공급하는 동맥이 좁아져 순환 부전으로 발전합니다. 불충분 한 혈류는 저산소증을 유발하여 실질 요소의 활동이 감소하고 세포 크기가 감소합니다 (혈관 죽상 경화증). 압력으로 인한 위축은 조밀한 조직으로 구성된 기관에서도 발생합니다. 장기간 압력을 가하면 예를 들어 척추체에서 조직(usura)의 완전성이 침해됩니다. 폐기종(팽창)은 공기와 폐 조직과 유사한 작은 기포의 표면 증가로 인해 발생합니다. 폐는 옅은 회색의 절단 부위에 압축되어 있으며 절단 시 조직이 부서집니다(크레피트). 이것은 만성 기관지염, 만성 폐렴, 결핵, 유전성 폐기종에 일반적입니다. 결과: 폐기종이 국소적인 경우 완전한 변화가 없고 원인이 소실된 경우 과정을 되돌릴 수 있습니다. 그러나 대부분의 경우 이 과정은 되돌릴 수 없습니다.

Hydronephrosis는 신장에서 소변의 유출이 손상될 때 발생합니다. 소변은 골반 내강을 늘리고 신장 조직을 압축하여 얇은 벽이 있는 가방으로 변합니다. 원인: 신장과 요관의 결석; 요관, 전립선, 신장의 종양학적 과정; 전립선, 요도의 염증 과정. 신장의 크기가 커집니다. 수신증이 시작되면 그 과정은 되돌릴 수 있지만 긴 과정에서는 그렇지 않습니다.

수두증은 심실에서 뇌척수액의 유출이 어려울 때 발생합니다. 결과적으로 뇌의 확장 및 압축.

물리적 및 화학적 요인의 영향으로 위축. 방사선 에너지의 영향으로 위축은 골수와 생식기에서 특히 두드러집니다. 요오드와 티오우라실은 갑상선 기능을 억제하여 위축을 일으킵니다. ACTH를 장기간 사용하면 코르티코 스테로이드, 부신 피질의 위축 및 부신 기능 부전이 발생할 수 있습니다.

비대(과형성)는 세포의 증식 또는 세포내 미세구조의 수 및 크기 증가로 인한 세포 또는 조직의 부피 증가입니다. 두 가지 유형의 비대가 적응적입니다: 신경 체액 및 비대 성장. 신경 체액 비대는 내분비선의 기능 장애 및 비대 - 만성 염증의 결과, 림프 순환 등을 위반하여 발생합니다.

조직은 다양한 기원의 괴사 병소를 결합 조직뿐만 아니라 혈전, 혈전, 섬유소 삼출물로 대체하는 것입니다. 조직의 유형은 캡슐화입니다. 괴사의 초점 주위 또는 이물질 또는 기생 동물 주위에 결합 조직이 형성됩니다. 조직 단계:

1) 백혈구와 대식세포의 참여로 찌꺼기 및 괴사 조직에서 손상된 부위를 정화합니다.

2) 섬유아세포의 활성화, 콜라겐 합성 및 리포아미노글리칸;

3) 혈관종증(모세혈관 내성장 단계) - 혈관은 내피 증식으로 인해 주변부에서 손상된 영역으로 성장합니다.

4) 혈관이 있는 육아조직이 섬유성 결합조직으로 들어가 혈관 수가 급격히 감소한다.

5) 흉터 조직 형성; 림프모구 덕분에 흉터가 줄어들 수 있으므로 그 수에 따라 탄력과 거칠기가 달라집니다.

조직 재구성은 증식, 재생 및 조절을 기반으로 합니다. 예를 들어, 주요 혈관에서 혈류가 차단될 때 발생하는 측부 순환. 그것으로 영향을받는 주 혈관에서 확장되는 정맥과 동맥의 내강이 확장되고 근육 비대로 인한 벽이 두꺼워지고 탄성 섬유가 형성됩니다. 스폰지 물질의 뼈에서 구조 조정은 하중 방향이 변경될 때 발생합니다.

화생은 한 유형의 조직이 이와 관련된 다른 유형으로 전환되는 것입니다. 상피와 결합 조직에서 더 흔하고 다른 조직에서는 덜 흔합니다. 표피 또는 편평 상피 화생은 각형 상피가 (기도에서) 각질화 편평 상피로의 전환입니다. 원형 형성 - 다층 비 각화 편평 상피가 원통형 상피로 변하는 것 (위와 내장에서). 뼈에 연골이 형성되는 결합 조직 화생은 흉터, 대동맥 벽 (죽상 동맥 경화증 포함), 근육 기질, 원발성 결핵의 치유 된 기관 캡슐, 종양 기질에서 발생합니다.

Dysplasia는 세포 적응의 발달과 조직 구조학의 위반으로 상피의 증식 및 분화에 대한 명백한 위반입니다. 이것은 조직 면역의 개념입니다. 이형성증에서 조직 구조학의 위반은 상피의 극성, 때로는 주어진 조직이나 기관의 특징적인 특징의 상실로 나타납니다. 이형성증에는 경증, 중등도 및 중증의 세 단계가 있습니다.

보상은 특정 유형의 적응입니다. 손상된 각 기관의 병리 상태와 기능적 긴장이 신체에서 발생할 때 발생합니다. 보상 단계: 형성, 통합 및 보상 해제. 형성 단계에서 대사 과정은 이러한 조건에 최적인 기관과 조직에서 발생합니다. 고정 단계에서는 미세 구조의 증식으로 인해 장기 및 조직에서 비대가 발생합니다. 비대 조직의 보상 부전 단계에는 산소, 효소 결핍 및 에너지 과정 감소가 있습니다. 보상성 비대는 작동 또는 보상성(심장, 위장관, 요로에서) 및 대리 또는 대체(질병으로 사망하는 동안 또는 쌍을 이루는 기관 중 하나의 수술 후 관찰됨)의 두 가지 유형이 있습니다.

강의 9. 경화증

경화증은 성숙한 조밀한 결합 조직의 과도한 성장으로 인해 내부 장기, 혈관, 결합 조직 구조의 확산 또는 국소 압축으로 이어지는 병리학적 과정입니다. 중등도 경화증을 섬유증이라고 합니다. 심한 경화증을 간경변증이라고 합니다.

분류

경화증에는 다음과 같은 분류가 있습니다.

1. 병인 및 병인:

1) 감염성, 감염성 알레르기 및 면역 병리학 적 기원의 만성 생산 염증 및 이물질에 의한 경화증;

2) 결합 조직의 전신(류마티스 질환, 전신 선천성 이형성증) 및 국부(듀퓌트렌 구축, 켈로이드) 해체의 결과로서의 경화증;

3) 순환 및 대사 장애, 물리적 및 화학적 요인에 대한 노출로 인한 조직 괴사 및 위축의 결과로서 대체 경화증;

4) 상처 치유 및 궤양성 결함으로 인한 흉터 형성;

5) 혈전 조직, 혈종, 섬유소 침착, 유착 형성, 장액 충치 제거.

2. 형태 형성에 의해:

1) 섬유아세포의 증식, 섬유아세포에 의한 콜라겐 합성 강화, 섬유소 형성 및 섬유소 흉터 조직 형성으로 인한 젊은 결합 조직의 신생물;

2) 뚜렷한 세포 증식없이 섬유 아세포 및 섬유소 형성에 의한 콜라겐 합성 증가, 세포와 섬유 구조의 비율이 후자에 유리하게 변화, 느슨한 결합 조직이 섬유 조직으로 변형, 질량 및 변화 증가 특수 유형의 결합 조직 구조;

3) 내부 장기 실질의 괴사 또는 위축으로 인한 기질 붕괴를 동반한 경화증.

3. 경화성 변화의 가역성이 가능한 경우, 경화성 과정은 불안정하거나 비가역적, 안정하거나 부분적으로 가역적, 진행성 또는 비가역적일 수 있습니다.

경화증에서 결합 조직 성장의 조절은 중추(신경내분비) 및 국부(조절 시스템) 기전에 의해 수행됩니다.

강의 10. 종양

종양 또는 신 생물은 모든 살아있는 유기체에서 발생하는 병리학 적 과정입니다. 모든 조직과 기관에서 형성되는 인간의 종양은 200가지가 넘습니다. 악성 종양은 조직이 종양으로 전이되는 것입니다. 현재 러시아에서는 남성에게 폐암이 가장 많고 위암, 피부암이 그 뒤를 잇고 있다. 여성의 경우 유방암, 그 다음 위와 피부. 치료는 주로 수술과 방사선 및 화학요법으로 이루어집니다.

종양은 세포의 통제되지 않은 번식을 특징으로하는 병리학 적 과정이며 유전 적 장치의 변화로 인해 세포의 성장과 분화가 방해받습니다. 종양의 특성: 자율적이고 통제되지 않는 성장, 이형성, 아나플라시아 또는 정상 세포 및 탈형성에 고유하지 않은 새로운 특성.

모양의 종양 구조 : 노드 모양, 버섯 뚜껑, 접시 모양, 유두 형태, 콜리 플라워 형태 등. 표면 : ​​매끄럽고 결절성이며 유두 모양입니다. 국소화: 장기의 두께, 표면, 폴립 형태로 확산 관통. 컷에서 균질 한 흰색 회색 조직, 회색 분홍색 (생선 고기), 섬유질 구조 (고환)의 형태 일 수 있습니다. 종양의 크기는 성장 속도와 기간, 기원 및 위치에 따라 다릅니다. 분화 및 성장 정도에 따라 종양은 다음과 같을 수 있습니다.

1) 확장성, 즉 스스로 성장하여 조직을 밀어냅니다. 종양 조직 위축을 둘러싼 실질 요소와 종양은 말 그대로 캡슐로 둘러싸여 있습니다. 성장은 더 느리고 더 자주 양성입니다. 악성은 갑상선과 신장에서 진행됩니다.

2) 정상 세포의 종양 세포로의 신생물 변형으로 인한 반대 성장;

3) 침투 성장. 이 경우 종양이 주변 조직으로 성장하여 파괴합니다. 성장은 저항이 가장 적은 방향으로 발생합니다(간질 균열을 따라, 신경 섬유, 혈액 및 림프관을 따라).

속이 빈 장기의 내강에 대한 종양 성장의 비율에 따라 내생(장기 벽 깊숙이 침투하는 성장)과 외생(장기강으로)이 있습니다.

미세한 구조. 실질은 이러한 유형의 종양을 특징짓는 세포에 의해 형성됩니다. 기질은 장기의 결합 조직과 종양 자체의 세포에 의해 형성됩니다. 종양 실질의 세포는 섬유아세포의 활성을 유도하여 기질의 세포간 물질을 생성할 수 있습니다. 그들은 종양 기질에서 모세 혈관이 형성되는 작용하에 특정 단백질 물질 인 안지오제닌을 생성합니다.

상동 종양 - 그 구조는 발달하는 기관의 구조에 해당합니다(성숙한 분화 종양). 이종 종양: 세포 구조가 종양이 발생하는 기관과 다릅니다(불량 또는 미분화 종양). 양성 종양은 상동성이며 천천히 성장하고 고도로 분화되며 전이되지 않으며 조직에 영향을 미치지 않습니다. 악성 종양은 세포가 거의 또는 미분화되어 조직과의 유사성을 잃고 세포 이형성이 있고 빠르게 성장하고 전이합니다.

전이는 혈행성, 림프성, 이식 및 혼합일 수 있습니다. 양성 종양에서는 조직 소속을 쉽게 확인할 수 있습니다(악성 종양과 달리). 치료에 대한 다양한 접근 방식이 있기 때문에 종양의 조직 형성을 결정하는 것이 매우 중요합니다. 종양 조직 형성의 확립은 이 종양 세포가 수행하는 기능, 즉 이 세포에서 생성되는 물질을 결정하는 기능을 기반으로 합니다. 정상 조직과 동일한 물질을 생성해야 합니다(예: 정상 섬유아세포 및 악성 과정에 의해 변형된 동일한 물질 - 콜라겐 생성).

세포 기능은 또한 추가 염색 반응이나 단일 클론 항혈청을 사용하여 결정됩니다. 종양 조직 형성은 특정 기능을 수행할 수 없는 세포의 뚜렷한 역형성으로 인해 때때로 확립하기 어렵습니다. 악성 종양의 조직 형성을 결정할 수 없는 경우 이러한 종양을 모세포종(대세포, 방추 세포, 다형성 세포)이라고 합니다. 다양한 악성 종양이 모세포종으로 변형될 수 있기 때문에 모세포종은 결합된 종양 그룹입니다.

비상피 또는 중간엽 종양은 결합, 지방, 근육 조직, 혈액 및 림프관, 활액 조직 및 뼈에서 발생합니다.

1. 결합 조직의 종양

결합 조직 종양은 다음과 같습니다.

1) 양성 - 섬유종 - 결합 조직이 있는 곳이면 어디에서나 발견할 수 있습니다. 가장 일반적인 국소화는 진피입니다. 섬유종은 잘 정의된 노드입니다. 절단면은 섬유질이며 자개 색조로 희끄무레합니다. 일관성은 밀도가 높은 탄성에서 밀도까지 다를 수 있습니다. 조직학: 서로 다른 방향으로 달리는 다발로 접히는 방추형 종양 세포. 번들은 콜라겐 층에 의해 서로 분리됩니다. 종양 세포와 콜라겐의 비율이 그 모양을 결정합니다. 섬유종에는 연성 섬유종(종양 세포가 많음)과 경질(콜라겐 섬유가 많음)의 두 가지 유형이 있습니다. 연성 섬유종은 나이가 들수록 더 젊고 단단한 섬유종으로 변합니다.

2) 악성 종양 - 섬유육종 - 근막, 힘줄, 골막의 요소에서 발생합니다. 그들은 주로 젊고 성숙한 나이에 사지에 더 자주 국한됩니다. 섬유육종은 명확한 경계가 없는 결절입니다. 컷에있는 노드의 조직은 출혈이있는 흰색으로 생선 고기 (sarcos - 생선 고기)를 연상시킵니다.

조직학:

1) 세포의 우세 - 세포성 저등급 섬유육종;

2) 섬유질의 우세 - 섬유성 고도로 분화된 섬유육종; - 성장이 느린 것이 특징이며 주변 조직으로의 전이 및 발아가 거의 관찰되지 않습니다. 잘 분화되지 않은 종양보다 예후가 좋습니다.

종양은 세포 다형성의 초점이 있는 방추 모양의 세포로 구성됩니다. 이 종양의 조직 형성을 확립하기 위해 콜라겐에 대한 정성적 반응(Van Gieson 방법에 따른 염색)이 사용됩니다.

중간(경계선) 종양은 양성 및 악성 종양의 징후가 특징입니다.

1) 데스모이드 및 섬유종증(종격동, 후복막강); 섬유종증은 조직학적으로 연성 섬유종의 구조를 갖지만 주변 조직으로 자라는 경향이 있지만 결코 전이되지 않습니다.

2) 지방육종은 종종 전복벽에 발생하며 주로 여성에서 발견됩니다. 다르다:

a) 고도로 분화된 지방육종;

b) 점액성 지방육종;

c) 대세포 지방육종;

d) 다형성 세포 지방육종.

종종 모든 유형의 지방육종의 징후가 하나의 종양 노드에 국한됩니다. 진단은 종양 세포의 기능, 즉 지질(지방)을 생성하는 능력이 결정된 후에 이루어집니다. 지방육종은 다발성 재발과 이미 마지막 단계에 있는 후기 전이가 특징입니다.

2. 골종양

뼈 종양은 다음과 같습니다.

1) 양성 - 골종. 그것은 팔다리의 작은 뼈, 두개골 뼈에서 관찰됩니다. 그것은 노드 (exostosis)의 형태로 자랍니다. 조직학적으로 컴팩트한 스폰지 브러시의 원리에 따라 제작되었지만 일반 조직 이형성과는 다릅니다.

2) 악성 - 골육종. 우세한 국소화는 긴 관형 뼈와 골간단 관절의 끝입니다. 주로 어린 나이(최대 30세)에 발생합니다. 가장 악성 종양 중 하나인 골육종은 조기에 전이됩니다. 현미경으로: 다양한 모양의 종양 조골세포, 골 성형술 영역(종양 세포가 뼈 조직을 생성하는 능력).

3. 연골 종양

연골 종양은 다음과 같습니다.

1) 양성 - 연골종. 관형 뼈, 골반 뼈, 대퇴골 머리, 손의 작은 뼈의 골단에서의 국소화; 형태:

a) echondroma (뼈 표면의 위치);

b) 연골종(뼈 내부).

이것에 따라 외과 적 개입의 양이 다릅니다. 첫 번째 경우 - 뼈의 변연 절제술, 두 번째 - 후속 이식으로 전체 뼈의 절제. 현미경: 얇은 결합 조직 층인 기저 물질에 위치한 연골 세포. 모든 연골종은 양성 성장에도 불구하고 전이가 가능하기 때문에 잠재적으로 악성 종양으로 간주되어야 합니다.

2) 악성 - 연골 육종.

국소화는 연골종의 경우와 동일합니다. 조직학: 종양 세포 - 연골 아세포 및 연골 성형술의 병소(새로 형성된 종양 연골의 병소).

4. 혈관 조직 종양

동맥 중 모세혈관 - 혈관종, 림프관 - 림프관종. 혈관종은 선천적이며(자주색-푸른 반점) 후천적입니다. 방사선 요법의 결과로 선천성 혈관종이 사라집니다(최대 1년). 1년 후, 섬유화가 진행되고 방사선 요법으로 종양이 제거되지 않습니다. 무증상의 간, 비장의 혈관종이있을 수 있으며 우연히 발견되며 크기가 작습니다 (2cm 미만). 획득한 혈관종은 피부, 점막에 있습니다. 임신 중에 나타날 수 있습니다. 악성 혈관 종양은 매우 드뭅니다 - 혈관 내피종.

5. 근육 조직의 종양

평활근

양성 종양 - 평활근종. 국소화: 하지의 연조직, 내부 장기(GIT). 자궁에서 가장 흔하게 - 섬유근종은 섬유증을 겪은 평활근종입니다. 섬유근종은 성호르몬의 균형이 깨졌을 때 여성에게 발생하는 호르몬 이상 증식 과정만큼 종양이 아닙니다. 악성: 평활근육종. 그들은 사지의 연조직인 자궁에서 발견됩니다. 그들은 초기 전이가 특징입니다.

줄무늬 근육

줄무늬 근육의 종양:

1) 양성 - 횡문근종;

2) 악성 - 횡문근육종. 가장 악성 종양 중 하나입니다. 그들은 매우 드뭅니다. 종양은 매우 빠르게 자라며 중요한 장기가 발아함에 따라 전이가 나타나기도 전에 환자를 사망에 이르게 합니다. 조직학: 세포 - "벨트" - 길쭉한 세포, 때로는 가로 줄무늬가 있습니다. 큰 몸체와 긴 돌기를 가진 세포(테니스 라켓과 같은).

6. 조혈 조직의 종양

조혈 조직의 종양 중에는 다음이 있습니다.

1) 백혈병;

2) 림프종(림프육종, 세망육종, 형질세포종 또는 골수종, 림프육아종증).

종양 조직에는 반응성 및 종양의 2가지 세포 성분이 있습니다. 종양 구성 요소는 거대 단핵 세포(Hodgkin)와 거대 다핵 세포(2개의 핵, 그 중심에는 Berezovsky-Sternberg 세포가 있음)가 있습니다. 이 세포는 진단입니다. 반응성 성분: 림프구(T 및 B), 형질 세포, 호산구, 백혈구, 대식세포, T-림프구의 세포독성 효과로 인한 괴사 부위, 반응성 경화증 부위. 반응성 및 종양 성분은 다른 비율로 발견되어 질병의 다양한 변이를 유발합니다.

림프구 우세

가장 유리한 예후. 림프구 고갈(종양 우세). 극단적인 종양 진행 정도. 조직 내 병변. 비장은 거시적으로 "반암 비장"(반암은 일종의 마무리 돌)과 같은 마을 블랙 푸딩의 모습을 하고 있습니다. 혼합 세포 형태(종양 및 반응성 성분의 동일한 비율).

결절(고리 모양) 경화증

비율도 동일하지만 결합 조직이 고리 형태로 발달한다는 사실에 특이점이 있습니다. 더 자주이 형태는 여성에서 관찰되며 질병의 초기 단계에서 그 과정은 종격동의 림프절에 국한됩니다.

상피 종양은 특정 기능을 수행하지 않는 편평 상피 또는 선 상피에서 발생합니다. 이것은 표피, 구강의 상피, 식도, 자궁내막, 요로 등이다. 양성 종양은 유두종과 선종을 포함한다. 유두종은 편평 상피 또는 이행 상피의 종양입니다. 조밀하거나 부드러운 구형이며 유두 표면이 있으며 기장 곡물에서 큰 완두콩에 이르기까지 크기가 다양합니다. 그것은 넓거나 좁은 바닥의 피부 또는 점막 표면 위에 위치합니다. 부상의 경우 유두종이 쉽게 파괴되고 염증이 생기고 방광에서 출혈이 발생할 수 있습니다. 유두종 제거 후 드물게 재발하며 때로는 악성입니다. 선종은 각형 상피가 늘어선 선 기관 및 점막의 종양입니다. 그것은 부드러운 일관성의 잘 구분된 마디의 모양을 가지고 있으며, 절단에 조직은 흰색 분홍색이며 때로는 종양에서 낭종이 발견됩니다. 크기는 몇 밀리미터에서 수십 센티미터까지 다양합니다. 점막의 선종은 용종 형태로 표면 위로 돌출됩니다. 그들은 선종 선 용종이라고합니다. 선종은 오르가노이드 구조를 가지며 각형 및 입방 상피 세포로 구성됩니다. 악성은 다음과 같습니다.

1) 계내암은 침습성(침윤성) 성장이 없는 암의 한 형태이지만, 비정형 유사분열을 갖는 상피 세포의 심각한 이형성 및 증식을 동반한다;

2) 편평 세포(표피)암은 편평하거나 이행성 상피(구강, 식도, 자궁경부, 질)로 덮인 피부 및 점막에서 발생합니다. 종양은 하부 조직으로 자라는 비정형 상피 세포 가닥으로 구성되어 있으며, 이를 파괴하고 그 안에 중첩 클러스터를 형성합니다. 각질화(암 진주가 형성됨) 및 비각화성일 수 있습니다.

3) 선암(선암)은 점막의 각주 상피와 땀샘의 상피에서 발생합니다. 세포는 다양한 모양의 비정형이며 핵은 과색소입니다. 종양 세포는 다양한 모양과 크기의 선 형성을 형성하여 주변 조직으로 성장하여 파괴하며 동시에 기저막이 손실됩니다.

4) 점액(콜로이드) 암 - 세포가 형태학적 및 기능적 이형성의 징후를 보이는 선암종. 암세포는 엄청난 양의 점액을 생성하고 그 안에서 죽습니다.

5) 고형암은 중증의 이형성이 있는 미분화 암이다. 암세포는 결합 조직 층으로 분리된 섬유주의 아이디어에 있습니다.

6) 섬유성 암 또는 스키어는 거친 섬유질 결합 조직의 층과 가닥 사이에 위치한 극도로 비정형적인 과색소 세포로 대표되는 미분화 암의 한 형태입니다.

7) 소세포 암종은 어떤 구조도 형성하지 않는 단형성 림프구 유사 세포로 구성된 미분화 암으로 기질이 매우 불량합니다.

8) 수질(선형성) 암. 그것의 주요 특징은 매우 작은 기질에 대한 실질의 우세입니다. 종양은 부드럽고 흰색 분홍색입니다. 그것은 비정형 세포의 층으로 대표되며 많은 유사 분열을 포함하며 빠르게 성장하고 일찍 괴사를 겪습니다.

9) 혼합 형태의 암(이형암)은 두 가지 유형의 상피(편평 및 원통형)의 기초로 구성됩니다.

