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일반 및 임상 면역학. 강의 노트: 간략하게, 가장 중요한

핸드북 / 강의 노트, 치트 시트

기사에 대한 의견

차례

1. 면역학 입문. 신체의 방어와 질병
2. 면역 체계 기관(흉선. 림프절. 비장. 점막과 관련된 림프 조직. 배설 시스템. 면역 체계 세포. 보호 복합체가 있는 물질
3. 면역은 건강의 방패입니다. 면역 메커니즘
4. 면역 상태. 면역결핍 상태 (면역 상태. 선천성 면역결핍. 세포 면역 질환. 부분 복합 면역결핍 상태. 후천성 면역결핍
5. 신체의 병리학적 면역 반응. 알레르기 질환 (알레르기 질환의 일반적인 병인, 알레르기 과정의 병인, 약물 알레르기
6. 면역 체계를 강화하는 방법. 예방접종

그의 생애 동안 모든 사람은 집에서, 직장에서, 휴가 중에 사람이 존재하는 생활 조건을 결정하는 수많은 매우 다양한 자연 물체 및 현상과 지속적으로 상호 작용합니다. 이들은 인간의 필수 요구 사항을 제공하는 태양, 공기, 물, 식물 및 동물성 식품, 화학 물질, 식물 및 동물입니다. 생물학적 진화 덕분에 인체는 특정 환경 조건에 적응합니다. 동시에 유기체의 정상적인 기능과 환경과의 상호 작용은 양적, 질적으로 제한됩니다. 일부 상호 작용은 건강에 유익하지만 다른 상호 작용은 해롭습니다. 다양한 요인에 대한 신체의 태도는 적응 수준에 따라 결정됩니다. 외부 요인의 힘이 기준을 초과하거나 기준에 도달하지 못하면 신체가 손상되어 질병을 유발할 수 있습니다. 질병을 유발하는 신체 손상의 원인은 물리적, 화학적, 생물학적 등 자연의 모든 현상일 수 있습니다. 물리적 요인에는 기계적 부하(충격, 스트레칭, 압축, 조직 굽힘)가 포함됩니다. 결과적으로 조직의 절단, 으스러짐, 늘어나거나 찢어짐, 뼈 골절 등이 발생합니다. 손상 요인에는 신체 및 조직의 과열로 인한 화상 또는 신체의 저체온증 및 조직의 동상을 초래하는 환경 온도의 변화도 포함됩니다. 생물학적 영향에는 생명체와의 모든 유형의 인간 상호 작용이 포함됩니다. 그들은 대략적으로 거대 포식자, 소형 포식자, 식물의 세 그룹으로 나눌 수 있습니다. 거대 포식자에는 물기나 발톱으로 사람을 공격할 때 인체에 독을 주입하여 조직을 손상시킬 수 있는 동물이 포함됩니다. 그러나 신체를 손상시키는 가장 다양한 방법은 바이러스부터 다양한 벌레에 이르기까지 인체에서 살고 번식하는 작은 기생충인 미세 포식자입니다. 엄청난 수의 미생물 중 2000가지 유형의 질병, 바이러스(1000종), 곰팡이(500종), 기생충(500종)을 유발하는 박테리아 및 리케차를 포함하여 200종 이상이 병원성을 띠고 있습니다. 동일한 기생충은 위치에 따라 다음과 같은 원인이 될 수 있습니다. 다양한 질병의 발달.

따라서 신체는 다양한 병원성 환경 요인에 지속적으로 노출됩니다. 동시에 많은 사람들이 건강을 유지하고 있습니다. 환경의 해로운 영향에 저항할 수 있는 이유는 무엇입니까? 몸이 그것들과 싸우는 데 무엇이 도움이 됩니까? 인간의 생물학적 진화 과정에서 환경의 물리적, 화학적 또는 생물학적 요인이 유기체와 상호 작용할 때 구조가 손상 될 수있는 경우 무결성을 보호하는 시스템과 메커니즘이 형성되었습니다. 이는 차례로 병리를 유발합니다. 아시다시피 많은 질병으로 사람은 약의 개입없이 회복되고 손상된 조직은 스스로 회복됩니다. 결과적으로 인체는 손상으로부터 스스로를 보호하고 스스로 병리와 싸울 수 있습니다.

현대 의학은 "반응성"의 개념, 즉 신체가 다양한 손상 효과와 상호 작용할 때 이 병원성 효과의 특성에 상응하는 보호적 "반응"을 제공하는 능력에 대한 병리학 원인의 교리를 기반으로 합니다. . 진화 과정에서 사람은 자연력의 유해한 영향으로부터 신체를 보호하기위한 생물학적 메커니즘을 개발했으며 환경 영향에 대한 특정 보호 반응이 형성되었습니다. 환경의 변화는 새로운 영향에 해당하는 신체의 생리적 과정의 변화로 이어집니다. 이러한 방식으로 중요한 활동의 ​​가능성을 결정하는 환경과의 균형이 유지됩니다. 신체의 보호 반응은 특성의 특정 변화로 나타나 신체 전체의 중요한 활동을 저장할 수 있습니다. 각각의 특정한 경우에 신체가 유해한 영향에 반응하는 방식은 사람이 경험하는 영향의 유형과 수에 반영됩니다. 예를 들어 사람은 자신에게 해를 끼치 지 않고 특정 한계 내에서 신체 활동을 견뎌냅니다. 그러나 부하의 부재(저동력증) 또는 반대로 과부하(과다이나미아)는 병리를 유발할 수 있습니다. 사람은 일부 미생물에 해로운 것으로 반응하지 않지만 동물에게는 병원성이 있습니다. 다른 것들은 신체에 손상을 입히고 보호 메커니즘을 활성화합니다. 즉, 병리학으로 이어질 수있는 보호 반응을 일으 킵니다. 이것은 인체의 보호 메커니즘의 특정 선택성을 보여줍니다. 사람에게 질병을 일으키는 미생물이 있고 동물에게는 병원성이 없으며 그 반대도 마찬가지입니다. 특정 인체의 특징은 전염병 중에도 아프지 않은 사람이 있는가 하면 열린 창가에 서서 냉수 한 잔만 마셔야 하는 사람도 있다는 것입니다. 신체의 상태는 손상 요인에 따라 다릅니다. 육체적 피로, 저체온증, 스트레스는 정상적인 조건에서 신체가 하나 또는 다른 손상 요인에 반응하지 않는 사람에게 질병을 유발할 수 있습니다. 동시에, 의기양양함과 흥분은 질병에 대한 신체의 저항력을 증가시킬 수 있습니다. 보호 반응은 발현 정도와 관련된 시스템의 특성이 다릅니다. 병원성 요인의 영향에 대한 특정 양적 임계 값 (각 유기체에 대해 개별)까지, 보호 반응을 수행하는 시스템은 신체에 손상을 입히는 것을 허용하지 않습니다. 이 임계값을 초과하면 반응에는 병원성 요인과 싸우기 위해 신체와 그 요소를 재구성하는 적응적, 적응 보상 메커니즘이 포함됩니다. 특정 유기체의 적응 반응은 방어 메커니즘이 병원체와 상호 작용하도록 얼마나 잘 적응되었는지에 달려 있습니다. 가장 일반적인 형태에서 다음 유형의 보호 및 적응 메커니즘을 구별할 수 있습니다.

1) 형태학적: 보호된 세포, 조직 또는 기관을 둘러싸는 차단막; 영향을 받은 조직 세포의 증식(회복); 증식, 즉 규범에 대한 세포 또는 조직의 양적 증가;

2) 생리학적: 대사 과정의 활성화, 새로운 매개체, 효소 또는 대사 주기의 형성 및 기존 것들의 비활성화

3) 다른 생체 시스템의 영향으로부터 신체를 보호하기 위한 면역학적 세포-체액 시스템.

이러한 모든 유형의 보호 및 적응 메커니즘 중에서 가장 중요한 것은 면역 체계입니다. 사람이 병에 걸리고 안 걸리고는 그것이 얼마나 강력한가에 달려 있습니다. 제대로 기능하는 면역 체계는 건강을 가장 잘 보장하는 것입니다. 좋은 면역력은 모든 생명체의 건강과 활력을 나타내는 주요 지표입니다. 이것은 자연이 모든 생명체에게 부여한 강력한 내부 힘입니다. 면역 체계는 섬세한 조직입니다. 신체 내부 및 외부 환경의 가장 작은 변화에 반응합니다. 위험한 전염병에 걸린 사람은 일반적으로 두 번 다시 아프지 않는다는 것이 오랫동안 알려져 왔습니다. 심각한 천연두 사례를 퇴치하기 위해 중국에서 방법이 발명되었습니다. 이 방법의 핵심은 천연두 딱지를 가루로 만들어 건강한 사람의 코에 넣는 것입니다. 이는 가벼운 형태의 천연두를 유발하기 위해 수행되었습니다. 동일한 감염에 대한 재감염에 대한 저항력은 면역력 때문입니다.

면역(라틴어 immunitas에서 - "제거", "무언가로부터의 해방")은 외래 항원 특성을 갖는 대사 산물, 물질 및 조직(예: 동물 및 식물성 독 기원). 일단 아프면 우리 몸은 질병의 원인을 기억하므로 다음 번 질병은 합병증 없이 더 빨리 진행됩니다. 그러나 종종 장기간의 질병, 외과 적 개입, 불리한 환경 조건 및 스트레스 상태에서 면역 체계가 오작동 할 수 있습니다. 면역 감소는 빈번하고 장기간의 감기, 만성 전염병 (편도선염, furunculosis, 부비동염, 장 감염), 지속적인 발열 등으로 나타납니다.

위의 모든 내용을 요약하면 면역은 유 전적으로 이질적인 정보의 징후를 나타내는 생체 및 물질로부터 신체를 보호하는 방법이라고 말할 수 있습니다. 외부 손상 환경 요인(항원)과 조직이 상호 작용하는 가장 오래되고 안정적인 메커니즘은 식균 작용입니다. 신체의 식균 작용은 대 식세포, 미세 세포 및 단핵 세포 (세포 - 대 식세포의 전구체)와 같은 특수 세포에 의해 수행됩니다. 이것은 자신의 조직과 세포를 건드리지 않고 조직에서 이질적인 모든 미세 물체를 포획하고 파괴하는 복잡한 다단계 과정입니다. 조직의 세포간액에서 이동하는 식세포는 항원과 만나면 항원을 포획하고 세포와 접촉하기 전에 소화합니다. 이 방어 메커니즘은 1883년 I. M. Mechnikov에 의해 발견되었으며 병원성 미생물에 대한 신체의 식세포 방어 이론의 기초가 되었습니다. 다양한 면역학적 과정에서 대식세포의 광범위한 참여가 확립되었습니다. 다양한 감염에 대한 보호 반응 외에도 대식세포는 항종양 면역, 항원 인식, 면역 과정의 조절 및 면역 감시, 종양 세포를 포함한 자신의 단일 변경 세포의 인식 및 파괴, 다양한 재생에 관여합니다. 조직 및 염증 반응. 대식세포는 또한 항항원 효과가 있는 다양한 물질을 생산합니다.

식균 작용에는 여러 단계가 포함됩니다.

1) 조직 외부의 물체를 향한 식세포의 지시된 이동;

2) 그것에 대한 식세포의 부착;

3) 미생물 또는 항원의 인식;

4) 식세포에 의한 흡수(실제 식균작용);

5) 세포에서 분비되는 효소의 도움으로 미생물을 죽이는 것;

6) 미생물의 소화.

그러나 어떤 경우에는 식세포가 증식할 수 있는 특정 유형의 미생물을 죽일 수 없습니다. 그렇기 때문에 식균 작용이 항상 신체를 손상으로부터 보호할 수는 없습니다. 신체의 세포 간액 순환 시스템이있는 상태에서 식균 작용을 촉진합니다. 세포 간액의 혈관 수송은 손상 인자가 조직으로 침투하는 부위에 식세포를보다 빠르게 집중시키는 것을 가능하게했으며 동시에 유인하는 화학 물질 (매개체)의 가속 및 작용 방향에 기여했습니다. 원하는 지점에 식세포. 따라서, 염증 과정은 모든 성질의 손상 인자와의 상호 작용의 결과로 변경된 손상된 조직 영역의 복원을 보장하는 국소 보상 메커니즘입니다. 진화 과정에서 식균 작용 동안의 국소 방어와 달리 전체 유기체 수준에서 작동하는 특정 방어 시스템이 나타났습니다. 이것은 생물학적 기원의 손상 요인으로부터 신체를 보호하는 것을 목표로 하는 면역 체계입니다. 면역 체계는 전체 유기체의 생명 유지 장치를 보호하며, 지역의 비특이적 방어 메커니즘이 기능을 소진했을 때 켜지는 고도로 전문화된 시스템입니다.

초기에 면역 시스템은 구조와 기능이 다른 많은 분화된 세포의 번식을 제어하고 세포 돌연변이로부터 보호하도록 설계되었습니다. 신체의 세포와 유전적으로 다른 세포를 인식하고 파괴하도록 설계된 메커니즘이 생겼지만, 너무 유사하여 식세포 작용 메커니즘이 이를 인식 및 파괴하지 못하고 증식을 막는 것입니다. 면역 메커니즘은 원래 그 효과로 인해 신체의 세포 구성에 대한 내부 제어를 위해 형성되었으며, 이후에 바이러스, 박테리아 및 그 대사 산물과 같은 단백질 자연의 외부 손상 요인에 대해 사용되었습니다.

면역 체계의 도움으로 특정 유형의 미생물에 대한 유기체의 반응성이 유전적으로 형성되고 고정되어 적응되지 않은 상호 작용과 다른 종에 대한 조직 및 기관의 반응이 없습니다. 면역에는 구체적이고 개별적인 형태가 있습니다. 두 형태 모두 유기체와 미생물이 어떤 조건에서도 직접적으로 상호 작용하지 않는 경우(예: 사람이 송곳니 홍역에 걸리지 않는 경우) 절대적일 수 있고, 약화시키는 특정 조건에서 이들 사이의 상호 작용이 발생할 수 있는 경우 상대적일 수 있습니다. 신체 면역: 저체온증, 배고픔, 과부하 등 면역계의 기능은 특정 방어 기전이 있는 경우 식세포가 항원을 파괴할 수 없는 경우 항원에 대한 비특이적 형태의 신체 방어의 불충분함을 보상하는 것입니다. 예를 들어, 일부 박테리아와 바이러스는 이를 흡수한 대식세포 내부에서 증식할 수 있습니다. 또한 항생제와 같은 약물은 이러한 상태에서 효과가 없습니다. 따라서 면역 체계는 미생물과 그 대사 산물을 정확하게 식별하고 파괴하도록 설계된 세포 및 체액 요소를 포함하여 개별 요소의 기능이 매우 복잡하고 중복되는 것이 특징입니다. 이 시스템은 자체적으로 조절되며, 연속적으로 해당 요소를 포함하는 미생물의 수에 반응할 뿐만 아니라, 비특이적 수준의 방어 반응에 대한 민감도를 증가시키고 적시에 면역 반응을 중지합니다. 따라서 진화 과정에서의 형성과 특수 항단백질 방어의 종합적인 개선은 신체의 건강을 보호하는 데 큰 역할을 합니다.

단백질은 생명의 운반체이며, 단백질 구조의 순도를 유지하는 것은 생명체의 의무입니다. 살아있는 유기체에서 가장 높은 수준으로 상승된 이러한 보호에는 두 가지 유형의 보호력이 포함됩니다. 한편으로는 본질적으로 비특이적인, 즉 일반적으로 외부 단백질에 대한 소위 선천성 면역이 있습니다. 끊임없이 우리 몸에 들어오는 거대한 미생물 군대 중에서 아주 작은 부분만이 이런저런 질병을 일으키는 것으로 알려져 있습니다. 반면에 획득 면역이 있습니다. 이는 주어진 유기체의 수명 동안 발생하고 본질적으로 특정한, 즉 하나의 특정 외부 단백질을 목표로 하는 놀라운 보호 메커니즘입니다. 특정 질병을 앓은 후 발생하는 면역을 획득이라고 합니다. 특정 면역은 면역 메커니즘에 의해 제공되며 체액성 및 세포성 기반을 가지고 있습니다. 이물질 입자는 인체에 ​​정착하여 피부, 코, 입, 눈, 귀를 통해 침투할 수 있습니다. 다행히도 이러한 "적"의 대부분은 신체에 침투하려고 시도할 때 사망합니다. 인체에는 중추신경계의 명령에 따라 소위 면역 능력이 있는 세포를 생성하는 많은 수의 분비선과 조직이 포함되어 있습니다. 그들은 지속적인 "전투 준비"상태에 있으며 특정 기능을 수행합니다.

강의 2. 면역 체계의 기관

면역체계의 기관으로는 골수, 흉선, 비장, 충수, 림프절, 내부 장기의 점막에 산재해 있는 림프조직, 그리고 혈액, 림프, 기관 및 조직에서 발견되는 수많은 림프구가 있습니다. 골수와 흉선에서는 줄기세포로부터 림프구 분화가 일어납니다. 그들은 면역 체계의 중심 기관에 속합니다. 나머지 기관은 림프구가 중앙 기관에서 제거되는 면역 체계의 말초 기관입니다. 성인의 면역 체계를 대표하는 모든 기관의 총 무게는 1kg을 넘지 않습니다. 면역체계의 중심은 림프구입니다. 백혈구는 1960년대까지 그 기능이 미스터리였습니다. 림프구는 일반적으로 전체 백혈구의 약 1분의 1,5을 차지합니다. 성인 인체에는 7조 개의 림프구가 있으며 총 질량은 약 9kg입니다. 림프구는 골수에서 생성됩니다. 그들은 크기가 25-60 미크론에 불과한 작은 원형 세포입니다. 세포의 주요 부분은 세포질의 얇은 막으로 덮인 핵으로 채워져 있습니다. 위에서 언급했듯이 림프구는 혈액, 림프, 림프절 및 비장에서 발견됩니다. 면역 반응, 즉 "면역 반응"의 조직자는 림프구입니다. 면역 체계의 중요한 기관 중 하나는 흉선 또는 흉선입니다. 이것은 흉골 뒤에 위치한 작은 기관입니다. 흉선은 작습니다. 사춘기 동안 가장 큰 크기 (약 6g)에 도달하고 XNUMX 세가되면 크게 감소하고 무게는 XNUMXg에 불과합니다. 흉선은 문자 그대로 골수에서 나오는 림프구로 채워져 있습니다. 이러한 림프구를 흉선 의존성 또는 T-림프구라고 합니다. T-림프구의 임무는 신체의 "외부"를 인식하고 유전자 반응을 감지하는 것입니다.

다른 유형의 림프구도 골수에서 형성되지만 흉선이 아니라 다른 기관으로 들어갑니다. 지금까지 인간과 포유류에서는 이 기관이 발견되지 않았습니다. 그것은 새에서 발견되며 대장 근처에 위치한 림프 조직의 축적입니다. 이 형성을 발견한 연구원의 이름으로 Fabricius의 부르사(라틴어 부르사 - "가방"에서 유래)라고 합니다. 닭에서 파브리시우스 부르사를 제거하면 항체 생성이 중단됩니다. 이 경험은 항체를 생산하는 또 다른 유형의 림프구가 여기에서 "면역학적 소양을 배우는 것"임을 보여줍니다. 이러한 림프구를 B 림프구라고 불렀습니다 ( "bursa"라는 단어에서 유래). 유사한 기관이 아직 인간에게서 발견되지 않았지만 해당 유형의 림프구의 이름이 뿌리를 내 렸습니다. 이들은 B 림프구입니다. T-림프구와 B-림프구뿐만 아니라 대식세포와 과립구(호중구, 호산구 및 호염구)는 모두 면역계의 주요 세포입니다. 차례로 T- 킬러, T- 헬퍼, T- 서프레서와 같은 여러 종류의 T- 림프구가 구별됩니다. T-킬러(영어 kill - "kill")는 암세포를 파괴하고, T-helper(영어 도움말 - "help")는 항체 생성을 돕습니다. , 반대로 면역 반응을 중지해야 할 때 항체 생성을 억제합니다. 림프구 외에도 신체에는 일부 조직에 위치한 대 식세포 인 큰 세포가 있습니다. 그들은 외부 미생물을 포획하고 소화합니다. 백혈구는 외래 물질의 침입 외에도 암세포로 변질될 수 있는 기능 장애가 있는 손상된 세포를 파괴합니다. 그들은 특정 박테리아 및 바이러스와 싸우는 항체를 생성합니다. 순환하는 림프는 조직과 혈액에서 독소와 노폐물을 수집하여 신체에서 제거하기 위해 신장, 피부 및 폐로 운반합니다. 간과 신장은 혈액에서 독소와 노폐물을 걸러내는 능력이 있습니다. 면역 체계의 기능이 정상화되기 위해서는 모든 유형의 세포 간에 일정한 비율이 관찰되어야 합니다. 이 비율을 위반하면 병리가 발생합니다. 이것은 면역 체계의 기관에 대한 가장 일반적인 정보입니다. 더 자세히 고려해야합니다.

면역 상태는 주로 B-림프구, T-림프구 및 대식세포의 세 가지 유형의 백혈구의 조정된 활동과 관련이 있습니다. 처음에는 적혈구 또는 그 전구체(줄기 세포)의 형성이 적혈구 골수에서 발생한 다음 림프 기관으로 이동합니다. 면역 체계의 기관에는 독특한 계층 구조가 있습니다. 그들은 일차(림프구가 형성되는 곳)와 이차(그들이 기능하는 곳)로 나뉩니다. 이 모든 기관은 백혈구가 움직이는 혈액 림프관의 도움으로 서로 및 신체의 다른 조직에 연결됩니다. 주요 기관은 흉선(새의 경우)과 활액낭(새의 경우), 그리고 인간의 경우 적색 골수(충수일 수 있음)입니다. 따라서 각각 T-림프구와 B-림프구입니다. "훈련"은 자신과 다른 사람을 구별하는(항원 인식) 능력을 습득하는 것을 목표로 합니다. 인식하기 위해 신체 세포는 특수 단백질을 합성합니다. 이차 림프 ​​기관은 비장, 림프절, 아데노이드, 편도선, 맹장, 말초 림프 여포를 포함합니다. 이 기관은 면역 세포 자체와 마찬가지로 인체 전체에 흩어져 있어 항원으로부터 신체를 보호합니다. 이차 림프 ​​기관에서 항원에 대한 면역 반응의 발달이 발생합니다. 예를 들어 염증성 질환의 영향을받는 기관 근처의 림프절이 급격히 증가합니다. 림프기관은 언뜻 보기에 작은 체계처럼 보이지만 전체 질량은 2,5kg(예를 들어 간의 질량보다 큼) 이상으로 추정됩니다. 골수에서 면역 체계의 세포는 전구 줄기 세포(모든 혈액 세포의 조상)에서 형성됩니다. B-림프구는 또한 그곳에서 분화를 겪습니다. 줄기 세포가 B-림프구로 변형되는 것은 골수에서 발생합니다. 골수는 항체 합성의 주요 부위 중 하나입니다. 예를 들어, 성체 마우스에서 면역글로불린을 합성하는 세포의 최대 80%가 골수에 있습니다. 골수 세포의 정맥 주사의 도움으로 치명적인 방사선에 노출된 동물의 면역 체계를 회복하는 것이 가능합니다.

1. 흉선

흉선은 흉골 바로 뒤에 위치합니다. 그것은 면역 체계의 다른 기관보다 일찍 형성되지만 (이미 임신 6 주에) 15 세가되면 역 발달을 겪고 성인에서는 거의 완전히 지방 조직으로 대체됩니다. 골수에서 흉선으로 침투하여 호르몬의 영향을 받아 줄기 세포는 먼저 소위 흉선 세포 (세포 - T 림프구의 전구체)로 변한 다음 비장이나 림프절로 침투합니다. 성숙하고 면역학적으로 활성인 T-림프구로 변합니다. 대부분의 T-림프구는 소위 T-킬러(killer)가 된다. 더 작은 부분은 조절 기능을 수행합니다. T-helpers (도우미)는 면역 반응을 향상시키고 T-suppressor (suppressor)는 반대로 감소시킵니다. B-림프구와 달리 T-림프구(주로 T-헬퍼)는 수용체의 도움을 받아 다른 사람뿐만 아니라 자신의 항원도 인식할 수 있습니다. 신체의 자체 단백질과 결합합니다. 흉선에서는 T-림프구의 형성과 함께 티모신과 티모포이에틴이 생성됩니다. 이 호르몬은 T-림프구의 분화를 보장하고 세포 면역 반응에서 특정한 역할을 합니다.

2. 림프절

림프절은 림프관을 따라 위치한 면역계의 말초 기관입니다. 주요 기능은 T-림프구와 B-림프구에 의해 수행되는 항원 확산의 유지 및 방지입니다. 그들은 림프에 의해 운반되는 미생물에 대한 일종의 필터입니다. 미생물은 피부나 점막을 통과하여 림프관으로 들어갑니다. 그것들을 통해 그들은 림프절로 침투하여 남아서 파괴됩니다. 림프절의 기능:

1) 장벽 - 손상 물질과의 접촉에 가장 먼저 반응합니다.

2) 여과 - 미생물, 이물질, 림프액으로 침투하는 종양 세포를 지연시킵니다.

3) 면역 - 림프절에서 면역 글로불린 및 림프구 생성과 관련이 있습니다.

4) 합성 - 혈액 세포의 재생을 자극하는 특수 백혈구 인자의 합성;

5) 교환 - 림프절은 지방, 단백질, 탄수화물 및 비타민의 대사에 관여합니다.

3. 비장

비장은 흉선과 유사한 구조를 가지고 있습니다. 비장에서는 대식세포의 활동 조절에 관여하는 호르몬 유사 물질이 형성됩니다. 또한 손상되고 오래된 적혈구의 식균 작용이 여기에서 발생합니다. 비장의 기능:

1) 합성 - 항원이 혈액이나 림프로 유입되는 것에 대한 반응으로 M 및 J 클래스의 면역 글로불린 합성이 수행되는 것은 비장입니다. 비장 조직에는 T 및 B 림프구가 포함되어 있습니다.

2) 여과 - 비장에서 신체에 이질적인 물질, 손상된 혈액 세포, 착색 화합물 및 외래 단백질의 파괴 및 처리가 발생합니다.

4. 점막과 관련된 림프조직

이 유형의 림프 조직은 점막 아래에 있습니다. 여기에는 맹장, 림프 고리, 장 림프 여포 및 아데노이드가 포함됩니다. 장 내 림프 조직 축적 - Peyer's patch. 이 림프 조직은 점막을 통한 미생물 침투에 대한 장벽입니다. 장과 편도선의 림프 축적 기능:

1) 인식 - 어린이의 편도선의 전체 표면적은 매우 큽니다 (거의 200cm²). 이 영역에는 면역 체계의 항원과 세포의 지속적인 상호 작용이 있습니다. 여기에서 외부 인자에 대한 정보가 면역의 중추 기관인 흉선과 골수로 이어집니다.

2) 보호 - 소장의 편도선과 파이어 패치의 점막에는 T-림프구와 B-림프구, 리소자임 및 보호 기능을 제공하는 기타 물질이 있습니다.

5. 배설 시스템

배설 시스템 덕분에 몸은 미생물, 노폐물 및 독소를 제거합니다.

건강한 사람의 피부와 점막에 서식하는 미생물 세트는 정상적인 미생물총입니다. 이 미생물은 신체 자체의 방어 메커니즘에 저항하는 능력이 있지만 조직을 관통할 수는 없습니다. 정상적인 장내 미생물총은 소화 기관의 면역 반응 강도에 큰 영향을 미칩니다. 정상적인 미생물총은 병원성 미생물총의 발달을 억제합니다. 예를 들어, 여성의 경우 질의 정상적인 미생물총은 유산균으로 대표되며, 유산균은 삶의 과정에서 병원성 미생물총의 발달을 막는 산성 환경을 만듭니다.

우리 몸의 내부 환경은 피부와 점막에 의해 외부 세계와 구분됩니다. 그것들은 기계적 장벽입니다. 상피 조직(피부와 점막에 위치)에서 세포는 세포 간 접촉에 의해 매우 강하게 상호 연결됩니다. 이 장애물은 극복하기 쉽지 않습니다. 기도의 섬모 상피는 섬모의 진동으로 인해 박테리아와 먼지 입자를 제거합니다. 피부에는 피지선과 땀샘이 있습니다. 땀에는 젖산과 지방산이 포함되어 있습니다. 그들은 피부의 pH를 낮추고 경화시킵니다. 땀에 포함된 과산화수소, 암모니아, 요소, 담즙 색소에 의해 세균의 번식이 억제됩니다. 점막 표면에 비밀이 분비되는 눈물샘, 타액, 위, 장 및 기타 땀샘은 미생물과 집중적으로 싸웁니다. 첫째, 그들은 단순히 씻어냅니다. 둘째, 내부 땀샘에서 분비되는 일부 체액은 박테리아(예: 위액)를 손상시키거나 파괴하는 pH를 갖습니다. 셋째, 타액과 누액에는 박테리아를 직접 파괴하는 효소 라이소자임이 포함되어 있습니다.

6. 면역 체계의 세포

이제 면역 체계의 조화로운 기능을 보장하는 세포에 대해 자세히 살펴보겠습니다. 면역 반응의 직접적인 실행자는 백혈구입니다. 그 목적은 이물질과 미생물을 인식하여 퇴치하고 이에 대한 정보를 기록하는 것입니다.

다음과 같은 유형의 백혈구가 있습니다.

1) 림프구(T-킬러, T-헬퍼, T-억제제, B-림프구);

2) 호중구(자상 및 분할);

3) 호산구;

4) 호염기구.

림프구는 면역 감시의 주요 수치입니다. 골수에서 림프구의 전구체는 두 가지 주요 가지로 나뉩니다. 그들 중 하나 (포유류에서)는 골수에서 발달을 끝내고 새에서는 특수 림프 기관인 부르사 (가방)에서 발달합니다. 이들은 B 림프구입니다. B 림프구는 골수를 떠난 후 짧은 시간 동안 혈류를 순환한 다음 말초 기관으로 유입됩니다. 이 림프구의 수명이 7-10 일로 짧기 때문에 그들은 임무를 완수하기 위해 서두르는 것 같습니다. 다양한 B 림프구는 태아 발달 중에 이미 형성되며 각각은 특정 항원에 대해 지시됩니다. 골수에서 나온 림프구의 또 다른 부분은 면역 체계의 중앙 기관인 흉선으로 이동합니다. 이 가지는 T 림프구입니다. 흉선에서 발달이 완료된 후 성숙한 T-림프구 중 일부는 계속해서 수질에 있고 일부는 수질을 떠납니다. T-림프구의 상당 부분은 T-킬러가 되고, 작은 부분은 조절 기능을 수행합니다. T-헬퍼는 면역 반응성을 증가시키고 반대로 T-억제제는 이를 약화시킵니다. 도우미는 항원을 인식하고 해당 B- 림프구를 활성화 할 수 있습니다 (직접 접촉시 또는 특수 물질 - 림포카인의 도움으로 멀리 떨어져 있음). 가장 잘 알려진 림포카인은 바이러스성 질병(예: 인플루엔자) 치료에 사용되는 인터페론이지만 질병 발병 초기에만 효과적입니다.

억제제는 면역 반응을 끄는 능력이 있어 매우 중요합니다. 항원을 중화한 후 면역 체계가 억제되지 않으면 면역 체계의 구성 요소가 신체의 건강한 세포를 파괴하여 자가면역이 발달하게 됩니다. 질병. 킬러는 항원을 인식하고 효과적으로 영향을 미치기 때문에 세포 면역의 주요 연결 고리입니다. 킬러는 신체의 종양, 돌연변이, 노화 세포뿐만 아니라 바이러스 감염에 의해 영향을 받는 세포에 대해 작용합니다.

호중구, 호염구 및 호산구는 백혈구의 일종입니다. 그들은 다양한 방식으로 착색 물질을 인식하는 능력에 대한 이름을 얻었습니다. 호산구는 주로 산성 염료(콩고 레드, 에오신)에 반응하며 혈액 도말에서 분홍색-오렌지색입니다. 호염기구는 알칼리성(헤마톡실린, 메틸 블루)이므로 얼룩에서 청자색으로 보입니다. 호중구는 둘 다 인식하므로 회색-보라색으로 얼룩집니다. 성숙한 호중구의 핵은 분절되어 있습니다. 즉, 수축이 있고 (따라서 분절이라고 함) 미성숙 세포의 핵을 찌르기라고합니다. 호중구(미세식세포)의 이름 중 하나는 미생물을 식균하는 능력을 나타내지만 대식세포보다 적은 양입니다. 호중구는 박테리아, 곰팡이 및 원생 동물이 신체에 침투하는 것을 방지합니다. 이 세포는 죽은 조직 세포를 제거하고 오래된 적혈구를 제거하며 상처 표면을 청소합니다. 자세한 혈액 검사를 평가할 때 염증 과정의 징후는 호중구 수가 증가함에 따라 백혈구 공식이 왼쪽으로 이동하는 것입니다.

호산구는 알레르기 반응에서 기생충(해로운 영향을 미치는 특수 효소를 분비함)의 파괴에 참여합니다.

대식세포(일명 식세포)는 이물질을 "먹는 자"이며 면역 체계의 가장 오래된 세포입니다. 대식세포는 단핵구(백혈구의 일종)에서 파생됩니다. 그들은 골수에서 발달의 첫 단계를 거친 다음 단핵구 (둥근 세포) 형태로 남겨두고 일정 시간 동안 혈액을 순환합니다. 혈류에서 그들은 모든 조직과 기관에 들어가고 과정을 통해 둥근 모양을 다른 모양으로 바꿉니다. 이 형태로 이동성을 획득하고 잠재적인 이물질에 달라 붙을 수 있습니다. 그들은 일부 외부 물질을 인식하고 T-림프구에 신호를 보내고 B-림프구에 신호를 보냅니다. 그런 다음 B 림프구는 항체를 생성하기 시작합니다. 즉, 식세포와 T 림프구에 의해 "보고"된 제제에 대한 면역 글로불린입니다. 정주성 대식세포는 거의 모든 인간 조직과 기관에서 발견할 수 있으며, 신체에 들어오는 모든 항원에 대해 면역 체계의 동등한 반응을 제공합니다. 대식세포는 외부에서 체내로 들어온 미생물과 외래 화학독뿐만 아니라 죽은 세포나 자신의 몸에서 생성된 독소(내독소)도 제거한다. 수백만 개의 대식세포가 그들을 둘러싸고 흡수하고 용해하여 몸에서 제거합니다. 혈액 세포의 식세포 활성 감소는 만성 염증 과정의 발달과 신체 자체 조직에 대한 침략의 출현(자가 면역 과정의 출현)에 기여합니다. 식균 작용의 억제로 신체에서 면역 복합체의 파괴 및 배설 기능 장애도 관찰됩니다.

7. 보호복합체를 가진 물질

면역글로불린(항체)은 단백질 분자입니다. 그들은 이물질과 결합하여 면역 복합체를 형성하고 혈액을 순환하며 점막 표면에 위치합니다. 항체의 주요 특징은 엄격하게 정의된 항원에 결합하는 능력입니다. 예를 들어, 홍역의 경우 신체는 인플루엔자에 대한 "홍역 방지"면역 글로불린, "항독감"등을 생성하기 시작합니다. JgM, JgJ, JgA, JgD, JgE와 같은 면역 글로불린 클래스가 구별됩니다. JgM - 이 유형의 항체는 항원(미생물)과 접촉할 때 가장 먼저 나타나며, 혈액 내 역가의 증가는 급성 염증 과정을 나타내며, JgM은 감염 초기 단계에서 박테리아가 혈액에 침투할 때 중요한 보호 역할을 합니다. JgJ - 이 클래스의 항체는 항원과 접촉한 후 얼마 후에 나타납니다. 그들은 미생물과의 싸움에 참여합니다. 박테리아 세포 표면에 항원과 복합체를 형성합니다. 그 후, 다른 혈장 단백질(소위 보체)이 결합하고 박테리아 세포가 용해됩니다(막이 파손됨). 또한 JgJ는 일부 알레르기 반응 발생에도 관여합니다. 그들은 모든 인간 면역글로불린의 80%를 차지하며 태반 장벽을 통과하여 태아 혈청으로 들어갈 수 있기 때문에 생후 첫 주 동안 어린이의 주요 보호 요소입니다. 자연 수유 중에는 모유의 항체가 신생아의 장 점막을 통해 혈액으로 침투합니다.

JgA - 외부 물질에 대한 국소 노출에 반응하여 점막의 림프구에서 생성되므로 미생물 및 알레르겐으로부터 점막을 보호합니다. JgA는 미생물이 세포 표면에 부착하는 것을 억제하여 미생물이 체내 환경으로 침투하는 것을 방지합니다. 이것은 만성 국소 염증의 발병을 예방합니다.

JgD는 가장 적게 연구되었습니다. 연구자들은 이것이 신체의 자가면역 과정에 관여한다고 제안합니다.

JgE -이 클래스의 항체는 비만 세포 및 호염기구에 위치한 수용체와 상호 작용합니다. 결과적으로 히스타민 및 기타 알레르기 매개체가 방출되어 알레르기 반응을 일으킵니다. 알레르기 항원과 반복적으로 접촉하면 JgE 상호 작용이 혈액 세포 표면에서 발생하여 아나필락시 성 알레르기 반응이 발생합니다. 알레르기 반응 외에도 JgE는 구충 면역에 관여합니다.

