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정상적인 생리학. 강의 노트: 간략하게, 가장 중요한

핸드북 / 강의 노트, 치트 시트

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차례

1. 정상 생리학 소개
2. 흥분성 조직의 생리적 특성 및 기능 (흥분성 조직의 생리적 특성. 흥분성 조직의 자극 법칙. 흥분성 조직의 휴식 상태 및 활동의 개념. 휴식 전위 발생에 대한 물리 화학적 메커니즘. Physico -활동전위 발생의 화학적 메커니즘)
3. 신경 및 신경 섬유의 생리학적 특성 (신경 및 신경 섬유의 생리학. 신경 섬유의 유형. 신경 섬유를 따라 여기를 수행하는 메커니즘. 신경 섬유를 따라 여기를 수행하는 법칙)
4. 근육의 생리학 (골격, 심장 및 평활근의 물리적 및 생리적 특성. 근육 수축의 메커니즘)
5. 시냅스의 생리학 (시냅스의 생리적 특성, 분류. 근신경 시냅스의 예에 대한 시냅스의 여기 전달 메커니즘. 중재자의 생리학. 분류 및 특성)
6. 중추 신경계의 생리학 (중추 신경계 기능의 기본 원리. 구조, 기능, 중추 신경계 연구 방법. 뉴런. 구조적 특징, 의미, 유형. 반사 아크, 구성 요소, 유형, 기능. 기능적 신체 시스템 중추 신경계의 조정 활동 억제 유형, CNS의 흥분 및 억제 과정의 상호 작용 I. M. Sechenov의 경험 CNS 연구 방법)
7. 중추 신경계의 다양한 부분의 생리학 (척수의 생리학. 후뇌 및 중뇌의 생리학. 간뇌의 생리학. 망상 형성 및 변연계의 생리학. 대뇌 피질의 생리학)
8. 자율신경계의 생리학 (자율신경계의 해부학적, 생리학적 특징. 교감신경계, 부교감신경계, 교감신경계의 기능)
9. 내분비계의 생리학. 내분비선과 호르몬의 개념, 분류 (내분비선에 대한 일반적인 생각. 호르몬의 특성, 작용 메커니즘. 신체에서 호르몬의 합성, 분비 및 방출. 내분비선의 활동 조절)
10. 개별 호르몬의 특성 (뇌하수체 전엽 호르몬. 뇌하수체 중엽 및 후엽 호르몬. 말단, 흉선, 부갑상선 호르몬. 갑상선 호르몬. 요오드화 호르몬. 티로 칼시토닌. 갑상선 기능 장애. 췌장 호르몬. 췌장 부신 호르몬 글루코코르티코이드 부신 호르몬 미네랄로코르티코이드 성 호르몬 부신 수질 호르몬 성 호르몬 월경 주기 태반 호르몬 조직 호르몬과 항호르몬의 개념
11. 더 높은 신경 활동 (높고 낮은 신경 활동의 개념. 조건 반사의 형성. 조건 반사의 억제. 동적 고정 관념의 개념. 신경계 유형의 개념. 신호 시스템의 개념. 신호 형성 단계 시스템)
12. 심장의 생리학 (순환계의 구성 요소. 혈액 순환계. 심장의 형태 기능적 특징. 심근의 생리학. 심근의 전도 시스템. 비정형 심근의 특성. 자동 심장. 심근의 에너지 공급. 관상 혈류 , 그 특징 심장 활동에 대한 반사 효과 심장 활동의 신경 조절 심장 활동의 체액 조절 혈관 긴장도 및 조절 일정한 혈압 수준을 유지하는 기능 시스템 조직 혈액학적 장벽과 그 생리적 역할)
13. 호흡의 생리학. 외호흡의 메커니즘 (호흡 과정의 본질과 의의. 외호흡 장치. 구성 요소의 가치. 들숨과 날숨의 메커니즘. 호흡 패턴의 개념)
14. 호흡중추 생리학
15. 혈액의 생리학 (항상성. 생물학적 상수. 혈액 시스템의 개념, 기능 및 의미. 혈액의 물리적 및 화학적 특성)
16. 혈액 성분의 생리학 (혈장, 그 구성. 적혈구의 생리학. 헤모글로빈의 종류와 그 중요성. 백혈구의 생리학. 혈소판의 생리학)
17. 혈액의 생리학. 혈액의 면역학 (혈액형 결정을 위한 면역학적 기초. 적혈구의 항원 시스템, 면역 충돌)
18. 지혈의 생리학 (지혈의 구조적 구성 요소. 혈소판 및 응고 혈전 형성의 메커니즘. 혈액 응고 인자. 혈액 응고 단계. 섬유소 용해의 생리학)
19. 신장의 생리학(기능, 비뇨계의 중요성. 네프론의 구조. 세뇨관 재흡수 메커니즘)
20. 소화 시스템의 생리학 (소화 시스템의 개념. 기능. 소화 유형. 소화 시스템의 분비 기능. 위장관의 운동 활동. 위장관의 운동 활동 조절. 괄약근의 메커니즘. 흡수의 생리학.물과 미네랄의 흡수 메커니즘.탄수화물, 지방 및 단백질의 흡수 메커니즘.흡수 과정 조절 메커니즘.소화 센터의 생리학.배고픔, 식욕, 갈증, 포만감의 생리학)