강의 11. 혈액의 질병

혈액 질환은 말초 혈액의 변화에 ​​의해 나타나는 조혈 및 혈액 파괴의 조절 장애의 결과로 발생합니다. 따라서 말초 혈액 지표의 상태에 따라 적색 세균 또는 백색 세균의 오작동에 대해 말할 수 있습니다. 적혈구의 변화로 헤모글로빈 함량과 적혈구 수의 감소 또는 증가, 적혈구 모양 위반 및 헤모글로빈 합성 위반이 관찰됩니다. 백혈구의 변화는 백혈구 또는 혈소판 함량의 감소 또는 증가로 나타납니다. 그러나 말초 혈액 분석이 항상 신뢰할 수 있는 것은 아니며 실제로 병리학적 과정을 반영합니다.

조혈 시스템의 상태에 대한 가장 완전한 그림은 골수 점상(흉골) 및 trepanobiopsy(장골 능선)의 연구에 의해 제공됩니다. 모든 혈액질환은 빈혈, 혈모세포증, 혈소판감소증, 혈소판병증으로 나뉜다.

1. 빈혈

빈혈은 총 헤모글로빈 양의 감소를 특징으로 하는 질병 그룹입니다. 말초혈액에서 다양한 크기의 적혈구(혈구증가증), 모양(반동구증가증), 다양한 정도의 색(저색소증, 다색증), 내포물(호염기성 입자 또는 졸리 소체, 호염기성 고리 또는 카보 고리)이 말초 혈액에 나타날 수 있습니다. . 그리고 뼈의 천자에 따라 빈혈의 형태는 적혈구 생성의 상태(과 또는 재생 저하)와 적혈구 생성의 유형(적모구, 정상적 및 거대적아구성)에 따라 판단됩니다.

빈혈 형성의 원인은 다양합니다. 혈액 손실, 혈액 파괴 증가, 적혈구 생성 기능 부족.

빈혈 분류

병인: 출혈 후, 용혈성 및 혈액 형성 장애로 인한 것. 코스의 특성상 만성 및 급성. 골수의 상태에 따라: 재생성, 저재생성, 저형성, 재생불량 및 이형성.

혈액 손실로 인한 빈혈은 만성 및 급성일 수 있습니다. 급성 출혈성 빈혈의 병리학적 해부학은 다음과 같다. 편평한 골수의 세포와 관상 뼈의 골단이 집중적으로 증식하여 골수가 육즙이 많고 밝아집니다. 관형 뼈의 지방(노란색) 골수도 붉어지고 적혈구 및 골수 세포가 풍부합니다. 골수외(골외) 조혈의 초점은 비장, 림프절, 흉선, 혈관주위 조직, 신장 hilum의 세포 조직, 점막 및 장막, 피부에 나타납니다. 만성 출혈성 빈혈에서는 피부와 내장이 창백합니다. 정상적인 편평 뼈의 골수. 관상골의 골수에서는 어느 정도 발현되는 재생 현상과 지방성 골수가 적색으로 변하는 현상이 관찰된다. 심근, 간, 신장의 지방 변성, 뇌 세포의 퇴행성 변화의 발달을 설명하는 조직 및 기관의 만성 저산소증이 있습니다. 내부 장기의 장액 및 점막에 여러 점상 출혈이 있습니다.

철분 결핍(철 결핍), 비타민 B12 및 엽산(B12 - 결핍 빈혈), 저산소 및 재생 불량성 빈혈로 인한 결핍 빈혈(혈액 형성 장애로 인한). 철결핍성 빈혈은 저색소성입니다. B12 - 결핍성 빈혈 거대적아구성 과색소성. 피부는 레몬 노란색 색조로 창백하고 공막은 노란색입니다. 출혈은 피부, 점막 및 장막에 형성됩니다. 내부 장기, 특히 비장, 간, 신장의 혈색소증이 있습니다. 위 점막은 얇아지고 경화되며 매끄럽고 주름이 없습니다. 땀샘이 감소하고 상피가 위축되며 주요 세포 만 보존됩니다. 림프 여포는 위축됩니다. 위축 과정은 장 점막에도 존재합니다. 평평한 뼈의 골수는 라즈베리 레드이며 육즙이 많습니다. 관상 뼈에서 골수는 라즈베리 젤리처럼 보입니다. 증식성 골수에서는 말초 혈액에서도 발견되는 미성숙한 형태의 적혈구 생성이 우세합니다. 수초와 축 실린더의 붕괴는 척수에서 시각화됩니다. 때때로 허혈과 연화의 초점이 척수에 나타납니다.

저형성 및 재생불량성 빈혈은 조혈, 특히 조혈의 젊은 요소의 심각한 변화의 결과입니다. 억압은 조혈의 억제까지 발생합니다. 억압만 발생하면 흉골의 점점에서 적혈구 및 골수 조혈 계열의 젊은 세포 형태를 찾을 수 있습니다. 조혈이 억제되면 골수가 비워지고 지방 골수로 대체되어 범골수염이 발생합니다. 점막과 장막에 다발성 출혈, 전신 혈색소증의 현상, 심근, 간, 신장의 지방 변성, 위장관의 궤양성 괴사 과정이 있습니다. 용혈성 빈혈은 혈액 생성보다 혈액 파괴 과정이 우세하기 때문에 발생합니다. 그들은 혈관 내 용혈과 혈관 외 용혈을 동반 한 빈혈로 분류됩니다. 혈관외 용혈을 동반한 빈혈은 적혈구병증, 적혈구발열병증, 혈색소병증으로 나뉩니다.

병리학 적 사진은 다음과 같습니다. 전신 혈색소증과 간상 황달, 혈색소 뇨 신증이 있습니다. 골수는 증식성, 분홍색-빨간색, 육즙이 있습니다. 비장에서 림프절, 느슨한 결합 조직, 골수 외 조혈의 초점이 나타납니다.

2. 혈모세포증

조혈모세포종(혈액계 종양)은 백혈병(조혈 조직의 전신 종양 질환)과 림프종(조혈 또는 림프 조직의 국소 종양 질환)의 두 가지 큰 그룹으로 나뉩니다.

조혈 및 림프 조직 종양의 분류

다음 분류가 있습니다.

1. 백혈병(조혈 조직의 전신 종양 질환):

1) 급성 백혈병 - 미분화, 골수성, 림프모구, 형질모세포, 단모세포, 적혈구모세포 및 거핵모세포;

2) 만성 백혈병:

a) 골수성 기원 - 골수성, 적혈구성 백혈병, 적혈구증가증, 진성 적혈구증가증;

b) 림프구성 기원 - 림프구성 백혈병, 피부 림프종증, 파라단백질성 백혈병, 다발성 골수종, 원발성 거대글로불린혈증, 중쇄 질환;

c) 단핵구 계열 - 단핵구 백혈병 및 hysteocytosis.

2. 림프종(조혈 또는 림프 조직의 국소 종양 질환):

1) 림프육종 - 림프구성, 전림프구성, 림프모구성, 면역모세포, 림프형질구성, 아프리카인;

2) 곰팡이 진균증;

3) 세사리병;

4) 망상육종;

5) 림프육아종증(호지킨병).

백혈병(leukemia)은 백혈병 세포의 점진적인 과증식입니다. 먼저 조혈 기관에서 성장한 다음 다른 기관과 조직으로 조혈되어 백혈병 침윤을 일으킵니다. 침윤은 확산(영향을 받은 기관 확대) 및 국소(장기 및 주변 조직의 캡슐로 자라는 종양 결절이 형성됨)일 수 있습니다. 백혈병은 다인성 질환, 즉 많은 요인이 그 형성에 유리하다고 믿어집니다. 바이러스, 전리 방사선 및 화학 물질의 세 가지 주요 요소가 있습니다. 백혈병 발생에서 바이러스의 역할은 과학적 연구에 의해 입증되었습니다. 이것이 Epstein-Barr 바이러스인 레트로바이러스가 작동하는 방식입니다. 전리방사선은 방사선과 방사선 백혈병을 일으킬 수 있으며 돌연변이의 빈도는 전리방사선의 선량에 따라 다릅니다. 화학물질 중 디벤잔트라센, 벤조피렌, 메틸콜란트렌 등이 가장 중요합니다.

급성 백혈병은 골수에 아세포가 나타나고 말초 혈액에 백혈병 부전이 나타납니다(과도기 형태가 없는 경우 아세포 수와 단일 성숙 요소의 급격한 증가). 급성 백혈병의 일반적인 징후는 간과 비장의 확대, 관상 및 편평골의 골수는 붉고 육즙이 있으며 때로는 칙칙한 색조를 띠는 것입니다. 궤양 성 괴사 과정과 패혈증으로 복잡한 점막과 장막, 기관 및 조직에 다른 성질의 출혈이있을 수 있습니다. 보다 정확한 형태의 백혈병은 세포화학적 특성과 세포 형태에 의해 결정됩니다.

만성 백혈병은 종양 성장의 형태학적 기질이 특정 수준의 분화에 도달한 모세포보다 더 성숙한 형태의 백혈병입니다. 만성 림프구성 백혈병(CLL)은 다른 기관 및 조직의 림프 침윤을 동반하는 조혈 기관(림프절, 비장, 골수)의 림프 증식 및 화생을 기반으로 합니다. CLL의 종양 특성은 의심의 여지가 없지만 종양의 양성 형태입니다. 더 자주 환자는 40 년 후에 남자입니다. 골수의 점에서 림프 요소의 증식이 발견되고 Botkin-Gumprecht의 미성숙 형태와 몸체가 증가합니다.

주요 임상 및 혈액 학적 옵션이 있습니다.

1) 고전적(림프절, 비장, 간, 백혈병의 일반적인 확대);

2) 말초 림프절의 전신 증식;

3) 림프절 그룹 중 하나가 선택적으로 증가하는 변이체;

4) 비장종대(주로 비장 비대);

5) 피부 변이 - 림프종 또는 홍피증 형태;

6) 골수 - 골수의 림프 화생에 의해서만 나타납니다.

만성 골수성 백혈병은 성숙이 억제된 미성숙 과립구로 인한 골수의 골수 증식, 비장의 골수 화생(허혈의 병소가 있는 암적색, 펄프의 경화증 및 혈색소증), 간을 동반하는 전신 혈액 질환입니다. (동을 따라 백혈병 침윤이 있는 회갈색, 지방 변성, 혈색소증), 림프절(백혈병 침윤이 있는 회적색) 및 기타 기관. 편평한 뼈의 골수, 관형 뼈의 골단 및 골단은 회적색 또는 회황색 화농성입니다.

림프종은 조혈 및 림프 조직의 국소 종양성 질환입니다. 림프육종은 림프구의 악성 종양입니다. 림프절은 괴사 및 출혈 부위가 있는 절단 부위에 조밀하고 회색 분홍색입니다. 이 과정은 다양한 장기와 조직으로 전이됩니다. 균상식육종은 피부의 비교적 양성인 T 세포 림프종입니다. 종양 침윤물은 형질 세포, 조직구, 호산구 및 섬유아세포를 포함합니다. 피부 표면 위로 돌출되어 있는 부드러운 점성 결절은 곰팡이 모양과 비슷하며 쉽게 궤양이 생기고 푸른 색을 띤다. 세자리병의 경우 낫 모양의 핵을 가진 비정형 단핵세포인 세자리 세포가 피부, 골수 및 혈액의 종양 침윤물에서 발견됩니다. 망상 육종은 망상 세포와 조직구의 악성 종양입니다.

림프육아종증은 림프계의 원발성 종양성 질환입니다. 이 과정은 단심적으로 발생하며 전이의 도움으로 확산이 발생합니다. 1832년 AI Hodgkin은 림프절과 비장의 병변이 있는 7명의 환자를 검사하고 설명했습니다. 이 질병은 1865년 S. Wilks에 의해 제안된 "Hodgkin's disease"라고 불렸습니다. 병인은 완전히 명확하지 않습니다. 일부에서는 림프육아종증이 엡스타인-바 바이러스와 관련이 있다고 생각합니다. 림프육아종증의 병인인 세포(Reed-Berezovsky-Sterner)의 기원은 명확하지 않습니다. 이들은 림프 배아 및 단핵구 배아와 유사하게 표면에 항원을 운반하는 다핵 세포입니다. 병리학적 해부학: 림프구, 망상 세포, 호중구, 호산구, 형질 세포 및 섬유 조직으로 구성된 다형세포 육아종은 림프육아종증의 기질로 간주됩니다. 림프육아종 조직은 초기에 림프절 내부에 위치한 별도의 작은 결절로 형성됩니다. 더 진행하면 노드의 정상 조직을 대체하고 패턴을 변경합니다. 림프육아종의 조직학적 특징은 Berezovsky-Sternberg 거대 세포로 대표됩니다. 이들은 직경이 25미크론 이상(최대 80미크론)인 큰 세포로 2개 이상의 원형 또는 타원형 핵을 포함하며 종종 나란히 위치하여 거울 이미지의 인상을 줍니다. 핵내 염색질은 섬세하고 고르게 분포되어 있으며 핵소체는 깨끗하고 크며 대부분의 경우 호산구성입니다. 임상 및 형태학적 분류는 표 1에 나와 있습니다.

표 1

임상 및 형태학적 분류

질병이 진행됨에 따라 림프구가 병변에서 사라지고 결과적으로 질병의 발달 단계를 나타내는 조직 학적 변이의 변화에 ​​반영됩니다. 가장 안정적인 변이는 결절성 경화증입니다.

혈소판 감소증은 혈소판의 소비 증가 또는 형성 부족으로 인해 혈소판 수가 감소하는 질병 그룹입니다. 병리학 적 해부학. 주요 특징은 출혈과 출혈을 동반한 출혈성 증후군입니다. 출혈은 점상출혈과 반상출혈의 형태로 피부에서 더 자주 발생하고 점막에서는 덜 자주 발생하며 내부 장기에서는 훨씬 더 드물게 발생합니다. 출혈은 위 및 폐 모두에서 발생할 수 있습니다. 림프 조직의 증식, 골수의 거핵구 수의 증가로 인해 비장이 증가할 수 있습니다.

3. 혈소판병증

혈소판 병증은 지혈 위반에 근거한 질병 및 증후군 그룹입니다. 후천성 및 선천성 혈소판병증(Chediak-Higashi 증후군, Glanzman's thrombasthenia)으로 나뉩니다.

병리학 적 해부학 : 출혈성 증후군으로 나타납니다.

강의 12. 심혈관 질환

심혈관계 질환 중 가장 중요한 것은 심내막염, 심근염, 심장 결함, 심근경색증, 죽상동맥경화증, 고혈압, 관상동맥 심장질환, 뇌혈관 질환 및 혈관염입니다.

1. 심내막염

심내막염은 심내막(심장 내막)의 염증입니다. 원발성(패혈성, 섬유가소성) 및 이차성(감염성) 심내막염이 있습니다. 호산구 증가증을 동반한 섬유형성 벽내막염은 심각한 심부전, 피부 및 내부 장기 손상을 동반한 호산구성 백혈구 증가증으로 나타나는 드문 병리학입니다.

병리학적인 해부학

심장 심실의 정수리 심내막은 섬유증으로 인해 급격히 두꺼워지고 탄성 섬유는 콜라겐 섬유로 대체되며 혈전 성 덩어리는 심내막 표면에 나타납니다. 피부, 심근, 간, 신장, 폐, 뇌, 골격근, 혈관벽 및 혈관주위 조직은 세포로 침윤되며 그 중 호산구가 우세합니다. 심장 마비 및 출혈 형태의 혈전증 및 혈전 색전증 합병증이 특징적입니다. 비장과 림프절이 확장되고 호산구에 의한 침윤과 함께 림프 조직의 증식이 증가합니다.

2. 심근염

심근염 - 심근의 염증, 즉 심장 근육. 바이러스, 박테리아, 리케차 등에 노출되어 이차적일 수 있습니다. 독립적인 질병으로 염증 과정이 심근에서만 발생하는 경우 특발성 심근염으로 나타납니다.

병리학적인 해부학

심장이 커지고 허약해지고 충치가 팽창합니다. 컷의 근육은 가지각색이며 밸브는 손상되지 않습니다. 4가지 형태학적 형태가 있습니다:

1) 이영양증 또는 파괴적 유형은 수경성 이영양증 및 심장세포의 용해를 특징으로 합니다.

2) 염증성 침윤성 유형은 호중구, 림프구, 대식세포 등 다양한 세포에 의한 장액성 부종 및 심근 기질의 침윤으로 나타납니다. 영양 실조 변화가 적당히 발달합니다.

3) 혼합형 - 위에서 설명한 두 가지 유형의 심근염의 조합;

4) 혈관 유형은 혈관염에 의한 혈관 병변이 우세한 것이 특징입니다.

다른 장기에는 울혈성 과다, 실질 요소의 퇴행성 변화, 혈관 혈전 색전증, 폐, 뇌, 신장, 내장, 비장 등의 심장 마비 및 출혈이 있습니다.

3. 심장병

심장 질환은 기능을 손상시키는 심장 구조의 지속적이고 돌이킬 수 없는 장애입니다. 후천성 및 선천성 심장 결함, 보상 및 비 보상이 있습니다. 결함을 분리하고 결합할 수 있습니다.

병리학적인 해부학

승모판 질환은 기능 부전이나 협착, 또는 이 둘의 조합으로 나타납니다. 협착증이 있으면 판막 교두에 혈관이 나타나고 교두의 결합 조직이 두꺼워지고 흉터로 변하고 때로는 석회화됩니다. 섬유성 고리의 경화 및 석화가 주목됩니다. 화음도 경화되어 두꺼워지고 짧아집니다. 좌심방이 확장되고 벽이 두꺼워지고 심내막이 경화되어 희게 됩니다. 승모판 부전으로 좌심실 벽의 보상성 비대가 발생합니다.

대동맥 판막 결함. 판막 소엽이 서로 융합되어 석회가 경화 소엽에 침착되어 좁아지고 불충분합니다. 심장은 좌심실에 의해 비대해집니다. 삼첨판막의 결손과 폐동맥판막의 결손은 동일한 병리해부학적 양상을 보인다.

4. 심근경색증

심근경색증은 심장 근육의 결합 조직이 과도하게 자라는 것입니다. 확산성 및 국소성(심근경색 후 흉터) 심근경화증이 있습니다. 병리학적으로 국소성 심근경색증은 희끄무레한 줄무늬로 나타납니다. 확산성 심근경화증 또는 근섬유증은 결합 조직의 신생물로 인해 심근 기질이 확산되고 두꺼워지는 것이 특징입니다.

5. 죽상동맥경화증

죽상 동맥 경화증은 지질 및 단백질의 내막에 국소 침착물의 형태로 탄성 및 근탄성 유형의 동맥이 손상되고 결합 조직의 반응성 성장이 특징 인 지방 및 단백질 대사의 위반으로 인한 만성 질환입니다.

병인학

대사(고콜레스테롤혈증), 호르몬(당뇨병, 갑상선 기능 저하증), 혈역학(혈관 투과성 증가), 신경(스트레스), 혈관(감염, 부상) 및 유전적 요인.

현미경 사용

현미경으로 볼 때 다음과 같은 유형의 동맥 경화 변화가 구별됩니다.

1. 뚱뚱한 반점이나 줄무늬가 합쳐지는 경향이 있는 노란색 또는 황회색 영역. 그들은 내막 표면 위로 올라가지 않으며 지질을 포함합니다(수단으로 염색됨).

2. 섬유질 플라크는 조밀하고 타원형 또는 원형이며 지질을 포함하고 내막 표면 위로 솟아오른 흰색 또는 흰색 노란색 형성물입니다. 그것들은 서로 합쳐지고 울퉁불퉁한 모양을 하고 혈관을 좁힙니다.

3. 병변의 합병증은 플라크의 두께에서 지방-단백질 복합체의 분해가 우세하고 찌꺼기(죽종)가 형성될 때 발생합니다. 죽종성 변화의 진행은 플라크 덮개의 파괴, 궤양, 플라크 두께로의 출혈 및 혈전성 오버레이의 형성으로 이어집니다. 이 모든 것이 혈관 내강의 급성 폐쇄 및 이 동맥에 의해 공급되는 기관의 경색으로 이어집니다.

4. 석회화 또는 죽상석회화증은 죽상경화증의 마지막 단계로, 칼슘 염이 섬유질 플라크에 침착되는 것을 특징으로 합니다. 즉, 석회화입니다. 플라크의 석화가 발생하면 돌이됩니다. 선박이 변형됩니다.

현미경 검사는 또한 죽상 동맥 경화증 형태 형성의 단계를 결정합니다.

1. 전지질 단계는 내막의 투과성 증가 및 점액성 종창을 특징으로 하며, 혈장 단백질, 피브리노겐 및 글리코사미노글리칸이 축적됩니다. 정수리 혈전이 형성되고 매우 낮은 밀도의 지단백질, 콜레스테롤이 고정됩니다. 내피, 콜라겐 및 탄력 섬유가 파괴됩니다.

2. 지질 단계는 지질, 지단백질 및 단백질로 내막의 국소 침윤이 특징입니다. 이 모든 것은 거품 또는 황색종 세포라고 불리는 평활근 세포와 대식세포에 축적됩니다. 탄성막의 팽창과 파괴가 명확하게 시각화됩니다.

3. 지방 경화증은 내막의 젊은 결합 요소가 성장한 다음 성숙하고 얇은 벽의 혈관이 나타나는 섬유질 플라크가 형성되는 것이 특징입니다.

4. 죽상 경화증은 지질 덩어리의 분해가 특징이며, 콜레스테롤과 지방산의 결정이 있는 세립 무정형 덩어리처럼 보입니다. 동시에 기존 혈관도 붕괴되어 플라크 두께로 출혈이 발생할 수 있습니다.

5. 궤양의 단계는 죽종성 궤양의 형성이 특징입니다. 그 가장자리는 훼손되고 고르지 않으며 바닥은 근육질에 의해 형성되며 때로는 혈관 벽의 외부 층에 의해 형성됩니다. 내막 결손은 혈전성 덩어리로 덮일 수 있습니다.

6. 죽상석회화증은 죽상종괴에 석회가 침착되는 것이 특징입니다. 조밀한 판이 형성됩니다 - 플라크 덮개. 아스파르트산과 글루타민산이 축적되고 카르복실기의 칼슘 이온이 결합하여 인산칼슘 형태로 침전됩니다.

임상 및 형태학적으로 대동맥의 죽상동맥경화증, 관상동맥 및 대뇌혈관의 죽상동맥경화증, 신장, 장 및 하지의 동맥동맥경화증이 있습니다. 결과는 허혈, 괴사 및 경화증입니다. 그리고 장의 혈관과하지의 죽상 경화증으로 괴저가 발생할 수 있습니다.

6. 고혈압

고혈압은 만성 질환이며 주요 임상 징후는 지속적인 혈압 상승입니다. 분류. 과정의 성격상: 악성 및 양성 고혈압. 병인: XNUMX차 및 XNUMX차 고혈압. 임상 및 형태학적 형태: 심장, 대뇌 및 신장. 신경, 반사, 호르몬, 신장 및 유전과 같은 여러 요인이 발달 메커니즘에 참여합니다.

병리학적인 해부학

악성 고혈압에서 세동맥 경련의 결과로 내피의 기저막이 주름지고 파괴되며 그 벽은 플라즈마 함침 또는 섬유소 괴사입니다. 양성 고혈압에서는 세 단계를 구별해야 합니다.

1. 전임상, 좌심실이 보상성 비대만 있을 때.

2. 동맥의 광범위한 변화의 단계. 혈관 벽에 혈장이 함침되어 결과적으로 유리질증 또는 죽상동맥경화증이 발생합니다. 탄성 섬유증 - 내부 탄성 막의 비대 및 분열 및 결합 조직의 증식.

3. 장기의 이차적 변화는 두 가지 방식으로 진행됩니다. 천천히, 실질의 위축과 장기의 경화를 유발하거나 번개의 속도로 출혈이나 심장 마비의 형태로 발생합니다.

7. 허혈성 심장병

허혈성 심장 질환은 관상 동맥 혈류의 절대적 또는 상대적인 부족으로 인해 발생하는 질병 그룹입니다.

직접적인 원인은 장기간의 경련, 혈전증, 죽상 동맥 경화성 폐색 및 정신 감정적 인 과도한 긴장입니다.