리소자임. 라이소자임은 눈물, 타액, 혈청 등 모든 체액에 존재합니다. 이 물질은 혈액 세포에서 생성됩니다. 리소자임은 미생물의 껍질을 녹여 사멸시킬 수 있는 항균 효소입니다. 박테리아에 노출되면 리소자임은 자연 면역의 또 다른 요소인 보체 시스템의 지원이 필요합니다.

보어. 이것은 면역 반응의 사슬에 관여하는 단백질 화합물 그룹입니다. 보체는 박테리아의 파괴에 참여하여 대식세포에 의한 흡수를 준비합니다. 보체 시스템은 XNUMX개의 복잡한 생화학 화합물로 구성됩니다. 그들 중 하나의 농도를 변경함으로써 면역과 관련하여 가능한 병리학의 위치를 ​​​​판단할 수 있습니다.

인터페론. 이 물질은 항 바이러스 면역을 제공하고 바이러스 효과에 대한 세포 저항성을 증가시켜 세포에서의 증식을 방지합니다. 이 물질은 주로 백혈구와 림프구에서 생산됩니다. 인터페론의 작용 결과로 염증 부위 주변에 바이러스에 감염되지 않은 세포 장벽이 형성됩니다. 위에서 설명한 모든 면역 기관 중에서 흉선만이 역발달을 겪는다. 이 과정은 대개 15년 후에 발생하지만 때로는 흉선이 연령 관련 퇴행을 겪지 않는 경우도 있습니다. 일반적으로 이는 부신 피질의 활동이 감소하고 부신에서 생성되는 호르몬이 부족할 때 발생합니다. 그런 다음 병리학 적 상태가 발생합니다 : 감염 및 중독에 대한 감수성, 종양 과정의 발달. 어린이에게는 흉선비대증(흉선 비대)이 나타날 수 있습니다. 이는 종종 장기간의 감기로 이어지며 알레르기 반응을 동반합니다.

강의 3. 면역은 건강의 방패입니다. 면역 메커니즘

신체의 생물학적 방어의 조화되고 잘 조절된 활동을 통해 신체는 건강에 해를 끼치지 않고 존재하고 작동하는 다양한 환경 요인과 상호 작용할 수 있습니다. 면역 반응은 외부 물질이 체내에 들어온 직후부터 시작되지만, 면역체계의 첫 번째 방어선을 통과한 후에만 시작됩니다. 온전한 점막과 피부 자체는 병원균에 대한 중요한 장벽을 나타내며 그 자체로 많은 항균 물질을 생성합니다. 보다 전문화된 방어에는 위의 높은 산도(pH - 약 2,0), 기관지의 점액 및 운동성 섬모가 포함됩니다.

안전한 환경 영향의 범위는 종의 특성과 개인의 특성, 개인의 적응 속도, 개인의 특정 표현형, 즉 선천적이고 후천적인 유기체의 특성의 총체에 의해 제한됩니다. 그의 삶 동안. 각 사람은 유전형을 정의하는 특징에서 유지하면서 유전적 특성을 다른 양으로 상속합니다. 각 사람은 생물학적으로 독특합니다. 특정 유전자형 내에서 일부 특정 형질의 편차가 가능하여 각 유기체의 고유성을 생성하고 결과적으로 수준의 차이를 비롯한 다양한 환경 요인과 상호 작용할 때 적응의 개별 속도를 생성할 수 있기 때문입니다. 손상 요인으로부터 유기체의 보호.

환경의 질이 유기체의 적응 표준과 일치하는 경우 보호 시스템은 상호 작용에 대한 신체의 정상적인 반응을 보장합니다. 그러나 사람이 생활 활동을 수행하는 조건은 변화하며 어떤 경우에는 신체 적응 표준을 뛰어 넘습니다. 그런 다음 신체의 극한 상황에서는 적응 보상 메커니즘이 활성화되어 증가된 스트레스에 대한 신체의 적응을 보장합니다. 방어 시스템은 적응 반응을 수행하기 시작하며, 그 궁극적인 목표는 신체를 온전하게 보존하고 흐트러진 균형(항상성)을 회복하는 것입니다. 손상 요인은 그 작용을 통해 세포, 조직, 때로는 기관과 같은 신체의 특정 구조를 파괴합니다. 이러한 고장이 발생하면 병리 메커니즘이 활성화되고 방어 메커니즘의 적응 반응이 발생합니다. 구조의 고장은 손상된 요소가 구조적 연결을 변경하고 적응하며 기관이나 유기체 전체와 관련된 "책임"을 유지하려고 노력한다는 사실로 이어집니다. 그가 성공하면 그러한 적응 구조 조정으로 인해 국소 병리가 발생합니다. 이는 요소 자체의 보호 메커니즘에 의해 보상되며 신체 활동에 영향을 미치지 않을 수 있지만 적응 속도는 감소합니다. 그러나 (신체 적응 표준의 한계 내에서) 과부하가 큰 경우 요소의 적응 표준을 초과하면 요소가 기능을 변경하는 방식으로 파괴될 수 있습니다. 즉 기능 장애가 발생합니다. 그런 다음 유기체의 더 높은 수준에서 보상 반응이 수행되며, 해당 요소의 기능 장애로 인해 기능이 손상될 수 있습니다. 병리가 성장하고 있습니다. 따라서 세포 파괴가 증식에 의해 보상될 수 없다면 조직 부분에서 보상 반응을 일으키게 됩니다. 조직 자체가 강제로 적응(염증)되는 방식으로 조직 세포가 파괴되면 건강한 조직에서 보상이 이루어집니다. 즉, 장기가 켜집니다. 따라서 신체의 더 높은 수준이 보상 반응에 포함될 수 있으며 이는 궁극적으로 전체 유기체의 병리, 즉 사람이 생물학적 및 사회적 기능을 정상적으로 수행할 수 없는 질병으로 이어질 수 있습니다.

질병은 생물학적인 현상일 뿐만 아니라 "병리학"이라는 생물학적 개념과 달리 사회적 현상이기도 합니다. WHO 전문가에 따르면, 건강은 “신체적, 정신적, 사회적으로 완전한 안녕 상태”입니다. 질병 발병 메커니즘에서는 비특이적 및 특정의 두 가지 수준의 면역 체계가 구별됩니다. 면역학의 창시자(L. Pasteur 및 I. I. Mechnikov)는 처음에 면역을 전염병에 대한 면역으로 정의했습니다. 현재 면역학에서는 면역을 생체나 이물질의 징후를 지닌 물질로부터 신체를 보호하는 방법으로 정의합니다. 면역 이론의 발전으로 수혈의 안전성, 천연두, 광견병, 탄저병, 디프테리아, 소아마비, 백일해, 홍역, 파상풍, 가스 괴저, 감염성 간염에 대한 백신 개발과 같은 문제를 의학이 해결할 수 있게 되었습니다. , 인플루엔자 및 기타 감염. 이 이론 덕분에 신생아의 Rh 용혈성 질환의 위험이 제거되고 장기 이식이 의료 행위에 도입되었으며 많은 전염병의 진단이 가능해졌습니다. 이미 주어진 예를 통해 면역학 법칙에 대한 지식이 인간 건강을 보존하는 데 얼마나 중요한지 분명합니다. 그러나 의학에서 훨씬 더 중요한 것은 인간의 건강과 생명에 위험한 많은 질병을 예방하고 치료하는 면에서 면역의 비밀이 더욱 밝혀지는 것입니다. 비특이적 방어 시스템은 모든 자연의 신체 외부에 있는 다양한 손상 요인의 작용에 저항하도록 설계되었습니다.

질병이 발생하면 비특이적 시스템이 신체의 첫 번째 조기 방어를 수행하여 특정 시스템에서 본격적인 면역 반응을 켤 시간을 줍니다. 비특이적 보호에는 모든 신체 시스템의 활동이 포함됩니다. 그것은 염증 과정, 발열, 구토, 기침 등으로 인한 손상 요인의 기계적 방출, 신진 대사의 변화, 효소 시스템의 활성화, 신경계의 여러 부분의 흥분 또는 억제를 형성합니다. 비특이적 보호 메커니즘에는 단독으로 또는 조합하여 살균 효과가 있는 세포 및 체액 요소가 포함됩니다.

특정(면역) 시스템은 외부 인자의 침투에 대해 다음과 같은 방식으로 반응합니다. 초기 침투 시 XNUMX차 면역 반응이 발생하고 신체에 반복적으로 침투하면 XNUMX차 면역 반응이 발생합니다. 그들은 특정한 차이점이 있습니다. 항원에 대한 XNUMX차 반응에서는 면역글로불린 J가 즉시 생성되며, 항원(바이러스 또는 박테리아)과 림프구의 첫 번째 상호작용은 XNUMX차 면역 반응이라고 하는 반응을 일으킵니다. 그 동안 림프구는 점진적으로 발달하기 시작하여 분화를 겪습니다. 일부는 기억 세포가되고 다른 일부는 항체를 생성하는 성숙한 세포로 변형됩니다. 항원과의 첫 번째 만남에서 면역글로불린 클래스 M의 항체가 먼저 나타난 다음 J, 나중에 A가 나타납니다. 동일한 항원과 반복적으로 접촉하면 XNUMX차 면역 반응이 나타납니다. 이 경우 이미 림프구가 성숙한 세포로 변모하고 상당한 양의 항체가 빠르게 생산되어 혈액과 조직액으로 방출되어 항원을 만나 효과적으로 질병을 극복할 수 있습니다. . (비특이적 및 특정) 신체 방어 시스템을 더 자세히 살펴 보겠습니다.

위에서 언급한 바와 같이 비특이적 방어 시스템에는 세포 및 체액 요소가 포함됩니다. 비특이적 보호의 세포 요소는 위에서 설명한 식세포입니다: 대식세포 및 호중구 과립구(호중구 또는 대식세포). 이들은 골수에서 생산되는 줄기 세포와 구별되는 고도로 특화된 세포입니다. 대식세포는 골수 전단핵구, 그들과 구별되는 혈액 단핵구 및 조직 대식세포를 포함하는 체내 식세포의 별도의 단핵(단핵) 시스템을 구성합니다. 그들의 특징은 활동적인 이동성, 식균 작용을 고수하고 집중적으로 수행하는 능력입니다. 골수에서 성숙된 단핵구는 혈액에서 1~2일 동안 순환한 후 조직에 침투하여 대식세포로 성숙되어 60일 이상 생존합니다.

대식세포는 포식된 물질의 소화를 위한 효소를 함유하고 있습니다. 이 효소는 리소좀이라는 액포(소포)에 들어 있으며 단백질, 지방, 탄수화물 및 핵산을 분해할 수 있습니다. 대 식세포는 박테리아, 바이러스 입자, 죽어가는 세포, 독소 (세포 붕괴 중에 형성되거나 박테리아에 의해 생성되는 독성 물질)뿐만 아니라 무기 기원 입자로부터 인체를 정화합니다. 또한, 대식세포는 일부 체액 및 분비 물질을 혈액으로 분비합니다: 보체 요소 C₂, FROM₃, FROM₄, 리소자임, 인터페론, 인터루킨-1, 프로스타글란딘, α₂- 마크로글로불린, 면역 반응을 조절하는 모노카인, 세포독소 - 세포에 독성이 있는 물질. 우리는 이러한 물질의 문제와 방어 시스템에서의 역할에 대해 나중에 더 자세히 고려할 것입니다. 대식세포는 항원성의 이물질을 인식하는 미묘한 메커니즘을 가지고 있습니다. 그들은 정상 적혈구를 건드리지 않고 오래된 적혈구와 신생아 적혈구를 구별하고 빠르게 흡수합니다. 오랫동안 "청소부"의 역할은 대식세포에 할당되었지만 특수 방어 시스템의 첫 번째 연결 고리이기도 합니다. 세포질에 있는 항원을 포함한 대식세포는 효소의 도움으로 항원을 인식합니다. 약 30분 이내에 항원을 용해시키는 물질이 리소좀에서 방출되고, 그 후 체내에서 배출됩니다. 그러나 일부 항원은 완전히 소화되지 않아 낮 동안 대식세포에서 분해되어 배설됩니다. 이러한 방식으로 처리된 항원에는 특정 보호의 세포 또는 체액 요소가 인식할 수 있는 "표시"가 있습니다. 항원은 대식세포에 의해 발현되고 인식된 후 림프구로 전달됩니다. 호중구 과립구(호중구 또는 마이크로파지)도 골수에서 형성되어 혈류로 들어가 6-24시간 동안 순환합니다. 대식세포와 달리 성숙한 마이크로파지는 호흡이 아니라 원핵생물과 같은 해당과정에서 에너지를 받습니다. 혐기성 미생물이 되며 무산소 구역, 예를 들어 염증 중 삼출물에서 활동을 수행하여 대식세포의 활동을 보완할 수 있습니다. 표면에 있는 대식세포와 마이크로파지는 면역글로불린 JgJ 및 보체 요소 C3에 대한 수용체를 가지고 있으며, 이는 식세포가 항원을 인식하고 세포 표면에 부착하는 데 도움이 됩니다. 식세포 활동의 위반은 만성 폐렴, 농피증, 골수염 등과 같은 재발 성 화농성 패혈증 질환의 형태로 종종 나타납니다. 따라서 점막 피부 칸디다증은 호중구의 결함으로 인해 발생하여 칸디다 균류를 죽일 수 없습니다. 이 질병은 조직의 대규모 파괴로 진행되며 집중적인 복합 항생제 요법을 포함한 기존의 치료 방법을 사용할 수 없습니다. 많은 감염에서 다양한 식균 작용이 발생합니다. 따라서 결핵 마이코박테리아는 식균 작용에 의해 파괴되지 않습니다. Staphylococcus는 식세포에 의한 흡수를 억제합니다. 식세포의 활동을 위반하면 특정 식세포 효소의 결핍으로 인해 식세포 물질의 분해로 인해 대식세포에 축적된 물질을 신체에서 제거할 수 없다는 사실과 관련된 만성 염증 및 질병이 발병합니다. 식균 작용의 병리는 세포 및 체액성 면역의 다른 시스템과 식세포의 손상된 상호 작용과 관련될 수 있습니다. 따라서 세포 내부에 기생하는 병원체(결핵, 나병, 리스테리아증)인 감염에서 T-림프구에 의한 대식세포의 활성화가 매우 중요합니다. 따라서 식균 작용의 과정은 비특이적 및 특정 방어 시스템의 요인에 의해 영향을 받습니다. 식세포 작용은 정상 항체와 면역글로불린, 보체, 리소자임, 류킨, 인터페론 및 항원을 사전 처리하는 여러 다른 효소와 혈액 분비물에 의해 촉진되어 식세포에 의한 포획 및 소화에 더 쉽게 접근할 수 있습니다.

보체는 11개의 구성요소를 구성하는 9개의 혈청 단백질로 구성된 효소 시스템입니다(C에서₁ C로₉) 보완. 보체계는 식세포작용, 화학주성(세포의 끌림 또는 반발), 약리학적 활성 물질(아나필로톡신, 히스타민 등)의 방출을 자극하고, 혈청의 살균 특성을 강화하고, 세포용해(세포 분해)를 활성화하고, 식세포와 함께, 미생물과 항원의 파괴에 참여합니다. 보체의 각 구성 요소는 면역 반응에서 역할을 합니다. 예, 보완 결핍₁ 살균성 혈장의 감소를 유발하고 상부 호흡기의 전염병, 만성 사구체 신염, 관절염, 중이염 등의 빈번한 발병에 기여합니다.

보완 C₃ 식균 작용을 위한 항원을 준비합니다. 결핍으로 인해 보체 시스템의 효소 및 조절 활동이 크게 감소하여 보체 결핍 C보다 더 심각한 결과를 초래합니다.₁ 그리고 C₂죽음에 이르기까지. 수정 C_3а 박테리아 세포의 표면에 침착되어 미생물의 껍질에 구멍이 형성되고 용해, 즉 리소자임에 의한 용해가 발생합니다. 성분 C의 유전적 결핍으로₅ 어린이, 피부염 및 설사의 발달에 대한 위반이 있습니다. 특정 관절염 및 출혈 장애가 C 결핍에서 관찰됩니다.₆. 결합 조직의 확산 병변은 구성 요소 C의 농도가 감소함에 따라 발생합니다.₂ 그리고 C₇. 보체 성분의 선천적 또는 후천적 부족은 혈액의 살균 특성 감소와 혈액 내 항원 축적으로 인한 다양한 질병의 발병에 기여합니다. 결핍 외에도 보체 구성 요소의 활성화도 발생합니다. 그래서 활성화₁ Quincke의 부종 등으로 이어집니다. 보체 결핍이 만들어지면 열 화상에서 보체가 적극적으로 소비되어 열 손상의 불리한 결과를 결정할 수 있습니다. 정상 항체는 이전에 질병에 걸린 적이 없는 건강한 사람들의 혈청에서 발견됩니다. 분명히 이러한 항체는 유전 중에 발생하거나 항원은 해당 질병을 일으키지 않고 음식과 함께 제공됩니다. 이러한 항체의 검출은 면역 체계의 성숙도와 정상적인 기능을 나타냅니다. 정상 항체에는 특히 프로페딘이 포함됩니다. 혈청에서 발견되는 고분자량 단백질입니다. Properdin은 혈액의 살균 및 바이러스 중화 특성(다른 체액 인자와 함께)을 제공하고 특수 방어 반응을 활성화합니다.

리소자임은 아세틸무라미다제(acetylmuramidase)라고 불리는 효소로 박테리아의 막을 분해하고 용해합니다. 거의 모든 조직과 체액에서 발견됩니다. 파괴가 시작되는 박테리아의 세포막을 파괴하는 능력은 리소자임이 식세포에서 고농도로 발견되고 미생물 감염 중에 활성이 증가한다는 사실에 의해 설명됩니다. 리소자임은 항체 및 보체의 항균 작용을 향상시킵니다. 그것은 신체의 장벽 방어를 강화하는 수단으로 타액, 눈물, 피부 분비물의 일부입니다. 바이러스 활성의 억제제(지연제)는 바이러스와 세포의 접촉을 방지하는 첫 번째 체액 장벽입니다.

고활성 억제제 함량이 높은 사람은 바이러스 감염에 대한 저항력이 높은 반면, 바이러스 백신은 효과가 없습니다. 비특이적 방어 메커니즘(세포 및 체액)은 조직 수준에서 유기 및 무기의 다양한 손상 요인으로부터 신체의 내부 환경을 보호합니다. 이는 낮은 조직의 (무척추 동물) 동물의 중요한 활동을 보장하기에 충분합니다. 특히 동물 신체의 복잡성이 증가함에 따라 신체의 비특이적 방어가 불충분하다는 사실이 드러났습니다. 조직의 복잡성이 증가함에 따라 서로 다른 전문화된 셀의 수가 증가했습니다. 이러한 일반적인 배경에서 돌연변이의 결과로 신체에 해로운 세포가 나타날 수도 있고, 유사하지만 외부 세포가 신체에 침입할 수도 있습니다. 세포에 대한 유전적 통제가 필요해지고, 본래의 세포와 다른 세포로부터 신체를 보호하기 위한 특수 시스템이 등장합니다. 림프 방어 메커니즘은 처음에는 외부 항원으로부터 보호하기 위해 개발된 것이 아니라 "전복적"이며 개인의 온전함과 종의 생존을 위협하는 내부 요소를 중화하고 제거하기 위해 개발되었을 가능성이 높습니다. 구조와 기능이 다른 모든 유기체에 대한 공통 세포 기반이 있을 때 척추동물의 종 분화는 신체 세포, 특히 신체에서 증식할 수 있는 돌연변이 세포를 구별하고 중화하는 메커니즘을 만들 필요가 있게 되었습니다. 죽음으로 이어진다.

높은 효율성으로 인해 장기 조직의 세포 구성에 대한 내부 통제 수단으로 발생한 면역 메커니즘은 본질적으로 손상을 일으키는 항원 요인, 즉 세포 및 그 활동의 산물에 대해 사용됩니다. 이 메커니즘의 도움으로 적응되지 않은 특정 유형의 미생물에 대한 신체의 반응성과 다른 세포, 조직 및 기관의 면역이 형성되고 유 전적으로 고정됩니다. 보상 발생 및 보상 형성의 징후로서 적응 발생 및 적응 형성에서 각각 형성되는 특정 및 개별 형태의 면역이 발생합니다. 두 형태의 면역 모두 절대적일 수 있습니다(신체와 미생물이 어떤 조건에서도 실질적으로 상호작용하지 않는 경우). 상대적인 경우(상호작용이 어떤 경우에 병리학적 반응을 일으켜 신체의 면역력을 약화시켜 미생물의 영향을 받기 쉽게 만드는 경우) 정상적인 조건에서는 안전합니다. 계속해서 신체의 특정 면역학적 방어 시스템을 고려해 보겠습니다. 그 임무는 유기 기원의 비특이적 요인(항원, 특히 미생물 및 그 활동의 독성 생성물)의 부족함을 보상하는 것입니다. 비특이적 방어 메커니즘이 신체 자체의 세포 및 체액 요소와 특성이 유사하거나 자체 보호 기능을 제공하는 항원을 파괴할 수 없을 때 작동하기 시작합니다. 따라서 특정 방어 시스템은 유기 기원의 유전적 이물질(감염성 박테리아 및 바이러스, 다른 유기체에서 이식된 장기 및 조직, 자신의 신체에서 세포 돌연변이의 결과로 변경됨)을 인식하고 중화하고 파괴하도록 설계되었습니다. 식별 정확도는 표준과 다른 하나의 유전자 수준까지 매우 높습니다. 특정 면역 체계는 T-림프구와 B-림프구 등 전문화된 림프 세포의 집합체입니다. 면역체계에는 중추기관과 말초기관이 있습니다. 중앙에는 골수와 흉선이 포함되고 말초에는 비장, 림프절, 장의 림프 조직, 편도선 및 기타 기관 및 혈액이 포함됩니다. 면역체계의 모든 세포(림프구)는 고도로 전문화되어 있으며, 그 공급원은 모든 형태의 림프구가 분화되는 줄기세포와 대식세포, 마이크로파지, 적혈구 및 혈소판의 골수입니다.

면역 체계의 두 번째로 중요한 기관은 흉선입니다. 흉선 호르몬의 영향으로 흉선 줄기 세포는 흉선 의존 세포(또는 T-림프구)로 분화합니다. 이들은 면역계의 세포 기능을 제공합니다. T 세포 외에도 흉선은 말초 림프 기관(비장, 림프절) 및 기타 물질에서 T 림프구의 성숙을 촉진하는 체액성 물질을 혈액으로 분비합니다. 비장은 흉선과 유사한 구조를 갖지만 흉선과 달리 비장의 림프조직은 체액성 면역반응에 관여한다. 비장은 항체를 합성하는 많은 형질 세포의 축적을 제공하는 B-림프구의 최대 65%를 포함합니다. 림프절은 주로 T-림프구(최대 65%)를 포함하고, B-림프구, 형질 세포(B-림프구에서 파생됨)는 면역 체계가 막 성숙할 때, 특히 생후 첫 해의 어린이에서 항체를 합성합니다. 따라서 어린 나이에 생성된 편도선 제거(편도선 절제술)는 특정 항체를 합성하는 신체의 능력을 감소시킵니다. 혈액은 면역계의 말초 조직에 속하며 식세포 외에도 최대 30%의 림프구를 포함합니다. T-림프구는 림프구 중에서 우세합니다(50-60%). B-림프구는 20-30%를 구성하고, 약 10%는 T- 및 B-림프구(D-세포)의 특성을 갖지 않는 "무효 림프구" 또는 킬러입니다.

위에서 언급했듯이 T-림프구는 세 가지 주요 하위 집단을 형성합니다.

1) T-킬러는 면역학적 유전자 감시를 수행하여 종양 세포 및 유전적으로 외계인 이식 세포를 포함하여 자신의 신체의 돌연변이 세포를 파괴합니다. T-킬러는 말초 혈액에서 T-림프구의 최대 10%를 구성합니다. T-킬러는 그 작용에 의해 이식된 조직의 거부를 유발하지만 이것은 또한 종양 세포에 대한 신체 방어의 첫 번째 라인이기도 합니다.

2) T-helper는 B-림프구에 작용하여 체내에 나타난 항원에 대한 항체 합성 신호를 주어 면역 반응을 조직화합니다. T-헬퍼는 B-림프구에 작용하는 인터루킨-2와 γ-인터페론을 분비합니다. 그들은 T-림프구의 총 수의 60-70%까지 말초 혈액에 있습니다.

3) T-억제제는 면역반응의 강도를 제한하고, T-킬러의 활성을 조절하며, T-헬퍼와 B-림프구의 활성을 차단하고, 자가면역 반응을 유발할 수 있는 항체의 과도한 합성을 억제한다. 몸의 자신의 세포에 대항합니다.

T-억제제는 말초 혈액에서 T-림프구의 18-20%를 구성합니다. T-억제제의 과도한 활동은 완전한 억제까지 면역 반응의 억제로 이어질 수 있습니다. 이것은 만성 감염 및 종양 과정에서 발생합니다. 동시에 T-억제제의 불충분한 활성은 T-억제제에 의해 억제되지 않는 T-킬러 및 T-헬퍼의 활성 증가로 인해 자가면역 질환의 발병으로 이어진다. 면역 과정을 조절하기 위해 T-억제제는 T- 및 B-림프구의 활동을 가속화하거나 늦추는 최대 20가지 다른 매개체를 분비합니다. 세 가지 주요 유형 외에도 항원에 대한 정보를 저장하고 전달하는 면역학적 기억 T-림프구를 비롯한 다른 유형의 T-림프구가 있습니다. 이 항원을 다시 만나면 항원을 인식하고 면역학적 반응 유형을 제공합니다. 세포 면역의 기능을 수행하는 T-림프구는 또한 식세포의 활성을 활성화하거나 늦추는 매개체(림포카인)를 합성 및 분비하며, 비특정 시스템. 다른 유형의 림프구(B-림프구)는 골수 및 그룹 림프 여포에서 분화하고 체액성 면역 기능을 수행합니다. 항원과 상호작용할 때 B-림프구는 항체(면역글로불린)를 합성하는 형질 세포로 변합니다. B-림프구의 표면은 50~150개의 면역글로불린 분자를 포함할 수 있습니다. B-림프구가 성숙함에 따라 합성하는 면역글로불린의 종류를 변경합니다.

초기에 JgM 클래스 면역글로불린을 합성하고, 성숙 시 B-림프구의 10%는 JgM 합성을 계속하고, 70%는 JgJ 합성으로 전환하고, 20%는 JgA 합성으로 전환합니다. T-림프구와 마찬가지로 B-림프구는 여러 하위 집단으로 구성됩니다.

1) 나₁-림프구 - T-림프구와 상호작용하지 않고 JgM 항체를 합성하는 형질구의 전구체;

2) 나₂-림프구 - 형질 세포의 전구체, T-헬퍼와의 상호작용에 대한 반응으로 모든 클래스의 면역글로불린 합성. 이 세포는 T-helper 세포가 인식하는 항원에 대한 체액성 면역을 제공합니다.

3) 나₃-림프구(K-세포) 또는 B-킬러는 항체로 코팅된 항원 세포를 죽입니다.

4) B-억제제는 T-헬퍼의 기능을 억제하고, 기억 B-림프구는 항원의 기억을 보존 및 전달하여 항원과 재회할 때 특정 면역글로불린의 합성을 자극한다.

B 림프구의 특징은 특정 항원에 특화되어 있다는 것입니다. B-림프구가 처음 만나는 항원과 반응할 때 이 항원에 대해 특이적으로 항체를 분비하는 형질 세포가 형성됩니다. 이 특정 항원과의 반응을 담당하는 B 림프구 클론이 형성됩니다. 반복되는 반응으로 B-림프구만이 항체를 증식 및 합성하거나 오히려 이 항원에 대한 형질 세포를 합성합니다. B 림프구의 다른 클론은 반응에 참여하지 않습니다. B 림프구는 항원과의 싸움에 직접 관여하지 않습니다. 식세포와 T-헬퍼의 자극의 영향으로 항원을 중화시키는 항체 면역 글로불린을 합성하는 형질 세포로 변형됩니다. 면역글로불린은 항원에 결합하여 중화시키는 항체 역할을 하는 혈청 및 기타 체액의 단백질입니다. 현재 인간 면역글로불린에는 70가지 종류(JgJ, JgM, JgA, JgD, JgE)가 있으며, 이들은 물리화학적 특성과 생물학적 기능이 크게 다릅니다. 클래스 J 면역글로불린은 총 면역글로불린 수의 약 XNUMX%를 구성합니다. 여기에는 네 가지 하위 클래스에 의해 생성되는 다양한 성질의 항원에 대한 항체가 포함됩니다. 그들은 주로 항균 기능을 수행하고 박테리아 막의 다당류에 대한 항체를 형성하고 항 히말라야 항체는 피부 민감 반응과 보체 고정을 제공합니다.

클래스 M 면역글로불린(약 10%)은 가장 오래된 것으로, 대부분의 항원에 대한 면역 반응의 초기 단계에서 합성됩니다. 이 클래스에는 미생물 및 바이러스의 다당류, 류마티스 인자 등에 대한 항체가 포함됩니다. 클래스 D 면역글로불린은 1% 미만을 구성합니다. 신체에서의 역할은 거의 알려져 있지 않습니다. 일부 전염병, 골수염, 기관지 천식 등의 증가에 대한 정보가 있습니다. 클래스 E 면역글로불린 또는 레긴은 농도가 훨씬 낮습니다. JgE는 즉각적인 알레르기 반응의 발생을 유발하는 역할을 합니다. JgE는 알레르기 항원과 복합체를 형성하여 알레르기 반응 매개체(히스타민, 세로토닌 등)를 체내로 방출합니다. 클래스 A 면역글로불린은 전체 면역글로불린 수의 약 20%를 차지합니다. 이 클래스에는 바이러스에 대한 항체, 인슐린(당뇨병용), 갑상선 글로불린(만성 갑상선염용)이 포함됩니다. 이 종류의 면역글로불린의 특징은 혈청(JgA)과 분비물(SJgA)의 두 가지 형태로 존재한다는 것입니다. 클래스 A 항체는 바이러스를 중화하고 박테리아를 중화하며 점막 상피 표면 세포에 미생물이 고정되는 것을 방지합니다. 요약하자면, 우리는 다음과 같은 결론을 내릴 수 있습니다. 특정 면역학적 방어 시스템은 필요에 따라 신체와 손상 요인의 상호 작용에 대한 보호 구성 요소를 포함하여 상호 작용과 상보성을 보장하는 신체 요소의 다단계 메커니즘입니다. 필요한 경우 체액 수단에 의한 세포 방어 메커니즘을 복제하거나 그 반대의 경우도 마찬가지입니다.

유기체의 유전적 특이 반응을 손상 요인에 고정시키는 적응 형성 과정에서 발달한 면역 체계는 유연한 시스템입니다. Adaptiomorphosis 과정에서 수정되며 신체가 이전에 만난 적이없는 새로 등장한 손상 요인에 대한 새로운 유형의 반응을 포함합니다. 이런 의미에서 그것은 새로운 환경 요인의 영향으로 신체의 구조가 변화하는 적응 반응과 신체의 완전성을 보존하는 보상 반응을 결합하여 적응 비용을 낮추는 적응 역할을 수행합니다. 이 가격은 돌이킬 수없는 적응 변화이며, 그 결과 새로운 존재 조건에 적응하는 유기체는 원래 조건 하에서 존재할 능력을 잃습니다. 따라서 산소 대기에 존재하도록 적응된 진핵 세포는 산소 없이는 더 이상 할 수 없지만 혐기성 미생물은 이것을 할 수 있습니다. 이 경우 적응의 대가는 혐기성 조건에서 존재할 수 있는 능력의 상실입니다.

따라서 면역 체계에는 식세포, T-킬러, B-킬러 및 특정 적을 겨냥한 특수 항체 전체 시스템과 같은 유기 또는 무기 기원의 외부 요인과의 싸움에 독립적으로 참여하는 여러 구성 요소가 포함됩니다. 특정 면역계의 면역 반응의 발현은 다양합니다. 신체의 돌연변이된 세포가 유전적으로 고유한 세포(예: 종양 세포)의 특성과 다른 특성을 획득하는 경우 T-킬러는 면역의 다른 요소의 개입 없이 자체적으로 세포를 감염시킵니다. 체계. B-킬러는 또한 정상 항체로 코팅된 인식된 항원을 스스로 파괴합니다. 완전한 면역 반응은 처음에 몸에 들어오는 일부 항원에 대해 발생합니다. 이러한 바이러스 또는 박테리아 기원의 항원을 식균하는 대식세포는 이를 완전히 소화할 수 없으며 잠시 후 버립니다. 식세포를 통과한 항원에는 "소화불량"을 나타내는 라벨이 붙어 있습니다. 따라서 식세포는 특정 면역 방어 시스템에 "공급"하기 위해 항원을 준비합니다. 항원을 인식하고 그에 따라 라벨을 붙입니다. 또한 대식세포는 T-helper를 활성화하는 인터루킨-1을 동시에 분비합니다. 그러한 "표지된" 항원에 직면한 T-헬퍼는 B-림프구에 개입의 필요성에 대해 신호를 보내 림프구를 활성화시키는 인터루킨-2를 분비합니다. T-helper 신호에는 두 가지 구성 요소가 포함됩니다. 첫째, 행동을 시작하는 명령입니다. 둘째, 대식세포에서 얻은 항원의 종류에 대한 정보이다. 이러한 신호를 받은 B-림프구는 해당하는 특정 면역 글로불린, 즉 이 항원에 대항하도록 설계된 특정 항체를 합성하는 형질 세포로 변하여 항원에 결합하여 무해하게 만듭니다.

따라서 완전한 면역 반응의 경우 B-림프구는 T-helper로부터 명령을 받고 대식세포로부터 항원에 대한 정보를 받습니다. 면역 반응의 다른 변형도 가능합니다. 대식세포에 의해 처리되기 전에 항원을 만난 T-헬퍼는 항체를 생산하도록 B-림프구에 신호를 보냅니다. 이 경우 B-림프구는 JgM 클래스의 비특이적 면역글로불린을 생성하는 형질 세포로 변합니다. B-림프구가 T-림프구의 참여 없이 대식세포와 상호작용하는 경우, 항체 생성에 대한 신호를 받지 못한 B-림프구는 면역 반응에 포함되지 않습니다. 동시에 B-림프구가 대식세포에 의해 처리된 클론에 해당하는 항원과 상호작용하면 항체 합성의 면역 반응이 시작될 것입니다. 항원.

따라서 특정 면역 반응은 항원과 면역계 사이의 다양한 상호 작용 사례를 제공합니다. 그것은 식균 작용을 위해 항원을 준비하는 보체, 항원을 처리하고 이를 림프구, T- 및 B-림프구, 면역 글로불린 및 기타 구성 요소에 공급하는 식세포를 포함합니다. 진화 과정에서 외래 세포를 다루는 다양한 시나리오가 개발되었습니다. 다시 한 번, 면역은 복잡한 다중 요소 시스템이라는 점을 강조해야 합니다. 그러나 복잡한 시스템과 마찬가지로 면역에도 단점이 있습니다. 요소 중 하나의 결함으로 인해 전체 시스템이 실패할 수 있습니다. 신체가 독립적으로 감염에 대응할 수 없을 때 면역 억제와 관련된 질병이 있습니다.

강의 № 4. 면역 상태. 면역 결핍 상태

면역 반응의 구현 메커니즘을 위반하면 건강과 생명에 위험한 다양한 면역 병리가 발생합니다. 그러한 병리의 가장 일반적인 형태는 면역결핍 또는 일반적으로 인정되는 국제 용어에 따르면 면역결핍 상태입니다. 면역 체계 기능의 일반적인 패턴을 간단히 살펴보겠습니다.

첫째, 면역 체계의 효과는 구성 요소의 균형을 기반으로 합니다. 면역 체계의 각 구성 요소는 대부분 다른 구성 요소의 기능을 모방합니다. 따라서 면역계의 구성요소(또는 연결부)의 일부에 있는 결함은 종종 면역계의 다른 구성요소에 의해 보상될 수 있습니다. 따라서 면역 성분에 결함이 있는 경우 보조제로 세포 대사를 개선하는 약물을 사용해야 합니다.

둘째, 면역계의 세포는 활성 상태에서 기본 기능을 수행합니다. 면역계의 모든 세포 활성화를 위한 주요 자극은 항원입니다. 그러나 항원이 억제 인자로 작용하는 상황이 있습니다. 예를 들어, 외부 기질에 대해 충분히 능동적으로 반응하지 않는 이른바 게으른 백혈구(lazy leukocytes) 현상이 알려져 있다.

셋째, 면역 체계의 활성화 정도는 구성 요소의 전체 수준과 관련이 있습니다. 건강한 사람의 경우 면역 체계 구성 요소 간의 상호 작용 수와 강도는 일반적으로 최소화됩니다. 면역 체계의 활동 중에 염증 과정이 발생하면 그 수가 급격히 증가합니다. 양호한 결과(복구 후)로 구성 요소 간의 관계가 다시 감소합니다. 만성 과정은 면역 체계 긴장의 증후군으로 간주되는 높은 수준의 전체 면역 구성 요소(대부분 건강한 사람보다 몇 배 이상)를 유지하는 것이 특징입니다. 이것은 이러한 상황에서 면역 체계가 외부 에이전트와 계속 적극적으로 싸우고 보상 수준을 유지하지만 완전히 제거 할 수 없다는 사실에 의해 설명됩니다. 만성 과정의 악화는 장기간의 스트레스 후 면역 체계의 효과적인 기능이 중단되어 설명될 수 있습니다. 결과적으로, 만성 질환의 면역 교정 치료의 임무 중 하나는 항 감염 활성이있는 약물의 도움으로 신체에 대한 감염 및 기생충 영향을 줄임으로써 면역 체계의 효과적인 기능을 방해하는 것을 방지하는 것입니다. 면역계 성분의 비율, 림프구의 활성화 정도, 면역계 전체의 긴장 증후군은 말초혈액 면역도를 분석하여 알 수 있기 때문에 실무에서 활용하고 있다. 구성 요소의 질적 및 양적 지표로 표현되는 신체 면역 체계 상태의 특성을 면역 상태(면역도)라고 합니다. 면역 상태의 결정은 정확한 진단을 확립하고 치료 방법을 선택하기 위해 수행됩니다. 면역의 밝혀진 변화는 개별적으로 평가되지 않고 인간 상태의 개별 특성 및 다른 연구의 데이터와 함께 평가됩니다.