정상적인 생리 - 다음을 연구하는 생물학 분야:

1) 전체 유기체 및 개별 생리학적 시스템의 기능(예: 심혈관, 호흡기)

2) 기관 및 조직을 구성하는 개별 세포 및 세포 구조의 기능(예: 근육 수축 메커니즘에서 근세포 및 근원섬유의 역할);

3) 개별 생리 시스템의 개별 기관 간의 상호 작용(예: 적골수에서 적혈구 형성);

4) 내부 기관 및 신체의 생리학적 시스템(예: 신경계 및 체액)의 활동 조절.

생리학은 실험 과학입니다. 경험과 관찰이라는 두 가지 연구 방법을 구별합니다. 관찰 - 일반적으로 장기간에 걸쳐 특정 조건에서 동물의 행동을 연구하는 것입니다. 이로 인해 신체의 모든 기능을 설명할 수 있지만 발생 메커니즘을 설명하기는 어렵습니다. 경험은 급성 및 만성입니다. 급성 실험은 짧은 시간 동안만 수행되며 동물은 마취 상태에 있습니다. 큰 출혈로 인해 실질적으로 객관성이 없습니다. 만성 실험은 동물 수술을 제안한 I. P. Pavlov에 의해 처음 소개되었습니다 (예 : 개의 뱃속에 누공).

과학의 많은 부분이 기능 및 생리학적 시스템 연구에 전념합니다. 생리 시스템 - 이것은 몇 가지 공통 기능으로 결합된 다양한 장기의 지속적인 모음입니다. 신체에서 그러한 복합체의 형성은 세 가지 요인에 달려 있습니다.

1) 신진대사;

2) 에너지 교환;

3) 정보 교환.

기능 시스템 - 다른 해부학적 및 생리학적 구조에 속하지만 특별한 형태의 생리적 활동 및 특정 기능의 수행을 제공하는 임시 기관 세트. 다음과 같은 여러 속성이 있습니다.

1) 자율 규제;

2) 역동성(원하는 결과가 달성된 후에만 분해됨);

3) 피드백의 존재.

신체에 그러한 시스템이 있기 때문에 전체적으로 작동할 수 있습니다.

정상 생리학의 특별한 위치는 항상성에 주어집니다. 항상성 - 신체 내부 환경의 불변성을 보장하는 일련의 생물학적 반응. 혈액, 림프액, 뇌척수액, 조직액으로 구성된 액체 매질입니다. 이들의 평균은 생리학적 기준(예: 혈액 pH, 혈압, 헤모글로빈 등)을 지원합니다.