관상 동맥 질환의 병인 요인은 죽상 동맥 경화증 및 고혈압과 동일합니다. 코스는 관상 동맥 순환의 만성 부전을 배경으로 짧은 위기로 기복이 있습니다.

심근 경색 심장 근육의 허혈성 괴사.

분류

발생 시기: 급성(첫 번째 시간), 급성(2-3주), 아급성(3-8주) 및 흉터 단계.

국소화에 의해: 왼쪽 관상 동맥의 전심실 사이 분지의 분지, 왼쪽 관상 동맥의 곡절 분지의 분지 및 왼쪽 관상 동맥의 주 몸통.

괴사 구역의 위치에 따라: 전중격, 전정단, 전외측, 높은 전방, 광범위한 전방, 후방 횡격막, 후기저부, 후외측 및 광범위한 후방.

유행에 따라: 소초점, 대초점 및 횡단면.

다운스트림: 괴사 단계 및 흉터 단계. 괴사 단계(조직학적으로)에서 경색은 보존된 심근 섬이 혈관주위에서 보존되는 괴사 영역입니다. 괴사 영역은 경계선(백혈구 침윤)에 의해 건강한 조직과 분리됩니다.

반흔의 단계는 대식세포와 섬유가소성 계열의 어린 세포가 백혈구를 대신할 때를 말합니다. 새로 형성된 결합 조직은 처음에는 느슨하다 나중에 성숙하여 거친 섬유 조직으로 변합니다. 따라서 심장 마비를 조직 할 때 그 자리에 짙은 흉터가 형성됩니다.

8. 뇌혈관 장애

뇌혈관 질환은 대뇌 순환의 급성 위반의 결과로 발생하는 질병입니다. 배경은 고혈압과 죽상 동맥 경화증입니다. 일과성 허혈 발작과 뇌졸중을 구별하십시오. 뇌졸중은 출혈성 또는 허혈성일 수 있습니다. 일과성 허혈 발작에서 변화는 되돌릴 수 있습니다. 작은 출혈 부위에서 hemosiderin의 혈관 주위 침착이 결정될 수 있습니다. 출혈성 뇌졸중에서는 뇌 혈종이 형성됩니다. 출혈 부위에서 뇌 조직이 파괴되고 혈전과 연화된 뇌 조직으로 채워진 공동이 형성됩니다(뇌의 적색 연화). 낭종에는 녹슨 벽과 갈색 내용물이 있습니다. 허혈성 뇌졸중에서는 회색 연화의 초점이 형성됩니다.

9. 혈관염

혈관염은 혈관벽의 염증과 괴사를 특징으로 하는 질병입니다. 국소 (주위 조직에서 혈관벽으로 염증 과정의 전환) 및 전신 혈관염이 있습니다.

분류

염증 반응의 유형에 따라 괴사성, 파괴성-생산성 및 육아종성으로 나뉩니다. 혈관벽의 병변의 깊이에 따라 혈관내염, 중혈관염, 혈관주위염으로 나뉘며, 합쳐지면 혈관내막염과 범혈관염으로 나뉩니다. 병인: 이차 및 원발성 혈관염. 원발성 혈관염은 혈관의 구경에 따라 다음과 같이 나뉩니다.

1) 대동맥과 그 큰 가지에 대한 우세한 손상(비특이성 대동맥염 - 타카야스병, 측두 동맥염 - 호튼병);

2) 중소형 동맥 손상(결절성 동맥 주위염, 알레르기 육아종증, 전신 괴사성 혈관염, 베게너 육아종증, 피부 및 점막 병변이 있는 림프 증후군);

3) 소구경 동맥 손상(폐색성 혈전염 - 버거병);

4) 다양한 구경의 동맥 손상(분류되지 않은 혼합 형태).

속발성 혈관염은 병인에 따라 분류됩니다.

1) 전염병 (매독, 결핵, 구루병, 패혈증 등);

2) 전신 결합 조직 질환(류마티스, 류마티스 및 루푸스);

3) 과민성 혈관염(혈청병, Henoch-Schonlein 자반병, 필수 혼합 한랭글로불린혈증, 악성 신생물).

장기 및 조직의 혈관염의 발달로 인해 심장 마비, 경색 후 대초점 및 소초점 경화증, 실질 요소의 위축, 괴저 및 출혈과 같은 변화가 발생합니다. 모든 혈관염에 대한 일반적인 병리학 적 그림은 모든 혈관의 염증 과정이며 경화증 또는 괴사가 이어집니다.

강의 13. 호흡기 질환

호흡기 질환 중 급성 기관지염, 급성 염증성 및 파괴성 폐 질환, 만성 비특이적 폐 질환, 기관지 및 폐암, 흉막염이 가장 중요합니다.

1. 급성 기관지염

급성 기관지염은 기관지의 급성 염증입니다. 병인학: 바이러스 및 박테리아. 소인 요인은 저체온증, 화학적 요인 및 먼지뿐만 아니라 면역 체계의 일반적인 상태입니다. 병리학 적 해부학. 기관지의 점막이 전혈이 되어 부풀어 오른다. 작은 출혈과 궤양이 생길 수 있습니다. 기관지의 내강에 많은 점액이 있습니다. 점막에서 다양한 형태의 카타르(장액성, 점액성, 화농성 및 혼합), 섬유성 및 섬유성 출혈성 염증이 발생합니다. 점막에 궤양이 있는 기관지가 파괴될 수 있습니다(파괴성 궤양성 기관지염). 기관지 벽이 두꺼워지는 것은 림프구, 대식세포, 형질 세포에 의한 침윤 및 내피의 증식 때문입니다.

결과는 기관지 벽 병변의 깊이에 따라 다릅니다. 깊을수록 재생 비율이 낮습니다. 결과는 또한 카타르의 유형과 병원체의 체류 기간에 따라 다릅니다.

2. 폐의 급성 염증성 질환(폐렴)

XNUMX차 및 XNUMX차 폐렴이 있습니다(많은 질병의 합병증으로). 일차성 폐렴은 간질성, 실질성 및 기관지폐렴으로, 이차성 폐렴은 흡인성, hypostatic, 수술 후, 패혈증 및 면역 결핍으로 나뉩니다. 폐렴의 유병률에 따라 속성, 선방성, 소엽성, 합류성, 분절성, 다분절성 및 소엽으로 나뉩니다. 염증 과정의 특성에 따라 폐렴은 장액성, 장액성 백혈구, 장액성 박리성, 장액성 출혈성, 화농성, 섬유소성 및 출혈성일 수 있습니다.

크룹성 폐렴

크루푸스 폐렴은 급성 감염성 알레르기 질환입니다. 병리학 적으로 4 단계가 구별됩니다.

1) 조수의 단계는 하루 지속되며 날카로운 충혈, 환엽의 미생물 부종 및 혈관벽의 투과성이 증가하는 것이 특징입니다. 첫째, 당뇨병 성 함침은 폐포의 내강에서 발생합니다. 폐는 압축되고 전혈입니다.

2) 발병 2일째에 적색간염의 단계가 형성된다. 적혈구의 Diapedesis가 강화되고 호중구가 결합하고 섬유소 가닥이 빠집니다. 다량의 병원체; 림프관이 림프로 넘치고 폐 조직이 조밀해지고 짙은 붉은색을 띠게 됩니다. 국소 림프절이 확장되고 과다합니다.

3) 회색 간염의 단계는 질병의 4-6 일에 발생합니다. 폐포의 내강에는 섬유소와 호중구가 축적되어 대식세포와 함께 박테리아를 식균합니다. 적혈구는 용혈을 겪습니다. 폐가 회색으로 변하고 압축됩니다. 폐 뿌리의 림프절은 흰색 분홍색이며 확대됩니다.

4) 해결 단계는 질병의 9-11 일에 발생합니다. 단백분해효소와 대식세포의 영향을 받는 섬유소성 삼출물은 녹아서 재흡수된 후 폐의 림프 배수와 가래를 통해 배설됩니다.

대엽 폐렴의 일반적인 증상은 실질 기관의 영양 장애 변화, 과다, 비장 및 골수의 증식, 과다 및 뇌부종을 포함합니다.

기관지폐렴

기관지 폐렴은 기관지염 또는 세기관지염의 배경에 대해 발생하는 폐의 염증입니다. 그것은 많은 질병의 합병증으로 초점 (일차) 및 공통 (이차) 일 수 있습니다. 대엽 폐렴과 달리 기관지폐렴은 항상 기관지의 염증 과정을 동반합니다. 일반적으로 삼출물은 고르지 않게 분포되어 있으며, 폐포간 격막은 세포 침윤물로 침투합니다.

간질 (간질) 폐렴은 폐 기질에서 염증 과정의 발달이 특징입니다. 이 폐렴의 원인은 바이러스, 화농성 박테리아 및 진균일 수 있습니다. 간질성 폐렴에는 세 가지 유형이 있습니다.

1. 기관지 주위 폐렴 - 염증 과정이 기관지 벽에서 시작되어 기관지 주위 조직으로 전달되어 인접한 폐포 사이 중격으로 퍼질 때 발생합니다. 파티션의 벽이 두꺼워집니다. 대식세포와 단일 호중구는 폐포에 축적됩니다.

2. 소엽 간 폐렴 - 염증 과정이 폐 조직 측면, 내장 흉막 및 종격동 흉막에서 소엽 간 중격으로 퍼질 때 발생합니다. 이 과정이 가래가 나는 성격을 띠면 폐는 소엽으로 계층화됩니다. 계층화하거나 격리하는 간질성 폐렴이 있습니다.

3. 폐포간 폐렴은 간질성 폐질환의 형태입니다.

3. 폐의 급성 파괴 과정

농양

농양은 염증성 삼출물로 채워진 공동입니다. 폐 농양은 본질적으로 폐렴 성일 수 있으며, 먼저 폐 조직의 괴사와 화농성 융합이 있습니다. 용융 된 화농성 괴사 덩어리는 가래와 함께 기관지를 통해 배설되고 공동이 형성됩니다. 농양의 기관지 생성 특성으로 인해 기관지 벽이 먼저 파괴된 다음 폐 조직으로 전환됩니다. 농양의 벽은 기관지 확장증과 압축된 폐 조직에 의해 형성됩니다.

회저

폐 괴저는 폐의 염증 과정의 심각한 결과로 특징 지어집니다. 폐 조직은 습윤 괴사를 겪고 회색으로 더러워지며 악취가 납니다.

4. 만성 비특이적 폐질환

발달 메커니즘이 다릅니다. 기관지 형성 - 폐의 배수 기능을 위반하고 만성 폐쇄성 폐 질환이라는 질병 그룹을 유발합니다. 폐렴 기전은 만성 비폐쇄성 폐 질환을 유발합니다. pneumonitogenic 메커니즘은 만성 간질성 폐 질환을 유발합니다.

만성 기관지염

만성 기관지염은 장기간의 급성 기관지염입니다. 현미경 사진은 다양합니다. 어떤 경우에는 점막의 위축이 증가하는 만성 점액 또는 화농성 카타르, 땀샘의 낭성 변형, 외피 프리즘 상피가 중층 편평 상피로의 화생 및 잔 세포 수의 증가가 우세합니다. 다른 경우에는 기관지 벽, 특히 점막에서 세포 염증성 침윤과 육아 조직의 성장이 두드러지며, 이는 폴립(용종성 기관지염)의 형태로 기관지 내강에서 부풀어 오릅니다. 육아 조직이 성숙하고 결합 조직이 기관지 벽으로 성장하면 근육층이 위축되고 기관지가 변형됩니다(변형 만성 기관지염).

기관지확장증

기관지 확장증은 선천적이거나 후천적이거나 단일 또는 다중일 수 있는 실린더 또는 백 형태의 기관지가 확장된 것입니다. 현미경으로: 기관지 확장증강은 각형 또는 중층 상피로 늘어서 있습니다. 기관지 확장증의 벽에는 만성 염증의 징후가 있습니다. 탄성 및 근육 섬유는 결합 조직으로 대체됩니다. 구멍은 고름으로 가득 차 있습니다. 기관지확장증을 둘러싸고 있는 폐 조직이 극적으로 변합니다. 농양과 섬유증 분야가 나타납니다. 혈관에서 경화증이 발생합니다. 다발성 기관지 확장증의 경우 폐 순환에서 증식이 발생하고 심장 우심실의 비대가 발생합니다. 따라서 폐성 폐의 형성이 발생합니다.

기종

폐기종은 폐의 과도한 공기 함량과 크기의 증가를 특징으로 하는 병리학적 상태입니다. 폐기종에는 6가지 유형이 있습니다.

1. 만성 미만성 폐쇄성 폐 폐기종. 원인은 대개 만성 기관지염 또는 세기관지염입니다. 육안으로 : 폐의 크기가 커지고 가장자리가 종격동을 덮고 부어 오르고 창백하고 부드럽고 넘어지지 않고 위기에 처합니다. 기관지 벽이 두꺼워지고 내강에는 점액성 삼출물이 있습니다. 현미경으로: 기관지 점막은 염증성 침윤물과 많은 수의 잔 세포가 있는 전혈입니다. acini의 벽이 확장됩니다. 완전히 확장되면 범선 폐기종이 발생하고 근위 부분만 확장되면 중심 폐기종이 발생합니다. acini의 신장은 탄성 섬유의 신장 및 가늘어짐, 폐포관의 확장 및 폐포 중격의 변화로 이어집니다. 폐포의 벽은 얇아지고 곧게 펴지고, 폐포 사이 격막은 확장되고, 모세혈관은 비어 있게 됩니다. 따라서 세기관지는 확장되고, 폐포낭은 짧아지며, 콜라겐 섬유는 폐포간 모세혈관에서 성장합니다(모세혈관내 경화증). 폐포 - 모세 혈관 차단이있어 폐 순환의 고혈압과 폐성 폐의 형성을 유발합니다.

2. 만성 국소 폐기종 또는 초점 주위 반점성 폐기종. 위의 모든 병리학 적 변화는 폐의 국소 영역에서 발생합니다. 일반적으로 이것은 결핵 과정이나 경색 후 흉터의 존재가 선행됩니다. 폐 순환의 비대는 전형적이지 않습니다.

3. 폐의 일부 또는 엽을 제거한 후 대리(보상) 폐기종이 발생합니다. 폐 조직의 구조적 요소의 비대와 증식이 있습니다.

4. 원발성(특발성) 범낭성 폐기종은 형태학적으로 폐포벽의 위축, 모세혈관벽의 감소 및 폐순환의 중증 고혈압으로 대표된다.

5. 노인성 폐기종은 병리학적으로 폐쇄성으로 나타나지만 신체의 생리적 노화의 결과로 발생합니다.

6. 간질성 폐기종은 폐포가 파열되어 간질성 조직으로 공기가 유입되어 종격동과 목의 피하 조직으로 퍼진다는 점에서 다른 것과 다르다.

기관지 천식

기관지 천식은 기관지 개통 장애의 결과로 발생하는 호기성 호흡곤란의 발작을 특징으로 하는 질병입니다. 이 질병의 원인은 알레르겐이나 감염원, 또는 이 둘의 조합입니다. 우리는 β 수용체에 작용하여 기관지 폐쇄를 유발할 수있는 약물을 잊어서는 안됩니다. 이러한 약물에는 β-차단제 그룹이 포함됩니다. 천식에서 폐의 병리학 적 해부학은 다를 수 있습니다. 따라서 급성기 (공격 중)에는 미세 순환 혈관이 급격히 과잉되고 투과성이 증가합니다. 점막 및 점막하층의 부종이 발생합니다. 그들은 비만 세포, 호염기구, 호산구, 림프구 및 형질 세포에 의해 침투됩니다. 기관지의 기저막이 두꺼워지고 부풀어 오른다. 잔 세포와 점액선으로 인해 점액이 과분비됩니다. 기관지의 내강에는 호산구와 박리 된 상피 세포가 혼합되어 점액 비밀이 축적되어 공기의 통과를 방지합니다. 알레르기 반응이 발생하면 면역 조직 화학 연구에서 세포 표면의 IgE 발광이 나타납니다. 반복적인 공격으로 만성 염증, 기저막의 비후 및 유리질증, 폐포 간 중격의 경화 및 만성 폐쇄성 폐 폐기종이 기관지 벽에서 발생합니다. 폐 순환의 고혈압이 발생하여 폐동맥이 형성되고 결과적으로 심폐 기능 부전이 발생합니다.

만성 농양

만성 농양의 벽에서 폐의 뿌리로 림프가 유출되면 결합 조직의 희끄무레 한 층이 나타나 폐 조직의 섬유화 및 변형을 유발합니다.

만성폐렴

이 질병에서 carnification 및 fibrosis의 영역은 만성 폐렴 성 농양의 충치와 결합됩니다. 만성 염증과 섬유증은 림프관, 소엽간격막, 혈관주위 및 기관지주위 조직에서 발생하여 폐기종을 유발합니다. 중소 구경의 혈관벽에는 염증 및 경화 과정이 나타나며 소멸됩니다. 일반적으로 기관지 확장증과 염증의 초점이 형성되어 나중에 경화되고 폐 조직이 변형됩니다.

간질성 폐 질환은 폐포간 폐간질에서 XNUMX차 염증 과정을 특징으로 하는 질환군을 포함합니다. 형태학적으로 세 단계가 있습니다. 폐포염의 단계에서 폐포, 폐포관, 호중구, 림프구, 대식세포 및 형질 세포가 있는 호흡기 및 말단 세기관지의 벽 사이에 확산성 침윤이 증가합니다. 이것이 확산성 폐포염의 모습입니다. 육아종성 폐포염에서 이 과정은 본질적으로 국소적이며 간질과 혈관벽 모두에서 대식세포 과립의 형성이 특징입니다. 세포 침윤은 폐포 간질의 두꺼워짐, 모세혈관 압박 및 저산소증을 유발합니다. 폐포 구조 및 폐렴 섬유증의 해체 단계는 폐포 구조에 대한 깊은 손상으로 나타납니다. 내피 및 상피막 및 탄성 섬유가 파괴되고 폐포 간질의 세포 침윤이 증가하고 콜라겐 섬유가 형성되어 확산성 폐렴이 발생합니다. 벌집 모양의 폐가 형성되는 단계에서 전신 폐기종이 발생하고 기관지 확장증이 발생하며 폐포 대신 벽에 섬유질이 변형 된 낭종이 나타납니다.

폐렴

Pneumofibrosis는 폐에서 결합 조직의 성장에 의해 나타나는 병리학 적 상태입니다. Pneumofibrosis는 폐에서 다양한 과정의 발달을 완료합니다. 즉, 전체 기관지 폐 시스템이 결합 조직으로 대체되어 폐 변형을 유발합니다.

폐암

폐암에는 다음과 같은 분류가 있습니다.

1. 현지화 기준:

1) 분절 기관지의 줄기, 엽 및 초기 부분에서 유래하는 라디칼 (중앙);

2) 말초, 분절 기관지 및 그 가지의 말초 부분과 폐포 상피에서 유래;

3) 혼합.

2. 성장의 성격에 따라:

1) exophytic (기관지 내);

2) endophytic (기관지 외 및 기관지 주위).

3. 현미경 형태로:

1) 플라크 유사;

2) 용종증;

3) 기관지내 확산;

4) 결절;

5) 분지;

6) 매듭이 있는 가지.

4. 현미경적 외관으로:

1) 편평(표피);

2) 선암종, 미분화 역형성암(소세포 및 대세포);

3) 선 편평 세포 암종;

4) 기관지 암종(아데노이드 낭포성 및 점막표피).

근치암은 기관지 분절의 줄기, 엽 및 초기 부분의 점막에서 발생합니다. 처음에는 플라크가 형성되고 나중에 성장의 특성에 따라 미세한 형태를 얻습니다. 근치암은 종종 다른 유형보다 편평한 유형의 구조를 가지고 있습니다. 말초암은 선 모양을 하고 폐포 상피에서 발생하는 경우가 많기 때문에 통증이 없고 일상적인 검사나 흉막으로 이동할 때 우연히 발견됩니다. 고도로 분화된 편평 세포 표피 암종은 많은 세포에 의해 케라틴이 형성되고 암 진주가 형성되는 것이 특징입니다. 중등도로 분화된 암은 유사분열 및 세포 다형성이 특징입니다. 잘 분화되지 않은 암은 더 큰 세포 다형성, 많은 수의 유사 분열에 의해 나타납니다. 케라틴은 개별 세포에서만 결정됩니다. 잘 분화된 선암종에서, 포상, 관 또는 유두 구조의 세포는 점액을 생성합니다. 중등도로 분화 된 선암은 선 - 솔로이드 구조를 가지며 많은 수의 유사 분열을 포함합니다. 잘 분화되지 않은 구조는 단단한 구조로 이루어져 있으며 다각형 세포는 점액을 생성합니다. 미분화 역형성 폐암은 소세포 또는 대세포일 수 있습니다. 소세포 암종은 과색소성 핵이 있는 작은 림프성 또는 귀리 모양의 세포로 구성되며, 세포는 시트 또는 가닥으로 자랍니다. 큰 세포 암종은 점액을 생성하는 큰 다형성 및 다핵 세포로 대표됩니다. 선편평세포폐암은 선암과 편평세포암이 복합적으로 발생하는 혼합암이다.

흉막염

흉막염은 흉막의 염증입니다. 병인은 매우 다양할 수 있습니다. 예를 들어 독성 또는 알레르기성 흉막염의 경우 정확한 출혈이 있으면 내장 흉막이 둔해집니다. 때로는 섬유질 오버레이로 덮여 있습니다. 흉막염, 장액, 장액 - 섬유소, 섬유소, 화농성 또는 출혈성 삼출물이 흉강에 축적됩니다. 흉막에 섬유소 오버레이가 있고 삼출물이 없으면 건성 흉막염이라고 합니다. 화농성 삼출물의 축적을 흉막 농흉이라고 합니다.

강의 14. 위장관 질환

1. 식도의 질병

가장 흔한 질병은 게실, 염증 및 종양입니다.

식도 게실

식도의 게실은 식도의 모든 층(진정한 게실) 또는 점막 및 점막하층(근육 게실)으로만 구성될 수 있는 벽의 제한된 블라인드 돌출입니다.

식도염

식도염은 식도 내막의 염증입니다. 만성 및 급성 식도염이 있습니다. 급성은 카타르성, 섬유소성, 가래성, 궤양성 및 괴저성일 수 있습니다. 만성 식도염은 상피 파괴, 백반증 및 경화증의 영역과 함께 점막의 충혈 및 부종으로 나타납니다.

식도암

식도암은 더 자주 그 기간의 중간 및 아래쪽 XNUMX/XNUMX의 경계에 국한됩니다. 다음과 같은 미세한 형태가 구별됩니다 : 고리 모양의 조밀하고 유두 모양이며 궤양이 있습니다. 고리 모양의 조밀한 암은 특정 부위의 식도 벽을 순환계로 덮는 종양 형성입니다. 식도의 유두암은 쉽게 분해되고 궤양이 형성되어 주변 장기와 조직으로 침투할 수 있습니다. 궤양성 암은 모양이 타원형이고 식도를 따라 확장되는 암성 궤양입니다. 식도암의 다음 형태는 현미경으로 구별됩니다: 상피내 암종, 편평 세포 암종, 선암종, 편평 세포 암종, 선낭성, 점막표피 및 미분화 암.

2. 위장 질환

가장 흔한 것은 위염, 소화성 궤양 및 암입니다.

위염

위염은 위벽의 염증입니다. 급성 및 만성 위염이 있습니다. 급성 위염에서 염증은 위 전체(확산성 위염) 또는 특정 부분(국소성 위염)을 덮을 수 있습니다. 후자는 기저위염, 항문위염, 유문강위염, 유문십이지장위염으로 나뉩니다. 위 점막의 형태 학적 변화의 특성에 따라 다음과 같은 형태의 급성 위염이 구별됩니다.

1) 카타르, 또는 단순;

2) 섬유질;

3) 화농성(가래성);

4) 괴사.