따라서 면역 상태는 신체의 개별 반응성을 결정하고 환경과의 상호 작용 경계를 반영하며 그 이상에서는 정상적인 반응이 병리학적인 반응으로 변합니다. 모든 급성 질병은 인간 환경에 온갖 종류의 병원성 박테리아가 있다는 사실의 결과가 아닙니다. 만약 그렇다면 사람들은 항상 아플 것입니다. 그러나 자신에게 병적인 특정 유형의 박테리아에 반응하는 사람만이 병에 걸립니다. 이를 바탕으로 우리는 신체의 반응성을 관용, 저항, 면역이라는 세 가지 수준으로 이야기할 수 있습니다. 관용 유기체는 병리학적 요인으로부터 보호받을 수 없습니다. 보호가 부족하면 신체가 파괴되고 사망하게 됩니다. 이는 면역결핍에서 발생합니다. 저항성 유기체는 병리학적인 물질을 만나면 면역 체계를 켜서 반응합니다. 이 싸움의 결과는 병원체의 양과 질에 대한 방어 메커니즘의 강도에 따라 달라집니다. 이 투쟁은 병리학적 과정으로 나타난다. 면역체는 병원체와 상호 작용하고 그 반응의 결과로 신체의 정상적인 방어 수준에서 병원체가 파괴됩니다. 그러나 그러한 구분은 매우 조건적이고 상대적입니다. 예를 들어, 한 항원에 내성이 있는 유기체는 다른 항원에는 저항성이 있고 세 번째 항원에는 면역적일 수 있습니다. 또한 중간 유형의 반응이 있습니다. 이는 면역 방어가 항원을 완전히 파괴할 수 없지만 동시에 질병에 걸린 기관이나 조직을 파괴할 기회를 제공하지 않는 만성 질환에 적용됩니다. 이 투쟁은 다양한 수준의 성공으로 진행되고 있습니다. 즉, 완화(회복) 기간이 만성 질환의 악화 기간으로 대체됩니다. 방어 요소의 결함이나 신체 자체의 약점으로 인해 신체 방어가 불충분할 때 보상 반응이 일반화됩니다.

따라서 중요한 시스템을 포함하여 더 높은 수준의 신체가 병원체와의 싸움에 관여합니다. 이 경우 몸은 한계까지 작동합니다. 보상 반응은 생명 유지 시스템이 영향을 받기 시작할 정도로 강해질 수 있습니다. 예를 들어, 열이 나는 동안 열 반응으로 인한 체온이 허용치를 초과하여 사망에 이를 수 있습니다. 이 경우 죽음은 적응의 대가입니다. 이것은 하나의 예에 불과하지만 신체가 좋은 면역 상태를 유지하는 것이 얼마나 중요한지 보여줍니다.

면역 상태에 대한 연구에는 다음이 포함됩니다.

1) 혈액형 및 Rh 인자의 결정;

2) 확장된 백혈구 또는 수식을 이용한 일반 혈액 검사;

3) 면역글로불린의 양 측정;

4) 림프구 연구;

5) 호중구의 식세포 활성 연구.

또한 면역학적 진단에는 두 단계가 있습니다. 첫 번째 단계는 면역 체계의 "심각한" 결함을 나타냅니다. 연구는 간단한 소위 표시 방법을 사용하여 수행됩니다. XNUMX차 레벨 테스트입니다. 따라서이 방법은 백혈구, 림프구, T 림프구의 다양한 하위 그룹, 면역 글로불린 (Jg) A, M, J, E의 수준, 순환하는 면역 복합체의 농도 등 XNUMX 가지 지표를 결정합니다. 이 단계에서, 세포 수, 백분율 및 기능적 활동이 고려됩니다. 두 번째 단계에서 방향 테스트에서 편차가 발견되면 내성 상태에 대한보다 철저한 분석이 수행됩니다. XNUMX차 검사를 통해 면역 반응 조절(예: 인터루킨)과 관련된 복합 물질의 함량 변화와 특정 유형의 면역 글로불린을 운반하는 세포 수를 추적할 수 있습니다. 면역 상태 지표의 분석은 질병의 역학에서 수행되므로 이러한 연구를 반복해야 합니다. 이를 통해 위반의 성격과 수준을 식별하고 치료 과정에서 변경 사항을 추적할 수 있습니다. 면역 그램 지표의 해독에 대해 더 자세히 설명해야합니다.

1. 면역 상태

백혈구

표준 - 3,5-8,8 4 × 10⁹/엘. 백혈구 수가 증가하면 백혈구 증가증, 감소하면 백혈구 감소증이 됩니다. 백혈구 증가증은 생리학적 및 병리학적으로 구분됩니다. 생리적 백혈구 증가증의 원인은 음식물 섭취일 수 있습니다. (이 경우 백혈구 수가 10-12 × 10을 초과하지 않습니다.)⁹/ l), 육체 노동, 냉온욕, 임신, 출산, 월경 전 기간. 따라서 공복에 채혈하고 그 전에는 무리한 육체 노동을 하지 않는다. 임산부, 출산 여성, 어린이에게는 자체 규칙이 있습니다. 병적 백혈구증가증은 감염성 질환(폐렴, 수막염, 일반 패혈증 등), 면역계의 세포를 손상시키는 감염성 질환(감염성 단핵구증 및 전염성 림프구증가증), 미생물에 의한 각종 염증성 질환(종종, 단독, 복막염, 등) .). 그러나 예외도 있습니다. 예를 들어, 일부 전염병은 백혈구 감소증 (장티푸스, 브루셀라증, 말라리아, 풍진, 홍역, 인플루엔자, 급성기의 바이러스 성 간염)과 함께 발생합니다. 전염병의 급성기에 백혈구 증가증이 없다는 것은 유기체의 약한 저항성을 나타내는 불리한 신호입니다. 비미생물 병인의 염증성 질환의 중심에는 소위 자가면역질환(전신성 홍반성 루푸스, 류마티스성 관절염 등), 각종 장기의 경색, 비미생물성 염증(괴사); 광범위한 화상, 큰 혈액 손실.

백혈구 감소증의 원인:

1) 특정 화학물질(예: 벤젠)에 대한 노출

2) 특정 약물(부타디온, 레오피린, 설폰아미드, 세포증식억제제 등) 복용;

3) 방사선, 엑스레이;

4) 조혈의 위반;

5) 혈액 질환 (백혈병) - 백혈구 감소증 및 백혈구 감소증 형태;

6) 화학 요법 동안 세포 증식 억제제의 과다 복용;

7) 골수에서 종양의 전이;

8) 비장 질환, 림프육아종증;

9) 일부 내분비 질환(말단 비대, 쿠싱병 및 증후군, 위에서 언급한 일부 전염병).

표준: 절대 콘텐츠 - 1,2-3,0 × 10⁹/l 그러나 임상 혈액 검사에서 더 자주 림프구의 백분율이 표시됩니다. 이 수치는 19-37%입니다. 또한 림프구증가증과 림프구감소증이 있습니다. 림프구증가증은 만성 림프구성 백혈병, 만성 방사선 질환, 기관지 천식, 갑상선 중독증, 일부 전염병(백일해, 결핵) 및 비장 제거에서 발견됩니다. 림프계의 이상, 전리 방사선,자가 면역 질환 (전신성 홍반성 루푸스), 내분비 질환 (쿠싱 병, 호르몬 약 복용), AIDS는 림프구 감소증을 유발합니다.

T-림프구

표준: 상대 함량 50-90%, 절대 - 0,8-2,5 × 10⁹/ 나. T-림프구의 수는 결핵과 함께 회복 기간 동안 알레르기 질환으로 증가합니다. T 림프구 함량의 감소는 만성 감염, 면역 결핍, 종양, 스트레스, 외상, 화상, 일부 형태의 알레르기, 심장 마비로 발생합니다.

T 보조 세포

표준: 상대 함량 - 30-50%, 절대 - 0,6-1,6 × 10⁹/ 나. T-helper의 함량은 감염, 알레르기 질환, 자가면역질환(류마티스 관절염 등)에 따라 증가합니다. T-helper의 함량 감소는 면역 결핍 상태, AIDS 및 거대 세포 바이러스 감염에서 발생합니다.

B-림프구

표준: 상대 함량 - 10-30%, 절대 - 0,1-0,9 × 10⁹/ 나. 증가 된 내용은 감염,자가 면역 질환, 알레르기, 림프 성 백혈병으로 발생합니다.

B 림프구 수의 감소는 면역 결핍, 종양에서 발견됩니다.

이들의 활동은 내부에서 포식소체(소화 소포)를 형성할 수 있는 세포의 비율을 결정하는 방법을 사용하여 평가됩니다. 호중구의 소화 능력을 평가하기 위해 NBT 테스트가 사용됩니다(NBT는 니트로신 테트라졸륨 염료임). NST 테스트의 표준은 10-30%입니다. 백혈구의 식세포 활동은 급성 세균 감염으로 증가하고 선천성 면역 결핍, 만성 감염,자가 면역 질환, 알레르기, 바이러스 감염, AIDS로 감소합니다. 식세포, 즉 "먹는" 세포의 활동은 소위 식세포 수(일반적으로 세포는 5-10개의 미생물 입자를 흡수함), 식세포 혈액 용량, 활성 식세포의 수 및 식균 작용 완료 지수에 의해 추정됩니다( 1,0 이상이어야 함) .

면역글로불린 A. 규범: 0,6-4,5g/l. JgA는 급성 감염, 자가면역 질환(종종 폐 또는 장에서 발생), 신병증에서 증가합니다. JgA의 감소는 만성 질환(특히 호흡기 및 위장관), 화농성 과정, 결핵, 종양 및 면역 결핍에서 발생합니다.

면역 글로불린 M. 규범 : 0,4-2,4 g / l. JgM의 함량은 기관지 천식, 감염(급성 및 만성), 악화, 자가면역 질환(특히 류마티스 관절염)과 함께 증가합니다. XNUMX차 및 XNUMX차 면역결핍에서 JgM 감소.

면역글로불린 J. Norm: 6,0-20,0g/l. JgJ의 양은 알레르기, 자가 면역 질환, 과거 감염과 함께 혈액에서 증가합니다. JgJ 함량의 감소는 XNUMX차 및 XNUMX차 면역결핍에서 발생합니다.

면역 글로불린 E. 규범 : 20-100g / l. JgE의 양은 유전성 알레르기 반응, Aspergillus 균이 있는 호흡기의 알레르기 병변, 기생충 침입 및 기생충 감염(giardiasis)으로 증가합니다. JgE의 감소는 만성 감염, 세포 분열을 억제하는 약물 복용, 선천성 면역 결핍 질환에서 발생합니다.

면역 상태를 검사할 때 면역 복합체(IC)의 수도 결정됩니다. 면역 복합체는 항원, 항체 및 관련 구성 요소로 구성됩니다. 혈청 내 IC의 함량은 일반적으로 30~90IU/ml 범위입니다. 면역 복합체의 함량은 급성 및 만성 감염에서 증가하고 알레르기 반응 (또한 이러한 반응의 유형을 결정함), 신체 중독 (신장 질환, 면역 충돌)과 함께 이러한 단계를 서로 구별 할 수 있습니다. 임신 등

면역 상태 지표의 위의 모든 규범은 다른 면역학 실험실에서 약간 다를 수 있습니다. 진단 기술과 사용되는 시약에 따라 다릅니다. 면역 상태의 정상적인 지표는 신체의 안정적인 "방패"를 나타내므로 사람의 건강이 양호합니다. 그러나 신체의 다른 시스템과 마찬가지로 면역 시스템도 어느 부분에서든 장애를 가질 수 있습니다. 즉, 면역 체계 자체가 "아플" 수 있습니다. 소위 면역 결핍이 있습니다. 면역 결핍 상태의 기본은 면역 체계가 면역 반응의 하나 또는 다른 링크를 수행하는 것을 허용하지 않는 유전 코드 위반입니다. 면역결핍 상태는 XNUMX차 및 XNUMX차일 수 있습니다. 차례로 기본은 선천적이며 보조는 후천적입니다.

2. 선천성 면역 결핍

이 병리는 유전적으로 결정됩니다. 대부분의 경우 선천성 면역 결핍증은 생후 첫 달에 나타납니다. 아이들은 종종 합병증으로 발생하는 전염병으로 고통받습니다. 1971년에 WHO 전문가가 제안한 면역 결핍의 선천적 상태에 대한 작업 분류가 있습니다. 이 분류에 따르면 원발성 면역 결핍은 XNUMX개의 큰 그룹으로 나뉩니다.

첫 번째 그룹에는 B 세포의 결함과만 관련된 질병이 포함됩니다.

두 번째 그룹에는 T 세포에만 결함이 있는 면역 결핍 질환이 포함됩니다. 흉선 형성 저하증(DiGeorge 증후군), 일시적인 림프구 감소증 등

세 번째 그룹은 B 세포와 T 세포에 동시에 손상을 입히는 질병입니다. 고감마글로불린혈증이 있거나 없는 면역 결핍, 운동실조, 모세혈관 확장증(루이스-바 증후군), 혈소판 감소증 및 습진(위스코트-알드리지 증후군), 흉선종(종양 흉선) 등

네 번째 그룹에는 B-줄기 세포와 T-줄기 세포가 동시에 영향을 받는 면역 결핍 상태가 포함됩니다.

마지막 다섯 번째 그룹에는 위에서 규정하지 않은 면역 결핍 상태가 포함됩니다.

실제로 면역 결핍의 선천적 상태는 세 가지 주요 그룹으로 제한됩니다.

1) 식균 작용의 결함;

2) 세포 및 체액성 면역(T-, B- 및 줄기 세포)의 부족;

3) 보완 시스템의 기능 장애.

식균 작용의 결함은 많은 질병 그룹을 구성합니다. 여기에는 주로 과립구 및 관련 세포의 기능 장애가 있습니다. 림프구증을 동반한 만성 특발성 호중구감소증(본질적인 양성 과립구감소증, 종종 미숙아에 영향을 미침), 유아기 초기에 시작하여 XNUMX년에 세균 감염으로 어린이의 사망으로 끝나는 유전성 상염색체 열성 무과립구증 생애 첫 해, 과립구의 기능 장애, 탈과립 증후군(선천성 삼킴 장애), 비장의 선천성 저형성 등

체액성 및 세포성 면역의 결함은 다음과 같은 상태를 유발합니다.

1) 손상된 세포 면역 및 항체 형성을 갖는 중증 복합 면역 결핍 증후군;

2) 흉선 형성 저하증(디조지 증후군);

3) 퓨린 뉴클레오시드 포스포릴라제의 부재;

4) 운동실조-모세혈관확장증 증후군;

5) 면역결핍 증후군을 동반한 흉선종 등

선천성 면역 결핍 상태의 임상 증상은 매우 다양합니다. 이전 감염이나 예방 접종으로 인한 심각한 증상부터 중등도에서 경증의 재발 및 진단하기 어려운 질병에 이르기까지 다양합니다. 선천적 또는 원발성 면역결핍은 유아기 사망의 가장 흔한 원인 중 하나입니다. 가족력에 면역 결핍이 있는 환자의 경우 피부, 점막, 호흡기 및 소화관(중이염, 기관지폐렴, 장염, 농피증, 칸디다증, 패혈증 등)의 중증 재발성 염증의 증거가 있습니다. B 림프구가 결핍되면 폐렴 구균, 연쇄상 구균, 수막 구균으로 인한 세균 감염이 발생합니다. T-림프구 결핍은 바이러스, 진균 및 마이코박테리아 감염이 특징입니다. T-시스템 결핍이 있는 소아에서는 바이러스 감염이 심각합니다. 면역 결핍이 있는 어린이는 항바이러스 및 항균 예방 접종을 견디기가 어렵고 심지어 사망에 이를 수도 있습니다.

체액성 면역 결핍은 박테리아 감염에 의해 하반기에 나타납니다. 세포 면역 결핍으로 인해 출생 직후 곰팡이 및 바이러스 감염이 발생합니다. 이제 선천성 면역 결핍 상태에 대해 자세히 설명합니다.

이 질병은 형질 세포로 성숙할 수 없고, 열성으로 유전되며, X-연관이고, 면역 결핍의 첫 번째 기술된 상태인 B-림프구의 고립된 결함을 기반으로 합니다. 이 질병은 소년에게만 영향을 미칩니다. 신체는 모든 종류의 면역글로불린을 생산할 수 없으며, 치료하지 않으면 소아는 재발성 감염으로 인해 조기에 사망합니다. 많은 경우에 환자는 생후 6-8개월까지 잘 발달합니다. 이는 모체로부터 면역글로불린이 태반을 통해 전달되었기 때문인 것으로 보입니다. 병리학은 받은 매장량의 최종 고갈로 나타납니다. 이것은 상대적으로 드문 질병으로 소년 13명당 약 1명의 환자가 발생합니다.

임상적으로는 소년들이 폐렴구균, 연쇄상구균, 인플루엔자 바이러스에 의한 반복적인 감염으로 고생한다는 사실에 의해 나타납니다. 덜 자주 수막 구균, 포도상 구균에 의한 감염이 있습니다. 감염 과정은 부비동, 중이, 기관지, 폐 및 뇌막에 국한됩니다. 이러한 환자에서 바이러스 감염 과정은 바이러스 간염 및 엔테로 바이러스 감염을 제외하고 건강한 어린이와 동일합니다. 영향을 받은 소년은 편도선(편도선 조직)과 림프절이 없습니다. 실험실 연구에서 림프구 수는 일반적으로 정상입니다. B- 및 T-림프구를 결정할 때 B-림프구 수와 정상 T-림프구 수의 매우 현저한 감소가 발견됩니다.

이는 다른 면역글로불린 수치가 정상이거나 상승한 단독 JgA 결핍입니다. 이는 다양한 연구에서 건강한 개인에게서 1:300~1:3000 사례로 발견되는 가장 흔한 면역결핍 상태입니다. JgA의 부재는 자궁 내 감염 후 발달 결함이 있는 염색체 이상(특히 18번째 염색체 쌍)과 결합되는 경우가 많습니다. 18번째 염색체 쌍에는 JgA의 합성을 조절하는 유전자가 포함되어 있을 가능성이 높습니다.... 이 병리의 임상 증상은 증상이 전혀 없는 것부터 심각한 질병까지 매우 다양합니다. 가장 흔하게 관찰되는 질환은 폐감염, 설사, 자가면역질환입니다. 소화기 및 호흡기 시스템의 손상은 분비 성분 JgA가 없기 때문에 설명됩니다. 선택적 JgA 결핍 환자는 면역 복합체를 형성하는 경향이 증가합니다. 이는 전신홍반루푸스, 류마티스관절염, 악성빈혈, 갑상선염, 당뇨병, 애디슨병, 만성활동성간염 등에서 흔히 관찰되는 선택적 JgA 결핍을 설명합니다.

이 질병은 유전적으로 결정되고, 열성으로 유전되며, X 염색체로 전달되며, 혈장에서 JgJ 및 JgA의 정상 또는 감소된 수준과 함께 JgM의 증가를 특징으로 합니다. 이 면역결핍의 또 다른 이름은 감마글로불린혈증 이상증 I 및 II입니다.

임상 징후는 생후 XNUMX년 또는 XNUMX년에 심각하고 자주 재발하는 세균 감염의 형태로 나타납니다. 화농성 감염이 가장 흔합니다: 피부 농양, 구강 궤양, 중이염, 편도선염, 림프절염, 부비동염 및 호흡기 병변. 때로는 질병이 일반화되어 패혈증으로 이어집니다. 고면역글로불린혈증 M이 있는 환자는 종종 자가면역 질환이 발병합니다. 이 질병은 호중구 감소증으로 인해 복잡합니다.

JgJ 클래스의 항체만 태반으로 전달되는 것으로 알려져 있습니다. 면역글로불린이 불완전하게 분해되면 항체가 태반에 축적됩니다. 이 형태로 태아에 침투하면 다시 전체 JgJ 분자로 재합성됩니다. 결과적으로 일부 신생아는 JgJ 혈액 수치가 산모 혈액 수치보다 높을 수 있습니다. 모체 항체와 영아 면역글로불린은 일반적으로 출생 후 대사되며 JgJ 수치는 감소하기 시작하여 생후 3개월에서 6개월 사이에 최소값에 도달합니다.

임상적으로 이러한 변화는 아동의 후반기에 감염에 대한 낮은 저항력으로 나타납니다. 건강한 유아는 출생 직후 아기가 자체 면역글로불린 생산을 유발하는 항원에 노출되기 때문에 이러한 생리학적 저감마글로불린혈증을 극복할 수 있습니다. JgM 시스템은 가장 먼저 활성화되며, 그 결과 이 ​​시스템의 항체가 출생 후 며칠 후에 혈액에서 감지됩니다. JgJ는 몇 주 내에 더 느리게 반응하며 JgA의 농도는 성인의 경우 몇 달 또는 몇 년 후에야 해당 값에 도달합니다. 분비 JgA는 훨씬 짧은 시간에 대량으로 형성됩니다. 강력한 항원 자극을 통해 태아 자체의 면역글로불린 합성 활성화가 가능합니다. 이 경우 JgM 시스템은 특히 빠르고 강렬하게 반응합니다. 따라서 신생아의 혈청에서 JgM 수치가 증가하면 자궁 내 감염이 있음을 나타냅니다.

영아의 경우 여러 유형의 일과성(일과성) 저감마글로불린혈증이 있습니다. 가장 흔한 생리학적 저감마글로불린혈증으로, 일반적으로 생후 20개월이 지나면 사라집니다. 병리학적 저감마글로불린혈증은 조산아에서 발생하는데, 태반을 통한 면역글로불린의 전달은 XNUMX주 말에 시작되어 출생할 때까지 계속됩니다. 재태 연령과 면역글로불린 수치 사이에는 분명한 관계가 있습니다. 그들의 낮은 값은 미숙아에서 면역 글로불린 합성의 제한된 가능성에 의해 영향을 받습니다. 또한 유아의 병리학 적 감마 글로불린 혈증은 산모의 감마 글로불린 혈증으로 관찰 될 수 있으며 이는 자체 제품의 영향으로 보상됩니다. 그리고 마지막으로 면역글로불린 생산 시스템의 성숙이 지연된 경우 병적 일시적인 저감마글로불린혈증이 발생합니다. 이것은 항원과의 접촉 부족과 알려지지 않은 이유 때문일 수 있습니다. 영아에서 일시적인 저감마글로불린혈증의 진단은 낮은 면역글로불린 값과 지속적인(공격적인) 저감마글로불린혈증에서 볼 수 없는 백신 접종 후 항체를 형성하는 능력을 기반으로 합니다.

이 질병은 면역 결핍과 림프종에 대한 감수성 증가로 나타납니다. 이 증후군은 처음 기술된 가족인 던컨병(Duncan disease)의 이름을 따서 명명되었습니다. 이 가족에서는 XNUMX명의 형제가 감염성 단핵구증으로 사망했고, 어머니의 남성 친척 XNUMX명은 림프종과 면역모세포육종, 저감마글로불린혈증, 고감마글로불린혈증 M을 동반한 면역결핍 등의 감염성 단핵구증의 특이한 합병증을 앓고 있었습니다. 이후에 이 질병은 다른 문헌에 기술되었습니다. 가족들.

대부분의 환자는 장기간 전염성 단핵구증의 임상 및 실험실 징후를 보였습니다. 동시에, 환자들은 형질세포종, 아프리카 버킷 림프종, B-세포 면역모세포 육종, 조직구 림프종과 같은 림프 조직의 병리학적 증식과 함께 급속하게 진행되고 치명적인 질병을 가졌다.

3. 세포면역질환

이 질병은 심각한 경과와 유아기에 이미 사망하기 때문에 드뭅니다.

부분적 또는 완전한 T-림프구 결핍이 있는 어린이는 치료에 반응하지 않는 심각한 감염이 발생할 가능성이 가장 높습니다. 이러한 상태에서 혈청 면역글로불린 수치는 정상이거나 상승합니다. 이 그룹 중 DiGeorge 증후군(흉선 형성 저하증)과 면역 글로불린이 있는 세포성 면역 결핍 증후군의 두 가지 증후군이 주요합니다.

이 증후군으로 배아 세포는 자궁에서 영향을 받아 부갑상선과 흉선이 발생합니다. 결과적으로 부갑상선과 흉선이 저개발되었거나 어린이에게 완전히 없습니다. 얼굴이 형성되는 조직도 영향을 받습니다. 이것은 아래턱의 발달 부족, 짧은 윗입술, 특징적인 눈꺼풀 균열, 낮은 위치 및 귓바퀴의 변형으로 표현됩니다. 또한 어린이는 심장과 큰 혈관의 선천적 장애가 있습니다. 이 질병은 산발적으로 나타나지만 유전적으로 결정되고 상염색체 열성 방식으로 유전된다는 제안이 있습니다.

임상 적으로 DiGeorge 증후군은 이미 태어날 때 나타납니다. 얼굴의 불균형, 심장 결함이 특징적입니다. 신생아기의 가장 특징적인 증상은 저칼슘성 경련(부갑상선의 저발달로 인한)입니다. 면역 결핍 증후군은 영아의 후반기에 더 자주 발생하며 바이러스, 진균 및 기회주의 박테리아에 의해 발생하는 빈번한 감염에 의해 심각한 패혈증 과정까지 임상적으로 나타납니다. 흉선의 저발달 정도에 따라 면역 결핍의 증상이 매우 다를 수 있으므로 (심각한에서 경증까지) 경증의 경우 부분 디조지 증후군을 말합니다. 혈액에서 칼슘 수치가 감소하고 인 수치가 증가하며 부갑상선 호르몬의 감소 또는 완전한 부재가 발견되어 부갑상선의 저개발 또는 부재를 확인합니다.

중증 복합 면역결핍 상태라고 하는 면역계 질환 그룹이 확인되었습니다. 효소(효소) 결함이 발병기전에서 밝혀졌습니다. 이러한 면역결핍은 비교적 드문 질환입니다. 신생아에서 1:20에서 000:1의 경우에 발생합니다. 유사한 임상 양상에도 불구하고 중증 복합 면역 결핍증은 병인 및 병태 생리학적 원리에 따라 여러 하위 그룹으로 나뉩니다.

대부분의 경우 유전적입니다. 유전은 X-연관 열성 또는 상염색체 열성일 수 있습니다. 이러한 질병에서 B-림프구와 T-림프구의 재생산 및 분화가 손상됩니다. 혈액 내 T 세포 및 면역글로불린(항체) 농도의 감소가 특징적입니다. 종종이 병리에는 다른 기형이 동반됩니다.

중증 복합 면역결핍증의 경우 환자의 약 1/3 및 1/2이 효소 아데노신 데아미나제 결핍을 보입니다. 이 효소가 부족하면 아데노신 모노포스페이트가 축적되며, 이는 고농도에서 림프구에 유독합니다. 이 질환의 증상은 중증 복합면역결핍증 환자에게 전형적이지만 약 50%의 경우 연골 조직의 이상도 관찰된다. 이전에는 이 환자들이 키가 작고 팔다리가 짧은 면역 결핍증으로 분류되었습니다. 혈액에서 뚜렷한 백혈구 감소증이 발견되고 골수에 과립구와 그 전구체가 없습니다. 혈액에는 JgA와 JgM이 없고, JgJ의 양은 엄마로부터 태반을 통해 아이의 몸에 들어온 JgJ의 값에 해당한다.

이 질병 그룹의 주요 임상 증상은 어린이의 생후 첫 달부터 나타나는 전염병에 대한 뚜렷한 경향이며 가장 광범위합니다. 신체의 모든 접촉 표면(피부, 소화 시스템, 호흡기)이 영향을 받습니다. Pyoderma, 농양 및 다양한 유형의 발진이 관찰됩니다. 위장관의 병변은 심각한 영양실조를 유발하는 반복적인 불응성 설사로 나타납니다. 호흡기 감염은 깊은 건조, 백일해, 폐렴으로 복잡합니다. 소아는 종종 혈행성 패혈증 또는 뇌수막염의 표현인 장기간의 고열을 경험합니다. 이러한 조건에서 감염 과정은 화농성 염증을 유발하는 부생균 및 박테리아, 바이러스, 원생동물 병원체 및 진균과 같은 다양한 미생물에 의해 발생합니다. 실험실 연구에서 심각한 림프구 감소증이 확립됩니다. 혈액에서 B 세포와 T 세포의 수가 크게 감소하고 흉선은 X-선에서 감지되지 않습니다. 일반적으로 클리닉은 아이의 생후 XNUMX개월, 즉 분만 전에 태반을 통해 엄마의 몸에서 옮겨진 JgJ가 소진되었을 때 나타납니다. 혈구응집소와 특정 항체는 면역 후 혈액에서 발견되지 않습니다. 세포 면역이 크게 손상됩니다. 이러한 환자에서 노드는 구조적 변화로 매우 작으며 장 점막에는 림프계의 심각한 위축이 있습니다. 흉선이 발견되면 형태, 구조적 장애, 심한 림프구 감소증 및 Hassal의 신체 부재의 매우 특징적인 변화가 나타납니다.

4. 부분 결합 면역결핍 상태

이 증후군은 혈소판 감소증, 습진 및 전염병에 대한 감수성 증가의 XNUMX가지 특징이 있습니다.

열성으로 유전되고 X 염색체와 함께 전달되며 비교적 드뭅니다.

임상 적으로이 질병은 이미 신생아기에 매우 일찍 나타납니다. 소아는 피부 출혈, 대부분 점상 출혈 및 혈변이 있습니다. 나중에 코피가 나타납니다. 출혈은 치명적입니다. 생후 첫 10개월 동안 습진이 나타나며 종종 출혈로 인해 복잡해집니다. 높은 호산구 증가증과 함께 알레르기의 다른 징후가 있을 수 있습니다. 소아의 전반기에는 질병이 진행되는 동안 심한 호흡기 감염, 복합 습진, 수막염, 패혈증이 나타납니다. 나이가 들어감에 따라 면역 결핍이 심화되고 악화됩니다. 가장 흔한 감염원은 폐렴구균으로 재발성 폐렴, 중이염, 수막염, 패혈증을 유발한다. 이러한 질병은 초기 유아기에 발생합니다. 세포 면역이 이미 영향을 받으면 질병은 곰팡이와 바이러스에 의해 유발될 수 있습니다. 흥미로운 사실은 Wiskott-Aldrich 증후군에서 15-XNUMX %에 달하는 악성 종양이있는 질병의 위험이 다소 높다는 사실입니다.

Louis-Barr 증후군은 피부와 간에 자주 손상을 주는 면역, 신경계 및 내분비계의 복합 질환입니다. 이 질병은 비정상적인 상염색체 열성 유전자를 통해 유전됩니다.

이 질병의 특징적인 증상은 진행성 뇌실조증으로, 일반적으로 이 연령 이전에 건강했던 아동의 학령기에 나타납니다. 80~XNUMX세에 모세혈관확장증(혈관의 변화)이 나타납니다. 대부분 결막이 영향을 받습니다(작은 정맥이 크게 확장되고 구불구불함). 이러한 확장은 귀와 뺨에서 관찰됩니다. 이 경우 피부가 조기에 노화되어 사춘기 동안 머리카락이 희어지는 것이 일반적입니다. 환자의 경우 XNUMX %의 경우 주로 호흡기에 영향을 미치는 감염 경향이 있습니다. 감염 과정의 일반화와 소화 시스템의 손상은 관찰되지 않습니다.

주요 증상 외에 내분비 이상(생식기 장애, 저신장, 포도당 불내성, 인슐린 저항성 당뇨병) 및 간 기능 장애도 있습니다. 환자는 림프구 유형의 악성 질환에 대한 경향이 있습니다. 이 질환에서 선택적 JgA 결핍은 빈번한 면역학적 이상인 반면 JgJ 값은 정상 또는 약간 감소하고 JgM 농도는 정상 또는 상승합니다. JgE 수치는 일반적으로 낮습니다. 대부분의 환자는 손상된 세포 면역의 징후가 있습니다. 총 림프구 수는 약간 감소하고 순환하는 T-림프구 수는 크게 감소합니다.

이 병리를 호중구 백혈구의 식세포 기능 손상과 관련된 선천성 면역 질환이라고 합니다. 이 질병에서 과립구는 미생물을 파괴할 수 없습니다. 비교적 드물게 발생합니다. 열성, X-연관, 비정상 유전자 또는 상염색체 열성 유전자를 통해 유전될 수 있습니다.

그것은 삶의 가장 초기에 나타나는 수많은 재발성 감염에 의해 임상적으로 나타납니다. 피부가 가장 자주 영향을 받으며 작은 농양이 먼저 나타나며, 이는 기본 조직으로 빠르게 침투하고 치유하기가 매우 어렵습니다. 대부분은 농양 형성과 함께 림프절(특히 자궁 경부)의 병변이 있습니다. 종종 자궁 경부 누공도 있습니다. 폐가 영향을 받을 수 있으며, 이는 재발성 폐렴, 식도, 간 및 종격동에서 염증 과정의 형태로 소화 시스템을 나타냅니다.

혈액에서 왼쪽으로 이동하는 뚜렷한 백혈구 증가, ESR 증가, 고감마글로불린혈증 및 빈혈이 감지됩니다. 만성 육아종 질환의 예후는 좋지 않습니다. 대부분의 환자는 취학 전 연령에 사망합니다.

보체는 체액성 면역(라틴어 gumor - "액체")을 나타냅니다. 이것은 박테리아와 그 독소를 식균 작용을 위해 준비시키는 혈청 내 순환하는 단백질 그룹이며 미생물을 직접 파괴할 수도 있습니다. 불충분 한 양의 보체는 신체가 미생물과 큰 어려움을 겪고 있다는 사실로 이어지며 이는 심각한 전염병 (패혈증까지)의 발병으로 이어집니다.

전신성 홍반성 루푸스와 같은 일부 질병에서는 이차적 보체 결핍이 발생할 수 있습니다.

5. 후천성 면역 결핍증

그들은 다양한 이유로 사람의 삶의 과정에서 나타나기 때문에 이차 면역 결핍이라고도합니다. 즉, 태어날 때 건강한 면역 체계를 가진 신체에 많은 손상 요인이 미치는 영향으로 인해 발생합니다. 이러한 손상 요인은 다음과 같습니다.

1) 불리한 생태(물, 공기 등의 오염);

2) 섭식 장애(대사 장애, 기아를 유발하는 비합리적인 식단);

3) 만성 질환;

4) 장기간의 스트레스;

5) 급성 세균 및 바이러스 감염이 완전히 치유되지 않음;

6) 간 및 신장(신체의 해독을 제공하는 기관)의 질병;

7) 방사선;

8) 잘못 선택된 의약품.

과학 및 기술의 진보로 인해 우리 문명은 식품, 의약품, 위생 제품 등에 엄청난 수의 인공 (합성) 첨가물을 사용하게 되었습니다. 이러한 요인이 장기간 신체에 영향을 미치면 독성 제품과 대사 산물이 체내에 축적됩니다. 만성 질환이 발생하는 농도의 혈액과 림프. 결과적으로 대식세포(식세포)에 흡수된 일부 유형의 박테리아는 죽지 않고 활발히 증식하기 시작하여 식세포의 죽음으로 이어집니다. 정상적인 조건에서 미생물은 죽어야 합니다. 이차 면역 결핍증의 문제는 오늘날과 매우 관련이 있습니다. 그들은 질병을 심각하게 변화시키고 악화시킬 수 있으며 결과와 치료 효과에 영향을 줄 수 있습니다.

면역 체계의 일시적인 침해, 이른바 기능 장애가 있습니다. 그들은 교정에 잘 반응합니다(대부분 어린이에게서). 면역 지표 활동의 일시적인 감소는 건강한 사람에서도 발생할 수 있습니다. 이것은 일반적으로 계절적 현상(태양 활동 감소, 습한 날씨)과 관련이 있으며, 이는 감기와 독감의 전염병 발병으로 이어집니다. 적시에 감지하면 면역의 기능적 변화가 쉽게 정상으로 회복됩니다. XNUMX차 면역 결핍이 신체의 자가 정화 과정을 방해하면 시간이 지남에 따라 이 불균형이 자가 면역 질환, 종양 및 AIDS로 이어질 수 있습니다. 이러한 모든 유형의 XNUMX차 면역 결핍 상태는 매우 심각한 질병이며 심각한 임상 증상을 나타내며 종종 바람직하지 않은 예후 및 결과를 보입니다.

이러한 질병은 불리한 환경 요인에 노출될 때 발생할 수 있습니다. 자가 면역 병리의 발병 기전의 기초는 T 림프구 (억제제)의 작업을 위반하는 것입니다. 결과적으로 면역 체계는 자신의 신체(건강한) 세포에 대해 공격성을 보이기 시작합니다. 조직이나 기관의 "자해"가 있습니다.

자가면역질환은 유전적 소인이 있습니다. 이러한 질병에는 류마티스 관절염, 전신성 홍반성 루푸스, 결절성 관절염, 경피증, 전신 혈관염, 피부근염, 류머티즘, 강직성 척추염(베크테레프병), 일부 신경계 질환(예: 다발성 경화증) 등이 있습니다. 악순환에. 도식적으로 이 원은 다음과 같이 설명할 수 있습니다. 외부 인자(박테리아, 바이러스, 곰팡이)가 세포에 침입하면 염증 반응이 발생하여 유해 인자를 분리하고 거부하는 것을 목표로 합니다. 동시에 자신의 조직이 변하고 죽어서 몸 자체에 이질적이며 항체 생성이 이미 시작되어 염증이 다시 발생합니다. 괴사 단계에 이르면 괴사 조직도 항원인 해로운 물질이 되며 이에 대한 항체가 다시 생성되어 다시 염증을 유발합니다. 항체와 염증은 이 조직을 파괴합니다. 그래서 그것은 끝없이 계속되어 고통스럽고 파괴적인 원을 형성합니다. XNUMX차 병원체(박테리아, 바이러스, 곰팡이)는 사라지고 질병은 계속해서 신체를 파괴합니다. 자가 면역 질환의 그룹은 상당히 크며 이러한 질병의 대부분이 환자를 장애로 이끌기 때문에 이러한 질병의 발병 메커니즘에 대한 연구는 치료 및 예방 전술 개발에 매우 ​​중요합니다.

자가면역 질환의 특히 상당한 비율은 콜라게노즈, 혈관염, 관절, 심장 및 신경계의 류마티스 병변에 의해 점유됩니다.

이것은 주로 관절의 진행성 염증에 의해 나타나는 결합 조직의 전신 질환입니다. 발생 원인은 잘 알려져 있지 않습니다. 가장 유력한 것은 면역 유전학 이론입니다. 이는 면역 체계에 유전적으로 결정된 결함이 있음을 시사합니다. 질병의 발병 기전은 자가면역 질환과 관련이 있습니다. 주요 질환은 면역글로불린에 대한 항체인 소위 류마티스 인자에 관한 것입니다. 면역복합체 과정은 윤활막염을 일으키고 어떤 경우에는 전신 혈관염을 일으키기도 합니다. 활막에는 육아 조직이 형성되고 자라며 결국 미란 (usur)의 발생과 함께 연골 및 뼈의 다른 부분이 파괴됩니다. 경화성 변화가 발생하고 섬유성 및 뼈 강직증이 발생합니다(관절이 변형되고 뻣뻣해짐). 힘줄, 장액낭 및 관절낭에서 병리학적 변화가 발생합니다.

임상 적으로이 질병은 관절의 지속적인 염증 (관절염)으로 나타납니다. 그러나 가장 흔한 것은 다발관절염으로 주로 작은 관절(중수지절, 지절간 및 중족지절)에 영향을 미칩니다. 염증의 모든 징후(통증, 관절 부종, 국소 발열)가 있습니다. 이 질병은 관절염의 점진적이고 느리지만 꾸준한 진행과 병리학적 과정에서 새로운 관절의 침범을 특징으로 합니다. 질병의 진행 단계는 변형성 관절염이 특징입니다. 중수지절(굴곡 구축, 아탈구) 및 근위(원거리) 지절간 관절의 기형이 특히 전형적입니다. 이러한 변화는 소위 류마티스 손과 류마티스 발을 형성합니다.

류마티스 관절염에서는 드물지만 관절 외 증상도 관찰됩니다. 여기에는 종종 팔꿈치 관절에 위치하는 피하 결절, 장막염(흉막 및 심낭의 염증), 림프절병증 및 말초 신경병증이 포함됩니다. 일반적으로 관절 외 증상의 심각성은 작습니다. 일반적으로 그들은 질병의 전반적인 그림에서 전면에 나오지 않습니다. 환자의 약 10-15%는 점차적으로 단백뇨가 증가하는 아밀로이드증 형태의 신장 손상, 신부전으로 끝나는 신증후군이 발생합니다. 실험실 지표는 비특이적입니다. 환자의 70-80%에서 류마티스 인자(Waaler-Rose reaction)가 혈청에서 검출됩니다. 이러한 형태의 류마티스 관절염을 혈청 양성이라고 합니다. 질병 초기부터 ESR, 피브리노겐, α의 증가₂-글로불린, 혈청 내 C 반응성 단백질의 출현, 헤모글로빈 수치 감소. 이 모든 지표는 일반적으로 질병의 활동에 해당합니다.

이것은 혈관벽의 염증 반응이있는 전신 혈관 병변이있는 질병 그룹입니다. XNUMX차 및 XNUMX차 전신 혈관염이 있습니다. XNUMX 차에서 전신 혈관 병변은 독립적 인 질병이며 이차 병변은 일부 감염성 알레르기 또는 기타 질병의 배경에 대해 발생합니다. 류마티스 관절염, 전신성 홍반성 루푸스, 경피증과 같은 질병의 이차성 전신 혈관염은 이러한 질병의 임상 양상에서 가장 중요합니다.

원발성 전신 혈관염에는 출혈성 혈관염, 거대 세포 측두 동맥염, 베게너 육아종증, 폐쇄성 혈전혈관염, Goodpasture's, Moshkovich's 및 Takayasu 증후군이 있습니다.

이것은 모세 혈관, 소동맥, 세정맥의 전신 병변입니다. 이 과정은 주로 피부, 관절, 복강, 신장에서 발생합니다. 이 질병은 일반적으로 어린이와 청소년에서 발생하며 남녀 성인에서는 덜 자주 발생합니다. 질병의 발병은 감염 (연쇄상 구균 편도선염 또는 만성 편도선염 또는 인두염의 악화) 후뿐만 아니라 예방 접종 후 약물 불내성, 저체온증 등으로 인해 발생합니다.

미세혈전증의 형태로 혈관 손상, 출혈(출혈), 동맥 내피(내피)의 변화는 면역 기원이 있습니다. 손상 요인은 혈액에서 순환하는 면역 복합체입니다.

임상 적으로이 질병은 트라이어드에 의해 나타납니다.

1) 피부에 소세포, 때로는 병합되는 출혈성 발진(자반병);

2) 관절의 통증 또는 관절의 염증, 주로 큰 관절;

3) 복부 증후군(복강의 통증).

발진은 다리에 더 흔합니다. 처음에는 피부 발진이 팔다리의 신근 표면에 있으며 때로는 몸통에 있으며 종종 잔류 색소 침착으로 끝납니다. 환자의 2/3 이상이 일반적으로 큰 관절의 이동성 대칭성 다발관절염을 가지고 있습니다. 관절의 염증은 종종 관절 공동 내부의 출혈을 동반하며, 이는 경미한 통증에서 심한 통증, 부동에 이르기까지 다양한 성격의 통증을 유발합니다. 복부 증후군은 맹장염, 담낭염, 췌장염을 시뮬레이트하는 갑작스러운 장 산통으로 나타납니다. 종종 신장은 사구체 모세 혈관 손상으로 인해 사구체 신염 형태의 병리학 적 과정에 관여합니다. 갑작스럽고 격렬한 발병, 다중 증상 클리닉 및 빈번한 신장 합병증과 함께 질병의 급성 경과가 있습니다. 만성 과정에서 재발 성 피부 관절 증후군이 더 자주 관찰됩니다.

호흡기관, 폐 및 신장의 일차 병변을 동반한 육아종성 괴사성 혈관염. 이유는 아직 알려지지 않았습니다. 이 질병은 감기 (ARVI), 냉각, 태양의 과열, 외상, 약물 불내증 등에 의해 유발됩니다. 질병 발병의 주요 메커니즘은자가 면역입니다.

이 질병은 남성에서 더 자주 발생합니다. 첫째, 호흡기가 영향을 받아 두 가지 방식으로 나타납니다. 첫 번째 변형에는 장액 위생, 화농성 분비물, 코피가있는 지속적인 콧물이 있으며 두 번째 변형에는 피 묻은 화농성 가래가있는 지속적인 기침, 가슴 통증이 있습니다. 또한 많은 증후군이 있는 임상상이 발전합니다. 이것은 열, 일시적인 다발성 관절염 또는 관절과 근육의 통증, 피부 병변 (얼굴 피부의 심한 괴사성 병변까지) 등을 동반하는 일반화 단계입니다. 가장 일반적인 발생은 화농성 괴사입니다. 및 궤양성-괴사성 비염, 부비동염, 비인두염 및 후두염. 폐의 임상 및 방사선 증상은 농양 및 충치 형성과 함께 국소 및 합류성 폐렴의 형태로 나타납니다. 이 단계에서 신장, 심장, 신경계 등이 병리학 적 과정에 관여합니다.

혈액 검사에서 변화는 구체적이지 않습니다(염증의 밝은 징후 - 백혈구 증가, 가속화된 ESR). 질병의 예후는 종종 바람직하지 않습니다. 환자는 폐심장 또는 신부전, 폐출혈로 사망합니다. 진단은 질병의 육아종성이 밝혀지는 호흡기 점막의 생검을 기반으로 이루어집니다.

이것은 측두 동맥과 두개 동맥의 병변이 우세한 전신 질환입니다. 바이러스 병인이 가정되고 발달 메커니즘(병인)은 동맥의 면역 복합체 병변이며, 이는 동맥 벽에서 고정된 면역 복합체의 검출에 의해 확인됩니다. 육아종 유형의 세포 침윤도 특징적입니다. 남녀노소 모두 아프다. 가장 흔한 변종으로 질병은 고열, 측두엽의 두통과 함께 급격히 시작됩니다. 영향을 받은 측두 동맥이 눈에 띄게 두꺼워지고, 비틀림과 촉진 시 통증이 있으며 때로는 피부가 붉어집니다. 진단이 늦게 이루어지면 눈의 혈관 손상과 부분적 또는 완전한 실명의 발달이 관찰됩니다. 질병의 첫날부터 일반적인 상태도 고통받습니다 (식욕 부족, 혼수 상태, 체중 감소, 불면증).

혈액 검사에서 높은 백혈구 증가, 호중구 증가, ESR 가속, hyper-α₂ 및 감마글로불린혈증. 질병의 경과는 점진적이지만 조기 치료는 영구적인 개선으로 이어질 수 있습니다.

이것은 출혈성 폐렴(폐 조직에 출혈이 있음) 및 사구체신염(신장 사구체 손상)의 형태로 폐와 신장의 원발성 병변이 있는 전신 모세혈관염입니다. 젊은 나이(20-30세)의 남성은 더 자주 아플 수 있습니다. 그 이유는 명확하지 않지만 바이러스 또는 박테리아 감염과 관련하여 저체온증이 발생할 가능성이 더 높은 것으로 간주됩니다. 이 질병이 1919년 인플루엔자 대유행 중에 처음으로 기술된 것이 특징입니다. 발병기전은 자가면역입니다. 왜냐하면 신장과 폐의 기저막에 대한 항체가 조직에서 순환하고 고정되어 있기 때문입니다. 전자 현미경 검사는 이러한 기저막에 대한 항체의 고정 형태로 폐 및 신장 모세 혈관의 폐포 기저막의 변화를 보여줍니다.

임상 적으로 질병은 고열, 객혈 또는 폐출혈, 숨가쁨으로 급격하게 시작됩니다. 폐에서는 중간 부분과 아래 부분에서 풍부한 습성 수포음이 들리고 X-레이에서는 양쪽에 많은 초점 또는 합류 혼탁이 있습니다. 거의 동시에 중증이며 신 증후군 (소변의 부종, 단백질 및 혈액)을 동반 한 사구체 신염의 급속한 진행과 신부전의 급속한 발전이 있습니다. 예후는 종종 불리하며 환자는 폐 및 심장 및 신부전으로 질병 발병 후 XNUMX개월 또는 XNUMX년 이내에 사망합니다. 빈혈, 백혈구 증가증 및 가속화된 ESR이 혈액에서 발견됩니다. 질병의 면역학적 징후는 신장 기저막에 대한 항체입니다.

이것은 혈소판 감소성 자반병, 혈관 내 응고 (용혈), 뇌 및 신장 증상을 동반하는 전신 혈전 성 미세 혈관 병증입니다. 질병의 발병 원인과 메커니즘은 아직 알려져 있지 않습니다. 질병의 면역성을 가정합니다. 대부분 젊은 여성이 아프다. 이 질병은 열, 혈관 내 응고의 징후, 혈소판 감소성 자반병 및 뇌 손상으로 인한 다양한 신경 정신 질환과 함께 갑자기 시작됩니다. 다른 기관도 영향을 받으며, 주로 신부전이 빠르게 진행되는 신장이 영향을 받습니다.

임상 적으로이 질병은 출혈 증후군, 피부의 점상 (소세포) 출혈, 코, 위, 부인과, 신장 출혈, 안저 출혈로 나타납니다. 혈액 검사에서 빈혈, 망상적혈구증가증(미성숙 혈액 세포), 혈소판 감소증(혈소판 결핍), 빌리루빈 상승 및 고감마글로불린혈증이 나타납니다. 코스는 빠르게 치명적인 결과와 함께 꾸준히 진행됩니다.

이 증후군은 대동맥궁(대동맥염)과 대동맥궁에서 뻗어 있는 가지의 염증 과정입니다. 동시에 부분적 또는 완전한 소멸이 발생합니다. 대동맥의 다른 부분도 영향을 받을 수 있습니다.

이 질병의 원인(병인)과 기전(병인)은 아직 명확하지 않습니다. 대동맥 벽 형성의 유전 적 결함에 기초한 면역 장애의 중요성이 가정됩니다. 더 자주 젊은 여성이 아프다.

이 증후군은 영향을 받은 혈관 부위에서 순환 장애 징후가 점진적으로 증가하는 것으로 나타납니다. 주요 증상은 한쪽 또는 양쪽 팔에 맥박이 없는 것입니다. 경동맥, 쇄골하 동맥 및 측두동맥에서는 덜 흔합니다. 환자는 신체 활동, 팔의 약화, 현기증, 종종 의식 상실로 인해 심해지는 사지의 통증과 무감각을 느낍니다. 눈을 검사하면 백내장과 안저 혈관의 변화 (협착, 동정맥 문합 형성)가 감지됩니다. 훨씬 덜 자주, 관상 동맥은 해당 증상과 함께 과정에 관여합니다. 복부 대동맥과 신장 혈관이 손상되면 혈관신장(신장) 고혈압이 발생합니다. 질병의 일반적인 징후로는 미열과 무력증이 있습니다. 실험실 지표는 보통입니다. 질병은 특정 부위의 허혈 형태로 악화되면서 천천히 진행됩니다. 동맥조영술을 이용하여 초기에 진단이 가능합니다.

이것은 근육 유형의 동맥과 정맥의 주요 병변이있는 전신 염증성 혈관 질환입니다. 병인과 병인은 아직 알려져 있지 않습니다. 신체의 외부 및 내부 환경의 다양한 영향에 대한 알레르기 반응이 가정됩니다. 대부분 30~45세 남성이 아프다. 이 질병은 점차적으로 혈전정맥염, 다리의 피로 및 무거움(주로 종아리 근육을 걸을 때), 감각 이상(민감성 장애)으로 시작됩니다. 나중에 간헐적 파행이 발생하고 특히 밤에 휴식을 취해도 다리 통증이 지속됩니다. 나중에 사라지는하지의 동맥에 맥동이 감소합니다. 이미 초기 단계에서 영양 장애가 영향을받는 사지에 나타나며 허혈이 증가하여 괴사로 변할 수 있습니다. 이 질병은 관상 동맥, 대뇌, 장간막 동맥에 손상을 입히는 전신 과정의 특성을 얻을 수 있으며 특정 동맥의 공급 영역에 각각 허혈 현상이 발생합니다. 일반적인 상태, 아열성 반응, 특히 가속화된 ESR의 악화가 있습니다. 이 과정은 허혈 현상이 증가하면서 만성적이고 꾸준히 진행됩니다. 전신 과정으로 심근 경색, 허혈성 뇌졸중, 장 괴사 및 예후를 악화시키는 기타 심각한 상태가 가능합니다.

결합 조직과 혈관에 발생하는 만성 전신 자가면역질환입니다. 이 심각한 자가면역 질환은 만성 바이러스 감염으로 인해 발생합니다. 홍역이나 홍역과 유사한 RNA 바이러스입니다. 질병의 발병 메커니즘은 매우 복잡합니다. 순환하는 자가 항체는 신체에서 형성되며, 그 중 전체 핵 및 그 개별 구성 요소에 대한 항핵 항체가 가장 중요한 진단적 가치가 있습니다. 순환하는 면역 복합체, 주로 DNA를 보완하기 위한 DNA 항체는 다양한 기저막에 침착됩니다. 염증 반응으로 장기에 손상을 줍니다.

이것이 신염, 피부염, 혈관염 등의 병인이다. 이러한 체액성 면역의 높은 반응성은 T-림프구로부터의 조절 감소, 즉 세포성 면역으로 설명된다. 가족 유전적 소인이 있을 수 있습니다. 대부분 십대 소녀와 젊은 여성이 아프다. 이 질병은 임신, 낙태, 출산, 월경 시작, 감염(특히 청소년), 태양에 장기간 노출, 예방 접종 및 약물 사용에 의해 유발될 수 있습니다.

이 질병은 점진적으로 발병합니다. 무력증(약점), 재발성 다발성 관절염이 나타납니다. 발열, 피부염, 급성 다발성 관절염을 특징으로하는 급성 발병이 훨씬 적으며 재발 및 다 증후군 증상이있는 과정이 있습니다. 다발성 관절 병변(다발성 관절염)과 통증이 가장 흔하고 초기 증상입니다. 병변은 주로 손, 손목, 발목의 작은 관절에 영향을 미치지만 무릎 관절도 영향을 받을 수 있습니다. 병변의 심각성과 지속성이 다릅니다. 질병의 특징적인 증상은 얼굴에 홍반성 발진 형태의 피부 병변(발적)이 나비 형태, 즉 코 다리, 뺨 및 가슴의 상반부에 데콜테뿐만 아니라 사지에. 거의 모든 환자는 흉막염, 심낭염, 간염 주위염, 비장염의 형태로 다발성 장염을 앓고 있습니다. 피부염, 다발성 관절염 및 다발성 장막염은 전신성 홍반성 루푸스의 진단 XNUMX종입니다. 심혈 관계 손상이 특징입니다. 심낭염은 일반적으로 심근염이 추가로 추가되면서 발생합니다. Libman-Sachs verrucous endocarditis는 승모판, 대동맥판 및 삼첨판의 손상으로 종종 관찰됩니다. 혈관 손상은 개별 기관에서 발생하지만 Raynaud 증후군이 가능하며 이는 질병의 전형적인 모습이 나타나기 오래 전에 나타납니다.

폐 손상은 기저 질환 및 XNUMX차 감염과 함께 발생하는 혈관 결합 조직 증후군과 관련이 있습니다. 소위 루푸스 폐렴은 기침, 숨가쁨, 폐 하부의 무성 습한 가래로 나타납니다. X-ray는 폐 하부의 혈관 성분으로 인한 폐 패턴의 증가 및 변형을 보여주며, 때때로 초점과 같은 그림자가 발견됩니다. 폐렴은 다발성 장염의 배경에 대해 발생하므로 엑스레이에서 주요 변화 외에도 유착 징후가있는 횡격막의 높은 위치와 횡격막과 평행 한 소위 선형 그림자 (디스크 모양의 폐 조직 물개 )이 감지됩니다. 병리학 적 과정은 또한 위장관에 영향을 미칩니다. 거식증, 아프타성(궤양성) 구내염, 소화불량(소화불량)이 나타납니다. 복통 증후군이 있을 수 있는데, 이는 복막이 과정에 관여하거나 혈관염 자체(장간막, 비장 및 기타 동맥 손상)에 의해 발생합니다. 루푸스 간염 자체는 극히 드물지만 질병의 초기 단계에서 간에 증가가 있습니다. 일반적으로 간 비대는 심부전, 췌장염(심낭, 심근 및 심내막 손상) 또는 심각한 삼출성 심낭염으로 인해 발생합니다. 지방간일 수 있습니다.

전신 질환의 빈번하고 초기 징후는 모든 림프절 및 비장의 증가이며 이는 세망내피계의 손상을 나타냅니다. 소위 루푸스 신염인 루푸스 신염은 환자의 50%에서 발생합니다. 그 개발은 일반적으로 프로세스의 일반화 기간 동안 발생합니다. 전신성 홍반성 루푸스의 신장 손상에는 요로, 신염 또는 신 증후군과 같은 몇 가지 옵션이 있습니다. 루푸스 신염의 진단에서 생검(면역 형태 및 전자 현미경)에 대한 심층 연구와 함께 생체 내 천자 생검이 매우 중요합니다. 발열, 재발성 관절 증후군 및 지속적으로 가속화되는 ESR의 조합은 루푸스 신염의 배제가 필요합니다. 관찰에 따르면 신증후군 환자의 거의 XNUMX분의 XNUMX이 전신성 홍반성 루푸스를 앓고 있습니다.

질병의 모든 단계에 있는 많은 환자에서 신경 정신 영역의 손상이 주목됩니다. 질병의 초기 단계에서 무기력 증후군이 관찰되고 중추 및 말초 신경계의 모든 부분에 손상 징후가 뇌염, 척수염 및 다발성 신경염의 형태로 발생합니다. 종종 수막뇌-, 골수다발성 신경근염의 형태로 신경계의 복합 병변(전신)이 있습니다. 실험실 데이터는 특히 많은 수의 LE 세포(루푸스 세포 또는 루푸스)를 검출하는 데 진단적 가치가 있습니다.

DNA에 대한 높은 역가의 항체는 전신성 홍반성 루푸스에 특이적입니다. 질병의 급성 (빠른) 발달의 경우 루푸스 신염은 신 증후군의 유형에 따라 진행되는 3-6 개월 후에 이미 감지됩니다. 아 급성 과정에서 기복은 병리학 적 과정에서 다양한 기관과 시스템이 관여하는 특징이 있으며 임상 사진에서 다 증후군으로 나타납니다. 질병의 만성 장기 경과는 다발성 관절염 및 (또는) 다발성 장막염, 레이노 증후군 및 간질형 경련의 재발을 특징으로 합니다. 5-10 년차에만 특징적인 다 증후군이 점차적으로 발생합니다. 임상 및 실험실 특성에 따라 프로세스의 세 가지 활동 정도가 구별됩니다: 높음(III 정도), 보통(II 정도) 및 최소(I 정도). 환자는 장기간의 지속적인 치료가 필요합니다. 최상의 결과는 조기 치료로 관찰되며 안정적인 임상 관해가 진행됩니다.

근육과 피부가 주로 손상되는 결합 조직의 전신 질환을 말합니다. 이 질병의 유발 요인은 바이러스 감염이며, 유발 요인으로는 냉각, 부상, 태양에 대한 장기간 노출, 임신 및 약물 불내성 등이 있다고 가정됩니다. 환자의 20~30%는 종양성 피부근염을 앓을 수 있습니다. 발병기전은 자가면역질환에 기초합니다. 환자 중 여성이 우세하고(2:1), 질병의 최고조는 두 연령대에 나타나기 때문에 신경내분비 반응성이 중요합니다. 이 기간은 사춘기(성적 발달 기간)와 폐경, 즉 신체의 호르몬 변화가 최고조에 이르는 기간입니다. 가족 유전적 소인도 가능합니다.

질병의 임상 발병은 급성 또는 점진적일 수 있습니다. 근육 증후군은 근력 약화와 근육통(중증 근무력증 및 근육통)의 형태로 전면에 나타납니다. 질병의 덜 중요한 징후는 관절통, 발열, 피부 병변, 촘촘한 부종입니다. 미래에 질병은 재발 과정을 얻습니다. 모든 환자에서 골격근이 영향을 받습니다. 이것은 운동 중 및 휴식 중 근육통뿐만 아니라 압력에 의해 나타나며 근육 약화가 증가하는 것이 특징입니다.

어깨와 골반대 근육이 두꺼워지고 부피가 증가하며, 환자가 독립적으로 앉거나, 팔다리를 들거나, 베개에서 머리를 들거나 앉거나 서 있는 동안 머리를 들 수 없을 정도로 활동적인 움직임이 크게 손상됩니다. . 과정이 심하게 퍼지면 환자는 움직이지 못하게 되고, 심한 경우에는 완전 탈진 상태에 빠지게 된다. 병리학적 과정이 안면 근육까지 퍼지면 얼굴이 가면처럼 생기고, 인두 근육이 손상되면 연하곤란이 생기고, 늑간근과 횡경막이 손상되면 호흡 부전, 폐의 환기 기능이 저하된다. 그 결과 폐렴이 자주 발생합니다.

질병의 초기 단계에서는 근육에 통증이 있고 흔히 부어오릅니다. 나중에는 이영양증과 근육용해(근육 섬유의 재흡수)가 발생합니다. 질병의 후기 단계에서도 근육 섬유 대신 근섬유증이 발생하여(근육 조직이 결합 조직으로 대체됨), 이는 근육 위축 및 구축을 초래합니다. 석회화(칼슘 침착)는 근육과 피하 조직에서 발생할 수 있으며, 특히 젊은 사람들에게 자주 발생합니다. 석회화는 엑스레이 검사로 쉽게 발견됩니다. 근전도검사의 변화는 비특이적입니다. 다양한 피부 병변이 특징적입니다. 이는 피부가 붉어지는 부위, 결절과 물집의 출현, 피부 혈관의 확장, 피부의 특정 부위의 각질화, 색소 침착 또는 과다 색소 침착 등의 형태로 나타나는 모든 종류의 발진입니다. 종종 이러한 발진에는 가려움증이 동반됩니다. 자색-보라색 홍반을 동반한 안와 주위(눈 주위) 부종(소위 피부근염 안경이라고 함)의 존재는 매우 특징적입니다.

관절은 관절 강직이 발생할 때까지 다발성 관절통(한 번에 많은 관절이 통증)의 형태로 영향을 받습니다. 염증성 또는 영양 장애 계획의 심근 병변이 있습니다. 미만성 심근염으로 심부전의 심각한 그림이 나타납니다. 레이노 증후군은 환자의 1/3에서 관찰됩니다. 저환기로 인한 빈번한 폐 손상. 환자의 거의 절반에서 위장관이 병리학 적 과정에 관여합니다. 이것은 식욕 부진, 복통, 위장염, 식도 상부 25/70의 감소 된 음색으로 나타납니다. 때때로 장폐색과 유사한 증상이 있습니다. 실험실 연구의 데이터는 비특이적입니다. 보통 심한 호산구 증가증(최대 3-6%), ESR의 지속적인 중등도 가속, 고감마글로불린혈증이 있는 중등도의 백혈구 증가증입니다. 혈액 및 소변의 생화학적 연구, 근육 생검은 진단에 중요합니다. 가로 줄무늬의 손실, 단편화 및 영양 장애, 괴사까지의 근육 섬유의 두꺼워짐, 근육에 림프구, 형질 세포 등이 축적되는 등이 발견됩니다. 급성 과정에서는 줄무늬 근육의 파국적으로 증가하는 일반화 된 병변 완전한 부동 상태까지 관찰됩니다. 환자는 삼키거나 말할 수 없습니다. 발열, 중독 및 다양한 피부 발진이 있는 일반적으로 심각한 상태가 있습니다. 치료하지 않고 방치하면 대개 XNUMX~XNUMX개월 이내에 사망합니다. 나쁜 결과의 주요 원인은 흡인성 폐렴, 폐심부전입니다. 아급성 과정은 주기적으로 표시되지만 운동 장애, 피부 및 내부 장기 손상이 꾸준히 증가합니다. 가장 유리한 형태는 개별 근육만 영향을 받고 환자는 계속 일할 수 있는 만성 질환입니다. 예외는 피부, 피하 조직, 지속적인 구축이 형성되고 거의 완전한 부동성이 있는 근육에 광범위한 석회화가 발생하는 젊은 사람들입니다.

이것은 근육 유형의 동맥과 더 작은 구경의 혈관에 주로 병변이 있는 전신 혈관 질환입니다. 알 수 없는 이유로 질병이 발생합니다. 병인에서 가장 중요한 것은 다양한 요인의 영향에 대한 신체의 가장 높은 (과잉) 반응입니다. 혈관벽에서 순환하고 고정된 면역 복합체가 필수적인 역할을 합니다. 30~40대 남성이 대부분 아프다.

질병의 발병은 급성 또는 점진적이며 발열, 점진적인 체중 감소, 관절, 근육, 복부 통증, 피부 발진, 위장관 병변과 같은 일반적인 증상이 있습니다. 시간이 지남에 따라 심장, 신장 및 말초 신경계가 영향을 받습니다. 즉, 다기관 증상이 나타납니다(모든 기관이 영향을 받음). 거의 모든 환자는 다양한 중증도의 사구체신염을 가지고 있습니다. 일과성(일과성) 고혈압과 중등도의 요로 증후군이 있는 경증의 신병증에서 지속성 고혈압과 급속하게 진행되는 경과가 있는 미만성 사구체신염에 이르기까지 다양합니다. 예후 측면에서 바람직하지 않은 것은 악성 고혈압 및 신 증후군의 증후군의 발달로, 이는 빠르게 신부전으로 이어집니다. 또한, 신장 경색, 동맥염으로 인한 동맥류가 있습니다. 환자의 거의 70%가 심장병을 앓고 있습니다. 관상 동맥이 영향을 받기 때문에 협심증 발작은 심근 경색의 발병까지 주목되지만 명확한 임상 징후는 없습니다. 때때로 동맥류와 삼출성(삼출성) 심낭염이 형성됩니다. 때때로 손가락 괴저로 인해 복잡해지는 레이노 증후군의 발병일 수 있습니다. 때때로 이동성 정맥염(정맥 병변)이 있습니다.

급성 복통은 결절성 동맥주위염의 특징입니다. 그들은 복강 혈관의 병리학 적 과정과 관련이 있습니다. 위 혈관 손상은 위염으로 이어지고 소장 혈관 손상은 장염 등으로 이어집니다. 맹장염, 급성 담낭염, 췌장염, 괴사로 인한 장 천공, 경색 및 출혈이 발생할 수 있습니다. 환자의 50%에서 신경계 손상은 특정 신경을 공급하는 혈관의 병리와 관련된 다발성 신경염으로 나타납니다. 언어 및 청각 장애, 두통 및 현기증, 경련, 혈전증으로 인한 국소 뇌 손상, 동맥류 파열로 인한 수막뇌염이 발생할 수 있습니다. 질병의 초기 증상 중 하나는 눈 손상입니다. 안저를 검사하면 동맥류, 중심 망막 동맥의 혈전증 등이 드러납니다.

관절의 통증 (관절통)은 덜 자주 나타납니다 - 큰 관절의 관절염, 근육통, 다양한 피부 병변. 소수의 환자에서 결절성 동맥염의 매우 특징적인 피하 결절이 발견되는데, 이는 혈관 동맥류 또는 영향을 받은 혈관과 관련된 육아종입니다.

결절성 동맥염의 특징은 피로와 함께 황백화 광기의 그림을 만드는 환자의 눈에 띄게 창백하게 빠르게 발전하는 것입니다. 폐 손상은 폐렴과 기관지 천식으로 나타납니다. 폐 증상은 혈관 손상과 관련이 있습니다. 기관지 천식이 결절성 동맥주위염의 전체 모습보다 수년 먼저 나타날 수 있다는 관찰 결과가 있습니다.

실험실 데이터는 특징이 없습니다. 호중구 이동을 동반한 백혈구 증가증, 호산구 증가증, 때때로 높음. 심한 경우에는 중등도의 빈혈과 혈소판 감소증이 발생합니다. 진단을 명확히 하기 위해 하퇴부나 복벽에서 근육 생검을 시행합니다. 동시에이 질병의 특징적인 혈관 변화가 나타납니다.

심장에 우세한 국소화가 있는 결합 조직의 전신 염증성 질환. 어린이와 청소년은 일반적으로 병에 걸립니다. 여성은 남성보다 약 3배 더 자주 아프다. 이 질병의 주원인은 A군 β-용혈성 연쇄상구균이나, 류마티스성 심장손상이 장기간 지속되어 재발하는 환자(류마티스성 심장병)의 경우, 심장 손상이 모든 증상을 완전히 충족하더라도 연쇄상구균과 관련이 없는 경우가 많습니다. 류머티즘의 주요 기준. 이것은 류머티즘 발병의 다른 이유를 나타냅니다.

알레르기는 류머티즘 발병에 중요한 역할을 합니다. 감작제(연쇄상구균, 바이러스, 비특이적 알레르겐 등)는 첫 단계에서 심장에 알레르기성 염증을 일으킬 수 있고, 그 다음에는 자가항원으로의 변형 및 발달과 함께 구성요소의 항원성 특성의 변화를 일으킬 수 있다고 가정합니다. 자가 면역 과정의. 유전적 소인이 중요한 역할을 합니다. 형태학적으로 류머티즘의 전신 염증 과정은 결합 조직의 특징적인 위상 변화로 나타납니다. 이것은 점액종창-피브리노이드 변화-피브리노이드 괴사입니다. 류머티즘의 형태에서도 세포 반응이 중요한 역할을 합니다(림프구 및 형질세포에 의한 침윤). 이러한 세포 반응은 류마티스열에서 알레르기의 조직학적 반영입니다. 피브리노이드 변화 단계부터 완전한 조직 복원이 더 이상 가능하지 않으며 경화증(즉, 결합 조직으로 대체)으로 과정이 끝납니다.

전형적인 경우에 질병의 임상 증상은 인후통 또는 기타 감염을 앓은 후 1-2주에 발생합니다. 그러나 반복적인 공격으로 이 기간이 더 짧아질 수 있습니다. 일부 환자에서는 감염과 관련 없이 냉각 후 1-2일 안에 원발성 류머티즘이 발생하기도 합니다. 악화는 수반되는 질병, 수술, 육체 노동 후에 발생합니다. 특징은 환자가 질병의 발병일을 명확하고 정확하게 나타낼 수 있다는 사실입니다. 질병의 첫 번째 기간에는 열이 종종 나타납니다 (보통 아열성). 일반적인 상태는 변하지 않습니다. 일부 다발성 관절염 또는 장막염 환자의 경우 상태가 심각할 수 있습니다. 38-40도까지 지속되는 고열 ^o1-2의 일일 변동이 있는 C ^o땀을 많이 흘리며(그러나 오한은 없음). 그러나 최근 몇 년 동안 이러한 상태는 극히 드물게 관찰되었습니다.

류머티즘의 가장 흔한 증상은 심장의 염증성 병변입니다. 심장의 모든 막이 이 과정에 관여할 수 있지만 주로 심근입니다. 류머티즘은 종종 심장에 뚜렷한 변화 없이 진행된다는 점에 유의해야 합니다. 규칙성이 있습니다. 류마티스에 처음 발병한 환자가 나이가 많을수록 류마티스 심장병은 덜 심각합니다.

류마티스 심근염. 일반적으로 성인의이 질병은 특별히 심각하지 않습니다. 환자는 심장 부위의 경미한 통증과 모호한 불편 함, 운동 중 약간의 호흡 곤란, 드물게 심계항진이나 심장 중단에 대해 불평합니다. X-레이에서 심장은 정상 크기이거나 적당히 커져 있습니다. 순환 장애는 실제로 발생하지 않습니다. 어린 시절의 일부 환자에서는 심한 부종과 기능 장애가있는 심근의 격렬한 알레르기 염증으로 나타나는 소위 미만성 류마티스 성 심근염이 발생할 수 있습니다.

처음부터 질병은 호흡을 용이하게 하기 위해 강제적인 자세를 취할 때까지(정위호흡) 심한 숨가쁨으로 나타납니다. 환자는 심장 부위의 지속적인 통증, 심계항진에 대해 불평합니다. 소위 창백한 청색증, 자궁 경부 정맥의 붓기가 특징입니다. 심장이 상당히 고르게 확장되었습니다. 미만성 심근염의 매우 특징적인 것은 좌심실 및 우심실 유형 모두에서 순환 부전이 발생한다는 것입니다. 성인의 경우 류마티스성 심근염의 이 변종은 현재 거의 발견되지 않습니다.

류마티스성 심내막염. 단독으로 진행되며 일반적인 증상이 매우 나쁩니다. 류마티스성 심내막염의 주요 징후는 수축기 및 이완기 잡음이며, 이는 염증성 판막의 혈전 오버레이로 인한 것으로 보입니다.

때때로, 이러한 오버레이는 폐, 신장, 비장, 사지의 괴저, 중추 마비 등의 경색의 발달과 함께 작거나 큰 순환 혈관에서 색전증의 원인이 됩니다. 심내막염이 류머티즘의 유일한 국소화인 경우, 그런 다음 환자는 소위 외래 환자 그룹을 구성합니다. 이것은 류머티즘의 이 과정으로 좋은 전반적인 건강과 일할 수 있는 능력이 오랫동안 유지된다는 것을 의미합니다. 일정 시간이 지나면 혈역학적 장애를 동반한 심장병이 발생하며, 이로 인해 환자는 처음으로 의사를 찾게 됩니다.

심낭염. 현대의 류머티즘은 매우 드뭅니다. 건성 심낭염은 심장 및 심낭 마찰 문지름 부위의 지속적인 통증으로 나타납니다. 삼출성 심낭염은 심장 주머니에 장액 섬유성 삼출물의 축적이 특징이며 본질적으로 건성 심낭염의 다음 단계입니다. 누운 자세에서 증가하는 숨가쁨이 특징입니다. 삼출물의 상당한 축적으로 심장 부위가 다소 부풀어 오르고 늑간 공간이 부드러워지며 정점 박동이 만져지지 않습니다. 심장의 확대는 중요하며 사다리꼴 또는 둥근 경사기의 특징적인 모양을 취합니다. 톤과 소음이 매우 약합니다. 종종 류마티스성 심낭염의 결과는 외부 시트와 주변 조직 사이의 작은 유착입니다. 심장 백 시트의 완전한 융합은 훨씬 덜 일반적입니다. 즉, 소위 기갑 된 심장이라고 불리는 접착 성 폐쇄 심낭염이 발생합니다.