카타르 위염의 경우 위 점막이 두꺼워지고 부종이 있고 충혈되며 표면이 점액 덩어리로 풍부하게 덮여 있으며 여러 개의 작은 출혈과 침식이 보입니다. 현미경으로 밝혀진 이영양증, 괴사 및 표면 상피의 박리. 땀샘이 약간 바뀝니다. 점막은 장액, 장액-점액 또는 장액-백혈구 삼출물로 침투되어 있으며, 점막 자체의 층은 전혈 및 부종이며 호중구로 침윤되어 있습니다. 섬유소성 위염의 경우 두꺼워진 점막 표면에 회색 또는 황갈색의 섬유소막이 형성됩니다. 침투 깊이에 따라 괴사는 표면적(croupous) 및 깊음(diphtheritic)일 수 있습니다. 화농성 위염으로 위벽이 급격히 두꺼워지고 주름이 거칠고 출혈과 섬유소 - 화농성 오버레이가 있습니다. 괴사성 위염은 일반적으로 위의 화학적 화상과 함께 발생합니다. 괴사는 점막의 표면 또는 깊은 부분을 덮을 수 있으며 응고 및 colliquation이 다릅니다.

만성 위염은 자가면역(A형 위염) 또는 비면역(B형 위염)일 수 있습니다. 자가 면역 위염의 경우 정수리 세포에 대한 항체 형성이 일어나므로 안저가 더 자주 영향을 받습니다. 정수리 세포의 패배와 관련하여 염산 생성이 감소합니다. 비면역성 위염의 경우 antrum이 영향을 받고 염산 생성이 적당히 감소합니다. 지형 학적으로 항문, 기저부 및 췌장염을 구별합니다. 만성 위염은 점막 상피의 장기적인 영양 장애 및 괴사 성 변화를 특징으로하여 점막의 재생 및 구조적 재구성을 위반합니다.

소화성 궤양

소화성 궤양은 형태학적으로 위 또는 십이지장 궤양의 형성으로 표현되는 만성 재발성 질환입니다. 국소화에 따르면 유문 십이지장 구역이나 위장에 위치한 궤양이 구별되지만 결합 된 형태도 있습니다.

궤양 형성의 이유는 감염 과정, 알레르기, 독성 및 스트레스 요인, 약물 및 내분비 요인, 수술 후 합병증(소화성 궤양)과 같이 다양합니다. 소인 요인의 존재에 주목하는 것이 중요합니다. 이것은 노년기, 남성 성별, 첫 번째 혈액형 등입니다. 궤양이 형성되는 동안 침식은 중요한 역할을 합니다. 근육층을 넘어 침투합니다. 점막 부위의 괴사로 인해 미란이 형성되고 출혈과 죽은 조직의 거부가 뒤따릅니다. 침식의 바닥에는 염산 헤마틴이 있고 그 가장자리에는 백혈구 침윤물이 있습니다. 침식은 쉽게 상피화되지만 소화성 궤양이 발생하면 일부 침식이 치유되지 않고 위벽의 깊은 층이 괴사되기 시작합니다.

급성 궤양은 불규칙한 원형 또는 타원형이며 깔때기와 비슷합니다. 괴사된 덩어리가 제거되면서 근육층으로 대표되는 급성 궤양의 바닥이 드러납니다. 바닥은 (헤마틴으로 인해) 더러운 회색 또는 검정색으로 칠해져 있습니다.

만성 궤양은 크기가 수 밀리미터에서 5-6cm에 이르는 투명한 타원형 또는 원형이며 장액층까지 다양한 깊이에서 위벽으로 침투합니다. 궤양의 바닥은 부드럽고 때로는 거칠고 가장자리는 말려 있고 조밀합니다. 식도를 향한 궤양의 가장자리가 훼손되고 점막이 그 위에 매달려 있고 반대쪽 가장자리가 평평합니다.

완화 및 악화 기간이 있습니다. 관해 기간 동안 궤양 가장자리에 흉터 조직이 있고 가장자리를 따라 점막이 두꺼워지고 충혈됩니다. 바닥 영역에는 벽이 두꺼워진 많은 혈관이 있는 흉터 조직으로 대체된 파괴된 근육층이 있습니다. 신경 섬유와 신경절 세포는 영양 장애 변화와 부패를 겪습니다. 악화 기간 동안 궤양의 바닥과 가장자리 영역에 넓은 섬유소 괴사가 나타납니다. 괴사 덩어리의 표면에는 섬유소 - 화농성 또는 화농성 삼출물이 있습니다. 괴사 영역은 호산구가 많은 얇은 벽의 혈관과 세포가 많은 육아 조직에 의해 제한됩니다. 아래는 거친 섬유성 흉터 조직입니다.

위암

위암의 분류는 다음과 같습니다.

1. 현지화에 의해 유문, 벽으로의 전환이있는 신체의 작은 곡률, 심장, 큰 곡률, 기저부 및 전체를 구별합니다.

2. 성장의 성격에 따라 세 가지 형태로 구분됩니다.

1) 주로 외식물성 성장(플라크 유사, 용종성, 진균성 또는 버섯 유사 및 궤양);

2) 주로 내생성 침윤성 성장(침윤성-궤양성, 미만성);

3) exoendophytic 성장 또는 혼합.

3. 선암(세관, 유두, 점액), 미분화(고형, 경화, 정수리 세포), 편평 세포, 선 편평 세포(선암) 및 분류되지 않은 암은 현미경으로 분리됩니다.

병리학 적 해부학. 플라크암은 점막하층에 영향을 미칩니다. 용종증 암은 회색-분홍색 또는 회색-적색이며 혈관이 풍부합니다. 이 두 가지 형태의 암은 조직학적으로 선암 또는 미분화 암의 구조를 가지고 있습니다. 진균성 암은 표면에 침식이 있는 결절 형성이며 출혈 또는 섬유소 화농성 오버레이입니다. 종기는 부드럽고 회분홍색 또는 회적색이며 잘 둘러싸여 있습니다. 조직학적으로는 선암으로 보인다. 기원에 의한 궤양성 암은 악성 종양으로, 원발성 궤양성, 접시 모양의 암과 만성 궤양에서 유래하는 암(ulcer-cancer)으로 대표된다. 원발성 궤양성 암은 미분화 암으로 현미경으로 대표됩니다. 접시 암은 둥근 형태로 큰 크기에 이르며 롤러 모양의 희끄무레 한 가장자리와 중앙에 궤양이 있습니다. 궤양의 바닥은 다른 (인접한) 기관으로 나타낼 수 있습니다. 조직학적으로는 선암으로 대표된다. 궤양-암은 부위에 궤양이 형성되는 것이 특징이며 흉터 조직의 성장, 혈관의 경화 및 혈전증, 궤양 바닥의 근육층 파괴 및 주변 점막의 비후로 나타납니다. 궤양. 조직학적으로 샘암종처럼 보이며 덜 분화된 암입니다. 침윤성 궤양성 암종은 암벽의 심한 암성 침윤과 종양의 궤양화를 특징으로 하며, 조직학적으로는 선암종 또는 미분화암으로 대표된다. 확산 암은 위벽이 두꺼워지면서 나타나며 종양은 조밀하고 희끄무레하며 움직이지 않습니다. 점막은 표면이 고르지 않으며 침식으로 두께가 고르지 않습니다. 패배는 제한적이고 총체적일 수 있습니다. 종양이 자라면서 위벽이 축소됩니다. 조직학적으로 암은 미분화 암종입니다. 과도기 형태는 임상 및 형태 학적 형태가 다릅니다.

3. 장질환

장염

장염 또는 소장의 염증: 국소화에 따라 십이지장(십이지장염), 공장(eunit) 및 회장(회장염)의 염증이 구별됩니다. 장염은 만성 및 급성일 수 있습니다. 급성 장염은 조직학적으로 카타르성, 섬유소성, 화농성 및 괴사성 궤양성일 수 있습니다. 카타르성 장염의 경우 점막은 장액성, 장액성 점막 또는 장액성 화농성 삼출물로 덮여 있고, 부종이 있습니다. 염증 과정은 또한 점막하층을 덮습니다. 상피는 영양실조와 박리를 겪으며, 잔 세포는 과형성되고, 경미한 미란과 출혈이 관찰됩니다. 섬유성 장염의 경우 점막이 괴사되어 표면에 섬유질 삼출물, 회색 또는 회갈색 오버레이가 침투합니다. 괴사의 깊이에 따라 염증은 croupous 및 diphtheritic일 수 있으며 후자를 거부하면 깊은 궤양이 형성됩니다. 화농성 장염으로 장의 벽이 고름으로 포화되거나 농포가 형성됩니다. 괴사 성 궤양 성 장염의 경우 림프 장치와 연결되지 않은 장의 그룹 및 독방 림프 여포 또는 점막에서 파괴적인 과정이 발생합니다. 어떤 종류의 과정에서도 장 림프 장치의 증식 및 망상 대 식세포 변형이 발생합니다. 만성 장염에서는 점막의 위축과 위축성 장염이없는 두 가지 형태가 구별됩니다. 점막의 위축이없는 장염의 경우 융모의 두께가 고르지 않고 원위 부분이 클럽 모양으로 두꺼워지는 것이 특징입니다. 융모 장세포의 세포질은 액포화되어 있습니다. 인접한 융모의 정점 부분의 장세포 사이에 유착이 나타나고 융모의 기질은 형질 세포, 림프구 및 호산구가 침투합니다. 세포 침윤물은 낭포성으로 확장될 수 있는 음와에서 내려옵니다. 침윤물은 선와를 밀어내고 점막의 근육층에 도달합니다.

위축으로 융모가 짧아지고 함께 자라며 변형됩니다. 그들은 친호성 섬유를 붕괴시킵니다. Enterocytes는 vacuated입니다. 많은 수의 잔 세포가 나타납니다. 선와(crypt)는 위축되거나 낭포성으로 확장되며 림프조직구 요소로 침윤되고 콜라겐과 근육 섬유의 파생물로 대체됩니다. 위축 과정이 융모에서만 발생하면 위축의 과재생 변형이며 융모와 선와가 모두 위축되면 위축의 저재생 변형이 있습니다.

장병증

장병증은 소장 세포의 유전성 및 후천성 효소 장애를 기반으로 하는 소장의 만성 질환입니다.

장병에는 다음이 포함됩니다.

1) 이당류 결핍증;

2) 과이화작용성 저단백혈증성 장병증;

3) 글루텐 장병증.

병리학 적 해부학. 영양 장애 및 위축성 변화의 중증도는 다양합니다. 융모가 짧아지고 두꺼워지고 장세포 수가 감소하며 공포를 형성하고 미세 융모를 잃습니다. 음와(crypt)가 깊어지고 막이 두꺼워지며 점막은 형질 세포, 림프구 및 대식세포에 의해 침윤됩니다. 후기에는 융모가없고 점막의 날카로운 경화가 있습니다. hypercatabolic hypoproteinemic enteropathy (위에서 설명한 병리학 적 해부학 적 그림과 함께)의 경우 장벽의 림프 모세 혈관과 혈관이 급격히 확장됩니다. 장 점막의 생검 표본에 대한 조직 효소 연구를 통해 특정 유형의 장 질환에 대한 효소 장애를 결정할 수 있습니다.

대장염

대장염은 대장의 염증입니다. 주로 맹목적인 부분이 영향을 받을 때, 그들은 장염에 대해 이야기하고, 가로 결장 부분에 대해 - 가로에 대해, S상 결장에 대해 - S상 결장염에 대해, 직장에 대해 - 직장염에 대해 이야기합니다. 결장 전체에 염증이 생기는 것을 췌장염이라고 합니다. 염증은 만성 또는 급성일 수 있습니다.

급성 대장염에는 7가지 형태가 있습니다. 카타르 대장염은 충혈과 점막의 부종으로 나타나며 표면에는 장액성, 점액성 또는 화농성 삼출물이 있습니다. 염증성 침윤물이 점막 및 점막하층 전체에 침투하여 출혈이 가시화됩니다. 상피의 변성 및 괴사는 표면 상피의 박리 및 땀샘의 과분비와 결합됩니다. 섬유소성 대장염은 점막 괴사의 깊이와 섬유소성 삼출물의 침투에 따라 크룹성 및 디프테라이트성일 수 있습니다. 화농성 대장염은 가래성 염증이 특징입니다. 출혈성 대장염의 경우 장벽에 다발성 출혈이 발생하고 혈액으로 포화됩니다. 괴사성 대장염은 점막층뿐만 아니라 점막하층도 괴사를 일으키게 됩니다. 괴저성 대장염은 괴사성 대장염의 변종입니다. 궤양 성 대장염의 경우 장 점막에 궤양이 형성되고 결과적으로 장벽의 영양 장애 또는 괴사 변화가 발생합니다. 만성 대장염은 점막의 위축이 없고 위축됩니다. 점막의 위축이 없는 만성 대장염에서 점막은 부종성, 무딘, 과립형, 회적색 또는 적색이며 다발성 출혈 및 미란이 있습니다. 각형 상피는 박리와 두꺼워짐을 겪습니다. 크립트에 있는 잔 세포의 수가 증가하고 크립트가 짧아지고 내강이 확대됩니다. 점막은 출혈이있는 림프구, 형질 세포, 호산구가 침투합니다. 침투 정도는 중등도에서 중증 미만일 수 있습니다. 만성 위축성 대장염에서는 각형 상피가 두꺼워지고 음와 수가 감소하며 평활근 요소가 과형성됩니다. 점막에서는 조직림프구 침윤과 결합 조직의 증식이 우세합니다.

비특이적 궤양성 대장염은 화농, 궤양, 출혈을 동반한 결장의 염증 및 벽의 경화성 변형으로 나타나는 만성 재발성 질환입니다. 이것은 자가 면역 공격을 특징으로 하는 알레르기 질환입니다. 직장, S상 결장 또는 횡행 결장에 국한됩니다. 때로는 병리학 적 과정이 결장 전체에 국한됩니다. 형태 학적으로 급성 및 만성 형태의 비특이적 궤양 성 대장염이 구별됩니다. 급성 형태에서 장벽은 부종성, 충혈성, 다중 미란 및 불규칙한 형태의 표면 궤양을 동반합니다. 때로는 궤양이 근육층 깊숙이 침투할 수 있습니다. 궤양의 바닥과 괴사 영역에서 섬유소 괴사와 벽의 침식이있는 혈관이 보입니다. 때때로 궤양이 천공되고 장 출혈이 발생합니다. 개별 궤양은 과립화되어 육아종성 가용종을 형성합니다. 점막은 림프구, 형질 세포 및 호산구가 침투합니다. 만성 형태에서는 장의 날카로운 변형이 나타납니다. 더 짧아지고 두꺼워지며 두꺼워집니다. 장의 내강이 좁아집니다. 회복 경화 과정이 우세합니다. 궤양은 과립화되고 흉터가 생기고 불완전하게 상피화됩니다. 가용종이 형성됩니다. 혈관에는 생산적인 혈관 내염이 있고 벽이 경화됩니다.

염증은 생산적이며 림프구, 조직구 및 형질 세포가 장벽에 침투하는 형태로 나타납니다.

크론 병

크론병은 비특이적 육아종증과 괴사를 특징으로 하는 위장관의 만성 재발성 질환이다. 이 질병의 원인은 알려져 있지 않습니다. 자가 면역 과정은 장에서 발생합니다. 소장이 가장 흔하게 영향을 받습니다.

병리학 적 해부학. 점막은 장의 길이를 따라 평행 행으로 배열된 길고 좁고 깊은 궤양의 교대로 인해 두꺼워지고 부종성이며 결절성(조약돌 포장을 연상케 함)입니다. 장 전체에 슬릿 같은 궤양이 있을 수도 있습니다. 장막은 유착과 여러 개의 희끄무레한 결절로 덮여 있습니다. 장의 내강이 좁아지고 장의 두께에 누공이 형성됩니다. 장벽의 모든 층을 덮는 비특이적 육아종증에 의해 현미경으로 나타납니다. 육아종은 유육종과 유사한 구조를 가지며 Pirogov-Langhans 유형의 상피 세포와 거대 세포로 구성됩니다. 점막하층은 부종성이며 림프구, 조직구 및 형질 세포에 의해 광범위하게 침윤됩니다. 크론병은 장의 전암 상태로 간주됩니다.

맹장염

맹장염은 맹장의 염증입니다. 맹장염에는 만성 및 급성 맹장염의 두 가지 임상 및 해부학적 형태가 있습니다. 급성 충수염은 형태학적으로 단순하고 피상적이며 파괴적인 것으로 나타날 수 있습니다. 급성 충수염은 모세혈관과 세정맥의 정체, 부종, 출혈, 철소파지의 축적, 백혈구의 한계 기립(marginal standing) 및 백혈병의 형태로 혈액 및 림프 순환 장애입니다. 맹장염의 표재성 형태로 순환 장애의 배경에 대해 점막의 삼출성 화농성 염증의 초점이 나타납니다. 초점의 맨 위에 상피의 표면 결함이 표시됩니다. 추가 과정은 되돌릴 수 없으며 파괴적인 맹장염을 나타냅니다. 백혈구 침윤물은 충수벽의 전체 두께까지 확장되고, 점액성 충수염이 발생합니다. 장막은 둔하고 섬유소성 코팅으로 된 전혈입니다. 농포가 여러 개 나타나면 배교성 충수염, 궤양이 나타나면 담궤양성 충수염이라고 합니다. 괴저성 과정은 위의 모든 것을 완료합니다. 만성 충수염은 경화성 및 위축성 과정을 특징으로 하며 이에 대해 염증성-파괴적 변화가 나타날 수 있습니다. 육아 조직은 장의 벽과 내강에서 성장한 다음 성숙하여 흉터 조직으로 변합니다. 따라서 과정의 모든 벽이 경화되고 위축되는 반면 충수돌기의 내강은 좁아집니다. 맹장과 ​​주변 조직 사이에 유착이 나타납니다.

장 종양

양성 종양은 선종으로 표시되며 직장에 국한된 다음 S 자형, 횡단면, 맹인 및 얇은 빈도로 국소화됩니다. 장 선종 중에서 관형, 관형 융모 및 융모가 구별됩니다. 융모 선종은 융모 표면이 있는 분홍색-적색 조직입니다. 암은 소장보다 대장에서 더 흔합니다. 소장에서 병리학 적 과정은 Vater 젖꼭지 영역에 더 자주 국한됩니다. 성장의 특성에 따라 외생 (플라크 유사, 용종 및 큰 결절) 및 내생 (궤양 및 확산 침윤)이 구별됩니다. 장암의 조직학적 유형 중에는 선암, 균사 선암, 윤상상피암, 편평상피암, 선 편평상피암, 미분화암 및 미분류암이 있습니다.

강의 15. 간, 담낭 및 췌장의 질병

1. 간질환

간염

간염은 간세포의 이영양증과 괴사를 특징으로 하는 간 질환입니다. 유전적이거나 후천적일 수 있습니다. 독성 간 영양 장애는 바이러스 감염, 알레르기 및 중독의 결과로 발생합니다. 현미경으로 보면 첫날에 소엽 중심 간세포의 지방 변성이 관찰되며, 이는 류신과 티로신 결정이 있는 지방 단백질 찌꺼기의 형성으로 괴사와 자가 분해로 빠르게 대체됩니다. 진행하면서 병리학 적 과정은 2 주까지 소엽의 모든 부분을 포착합니다. 이 단계를 황색 이영양증 단계라고 합니다. 3 주째에 적색 영양 장애가 발생하기 시작하며 이는 간 크기의 감소와 붉은 색으로 나타납니다. 동시에 지방-단백질 찌꺼기는 식균 작용을 받아 재흡수되어 기질이 노출되고 혈액이 넘치는 정현파가 시각화됩니다. 결과는 간 괴사 후 간경변입니다.

지방간은 간세포에 지방 축적이 증가하는 특징이 있는 만성 질환입니다. 그 이유는 대사 및 내분비 장애입니다. 이 경우 간은 크고 노란색 또는 적갈색이며 표면이 매끄 럽습니다. 지방은 간세포에서 결정됩니다. 지질은 보존된 소기관을 말초로 밀어냅니다. 심한 간염으로 간 세포가 죽고 지방 낭종이 형성됩니다. 유병률 측면에서 파종성 비만(단일 간세포가 영향을 받음), 구역(간세포 그룹) 및 미만성 비만이 구별됩니다. 간세포의 비만은 먼지가 많고 작거나 클 수 있습니다. 지방간에는 세 가지 단계가 있습니다. 단순 비만, 간세포의 괴사 및 간엽 세포 반응이 동반된 비만, 간 소엽 구조의 재구성이 시작되는 비만입니다.

간염

간염은 간의 염증입니다. 병인에 따라 일차성 간염과 이차성 간염이 구별됩니다. 다운스트림 - 급성 및 만성 간염. 원발성 간염은 간염 바이러스, 알코올 또는 약물의 결과로 발생합니다. 이차성 간염은 감염(황열, 장티푸스, 이질, ​​말라리아, 패혈증, 결핵), 중독(갑상선 중독증, 간독성 독), 위장관 병변, 전신 결합 조직 질환 등과 같은 다른 질병의 결과입니다. 바이러스성 간염은 바이러스에 의한 간 손상의 결과로 발생합니다. 바이러스가 있습니다: A(HAV), B(HBV), C(HCV), D(HDV), E(HEV). 가장 흔한 바이러스는 B와 C입니다. 바이러스 성 간염의 임상 및 형태 학적 형태는 급성 주기적 (icteric), anicteric, necrotic (전격, 악성), 담즙 정체 및 만성으로 구분됩니다. 급성 순환 형태에서는 질병의 정점 단계와 회복 단계가 구별됩니다. 신장 단계에서는 간의 빔 구조가 교란되고 간세포의 뚜렷한 다형성이 관찰됩니다. 간세포의 수경성 및 풍선 이영양증이 우세하며, 소엽의 다양한 부분에는 Kaunsilmen의 몸인 간세포의 국소 및 합류 괴사가 있습니다. 문맥 및 소엽내 기질은 형질 세포, 호산구성 및 호중구 백혈구의 혼합물과 함께 림프구 및 대식세포에 의해 광범위하게 침투합니다. 망상내피세포의 수가 증가합니다. 침윤물의 세포는 문맥 기질을 빠져 나와 소엽의 실질로 들어가 경계판의 간세포를 파괴합니다. 간세포막이 파괴됩니다. 회복 단계에서 간은 정상적인 치수를 취하고 충혈이 감소하며 간 피막이 다소 두꺼워지고 둔해지며 피막과 복막 사이에 작은 유착이 있습니다. 괴사 및 영양 장애 과정의 정도는 현미경으로 감소하고 간세포의 재생이 표현됩니다. 림프 대 식세포 침윤이 초점이됩니다. 덜 영향을받는 지역에서는 소엽의 빔 구조가 복원됩니다. 콜라겐 섬유는 간세포의 합류 괴사 부위에서 자랍니다. 항염 형태의 간염으로 간은 덜 뚜렷한 변화를 겪습니다. 현미경으로 볼 때 괴사의 병소가 있는 간세포의 풍선 이영양증이 관찰되고 Kaunsilmen의 몸은 드물며 별 모양의 세망 내피 세포의 증식이 뚜렷합니다. 림프대식세포와 호중구 침윤물은 경계판을 파괴하지 않습니다. 담즙 정체가 없습니다. 괴사성 간염은 간 실질의 진행성 괴사가 특징입니다. 간은 크기가 줄어들고 주름이 지며 회갈색 또는 노란색으로 변합니다. 현미경으로 보면 카운실멘체, 성상 세망내피세포, 림프구, 대식세포 및 호중구가 축적되어 있는 간의 가교 괴사가 관찰됩니다. 모세 혈관의 담즙 정체가 나타납니다. 간세포는 소엽의 주변에 보존된 실질과 함께 수경성 또는 풍선 영양 장애입니다. 괴사성 덩어리 대신에 망상 기질이 형성되고 정현파의 내강이 확장되고 출혈이 있으면 과다합니다. 담즙정체 형태의 간염은 간내 담즙정체와 담관의 염증을 기반으로 합니다. 현미경으로 볼 때 담즙정체의 징후가 우세합니다. 담즙 모세관과 덕트는 담즙으로 채워지고, 담즙 색소는 간세포와 별 모양의 세망내피세포에 축적됩니다. 소엽의 중앙 부분의 간세포는 수성 또는 풍선 영양 장애의 상태에 있으며 Kaunsilmen의 몸이 있습니다. 문맥관은 확장되고 림프구, 대식세포 및 호중구가 침투합니다. 만성 형태의 간염은 활동성 및 지속성 간염으로 대표됩니다. 만성 활동성 간염에서는 간세포의 이영양증과 괴사가 발생합니다. 간문맥, 문맥주위 및 문맥내 경화된 간질의 세포 침윤이 특징입니다. 괴사의 확산 정도는 질병의 활동을 설정하는 기준입니다. 간세포의 파괴는 성상 세망내피세포 및 담관 세포의 국소적 또는 확산적 증식과 결합됩니다.

만성 지속성 담관염은 림프구, 조직구 및 형질 세포가 경화성 문맥계로 침윤되는 것이 특징입니다. 별 모양의 망상 내피 세포는 과형성이며 망상 기질의 괴사의 초점이 있습니다. 간 소엽과 경계판의 구조가 보존됩니다. 영양 장애 과정은 최소한으로 표현됩니다. 간세포 괴사는 드뭅니다. 바이러스성 간염의 사망은 급성 또는 만성 간부전으로 인해 발생합니다. 알코올성 간염은 알코올 중독으로 인해 발생합니다. 급성 형태의 알코올성 간염에서 간은 조밀하고 창백하며 붉은색 부분이 있습니다. 간세포는 괴사되어 호중구가 침투하며 다량의 알코올 유리질(Mallory body)이 나타납니다.

간경변

간경화는 간의 구조적 변화와 흉터를 특징으로 하는 만성 질환입니다. 간에서 발생하고 만성적 인 성질을 갖는 모든 병리학 적 과정은 간경변의 발병 원인입니다. 간경변의 주요 병리학 적 과정은 간세포의 이영양증 및 괴사, 왜곡 된 재생, 미만성 경화증, 기관의 구조적 재구성 및 변형입니다. 간은 조밀하고 결절되며 일반적으로 크기가 줄어들고 거의 확대되지 않습니다. 거시적으로 간경변에는 불완전 중격, 작은 결절, 큰 결절 및 혼합이 있습니다. 불완전한 중격 간경변의 경우 재생기 노드가없고 얇은 중격이 간 실질을 가로 지릅니다. 작은 결절 - 재생기 노드가 같은 크기 (1cm 이하)이고 단엽 구조를 가지고 있으면 그 안의 격막이 좁습니다. 큰 결절성 간경변의 경우 노드가 큽니다(최대 5cm). 혼합 간경변의 경우 노드의 크기가 다양합니다. 재생 노드 또는 거짓 소엽은 혈관의 불규칙한 구조와 빔의 잘못된 방향을 가지고 있습니다. 현미경으로 보면 단엽(간소엽 XNUMX개 포착), 다엽(여러 간 소엽 포착) 및 단엽성 간경변이 분리됩니다. 수경성 또는 풍선 이영양증 및 괴사는 간세포에서 발생합니다. 재생이 강화되고 모든면이 결합 조직으로 둘러싸인 재생기 노드가 나타납니다. 확산성 섬유증이 발생하고 문합이 형성됩니다. 위의 모든 병리학 적 과정은 돌이킬 수 없으므로 간부전이 지속적으로 진행되어 결과적으로 환자가 사망합니다.

간암은 매우 드뭅니다. 일반적으로 간경변의 배경에 대해 형성됩니다. 현미경으로 보면 결절성(종양이 하나 이상의 노드로 표시됨), 거대성(종양이 간의 막대한 부분을 차지함) 및 확산 암이 있습니다.

특별한 형태에는 소형 및 peduncular 암이 포함됩니다. 간은 급격히 비대해지고 결절암은 울퉁불퉁하고 적당히 조밀합니다. 성장의 본질에 따라 확장, 침투 및 혼합이 구별됩니다. 정현파를 따라 대체 성장도 가능합니다.

조직 유전 학적으로 간세포 (간세포), 담관 상피암 (담관 세포), 혼합 (간담관 세포) 및 간모세포종을 구별합니다.

조직학적으로 암은 관상, 소주, 선상, 고형 및 투명 세포일 수 있습니다. 차별화의 정도가 다를 수 있습니다. 환자의 사망은 출혈과 악액질로 인해 발생합니다.

2. 담낭의 질병

담낭염

가장 흔한 질병은 급성 또는 만성일 수 있는 담낭염입니다. 급성 담낭염에서는 카타르, 섬유소 또는 화농성 염증이 발생합니다. 방광벽의 천공과 담도 복막염으로 인해 복잡해질 수 있습니다. 방광이 손상되지 않으면 유착이 형성되면서 방광 농흉, 화농성 담관염, 담관염, 담낭 주위염이 형성됩니다.

만성 담낭염은 급성 담낭염의 결과이며 점막의 위축, 조직림프구성 침윤, 경화증 및 방광의 석화로 나타납니다. 담낭 결석은 간과 그 아래에서 담관의 내강을 멈추게 하여 간 및 간하 황달을 유발합니다.

담낭암

담낭암은 결석성 담낭염의 배경에 대해 발생하며 목이나 방광 바닥에 국한됩니다. 암은 일반적으로 선암종의 구조를 가지고 있습니다.

3. 췌장의 질병

췌장의 질병은 염증 및 종양학 과정으로 나타납니다.

췌장염

췌장염은 췌장의 염증입니다. 급성 및 만성 췌장염은 과정을 따라 구별됩니다. 급성 췌장염에서 췌장은 괴사(지방 괴사), 출혈, 화농성 병소, 거짓 낭종 및 격리의 흰색-노란색 영역이 있는 부종입니다. 하나 또는 다른 변화가 우세하여 출혈성 또는 화농성 췌장염에 대해 말합니다. 만성 췌장염은 포상 세포의 재생 및 재생성 선종의 형성과 함께 경화성 및 위축성 과정의 우세를 특징으로 합니다. 경화성 변화는 덕트의 개통성 손상과 낭종의 형성으로 이어집니다. 선의 반흔 기형은 조직 석회화와 결합됩니다. 샘은 연골처럼 크기가 줄어들고 조밀해집니다.

췌장암

췌장암은 모든 부서에서 발생할 수 있지만 더 자주 췌장 머리에서 발생할 수 있습니다. 암은 도관의 상피(선암종) 또는 실질의 포상(포상암 또는 폐포암)에서 발생합니다. 종양은 회백색 노드의 모양을 가지고 있습니다. 환자의 죽음은 전이에서 비롯됩니다.

강의 16. 신장 질환

신장 병리학에서는 사구체 병증과 세뇨관 병증의 두 가지 주요 질병 그룹이 구별됩니다. 사구체 병증의 기초는 신장의 사구체 장치를 위반하는 것이며, 세뇨관 병증의 기초는 주로 세뇨관 손상입니다. 첫 번째 경우에는 사구체 여과가 방해 받고 두 번째 경우에는 세뇨관의 농도, 재 흡수 및 분비 기능이 방해받습니다. 별도의 큰 질병 그룹은 간질 성 신염, 신우 신염, 신 경화증 및 신 결석증이며, 그 기초는 만성 신부전입니다.

1. 사구체병증

사구체신염

사구체 신염은 신장 및 신 외 증상이있는 신장 사구체 장치의 양측 확산 또는 국소 비 화농성 염증을 기반으로하는 감염성 알레르기 또는 미확인 질병입니다. 신증상으로는 핍뇨, 단백뇨, 혈뇨, 원통뇨가 있고, 신외증상으로는 동맥고혈압, 좌심실 및 심방비대, 이단백혈증, 부종, 고질소혈증, 요독증 등이 있다.

분류

1. 병인에 따라 확립 된 병인 (바이러스, 박테리아, 원생 동물)의 사구체 신염과 병인이 알려지지 않은 것이 구별됩니다.

2. 병리학에 따르면 원발성 사구체 신염은 독립적 인 질병과 이차성 사구체 신염 (다른 질병의 징후)으로 구별됩니다.

3. 병인에 따라 사구체신염은 면역학적 조건부와 면역학적 조건부 조건이 있을 수 있습니다.

4. 다운스트림 - 급성, 아급성 및 만성.

5. 지형 학적으로 모세 혈관 내 (병리학 적 과정은 혈관 사구체에 국한됨)와 모세 혈관 외 (사구체 캡슐의 병리학 적 과정) 사구체 신염을 구별합니다.

6. 염증의 성질상 - 삼출성, 증식성 및 혼합.

7. 유병률에 따라 - 확산 및 국소 사구체 신염.

급성 사구체신염에서는 신장이 비대해지고 부어 오르며 피라미드는 암적색이며 나무 껍질은 회갈색이며 표면과 절개부에 작은 붉은 반점이 있거나 회백색 반투명 ​​점(잡색의 신장)이 있습니다. 질병의 첫날에 사구체는 충혈됩니다. 그런 다음 호중구에 침투하여 내피 및 간막 세포의 증식이 나타납니다. 이 모든 과정은 가역적이지만 심한 경우 모세혈관의 섬유소괴사가 나타나면 그 과정은 되돌릴 수 없게 된다.

아급성 사구체신염에서 캡슐, 족세포 및 대식세포의 상피 증식의 결과로 사구체를 압축하는 초승달 형태("초승달")가 나타납니다. 모세관 루프는 괴사를 겪고 내강에 섬유소 응고가 형성됩니다. 피브린은 또한 캡슐의 공동에 위치하여 초승달 모양이 섬유질 유착 또는 유리질 필드로 변형되는 데 기여합니다. 신장 세포는 영양 장애를 겪고 기질은 부종성이며 침윤됩니다. 거시적으로: 신장은 확대되고, 연약하며, 피질층은 넓고 부풀어 오르고 황회색이며 붉은 반점으로 둔하고 신장의 암적색 수질과 잘 구분됩니다.

사구체 신염의 만성 과정에서 신장은 주름지고 크기가 줄어들고 미세한 표면으로 조밀합니다. 섹션에서 신장 조직의 층이 얇고 조직이 건조하고 빈혈이 있으며 회색입니다. 현미경으로 보면 세뇨관과 사구체가 위축되고 결합 조직으로 대체되고 캡슐이 두꺼워지며 모세혈관 고리가 경화됩니다. 세뇨관의 내강이 확장되고 상피가 두꺼워집니다. 세동맥이 경화되고 유리화됩니다. Mesangial 및 fibroplastic 유형은 구별됩니다. mesangial glomerulonephritis는 상피 아래 및 면역 복합체의 mesanium에 침착에 대한 반응으로 mesangiocytes의 증식의 결과로 발생합니다. 신장 사구체 혈관의 mesanglion이 확장되고, mesangiocytes의 과정이 모세 혈관 루프의 주변으로 밀려나고, 내피가 막에서 박리되고, tubules가 퇴화하고 위축되며, 기질은 세포 침윤과 경화를 겪습니다. 거시적으로 신장은 조밀하고 창백하며 피질층에 노란색 반점이 있습니다. 섬유형성 사구체신염은 모세혈관 루프의 경화 및 유리질화 및 캡슐강에 유착 형성이 특징입니다. 신장은 조밀하고 회적색이며 크기가 줄어들고 작은 함몰이 있습니다.

만성 사구체신염의 결과는 좋지 않습니다. 병리학 적 과정은 azotemic 요독증으로 나타나는 신부전으로 이어집니다.

신증후군은 단백뇨, 이상단백혈증, 저단백혈증, 고지혈증 및 부종을 특징으로 한다. XNUMX 차 (특발성) 신 증후군과 XNUMX 차 - 신장 질환의 징후가 있습니다.

원발성 신증후군은 세 가지 질병으로 나타날 수 있습니다.

1) 지방질 신증;

2) 막성 신병증;

3) 국소 분절 경화증.

지방질 신증은 사구체 장치의 최소한의 변화로 나타나며 족세포에 의한 작은 섬의 손실이 특징입니다. 족세포와 막의 융합으로 인해 두꺼워지고 메산글리온이 약간 확장됩니다. 주요 섹션의 세관이 확장되고 상피가 부어 오르고 유리질 방울, 액포, 중성 지방 및 콜레스테롤이 포함됩니다. 관상 상피의 영양 장애, 괴사, 위축 및 박리는 재생과 결합됩니다. 세관의 내강에는 많은 유리질, 과립 및 왁스 실린더가 있습니다. 기질은 부종성이며 림프관은 확장됩니다. 간질에는 많은 지질, 리포파지 및 림프 성분이 있습니다. 육안으로 보면 신장이 커지고 연약해지며 캡슐이 쉽게 제거되어 노란색의 매끄러운 표면이 드러납니다. 컷의 피질 층은 넓고 황백색 또는 옅은 회색이며 피라미드는 회색-빨간색 (큰 흰색 새싹)입니다.

막성 신병증은 면역 복합체에 의한 손상의 결과로 발생합니다. 동시에 신장이 확대되고 옅은 분홍색 또는 노란색으로 표면이 매끄럽습니다. 현미경으로 볼 때 사구체 모세혈관 벽의 확산이 두꺼워지고 메산지세포가 약간 증식합니다. 두꺼워지는 것은 족세포 방향으로 파생물의 형태로 위치한 순환 복합체의 퇴적물로 인해 기저막 물질의 신생 형성으로 인해 발생합니다. 위의 모든 것을 사구체 모세 혈관의 경화증과 유리질 증으로 끝나는 막 변형이라고합니다.

국소 분절 사구체 경화증(유리질증)은 원발성 또는 이차성(지질성 신증과 관련됨)일 수 있습니다. 경화증과 유리질증은 인접 사구체에서 발생합니다. 지질은 항상 유리질 덩어리와 혈관간세포에 거품 세포 형태로 존재합니다.

신장 아밀로이드증

신장의 아밀로이드증은 일반적으로 XNUMX차 질환(류마티스 관절염, 결핵, 기관지 확장증 등)이며 선천성 병리학에서는 일차적입니다. 아밀로이드증의 과정에는 잠복기, 단백뇨기, 신증기 및 아조테미체스키기가 있습니다.

잠복기에서 신장은 거시적으로 변화하지 않습니다. 사구체 막이 두꺼워지고 이중 회로가 형성되고 동맥류의 내강이 확장됩니다. 세관 상피의 세포질에는 단백질 과립이 함침되어 있습니다. 중간 구역과 피라미드에서 기질은 혈장 단백질로 함침됩니다.

단백뇨 단계에서 아밀로이드는 피라미드뿐만 아니라 사구체에도 나타납니다. 그것은 세동맥뿐만 아니라 mesangium과 capillary loop에 침착됩니다. 세뇨관의 상피는 유리 방울 또는 수성 이영양증의 대상이 되며 실린더는 내강에서 발견됩니다. 육안으로 볼 때 신장이 변경됩니다. 확대되고 조밀하며 표면은 옅은 회색 또는 황회색입니다. 단면에서 피질층은 넓고 무광택이며 수질은 회색-분홍색의 피지(큰 피지선)입니다.

신증 단계에서 아밀로이드의 양이 증가하고 관막을 따라 모세관 루프, 세동맥 및 동맥에 국한됩니다. 피라미드와 중간 영역 경화증에서; 아밀로이드증이 증가하고 확산됩니다. 세뇨관은 확장되고 실린더로 막힙니다. 육안으로 보면 신장이 훨씬 더 많이 증가합니다. 신장은 더 조밀하고 밀랍(큰 흰색 아밀로이드 신장)입니다.

azotemic 단계에서는 아밀로이드 및 경화 과정의 성장이 증가하여 죽어가는 네프론의 수가 증가합니다. 육안으로 보면 경화증으로 인해 신장이 정상 크기로 감소합니다. 매우 조밀해지고 표면이 고르지 않습니다(경화성 수축으로 인해). 이 단계에서 질병의 신장 외 증상이 잘 나타납니다. 아밀로이드증의 결과는 만성 신부전입니다.

2. 세뇨관병증

급성 신부전

급성 신부전은 세뇨관 상피의 괴사와 혈액 및 림프 순환의 깊은 장애로 인해 발생하는 증후군입니다. 이 병리학의 발달에서 중독과 감염의 두 가지 주요 이유가 구별됩니다. 병리학적으로 3단계가 있습니다.

1. 초기 쇼크 단계는 중간 영역의 정맥 과다와 피질층의 국소 허혈(모세혈관 붕괴)이 있는 피라미드를 특징으로 합니다. 주요 부서의 세뇨관 상피는 유리 방울, 수성 또는 지방 변성을 겪을 수 있습니다. 세뇨관의 내강은 고르지 않게 확장되어 있으며 실린더와 때로는 미오글로빈 결정을 포함합니다.

2. oligoanuric 단계는 주요 부서의 세뇨관에서 뚜렷한 괴사 과정이 특징입니다. 원위 세뇨관의 기저막이 파괴됩니다(세뇨관 헥시스). 간질의 부종이 증가하고 백혈구 침윤과 출혈이 합류합니다. 실린더는 네프론과 겹칩니다.

3. 이뇨 회복 단계는 신장 침윤의 부종이 감소하고 많은 사구체가 전혈이되는 것이 특징입니다. 경화증의 초점이 형성됩니다.

모든 단계에서 신장의 육안 사진은 동일합니다. 신장이 커지고 부어 오르고 부종이 생기고 섬유질 캡슐이 긴장되어 쉽게 제거됩니다. 피질층은 넓고 옅은 회색이며 암적색 피라미드와 뚜렷하게 구분되며 골반에 출혈이 있습니다. 결과는 다릅니다. 회복과 죽음이 모두 가능합니다.

3. 간질성 신염

다음과 같은 유형의 간질성 신염이 있습니다.

1. 세뇨관-간질성 신염은 간질 및 신세뇨관의 면역 염증성 병변을 특징으로 하는 병리학적 과정입니다. 그 이유는 중독, 감염, 대사 장애, 면역 및 감작 과정, 종양학 및 유전 병리와 같이 다양합니다. XNUMX차 및 XNUMX차 세뇨관-간질성 신염(굿파스처 증후군, 신장 거부 반응 포함)이 있습니다.

급성 세뇨관-간질성 신염에서는 신장 간질의 부종 및 침윤이 발생합니다. 침투하는 세포에 따라 림프조직구(림프구 및 대식세포), 형질세포(형질구 및 형질모세포), 호산구성(호산구) 및 육아종(육아종) 변이체가 분리됩니다. 세포 침윤물은 혈관 주위로 퍼져 신세포를 파괴합니다.

만성 tubulo-interstitial nephritis에서 간질의 림프 조직 세포 침윤은 경화증 및 신 세포의 퇴행과 결합되어 재생됩니다. 침윤된 세포 중 림프구와 대식세포가 우세하고 기저막이 두꺼워진다. 결과는 신장 경화증입니다.

2. 신우신염은 간질 조직의 병변이 우세한 신우, 꽃받침 및 신장 물질의 손상을 특징으로 하는 전염병입니다. 신우신염은 급성 및 만성일 수 있습니다.

급성 신우 신염에서 육안으로 신장이 확대되고 조직이 부어 오르고 전혈이되며 캡슐이 쉽게 제거됩니다. 골반과 꽃받침의 충치는 확대되고 흐린 소변이나 고름으로 가득 차고 점막은 둔하고 출혈의 초점이 있습니다. 단면에서 신장 조직은 잡색이며 과다 및 출혈 영역으로 둘러싸인 황회색 영역이 있습니다. 현미경으로 드러난 골반과 꽃받침의 과다 및 백혈구 침윤, 점막 괴사의 병소. 간질 조직은 부종성이며 백혈구가 침윤되어 있습니다. 세뇨관은 영양 실조에 걸리기 쉽고 내강은 실린더로 막혀 있습니다. 이 과정은 집중적이거나 확산적입니다.

만성 신우 신염에서 경화 과정은 삼출성 괴사 과정과 결합됩니다. 꽃받침과 골반이 경화되고 점막이 용종증이며 이행 상피가 다층으로 대체됩니다. 결합 조직의 증식을 동반한 만성 간질 염증은 신장 조직에서 발현됩니다. 세뇨관은 영양실조이고 위축되며 나머지 세관은 급격히 늘어나고 상피는 평평해지고 내강은 콜로이드와 같은 내용물로 채워집니다. 동맥과 정맥은 경화되어 있습니다. 긴 과정에서 신우 신염 주름진 신장이 발생합니다.

4. 신장 결석 질환

신장 결석 질환(신결석)은 신장 꽃받침, 골반 및 요관에 결석이 형성되는 것을 특징으로 하는 질병입니다. 그 과정은 만성적입니다.

소변 유출을 위반 한 결과 신실질의 위축과 함께 신우 및 수신증이 발생합니다. 골반과 요관이 확장되고 염증이 연결되어 실질이 녹을 때까지 신우신염이 발생합니다. 염증 과정 후 실질은 경화되거나 경화된 지방 조직으로 완전히 대체됩니다(신장의 지방 대체). 돌로 막힌 부위에 요관 천공이 있는 욕창이 형성될 수 있습니다.

5. 다낭성 신장 질환

다낭성 신장 질환은 양측성 낭성 실질이 있는 유전성 신장 질환입니다. 일반적으로 이것은 무증상의 장기간의 질병입니다. 이 질병의 초기 증상은 악성 과정을 나타냅니다.

병리학적인 해부학

이 질병의 신장은 포도송이와 비슷하며 조직은 장액, 콜로이드 덩어리 또는 반 액체 초콜릿 색 내용물로 채워진 다양한 크기와 모양의 많은 낭종으로 구성됩니다. 낭종에는 입방형 상피가 늘어서 있습니다. 때로는 주름진 혈관 사구체가 낭종의 벽에 있습니다. 낭종 사이의 신장 조직이 위축됩니다. 결과는 좋지 않습니다. 환자는 신부전으로 사망합니다.

6. 신장경화증

신장 경화증은 결합 조직의 성장으로 인해 신장이 평평해지고 변형되는 것입니다. 거시적으로 신장은 조밀하고 표면은 크고 작은 구릉이 있습니다. 신장 조직은 결합 조직의 성장으로 인해 구조적 재구성을 겪습니다. 신장이 수축합니다.

신장 경화증의 징후는 만성 신부전입니다. 만성 신부전의 두드러진 임상 징후는 요독증입니다. 이 경우자가 중독이 발생하고 모든 기관은 요소, 주로 신체의 배설 기능 (피부, 폐, 위장관)을 수행하는 기관 및 시스템의 영향을받습니다. 크산트 염산염과의 반응으로 모든 기관에서 요소를 감지할 수 있습니다. urochrome이 축적되면 피부가 회색 흙이되고 땀샘의 과분비, 발진 및 출혈이 나타납니다. 요독성 폐부종, 후두염, 기관염이 특징이고, 인두염, 위염, 장염이 흔하며, 간에 지방 변성이 발생합니다. 장액성, 세로섬유성 또는 섬유소성 심낭염, 요독성 심근염이 매우 자주 발견됩니다. 뇌는 창백하고 부종이 있으며 때로는 출혈로 연화되는 초점이 발생합니다. 비장이 확대됩니다. 장기간의 혈액 투석으로 만성 subureemia가 발생합니다. 동시에 대사 손상(심근 괴사), 생산적인 염증(유착성 심낭염, 심장 셔츠 구멍의 폐색), 뼈 변화(골다공증, 골다공증, 아밀로이드증) 및 내분비계(부갑상선 증식증)가 우세합니다.

7. 신장 종양

신장 종양은 다음과 같이 분류됩니다.

1. 상피 종양:

1) 선종(암세포, 투명 세포 및 호산성);

2) 신세포 암종(투명 세포, 과립 세포, 선, 육종종, 혼합 세포);

3) 신모세포종 또는 Wilms 종양.

2. 간엽 종양은 결합 및 근육 조직, 혈액 및 림프관에서 형성되며 양성 및 악성입니다.

3. 신우의 종양:

1) 양성(과도기 유두종);

2) 골반의 암(전환 세포, 편평 및 선).

강의 17. 생식기 및 유선의 질병

생식기 및 유선의 질병은 호르몬 장애, 염증 및 종양으로 나뉩니다.

1. 호르몬 장애

여기에는 결절 과형성 및 전립선 선종, 자궁 점막의 선 과형성, 자궁내막증, 샘종증 및 자궁 폴립, 양성 유방 이형성이 포함됩니다.