류마티스 혈관 질환. 류머티즘의 경우 내부 장기의 혈관(내부 장기의 동맥염)이 주로 영향을 받으며 이는 신염, 수막염, 뇌염 등 희귀 류마티스 내장염 증상의 기초가 됩니다.

관절 손상. 현재 급성 류마티스열은 비교적 드물다. 류마티스성 다발성 관절염의 특징적인 징후는 관절의 급성 통증을 증가시키고 움직임과 촉진에 의해 악화됩니다. 몇 시간 안에 통증이 극도로 날카로워집니다. 매우 빠르게 관절 손상의 증상이 통증에 합류합니다: 부기, 때로는 충혈. 큰 관절의 대칭적 병변과 관절염의 휘발성이 특징적입니다. 류마티스 관절염은 완전히 가역적입니다. 모든 관절 증상(질병 발병 시 중증도에 관계없이)은 흔적도 없이 사라집니다.

현재 관절이 부어 오르지 않고 관절통이 훨씬 더 흔하고 붓기가 약하거나 완전히 없으며 작은 관절의 염증이 주로 관찰됩니다. 또한 종종 병변의 대칭이 없습니다. 매우 드물게 근육에 특징적인 심한 통증이 있는 류마티스성 근염이 있습니다.

피부 병변. 류머티즘과 함께 피부 병변은 류마티스 결절, 환상 또는 결절 홍반, 두드러기 등의 형태로 발생합니다. 류마티스 결절은 일반적으로 영향을 받는 관절 부위, 뼈 돌출부, 후두 부위, 팔뚝 및 다리.

치료의 영향으로 (때로는 치료 없이) 며칠 안에 사라지고 이제는 실제로 발견되지 않는 것이 특징입니다. 류마티스성 피부 병변의 매우 특징적인 징후는 환형 홍반으로, 주로 팔과 다리, 복부, 목 및 몸통의 내면의 피부에 위치하며 가렵지 않은 분홍색 고리 모양의 요소입니다. 이 증상은 류마티스 결절과 마찬가지로 류머티즘의 특징적이지만 드물게 환자의 1-2%에서만 발견됩니다.

폐의 류마티스 병변. 류마티스성 폐렴과 흉막염이 있지만 이것은 극히 드뭅니다. 일반적으로 그들은 이미 발달 된 류머티즘의 배경에 대해 발생합니다. 류마티스성 폐렴의 두드러진 특징은 항생제에 대한 내성과 항류마티스제(항균제 없음) 사용의 좋은 효과입니다. 류머티즘의 흉막염은 종종 양측성이며 잘 가역적입니다. 류마티스 신염은 드물며 항류마티스 약물이 치료에 특히 효과적입니다.

소화 기관의 류마티스 애정. 이러한 류마티스 병변은 임상적으로 유의한 의미가 없습니다. 위와 장의 위염이나 궤양은 장기간 약물, 특히 스테로이드 호르몬의 결과입니다. 류머티즘으로 고통받는 어린이들만이 때때로 알레르기성 복막염과 관련된 심한 복통을 겪습니다. 류마티스성 복막염의 독특한 특징은 통증의 확산성, 류머티즘의 다른 징후와의 조합 및 항류마티스제 사용의 매우 빠른 효과입니다. 종종 통증은 치료 없이 사라질 수 있습니다.

류마티스 과정의 활동이 많은 일부 환자에서 간질성 간염(간 실질의 결합 조직 요소 손상)으로 인해 간이 비대해지고 약간 고통스러울 수 있습니다.

신경계의 변화. 이러한 변경 사항은 구체적입니다. 소위 무도병은 류머티즘의 신경질적인 형태입니다. 주로 어린이에게 발생하며 여아에서 더 자주 발생합니다.

그것은 정서적 불안정, 근육 약화 및 몸통, 팔다리 및 얼굴의 모방 근육의 폭력적이고 공상적인 움직임으로 임상적으로 나타납니다. 흥분하면 이러한 움직임이 증가하고 수면 중에는 사라집니다. 미성년자 무도병은 재발할 수 있지만 17-18세에 거의 항상 끝납니다. 이 형태의 류마티스 손상으로 심장이 약간 고통 받고 류머티즘 활동의 실험실 지표도 약간 나타납니다 (ESR은 종종 가속되지 않음).

중추신경계는 류머티즘을 앓는 경우가 거의 없습니다. 이것이 발생하면 일반적으로 병변은 뇌염과 수막염의 조합으로 진행됩니다. 중추신경계 병변은 항류마티스 요법에 잘 반응합니다.

실험실 데이터. 이 과정의 최대 활성도를 가진 환자는 최대 12-15 × 10의 호중구 백혈구 증가증을 보입니다.³. 동시에 찌르는 백혈구의 증가로 인해 공식이 왼쪽으로 이동합니다. 백혈구에는 중골수 세포와 골수 세포가 나타날 수 있습니다. 대부분의 환자에서 백혈구 수와 백혈구도는 중요하지 않습니다. 질병의 급성기에 혈소판 수가 증가하지만 이러한 증가는 오래 가지 않습니다. 류머티즘이 있는 대부분의 환자는 ESR이 가속화되어 다발성 관절염 및 다발성 장막염으로 최대 수치(40-60mm/h)에 도달합니다. 면역학적 지표의 변화는 매우 특징적입니다. 여기에는 항스트렙토코커스 항체(항스트렙토알루로니다제, 항스트렙토키나제, 항스트렙톨리신) 역가의 증가가 포함됩니다. 이러한 항체 수치의 증가는 연쇄상 구균에 대한 노출에 대한 신체의 반응을 반영하므로 연쇄상 구균 감염(혈액 또는 소변에서 연쇄상 구균 항원 검출) 후에 종종 발생합니다. 그러나 항 연쇄상 구균 항체 역가의 높이와 그 역학은 류머티즘의 활동 정도를 반영하지 않습니다. 만성 형태의 류머티즘이 있는 매우 많은 환자에서 연쇄상 구균 감염의 징후가 전혀 없습니다. 류마티스 과정의 활동에 대한 생화학 적 지표는 비특이적입니다. 즉, 다양한 유형의 염증 및 조직 부패에서 ​​발생합니다. 류머티즘의 진단이 임상 및 도구 데이터에 의해 정당화되는 경우, 생화학적 연구는 질병의 활성을 결정하는 데 중요합니다.

이러한 생화학적 연구에는 피브리노겐 수준의 증가, α의 증가가 포함됩니다.₂-글로불린, γ-글로불린, 육탄당, 세룰로플라스민, 세로뮤코이드, 디페닐아민 반응 등. 그러나 모든 생화학 연구 중에서 가장 잘 드러나고 접근 가능한 것은 혈액 내 C 반응성 단백질의 검출입니다. 대부분의 경우 활동의 생화학적 지표는 류머티즘의 활동과 그 역학에 대한 최고의 실험실 신호인 ESR 값과 평행합니다.

류머티즘에는 비활성 상태와 활성 상태의 두 단계가 있습니다. 질병 활동은 XNUMX단계로 나눌 수 있습니다. 첫 번째 단계는 최소, 두 번째 단계는 평균, 세 번째 단계는 최대입니다. 류머티즘의 활동은 임상 증상의 중증도와 실험실 매개변수의 변화에 ​​따라 판단됩니다.

현대 조건에서 질병 경과의 성격이 크게 바뀌었습니다. 밝고 폭력적인 징후와 장기적이고 지속적으로 반복되는 과정을 가진 환자의 수가 급격히 감소했습니다. 다른 내장 병변은 화상이 되었습니다.

류머티즘의 의심은 인후염 또는 기타 비인두 감염 후 1-3주에 발생하고 관절과 심장 손상의 징후가 특징인 모든 질병에 의해 유발되어야 합니다. 중요한 진단 기준은 심장 침범의 객관적인 증거, 큰 관절의 급속 가역성 관절염, 경미한 무도병, 환상 홍반 및 급속 퇴행을 보이는 피하 결절입니다. 류마티스 병변의 예후는 주로 류마티스 심장병 증상의 가역성 정도에 근거합니다. 가장 불리한 것은 지속적으로 재발하는 류마티스 성 심장염으로 심장 결함, 심근 경화증을 유발합니다. 류머티즘은 어린이에게 더 심합니다. 그들에서는 종종 심장 판막의 지속적인 변화로 이어집니다. 또한 치료가 늦어질수록 심장 결함이 발생할 가능성이 높아집니다. 25 차 질병이 XNUMX 세 이상의 환자에서 발생하면 일반적으로 그 과정이 유리하게 진행되고 심장 질환은 극히 드뭅니다.

관절염, 요도염, 결막염, 경우에 따라서는 일종의 피부염이 특징적으로 복합적으로 나타나는 병인이 불분명한 질환입니다. 질병의 발달에 있어 면역 체계의 유전적 특성이 결정적인 역할을 하는 것으로 여겨진다. 이 질병은 주로 젊은 남성에게 영향을 미칩니다. 종종 질병은 비 임균성 요도염 또는 급성 장 장애가 선행됩니다.

임상적으로 관절염은 중등도, 일시적인 것부터 심각한 것, 장기간 또는 재발하는 것까지 다양합니다. 가장 흔히 하나의 큰 관절이 영향을 받습니다. 라이터 증후군의 관절염 기간은 2~6개월이며, 더 이상 지속되는 경우는 거의 없습니다. 많은 환자들이 척추 병변을 앓고 있습니다. 요도염의 중증도는 다양할 수 있으며 특수 검사나 소변 검사를 통해서만 발견되는 경우가 많습니다. 즉, 실제로는 증상이 없습니다. 결막염도 대개 경미하고 빠르게 진행됩니다. 어떤 경우에는 피부염이 발생할 수 있습니다. 드물지만 대동맥 판막 부전, 심근염, 심낭염, 장염, 다발신경염, 수막뇌염이 발생하는 관절염 등 내부 장기 손상이 발생할 수 있습니다.

실험실 데이터는 비특이적입니다. 질병 활동은 ESR(가속)의 값과 염증의 생화학적 지표(피브리노겐, C 반응성 단백질 등) 수준의 증가에 의해 결정됩니다. 질병의 경과는 다양하며 자발적인 회복이 종종 기록됩니다. 전체 XNUMX가지 증상이 있는 상태에서 진단하는 것은 어려움을 일으키지 않습니다.

진행성 섬유증을 특징으로 하는 만성 전신 결합 조직-혈관 질환. 병인은 아마도 바이러스 성일 것입니다. 전자 현미경으로 영향을받는 조직을 검사 할 때 바이러스와 같은 입자가 감지되고 많은 항 바이러스 항체의 역가가 증가했기 때문입니다.

병원성 기전은 매우 복잡하며 결합 조직의 주요 물질인 콜라겐 형성 부분의 대사 및 구조적 장애와 관련이 있습니다. 또한 병인에서 중요한 역할은 체액 및 세포 면역뿐만 아니라 미세 순환 장애입니다. 가족 유전적 소인의 역할은 중요합니다. 여성은 남성보다 XNUMX배 더 자주 아프다.

질병의 발병은 일반적으로 점진적이며 드물게 급성입니다. 자극 요인은 냉각, 외상, 감염, 예방 접종 등입니다. 더 자주 질병은 레이노 증후군(혈관 운동 장애)으로 시작됩니다. 또한 조직 영양, 관절 통증, 체중 감소, 무력증, 발열에 대한 위반이 있습니다. 일반적으로 단일 증상으로 시작하는 전신 경피증은 점차적으로 또는 오히려 빠르게 일반화 된 다 증후군이됩니다.

질병의 병리학적(특정) 징후는 피부 병변입니다. 이것은 광범위한 고밀도 부종이며 미래에는 피부가 두꺼워지고 위축됩니다. 가장 큰 변화는 얼굴과 팔다리의 피부에서 발생합니다. 그러나 종종 몸 전체의 피부가 치밀해집니다. 동시에 국소적 또는 광범위한 색소침착이 탈색소 영역 및 작은 혈관 확장과 함께 발생합니다. 손가락 끝의 궤양과 농포는 특징적이고 매우 고통스럽고 오랫동안 치유되지 않으며 손톱의 변형, 탈모 (대머리까지) 및 기타 영양 장애입니다.

Fibrolyzing interstitial myositis가 종종 나타납니다. 근육 증후군은 근육통, 점진적인 압박, 근육 위축 및 근력 감소로 나타납니다. 드문 경우지만 많은 근육이 통증, 근육 부종 등으로 영향을 받습니다(급성 다발근염). 결합 조직에 의한 근육 섬유의 대체는 또한 주요 원인 중 하나인 근육-힘줄 구축으로 이어지는 힘줄 섬유증을 동반합니다 환자의 초기 장애. 80-90 %의 경우 관절의 통증이 관찰되며 종종 관절 기형이 동반되며 종종 관절 주위 조직의 변화로 인해 상당히 두드러집니다.

X-레이는 중요한 병변을 나타내지 않았습니다. 중요한 진단 징후는 말단의 골용해(흡수)이며, 심한 경우에는 손가락의 중간 지골, 다리의 경우는 적습니다. 경피증의 경우 피하 조직에 칼슘염 침전물이 관찰됩니다. 이 침전물은 주로 손가락 부위와 관절 주위 조직에 국한되며 부서지기 쉬운 석회질 덩어리의 거부로 자발적으로 열릴 수있는 고르지 않고 고통스러운 형성으로 나타납니다.

거의 모든 환자에서 심혈 관계는 심근염, 심내막염 및 드물게 심낭염의 유형에 영향을받습니다. 심장의 염증성 병변의 결과로 심장 부위의 통증, 숨가쁨, 수축 외 형태의 부정맥, 음소거 된 음색, 정점에서의 수축기 잡음 및 팽창으로 임상 적으로 나타나는 경피증 심장 경화증이 형성됩니다. 심장의 왼쪽. 심장 내막에서의 과정의 국소화는 경피증 심장 질환의 형성으로 이어집니다. 일반적으로 승모판이 영향을 받습니다. Scleroderma 심장 질환은 양성 과정이 특징입니다. 심부전은 거의 발생하지 않으며 광범위하고 현저한 심근염이 있거나 한 번에 심장의 모든 막이 손상되는 경우에만 발생합니다.

경피증의 말초 증상은 작은 동맥, 세동맥의 손상으로 인해 발생합니다. 이러한 병변의 결과는 레이노 증후군, 모세혈관 확장증, 손가락 괴저입니다. 내부 장기의 혈관 손상은 심각한 내장 병리를 유발합니다. 출혈, 허혈 현상 및 장기의 괴사 변화가 관찰됩니다. 폐 조직, 진정한 경피증 신장 등이 고장날 수 있습니다. 혈관 병리학은 과정의 속도, 심각성, 심지어 질병의 결과를 결정합니다. 폐쇄성 혈전 혈관염, 허혈성 현상의 발달, 발과 다리에 영양 궤양이 있는 이동성 혈전 정맥염 등의 사진으로 큰 혈관을 손상시킬 수도 있습니다. 폐 손상은 일반적으로 국소성 또는 확산성 폐섬유증으로 인한 폐기종 및 기관지 확장증을 동반합니다. 국소 신염은 종종 신장에서 발생하지만 어떤 경우에는 고혈압 및 신부전을 동반한 미만성 사구체신염이 발생할 수 있습니다.

신경계 손상은 발한 장애, 체온 조절 및 피부의 혈관 운동 반응을 특징으로 하는 다발성 신경염, 식물 불안정성으로 나타납니다. 또한 정서적 불안정, 과민성, 눈물, 의심, 불면증이 있을 수 있습니다. 매우 드물게 뇌염이나 정신병의 그림이 나타납니다. 대뇌 혈관의 경피증 병변과 관련하여 젊은 사람들에게도 경화증의 증상이 나타날 수 있습니다. 세망 내피 시스템의 병변이 가능하며 이는 림프절과 비장의 수가 증가하고 내분비선의 병리 형태로 내분비 시스템이 손상되어 나타납니다. 아 급성 과정에서 질병은 관절의 통증, 발열, 체중 감소로 시작되며 내부 장기의 병리가 급격히 증가합니다. 이 경우 질병은 병리학 적 과정이 많은 기관과 시스템으로 퍼지면서 꾸준히 진행되는 과정을 얻습니다. 일반적으로 환자는 질병 발병 후 1-2년 내에 사망합니다. 훨씬 더 자주 만성 과정이 있습니다. 이 질병은 과정의 최소한의 활동과 내부 장기로의 점진적인 병변 확산으로 수십 년 동안 지속되며, 그 기능은 오랫동안 방해받지 않습니다.

환자는 주로 피부, 관절 및 영양 장애의 손상으로 고통받습니다. 만성 전신 경피증에서는 석회화, 레이노 증후군, 모세혈관 확장증, 손가락 손상이 분리됩니다. 이 모든 병리학은 내부 장기 손상이 극도로 느리게 발달하는 긴 양성 과정이 특징입니다. 실험실 데이터는 대표적인 것이 아닙니다. 보통 중등도의 백혈구 증가증과 호산구 증가증, 일시적인 혈소판 감소증이 있습니다. ESR은 만성 과정에서 정상이거나 적당히 가속되며 아급성에서는 매우 높습니다(최대 50-60mm/h).

척추 관절의 만성 염증성 질환으로 점진적으로 움직임이 제한되는 경향이 있습니다. 병인과 병인은 아직 명확하지 않습니다. 면역 체계의 유전 적 특성이 매우 중요합니다. 이 질병은 주로 남성에게 영향을 미칩니다.

강직성 척추염의 필수 증상은 척추 손상입니다. 그러나 이 병변은 종종 오랫동안 천장관절(엉치뼈염)에만 국한됩니다. sacropleitis의 증상은 모호하고(불편함, 경미한 통증의 형태로) 일관성이 없을 수 있습니다. 때로는 주관적인 감각이 전혀 없을 수도 있고 X-ray 검사에서만 천장관절 손상이 드러날 수도 있습니다. 척추의 작은 관절이 이 과정에 관여하게 되면서 통증이 관절의 한 부분 또는 다른 부분(때로는 척추 전체)에 나타납니다. 밤에 통증이 심해지고, 아침에 뻣뻣해지는 경우가 많습니다. 나중에 척추 움직임에 대한 제한이 추가됩니다. 환자는 무릎을 구부리지 않고 손가락으로 바닥에 닿을 수 없거나 턱으로 흉골에 닿을 수 없으며 가슴의 호흡 운동이 감소합니다. 척추의 생리학적 곡선이 점차 부드러워지고 흉추의 과후만증이 형성되는데, 즉 매우 특징적인 간청자 자세가 나타납니다. 이러한 형태의 강직성 척추염(중부)의 경과는 일반적으로 악화 및 완화 기간을 가지며 느리고 장기적입니다. 척추가 아닌 관절의 손상도 일반적이며 몇 가지 특징이 있습니다. 하지의 큰 관절(고관절, 무릎, 발목)이 가장 흔히 영향을 받으며, 종종 어깨 및 흉쇄관절도 영향을 받습니다. 소수관절염과 비대칭 관절 손상(말초 형태)이 전형적입니다. 대부분의 경우 질병은 단명하지만(1~2개월), 장기간 지속될 수도 있습니다.

근육, 특히 등의 통증, 아킬레스 건 부위의 염증 발달도 특징적입니다. 어떤 경우에는 눈 (홍채 병변), 대동맥 (대동맥염), 심근 (때로는 방실 전도 장애가 있음), 판막 부전이 형성되는 심내막, 신장 (사구체 신염, 요도염)과 같은 내부 장기가 영향을받습니다. 긴 과정에서 아밀로이드증은 종종 신장의 원발성 병변으로 발생합니다.

진단은 특징적인 변화가 발견되는 엑스레이 검사(방사선 촬영)를 기반으로 합니다. Sacropleitis는 척추 병변의 가장 초기의 X-선 증상이며, 어떤 경우에는 질병 발병 후 4-6개월 이내에 발병합니다.

내분비샘, 주로 타액과 눈물샘의 만성 염증으로 분비 부전으로 이어집니다. 이것은 고립된 증후군일 수 있습니다(소위 건조 증후군입니다). 가장 눈에 띄는 임상 징후는 입과 눈이 건조하기 때문에 이름은 그 자체로 말합니다. 질병의 원인은 아직 완전히 밝혀지지 않았으나 자가면역의 발생에 관한 것으로 추측되며, 이는 류마티스관절염, 전신홍반루푸스, 전신경피증 등의 자가면역질환과의 빈번한 병용으로 확인된다. -나이 든 여성은 아프다. 쇼그렌 증후군은 건성 각결막염(안구건조증)과 건성 구내염(구강건조증)의 조합을 특징으로 하며, 이는 눈물샘 및 타액선 손상 및 분비 부전과 관련이 있습니다. 또한 재발성 이하선염(이하선의 병변)이 있으며, 일반적으로 악하선 부위에 대칭, 통증 및 부기가 있습니다. 안구건조증(안구건조증)은 지속적인 작열감, 눈의 이물질 감각, 눈부심, 눈물의 급격한 감소 또는 완전한 사라짐으로 나타납니다. 입안이 계속 건조하면 씹고 삼키기가 어렵습니다. 설염(혀의 염증), 구개염(입술의 붉은 테두리 염증), 진행성 치아 우식이 발생합니다.

환자는 관절의 지속적인 통증, 주기적으로 붓는 것에 대해 우려하지만 건조 증후군으로 심각한 기형과 파괴는 없습니다. 레이노 증후군도 관찰되며 약물 과민증이 종종 나타납니다. 실험실 데이터는 매우 특징적입니다: 양성 류마티스 인자, 가속화된 ESR. 진단은 안구건조증, 구강건조증, 자가면역질환의 세 가지 특징 중 두 가지를 기반으로 합니다. 쇼그렌 증후군은 진행 과정에서 림프절과 내부 장기가 침범하는 만성 재발성 질환으로 진행됩니다.

자가면역 병변으로 발생하는 콜라게노오스와 같은 후천성 면역결핍증 외에도 다른 신체 시스템의 자가면역 질환도 있습니다. 예를 들어, 여기에는 혈액 시스템의 질병(무과립구증, 자가면역 용혈성 빈혈), 신경계(다발성 경화증)가 포함됩니다.

무과립구증은 백혈구 수(혈액 1000μl에서 1 미만) 또는 과립구 수(혈액 750μl에서 1 미만)의 감소입니다. 일반적으로 무과립구증은 일부 일반적인 질병의 증상입니다. 가장 흔한 것은 골수독성 무과립구증(세포증식억제증)과 면역입니다. 면역 무과립구증은 약물 복용 후 자가항체(예: 전신성 홍반성 루푸스) 및 과립구에 대한 항체(소위 합텐)의 출현으로 인해 발생합니다. 합텐은 섭취 시 단백질과 결합하여 항원의 특성을 획득하는 약물입니다. 합텐 무과립구증은 디아목스, 아미도피린, 안티피린, 아세틸살리실산, 바르비투르산염, 이소니아지드(tubazid), 메프로바메이트, 페나세틴, 부타디온, 플라스모퀸, 인도메타신, 레바미솔, 설폰아미드, 비셉톨, 디아베틱 클로로퀸,

무과립구증의 발생 메커니즘은 충분히 연구되지 않았습니다. 자가면역 손상의 경우, 과립구와 골수 전구체의 조기 사망은 자가항체에 의해 발생합니다. 합텐 무과립구증 동안 약물 섭취에 대한 신체의 개별 반응 메커니즘은 아직 명확하지 않습니다. 합텐 무과립구증은 한번 발생하면 동일한 약물인 합텐을 체내에 투여하면 변함없이 재발하는 것이 특징이다. 임상 증상은 무과립구증 자체에 의해 발생합니다(즉, 백혈구, 보호 세포 수가 급격히 감소함). 따라서 편도선염, 폐렴 등 패혈증 합병증이 일반적입니다. 실험실 검사에서는 혈액 내 과립구가 감지되지 않지만 림프구, 혈소판 및 망상 적혈구 수는 정상입니다. 출혈이나 출혈이 없습니다. 때로는 혈소판에 대한 항체가 나타나기도 하며, 혈소판 감소성 출혈성 자반증이 나타나기도 합니다. 자가면역 무과립구증의 예후는 기저질환(전신홍반루푸스, 류마티스관절염 등)에 따라 결정됩니다. 합텐 무과립구증은 높은 사망률(최대 80%)을 유발합니다. 합텐이 신체에 반복적으로 노출되면 예후가 급격히 악화됩니다. 어떤 특정 약물이 합텐인지 확인하는 것이 종종 매우 어렵기 때문에 의심되는 모든 약물을 평생 사용하지 않도록 하는 것이 필요합니다. 이 규칙은 반복되는 합텐형 무과립구증에 대한 주요 예방 조치입니다.

이들은 적혈구에 대한 항체의 작용으로 인해 발생하는 빈혈입니다. 면역 용혈성 빈혈에는 여러 형태가 있습니다. 이들은 자체 적혈구에 대한 항체의 체내 형성으로 인한 자가면역성 빈혈입니다. 합텐, 신체의 단백질과 합텐의 결합에 반응하여 형성된 항체로 신체에 이질적인 합텐 항원(약물, 바이러스 등)의 적혈구에 고정으로 인한 합텐; 아이의 적혈구에 대한 엄마의 항체를 신생아의 몸으로 섭취하는 것과 관련된 isoimmune (Rh 인자 측면에서 아이와 엄마 사이의 비호환성 및 혈액형 측면에서 훨씬 덜 자주).

병리학 적 과정의 기초는 자체 항원에 대한 면역 학적 무감각의 붕괴입니다. 임상 사진의 주요 증상은 빈혈 증후군입니다. 상태의 중증도는 빈혈의 중증도와 중증도에 따라 결정됩니다. 이 과정이 천천히 진행될 때 질병의 첫 징후는 약간의 황달(간접 빌리루빈으로 인해)일 수 있으며 동시에 빈혈도 감지됩니다. 다른 경우에는 용혈(적혈구 파괴), 급속하게 증가하는 빈혈 및 황달과 함께 질병의 발병이 빠릅니다. 종종 체온이 상승합니다. 때때로 비장과 간이 비대해집니다. 수축기 심잡음은 기능적 성질을 지닌 심장의 정점과 기저부에서 들립니다. 혈액 검사에서 정상 변색성 빈혈이 결정되고 질병의 급성 과정에서 헤모글로빈 수치가 치명적인 수치로 떨어질 수 있습니다. 그런 다음 환자는 빈혈 혼수 상태에 빠질 수 있습니다. 급성 용혈에서 단일 적혈구가 혈액에서 결정될 수 있습니다. 망상적혈구 수치도 높습니다. 백혈구는 크게 변하지 않지만 용혈 위기는 짧은 호중구 백혈구 증가를 동반 할 수 있습니다. 혈소판 수는 일반적으로 정상입니다. 그러나 자가면역 세포용해(세포 파괴)가 발생하여 혈소판과 적혈구(Ivens-Fischer 증후군)의 두 가지 세균에 영향을 줍니다. 이 경우 용혈성 빈혈과 혈소판 감소성 자반병의 징후가 있습니다. 자가 면역 용혈성 빈혈의 경우 골수에서 적혈구의 자극이 발생합니다. 즉, 용혈이 혈소판 감소증과 결합되면 골수에서 높은 거핵구증이 나타납니다. 생화학적 연구에서 고빌리루빈혈증 외에 α-글로불린의 증가가 있습니다.

질병의 예후는 말할 수 없습니다. 적혈구 파괴의 유일한 에피소드일 수도 있고 만성 용혈 과정으로 변할 수도 있습니다. 용혈이 세포 내에서 일어나는 가장 흔한 형태의 자가면역 용혈성 빈혈 외에도 혈관내 용혈이 있는 질병의 형태가 있습니다. 이 형태의 차이점은 혈관 내 용혈의 경우 혈색소 뇨 및 혈색소 뇨로 인해 어두운 소변이 방출된다는 것입니다. 심한 용혈의 경우 복부에 심한 발작성 통증이 나타나는 장간막 혈관 시스템에서 혈전증이 가능합니다. 드물게 냉각 시 혈관 내 용혈이 있을 수 있습니다(한랭 헤모글로빈뇨). 자가면역 용혈의 또 다른 형태는 추위에 노출되는 것과 관련이 있으며, 이 경우 신체의 냉각에 의해 유발되는 세포내 용혈이 발생합니다. 이 경우 손가락에서 혈액을 채취한 직후 상온으로 냉각하면 적혈구의 자가응집(접착)이 관찰됩니다.

자가면역 용혈성 빈혈의 진단은 용혈의 일반적인 징후, 즉 혈액 내 빌리루빈 수치 증가 또는 소변 내 빌리루빈 출현, 혈액 내 망상적혈구 비율 증가 및 자가 면역 용혈의 거의 60 % 사례에서 양성인 Coombs 테스트 (특수 실험실 테스트)를 사용하여 적혈구 표면의자가 항체 검출.

뇌와 척수 전체에 흩어져 있는 탈수초 병소의 발생을 기반으로 하는 신경계 질환으로, 시간이 지남에 따라 사라지거나 플라크(신경교 흉터)로 대체됩니다. 이 질병의 원인은 충분히 명확하지 않습니다. 대부분의 경우 자가 면역 반응이 메커니즘에 관여합니다. 탈수초 과정은 주로 중추신경계의 백질에 영향을 미칩니다. 영향을 받은 부위는 재수초화를 겪으며, 수초가 파괴된 후 축 실린더도 손상되고, 그 다음 크기가 수 밀리미터에서 수 센티미터에 이르는 특징적인 조밀한 신경교 플라크가 형성됩니다. 재수초화(수초의 회복)는 임상적 관해의 기초가 됩니다. 흉터가 생기면 중추 신경계의 영향을받는 부위의 기능이 돌이킬 수 없게 손실됩니다.

이 질병은 일반적으로 어린 나이에 발생합니다. 어린 시절과 50세 이후에 이 질병은 극히 드물게 발병합니다. 질병의 첫 번째 증상은 일시적인 운동, 감각(종종 무감각) 또는 시각 장애입니다. 시간이 지남에 따라 새로 발생하는 병변은 더 이상 역발달의 대상이 아닙니다. 임상 사진의 심각도가 꾸준히 증가하고 있습니다. 다른 것보다 더 자주 피라미드 및 소뇌 시스템과 시신경이 영향을 받습니다. 질병의 진행 단계에서 거의 항상(90%의 경우) 하반신 마비 또는 사지 마비(하지 또는 상지 및 하지의 쇠약)가 있습니다. 동시에 보행 장애, 언어 장애, 안구의 비자발적 운동 (안진)과 같은 소뇌 장애가 나타납니다. 팔다리와 머리의 떨림이 뚜렷하며 활동적인 움직임과 긴장 중에 떨림이 감지되지만 휴식을 취할 수도 있습니다. 안진, 언어 장애(성가 발음), 떨림이 함께 결합하여 다발성 경화증의 특징적인 특징인 샤르코 XNUMX화음을 형성합니다.

시신경이 손상되면 시력이 저하됩니다. 안저에는 측두 디스크가 희게됩니다. 비뇨기 장애가 흔합니다. 많은 환자들이 일종의 도취감이 있으며, 진행된 경우에는 치매(치매)가 드문 일이 아닙니다. 경우의 약 85%에서 다발성 경화증은 완화 과정을 특징으로 합니다. 즉, 악화 기간이 상당한 개선으로 대체되고 종종 질병의 모든 또는 개별 징후가 완전히 사라집니다. 개선 기간은 몇 시간에서 몇 년까지 다양합니다. 특히 질병의 첫 해에 좋은 관해가 관찰됩니다. 그러나 몇 년 후 대부분의 환자는 어느 정도 장애가 됩니다. 질병의 진행되고 돌이킬 수 없는 단계에서 마비와 운동실조(놀라운 걸음걸이)의 조합이 특히 특징적입니다. 많은 환자에서 질병의 발병은 열병, 예방 접종, 외상, 수술, 임신이 선행될 수 있습니다.

뇌척수액에 대한 연구는 진단을 확인하는 데 도움이 됩니다. 이 경우 거의 90%의 경우에 약간의 단백질 증가, 마비 유형의 콜로이드성 랑게 반응 및 α-글로불린.

AIDS는 인간 면역 결핍 바이러스(HIV)에 의해 유발되는 후천성 면역 결핍 증후군이므로 이 질병은 AIDS 또는 HIV 감염이라는 이중 이름을 갖습니다. 인간 면역 결핍 바이러스는 1983년 프랑스와 미국 연구자에 의해 분리되었습니다. 질병과 관련된 특정 기질(혈액, 타액, 정액)에서 바이러스를 검출함으로써 질병의 전염 경로를 명확히 할 수 있었습니다. 차례로, 병인학의 확립은 감염의 혈청학적 진단에 대한 작업을 개발하는 것을 가능하게 했습니다. 따라서 AIDS는 다른 후천성 면역결핍증과 명확하게 구별됩니다.

에이즈는 심각한 질병으로, 질병이 진행되면 환자의 사망이 거의 불가피합니다. 사망률 측면에서 에이즈는 죽상동맥경화증과 암에 이어 XNUMX위를 차지했습니다. 사실, 이것은 뚜렷한 임상상이 있는 질병의 형태에 적용됩니다. AIDS가 광범위한 질병이라고 할 수 없다는 사실에도 불구하고 과학자들에 따르면 사례 수가 기하 급수적으로 증가하고 있습니다. XNUMX개월마다 환자 수가 두 배씩 증가하는 것으로 알려져 있습니다. 또한 최신 데이터에 따르면 AIDS를 유발하는 바이러스에 대한 항체를 가진 인구가 수백만 명에 달한다는 사실도 놀랍습니다. 이 모든 것은 후천성 면역결핍이 미래에 널리 퍼진 질병이 될 수 있다는 우려를 불러일으킵니다. 또한 AIDS는 지리적으로 광범위하게 퍼져 있습니다. 현재 이 질병이 없는 대륙은 단 하나도 없습니다.

인간 면역결핍 바이러스는 소위 레트로바이러스입니다. 레트로바이러스는 DNA와 RNA를 합성할 수 있는 세계 유일의 생물인 반면, 다른 바이러스는 DNA와 RNA만 합성할 수 있습니다. 이를 위해 이 그룹의 바이러스에는 역전사효소라는 효소가 있습니다. 따라서 레트로바이러스라는 이름이 붙었습니다(라틴어 "retro" - "reverse"에서 유래). 면역결핍 상태를 유발하는 동물 바이러스 중에서 원숭이 레트로바이러스가 가장 큰 관심을 끌고 있습니다. 인간 면역결핍 바이러스는 일단 인체에 들어오면 림프구 세포에 있는 특수 구조물에 부착한 다음 그 내부로 침투하여 세포의 유전 장치에 통합되어 세포가 죽을 때까지 바이러스 입자를 생성합니다. 새로운 바이러스는 새로운 세포 등을 감염시킵니다. 면역결핍이 발생할 정도로 림프구 수가 감소하는 데는 XNUMX년이 걸릴 수 있습니다. 그러나 이번에는 감염된 사람이 건강하다고 느끼는 것이 다른 사람에게 감염의 원인이 될 수 있습니다.

이 감염에는 여러 임상 및 역학적 특징이 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

1) 비정상적으로(대부분의 감염에 대해) 긴 잠복기(때로는 5년 초과)로 인해 AIDS는 소위 느린 바이러스 감염에 기인할 수 있습니다.

2) 바이러스의 예외적으로 "좁은"적용 - 면역 적격 세포의 일부 범주에만 영향을 미치지 만 신체의 전체 방어 시스템이 완전히 패배하는 것을 방지하지는 않습니다.

3) 감염에는 명확한 임상 양상이 없습니다. 그 징후는 기회 주의적 조건 (즉, 특정 조건에 적응)에 의해 결정되며, 그 클리닉은 매우 다양하여 질병의 순수한 임상 진단을 불가능합니다.

질병의 많은 특징은 현재 합리적으로 설명할 수 없습니다. AIDS의 기원은 여전히 ​​불분명합니다. 그러나 AIDS 바이러스가 신체에 미치는 영향에 대한 기전은 이미 충분히 연구되었으며 진행 단계의 질병의 임상 증상이 설명되었습니다. HIV 감염의 발병 기전에서 가장 중요한 것은 T 헬퍼를 선택적으로 끄는 바이러스의 능력으로 면역 반응이 발달하지 않고 사람은 감염이나 병리학에 대해 완전히 무방비 상태가됩니다 (그것은 기회주의적 박테리아로 사망하기도 함). T-helpers에 들어가는 바이러스는 수년 동안 비활성 상태에있을 수 있지만 사람은 이미 감염되었습니다. 어떤 이유로 HIV가 활성화되면 AIDS가 발생하고 대부분의 환자는 1-2년 이내에 사망합니다.

AIDS로 사망한 사람들의 병리학적 변화는 다양하며 사망에 이르게 한 기회주의적 질병의 성격에 크게 좌우됩니다. AIDS로 사망한 사람들에게서 폐 농양, 간, 신장, 심장 및 림프절 손상과 같은 광범위한 염증 및 화농성 과정이 발견됩니다. 식도와 장의 궤양이 관찰되었습니다. 감염(톡소플라스마증 및 크립토콕시스)이 있는 경우 뇌의 물질에서 해당 변화가 발견됩니다.

물질의 조직학적 검사는 AIDS의 특징적인 징후인 육아종이 없다는 것을 보여줍니다. 다양한 조직의 생검에서 전자 현미경 검사를 통해 내피 세포, 조직 세포 및 림프구의 세포질 세망에 여러 관형-망상 함유물이 있음을 알 수 있습니다. 기관지 면봉, 타액, 소변 및 위액으로 만든 제제에서 뚜렷한 세포 이형성과 성숙 및 미성숙 림프망 요소의 증가가 발견됩니다. 골수에서는 골수 세포와 적혈구 세포의 비율이 정상이고 중간 정도의 형질 세포증가증과 레티쿨린의 약간의 증가가 있는 정상적이고 약간 증가된 핵 세포 수가 나타납니다. 림프구 수가 감소합니다. 골수 흡인물에는 조직구가 포함되어 있으며, 그 중 대부분은 유핵 적혈구 세포 또는 과립구로 둘러싸여 있으며, 이는 면역 체계 기능 장애가 있는 환자에서 설명되는 바이러스 관련 식세포 증후군과 유사합니다. 림프절 - 강렬한 난포 증식, 난포의 크기 및 모양, 혈액에서 발견되는 것과 유사한 세포 구성의 장애, 특히 T 억제제의 우세. AIDS에 걸린 어린이의 흉선 병리학이 연구되었습니다. 림프구와 하살소체의 수가 급격히 감소한 것으로 나타났습니다. AIDS의 악성경로로 사망한 환자에서는 흉선의 피질층과 수질층으로의 분열이 없었고, 하솔체와 상피세포의 축적도 발견되지 않았다. 흉선 조직에는 형질세포와 비만세포가 침윤되었습니다.

AIDS에서 흉선의 변화와 선천성 면역결핍은 T-시스템의 손상과 관련이 있지만 철저한 병리학 및 해부학적 연구를 통해 AIDS와 선천성 면역결핍을 명확하게 구별할 수 있습니다.

AIDS는 정상적인 해부학적 위치와 정상적인 혈관을 가진 흉선의 구성이 특징입니다. 면역 결핍증과 면역계의 중추 기관 중 하나 (흉선)의 설명 된 변화는 기능의 심각한 위반으로 이어집니다. 지연형 과민 반응(투베르쿨린, ​​스트렙토키나아제, 트리코피틴)이 급격히 억제됩니다. 가용성 항원에 의해 자극되면 림프구의 증식 활성이 감소합니다. 동시에 면역글로불린(JgM, JgJ, JgA) 수치가 증가합니다.

AIDS 환자의 혈청에 세포 면역 결핍과 결합된 림프구 독성 항체가 존재한다는 사실이 입증되었습니다. AIDS 환자는 인터루킨-2 합성이 부족합니다. 인터루킨-2의 생성은 프로스타글란딘의 과분비에 의해 억제됩니다. AIDS의 원인 물질을 분리하고 바이러스에 대한 항체를 결정하는 방법을 개발한 후 병원체에 대한 항체를 가진 사람의 수가 임상적으로 발현된 환자의 수를 훨씬(약 50-100배) 초과하는 것으로 나타났습니다. 보조기구. 감염 전파 방식에 관해서는 AIDS가 성관계 중 직접적인 접촉에 의해 전염된다는 것은 의심의 여지가 없습니다. 감염을 전파하는 또 다른 방법은 바이러스가 피부와 점막의 작은 결함을 통해 몸에 들어갈 때 감염원의 혈액으로 오염된 물체를 통해 접촉하는 가정 경로로 간주됩니다. 바이러스를 가지고 있는 산모나 환자로부터 감염이 "수직"으로 전파될 가능성은 의심할 여지가 없습니다. 이미 미국 과학자들의 첫 번째 작업을 통해 AIDS 위험이 증가한 파견대, 즉 소위 위험 그룹을 식별할 수 있었습니다. 여기에는 동성애자, 정맥 주사 약물 중독자, 혈우병 환자, 수많은 수혈(수혈)을 받는 사람이 포함됩니다.

이 심각하고 위험한 질병의 진료소를 특징짓는 감염의 세 가지 주요 형태를 구별할 이유가 있습니다: 무증상; 일반화 된 림프절 병증 및 AIDS 자체의 유형에 따라 진행되는 감염으로, 면역 결핍의 일반적인 증상 외에도 특정 시스템의 우세한 병변으로 다양한 기회 질환이 발생합니다. 이 감염의 주요 특징은 잠복기입니다. 의심할 여지 없이 AIDS는 매우 긴 잠복기(수개월에서 수년)의 감염입니다. 또한 연령대에 따라 잠복기 기간이 동일하지 않습니다. 예를 들어, 다른 AIDS 환자와 동성애 접촉을 한 환자의 잠복기는 9개월에서 22개월이었습니다. 수혈을 하면 잠복기가 최대 58개월까지 연장될 수 있습니다. 어린이의 잠복기 평균 기간은 12개월, 성인의 경우 29개월, 수혈 중 감염으로 잠복기는 4년 증가합니다.

잠복기가 끝나면 질병의 단계가 시작되며 다양한 출처에서 일반화 된 림프절 병증, 지속적인 일반화 된 림프절 병증, AJDS 측 복합체, 림프절 병증 증후군, 만성 림프절 병증, 장기간의 동기가없는 림프절 병증 증후군, 전구 증상, 에이즈 전. 일반화 된 림프절 병증은 어떤 경우에는 감염 발달의 과도기 단계 (prodrome, preAIDS)이며, 다른 (유리한 현재) 경우에는 질병의 클리닉이 더 이상 발전하지 않습니다. 즉 일반화 된 림프절 병증은 회복으로 끝나고 질병의 독립적 인 형태로 작용합니다.

이 상태에 대한 위의 모든 이름은 특징적인 특징인 림프절병증을 강조합니다. 환자의 경우 림프절이 신체의 여러 부위에서 동시에 확대됩니다. 사타구니 부위 외부에 있는 림프절의 두 그룹 이상의 증가는 진단적으로 중요합니다. 림프절은 중간 정도의 통증이 있으며(통증이 없을 수도 있음) 섬유질과 관련이 없고 이동성이 있으며 직경이 1-3cm입니다. 림프절병증의 지속 기간은 매우 특징적입니다. 최소 3개월, 종종 수년에 걸쳐 발생합니다. 림프절병증 외에도 이 상태는 반복적인 온도 반응, 야간 발한 및 피로 증가를 유발합니다. 특징적인 징후는 체중 감소(체중 최소 10% 감소)와 만성 설사입니다. 피부 증상은 덜 일반적입니다: 발진, 어떤 경우에는 곰팡이 질병, 얼굴의 지루성 피부염, 전두엽 대머리.

실험실 연구는 림프구감소증, T-억제제를 선호하는 T-억제제에 대한 T-보조제 비율의 변화, 유사분열원에 대한 T 세포의 반응 감소, 지연형 과민 반응의 위반을 나타냅니다. 인간 면역 결핍 바이러스(HIV)에 대한 항체의 존재는 환자의 약 80%에서 감지됩니다. JgM, JgJ 및 JgA의 수준이 증가합니다. LJ-티모신의 양 증가. 따라서 실험실 데이터는 고전적인 AIDS에 해당하지만 덜 두드러집니다. 전신성 림프절병증이 있는 소수의 환자(1명 중 10명 정도)에서 이 질병은 "진짜" AIDS로 변합니다.

AIDS 경과를 특성화하면서 연구자들은 AIDS 클리닉이 명확한 조직학적 윤곽을 가지고 있지 않다고 지적합니다. 심각한 병리를 만드는 인과 및 공동 인과 요인의 독특한 조합이 있으며, 그 특성은 기회 감염에 의해 결정됩니다.

AIDS의 초기 징후는 이전 기간(AIDS 이전 기간)의 증상을 악화시키고 있습니다.

1) 기존의 치료를 받을 수 없는 원인을 알 수 없는 열;

2) 림프절병증;

3) 전반적인 약점 증가;

4) 식욕 상실;

5) 설사;

6) 체중 감소;

7) 간과 비장의 확대;

8) 기침;

9) 적혈구감소증의 추가 가능성이 있는 백혈구감소증.

나중에 망막염(망막 염증)과 관련된 시각 장애가 발생할 수 있습니다. 질병의 경과에는 여러 유형이 있습니다. 호흡기 병변은 AIDS의 가장 흔한 징후입니다. 그들은 환자의 60%에서 나타났습니다. 소위 폐 유형에는 저산소 혈증, 흉통, X 선상의 확산 폐 침윤이 포함됩니다. 폐 침범과 관련된 가장 흔한 기회 감염은 폐포자충 폐렴이며 레지오넬라 폐 질환과 세포 비대증은 훨씬 덜 일반적입니다.

중추신경계 손상은 AIDS 환자의 약 1/3에서 발생하며 몇 가지 주요 형태가 있습니다.

1) 톡소플라스마에 의한 농양;

2) 진행성 다초점 백질뇌병증;

3) 크립토코커스 수막염, 아급성 뇌염(보통 거대 세포 바이러스 병인);

4) XNUMX차 및 XNUMX차 뇌 림프종과 같은 종양;

5) 혈관 병변(비세균성 혈전성 심내막염 및 혈소판 감소증과 관련된 뇌출혈);

6) 비확산성(자가 제한성) 뇌수막염을 동반한 국소 뇌 손상이 있는 중추 신경계의 병변.

감염 외에도 AIDS 환자는 저산소 현상과 혈전 색전증이 있습니다. 임상 관찰에 따르면 약 25%의 환자에서 즉각적인 사망 원인은 중추 신경계 손상이었습니다. 임상 연구의 결과, 병원체가 혈류에 들어가 면역계 장애를 일으킬 수 있는 뇌 세포에서 AIDS 바이러스가 무기한 장기 보존될 가능성에 대한 데이터가 얻어졌습니다. 뇌 세포에 위치한 AIDS 바이러스는 면역 체계 손상과 관련이 없는 치매(치매)를 유발할 수 있습니다.

또 다른 유형의 AIDS 과정은 설사와 체중 감소가 특징인 위장관계입니다. 소장 및 대장의 병리학 적 과정에는 특정 특성이 있습니다. 그러나 이러한 유형의 질병은 AIDS에서 관찰되는 다양한 시스템의 병리학에만 국한되지 않습니다. AIDS의 특이성은 바이러스 학자, 면역 학자, 전염병 학자, 기생충 학자, 피부과 의사 및 종양 전문의와 같은 다양한 프로필의 전문가가이 감염을 연구 해 왔습니다. AIDS를 알기 위해서는 의학의 모든 것을 알아야 한다는 임상의들의 의견이 있습니다.

AIDS 환자의 경우 신장이 영향을 받으며 신증후군이 있는 사구체신염이 더 흔합니다. 대부분의 AIDS 신장 질환 환자는 말기 신부전으로 빠르게 발전합니다. 병리학적 해부학적 검사에서 사구체에 JgM이 침착된 국소 분절성 사구체신염이 관찰되었습니다. AIDS 환자의 약 40%는 결막염, 각막염, 망막염, 망막 주변 정맥염, 망막 출혈, 시력 저하를 유발하는 흰 반점의 출현 등 다양한 안과 병변이 있습니다. 특징적으로 흰 반점과 거대 세포 바이러스 망막염의 출현은 음성 예후 징후입니다. 피부 병변은 카포시 육종(이에 국한되지 않음)과 함께 가장 자주 나타납니다. 지루성 피부염, 모낭염, 혈관염, 피부건조증, 대상포진 및 다양한 진균감염 증상이 나타날 수 있습니다.

AIDS에서 가장 흔한 기회주의적 상태는 병인에 따라 다음과 같이 분류됩니다.

1) 악성 신생물: 카포시 육종, 뇌 림프종;

2) 침습: 뉴모시스티스 폐렴, 폐렴 또는 중추신경계 손상을 유발하는 톡소플라스마증, 크립토스포로디움증(장기간 설사가 있는 장 형태), 스트롱리오이드증(폐렴, 중추신경계 손상, 파종 과정);

3) 진균증: 칸디다증(대부분 식도 및 구강), 크립토구균증(폐 손상, 중추신경계, 파종 과정);

4) 세균 감염: 레지오넬라 폐렴, 비정형 마이코박테리아증(파종 감염), 살모넬라 감염(장염, 패혈증);

5) 바이러스 감염: 거대세포바이러스 감염(폐, 위장관, 중추신경계 손상), 진행성 백질뇌병증(분명히 파파바이러스에 의한 것으로 추정됨), 헤르페스 바이러스에 의한 감염, HTLV-I 및 HTLV-II 바이러스에 의한 감염. 그러나 기회주의적 조건은 매우 다양하기 때문에 가장 일반적인 여러 가지 조건을 식별할 수 있습니다. 첫째, Pneumocystis 폐렴과 Kaposi 육종입니다. 수많은 출처에 따르면, AIDS 환자의 약 50%가 기회감염 질환인 폐포자충 폐렴을 앓고 있으며, 25%는 카포시 육종을 앓고 있습니다. 환자의 약 6%가 두 가지 질환의 영향을 받습니다. 기회감염병의 20% 미만은 다른 모든 감염원에 의해 발생하며, 가장 흔한 감염은 거대세포 바이러스, 헤르페스 바이러스 및 칸디다 진균에 의해 발생합니다.

이 질병의 원인 병원체는 1909년에 처음 기술된 원생동물 기포포자충입니다. 이 미생물은 미숙아 및 쇠약해진 소아에서 간질성 폐렴을 유발할 수 있습니다. 이 질병은 지리적으로 광범위하지만 매우 드뭅니다. 극히 드물게 혈액 질환, 종양으로 고통받는 성인, 코르티코스테로이드 및 면역억제제로 치료받는 사람에게서 장기 이식 중에 질병이 발생합니다. 전신 감염 사례가 보고되었습니다. 폐포자충 폐렴의 경우, 폐포 간 격막의 염증성 침윤으로 인해 폐포가 거품 덩어리로 채워져 폐의 호흡기 표면이 감소하여 가스 교환, 산소 결핍을 위반하게 됩니다.

임상 적으로이 질병은 점차적으로 진행됩니다. 어떤 경우에는 기복이 심한 코스가 있을 수 있습니다. 초기에는 숨가쁨, 숨가쁨, 청색증이 나타납니다. 온도는 종종 미열입니다. 앞으로는 숨가쁨, 빠른 호흡, 청색증이 진행되며, 이는 나중에 건조하고 강박적인 기침, 호흡 무산소증, 기흉이 동반됩니다. 심폐 기능 부전이 발생합니다. 간과 비장이 비대해집니다. Pneumocystis 폐렴은 세균 감염으로 인해 복잡해질 수 있습니다.

추정 진단은 임상, 역학 데이터 및 특징적인 엑스레이 사진을 기반으로 할 수 있으며 최종 진단은 상부 호흡기 점액의 병원체 검출 및 면역형광 반응. 이 감염은 사람에게만 영향을 미치며 공기 중의 물방울과 먼지를 통해 퍼집니다. AIDS 환자의 폐포자충 폐렴은 재발하는 경우가 많으며 사망률이 90~100%에 이르는 악성 경과를 보이는 경우가 많지만, 일반적으로 이 질병은 상대적으로 경미합니다.

1872년에 처음 기술되었습니다. 다른 많은 이름(약 70개 용어)으로도 알려져 있습니다. 카포시 육종은 피부에 주로 침범되는 망상조직구계의 악성 종양 질환입니다. 피부 종양의 분류에 따르면 카포시 육종은 혈관의 악성 질환, 즉 출혈성 혈관 내피종에 속합니다.

임상 적으로 질병의 정상적인 과정에서 (AIDS 환자가 아닌) 피부 병변은 반점, 플라크, 출혈 병소가있는 결절 형태로 발생합니다. 병변은 대칭입니다. 요소의 크기는 직경이 최대 5cm이고 색상은 적청색, 적갈색이며 나중에 색상이 더 어두워집니다. 요소는 주변 피부에서 급격히 제한되며 표면은 약간 벗겨져 부드럽습니다. 통증이 느껴지지 않습니다. 요소의 크기와 수가 점진적으로 증가하고 호와 고리 형태로 그룹화 한 다음 압축, 중심 수축, 1-5cm 크기의 플라크 및 종양 노드 형성, 모양이 반구형, 돌출 피부 표면 위. 종양의 가능한 궤양. 카포시 육종은 다리의 앞쪽 표면에 가장 자주 국한되며 귓바퀴, 복부 및 음경에는 훨씬 적습니다. 때때로 사지의 상피병이 발생하고 (림프 정체로 인한 심한 부종) 종양과 같은 형성에 날카로운 통증이 있으며 위장관, 간, 폐, 림프절 및 뼈. AIDS와 관련이없는 카포시 육종 (독립적 질병으로서)은 3/4의 경우 긴 (6-10 년, 덜 자주-15-20 년) 과정을 갖습니다. 덜 자주 아 급성 과정 (2-3 년)이 있습니다. 어떤 경우에는 환자가 급속히 사망하는 급성 형태입니다. AIDS와 관련이 없는 카포시 육종은 최근 훨씬 더 활동적이 되었지만 희귀 질환(인구 0,06명당 100명)입니다. 일반적으로 000세 이상의 남성은 병에 걸립니다. 가장 높은 발병률은 중앙 아프리카의 원주민 인구에서 관찰되었습니다. 질병의 유럽, 아프리카 및 북미 변종이 있습니다. AIDS 환자에서 발생하는 카포시 육종은 일반적인 육종과 조직학적으로 다르지 않지만 여러 가지 특징을 가지고 있다. 그것은 주로하지에 영향을 미치지 않지만 림프절, 점막 및 내부 장기의 막과 관련이 있습니다. 이 질병은 퍼진 악성 특성을 얻습니다. 낙뢰 전류가 있을 수도 있습니다. 카포시 육종은 AIDS 바이러스가 하나의 클론 우세로 B 세포 증식을 자극하여 발암을 유도한다는 점에서 AIDS에서 기회병이라는 의견이 있다.

이 질병은 칸디다(Candida) 속의 효모 유사 진균에 의해 발생합니다. 임상 적으로 뚜렷한 질병은 원칙적으로 AIDS의 주요 특징 인 보호 시스템의 기능을 위반하여 발생합니다. AIDS에서 칸디다증의 가장 흔한 국소화는 구강, 특히 식도입니다. 피부 칸디다증과 일반적인 형태(최대 80%)가 있을 수도 있습니다.

같은 이름의 바이러스에 의해 발생합니다. 질병의 이름은 감염 메커니즘과 관련이 있습니다. 특징적인 핵내 내포물이 있는 거대 세포가 영향을 받은 조직에서 형성됩니다(그리스어 citos - "cell" 및 megalos - "large"). 폐, 위장관 및 중추 신경계에 변화가 있을 수 있습니다. 폐 형태에서는 간질 성 폐렴이 발생하며 때로는 폐에 여러 개의 낭종이 형성됩니다. 위장 형태에서는 복통과 함께 지속적인 설사가 발생합니다. 궤양성 장염, 때로는 췌장염이 있습니다. 중추 신경계의 패배로 수막 뇌염 클리닉이 발생합니다. AIDS가 없는 경우 거대세포 바이러스 감염은 어린이에게만 영향을 미칩니다. AIDS에서 거대세포 바이러스 감염은 환자의 70%에서 발견됩니다. 이 감염의 악성 특성은 일반적으로 기록됩니다.

단순 포진 바이러스(단순 포진) 및 대상 포진 바이러스(대상 포진)로 인한 질병은 거대 세포 바이러스와 관련된 질병보다 환자에서 덜 일반적입니다. 두 헤르페스 바이러스 중 단순 헤르페스 바이러스에 의한 기회 감염이 더 자주 발생합니다. 일반적으로 AIDS의 경우 이러한 질병은 악성입니다. 간질성 폐렴, 맥락망막염(눈 손상), 간염, 신장, 뇌 및 내분비선 손상이 발생합니다. 대상포진 감염은 60배 더 드뭅니다. AIDS와 관련 없이 발생하는 대상 포진은 20세 이상의 사람들에게 더 자주 영향을 미칩니다. AIDS의 경우 이 감염은 30-XNUMX세의 사람들에게 발생합니다. AIDS의 기회주의적 상태에는 여러 가지 특징이 있습니다.

1. 기회 주의적 병원체는 종종 병원체로 나타나며 정상적인 조건에서는 병리학 적 과정을 일으키지 않거나 특정 우발적 인 상황에서만 발생합니다 (어린 아이, 호르몬 치료 또는 방사선 조사를받은 노인).

2. 장기간 체내에 정상적인 상태로 머무르는 미생물은 병리를 일으키지 않고 병원체로 작용합니다.

3. AIDS를 복잡하게 만드는 기회 감염은 악성 경과, 확산 경향, 지속 기간 및 높은 사망률을 특징으로 합니다.

4. 기회 감염은 종종 재발하고, 하나의 감염이 다른 감염으로 바뀔 수 있으며, 때로는 여러 기회 감염이 동시에 발생합니다.

이러한 모든 특징은 질병의 발병 기전, 즉 면역의 급격한 억제 때문입니다.

어린이 AIDS 과정의 특징. 어린이는 AIDS 환자의 비교적 작은 비율을 차지합니다. 그들은 주로 수혈 및 혈우병 치료 중에뿐만 아니라 자궁에서 감염됩니다. 평균적으로 이 질병은 생후 5개월 후에 발생합니다. AIDS에 걸린 어린이의 경우 발열, 저발달, 고감마글로불린혈증 및 세포 면역 손상이 관찰되었습니다. 기회 감염은 기흉과 거대 세포 바이러스 폐렴, 살모넬라 패혈증에 의해 지배됩니다. 일부 아픈 어린이의 경우 다른 병인 요인으로 인해 여러 형태의 감염과 병리가 동시에 관찰됩니다. 에이즈에 걸린 어린이의 카포시 육종은 매우 드뭅니다. 동시에 세균성 미생물에 의한 감염은 성인 환자보다 어린이에게서 더 자주 발견됩니다. 설사는 특히 XNUMX세 미만의 어린이에게 흔합니다.

에이즈 진단. AIDS 진단은 매우 복잡하고 책임 있는 작업입니다. 과잉 진단은 완전히 받아 들일 수 없습니다. AIDS 진단의 어려움은 주로 다양한 기회주의적 조건으로 인한 질병의 임상 양상의 다형성 때문입니다. 그들 중 다수는 다소 복잡한 실험실 진단이 필요합니다. 적절한 검사에 의해 확인된 면역 결핍 상태와 임상 소견의 조합이 있으면 진단이 정당화됩니다. 그러나 이러한 경우에도 면역 결핍 상태가 병인 및 병인 학적으로 다를 수 있으므로주의가 필요합니다. AIDS와 면역 결핍, 심지어 T 세포 사이에 등호를 넣는 것은 불가능합니다. 특정 혈청학적 검사는 진단에 중요한 역할을 하지만 반복적으로 수행해야 합니다. 역학, 임상, 면역 학적 및 특정 혈청 학적 진단 방법의 조합 만 전문가가 AIDS 진단을 내릴 수 있습니다. 주의 깊은 병력 청취, 환자의 동적 모니터링은 림프절병증, 체중 감소, 지속적인 설사, 발열 반응과 같은 전 AIDS의 복합 증상 특징을 밝힐 수 있습니다. 이러한 각각의 증상은 그 자체로 증거가 되지는 못하지만 위험 요소(마약 중독자, 매춘부 등)와 결합하여 전AIDS를 의심할 수 있습니다. 기회주의적 조건의 출현 이후 AIDS 진단의 근거는 훨씬 더 커졌습니다. 이것은 폐렴포자충 폐렴, 카포시 육종, 칸디다증 및 거대세포바이러스 감염과 같은 AIDS의 가장 특징적인 기회주의적 상태에 특히 해당됩니다.

특정 혈청학적 및 바이러스학적 검사가 개발되기 전에는 임상 데이터 및 면역학적 검사를 기반으로 에이즈 진단이 이루어졌으나, 면역결핍을 유발할 수 있는 다른 모든 요인(원발성 면역결핍, 방사선에 의한 면역결핍, 화학 요법, 금식, 약물 투여 부신 호르몬 - 코르티코 스테로이드)는 제외되었습니다.

어린 시절의 면역 체계가 아직 완전히 형성되지 않았고 신생아와 AIDS가없는 경우 기회 감염이 가능하기 때문에 어린이의 AIDS 진단은 특히 어렵습니다. 어린이의 경우 AIDS를 진단할 때 기억 상실증(질병의 병력) 수집이 매우 중요합니다. 기억 상실증은 아이 자신(혈우병이 있는지, 수혈을 받았는지)과 부모(약물 중독, 수많은 성적 접촉, AIDS 센터에서 도착) 모두에 관한 것입니다.

역학 및 임상 데이터를 기반으로 AIDS가 의심되는 경우 면역 체계의 상태를 연구하고 위반의 성격을 확립하는 것이 좋습니다. 면역학적 검사의 복잡성은 얻은 결과를 올바르게 평가하는 데 어려움과 모든 실험실에서 사용할 수 없는 반응의 기술적 공식화에 의해 결정됩니다. 명백한 (발음) 형태의 AIDS 환자는 총 림프구 수의 감소 형태의 변화가 특징입니다 : 1,0에서 1,5 × 10⁹/ 나. 림프절 병증 및 무증상 감염의 경우 림프구 감소증이 40 %의 경우에 나타납니다. 면역 학적 연구에서 매우 중요한 것은 억제제 대 도우미의 정상적인 비율의 변화입니다. 건강한 사람에서 헬퍼는 T-림프구의 60%를 차지합니다. 매니페스트(현현된) AIDS의 경우 억제제에 대한 도우미의 비율은 항상 1 미만입니다. 림프절 병증의 경우 1%에서 55 미만의 비율이 기록됩니다. 면역결핍의 정도는 조력자와 억제자의 비율로 판단한다.

세포 면역을 결정하기 위해 피내 검사 방법이 사용됩니다. 7개의 항원과 대조군을 이용한 다중검사입니다. 건강한 사람은 적어도 10개의 양성 피부 반응(남성의 경우 직경 5mm 이상, 여성의 경우 직경 20mm 이상)이 나타납니다. 명백한 형태의 AIDS 환자와 림프절 병증 환자의 경우 거의 모든 경우에 과잉 에너지 또는 무반응이 있습니다. 무증상 보균자의 경우 40~50%에서 과잉 에너지가 발생합니다. 체액성 면역의 변화는 현성 AIDS 환자의 60-30%, 림프절병증 환자의 40-XNUMX%에서 JgA 및 JgJ의 함량이 증가한다는 것입니다. AIDS에서 체액 반응은 질적으로 불충분합니다. B 림프구는 미생물 항원에 불완전하게 반응합니다. 즉, 항체를 충분히 생산하지 못합니다. 이러한 상황은 기회 감염의 혈청학적 진단을 복잡하게 만듭니다. 추가 검사는 급성기 단백질 증가, 혈청 내 저분자량 단백질 β 함량 증가입니다.₂- 마이크로글로불린. 면역학적 검사 결과는 연령별 반응의 특성을 고려하여 평가되어야 한다. 예를 들어, 소아에서 AIDS 진단을 위한 T-조력자 및 T-억제제의 비율 변화는 성인보다 덜 중요합니다. 이것은 어린이의 표준 편차가 덜 두드러지기 때문입니다. 소아에서 AIDS는 다클론성 고감마글로불린혈증에 의해 선천성 면역결핍과 구별될 수 있습니다. 일반적으로 면역학적 검사는 AIDS를 종합적으로 진단하는 중요한 요소 중 하나로 여겨진다. AIDS (인간 면역 결핍 바이러스 - HIV)의 원인 물질을 분리하면 질병을 구체적으로 진단할 수 있습니다. 특정 검사실 진단은 다음과 같습니다.

1) 바이러스 탐지;

2) 바이러스 성분(항원, 핵산, 역전사효소)의 검출;

3) 항체 검출.

드물지만(0,2%의 경우) 위양성 반응도 가능합니다. 따라서 다른 진단 방법과 마찬가지로 혈청학적 검사는 다른 데이터와 조합하여 평가해야 합니다. 과학자들에 따르면, AIDS의 혈청학적 진단에 가장 중요한 것은 효소 표지 항체 검사(REMA)입니다. 모든 양성 및 의심스러운 혈청은 다른 원칙에 기반한 다른 복잡한 테스트를 통해 확인되어야 합니다. 효소표지항체의 반응을 개선하면 위양성반응을 피할 수 있어 AIDS의 최종 진단에서 오류를 예방하는데 도움이 된다.

광범위한 면역 결핍 상태 그룹을 고려한 결과, 자연이 만든 신체 방어 시스템의 모든 보편성 때문에 절대적인 것이 아니라 특정 자연 조건, 적응의 개별 규범에 해당하는 특정 사람. 인간의 삶의 조건이 바뀌기 때문에 새로운 환경 요인이 나타나며 몸은 적응해야합니다. 적응은 조건의 변화가 유전자형에 규정된 적응의 한계에 해당하는 경우에도 발생합니다. 그리고 그러한 적응에는 반드시 적응과 보상의 메커니즘이 포함됩니다. 즉, 신체의 병리학 적 반응을 일으킬 수 있습니다.

강의 번호 5. 신체의 병리학 적 면역 반응. 알레르기 질환

짧은 시간에 사람의 삶의 조건이 변화하는 경우 병리학 적 반응의 가능성이 특히 높습니다. 그러한 예로는 기후 변화, 식단의 변화, 신체 활동의 변화 등이 있습니다. 훨씬 더 큰 위험은 질적 또는 양적으로 종의 적응 속도를 초과하는 요인과의 상호 작용입니다. 현대의 상황에서 이는 특히 인간 활동으로 인한 환경적 요인에 기인합니다. 이러한 요인의 영향의 현재 규모는 엄청나며 인류는 이전에 이러한 양의 요인에 직면하지 않았습니다.

농촌 인구와 관련하여 도시 인구의 비율 증가 - 사람들에게 자연 서식지를 박탈하는 도시화, 인간 생활의 모든 영역에서 사용되는 엄청난 양의 인공 물질을 야기한 화학화, 식단의 변화 , 통조림 및 정제 식품의 비율 증가, 강력한 약물 및 기타의 사용은 이전에 보호 메커니즘이 상호 작용하지 않은 요소의 인체에 영향을 미쳤습니다. 심혈관 병리, 암, 다양한 알레르기 등과 같은 질병의 양적 성장을 나타내는 "문명의 질병"이라는 표현이 형성되었습니다. 이전에는 알려지지 않은 질병이 나타났습니다 : "군인 병"(급성 폐렴), AIDS 등 모든 이러한 사실은 병원체로부터 인체를 보호하는 시스템이 보상적 보호의 새로운 요소를 형성함으로써 존재 조건의 변화에 ​​대응하여 발전함을 나타냅니다. 이러한 사실은 대규모 알레르기 반응의 광범위한 발달에 의해 확인됩니다. 알레르기는 고대부터 알려져 왔습니다. 히포크라테스는 또한 기관지 천식을 설명했습니다. 현재 의학에서 알레르기학은 알레르기의 원인을 밝히고 이를 치료하고 예방하는 새로운 방법을 개발하는 별도의 과학으로 분리되어 있습니다.

"알레르기"라는 용어는 외부 및 내부 환경의 특정 물질의 작용에 대한 신체의 민감도 증가를 나타냅니다. 이러한 과민증을 유발할 수 있는 물질을 알레르겐이라고 합니다. 항원과 마찬가지로 알레르겐은 체내에서 항체를 형성합니다. 그러나 생물학적 성질의 항원과 달리 알레르겐은 식품, 화학 물질, 화장품, 의약품, 치료 혈청, 집 먼지, 식물 꽃가루 등에서 발견되는 다양한 물질일 수 있습니다. 많은 사람들에게 이들은 절대적으로 무해한 물질이지만, 알레르기가 있는 사람은 기관지 천식, 꽃가루 알레르기, 두드러기, 알레르기성 비염, 때로는 심한 아나필락시성 쇼크의 원인이 됩니다. 알레르기 반응의 특징은 알레르기 항원과 신체의 첫 번째 상호 작용이 외부에서 나타나지 않는다는 것입니다. 면역 체계는 특정 알레르겐에 대한 항체, 예를 들어 클래스 E 항체(또는 리긴)를 생성하여 이에 반응합니다. 또한 이 알레르겐에 민감한 T-림프구도 형성됩니다. 따라서 알레르겐과의 첫 번째 상호 작용은 신체가 알레르겐에 민감하게 만듭니다. 알레르겐과 반복적으로 상호 작용할 때 이에 해당하는 reagins의 클론에는 즉각적인 (1-2 일 후) 유형의 알레르기 반응이 포함됩니다. 알레르기 반응은 다음과 같은 특징이 있습니다.

1) 알레르겐과 항체는 표적 세포의 세포질 막에 결합합니다.

2) 특정 세포(비만 세포)에 대한 알레르겐 항체 복합체의 작용 결과, 알레르기 반응을 일으키는 화학적 활성 물질(히스타민, 세로토닌, 브래디키닌 등)이 방출됩니다.

3) XNUMX단계에서 생성된 화학적 활성 물질이 신체에 영향을 주어 조직 세포에 손상을 일으키고 염증을 유발한다.

따라서 신체 세포가 항원에 의해 파괴되고 T 및 B 림프구가 항원을 파괴하는 순수한 면역 반응과 달리 알레르기 반응에서는 신체 자체에서 생성되는 물질의 영향으로 세포의 병리학 적 파괴가 발생합니다. 따라서 과민 반응, 알레르기는 보호 메커니즘의 일부가 아니지만 반대로 알레르기로 인한 조직 손상은 바람직하지 않은 요소이며 심지어 면역 과정의 "오산"이라고 믿어집니다. 그러나 다양한 유형의 알레르기 반응에는 전형적인 병리학 적 과정이며 항원을 포함한 모든 병원체의 국소화, 파괴 및 제거를 목표로하는 비특이적 보호 메커니즘이 포함된다는 또 다른 의견이 있습니다. 이는 알레르기의 보호 역할을 나타냅니다. 그러나 알레르기 반응 중에는 염증 과정이 매우 활발하고 조직에 심각한 손상을 줍니다. 염증 외에도 알레르기는 기관지 경련, 부종, 쇼크 등과 같은 반응을 유발합니다. 이러한 손상은 면역 반응으로 인해 발생합니다. 왜냐하면 면역 체계의 다른 구성 요소도 알레르기 과정에 관여하여 확실히 해로운 영향을 미치기 때문입니다. 과학자들에 따르면 알레르기는 파괴적인 특징과 보호적인 특징을 모두 가지고 있는 반응입니다. 일반적으로 면역학적 손상과 세포의 파괴는 신체에 의해 지속적으로 이루어지며 생명의 요소 중 하나이며 신체의 유전적 개체성을 보존하는 중요한 구성 요소입니다. 킬러 T 세포는 종양 및 죽어가는 세포를 포함하여 유전자 구성이 변경된 돌연변이 세포를 지속적으로 파괴합니다.

항원성 물질은 피부, 호흡기 및 위장관을 통해 외부에서 지속적으로 신체에 들어갑니다. 신체 자체에서 신진 대사 과정에서 체액 성 및 세포 비특이적 및 면역 (특이적) 보호 메커니즘에 의해 파괴되는 항원성 물질이 형성됩니다. 지속적으로 형성되거나 신체에 들어가는 외래 세포 및 항원은 방어 메커니즘이 임계 값을 초과하지 않는 최소 수준으로 수를 제한하기 때문에 자체적으로 손상을 일으키지 않거나 손상을 일으킬 시간이 없습니다. 이 임계값을 초과하면 병리학적 반응이 시작됩니다.

따라서 병리학적 반응의 발달에 있어 중요한 것은 파괴의 존재가 아니라 그 규모와 강도입니다. 어떤 경우에는 면역 메커니즘이 신체를 보호하고 다른 경우에는 파괴를 제공합니다. 동일한 항원이 다른 사람에게 면역 또는 알레르기 반응을 일으킬 수 있습니다. 그러나 많은 항원은 주로 식물 꽃가루, 음식, 비듬, 동물 털, 실내 먼지 등과 같은 알레르기를 유발합니다. 피부와 점막을 통해 체내에 들어가면 면역 글로불린 E를 형성하고 결과적으로 알레르기. 그러나 식도에 대량으로 도입되면 알레르겐과 결합하여 조직 손상을 일으키지 않는 면역 항체가 형성됩니다.

따라서 항원은 유입 경로와 양에 따라 알레르기 특성을 보일 수도 있고 나타나지 않을 수도 있습니다. 반응의 메커니즘에서 유기체의 반응성, 즉 항원 자극에 질적 및 정량적으로 반응하는 능력도 매우 중요합니다. 면역을 형성하는 유기체의 능력은 주로 유기체의 반응성 또는 면역 실패의 경우 알레르기 반응, 즉 보호 및 파괴의 특징을 갖는 병리학 적 과정을 형성하는 것에 달려 있습니다. 알레르기 반응성이 있으면 항원이 알레르기 특성을 나타낼 가능성이 더 높아집니다. 즉, 반복 투여 시 조직 손상을 유발하는 반응이 발생합니다. 면역 반응을 알레르기 반응으로 변환하는 데 기여하는 조건은 항원이 체내로 들어가는 데 기여하는 외피 조직의 투과성 증가, 면역 반응의 성질 변화, 다양한 종류의 면역 글로불린 및 그 양의 비율, 알레르기 반응의 매개체 형성 증가 및 비활성화 감소.