1. 결절 증식증과 전립선 선종은 조직학적 유형에 따라 3가지 형태로 나뉩니다.

1) 선 과형성은 선 요소의 증가가 특징입니다.

2) 근육 섬유 (기질) 증식은 상당 수의 평활근 섬유의 출현을 특징으로하며 그 중 위축 된 선 요소가 위치하고 선의 소엽이 방해받습니다.

3) 혼합형은 위의 형태를 조합한 형태이다.

2. 자궁 점막의 선 과형성은 호르몬 불균형과 과량의 폴리쿨린 또는 프로게스테론 섭취의 결과로 발생합니다. 자궁의 점막은 용종증 파생물의 존재로 두꺼워집니다. 땀샘은 구불 구불하고 길쭉한 모양입니다. 낭종이 나타나면 선 낭성 증식을 말합니다. 이러한 과정의 배경에 대해 염증 과정은 경화증(자궁암까지)으로의 전환과 합류할 수 있습니다.

3. Endocervicosis는 상피가 변경된 자궁 경부의 질 부분의 두께에 땀샘이 축적 된 것입니다. 구별하다:

1) 자궁 경관의 각형 상피의 형성층 요소에서 발생하는 선 구조의 신 생물을 특징으로하는 증식 성 자궁 경부 증;

2) 신생물의 징후가 없는 단순 자궁내막증;

3) 편평 상피의 땀샘으로의 내성장과 각형 상피로 대체하여 나타나는 자궁 내막증 치유.

4. 자궁 경부의 선종증은 한 층의 입방체 상피가 늘어서있는 자궁 질 부분의 외피 상피 아래에 선 형성의 집합입니다. 폴립의 경우 병리학 적 과정이 운하에 국한되며 질 부분에는 덜 자주 발생합니다. 폴립은 프리즘 점액 형성 상피에 의해 형성됩니다.

5. 유선의 양성 이형성증은 상피 및 그 이형의 분화 장애 및 조직 구조 장애를 특징으로 합니다. 다르다:

1) 결합 조직이 위축성 소엽과 낭포성 확장관이 있는 유리질증(hyalinosis) 부위와 함께 자랄 때 비증식성 형태; 덕트와 낭종에는 위축성 또는 높은 상피가 늘어서 있습니다. 현미경으로 - 조밀한 희끄무레한 매듭;

2) 증식성 형태는 상피 및 결합 조직의 증식 및 성장을 특징으로 한다.

위의 병리학 적 과정을 배경으로 암이 발생할 수 있으므로 전암 상태로 간주됩니다.

2. 생식기 및 유선의 염증성 질환

생식기 및 유선의 염증성 질환은 다음과 같이 분류됩니다.

1. 자궁 내막염 - 자궁 점막의 염증. 급성 형태에서 점막은 회색-적색의 화농성 또는 부패성 코팅으로 덮여 있습니다. 염증 과정이 자궁 근관으로 전환됨에 따라 화농성 자궁염과 혈전 정맥염이 발생합니다. 만성 형태의 자궁 내막염에서 점막은 과다하고 다양한 세포 (호중구, 림프 세포, 형질 세포)로 침투합니다. 땀샘의 상피는 증식이 증가한 상태입니다. 긴 과정으로 땀샘이 위축되고 점막의 기질이 섬유화되고 위축성 자궁 내막염이 형성됩니다. 점막이 과형성이면 비대성 자궁 내막염을 말합니다.

2. 유선염 - 유선의 염증. 급성 유방염은 산후 기간에 발생하며 본질적으로 가래이며 만성은 그 결과이며 본질적으로 화농성입니다.

3. 고환염 - 고환의 염증. 급성 및 만성일 수 있습니다. 급성 형태의 고환염에서는 화농성 염증이 발생합니다. 만성 고환염은 미만성 또는 육아종성 염증이 특징입니다.

4. 전립선염 - 전립선 염증; 급성과 만성을 구별한다. 급성 전립선염에는 3가지 형태가 있습니다.

1) 카타르 형태는 전립선 덕트의 화농성 카타르의 발생을 특징으로하며 혈관은 전혈이며 땀샘의 간질은 부종입니다.

2) 여포 형태는 덕트의 변화와 땀샘의 염증성 침윤의 추가로 나타납니다.

3) 실질 형태는 확산 백혈구 침윤, 농양 및 과립의 초점에 의해 나타납니다.

만성 전립선염에서는 샘 기질의 림프조직구 침윤, 육아 증식 및 반흔 조직이 우세합니다. 땀샘의 위축은 덕트 상피의 증식 및 화생과 결합되어 cribriform 및 papillary 구조의 형성을 초래합니다.

3. 생식기 및 유선의 종양

종양은 다음과 같습니다.

1. 자궁암은 지형학적으로 자궁경부암과 자궁체암으로 구분된다. 자궁경부암은 비침습적이고 침습적일 수 있습니다. 자궁경부의 질 부분의 암(외생적으로 자라며 조기에 궤양이 발생함)과 자궁경부암(내생식 성장이 있음)을 구별하십시오. 조직 학적으로 자궁 경부의 편평, 선 및 선 편평 세포 암종이 분리됩니다. 또한 자궁 경부의 자궁 내막 선암종을 분리했습니다. 자궁체의 암은 콜리플라워 또는 폴립의 형태로 외생적으로 자라는 경우가 더 많습니다. 종양은 부패와 궤양이 생기기 쉽습니다. 조직학적으로 선암처럼 보입니다.

2. 고환암은 상피 장액성 또는 점액성 종양의 악성 결과로 다양한 크기의 결절처럼 보입니다.

고환암은 형태학적으로 정액종, 기형모세포종 및 배아암으로 대표됩니다.

3. 유방암은 현미경으로 볼 때 결절 및 미만성 형태뿐만 아니라 유두 및 유두 영역의 암(파제트 암)으로 나타납니다.

결절암은 다양한 직경의 결절을 특징으로 하며, 이 결절은 조밀하고 희끄무레한 층으로 침투할 수 있거나 절단 부위에 부드럽고 육즙이 많고 쉽게 분해될 수 있습니다.

미만성 암은 피부까지 거의 전체 샘을 덮고 암성 궤양을 형성합니다.

조직 학적 구조에 따라 다음과 같이 다릅니다.

1) 비침윤성 유방암(소엽내 및 관내);

2) 침윤성 암(관, 소엽, 파제트병).

4. 전립선암. 땀샘은 확대되고 조밀하고 울퉁불퉁하며 절단면에는 섬유 조직의 얽힌 가닥으로 구성되며 그 사이에는 회색 황색 암 조직이 있습니다. 현미경으로 보면 암은 덜 분화된 암인 선암의 구조를 가지고 있습니다.

강의 18. 내분비선의 질병

인간의 내분비 시스템은 말초 내분비 시스템과 시상 하부 뇌하수체 시스템의 두 가지 시스템으로 구성됩니다. 그들은 밀접하게 관련되어 있으며 서로를 조절할 수 있습니다. 내분비 계통의 질병은 선천적이거나 후천적일 수 있습니다. 그들은 기능 저하, 기능 부전 및 기능 장애로 나타납니다. 구조적 재구성은 영양 장애, 위축 또는 형성 장애의 형태로 나타납니다.

1. 뇌하수체 장애

뇌하수체 장애는 다음과 같습니다.

1. 말단비대증은 과도한 성장 호르몬의 결과로 발생합니다. 그것은 결합, 연골 및 뼈 조직의 성장뿐만 아니라 내부 장기 (심장, 신장, 간)의 실질 및 기질의 자극에 의해 나타납니다. 원인은 뇌하수체 전엽의 선암입니다.

2. 뇌하수체 왜소증은 선천적으로 뇌하수체가 발달하지 않거나 어린 시절 조직을 침범하여 발생합니다. 그것은 비례가 보존된 일반적인 저개발로 나타납니다. 생식 기관이 저개발되어 있습니다.

3. 뇌하수체 악액질은 악액질 증가, 내부 장기 위축 및 생식기 기능 감소로 나타납니다. 현미경으로 뇌하수체 전엽에서 괴사 또는 흉터의 초점이 그 자리에 국한됩니다. 간뇌에서는 영양 장애 또는 염증성 변화가 나타납니다. 때때로 뇌 변화가 뇌하수체 변화보다 우세합니다.

4. Itsenko-Cushing's disease는 부신피질자극호르몬의 과다분비로 인해 발생한다. 글루코코르티코스테로이드의 과잉 생산과 함께 부신 피질의 양측 과형성이 있습니다. 비만(주로 남성형)으로 임상적으로 나타납니다. 팔다리가 얇은 얼굴(달의 얼굴)과 몸통에 피하지방이 재분배되어 있습니다. 동맥 고혈압, 당뇨병, 이차성 난소 기능 장애, 골다공증이 특징적입니다. 넓적다리와 복부의 피부에 자청색 줄무늬가 형성됩니다.

5. 지방 생식기 이영양증은 종양이나 신경 감염의 결과로 발생하는 뇌하수체 및 시상 하부의 병리학 적 변화가 특징입니다. 그것은 진행성 비만, 저개발 및 생식기 기능의 감소로 나타납니다.

6. 요붕증은 뇌하수체 후엽과 간뇌가 손상되었을 때 발생합니다. 항이뇨 호르몬이 꺼지고 결과적으로 신장의 집중 분열이 방해받습니다. 갈증(polydipsia)과 당뇨병(polydipsia)으로 임상적으로 나타납니다.

2. 부신 장애

애디슨병 또는 청동병. 이 질병은 주로 부신 피질의 손상을 특징으로 하는 반면, 글루코코르티코스테로이드 및 성 호르몬의 생산은 감소하거나 완전히 멈춥니다. 원인: 전이, 자가면역 병변, 아밀로이드증, 출혈, 결핵, 시상하부-뇌하수체 장애. 피부와 점막의 과색소침착, 심근 위축, 대동맥 내강의 감소 및 대혈관이 있습니다. 췌장의 섬 세포는 증식하고 위 점막은 위축됩니다. 림프 조직과 흉선은 과형성입니다.

3. 갑상선

갑상선종

갑상선종(기질)은 갑상선의 비대입니다.

형태 학적으로 갑상선종은 다음과 같이 나뉩니다.

1) 확산;

2) 마디;

3) 확산 결절.

조직학적으로 다름:

1) 콜로이드 갑상선종;

2) 실질 갑상선종.

콜로이드성 갑상선종은 조직학적으로 콜로이드로 채워진 다양한 크기의 여포로 나타납니다. 상피는 유두의 형태로 자랄 수 있습니다. 샘에 순환 장애가 있고 괴사와 석회화가 형성되고 결합 조직이 자랍니다. 절단 시 갑상선종은 결절성이며 조밀합니다.

실질 갑상선종은 모낭 상피의 증식이 특징입니다. 상피는 콜로이드가 없거나 소량으로 작은 여포와 같은 형성이 형성되어 단단한 구조의 형태로 자랍니다. 이 과정은 본질적으로 확산되어 있으며 회색-분홍색의 균질한 다육질 조직처럼 보입니다.

임상적으로 구별됨:

1) 풍토성 갑상선종;

2) 산발성 갑상선종;

3) 확산 독성 갑상선종.

풍토성 갑상선종은 물에 요오드가 부족하여 발생합니다. 이 경우 갑상선은 크기가 크게 증가하며 구조가 콜로이드 또는 실질일 수 있습니다. 땀샘의 기능이 감소합니다.

산발성 갑상선종은 조직학적으로나 형태학적으로 다양합니다. 샘은 크기가 커지고 기능적으로 손상되지 않으며 장기를 압박할 수 있습니다. 드문 경우이지만 모낭 상피의 중간 정도의 유두 증식과 샘의 기질에 침윤물의 축적이 가능합니다.

확산 독성(갑상선 독성) 갑상선종. 그 이유는 갑상선 세포 수용체에 대한 자가항체가 생성되기 때문입니다. 형태 학적으로, 모낭의 각형 상피가 원통형 상피로 변성이 주목되고, 상피가 유두 형성과 함께 증식하고, 기질이 림프구로 침투하고, 콜로이드가 특성을 변경하고 염료를 잘 인식하지 못합니다. 심근이 비대해지고 간질 조직이 부종되고 림프구가 침윤되어 간질 경화증이 더욱 진행됩니다. 간에서 장액 부종은 섬유증으로의 전환과 함께 발생합니다. 신경 세포가 영양 장애로 변경됩니다. 부신 피질 위축. 림프 조직은 과형성입니다.

갑상선염

갑상선염은 진정한 자가면역질환입니다. 현미경으로 림프구와 형질 세포에 의한 선 조직의 확산 침윤과 림프 여포 형성이 주목됩니다. 샘의 실질은 결합 조직으로 대체됩니다.

4. 췌장

당뇨병

당뇨병은 인슐린의 상대적 또는 절대적 부족으로 인해 발생하는 질병입니다.

분류 :

1) 자발적 당뇨병(인슐린 의존성 제1형 및 인슐린 비의존성 제2형);

2) 임신성 당뇨병;

3) 이차 당뇨병;

4) 잠복 당뇨병.

병인 및 병인의 위험 요소는 다음과 같습니다.

1) β-세포의 기능 및 수에서 유전적으로 결정된 장애(인슐린 합성 감소, 프리인슐린의 인슐린으로의 전환 장애, 비정상적인 인슐린 합성);

2) 환경 요인, β 세포의 완전성 및 기능 위반(바이러스, 자가면역 질환, 비만, 아드레날린 신경계의 활동 증가).

인슐린 결핍은 글리코겐 합성을 방해하고 혈당을 증가시키며(고혈당증) 소변에 당이 나타납니다(당뇨증). Neoglycogenesis로 인해 포도당 합성이 발생하여 고지혈증, 아세톤 혈증 및 케톤 혈증을 유발합니다. 이 모든 물질은 산증을 유발합니다. 혈관이 영향을 받고 당뇨병성 미세혈관병증 및 대혈관병증이 발생합니다.

병리학 적 해부학.

우선, 췌장의 섬이 영향을 받고 간, 혈관층 및 신장에서 변화가 발생합니다. 췌장의 크기가 줄어들고 지방종증과 경화가 발생합니다. 대부분의 섬은 위축과 유리질증을 겪는 반면, 다른 섬은 비대 보상적입니다. 간이 비대해지고 간세포가 지방이 됩니다. 당뇨병성 대혈관병증은 탄력성 및 근육 동맥의 죽상동맥경화증에 의해 나타납니다. 당뇨병성 미세혈관병증에서 미세혈관의 기저막은 혈장성 함침을 겪으며 나중에는 경화증과 유리질증을 겪습니다. 이 경우 lipogyalin이 나타납니다. 이 프로세스는 일반화됩니다. 당뇨병의 신장은 당뇨병성 사구체신염 및 사구체 경화증의 형태로 영향을 받습니다. 막과 같은 물질의 형성이 강화되어 mesanglion의 hyalinosis와 사구체의 죽음으로 이어지는 mesangial 세포의 증식이 있습니다. 이 과정은 확산성, 결절성 및 혼합형일 수 있습니다. 당뇨병성 신병증의 삼출성 발현이 가능하며, 사구체의 모세혈관 고리에 피브린 캡이 형성되고, 네프론 결절 분절의 상피가 변하면서 글리코겐이 검출되는 가벼운 반투명 막으로 높아집니다. 당뇨병의 사망은 사지의 괴저, 심근경색, 요독증의 결과로 발생하며 드물게 당뇨병성 혼수에서 발생합니다.

강의 19. 중추 신경계의 질병

중추 신경계의 질병은 다음과 같이 나뉩니다.

1) 다양한 국소화의 뉴런에 대한 손상의 우세를 특징으로하는 영양 장애 (퇴행성) 질병;

2) 수초(XNUMX차 탈수초) 또는 축삭(XNUMX차 탈수초)의 XNUMX차 병변을 특징으로 하는 탈수초 질환;

3) 염증성 질환은 뇌수막염, 뇌염, 뇌수막염으로 나뉜다.

1. 알츠하이머병

알츠하이머병은 임상적으로 심각한 지적 장애와 감정적 불안정으로 나타나며 국소 신경학적 증상은 없습니다. 주로 전두엽, 측두엽 및 후두 부위의 뇌 위축이 형태 학적으로 특징 지어집니다. 수두증이 발생할 수 있습니다. 현미경으로 보면 뇌하수체와 편도체의 위축성엽 피질에서 노인반, 신경원섬유신경총(사구체), 신경세포 손상, 히라노체 등이 관찰된다. Prussic plaques와 neurofibrillary plexus는 운동 및 감각 영역을 제외하고 대뇌 피질의 모든 부분에 있습니다. 신경섬유 신경총은 마이너트의 기저핵에서 더 자주 발견되며, 히라노 소체는 해마의 뉴런에서 발견됩니다. 노인성 플라크는 쌍으로 꼬인 필라멘트로 둘러싸인 아밀로이드 침착의 초점으로 구성되며, 플라크의 주변을 따라 소교세포와 때때로 성상교세포가 위치합니다. Neurofibrillary plexuses는 은 함침에 의해 감지되는 나선형 쌍으로 꼬인 필라멘트로 표시됩니다. 그것들은 뉴런의 세포질에 있는 원섬유 물질의 사구체 또는 결절과 직선 세관처럼 보입니다. 영향을받는 지역의 뉴런은 크기가 감소하고 세포질은 액포화되고 친농성 과립을 포함합니다. Hirano 몸은 근위 수상 돌기에 국한된 지향성 액틴 조각의 축적으로 표시되며 호산 구성 내포물의 형태를 갖습니다.

2. 샤르코병

근위축성 측삭 경화증(샤르코병)은 중추 신경계의 진행성 질환으로, 척수와 말초 신경의 전방 및 외측 기둥의 운동 뉴런에 동시 손상이 특징입니다. 그것은 근육 위축의 추가 부착, 힘줄 및 골막 반사의 증가와 함께 손 근육의 경련성 마비의 발달로 임상 적으로 나타납니다. 이유는 알 수 없습니다.

병리학적인 해부학

척수의 전방 운동 뿌리는 위축되고 가늘어지고 회색으로 변하지만 후방 감각 뿌리는 변하지 않습니다. 외측 피질척수로는 두꺼워지고 색이 희끄무레하며 명확한 선으로 다른 기관과 구분됩니다. 뇌의 전뇌회(precerebral gyrus)의 위축 가능성. 골격근 위축.

척수의 전방 뿔에 대한 현미경 검사에서 신경 세포의 뚜렷한 변화가 주목됩니다. 주름이 있거나 실처럼 보이며 광범위한 뉴런 손실 영역이 발견됩니다. 척수의 신경 섬유에서 탈수초화, 고르지 못한 부종, 축 실린더의 붕괴 및 사망이 결정됩니다. 또한이 과정은 말초 신경으로 퍼질 수 있습니다. 신경교 세포의 반응성 증식은 피라미드 관에서 관찰됩니다. 이러한 환자의 사망 원인은 악액질 또는 흡인성 폐렴입니다.

3. 다발성 경화증

다발성 경화증(다발성 경화증)은 뇌와 척수에 흩어져 있는 탈수초화 병소의 형성을 특징으로 하는 만성 진행성 질환으로, 여기서 아교세포는 경화증 병소(플라크)의 형성과 함께 성장합니다. 바이러스 병인이 의심되지만 질병의 원인은 알려져 있지 않습니다. 외부적으로는 뇌와 척수의 표면 부분이 거의 변하지 않습니다. 때때로 수막이 부풀어 오르고 두꺼워질 수 있습니다. 뇌와 척수 부분에서 백색질에 흩어져 있는 많은 수의 회색 플라크가 명확한 윤곽을 가지며 지름이 수 센티미터까지 발견됩니다. 플라크는 서로 병합될 수 있습니다. 가장 흔한 국소화는 뇌실 주변, 척추 및 수질 oblongata, 뇌간 및 시각 결절에 있습니다. 시신경, 교차교차 및 시신경 경로가 종종 영향을 받습니다. 현미경으로 보면 초기 단계에서 혈관 주변의 탈수초의 병소가 발견됩니다. 혈관은 림프구와 단핵구로 둘러싸여 있으며 축삭은 비교적 변하지 않습니다. 수초가 부풀어 오르고 섬유를 따라 구형이 두꺼워지면서 윤곽이 고르지 않습니다. 그 후, 미엘린 수초의 단편화 및 붕괴가 발생합니다. 붕괴 생성물은 미세아교세포에 의해 이용되며, 이는 과립구로 변합니다. 신선한 병소에서 축색 돌기의 변화가 감지될 수 있으며, 이는 팽창되고 두께가 고르지 않습니다. 질병의 진행 단계에서 탈수초화의 작은 혈관주위 병소가 병합되고 소교세포의 증식이 나타나고 세포에는 지질이 가득합니다. 결과적으로 oligodendrite가 없는 플라크가 형성됩니다. 악화 기간 동안 탈수초의 새로운 초점이 오래된 초점의 배경에 나타납니다. 그러한 환자의 사망은 원칙적으로 폐렴에서 비롯됩니다.

4. 뇌염

뇌염은 감염, 중독 또는 외상과 관련된 뇌의 염증입니다. 감염성 뇌염은 바이러스, 박테리아 및 곰팡이에 의해 발생합니다.

1. 바이러스성 뇌염은 바이러스 감염(아르보바이러스, 헤르페스 바이러스, 엔테로바이러스, 거대세포바이러스, 광견병 바이러스 등)의 결과로 발생합니다. 질병의 경과는 급성, 아급성 및 만성일 수 있습니다. 병인 진단은 혈청 검사를 수행하는 것으로 구성됩니다.

병리학적인 해부학

림프구, 형질 세포 및 대식세포의 단핵 염증이 특징적입니다. 막대 모양 및 아메바 모양 세포의 형성과 함께 미세아교세포 및 희돌기교세포의 확산 증식. Neurophagia는 neurophagic 결절의 형성뿐만 아니라 핵내 및 세포질 내 봉입체의 특징입니다.

2. 진드기 매개 뇌염은 전염성 또는 소화성 전염이 있는 급성 바이러스성 자연 국소 질환입니다. 아르보바이러스에 속하는 진드기 매개 뇌염 바이러스에 의해 발생합니다. 질병은 계절적입니다. 잠복기는 7~20일입니다. 이 질병은 열, 심한 두통, 의식 장애, 간질 발작, 수막 증상, 마비 및 마비와 함께 급성으로 시작됩니다. 육안으로 관찰할 수 있는 대뇌 혈관의 충혈, 조직의 부종 및 작은 출혈. 현미경으로 관찰할 수 있는(급성 형태) 순환 장애 및 염증성 삼출 반응이 우세하며, 혈관주위 침윤 및 신경소식증이 종종 발생합니다. 장기간의 과정에서 신경교의 증식 반응과 신경계의 국소 파괴가 우세합니다. 뇌염의 만성 경과는 원섬유아교증(fibrillar gliosis), 탈수초화, 때로는 뇌의 특정 부분의 위축을 특징으로 합니다.

강의 20. 전염병

전염병은 바이러스, 박테리아, 곰팡이와 같은 감염원으로 인한 질병이라고합니다. 감염 과정은 거대 유기체의 상태, 면역 체계, 거대 미생물과 미생물 간의 상호 작용 특성, 미생물의 특성 등에 따라 다릅니다. 거대 미생물과 미생물의 공존에는 세 가지 유형이 있습니다.

1. 공생 - 미생물과 거대 유기체가 각각의 이익을 위해 공존합니다.

2. 공생 - 미생물과 거대생물은 서로 영향을 미치지 않습니다.

3. 기생 - 거대 유기체를 희생시키면서 미생물의 삶.

감염은 병원체가 입구 게이트를 통해 침투할 때 외인성일 수 있고 자체 미생물총이 활성화될 때 내인성(자가 감염)일 수 있습니다.

분류

생물학적 요인에 따르면:

1) 의인화 - 인간에게만 발생하는 전염병;

2) anthropozoonoses - 인간과 동물의 전염병;

3) biocenoses는 곤충 물림을 통해 전염되는 anthroponoses 및 anthropozoonoses 그룹입니다.