알레르기는 항원 도입에 대한 면역 메커니즘의 부적절한 반응을 연구하여 신체에 손상을 일으키는 면역학의 주제입니다. 알레르기 질환의 수가 증가하는 데는 여러 가지 이유가 있습니다. 첫째, 전염병의 수준이 감소하거나 심지어 완전히 제거되면 병원체의 강력한 알레르겐과 인간의 접촉이 줄어들어 주로 약한 환경 알레르겐에 대한 반응이 억제됩니다. 둘째, 백신, 혈청 및 기타 항원성 물질의 도입은 이에 걸리기 쉬운 유기체의 민감도(감작)를 증가시킵니다. 셋째, 자연에도 존재하지 않는 새로운 화학물질의 수가 급증하고 있다. 이러한 물질에는 통제되지 않은 사용으로 인해 신체의 반응성이 변화되고 신경 내분비 시스템에 영향을 미치는 약물이 포함됩니다. 넷째, 생활습관과 영양상태를 변화시킨다. 자연과 도시 생활 조건과의 접촉 상실로 인해 사람이 출생하는 순간부터 이전에 접했던 자연의 천연 산물(식물 꽃가루, 비듬, 동물 털 등)이 외계인이 되고 통제할 수 없는 농업 화학화가 발생합니다. 식품 내 화학물질 함량이 증가하게 됩니다. 면역글로불린의 각 클래스는 특정 항원 그룹으로부터 신체를 보호하도록 설계되었으므로 면역체계가 새로운 보호 요소를 형성한다고 가정할 수 있습니다. 다른 클래스의 면역글로불린은 보편적 보호를 유발하지 않기 때문에 비정상적인 알레르기 항원과 싸우기 위해 다시 시작됩니다. 이러한 항원과의 반응 - 염증, 즉 면역 체계는 진화를 거쳐 새로운 환경 조건에 적응하고 해당 보호 요소를 강화합니다. 적응의 결과는 개인의 면역 체계의 특성으로 인해 개인의 반응성이 증가하는 것입니다.

1. 알레르기 질환의 일반적인 원인

따라서 알레르기 질환은 알레르기 항원에 의해 발생합니다. 알레르기 발생 조건은 외부 환경의 특정 특징과 신체 반응 상태입니다. 사람을 둘러싼 많은 알레르기 항원에도 불구하고 알레르기 질환 발병의 중요한 역할은 현재 발생하고 알레르기 항원의 영향에 기여하는 특정 불리한 조건에 속하기 때문에 특정 비율의 사람들이 아프고 전부는 아닙니다. 몸에. 알레르기 항원은 알레르기 반응을 일으키는 물질입니다. 알레르기 항원은 항원과 어떻게 다른가요? 주요 차이점은 작업의 최종 결과입니다. 어떤 물질이 알레르기 반응을 일으키는 경우 이를 알레르겐이라고 하고, 면역 반응을 일으키는 경우 이를 항원이라고 합니다. 알레르겐은 항원의 모든 특성(주로 단백질 특성, 거대분자성, 특정 유기체에 대한 이질성 등)을 갖고 있는 것으로 밝혀졌습니다.

그러나 알레르기 반응은 항원성 물질뿐만 아니라 이러한 특성을 가진 물질도 유발할 수 있습니다. 여기에는 약물, 단순한 화학 물질(브롬, 요오드, 크롬, 니켈 등)과 같은 많은 미세 분자 화합물과 더 복잡한 비단백질 제품(일부 미생물 제품, 다당류 등)이 포함됩니다. 이러한 물질을 합텐이라고 합니다. 체내에 들어오면 면역 기전을 켜지 않고 체내 조직 단백질과 결합한 후에야 항원(알레르겐)이 됩니다. 이 경우 신체를 민감하게 만드는 소위 접합 (또는 복합) 항원이 형성됩니다. 신체에 다시 들어갈 때 이러한 합텐(알레르겐)은 미리 단백질에 결합하지 않고도 형성된 항체 및(또는) 감작된 림프구와 종종 결합할 수 있습니다.

복합항원의 특이성은 합텐의 특이성에 의해 결정된다. 이 경우 단백질(운반체)의 특성 변화가 다를 수 있습니다. 어떤 경우에는 공간 구성(즉, 형태)이 변경되지 않거나 약간 변경됩니다. 몸에 이질적이지 않아 과민반응은 합텐에만 간다. 다른 경우에는 합텐의 부착으로 인해 캐리어 형태가 크게 변경됩니다. 단백질 분자가 변성됩니다. 이것은 할로겐 첨가, 니트로화, 아세틸화, 크롬 첨가 등의 과정에서 관찰됩니다. 이러한 경우 감작은 합텐뿐만 아니라 단백질 분자의 변경된 영역에도 발생합니다.

따라서 위의 내용을 요약하면 담체의 형태가 변경되지 않으면 외인성 (외부) 알레르겐에 대한 반응 유형, 즉 알레르기 질환의 발병에 따라 진행되는 알레르기 반응이 발생한다는 결론을 내려야합니다. 운반체의 형태가 바뀌면자가 알레르기 반응이 추가되며 극도의 심각성으로 인해자가 알레르기 질환으로 발전 할 수 있습니다. 그러나 화학 물질과 단백질의 모든 조합이 항원을 형성하는 것은 아닙니다. 신체의 많은 약물이 혈청 단백질과 결합하지만 생성된 복합체가 항상 신체의 항원이 되는 것은 아닙니다. 유청단백은 또한 내생적으로 형성된 많은 미세분자 화합물(예: 스테로이드 호르몬, 구리 및 철 이온, 대사 산물)과 결합하여 이들과 관련된 수송 기능을 수행합니다. 그러나 이것은 또한 항원성의 출현으로 이어지지 않습니다. 수송 단백질과 해당 내인성 산물 또는 대사 산물의 조합은 운반체의 형태를 변경할 수 있지만 변성으로 이어지지는 않습니다. 그들에게, 즉 그들은 외국으로 인식되지 않습니다.

또 다른 것은 화학 물질이 외부에서 신체에 들어가는 경우입니다. 이는 자연 대사의 산물이 아니며 때로는 위장관이 아니라 피부 또는 호흡기를 통해 들어갑니다. 신체의 이러한 모든 물질은 일반적으로 대사되어(대부분 간에서) 배설됩니다. 그러나 이러한 물질 또는 대사 산물 중 분자 구조 또는 단단한 구조에 활성, 반응성 부위를 갖는 것들이 있으면 그러한 물질은 화학 결합에 의해 운반체 단백질에 연결됩니다. 이것은 복잡한 알레르겐의 형성으로 이어집니다.

그러나 합텐의 역할은 때때로 전체 화학 물질이 아니라 특정 부분, 즉 그룹화에 의해 수행될 수 있음을 염두에 두어야 합니다. 동일한 그룹이 다른 화학 물질의 구성에 있을 수 있습니다. 따라서 한 화학 물질에 과민 반응을 보이면 유사한 그룹의 다른 화학 물질에 알레르기 반응이 일어날 수 있습니다. 이것은 알레르기 반응을 의약 및 산업용 알레르겐으로 나눌 때 특히 중요합니다. 알레르겐은 외부에서 체내로 들어오는 외인성 알레르겐과 체내에서 형성되는 내알레르겐입니다.

알레르기 항원이 신체에 들어가는 방식에 따라 분류됩니다.

1) 공기, 흡입 알레르겐(가정 및 산업 먼지, 식물 꽃가루, 표피 및 동물의 털 등);

2) 식품 알레르겐;

3) 피부와 점막을 관통하는 접촉 알레르겐(화학물질, 약물);

4) 주사 가능한 알레르겐(약물, 혈청);

5) 감염성 알레르겐(박테리아, 바이러스);

6) 의약 알레르기 항원.

이 분류의 각 그룹에는 기원이 다른 알레르겐이 포함됩니다. 외인성 알레르겐의 기원을 기반으로하는보다 편리한 분류도 있습니다. 다음 그룹으로 나뉩니다.

1) 비 감염성 기원의 알레르겐 - 가정, 표피, 꽃가루, 식품, 산업;

2) 감염성 기원의 알레르겐 - 박테리아, 곰팡이, 바이러스.

그 중 집 먼지가 주된 역할을 합니다. 이것은 먼지 입자 (옷, 침대 시트, 매트리스에서), 곰팡이 (습한 방에서), 가정용 곤충 입자, 박테리아 (비 병원성 포도상 구균 등)를 포함하는 복잡한 알레르겐입니다. 집 먼지의 주요 알레르겐은 진드기와 그 폐기물입니다. 그들은 침대, 베개에 살고 인간 표피의 입자를 먹습니다. 침대를 흔들 때 진드기, 입자 및 배설물이 호흡기로 들어갑니다. 이 유형의 진드기는 매우 널리 퍼져 있습니다. 수족관 물고기의 사료에 포함되는 물벼룩은 매우 알레르기를 유발합니다. 가정용 알레르겐은 대부분 알레르기성 호흡기 질환을 유발합니다.

이들은 독침의 알레르겐, 무는 곤충의 타액 및 곤충의 몸 덮개 입자입니다. 이러한 알레르겐은 국소 및 일반 알레르기 반응을 모두 유발합니다. 한 곤충에 과민 반응을 보이는 사람들은 공통 항원을 가지고 있기 때문에 목과 과에 속한 다른 곤충에도 같은 과민 반응을 보입니다.

이 그룹에는 비듬, 동물의 털, 새 깃털, 물고기 비늘이 포함됩니다. 한 가지 특정 알레르겐은 말 비듬입니다. 이러한 유형의 알레르겐은 사육장 작업자, 양 사육자, 가금류 작업자, 말 사육자 및 미용사에게 직업성 알레르기를 유발합니다. 비염, 기관지 천식, 두드러기로 나타납니다.

거의 모든 약물이 약물 알레르기를 유발할 수 있습니다. 약물 또는 그 대사 산물은 원칙적으로 합텐이며 조직 단백질에 결합한 후에야 본격적인 알레르겐이됩니다. 약물 분자에는 항체가 형성되는 부위가 있습니다. 즉, 이 부위(전체 분자가 아님)가 항원 결정기의 역할을 합니다. 이러한 부위는 다른 약물에 대해 동일할 수 있으며 공통 교차 반응성 결정인자라고 합니다. 따라서 한 약물에 감작되면 동일한 결정인자를 갖는 다른 모든 약물에 알레르기 반응이 발생합니다.

따라서 하나의 약물에 알레르기가 있는 경우 공통적인 결정인자가 있는 모든 약물의 사용을 배제할 필요가 있습니다.

알레르기 질환은 모든 식물 종의 꽃가루에 의해 발생하는 것이 아니라 매우 작고(직경이 35미크론 이하) 좋은 휘발성 효과를 갖는 꽃가루에 의해서만 발생합니다. 가장 흔히 이것은 바람에 의해 수분되는 다양한 식물의 꽃가루입니다. 식물 꽃가루로 인한 알레르기를 꽃가루 알레르기라고 합니다. 꽃가루의 항원 구성은 매우 복잡하며 여러 구성 요소로 구성됩니다. 예를 들어 돼지풀 꽃가루에는 5~10개의 항원이 포함되어 있고, 티모시 꽃가루에는 최대 7~15개의 항원 성분이 포함되어 있습니다. 다양한 유형의 꽃가루에는 공통된 알레르기 항원이 있을 수 있으므로 한 유형의 꽃가루에 민감한 사람들은 다른 유형에도 반응할 수 있습니다. 일반적인 알레르기 유발 물질은 시리얼 풀(티모시, 호밀, 페스큐, 블루그래스)의 꽃가루에서 발견되었습니다. 각 기후 및 지리적 구역에는 고유한 식물 종이 있으며, 그 꽃가루는 꽃가루 알레르기를 일으키는 경우가 가장 많습니다. 크라스노다르와 스타브로폴 지역에서는 돼지풀과 야생 대마의 꽃가루이고, 모스크바에서는 초원 풀 등의 꽃가루입니다.

알레르겐은 많은 음식이 될 수 있습니다. 그러나 대부분 생선, 고기(특히 돼지고기), 계란, 우유, 초콜릿, 밀, 콩, 토마토입니다. 또한 알레르겐은 제품에 포함된 화학 물질인 식품 첨가물일 수도 있습니다. 이들은 산화 방지제, 염료, 방향족 및 기타 물질입니다.

화학 산업의 급속한 발전으로 생산 및 가정에서 다양한 화학 물질의 양이 크게 증가하여 사람들의 접촉이 크게 증가했습니다. 이로 인해 다양한 성격의 알레르기 반응이 나타났습니다. 산업 알레르겐은 반응성 그룹을 통해 단백질에 결합하는 압도적으로 합텐입니다. 예를 들어, 할로겐 원자를 통해 방향족 니트로 화합물이 부착되고, 여러 살충제의 메르캅토기가 단백질의 HXNUMXS기와 반응하는 등이다. 단백질, 알레르기 활성이 높을수록. 가장 일반적인 산업 알레르겐은 테레빈유, 오일, 니켈, 크롬, 비소, 타르, 수지, 탄닌, 많은 염료 등입니다. 생활, 알레르겐은 비누, 세제, 합성 섬유 등일 수 있습니다.

알레르기 과정은 전염병의 다양한 병원체와 대사 산물을 유발할 수 있습니다. 이러한 과정은 질병 발병의 필수적인 부분이 됩니다. 발병기전에서 알레르기가 주도적인 역할을 하는 감염성 질환을 감염성 알레르기 질환이라고 합니다. 여기에는 모든 만성 감염(결핵, 나병, 브루셀라증, 매독, 류머티즘, 만성 칸디다증 등)이 포함됩니다. 전염병이 제거됨에 따라 기회 및 부생 식물로 인한 알레르기 과정이 점점 더 중요해졌습니다. 감작의 원인은 일반적으로 부비동, 중이, 편도선, 우식 치아, 담낭 등의 만성 염증 병소의 식물상입니다. 이 경우 일부 형태의 기관지 천식, 혈관부종, 두드러기, 류머티즘, 궤양성 대장염 및 기타 질병이 발생할 수 있습니다. 버섯은 매우 흔한 알레르기 항원입니다. 약 350종의 버섯이 알레르기 활성을 보입니다. 그 중 병인에 기초하여 알레르기 질환을 일으키는 인간에 대한 병원성 종이 있다. 이러한 질병으로는 예를 들면 아스페르길루스증, 방선균증, 콕시디오이데스진균증, 히스토플라스마증 등이 있다. 그러나 인체에 병원성이 없는 많은 진균이 체내에 들어가면 감작을 일으켜 각종 알레르기성 질환(기관지 천식 등)을 유발한다. . 이러한 곰팡이는 대기, 주택, 집 먼지, 곰팡이가 핀 음식 등에서 발견됩니다. 농도는 계절, 습도, 온도 및 기타 조건에 따라 다릅니다.

2. 알레르기 과정의 병인

알레르기 반응에는 다양한 분류가 있습니다. 가장 흔한 것은 모든 알레르기 반응을 즉시형 알레르기 반응과 지연형 알레르기 반응으로 분류합니다. 이 분류는 알레르기 항원과 접촉한 후 반응이 발생한 시간을 기준으로 합니다. 즉시형 반응은 15~20분 이내에 나타나고, 지연형은 1~2일 후에 나타납니다. 그러나 이 분류는 다양한 알레르기 발현을 모두 포괄하지는 않습니다. 예를 들어, 일부 반응은 4~6시간 또는 12~18시간 후에 발생합니다. 즉, 지연형 반응이나 즉시형 반응으로 분류할 수 없습니다. 따라서 알레르기 반응의 차이는 발달의 다양한 메커니즘과 연관되기 시작했으며 병인 원리에 따라 분류가 이루어졌습니다. 모든 알레르기 반응은 실제 알레르기 반응과 거짓 알레르기 반응(비면역학적)으로 구분됩니다. 실제로 알레르기성 알레르기는 키에르성(B 의존성)과 키더성(T 의존성)으로 구분됩니다.

실제로 알레르기 반응은 발달 과정에 면역학적 단계가 있지만, 거짓 반응에는 그런 단계가 없습니다. 실제 반응을 두 가지 유형으로 나누는 것은 면역학적 메커니즘의 성격에 기초합니다. Chimergic은 알레르기 항원과 항체(그리스어 Himos - "주스")의 반응으로 인해 발생하며 kythergic은 알레르기 항원과 감작된 림프구(그리스어 citos - "세포")의 조합으로 인해 발생합니다. 이 분류는 더욱 개선되었습니다. 면역학적 메커니즘을 자세히 설명했습니다. 항체 형성이 B 림프구와 관련되어 있기 때문에 키메라 반응은 B 의존성이라고 불리기 시작했습니다. 생성된 항체가 속하는 면역글로불린의 종류에 따라 A, J, E 및 M-글로불린 반응은 B 의존성 알레르기 반응으로 구별됩니다. Kythergic 반응은 T 의존성이라고 하며, 그중에는 접촉성 피부염 및 이식 거부와 같은 투베르쿨린 유형의 반응이 있습니다. 병원성 원리에 기초한 또 다른 광범위한 분류가 있습니다. 이는 면역 메커니즘의 특성에 기초합니다. 이 분류에 따라 4가지 유형의 알레르기 반응이 구별됩니다.

1) 아나필락시성(JgE-및 덜 자주 JgJ-항체);

2) 세포독성(JgJ- 및 JgM-항체);

3) Arthus 유형 - 면역 복합체(JgJ 및 JgM 항체)에 의한 손상;

4) 지연된 과민증(감작된 림프구).

알레르기 질환의 발병에는 여러 면역 학적 메커니즘이 관련되어 있음에도 불구하고 병리학 적으로 입증 된 치료에 매우 필요한 주요 주요 메커니즘을 선별하는 것이 가능합니다.

항원이 체내에 들어오면 감작을 일으킵니다. 민감화는 외인성 또는 내인성 기원의 항원(알레르겐)에 대한 신체 민감도의 면역학적 매개 증가입니다. 감작과 알레르기의 개념은 다릅니다. 알레르기에는 항원에 대한 민감도 증가뿐 아니라 알레르기 반응의 형태로 민감도 증가가 구현되는 것도 포함됩니다. 첫째, 항원에 대한 민감도가 증가하고, 그 후에야 알레르겐(항원)이 체내에 남아 있거나 다시 체내로 들어가면 알레르기 반응이 발생합니다. 즉, 알레르기 반응 자체에는 두 가지 구성 요소가 있습니다. 이 부분은 시간에 따라 분리됩니다. 이 경우 감작이 첫 번째(또는 준비) 부분이고 두 번째 부분이 알레르기 반응 자체입니다.

따라서 알레르기 반응은 알레르기 질환의 일부 임상 형태로 감작 상태를 실현하는 것입니다. 매우 자주, 몸이 어떤 알레르겐에 민감한 사람은 이 알레르겐이 몸에 들어갈 때까지 실질적으로 건강합니다. 예를 들어 꽃가루 알레르기가 있는 동안의 식물 꽃가루, 약물 등 그것을 일으키는 항원. 획득 방법에 따라 능동 감작과 수동 감작이 구별됩니다. 활성 과민증은 알레르겐을 인체에 인위적으로 도입하거나 자연적으로 섭취하면 발생합니다. 수동적 감작은 능동적으로 감작된 공여자로부터 수동적 수혜자에게 혈청 또는 림프구 세포를 투여할 때 실험에서 재현됩니다. 자궁 내 발달 중에 태아의 감작이 있으면 그러한 감작을 자궁 내라고합니다. 과민성은 하나의 알레르겐에 과민증이 있을 때 XNUMX가일 수 있고 많은 알레르겐에 과민하면 다가일 수 있습니다. 감작을 유발한 알레르겐과 공통적인 결정 요인을 가진 다른 항원에 대해 감작된 유기체의 감수성이 증가하는 소위 교차 감작도 있습니다.

알레르기 발병과 관련된 메커니즘의 특성에 따라 III기가 구별됩니다.

나 - 면역 학적 단계. 알레르겐이 몸에 들어오는 순간부터 발생하는 면역 체계의 모든 변화, 항체와 감작된 림프구의 형성, 체내에 반복적으로 들어가거나 존재하는 알레르겐과의 연결을 다룹니다.

II - 병리 화학 단계. 이 단계에서 생물학적 활성 매개체가 형성됩니다. 알레르겐이 면역 단계의 말기에 항체 또는 감작된 림프구와 결합할 때 매개체가 형성됩니다.

III - 병태생리학적 단계 또는 임상 증상의 단계. 결과 매개체가 신체의 세포, 기관 및 조직에 병원성 영향을 미친다는 사실이 특징입니다.

알레르기 반응에는 여러 유형의 조직 손상이 있습니다.

1) 조직 손상 유형을 다시 확인합니다. 이 유형의 이름은 개발에 참여하는 reagin 항체의 이름에서 유래되었습니다. Reagin은 주로 JgE 클래스에 속하지만 그 중에는 JgJ 클래스도 있습니다. 이 유형에는 동의어가 있습니다: 무감각성(그리스어 atonos에서 유래 - "특이한", "외계인"), 아나필락시스, 즉각적인 알레르기 반응. 알레르기 항원이 몸에 들어가면 반응하여 리진이 형성됩니다. 그들은 주로 비만 세포와 혈액 내 유사체 인 호염기구에 고정되어 있습니다. 결과는 민감화 상태입니다. 동일한 알레르기 항원이 체내에 반복적으로 유입되면 형성된 레진과 결합하여 비만 세포와 호염기구에서 여러 매개체가 방출되고 다른 세포에 의해 형성됩니다. 형성되고 방출된 매개체는 보호 효과와 병원성 효과를 모두 갖습니다. 병원성 효과는 다양한 질병의 증상으로 나타납니다. 리긴형 반응의 매개체는 히스타민, 세로토닌, 느리게 작용하는 물질(SAS), 프로스타글란딘입니다.

2) 세포 독성 유형의 조직 손상. 세포 항원에 형성된 항체가 세포와 결합하여 손상을 일으키고 심지어 용해(세포학적 작용)까지 일으키기 때문에 이를 세포독성이라고 합니다. 항원은 세포, 더 정확하게는 세포에 존재하는 항원 결정인자입니다. 항체는 이러한 결정인자에 대해 생산된 다음 이들 결정인자와 결합됩니다. 손상은 세 가지 방식으로 발생할 수 있습니다.

a) 보체 활성화로 인해 세포막을 손상시키는 활성 보체 단편이 형성됩니다.

b) 항체로 코팅된 세포의 식균 작용의 활성화로 인한 것;

c) 항체 의존성 세포 독성의 활성화를 통해.

두 번째 유형에서 손상 매개체의 역할은 식세포에서 분비되는 리소좀 효소에 의해 수행됩니다. 세포독성 항체의 작용이 항상 세포 손상으로 끝나는 것은 아닙니다. 동시에 그들의 수가 중요합니다. 소량의 항체로 손상 대신 자극 현상을 얻을 수 있습니다.

3) 면역 복합체에 의한 손상. 이러한 유형의 알레르기 반응에서 손상은 면역 복합체에 의해 발생합니다. 동의어는 면역복합체 유형과 Arthus 유형입니다. 이 유형에 대한 아이디어는 항원을 초과하여 형성된 항원-항체 복합체의 조직에 대한 국소 독성 효과에 대한 관찰을 기반으로 형성되었습니다. 가용성 형태로 체내에 들어가는 항원은 항체 형성입니다. 이 경우 가장 큰 역할은 JgJ 및 JgM 클래스의 항체에 의해 수행됩니다. 특정 조건에서 항원-항체 복합체는 손상과 질병의 발병을 유발할 수 있습니다. 이 경우 복합체의 손상 효과는 주로 보체 활성화, 리소좀 효소 방출 및 키닌 시스템 활성화를 통해 실현됩니다. 이러한 유형의 알레르기 반응은 혈청병, 외인성 알레르기성 폐포염, 경우에 따라 약물 및 음식 알레르기, 여러 자가 알레르기 질환(예: 류마티스 관절염, 전신성 홍반성 루푸스 등)의 발병으로 이어집니다. 상당한 보체 활성화로 전신 아나필락시스는 아나필락시스 쇼크의 형태로 발전할 수 있습니다. 생성된 일부 매개체(키닌, 세로토닌, 히스타민)는 기관지 천식의 주요 증상인 기관지 경련을 유발할 수 있습니다.

4) 지연형 알레르기 반응. 이 용어는 알레르겐에 노출된 지 24-48시간 후에 민감한 사람에게서 발생하는 알레르기 반응 그룹을 나타냅니다. 이러한 반응의 전형적인 예는 항원에 감작된 결핵 마이코박테리아의 투베르쿨린 피부 양성 반응이다. 초기에 특징적인 특징은 반응의 발달 시기였다. 그런 다음 발생 메커니즘의 주요 역할은 알레르겐에 대한 감작 된 림프구의 작용에 속한다는 것이 밝혀졌습니다. 이 유형의 동의어:

a) 지연형 과민증;

b) 세포 과민성(항체의 역할이 소위 감작된 림프구에 의해 수행된다는 사실로 인해);

c) 세포 매개 알레르기;

d) 투베르쿨린 유형;

e) 세균성 과민증.

알레르겐이 체내에 들어오면 소위 감작성 림프구가 형성됩니다. 그들은 림프구의 T-population에 속하며, 해당 항원과 결합할 수 있는 항체의 역할을 하는 구조도 세포막에 내장되어 있습니다. 알레르겐이 재진입하면 감작된 림프구와 결합합니다. 이것은 림프구의 형태학적, 생화학적 및 기능적 변화를 유발합니다. 그들은 DNA, RNA 및 단백질의 합성 증가, 림포카인이라고 불리는 다양한 매개체의 분비의 형태로 나타납니다. 림포카인의 도움으로 다양한 세포가 동원됩니다. 일부 림포카인의 영향으로 민감하지 않은 림프구는 알레르겐에 대한 민감도가 증가합니다. 특별한 유형의 림포카인은 세포 활성에 대한 세포독성 및 억제 효과가 있습니다. 감작된 림프구는 또한 표적 세포에 직접적인 영향을 미칩니다(세포독성 효과). 세포의 축적, 림프구와 해당 알레르겐의 연결이 발생하는 영역의 세포 침윤은 몇 시간에 걸쳐 발생하고 1-3일 후에 최대에 도달합니다. 이 영역에서 표적 세포의 파괴, 그들의 식균 작용 및 증가된 혈관 투과성이 주목됩니다. 이 모든 것은 생산적인 유형의 염증 반응의 형태로 나타납니다. 알레르겐이나 면역 복합체가 비활성화되지 않으면 육아종이 주변 조직에서 분리되어 알레르겐이 형성되기 시작합니다. 육아종은 다양한 중간엽 대식세포, 상피세포, 섬유아세포 및 림프구를 포함할 수 있다. 육아종의 운명은 다릅니다. 일반적으로 괴사가 중심에서 발생하고 결합 조직과 경화증이 형성됩니다.

네 번째 유형의 알레르기 반응의 주요 매개체는 T- 및 B-림프구와 알레르겐의 상호 작용 중에 형성된 폴리펩티드, 단백질 또는 당단백질 성질의 거대분자 물질인 림포카인입니다. 림포카인은 이들 세포의 상응하는 수용체를 통해 다양한 세포(대식세포, 림프구, 섬유아세포, 상피 세포 등)에 작용합니다. 가장 많이 연구된 림포카인은 다음과 같습니다.

1) 대식세포의 이동을 억제하는 인자. 알레르기 반응 영역에서 대식세포의 축적을 촉진하고 그들의 활동과 식균 작용을 향상시킬 수 있습니다. 또한 감염성 및 알레르기성 질환에서 육아종의 형성에 참여하고 특정 유형의 박테리아를 파괴하는 대식세포의 능력을 향상시킵니다.

2) 내인성 발열원의 형성을 자극하는 요인. 대식세포에 의한 내인성 발열원의 형성을 자극합니다.

3) 유사분열 인자. 그들은 여러 요인의 조합입니다. 이들은 림프구 유사분열 인자, 대식세포 기원의 인터루킨-1 및 T-헬퍼에 의해 분비되는 T-성장 인자 또는 인터루킨-2입니다.

4) 화학주성 인자. 이러한 요인에는 여러 유형이 있으며, 각각은 해당 대식세포 백혈구, 호중구, 호산구성 및 호염기성 과립구의 주화성을 유발합니다.

5) 림프독. 다양한 표적 세포의 손상 또는 파괴를 일으킴. 신체에서 림프독 형성 부위에 위치한 세포가 손상 될 수 있습니다. 고농도에서는 다양한 표적 세포에 손상을 일으키고 저농도에서는 활성이 세포 유형에 따라 다릅니다.

6) 인터페론은 특정 알레르겐(소위 면역 인터페론) 및 비특이적 유사분열제의 영향으로 림프구에서 분비됩니다. 종에 따라 다릅니다.

7) 피부 반응 인자. 실험에서 동물에 피내 투여한 후 4~6시간 후에 염증반응이 나타나 16~24시간 후에 최고조에 달하며, 조직학적으로 과립백혈구가 상당량 존재하는 비과립세포의 침윤을 확인하였다. 염증 부위. 염증의 중증도는 피부 반응 인자의 출처에 따라 다릅니다. 요인은 종에 따라 다릅니다. 혈액 림프구에 의한 피부 반응성 인자의 방출 감소는 세포 면역의 억제를 나타냅니다.

8) 전달 계수. 감작된 기니피그(실험 중) 및 인간의 림프구 투석액에서 분리. 이 인자는 온전한 암퇘지나 사람에게 투여될 때 감작 항원의 "면역학적 기억"을 부여하고 유기체를 해당 항원에 감작시킵니다. 림포카인 외에도 리소좀 효소는 식균 작용 및 세포 파괴 중에 방출되는 손상 효과에 관여합니다.

알레르기 반응의 유형을 고려하여 다음과 같은 결론을 내려야 합니다. 하나 또는 다른 유형의 알레르기 반응을 포함하는 것은 많은 요인에 의해 결정되지만 두 가지 주요 요인으로 줄일 수 있습니다. 이들은 항원의 특성과 유기체의 반응성입니다. 항원의 특성 중 화학적 성질, 물리적 상태 및 양이 중요한 역할을 합니다. 환경에서 소량(식물 꽃가루, 집 먼지, 비듬 및 동물의 머리카락)에서 발견되는 약한 항원은 종종 무긴장 유형의 알레르기 반응을 나타냅니다. 불용성 알레르겐(박테리아, 곰팡이 포자 등)은 종종 지연형 알레르기 반응을 유발합니다. 특히 다량의 가용성 알레르겐(항독성 혈청, γ-글로불린, 박테리아 용해 생성물 등)은 일반적으로 면역복합체 유형의 알레르기 반응을 유발합니다.

알레르기 질환의 원인인 알레르겐은 특정 조건 하에서 신체에 작용하며, 이는 그 작용을 촉진하여 질병의 발병을 유도하거나 그 작용을 방해하여 질병의 발병을 예방할 수 있습니다. 따라서 많은 수의 잠재적 알레르겐이 환경에 존재함에도 불구하고 알레르기 질환은 특정 비율의 경우에만 발생합니다. 조건은 외부(알레르겐의 양, 작용 기간 및 특성) 및 내부일 수 있습니다. 내부 조건은 유기체의 반응성입니다.

유기체의 반응성은 환경의 영향에 대한 생명 활동의 변화에 ​​반응하는 유기체 전체의 특성입니다. 그것은 신체 시스템의 구조와 기능의 유전적 특징과 신체가 일생 동안 획득하는 속성에 달려 있습니다. 선천적 (유전) 및 후천적 특성의 조합은 질병의 발병 가능성 또는 발병하지 않을 가능성이 크게 좌우되는 내부 조건을 나타냅니다. 이 사실은 잠재적 알레르겐의 작용을 방해하는 방향으로 유기체의 반응성을 의도적으로 변경할 수 있기 때문에 매우 중요합니다. 모든 자극은 신체에 이중 효과가 있습니다. 특정 및 비특이적입니다. 첫 번째는 자극의 질, 신체의 특정 변화를 일으키는 능력과 관련이 있습니다. 알레르겐 작용의 특정 측면은 적절한 수용체가 있는 면역계에 영향을 미칩니다. 면역 체계는 그것이 가지고 있는 프로그램에 따라 특정 반응으로 알레르겐의 영향에 반응합니다. 프로그램의 동작은 유전 및 획득 속성에 의해 결정됩니다. 각 항원에 대한 면역 반응은 유전적으로 미리 결정되어 있음이 확인되었습니다. 형성된 항체의 종류와 유형은 면역 글로불린의 구조 유전자 기능의 특징에 따라 다릅니다. 면역 반응 유전자는 형성된 항체의 양과 감작된 림프구를 포함하는 지연형 알레르기 반응의 중증도에 따라 면역 반응의 강도를 결정합니다. 면역 체계의 일부 작업에서 유전적 또는 후천적 결함은 알레르기 반응의 발병에 기여할 수 있습니다. 예를 들어, T-억제제의 특정 하위 집단의 활성이 충분하지 않으면 JgE의 형성이 증가하여 무긴장성 유형의 과민증이 발생할 수 있습니다. 분비 JgA의 결핍은 호흡기 또는 위장관의 점막을 통한 알레르겐의 침투 및 긴장성, 면역복합체 또는 기타 유형의 알레르기 반응의 발병에 기여합니다. 비특이적 측면은 알레르겐(항원)이 스트레스 요인으로 작용하여 나타납니다. 따라서 다양한 항원이 도입 된 후 처음으로 신경 내분비 시스템의 일부 부분의 활동에서 거의 동일한 유형의 변화가 교감 부신, 뇌하수체 - 부신 및 기타 시스템의 활성화 형태로 나타납니다 .

면역 체계는 신체의 다른 시스템과 마찬가지로 자체 내부 법칙과 프로그램에 따라 기능한다는 사실에도 불구하고 전체 유기체의 이익을 위해 작용하고 조절됩니다. 면역계의 기능은 신경내분비계의 영향을 받습니다. 이 시스템을 통해 신체는 끊임없이 변화하는 환경 조건, 다양한 요인의 작용에 적응합니다. 면역계에 영향을 미치는 능력은 신경계와 호르몬의 매개체에 대한 적절한 수용체의 구성 세포에 존재함으로써 보장됩니다. 임상 관찰에 따르면 중추 신경계의 상위 부분의 상태가 알레르기 질환의 진행과 발달에 영향을 미칠 수 있습니다. 부정적인 감정의 영향으로 정신 - 정서적 영역의 긴장을 배경으로 알레르기 질환이 악화되는 사실은 잘 알려져 있습니다. 부정적인 감정 후 이러한 질병이 나타나는 경우와 뇌 손상 후 여러 음식 및 기타 알레르겐에 대한 급성 알레르기 반응이 발생하는 경우가 설명됩니다. 중추 신경계의 더 높은 부분은 기관지 천식의 징후에 뚜렷한 영향을 미칩니다. 자율 신경계는 면역 반응과 알레르기 과정에서 중요한 역할을 합니다. 교감신경계와 부교감신경계의 활성화는 다양한 방식으로 항체 형성에 영향을 미칩니다.

알레르기 질환의 임상 양상에 대한 분석은 자율 신경계의 두 부분 모두에서 일반화된 근긴장 이상보다는 국소적인 역할을 더 많이 지적합니다. 교감신경의 상태에 관계없이 해당 조직에서 가장 높은 부교감신경 흥분성은 기관지 천식, 두드러기, 편두통에서 발견되었다. 신경계의 영향은 세포에 존재하는 콜린성 및 아드레날린성 수용체를 통해 직접적으로 그리고 시상 하부에 있는 조절 중심인 내분비선의 활동 변화를 통해 조직에서 실현됩니다. 임상 및 실험적 관찰에 따르면 신체의 호르몬 균형의 변화는 알레르기 과정의 발생과 경과에 상당한 영향을 미칠 수 있습니다. 차례로 알레르기 과정 자체가 내분비선의 기능을 방해합니다. 스트레스가 많은 상태에서 뇌하수체-부신 및 교감-부신 시스템의 활성화는 어떤 경우에는 염증 및 알레르기 반응의 발생을 억제합니다. 예를 들어, 동물의 부신 제거 배경에 대한 실험에서 아나필락시 성 쇼크 및 기타 여러 알레르기 반응이 더 심합니다. 알레르기 과정은 뇌하수체 - 부신 시스템의 활성화를 유발합니다. 이 활성화는 비특이적이고 이차적이며 부상에 대한 반응입니다. 동시에 부신 자체에서 발생하는 알레르기 과정은 코르티솔 합성을 다양한 정도로 차단하여 종종 코르티코스테론 형성을 향상시킵니다. 알레르기 과정이 반복적으로 악화되면 이 시스템이 고갈됩니다. 따라서 장기간 알레르기 질환이 있는 환자의 경우 어느 정도의 부신 기능 부전이 항상 감지됩니다. 알레르기 과정의 발생과 과정에서 성 호르몬의 큰 역할에 대한 징후도 있습니다. 예를 들어, 어떤 경우에는 알레르기 질환의 발병이 월경 주기의 변화 또는 폐경의 시작과 관련이 있는 것으로 알려져 있습니다. 갑상선 기능 부전은 알레르기 발병에 기여하는 요인이며, 기능 항진이 더 두드러진 역할을 합니다. 갑상선 기능 항진증의 배경에 대해 사용되는 약물은 종종 약물 알레르기의 발병을 유발합니다. 동시에 많은 양의 갑상선 호르몬이 도입되면 알레르기 반응의 발병이 억제됩니다. 인슐린과 밀접하게 관련된 고혈당 및 저혈당 상태는 특정 효과가 있습니다. 고혈당은 지연형 반응, 아나필락시성 쇼크의 발생을 억제하고 저혈당증은 이를 향상시키는 것으로 믿어집니다. 부갑상선의 역할은 기관지 천식 환자에서 부갑상선 기능 저하증(사지 단기 파상풍 경련)의 일부 징후의 발달과 기관지 천식 및 두드러기에 부갑상선 호르몬의 유리한 치료 효과에 의해 입증됩니다. 따라서 알레르기 질환은 신체의 여러 병리학 적 상태의 발생에 중요한 역할을합니다.