병인학적으로:

1) 바이러스 감염;

2) 리케차증;

3) 세균 감염;

4) 진균 감염;

5) 원충 감염;

6) 기생충 감염.

전송 메커니즘:

1) 장 감염;

2) 호흡기 감염;

3) 전염성 또는 혈액 감염;

4) 외피의 감염;

5) 다른 전염 메커니즘을 가진 감염.

임상 및 해부학 적 증상의 특성에 따라 원발성 병변이있는 감염이 구별됩니다.

1) 피부, 섬유 및 근육;

2) 호흡기;

3) 소화관;

4) 신경계;

5) 심혈관계;

6) 순환계;

7) 요로.

과정의 특성에 따라 급성, 만성, 잠복성(숨겨진) 및 느린 감염이 구별됩니다.

1. 바이러스성 질환

바이러스 감염은 임상 과정과 형태가 다양한 수많은 전염병 그룹 중 하나를 나타냅니다. 전염성이 강하고 전염병과 전염병을 일으킬 수 있습니다. 인체에 바이러스가 도입되거나 활성화되는 동안 다양한 형태 및 기능적 변화가 관찰될 수 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

1) 바이러스(인플루엔자, 바이러스성 A형 간염)의 세포용해 효과;

2) 현저한 파괴 없이 바이러스와 세포 게놈의 통합(바이러스성 B형 간염);

3) 표적 세포의 증식(파라인플루엔자, 천연두);

4) 거대세포 형질전환(홍역, 호흡기 세포융합 감염);

5) 봉입체 형성(인플루엔자, 아데노바이러스 감염, 광견병).

일부 바이러스는 인간 세포의 신생물성 형질전환을 유발할 수 있습니다. 예를 들어, Epstein-Barr 바이러스는 Burkitt 림프종 및 비인두암 발병에 관여하고, T-림프친화성 바이러스 I형(HTLV-I)은 T 세포 림프종 발병에 관여합니다. 그러나 대부분의 경우 영양 장애 변화 또는 괴사가 세포에서 발생하며 경우에 따라 특정 바이러스 성 질병의 형태 학적 진단에 중요한 세포 내 내포물의 형성과 함께 독특한 세포 변형이 발생합니다. 내포물의 형성은 바이러스 및 클라미디아 감염에서 가장 자주 발생합니다. 그것들은 광학현미경으로 검출되며 대략적인 감염의 간접적인 증거입니다. 조립된 바이러스 입자 또는 바이러스 핵산 잔기로 구성될 수 있습니다. 내포물은 세포의 핵과 세포질에 형성될 수 있습니다.

모든 바이러스 감염은 다음과 같은 특징이 있습니다.

1) 단핵 세포, 즉 림프구, 형질 세포 및 대식세포로의 침윤; 대부분의 침윤물은 혈관을 따라 위치하지만 때로는 실질로 퍼질 수 있습니다.

2) 대식세포에 의한 세포 용해(세포용해성 바이러스 감염 포함) 및 세포 잔해의 식균작용; 뉴런이 손상되면 이 과정을 신경포식이라고 합니다.

3) 영향을 받는 뉴런 및 신경아교세포에서 종종 발견되는 내포물의 형성;

4) 종종 세포 그룹의 형성과 함께 성상 세포 및 소교 세포의 반응성 비대 및 증식;

5) 혈관성 부종.

인플루엔자

인플루엔자는 인플루엔자 바이러스에 의해 발생하며 급성 호흡기 질환입니다. 인류병적 질병. 병리학 적 변화는 질병 경과의 중증도에 따라 다릅니다. 가벼운 형태의 인플루엔자에서는 상부 호흡기의 점막이 영향을 받아 급성 카타르성 비후두염이 발생합니다. 점막은 과도한 장 액성 분비물과 함께 부어 오르고 충혈됩니다. 현미경으로 보면 과다한 배경에 대해 상피하층의 부종 및 림프 세포 침윤, 섬모 상피 세포의 소수성 이영양증 및 섬모 손실이 주목됩니다. 잔 세포와 장 액성 점액선의 분비 활동이 증가하고 많은 상피 세포가 박리됩니다. 세포질은 호염기성 및 호산성 함유물의 상피 세포의 존재를 특징으로 합니다.

병리학 적 과정에는 질병 진행의 평균 중증도뿐만 아니라 상부 호흡기뿐만 아니라 작은 기관지, 세기관지 및 폐 실질의 점막이 포함됩니다. 장 액성 출혈성 염증은 때때로 점막 괴사의 병소와 함께 기관과 기관지에서 발생합니다. 상피 세포는 기관지의 내강을 각질 제거하고 채우며 무기폐 및 급성 폐기종의 병소를 형성합니다. 후자의 배경에 대해 인플루엔자 폐렴의 초점이 형성될 수 있습니다. 장 액성 삼출물, 폐포 대 식세포, 폐포 상피의 박리 세포, 적혈구 및 호중구가 폐포에 축적됩니다. 폐포간 중격은 중격 세포의 증식과 림프구 세포의 침윤으로 인해 두꺼워집니다.

심각한 형태의 독감에는 2가지 종류가 있습니다. 심한 일반 중독이 있는 인플루엔자에서는 기관과 기관지에서 장 액성 출혈성 염증과 괴사가 발생합니다. 폐에는 순환 장애 및 대량 출혈의 배경에 대해 급성 폐기종 및 무기폐의 병소와 번갈아 나타나는 장 액성 출혈성 폐렴의 여러 작은 병소가 있습니다. 출혈은 뇌, 내부 장기, 장액 및 점막, 피부에 나타날 수 있습니다. 폐합병증을 동반한 중증 인플루엔자는 XNUMX차 감염이 더해졌기 때문이다. 점막의 광범위한 괴사 영역과 궤양 형성을 동반한 섬유성 출혈성 염증이 있습니다. 파괴적인 범 기관지염이 발생하여 급성 기관지 확장증, 무기폐 병소 및 급성 폐 폐기종이 형성됩니다. 내부 장기에서는 영양 장애와 염증 과정의 조합이 발생합니다.

에이즈

AIDS(후천성 면역결핍 증후군)는 인간 면역결핍 바이러스에 의해 발생하는 질병입니다. 기회 감염(기회적 저독성 감염) 및 종양(카포시 육종, 악성 림프종)의 발달과 함께 면역 체계의 완전한 억제가 있습니다. HIV는 바이러스의 RNA 주형에서 DNA를 합성하는 효소인 vibrios의 구조에 역전사효소를 가지고 있는 레트로바이러스 그룹에 속합니다. 현재 우리는 HIV-3, HIV-1 및 HTLV-2의 (최소한) 인간 면역결핍의 원인이 되는 4가지 유전자형의 존재에 대해 이야기할 수 있습니다. 이 중 HIV-1이 가장 흔합니다.

병리학 적 해부학.

여포 증식의 형태로 림프절에 변화가 있고 림프 조직의 고갈로 대체됩니다. HIV 뇌염이 발생하는데, 이는 백질과 뇌의 피질하 결절에서 병리학적 과정을 특징으로 합니다. 백질의 연화 및 액포화가 결정됩니다. 탈수 초화로 인해 칙칙한 색조가됩니다. 기회 감염은 일반화되고 지속적인 치료에 저항하는 심각한 경과를 특징으로 합니다. 기회 감염은 원생동물(폐포자충, 톡소플라스마증, 크립토스포리디움), 진균(칸디다 속, 크립토코쿠스), 바이러스(거대 세포 바이러스, 헤르페스 바이러스) 및 박테리아(레지오넬라, 살모넬라)에 의해 발생할 수 있습니다.

카포시 육종(다발성 특발성 출혈성 육종)은 궤양이 있는 말단 하지의 피부에 위치한 적자색 반점, 플라크 및 결절로 나타납니다. 흉터 및 탈색 반점의 형성으로 인한 침범 가능성. 현미경으로 볼 때 종양은 잘 정의된 내피와 방추 모양의 세포 다발이 있는 새로 형성된 무질서하게 위치한 얇은 벽의 혈관으로 구성됩니다. 느슨한 간질에서는 출혈과 헤모시데린 축적이 보입니다. AIDS의 악성 림프종은 주로 β 세포 구조를 가지고 있습니다. 버킷 림프종은 일반적입니다.

2. 세균에 의한 질병

장티푸스

장티푸스는 Anthroponose 그룹의 급성 전염병입니다. 원인균은 장티푸스입니다. 잠복기는 10-14일입니다. 장티푸스 과정의 임상주기와 장의 림프관 형성의 특정주기의 해부학 적 변화의 일치는 단계적 형태 학적 변화 계획을 구성하는 기초가되었습니다.

일반적으로 질병의 첫 번째 주와 일치하는 형태 학적 변화의 첫 번째 단계에서 장의 림프계에서 소위 대뇌 부종의 그림이 관찰됩니다-Peyer의 패치 및 독방 여포의 염증성 침윤.

질병의 2주차에 해당하는 두 번째 단계에서는 부어오른 파이어반과 고립성 난포의 괴사가 발생합니다(괴사 단계). 괴사는 일반적으로 장 림프계의 표층만을 포착하지만 때로는 근육 및 장막까지 도달할 수 있습니다.

세 번째 단계(궤양 기간)에서는 대략 질병의 3주째에 해당하며 Peyer's patch의 죽은 부위와 고립된 여포가 거부되고 궤양이 형성됩니다. 이 기간은 심각한 합병증(장 출혈, 천공)이 발생할 수 있어 위험합니다.

네 번째 단계(순수한 궤양의 기간)는 질병의 3주 및 4주 말기에 해당합니다. 이 기간 동안 장티푸스 궤양의 바닥이 넓어지고 육아 조직의 얇은 층으로 깨끗하고 덮여 있습니다.

다음 단계(궤양 치유 기간)는 궤양 치유 과정을 특징으로 하며 질병의 5-6주차에 해당합니다.

형태학적 변화는 대장, 담낭, 간으로 퍼질 수 있습니다. 동시에 장티푸스의 특징적인 궤양이 담낭의 점막에서 발견되고 장티푸스 육아종이 간에서 발견됩니다. 이 질병은 이러한 기관의 손상 증상 (황달, 무 담즙 변, 혈중 빌리루빈 수치 상승 등)으로 진행됩니다. 장티푸스와 파라티푸스의 장 손상은 항상 장간막의 국소 림프선 손상과 종종 후 복막 샘 손상과 결합됩니다. 현미경 검사에서 장벽의 림프계에서와 동일한 대 식세포 반응이 나타납니다. 장간막의 확대 된 림프절에서 어떤 경우에는 림프절의 주요 덩어리뿐만 아니라 복부 외피의 앞쪽 시트로 전달되어 장간막의 그림을 유발할 수있는 괴사 병소가 관찰됩니다. 천공성 복막염. 기관지, 기관주위, 종격동과 같은 다른 림프절도 영향을 받을 수 있습니다. 장티푸스의 비장은 특정 과립의 형성과 함께 망상 세포의 혈액 충전 및 염증성 증식의 결과로 확대됩니다. 간은 실질 변성의 중증도와 관련된 절단 부위가 부풀어 오르고 부드럽고 둔하며 황색을 띤다. 신장에서 흐린 부기가 발견되며 때로는 괴사 성 신증, 덜 자주 출혈성 또는 색전성 신염이 있습니다. 요로의 빈번한 염증 과정. 골수에는 출혈 부위, 장티푸스 육아종, 때로는 괴사 병소가 나타납니다. 심장 근육에 퇴행성 변화가 있습니다. 장티푸스-파라티푸스 질환에서 폐의 병리학적 변화는 대부분의 경우 염증성입니다. 수막의 충혈과 뇌 물질의 부종이 발견됩니다.

살모넬라증

살모넬라증은 살모넬라균에 의한 장 감염입니다. 인조인간을 가리킨다.

병리학적인 해부학

가장 흔한 위장 형태의 살모넬라증으로 위장관 점막의 부종, 충혈, 작은 출혈 및 궤양의 존재가 육안으로 감지됩니다. 조직 학적으로 점액의 과도한 분비 및 상피 박리, 점막의 표면 괴사, 혈관 장애, 비특이적 세포 침윤 등이 있습니다. 이러한 변화 외에도 중증 및 패 혈성 형태의 질병, 이영양증 및 간, 신장 및 기타 기관의 괴사 병소가 종종 관찰됩니다. 대부분의 환자에서 형태 학적 변화의 역 발달은 질병의 3 주째에 발생합니다.

이질

이질은 대장의 우세한 병변과 중독 현상을 보이는 급성 장 감염 질환입니다. 거시적으로 장 내강은 점액과 혼합된 반액체 또는 흐물흐물한 덩어리를 포함하며 때로는 혈액 줄무늬가 있습니다. 장은 장소에서 약간 길어지고 다른 지역에서는 경련이 발생합니다. 점막은 부어 오르고 고르지 않은 전혈이며 큰 점액 조각으로 덮여 있거나 더 고르게 분포되고 점성이 적은 내용물입니다. 제거 후 작은 출혈과 접힌 부분의 얕은 궤양을 구별할 수 있습니다. 장간막의 림프절은 크기가 커지고 붉어집니다. 모든 변화는 본질적으로 초점입니다.

콜레라

콜레라는 위와 소장에 일차 병변이 있는 급성 전염병(인간증)입니다. 원인 병원체는 Koch의 아시아 콜레라 비브리오와 엘 토르 비브리오입니다. 콜레라의 병리학 적 해부학은 지역 및 일반적인 변화로 구성됩니다.

국소 변형은 (주로) 소장에서 형성됩니다. 처음 3-4일은 콜레라의 감기(감기) 단계로 지정됩니다. 소장의 점막은 온혈이고 부종이 있으며 전체에 작은 출혈이 있습니다. 융모 상피의 현미경으로 보이는 박리. 많은 비브리오가 장벽에서 발견됩니다. 일반적으로 변화는 가장 심각한 장 액성 또는 장 액성 박리 장염의 그림에 해당합니다. 장간막의 림프절은 다소 확대됩니다. 복막은 과다하고 건조하며 점상 출혈이 있습니다. 박리 된 중피의 가닥으로 구성된 실 형태로 뻗어있는 소장 루프 사이에 끈적 끈적한 플라크가 나타나는 것이 일반적입니다. 혈관, 심장의 구멍, 실질 기관 부분의 짙은 검붉은 피. 장막은 건조하고 끈적한 점액으로 덮여 있으며 실 형태로 늘어납니다. 박리된 중피 가닥으로 구성된 소장의 고리 사이에 고유의 끈적끈적한 코팅과 정확한 출혈이 있는 건성 전혈 복막. 비장이 줄어들고 모낭이 위축되며 캡슐이 주름집니다. 간에서는 영양 장애 과정이 간세포에서 발생하고 괴사의 병소가 실질에 형성됩니다. 담즙 형성이 방해받습니다. 담낭은 크기가 커지고 투명한 가벼운 담즙 인 "백색 담즙"으로 채워집니다. 신장은 특징적인 외관을 얻습니다 (소위 가지각색의 신장)-피질 층이 부풀어 오르고 창백하며 피라미드가 혈액으로 채워지고 청색증을 얻습니다. 피질 빈혈의 결과로 복잡한 세뇨관의 상피에서 심각한 이영양증이 발생하여 괴사로 이어지며 이는 핍뇨, 무뇨증 및 요독증에 기여할 수 있습니다. 소장의 고리가 늘어나고 그 루멘에는 담즙과 대변 냄새가 섞이지 않고 "쌀물"을 연상시키는 무색 무색 액체가 다량 (3-4 l) 있습니다. "고기 슬롭"에. 액체에는 많은 수의 콜레라 비브리오가 있습니다.

현미경 적으로 소장의 algidic 기간 동안 "바랜 민들레 머리"(N. I. Pirogov)와 유사한 융모와 같은 상피 세포의 날카로운 과다, 점막 부종, 괴사 및 박리가 있습니다. 점액 및 점막하 층 - "물고기 무리"형태의 콜레라 비브리오. 고독한 여포와 Peyer의 패치의 증식이 있습니다. 줄무늬 근육에서는 때때로 밀랍 괴사의 병소가 발생합니다. 뇌와 척수, 교감신경절의 세포에서 이영양증, 때때로 염증 현상이 발생합니다. 뇌 조직에 출혈이 있을 수 있습니다. 팽창되고 부분적으로 탈과립화되는 Nisslev 세분성은 많은 세포에서 주목됩니다. 작은 혈관, 특히 세정맥의 hyalinosis가 주목됩니다.

전염병

흑사병은 흑사병 간균에 의해 발생하는 급성 전염병입니다. 흑사병에는 림프선, 피부선(피부), 원발성 폐 및 원발성 패혈성 페스트가 있습니다.

1) 선 페스트는 국소 림프절, 일반적으로 사타구니, 덜 자주-겨드랑이 및 자궁 경부 림프절의 증가를 특징으로합니다. 이러한 림프절을 1차 페스트 선종이라고 합니다. 그들은 확대되고, 납땜되고, 고환이 있고, 움직이지 않으며, 괴사의 초점이 있는 진한 빨간색입니다. 부종이 bubo 주변에서 발생합니다. 현미경으로 급성 장 액성 출혈성 림프절염의 그림이 관찰되고 미생물 덩어리가 조직에 축적됩니다. 망상 세포의 증식이 특징적입니다. 괴사 병소의 형성으로 림프절염은 출혈성 괴사 특성을 얻습니다. 괴사의 발달로 인해 림프절 조직의 화농성 염증 및 용해가 발생하고 궤양이 형성되어 유리한 결과로 흉터가 남습니다. 감염의 림프성 확산과 함께 지역 림프절에서와 동일한 형태학적 변화가 관찰되는 새로운 buboes(2차, 3차 등의 2차 bubo)가 나타납니다. 감염의 혈행성 발달은 발진, 다발성 출혈, 림프절의 혈행성 병변, 비장, 이차성 전염병 폐렴, 이영양증 및 실질 기관의 괴사로 나타나는 전염병 균혈증 및 패혈증의 급속한 발달로 이어집니다. 발진은 출혈, 괴사 및 궤양의 필수 형성과 함께 농포, 구진, 홍반의 형태를 취할 수 있습니다. 장액 및 점막에서 다발성 출혈이 관찰됩니다. 림프절의 혈행성 병변으로 이차 buboes가 나타납니다 (장 액성 출혈성, 출혈성 괴사 성 림프절염). 비장이 4-XNUMX 배 확대되고 패혈증, 연약함, 괴사 병소가 형성되고 괴사에 대한 백혈구 반응이 관찰됩니다. 혈행 감염의 결과로 발생하는 이차성 폐렴은 초점 특성이 있습니다. 괴사 부위가 있는 많은 암적색 병소는 많은 병원체가 발견되는 장액 출혈성 염증입니다. 실질 기관에서는 이영양증 및 괴사 변화가 관찰될 수 있습니다.

2) 흑사병의 피부-선형(피부) 형태는 감염 부위에서 일차적 영향이 발생한다는 점에서 선형과 다릅니다. 그것은 "페스트 충돌"(장액-출혈성 내용물이 담긴 약병) 또는 페스트 출혈성 옹종으로 표현됩니다. 림프관염은 일차 정동과 임파선 사이에서 발견됩니다. 옹종 부위에는 짙은 붉은 색으로 변하는 피부가 두꺼워지는 부종이 있습니다.

3) 원발성 폐렴 페스트는 전염성이 매우 강합니다. 원발성 폐렴 페스트의 경우 대엽성 흉막폐렴이 발생합니다. 흉막염 장 액성 출혈성. 질병의 초기에 기존의 과다한 폐 조직으로 장 액성 출혈성 염증의 병소가 형성됩니다. 질병이 진행되는 동안 정체, 출혈, 괴사 병소 및 이차 화농이 형성됩니다. 내부 장기의 다발성 출혈;

4) 원발성 패혈성 페스트는 감염의 진입구가 보이지 않는 패혈증 사진이 특징이며 매우 심각한 경과를 보입니다. 현저하게 표현되는 출혈성 증후군 (피부, 점막, 내부 장기의 출혈).

탄저병

탄저병은 피부와 내부 장기가 영향을 받는 심각한 과정을 특징으로 하는 급성 전염병입니다. Anthropozoonose 그룹에 속합니다. 탄저병의 원인균은 움직이지 않는 박테리아 탄저균으로 내성이 강한 포자를 형성합니다. 이 포자는 수십 년 동안 물과 토양에 남아 있습니다. 탄저병에는 다음과 같은 임상적 및 해부학적 형태가 있습니다.

1) 피부(결막, 일종의 피부);

2) 장;

3) 원발성 폐;

4) 일차 패혈증.

피부 형태는 매우 일반적입니다. 형태학적으로는 탄저병 옹종으로 나타납니다. 그것은 장 액성 출혈성 염증을 기반으로합니다. 실질적으로 옹종과 함께 국소 장 액성 출혈성 림프절염이 발생합니다. 림프절은 상당히 확대되고 단면이 짙은 빨간색입니다. 조직에는 날카로운 과잉, 부종 및 출혈이 있으며, 여기에는 많은 양의 미생물이 축적되어 있습니다. 림프절 근처의 느슨한 조직은 출혈 부위와 함께 부종이 있습니다. 대부분의 경우 피부 형태의 결과는 회복이지만 25%의 경우 패혈증이 발생합니다. 결막형은 피부의 한 종류로서 포자가 결막으로 들어갈 때 발생하며 눈 주위 조직이 부어오르는 장액-출혈성 안염을 특징으로 한다. 장 형태의 질병에서는 회장 하부에 광범위한 출혈성 침윤 및 궤양이 형성되고 장 액성 출혈성 회장염이 형성됩니다. 장간막의 림프절에는 국소 장 액성 출혈성 림프절염이 발생합니다. 장 형태는 패혈증으로 인해 가장 자주 복잡합니다. 원발성 폐 형태는 출혈성 기관염, 기관지염 및 장액-출혈성 국소 또는 합류성 폐렴이 특징입니다. 폐 뿌리의 림프절이 부풀어 오르고 증가하며 장 액성 출혈성 염증과 관련된 출혈의 병소가 관찰됩니다. 원발성 폐 형태는 종종 패혈증으로 인해 복잡해집니다. 원발성 패혈증 형태는 국소 장애가 없는 감염의 일반적인 징후를 특징으로 합니다. 일반적인 징후는 원발성 패혈증과 이차성 합병증 피부, 장 또는 원발성 폐 형태의 질병 모두에서 동일합니다. 비장은 확대되고 연약하며 짙은 체리색이며 절단면이 거의 검은 색이며 펄프가 많이 긁 힙니다. 출혈성 수막뇌염이 발생합니다. 뇌의 연막은 부종이 있고 혈액으로 포화되어 짙은 붉은 색을 띤다 ( "빨간색 모자"또는 "추기경의 모자"). 현미경으로 볼 때 작은 혈관 벽의 특징적인 파괴, 파열 및 혈관 내강에 엄청난 수의 미생물이 축적되는 뇌의 막과 조직의 장 액성 출혈성 염증이 있습니다.

결핵

결핵은 Mycobacterium tuberculosis에 의해 발생하는 만성 전염병입니다. 병리학적으로 3가지 주요 유형이 있습니다.

1) 원발성 결핵;

2) 혈행성 결핵;

3) 이차 결핵.

원발성 결핵의 형태학적 소견의 고전적인 형태는 원발성 결핵 복합체입니다. 90 %의 경우에 원발성 결핵 복합체 형성의 초점은 폐의 상부와 중간 부분이지만 소장, 뼈 등에서도 가능합니다. 일차 폐 영향에서는 폐포염이 발생합니다. 싸구려 괴사의 전형적인 발달로 빠르게 대체됩니다. XNUMX 차 영향의 중심에서 비특이적 염증의 요소 인 주변을 따라 카제 증이 형성됩니다. 주요 폐 초점은 대부분 흉막 바로 아래에 위치하므로 흉막은 종종 특정 과정에 관여합니다. 림프관에서는 벽의 확장 침윤과 결절의 출현이 발생합니다. 염증 요소는 국소 림프절에 나타나 괴사를 동반한 특정 건성 변화로 변합니다. 림프절 주위의 국소 염증은 종격동 조직 및 인접한 폐 조직으로 확장됩니다. 병변의 중증도 측면에서 림프절의 과정은 일차 영향 영역의 변화를 초과하므로 림프절의 회복 변화가 더 느리게 진행됩니다.

원발성 폐결핵의 과정에는 4단계가 있습니다.

1) 폐렴;

2) 흡수 단계;

3) 밀봉 단계;

4) 곤의 중심 형성.

첫 번째 단계 (폐렴)에서 기관지 소엽 폐렴 (폐 정동)의 초점은 1,5-2 ~ 5cm 크기로 결정되며 폐 정동의 모양은 둥글거나 불규칙하며 성격이 이질적이며 윤곽이 흐려집니다. 동시에 확대 된 폐문 림프절이 결정되며 초점과 폐 뿌리 사이의 기관지 혈관 패턴이 증가합니다-림프관염.

재 흡수의 두 번째 단계 (양극성)에서는 초점 주위 염증 영역의 감소가 관찰되고 중앙에 위치한 건포 초점이 더 명확하게 드러납니다. 기관지 폐 혈관 부위의 국소 림프절의 염증 변화가 감소합니다.

세 번째 단계(씰)에서는 기본 초점이 잘 정의되고 윤곽이 명확하며 초점 주변을 따라 작은 부스러기 형태의 석회화가 시작됩니다. 변연 석회화는 기관지 폐 림프절에도 존재합니다.

세 번째 단계(Gon 초점 형성)에서는 기관지소엽성 폐렴의 초점 부위에서 석회화가 콤팩트해지고 초점이 둥글고 윤곽이 뚜렷해지며 크기가 3-5mm를 초과하지 않습니다. 이러한 형성을 곤의 초점이라고합니다.

원발성 결핵 복합체의 결과:

1) 캡슐화, 석회화 또는 골화에 의한 치유;

2) 다양한 형태의 일반화, 무기폐, 폐렴 등과 같은 비특이적 합병증의 추가로 진행

혈행 일반화는 Mycobacterium tuberculosis가 혈액에 들어갈 때 발생합니다. hematogenous generalization의 전제 조건은 hyperergy 상태입니다. 원발성 결핵 복합체의 상태에 따라 초기 일반화가 구별되며 다음과 같은 형태로 나타납니다.

1) 모든 기관에서 생산성 또는 삼출성 결절의 대량 발진을 동반한 일반화된 속립성 결핵;

2) 다른 기관에서 최대 직경 1cm의 케이스 병소가 형성되는 국소 결핵.

혈행 일반화의 초점은 다양한 기관에서 결핵 발병의 원인이 될 수 있습니다.

혈행성 파종결핵이 진행되면서 동굴이 형성된다. 동굴은 싸구려 부패와 괴사 덩어리의 용융의 결과로 형성됩니다. 폐결핵의 혈행성 형태에서 공동은 벽이 얇고 여러 개이며 양쪽 폐에 대칭으로 위치합니다. 혈관 손상, 혈전증 및 제거는 이러한 충치의 기원에 중요한 역할을 합니다. 영향을받는 폐 부위의 영양이 방해 받고 영양 궤양의 유형에 따라 파괴가 형성됩니다. 동굴이 형성됨에 따라 폐의 건강한 부위에 기관지 생성의 가능성이 열립니다.

이차성 결핵에는 7가지 형태가 있습니다: 급성 초점성, 섬유소성 초점성, 침윤성, 급성 해면성 결핵, 간경변성 결핵, 건성 폐렴 및 결핵.

부패

패혈증은 체내에 감염원이 존재하기 때문에 발생하는 흔한 전염병이다. 패혈증의 주요 형태학적 특징은 내부 장기의 심한 이영양증 및 괴사 변화, 다양한 정도의 염증 과정, 면역 체계의 상당한 구조 조정입니다. 패혈증은 패혈증과 함께 가장 전형적인 형태학적 양상을 보입니다. 일반적으로 모든 관찰에서 주요 정화조 초점이 입구 게이트에 국한되어 명확하게 기록됩니다. 이 초점의 조직에는 수많은 미생물 체, 백혈구에 의한 집중적 인 침투 및 괴사 영역이 기록되며 급성 정맥염 또는 혈전 정맥염의 징후가 결정됩니다. 패혈증의 특징적인 징후는 종종 육안으로 감지할 수 있는 전이성 화농성 병소의 많은 기관에 존재한다는 것입니다. 그러나 종종 이러한 병소는 혈관염이 있는 혈액 또는 림프관 근처에서 작은 병소 형태로 현미경에서만 발견됩니다. 패혈증의 또 다른 전형적인 징후는 내부 장기의 이영양증 및 괴사성 변화이며, 그 중증도는 종종 질병의 기간에 따라 다릅니다.

질병이 시작될 때 과형성 증상이 우세하며 크기가 증가하고 기능 영역이 증가하며 질병이 길어지면 면역 생성 기관에서 파괴적인 과정이 발견됩니다. , 면역 체계의 모든 기관이 거의 ​​완전히 고갈되는 면역 적격 세포의 대량 사멸을 동반합니다. 가장 일반적인 변화는 비장("패혈성 비장")의 변화입니다. 그것은 확대되고 연약하며 단면이 체리 레드입니다. 패혈증의 또 다른 변형 - 패혈증 -은 중요한 특징이 특징입니다. 일반적으로 이러한 형태의 패혈증에는 전격적인 과정이 일반적입니다.

패혈증의 주요 형태학적 징후는 정체, 백혈구 정체, 미세혈전증, 출혈과 같은 일반화된 혈관 장애입니다. 입구 게이트의 일차 패혈증 초점은 항상 선명한 그림이 있는 것은 아니며 종종 감지되지 않습니다(암호성 패혈증). 어떤 경우에는 일부 기관의 간질에 작은 염증성 침윤이 기록되지만 패혈증의 전형적인 전이성 병소는 감지되지 않습니다. 실질 기관의 심각한 파괴 과정과 면역 생성 기관의 증식 변화 (특히 "패 혈성 비장")가 특징입니다. 그러나 면역 체계 기능의 효율성이 낮고 현미경 검사에서 불완전한 식균 작용이 나타납니다.

패혈증은 주로 그람 음성 세균총에 의해 발생하고 총 미세순환 장애, 혈액 단락으로 진행되는 세균성(패혈성) 쇼크와 관련하여 종종 고려됩니다. 혈관 장애로 인한 내부 장기의 심부 허혈은 많은 장기에서 괴사 과정을 일으킵니다(특히, 신장의 피질 괴사 등).

위장관의 폐부종, 출혈 및 미란이 전형적입니다. 패혈증 환자는 패혈성 쇼크로 사망합니다.

매독

매독 또는 매독은 Treponema pallidum에 의해 발생하는 만성 감염성 성병입니다. 창백한 트레포네마는 건강한 사람의 피부나 점막에 묻습니다. 각질층의 기존 미세 균열을 통해, 때로는 손상되지 않은 외피 상피의 세포 간극을 통해 조직으로 빠르게 침투합니다.

창백한 treponema는 잠복기 약 한 달 후 매독의 첫 번째 임상 증상 인 원발성 매독 (단단한 chancre)이 형성되는 시행 장소에서 집중적으로 번식합니다. 동시에 감염원은 림프절로 들어가 빠르게 증식하여 림프관을 통해 퍼지기 시작합니다. 일부 감염원은 혈류와 내부 장기로 침투합니다. 창백한 treponemas의 재생산 및 림프 경로를 통한 촉진은 매독의 초기 단계에서 원발성 매독이 형성된 후에도 발생합니다. 이때 임파절(국소성 선염)이 지속적으로 증가하고 입구 게이트에 가깝다가 더 멀리(다발성 선염) 발생합니다. XNUMX차 기간이 끝나면 흉관을 통해 림프관에서 증식한 창백한 트레포네마가 왼쪽 쇄골하정맥으로 침투하여 혈류에 의해 장기와 조직으로 대량으로 운반됩니다.

매독의 6차 기간은 10-3주 후에 발생하며 피부와 점막의 여러 염증성 병소인 매독의 출현을 특징으로 합니다. 염증의 강도와 삼출성 또는 괴사 과정의 우세에 따라 장미진, 구진 및 농포의 세 가지 유형의 매독이 구별됩니다. 그들은 treponemes가 풍부합니다. 치유 후 작은 흉터가 남습니다.

3기 매독은 6-XNUMX년 후에 발생하며 폐, 간, 대동맥벽 및 고환 조직에서 발생하는 만성 미만성 간질 염증을 특징으로 합니다. 혈관을 따라 림프구 및 형질 세포로 구성된 세포 침윤이 관찰됩니다.

Gumma는 매독 생산 괴사 염증, 매독 육아종의 초점입니다. 단일 또는 다중일 수 있습니다.

3. 곰팡이 질병

진균병(진균증)은 진균에 의해 발생하는 질병의 그룹입니다. 일부 진균증에서는 외인성 감염(편모충증, 딱지, 방선균증, 노카르디움증, 콕시듐 균증)이 발생하는 반면, 다른 경우에는 외인성입니다.

피부(피부진균증) 및 내부 장기(내장 진균증)의 진균성 질병이 있습니다.

1. 피부진균증은 표피진균증, 표재성 및 심부 피부진균증의 3개 그룹으로 나뉩니다.

1) 표피 진균증은 표피 손상을 특징으로 하며 다양한 유형의 표피균에 의해 유발됩니다(비강진균증, 표피균증).

2) 표면 피부 진균증의 경우 표피에서 주요 변화가 발생합니다 (trichophytosis 및 딱지).

3) 심부 피부진균증은 진피 자체에 손상을 주는 것이 특징이지만, 표피에도 손상을 입는다.

2. 내장 진균증은 병인에 따라 다릅니다.

1) 복사 진균에 의한 질병(방선균증, 노심증);

2) 효모 유사 및 효모 진균에 의해 유발되는 질병(칸디다증, 분아균증);

3) 곰팡이 균에 의한 질병(아스페르길루스증, 페니실라증, 점막진균증);

4) 다른 진균에 의한 질병(coccidioidomycosis, rhinosporidiosis, sporotrichosis, histoplasmosis).

방선균증

방선균증은 만성 과정, 농양 및 과립의 형성을 특징으로 하는 내장 진균증입니다. 혐기성 복사 곰팡이인 Actinomyces Israel이 원인입니다.

병리학적인 해부학

곰팡이가 주변 조직에 들어가면 충혈, 정체가 발생하고 호중구가 이동하기 시작하여 농양이 형성되어 주변에 대 식세포, 젊은 결합 조직 요소, 형질 세포가 증식하고 xanthoma 세포 및 새로 형성된 혈관이 나타납니다. 방선균성 육아종이 형성됩니다. 이 육아종은 융합되기 쉽고 황록색의 절단면에 밀집된 병소가 형성됩니다. 흰색 알갱이는 고름 - 방선균 드루젠에서 볼 수 있습니다. Drusen은 균사체가 서로 얽혀 있는 집합체인 균질 중심에 한쪽 끝이 부착된 수많은 짧은 막대 모양의 곰팡이 요소로 표시됩니다. 질병이 오랫동안 진행되고 누공이 발생할 수 있으며 가장 심각한 합병증은 아밀로이드증입니다.

칸디다증

칸디다증 또는 아구창은 칸디다 속의 효모 유사 진균에 의해 발생합니다. 부작용에 노출되거나 항균제를 복용하는 경우 발생하는 자가감염질환이다. 국소(피부, 점막, 위장관, 비뇨기 기관, 폐, 신장) 및 전신에 발생할 수 있습니다. 국소 칸디다증의 경우 중층 편평 상피로 덮인 점막이 가장 자주 영향을 받습니다. 곰팡이는 표면적으로 자라며 pseudomycelium, 박리 된 상피 세포 및 호중구의 얽힌 실로 구성된 갈색 오버레이가 나타납니다. 곰팡이가 점막의 두께에 침투하면 괴사의 병소가 나타납니다. 괴사 영역은 호중구의 경계 축에 의해 건강한 조직과 분리됩니다. 혈관 내강으로의 pseudomycelium의 발아는 전이를 나타냅니다. 곰팡이 주변의 내부 장기에는 호중구 침투가 나타납니다. 장기간 경과하면 대 식세포, 섬유 아세포 및 거대 다핵 세포로 구성된 육아종이 형성됩니다. 식도의 칸디다증으로 내강을 완전히 덮는 점막에 필름이 형성됩니다. 위장 손상은 드뭅니다. 장이 영향을 받으면 궤양과 위막 오버레이가 발생합니다. 피질층의 신장 손상으로 곰팡이 요소를 포함하는 작은 농포, 괴사 및 육아종이 나타납니다. 버섯은 세뇨관의 내강으로 침투하여 소변으로 배설될 수 있습니다. 폐의 칸디다증으로 중앙에 괴사가있는 섬유소 염증이 형성됩니다. 앞으로 화농과 충치 형성이 발생합니다. 장기간의 과정으로 육아 조직이 형성됩니다. 그 과정은 섬유증으로 끝납니다. 일반화 된 칸디다증은 진균이 혈류로 유입되고 전이 병소가 나타나는 것이 특징입니다 (칸디다증 패혈증).

아스 페르 길 루스 증

Aspergillosis는 Aspergillus 속의 여러 종에 의해 발생합니다. 자가 감염으로서 고용량의 항생제, 스테로이드 호르몬 및 세포증식억제제로 치료할 때 발생합니다.

병리학 적 해부학.

가장 전형적인 폐 아스페르길루스증은 다음과 같이 나뉩니다.

1) 무화농성 폐 아스페르길루스증(non-purulent pulmonary pulmonary aspergillosis), 회갈색의 조밀한 병소가 중심이 흰빛을 띠며 형성되고 침윤물 사이에 균류가 축적되는 것;

2) 괴사와 화농의 병소가 형성되는 화농성 폐 아스 페르 길 루스 증;

3) aspergillosis-mycetoma - 기관지 확장증 또는 폐 농양의 형성을 특징으로합니다. 병원균은 공동의 내부 표면을 따라 자라며 공동의 루멘으로 박리되는 두꺼운 주름진 막을 형성합니다.

4) 결핵성 폐 아스 페르 길 루스 증 - 결핵과 유사한 결절의 출현을 특징으로합니다.

4. 원생동물에 의한 질병

말라리아

말라리아는 급성 또는 만성 재발성 전염병으로 병원체의 성숙도에 따라 다양한 임상 형태를 나타내며, 발열성 발작, 저색소성 빈혈, 비장 및 간의 비대를 특징으로 한다.

이 질병은 Plasmodium 속의 여러 종의 원생동물에 의해 발생합니다. 모기에 물린 혈류에 들어가면 변형체는 복잡한 발달주기를 거쳐 인간 적혈구에 기생하여 무성 생식 (분열)을합니다. 여러 유형의 변형체의 존재를 감안할 때, XNUMX일, XNUMX일 및 열대 형태의 말라리아가 구별됩니다.

XNUMX일 동안 지속되는 말라리아는 적혈구가 파괴되고 빈혈이 발생합니다. 적혈구(헤모멜라닌)가 분해되는 동안 방출되는 제품은 대식세포 시스템의 세포에 포착되어 비장과 간, 골수 증식증을 증가시킵니다. 장기는 색소로 채워져 짙은 회색이 되고 때로는 검은색이 됩니다. 비장이 비대해지고 풍부해집니다. 그 후, 색소를 포식하는 세포의 증식이 발생합니다. 펄프가 어두워집니다.

만성 과정에서 비장은 경화 과정으로 인해 회흑색 절개로 압축됩니다. 그 질량은 3-5kg에 달할 수 있습니다. 간은 확대되고 과다하며 회흑색입니다. 성상 세망 내피 세포는 과형성이며 헤모멜라닌을 포함합니다. 만성 경과에 따라 간의 간질이 거칠어지고 결합조직의 증식이 특징적이다. 편평하고 관형 뼈의 골수는 짙은 회색을 띠고 세포는 색소가있는 과형성입니다. histiocytic-macrophage system의 기관의 hemomelanosis는 hemosiderosis와 결합됩니다. 간 황달이 발생합니다.

2일 말라리아의 병리학적 해부학은 XNUMX일 말라리아와 유사합니다. 열대성 말라리아는 분열체를 포함하는 적혈구가 혈류의 말단 부분에 축적되어 발생한다는 점에서 다른 종과 다릅니다. 동시에 대뇌 피질과 회백질의 다른 부분에서 수많은 점상출혈이 발생하는데, 이 부분은 기생충이 있는 응집된 적혈구로 채워진 혈관을 둘러싸고 있습니다. 이러한 혈관 주변에는 뇌 조직의 괴사 병소도 나타납니다. 뇌는 갈색-회색(연기가 자욱한) 색상을 얻습니다. 괴사와 출혈의 경계에서 XNUMX 일 후에 세포의 반응성 증식이 나타나고 특이한 결절 (특정 Durk)이 형성됩니다.

그러한 환자의 사망은 혼수 상태에 의해 복잡해지는 열대성 말라리아에서 전형적입니다.

아메바증

아메바증 또는 아메바성 이질은 만성 재발성 궤양성 대장염을 기반으로 하는 만성 원생동물 질환입니다. rhizopods 클래스의 원생 동물 인 Entamoeba histolitica에 의해 호출됩니다. 결장벽에 들어가면 아메바와 그 대사 산물이 부종과 조직 용해, 점막 괴사, 궤양 형성을 일으킵니다. 괴사성 궤양성 변화는 대부분 맹장에 국한됩니다. 현미경으로 보면 점막 괴사 부위가 부풀어 오르고 더러운 회색 또는 녹색으로 염색됩니다. 괴사 영역은 점막하 및 근육층 깊숙이 침투합니다. 궤양이 형성되면 가장자리가 손상되어 바닥에 매달려 있습니다. 아메바는 괴사조직과 보존조직의 경계에 위치한다. 이차 감염이 발생할 수 있습니다. 그런 다음 호중구의 침투가 발생하고 고름이 나타납니다. 점액성 또는 괴저성 형태의 대장염이 형성됩니다. 깊은 궤양은 흉터로 치유됩니다. 림프절은 확대되지만 그 안에는 아메바가 없습니다. 합병증은 장 및 장 외일 수 있습니다. 장 중에서 가장 위험한 것은 출혈, 궤양 치유 후 협착 흉터 형성, 영향을 받은 장 주변의 염증성 침윤을 동반한 천공성 궤양입니다. 장외 합병증 중 가장 위험한 것은 간 농양입니다.

저자: Kolesnikova M.A.

흥미로운 기사를 추천합니다 섹션 강의 노트, 치트 시트:

▪ 범죄학. 어린이 침대

▪ 가족법. 어린이 침대

▪ 민사소송법. 강의 노트

다른 기사 보기 섹션 강의 노트, 치트 시트.

읽고 쓰기 유용한 이 기사에 대한 의견.

<< 뒤로

과학 기술의 최신 뉴스, 새로운 전자 제품:

정원의 꽃을 솎아내는 기계 02.05.2024

현대 농업에서는 식물 관리 과정의 효율성을 높이는 것을 목표로 기술 진보가 발전하고 있습니다. 수확 단계를 최적화하도록 설계된 혁신적인 Florix 꽃 솎기 기계가 이탈리아에서 선보였습니다. 이 도구에는 이동식 암이 장착되어 있어 정원의 필요에 맞게 쉽게 조정할 수 있습니다. 운전자는 조이스틱을 사용하여 트랙터 운전실에서 얇은 와이어를 제어하여 얇은 와이어의 속도를 조정할 수 있습니다. 이 접근 방식은 꽃을 솎아내는 과정의 효율성을 크게 높여 정원의 특정 조건은 물론 그 안에 자라는 과일의 종류와 종류에 대한 개별 조정 가능성을 제공합니다. 다양한 유형의 과일에 대해 2년 동안 Florix 기계를 테스트한 후 결과는 매우 고무적이었습니다. 몇 년 동안 Florix 기계를 사용해 온 Filiberto Montanari와 같은 농부들은 꽃을 솎아내는 데 필요한 시간과 노동력이 크게 감소했다고 보고했습니다. ...>>

고급 적외선 현미경 02.05.2024

현미경은 과학자들이 눈에 보이지 않는 구조와 과정을 탐구할 수 있도록 함으로써 과학 연구에서 중요한 역할을 합니다. 그러나 다양한 현미경 방법에는 한계가 있으며, 그 중 적외선 범위를 사용할 때 해상도의 한계가 있습니다. 그러나 도쿄 대학의 일본 연구자들의 최근 성과는 미시세계 연구에 새로운 가능성을 열어주었습니다. 도쿄 대학의 과학자들은 적외선 현미경의 기능에 혁명을 일으킬 새로운 현미경을 공개했습니다. 이 첨단 장비를 사용하면 살아있는 박테리아의 내부 구조를 나노미터 규모의 놀라운 선명도로 볼 수 있습니다. 일반적으로 중적외선 현미경은 해상도가 낮다는 한계가 있지만 일본 연구진의 최신 개발은 이러한 한계를 극복했습니다. 과학자들에 따르면 개발된 현미경은 기존 현미경의 해상도보다 120배 높은 최대 30나노미터 해상도의 이미지를 생성할 수 있다고 한다. ...>>

곤충용 에어트랩 01.05.2024

농업은 경제의 핵심 부문 중 하나이며 해충 방제는 이 과정에서 필수적인 부분입니다. 심라(Shimla)의 인도 농업 연구 위원회-중앙 감자 연구소(ICAR-CPRI)의 과학자 팀은 이 문제에 대한 혁신적인 해결책, 즉 풍력으로 작동되는 곤충 공기 트랩을 생각해냈습니다. 이 장치는 실시간 곤충 개체수 데이터를 제공하여 기존 해충 방제 방법의 단점을 해결합니다. 트랩은 전적으로 풍력 에너지로 구동되므로 전력이 필요하지 않은 환경 친화적인 솔루션입니다. 독특한 디자인으로 해충과 익충을 모두 모니터링할 수 있어 모든 농업 지역의 개체군에 대한 완전한 개요를 제공합니다. "적시에 대상 해충을 평가함으로써 우리는 해충과 질병을 모두 통제하는 데 필요한 조치를 취할 수 있습니다"라고 Kapil은 말합니다. ...>>

아카이브의 무작위 뉴스 HP Scanjet 5590을 사용한 양면 스캔 15.05.2004 Canon Europe은 소규모 사무실용으로 설계된 고해상도 복합기의 세 가지 모델인 새로운 iR 1500 시리즈를 출시한다고 발표했습니다. iR 1500 시리즈는 iR 1510/1530 및 iR 1570F의 세 가지 모델로 구성됩니다. 15ppm 및 고해상도 2400x600dpi의 네트워크 인쇄가 옵션으로 제공됩니다. Super G3 팩스 모뎀은 1초에 3페이지의 고속으로 팩스 메시지를 전송합니다. 또한 iR 1500 시리즈는 사용자가 시간을 절약할 수 있도록 다양한 기능을 제공합니다. 따라서 전자 분류 덕분에 프린터 자체에서 문서를 복사본으로 분리하고 자동 문서 공급기가 모든 여러 페이지 원본을 즉시 스캔할 수 있습니다. 더 중요한 작업에 시간을 할애할 수 있습니다. 마지막으로 프린터는 카트리지가 아닌 토너로만 작동하므로 서비스 수명이 늘어나고 값비싼 카트리지를 자주 구입하고 교체할 필요가 없습니다.

과학 기술 뉴스 피드, 새로운 전자 제품

무료 기술 라이브러리의 흥미로운 자료:

▪ 유명한 사람들의 격언 사이트 섹션. 기사 선택

▪ 기사 단 것을 맛본 후에는 쓴맛을 원하지 않습니다. 대중적인 표현

▪ 기사 자신과 타인에게 총체적인 피해를 주는 측면에서 가장 해로운 약물은 무엇입니까? 자세한 답변

▪ 기사 부인과 방의 직원. 노동 보호에 대한 표준 지침

▪ 고무 기사. 간단한 레시피와 팁

▪ 기사 음식과 음료에 관한 수수께끼

이 기사에 대한 의견을 남겨주세요:

이 페이지의 모든 언어

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

홈페이지 | 도서관 | 조항 | 사이트 맵 | 사이트 리뷰

www.diagram.com.ua
2000-2024