3. 약물 알레르기

이는 다양한 질병에 대한 집합적 명칭으로, 병인학적 요인은 약물이고 병인은 알레르기성이다. 약물 알레르기는 임상 알레르기학의 특별한 분야이므로 다양한 알레르기 질환을 분류하는 면역학적 원리가 약물 알레르기 분류에도 적용됩니다. 꽃가루 알레르기를 제외한 거의 모든 알레르기 질환은 다양한 약물로 인해 발생할 수 있으며 동시에 알레르기 질환의 각 형태는 다른 알레르기 항원에 의해 유발될 수 있습니다.

다음 분류가 있습니다.

1. 순환하는 체액성 항체와 관련된 알레르기 합병증 및 질병(즉시 반응):

1) 시스템:

a) 아나필락시성 쇼크;

b) 급성 두드러기 및 혈관부종;

c) 혈청병 및 혈청 유사 반응;

d) 기관지 천식, 알레르기성 비부비동병증(긴장형);

e) 근본적인 질병의 악화 (기관지 천식, 알레르기 성 비염, 두드러기 및 Quincke의 부종, 무력 성 피부염 - 신경 피부염);

f) 무과립구증, 자반병, 후천성 용혈성 빈혈;

2) 국부적: Arthus-Sakharov 현상과 같은 반응.

2. 세포 항체와 관련된 알레르기 합병증(지연형 반응):

1) 국소: 접촉형 합병증(피부염, 피부결막염, 각막염, 인두염, 설염 등);

2) 시스템:

a) 전신적이고 광범위한 피부염;

b) 진균 유사 반응(홍반수포성 피부염);

c) 과민성 유형의 합병증(혈관염, 홍피증, 수포성, 박리성 및 출혈성 피부염, 라이엘 증후군, 스티븐스-존슨 증후군 등);

d) 기저 질환의 악화(콜라겐증, 일부 형태의 습진 및 신경 피부염 등).

첫 번째 그룹의 합병증은 그 메커니즘이 항원-항체 반응의 생화학적 활성 물질을 포함하고 알레르기 항체(reagins)가 환자의 혈청에서 발견된다는 사실로 구별됩니다. 유사한 메커니즘을 갖는 알레르기 합병증에 대한 양성 피부 테스트 또는 자극 테스트는 일반적으로 15-20분 이내에 발생합니다. 두 번째 합병증 그룹은 표피 및 결합 조직 구조의 알레르기 성분에 의한 자극 과정과 12-24시간 이상 후에 다양한 유형의 염증(피부 및 도발 테스트 포함)이 형성되는 반응으로 구성됩니다. 가장 중요합니다. 일반적으로 고전적인 생화학 물질은 이러한 반응에 참여하지 않습니다.

아나필락시 성 쇼크

가장 무서운 알레르기 합병증입니다. 아나필락시 성 쇼크는 현재 사용되는 거의 모든 약물, 혈청 및 백신, 잘못된 도발 검사 기간 동안의 꽃가루 알레르겐, 식품, 특히 생선, 우유, 계란 등, 알코올 음료, 차가운 알레르기가 있는 찬물 목욕, 말벌에 의해 발생할 수 있습니다. 침, 꿀벌, 땅벌, 말벌. 아나필락시스 쇼크는 순환하는 체액성 항체에 의해 발생하는 알레르기 합병증을 말하며, 그 주요 특징은 조직 및 액체 조직 매질에서 항원-항체 반응의 생물학적 활성 물질의 메커니즘에 대한 영향이며, 중간 링크로서, 중추 신경계의 흥분. 아나필락시 성 쇼크 (및 기타 유형의 체액 성, 즉각적인 유형 알레르기)의 발병 기전에서 면역학, 병리 화학 (생화학) 및 병리 생리학의 세 단계가 구별됩니다. 면역학적 단계의 초기 단계는 민감화, 즉 과민증 과정. 감작은 실험에서 약 7-8일 이내에 발생하며 인간의 경우 이 기간이 수개월 및 수년 지속될 수 있습니다. 감작 단계는 신체의 면역학적 재구성, 호모사이토트로픽 항체(또는 reagins)의 생성을 특징으로 합니다. 알레르겐과 항체의 상호 작용은 항체가 고정된 장기 및 세포에서 발생합니다. 충격 기관에서. 이러한 기관에는 피부, 내부 기관의 평활근, 혈액 세포, 신경 조직, 결합 조직이 포함됩니다. 반응은 호염기성 백혈구뿐만 아니라 점막 아래의 작은 혈관에 가깝게 위치한 결합 조직의 비만 세포에서 특히 중요합니다. 병리화학적 단계에서 알레르겐-항체 복합체는 조직 및 혈청 효소 억제제의 활성을 억제하여 중독을 유발하고 일부 생물학적 활성 물질(히스타민, 세로토닌, 헤파린, 아세틸콜린 등)의 방출을 유발합니다. 기타 생물학적 활성 물질(브래디키닌, 기관지 경련을 유발하는 느리게 작용하는 아나필락시스 물질 등)의 형성. 병태생리학적 단계는 임상 양상의 기초가 되는 병태생리학적 장애의 복합체를 제공합니다. 특징은 기관지 경련, 장의 평활근 경련, 방광, 자궁, 혈관 투과성 장애입니다. 이 단계에서 피부, 점막 및 내부 장기에 발생하는 알레르기 염증도 발생합니다. 아나필락시 성 쇼크의 병리학 적 기초는 뇌막, 폐, 흉막 출혈, 심장 내막, 신장, 부신 땀샘, 점막, 위와 내장, 폐기종의 과다 및 부종입니다.

합병증이 발생하는 속도는 몇 초 또는 몇 분에서 2시간까지이며, 쇼크의 증상은 다양하며, 그 심각도는 환자마다 다릅니다. 중증도에 따라 경증, 중등도, 중증, 극심함(치명적)의 5단계로 구분됩니다. 대부분의 환자는 갑작스런 허약감, 숨가쁨, 마른 기침, 현기증, 시력 저하, 청력 상실, 피부의 심한 가려움증 또는 온몸에 열감, 오한, 복통, 심장 통증, 메스꺼움, 구토, 충동 등을 호소합니다. 대변과 배뇨. 의식 상실이 발생할 수 있습니다. 객관적으로 판단되는 증상으로는 빈맥, 실 같은 맥박, 낮거나 완전히 감지할 수 없는 혈압, 식은 땀, 청색증 또는 피부의 날카로운 발적, 둔한 심장음, 동공 확장, 경련, 입가의 거품, 때로는 갑작스러운 혀 부기, 부기 등이 있습니다. 얼굴(Quincke 부종), 후두, 비자발적 배변, 요폐, 광범위한 발진. 아나필락시스 쇼크의 증상 기간은 감작 정도, 수반되는 질병 치료의 정확성 및 적시성에 따라 다릅니다. 어떤 경우에는 질식 후 30-24분 이내에 환자가 사망하고 다른 경우에는 48-10시간 후에 사망합니다. 또는 신장(사구체신염으로 인해), 간(간염, 간 괴사), 위장관(다량의 위장관 출혈), 심장(심근염) 및 기타 기관의 심각한 변화로부터 며칠. 아나필락시스 쇼크를 겪은 후 발열, 혼수, 근육통, 복통, 요통, 구토, 설사, 피부 가려움증, 두드러기 또는 퀸케 부종, 기관지 천식 발작 등이 관찰됩니다. 위에서 언급한 증상에는 심장마비, 폐렴, 편마비 및 편마비, 장기간의 장출혈로 인한 만성 대장염 악화 등이 포함됩니다. 아나필락시스 쇼크의 사망률은 30~XNUMX%입니다. 아나필락시스 쇼크를 겪은 모든 환자는 알레르기 전문의의 임상 관찰이 필요합니다. 가장 중요한 예방 조치는 알레르기 병력을 수집하고 특히 특정 형태의 알레르기 질환으로 고통받는 환자의 경우 불합리한 약물 처방을 제거하는 것입니다. 어떤 종류의 알레르기 반응이 있었던 약물은 어떤 약리학적 형태로든 환자와의 접촉에서 완전히 배제되어야 합니다.

급성 두드러기 및 혈관부종(혈관신경성 부종, 거대 두드러기)

이것은 혈관벽의 투과성 위반 및 부종의 발병과 관련된 고전적인 알레르기 성 피부 질환으로 종종 심혈관 및 기타 신체 시스템의 손상을 동반합니다. Quincke의 부종을 유발할 수 있는 병인학적 요인은 많은 약물, 식품, 가정, 세균 및 곰팡이 알레르겐 등이 있습니다. 병인에 따르면 Quincke의 부종은 체액 순환 항체와 함께 발생하는 알레르기 질환을 말합니다. 알레르기 반응의 주요 매개체는 히스타민입니다. 매개체는 모세혈관 확장과 혈관 투과성을 증가시켜 홍조, 수포 및 부종을 유발합니다. 급성 두드러기의 클리닉에서는 극심한 국소 또는 광범위한 가려움증, 오한, 메스꺼움, 복통 및 구토에 대한 불만이 지배적입니다.

혈관 부종의 경우 피부 가려움증이 없으며 피부에 긴장감이 있으며 입술, 눈꺼풀, 귀, 혀, 음낭 등의 크기가 증가하고 후두가 부어 오릅니다. - 삼키기 어려움, 쉰 목소리 목소리. Quincke의 부종은 두드러기의 한 형태로 간주됩니다. 두드러기와는 달리 혈관 부종이 있으면 피부와 피하 조직의 더 깊은 부분이 포착됩니다. 종종 이러한 질병이 결합됩니다. 급성 두드러기는 심근염, 사구체신염, 후두부종과 같은 합병증으로 발생할 수 있으며, 이는 긴급한 기관절개술이 필요한 심각한 질식으로 이어질 수 있습니다.

혈청병 및 혈청유사반응 이는 외래의 약용 혈청 및 다수의 약물 투여 후 발생하는 고전적인 전신 알레르기 질환이다. 질병은 체액성 순환 항체에서 발생하는 알레르기 반응을 말합니다. 임상상에서는 7~12일의 잠복기를 구분하는데, 감작 정도에 따라 수 시간까지 단축되거나 8주 이상까지 늘어날 수도 있다. 중증도에 따라 경증, 중등도, 중증 형태로 분류됩니다. 환자들은 가려움증, 오한, 두통, 발한, 복통, 때로는 메스꺼움, 구토, 관절통 등을 호소합니다. 검사 결과 피부 발진, Quincke 부종, 아열성에서 40°C까지의 발열, 림프절 비대, 관절 부기, 빈맥, 저혈압이 나타났습니다. 질식의 위협으로 후두가 부어오를 수 있습니다. 질병의 지속 기간은 며칠에서 2-3주까지이며 때로는 아나필락시성 쇼크와 유사한 아나필락시스 형태의 혈청병이 관찰됩니다. 혈청병은 심근염, 사구체신염, 간염, 다발신경염, 뇌염 등의 합병증을 유발할 수 있습니다. 위에서 언급한 내부 장기의 후기 심각한 합병증이 발생하지 않는 경우 상당수의 예후는 양호합니다.

Arthus-Sakharov 현상과 같은 알레르기 반응 이러한 반응의 또 다른 이름은 약물 투여 부위에서 발생하기 때문에 "둔부 반응"입니다. 이러한 반응의 원인은 외부 혈청, 항생제, 비타민(예: B₁), 알로에, 인슐린 및 기타 여러 약물. 병인학적 기전은 작은 혈관 벽에 있는 항체와 항원(또는 합텐)의 국소 상호작용이 있고, 항체가 혈관벽에 접근하지만 조직으로 침투하지는 않는다는 것입니다. 항원-항체 복합체는 혈관벽의 내피하층에서 형성되어 조직을 자극하여 괴사성 변화를 일으킨다. 히스타민은 이러한 반응에 참여하지 않습니다. 연조직에서는 형태학적 구조가 복잡한 육아종이 형성됩니다. 다음 요인은 민감도가 증가했음을 나타냅니다. Arthus 현상 유형의 괴사의 주요 발달, 초점 주변의 캡슐의 빠른 형성, 육아종 구조 및 거대한 형태의 대 식세포 형성과 함께 괴사 주변의 뚜렷한 혈관 및 세포 증식 반응 . 형태학적 육아종의 특징은 결핵성 구조의 발달이며 이는 결핵 과정의 그림과 매우 유사합니다. 반응 기간 - 2-3일에서 1개월 이상. 환자는 주사 부위의 심한 통증, 국소 피부 가려움증을 호소합니다. 객관적으로 표시된 충혈, 다짐, 만졌을 때 고통 스럽습니다. 적시에 주사를 중단하지 않으면 침윤물의 크기가 커지고 심한 통증을 느끼며 국소 괴사가 발생할 수 있습니다. 연조직의 육아종은 무균 농양 형성 및 누공 형성 경향이 있습니다. 대부분의 경우 예후는 유리합니다.

기관지 천식

기관지 천식은 임상 과정에서 기관지 경련, 과다 분비 및 기관지 점막의 부종으로 인한 호기 유형의 질식 (호기가 어려움)의 공격으로 중앙 장소를 차지하는 알레르기 질환입니다. 기관지 천식이 발생할 수 있는 이유는 여러 가지가 있습니다. 이들은 감염성 및 비감염성 기원의 알레르기 항원일 수 있습니다. 감염성 알레르겐 중 황색 포도상 구균, 알바 포도상 구균, Klebsiella, 대장균 및 기타 기회 감염 및 부생 미생물이 첫 번째 자리를 차지합니다. 비감염성 물질에는 가정용 알레르겐(집 먼지 및 깃털, 진드기), 책 및 도서관 먼지, 나무 꽃가루, 풀, 잡초, 동물 털 및 비듬, 수족관 물고기 먹이 등이 포함됩니다. 생선, 시리얼, 우유, 계란, 꿀 등 식품 알레르기 항원은 주로 어린이와 성인의 꽃가루 알레르기로 인해 기관지 천식의 원인으로 중요합니다. 알레르기 유발 물질은 병원성 및 비병원성 곰팡이, 의약 물질일 수 있습니다. 기관지 천식은 무감각성(비감염성 알레르기성) 천식과 감염성 알레르기성 천식으로 구분됩니다. 이 두 가지 형태에 따르면 공격의 발병 기전과 질병의 발병 기전을 고려하여 질병의 발병 기전도 고려됩니다. 기관지 조직에서 발생하는 알레르기 반응의 결과는 항상 기관지 천식의 발작입니다. 무감각 형태에서 공격은 감작된 비만 세포에 고정된 순환 체액 항체(주로 JgE와 관련된 reagin)에 대한 알레르기 반응의 결과이며, 그 중 다수는 기관지폐 장치의 결합 조직에서 발견됩니다.

기관지 천식에서는 면역학적, 병리화학적, 병리생리학적 세 가지 단계가 구분됩니다. 항원-항체 복합체 형성 중에 방출되는 느리게 작용하는 물질인 아나필락신, 히스타민, 아세틸콜린 및 기타 생물학적 활성 물질이 공격 형성에 참여합니다. 기관지 천식의 무력증 형태의 병리생리학적 단계에서 기관지 및 세기관지의 평활근 경련이 발생하고 혈관 투과성이 증가하며 점액선의 점액 형성이 증가하고 신경 세포가 흥분됩니다.

알레르기 기전은 기관지 천식의 발병 기전의 주요 연결 고리이지만 질병의 일부 단계에서 50차 기전, 특히 신경성 및 내분비 기전이 활성화됩니다. 또한 긴장성 질환에 대한 유전적 소인이 있습니다(약 XNUMX%). 체질적 유전적 특징 중 하나는 β-아드레날린 수용체 감수성의 감소로, 이는 히스타민, 아세틸콜린의 작용에 대한 세기관지 평활근의 감수성을 증가시켜 기관지 경련을 유발합니다. 전염성 알레르기 형태의 기관지 천식에서 병인은 세포성(지연) 유형의 알레르기와 관련이 있습니다. 이러한 유형의 알레르기 메커니즘에서 주요 역할은 알레르기 항원에 의한 피부 및 결합 조직 구조의 자극 및 다양한 유형의 염증 형성 과정에 의해 수행됩니다. 세포형 알레르기 반응의 초기 단계는 감작된 림프구와 감작된 세포 표면의 알레르기 물질이 직접 특이적으로 접촉하는 것입니다. 조직 학적 사진에서 결핵 유형의 구조를 생성하는 조직 단핵구 요소의 증식, 중간 및 작은 림프구와 같은 단핵 세포에 의한 대규모 혈관 주위 침윤의 특징이 있습니다. 세포 유형의 알레르기 반응이 발달함에 따라 대식세포 이동 억제 인자 외에도 다른 체액성 인자(림프절 투과성, 림프독소, 주화성, 피부 반응성 인자 등)가 구별됩니다. 대식세포 및 섬유아세포 외에도 세포형 알레르기 반응의 생화학적 매개체인 체액성 인자의 영향 대상은 상피세포, 혈관벽 내피, 비세포성 요소(미엘린) 등이 될 수 있습니다. 세포형 알레르기 반응은 미생물의 항원에 대한 반응으로 발생하지만 정제된 단백질 및 자가 단백질과 결합된 단순 화학 물질과 관련하여 발생할 수도 있습니다.

기관지 천식의 임상 양상에서 재발성 천식 발작이 주도적인 역할을 합니다. 그들은 보통 밤이나 이른 아침에 시작합니다. 많은 환자들은 혼수, 코 가려움증, 코 막힘 또는 재채기, 가슴이 조이는 느낌과 같은 몇 가지 선구자를 가지고 있습니다. 발작은 일반적으로 마른(가래 없이) 고통스러운 기침으로 시작되며, 그 다음에는 전형적인 호기형 호흡곤란이 나타납니다(호기가 어렵습니다). 공격의 맨 처음부터 호흡이 바뀌고 시끄럽고 휘파람 소리가 들리며 멀리서도 들립니다. 환자는 휴식 상태를 유지하려고 노력하며 종종 침대에 앉거나 심지어 무릎을 꿇고 반사적으로 폐활량을 늘리려고 노력합니다. 호흡 운동 횟수가 분당 10회 이하로 감소합니다. 공격이 절정에 이르렀을 때 큰 긴장으로 인해 환자는 땀으로 뒤덮였습니다. 들숨과 날숨 사이의 멈춤이 사라집니다. 가슴은 심호흡의 위치에 있으며 주로 늑간근의 참여로 인해 호흡이 가능합니다. 복부 근육에 긴장이 있습니다. 공격하는 동안 얼굴의 피부가 창백해지고 청색증이 자주 나타납니다. 폐의 전체 표면을 들을 때 마른 휘파람 소리가 결정됩니다. 공격은 가볍고 점성이 있거나 두껍고 화농성 가래가 분리 된 기침으로 가장 자주 끝납니다.

질식 발작은 지속 기간, 약물의 도움으로 완화(중단) 가능성, 기관지 천식의 형태, 경과 기간 및 수반되는 기관지폐 질환의 존재 여부에 따라 경증, 중등도 및 중증일 수 있습니다. 기관지 천식 발작이 기존의 항천식제로 24시간 이내에 멈출 수 없는 경우가 있습니다. 그런 다음 소위 천식 상태 또는 천식 상태가 발생합니다. 기관지 천식의 긴장성 형태의 천식 상태의 발병 기전에서 주요 역할은 점막 부종과 작은 기관지의 평활근 경련에 의해 수행됩니다. 전염성 형태에서는 두꺼운 점성 점액이 있는 기관지 내강의 기계적 폐쇄가 관찰됩니다.

천식 상태의 임상적 증상은 매우 드물게 얕은 호흡을 동반하는 심각한 호기 호흡곤란입니다. 피부는 촉촉하고 청색증을 띠며 칙칙한 색조를 띠게 됩니다. 환자의 자세는 강제로 앉아 있습니다. 호흡음(쌕쌕거림 및 쌕쌕거림)은 완전히 사라질 때까지 약해지며("조용한 폐") 웰빙에 대한기만적인 인상을 줍니다. 천식 지속 상태가 심한 경우에는 빠르게 발생하는 것과 천천히 발생하는 두 가지 유형의 저산소 혼수 상태가 발생합니다. 빠르게 발생하는 혼수상태는 조기 의식 상실, 반사 소실, 청색증, 빈번한 얕은 호흡이 특징입니다. 폐에 대한 천명음이 더 이상 들리지 않고, 심장 소리가 더 커지고, 맥박이 빨라지고, 혈압이 떨어집니다. 천천히 발생하는 혼수상태에서는 시간이 지남에 따라 모든 징후가 확장됩니다. 천식 상태는 기흉, 점성 가래로 인한 기관지 막힘으로 인한 폐 조직 무기폐로 인해 복잡해질 수 있습니다. 무음 형태의 예후는 유리합니다. 감염성 형태에서는 훨씬 더 심하며, 이 경우 질병으로 인해 장애가 발생하는 경우가 많습니다. 사망 원인은 특정 약물의 남용, 약물 알레르기(아나필락시스 쇼크), 장기간 글루코코르티코이드 호르몬을 투여받은 환자의 금단 증후군, 강력한 진정제 등입니다.

기관지 천식에 대한 면역학적 연구 데이터. 알레르기성 피부 과민성 항체(또는 reagins)는 알레르기성 물질과 특이적으로 반응하는 능력이 있는 다양한 유형의 면역글로불린입니다. 그들은 인간의 알레르기 반응 메커니즘에 관여하는 가장 중요한 유형의 항체입니다. "정상" 글로불린과 알레르기 항체의 차이점은 다양한 알레르기 반응의 면역학적 특이성과 생물학적 특성입니다. 알레르기 항체는 손상(공격적인) 증인 항체와 차단 항체로 나뉘며, 이는 알레르기 상태를 면역으로 전환시킵니다. 체액성 알레르기 질환 환자의 혈청에서 레진을 검출하는 가장 신뢰할 수 있는 방법은 Prausnitz-Küstner 방법입니다. 무긴장 형태의 천식에서는 가정, 꽃가루, 음식, 곰팡이 및 기타 여러 알레르겐에 대해 긍정적인 결과를 얻었으며 일부 경우에는 세균성 단일백신이 있는 감염성 형태에서도 긍정적인 결과를 얻었습니다. Reagins는 면역학적으로 이질적이며 일부는 JgA 및 JgJ와 연관되지만 대부분은 JgE 유형과 연관됩니다. 혈청 내 기관지 천식 및 기타 알레르기 질환의 경우 JgE 함량이 4-5배 증가합니다. JgE는 또한 비강 점액, 기관지, 초유 및 소변에서 매우 낮은 농도로 발견됩니다. 기관지 천식의 합병증은 폐기종, 폐렴, 만성 폐성 폐, 폐심부전입니다.

화분증(꽃가루 알레르기)

이것은 바람에 의해 수분되는 식물의 꽃가루에 의해 유발되는 전형적인 질병입니다. 그것은 뚜렷한 계절성을 가지고 있습니다. 즉, 식물의 개화 기간 동안 악화됩니다. 화분증은 나무와 관목(예: 자작나무, 아카시아, 오리나무, 개암나무, 단풍나무, 물푸레나무, 포플러 등), 초원, 곡물 풀(예: 티모시, 페스큐, 블루그래스 등), 재배 곡물( 호밀, 옥수수, 해바라기와 같은) 및 잡초(쑥, 노아, 민들레 등). 건초열은 병인학적으로 순환하는 체액성 항체와 함께 발생하는 전형적인 알레르기 질환입니다. 꽃가루 알레르기 항원에 대한 Reagins는 혈청, 비점막, 가래, 결막에서 결정됩니다.

건초열의 임상적 변형으로는 비염, 결막염, 천식성 기관지염 또는 기관지 천식이 있습니다. 예를 들어 신경 피부염, 두드러기와 같은 다른 옵션도 가능합니다. 악화되는 동안 환자는 비강에서 다량의 물 분비물, 코 막힘 및 가려움증, 눈꺼풀 가려움증, 눈물 흘림, 눈 통증, 비인두 점막 가려움증, 후두 및 광범위한 피부 가려움증. 꽃가루 기관지 천식은 비염 및 결막염 증상과 결합된 호기 숨가쁨 발작이 특징입니다. 소위 꽃가루 중독의 증상은 두통, 쇠약, 발한, 오한, 미열 등입니다. 환자의 눈은 부어오르고, 염증이 생기고, 눈물이 나고, 코는 부어오르고, 목소리는 콧물이 납니다. 코로 호흡하는 것이 어렵습니다. 질병의 경과는 고립된 비염이나 결막염의 경우 상대적으로 경미할 수 있으며, 이러한 질병의 조합으로 중등도의 중증도와 꽃가루 중독의 보다 두드러진 그림이 있을 수 있으며, 기관지 천식이 추가되어 심할 수 있으며 천식 상태에 의해 유발될 수도 있습니다.

꽃가루 알레르기를 앓고 있는 환자의 경우 나무 꽃가루와 공통적인 항원 특성을 갖는 식품(견과류, 자작나무, 체리, 사과 주스 및 기타 제품) 섭취 후 식물의 개화 기간 외에 짧은 악화가 발생할 수 있습니다. 또한 만성 위장관 질환 환자에서 건초열의 경미한 악화는 빵 형태의 곡물, 다양한 곡물 및 알코올 음료를 섭취함으로써 발생합니다. 또한 건초열로 고통받는 환자의 경우 겨울에 감기 치료를 위해 다양한 약초의 달인을 사용하는 것은 매우 위험한 것으로 간주됩니다. 그러한 환자의 식물 요법은 건초열의 심각한 악화에 기여할 수 있으며 기관지 천식 발작을 일으킬 수 있습니다.

실험실 혈액 검사는 호산구 증가증, 림프구 증가를 나타냅니다. 혈청 내 히스타민, 세로토닌, α의 함량₂- 및 γ-글로불린. 꽃가루 기관지 천식 환자의 가래에는 호산구가 축적되어 있습니다. 꽃가루 천식성 기관지염 및 기관지 천식 환자에서 아세틸콜린 및 히스타민에 대한 기관지 과민증이 관찰되었습니다. polynosis의 경우 세균성 결막염, 부비동염, 전두엽 부비동염, 사골염, 천식성 기관지염 및 기관지 천식의 형태로 합병증이 발생할 수 있습니다. 꽃가루 알레르기가있는 환자는 잠재적 인 천식 환자이지만 일반적으로 식물의 개화 기간에만 작업 능력이 방해 받고 나머지 기간에는 질병의 길고 다소 유리한 경과의 경우가 충분합니다. 년, 건강이 유지됩니다. 건초열 환자는 알레르기 전문의의 장기간 관찰이 필요합니다.

약물 알레르기의 가장 심각한 형태는 라이엘 증후군입니다. 이 증후군의 원인은 다양합니다. 항생제와 설파제, 바이러스 및 세균성 질병을 복용하는 것입니다. 라이엘 증후군은 급성 알레르기성 표피 용해라고 합니다. 그것은 갑자기 그리고 날카롭게 다가옵니다. 피부와 점막에 다양한 크기의 분홍색, 빨간색 또는 갈색 반점이 나타나는 것이 특징이며, 이에 대해 표피의 표피층의 분리와 느슨한 물집이 형성됩니다. 결과적으로 39도 화상과 유사한 연속적인 침식성 표면이 형성됩니다. 전반적인 상태가 점차 악화되고 체온이 40-30 ° C로 상승하고 급격한 약화가 발생하며 심혈관, 신장 및 간 활동의 장애가 나타납니다. 혼수가 발생할 수 있습니다. 질병의 예후는 좋지 않으며 환자의 약 XNUMX%가 오히려 빨리 사망합니다.

스티븐스-존슨 증후군

이것은 삼출성 홍반의 악성 형태입니다. 이 과정에는 고온, 항문의 입, 코, 생식기의 피부 및 점막에 발진이 나타납니다. 발진은 종종 수포성(물집 형태)을 띤다. 결막염, 각막염 형태의 눈 병변도 특징적입니다. 과민 반응의 합병증: 농피증, 심근염, 간염, 신경염, 사구체신염. 라이엘 증후군 - 패혈증. 임상 관찰에 근거하여 알레르기 약물 합병증에 대한 명확한 위험 요소가 확인되었습니다.

이러한 요인은 두 그룹으로 나뉩니다. 첫 번째 그룹에는 환자에 따라 달라지는 요소가 포함됩니다.

1) 알레르기 질환을 앓는 유전(소위 알레르기 체질);

2) 과거 또는 관찰 당시 동반된 고전적 알레르기 질환;

3) 다양한 약물을 사용하는 환자의 장기간 통제되지 않은 자가 치료;

4) 의약품 제조 공장, 화학 산업 등의 근로자에 ​​대한 직업상의 위험

5) 장기간의 곰팡이 질병 (trichophytosis, rubrophytosis, pityriasis versicolor)은 페니실린에 알레르기의 위험이 있습니다.

두 번째 그룹에는 의사에 따라 다음과 같은 요인이 포함됩니다.

1) 예방 및 치료 목적(특히 바이러스성 질환)을 위한 항생제 및 화학요법 약물의 부당한 처방

2) 부적절한 치료(용량 선택, 투여 경로). 알레르기 체질이 있는 환자의 에어로졸, 방울, 연고 형태의 위험한 항생제 장기 사용, 중요한 징후(예: 패혈증, 복막염, 심내막염 등)가 없는 경우 항생제의 부당한 정맥내 투여;

3) 공통의 항원 성질을 갖는 약물 또는 화합물로 반복적이고 반복적인 치료;

4) 다약제. 많은 약물이 다른 약물의 알레르기 활성을 증가시킨다는 것이 입증되었습니다(예: 설폰아미드 - 경구용 항생제).

5) 배설 기관 손상에 대한 의사의 과소 평가 및 그에 따른 약물 치료 중 약물 배설 수준;

6) 약물을 처방하기 전에 잘 수집되지 않은 알레르기 병력;

7) 항히스타민제를 동시에 사용하여 약물 알레르기 합병증의 발생을 억제하지 않고 적시에 약물을 중단함으로써 예방할 수 있는 초기 증상을 은폐합니다.

강의 6. 면역력 강화 방법. 예방접종

인간의 삶에서 외부 세포와 물질로부터 신체를 보호하는 면역 체계의 능력 발달에는 몇 가지 중요한 단계가 있습니다. 이 단계는 노화와 관련된 변화와 관련이 있으며, 그 동안 항원이 신체에 도입되면 잘못된 역설적 반응이 발생할 때 면역계가 예측할 수 없게 행동합니다. 이것은 면역 반응이 외부 인자의 공격을 격퇴하기에 불충분하거나 과도하여 다양한 유형의 알레르기 반응을 유발할 수 있다는 사실에서 표현됩니다.

위험이 증가하는 첫 번째 기간은 출생 후 첫 달입니다. 아이는 실질적으로 "불임"으로 태어납니다. 어머니의 미생물총은 태아 발달 중 태반을 통해 그리고 모유 수유 중 우유와 함께 어린이가받는 어머니의 보호 항체로 구성된 수동 면역으로 인해 위험하지 않습니다. 산부인과 병원에 있는 미생물은 신생아에게 저항할 기회가 거의 없기 때문에 신생아에게 잠재적인 위험이 됩니다. 그의 몸(면역 체계)은 아직 자체 항체를 생산하지 않고, 식세포는 충분히 활동적이지 않습니다. 따라서 신생아와 접촉하는 모든 물체는 실질적으로 무균 상태여야 합니다. 아이가 건강하게 태어났다면 산부인과 병원이나 부서에 오래 머물러서는 안됩니다. 집에서 신생아는 말 그대로 가족 구성원과 가정 용품의 미생물에 의해 공격을 받습니다. 아이가 적응하는 데 최소 한 달이 걸립니다. 그러나 생후 첫 주가 끝날 때까지 혈액의 림프구 수가 급격히 증가합니다.

보호력 약화의 두 번째 기간은 아동의 생후 3-6개월에 해당합니다. 이것은이 기간까지 태반을 통해 얻은 모체 항체의 공급이 끝나기 때문입니다. 이 때문에 인플루엔자 바이러스, 감기 및 소아기 감염의 원인 물질에 대한 신체의 감수성이 증가하며, 이 나이에 비정상적으로 진행되고 안정적인 면역을 제공하지 않습니다. 이 기간 동안 어린이가 유치원 및 학교에 다니는 어린이에게 연락하는 것은 바람직하지 않습니다. 모유를 통해 감염으로부터 보호하고 식품 알레르기 발병으로부터 보호할 수 있는 항체의 부족이 모유를 통해 부분적으로 보상되기 때문에 장기간의 자연 수유는 매우 중요합니다.

세 번째 기간은 환경과 어린이의 접촉 범위가 확장되고 호흡기 및 소화기 점막의 국소 면역이 아직 완전히 기능하지 않는 생후 2 년에 해당하므로 다음이 있습니다. 반복되는 바이러스 및 세균 감염의 위험. 경화, 신선한 공기 속 걷기, 적절한 영양 섭취는 이를 피하는 데 도움이 됩니다. 이 나이에는 아이와 함께 사람 많은 곳을 방문하는 것을 피하는 것이 필요합니다.

네 번째 기간은 아기의 삶의 4-6 년입니다. 이것은 어린이가 유치원에 다닐 때 어린이와 지속적으로 접촉하는 소위 취학 전 기간입니다. 이 나이에 만성 편도선염이 자주 발생하고 아데노이드가 증가하며 호흡기 감염이 자주 발생하며 알레르기 반응 경향이 나타납니다.

다섯 번째 시기는 청소년기로서 여아는 12~13세, 남아는 14~15세에 시작됩니다. 이것은 면역 체계의 기관이 따라가지 못하는 신체의 매우 빠른 성장과 발달의 시간입니다. 성 호르몬의 "튀기"는 T-림프구의 활동을 감소시키고 B-림프구에 의한 항체 생산을 증가시킵니다. 이것은 염증성, 만성 및 자가면역 질환의 활성화로 이어진다. 동시에이 기간 동안 알레르기 질환이 완전히 사라질 때까지 완화됩니다. 만성 감염의 모든 병소(우식증, 아데노이드, 병든 편도선 등)의 위생이 필요합니다. 또한 모든 면에서 적절하고 균형 잡힌 식단이 중요합니다. 아동의 성장과 발달의 모든 기간 동안 다양한 질병을 치료하는 데 사용되는 약물의 수는 최소화되어야 합니다. 면역 체계를 강화하고 특정 질병을 예방하는 방법 중 하나는 예방 접종입니다.

백신 접종은 현재 알려진 전염병에 대한 가장 효과적인 보호 방법입니다. 예방 접종의 기본 원칙은 병원체와 싸우는 데 필요한 항체 생성을 자극하기 위해 약하거나 사멸된 질병 인자를 환자에게 제공하는 것입니다. 예방 접종은 풍진, 홍역, 볼거리, B형 간염, 소아마비, 로타바이러스 감염, 인플루엔자 또는 박테리아(결핵, 디프테리아, 백일해, 파상풍의 원인 인자) 퇴치를 위해 성공적으로 사용됩니다. 예방접종의 본질은 인공면역을 생성하거나 강화하는 것입니다. "군집" 면역이라는 개념이 있습니다. 질병에 대한 면역이 있는 사람들이 많을수록 면역되지 않은 사람들이 병에 걸릴 가능성이 줄어들고 전염병의 위험이 줄어듭니다(즉, 예방 접종의 도움으로 인구의 소위 면역층이 생성됨). 예방 접종은 단일(홍역, 볼거리) 및 다중(소아마비, DTP)일 수 있습니다. 다중도는 면역을 형성하기 위해 신체에 백신을 주사해야 하는 횟수를 나타냅니다.

재접종은 이전 예방 접종으로 생성 된 면역을 유지하기위한 이벤트입니다. 일반적으로 예방 접종 후 몇 년 후에 실시합니다. 감염병이 국부적으로 유행할 경우 전염병을 예방하기 위해 대규모 예방접종을 실시합니다. 전염 사슬을 빠르게 끊는 데 사용되는 일회성 초기 예방 접종입니다. 그러한 예방 접종의 예는 임박한 인플루엔자 유행 전에 대규모 예방 접종을 하는 것입니다. 그러나 예방접종에도 단점이 있습니다. 특정 균주에 대해서만 수행되며 바이러스 돌연변이로 인한 효과가 없을 수 있습니다.

백신은 다양한 유형이 있습니다:

1) 약화된 살아있는 미생물을 함유한 생백신;

2) 비활성화된("사멸된") 백신;

3) 화학 백신. 그들은 세포벽의 구성 요소 또는 병원체의 다른 부분을 포함합니다.

4) 톡소이드(박테리아에 의해 생성된 불활성 독소 함유);

5) 혼합 백신(여러 성분 함유).

면역 교정에는 손상된 면역을 회복시키기 위한 약물 사용도 포함됩니다. 이것은 단일 요법 또는 특정 계획에 따른 면역 조절제의 사용입니다. 이를 위해 상실된 면역 기능을 대체하는 약물(면역 글로불린, 인터페론)과 감소된 면역 기능을 자극하는 약물(인터페론 유도제, 한약 제제, 비특이적 면역 자극제)이 사용됩니다. 면역력을 높이는 보편적인 방법은 없습니다. 인체의 면역 체계는 매우 복잡하므로 면역 강화 및 교정 문제는 주로 건강한 생활 방식을 촉진하는 데 중점을 두고 합리적이고 종합적이며 개별적으로 접근해야 합니다. 이것은 완전하고 균형 잡힌 식단으로 몸을 단단하게 하고 스트레스가 없고 합리적인 일상(일, 휴식, 수면)과 활동적인 생활 방식입니다. 이 모든 것이 면역 체계를 강화하고 결과적으로 신체의 건강을 강화하는 데 도움이 됩니다.

저자: Anokhina N.V.

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