따라서 정상 생리학은 의료 실습에서 널리 사용되는 신체의 필수 매개 변수를 결정하는 과학입니다.

강의 2. 흥분성 조직 기능의 생리 학적 특성 및 특징

1. 흥분성 조직의 생리학적 특성

모든 직물의 주요 속성은 과민성즉, 조직이 생리적 특성을 변화시키고 자극의 작용에 반응하여 기능적 기능을 나타내는 능력입니다.

자극제는 흥분성 구조에 작용하는 외부 또는 내부 환경의 요인입니다.

자극제에는 두 가지 그룹이 있습니다.

1) 자연(신경 세포 및 다양한 수용체에서 발생하는 신경 충동);

2) 인공: 물리적(기계적 - 충격, 주입, 온도 - 열, 냉기, 전류 - 교류 또는 일정), 화학적(산, 염기, 에테르 등), 물리 화학적(삼투압 - 염화나트륨 결정) .

생물학적 원리에 따른 자극 분류:

1) 최소한의 에너지 비용으로 유기체 존재의 자연 조건에서 조직 자극을 유발하는 적절한 것;

2) 부적합, 충분한 강도와 장기간 노출로 조직에 자극을 유발합니다.

조직의 일반적인 생리적 특성은 다음과 같습니다.

1) 흥분 - 생리적 특성을 변화시키고 여기 과정의 출현을 통해 충분히 강력하고 빠르며 오래 지속되는 자극의 작용에 반응하는 살아있는 조직의 능력.

흥분성의 척도는 자극의 임계값입니다. 자극 역치 - 이것은 처음으로 가시적인 반응을 일으키는 자극의 최소 강도입니다. 자극의 역치는 또한 흥분성을 특징짓기 때문에 흥분성의 역치라고도 할 수 있다. 반응을 일으키지 않는 약한 강도의 자극을 역치 이하라고 합니다.

2) 전도도 - 흥분성 조직의 길이를 따라 자극 부위의 전기 신호로 인해 생성된 여기를 전달하는 조직의 능력;

3) 내화성 - 조직에서 발생한 흥분과 동시에 일시적인 흥분 감소. 불응성은 절대적(어떤 자극에도 반응하지 않음)이고 상대적(흥분성이 회복되고 조직이 역치 이하 또는 역치상 자극에 반응함)입니다.

4) 불안정 - 흥분성 조직이 특정 속도로 자극에 반응하는 능력. 불안정성은 변형 현상 없이 가해진 자극의 리듬에 정확히 따라 단위 시간(1s)당 조직에서 발생하는 최대 여기파 수를 특징으로 합니다.

2. 흥분성 조직의 자극 법칙

법칙은 자극의 매개변수에 대한 조직 반응의 의존성을 확립합니다. 이 의존성은 고도로 조직화된 조직에 일반적입니다. 흥분성 조직의 자극에는 세 가지 법칙이 있습니다.

1) 자극 강도의 법칙;

2) 자극 지속 시간의 법칙;

3) 여기 구배 법칙.

법 자극의 힘 자극의 강도에 대한 반응의 의존성을 설정합니다. 이 의존성은 개별 세포와 전체 조직에서 동일하지 않습니다. 단일 세포의 경우 중독을 "전부 아니면 전무"라고 합니다. 응답의 특성은 자극의 충분한 임계값에 따라 달라집니다. 임계값 미만의 자극에 노출되면 반응이 없습니다(아무것도). 자극의 임계값에 도달하면 반응이 발생하며 임계값과 자극의 초임계값(법률의 일부가 모든 것임)의 작용 하에서 동일합니다.

세포 세트(조직의 경우)의 경우 이 의존성이 다르며 조직의 반응은 적용된 자극의 강도에 대한 특정 한계에 정비례합니다. 응답의 증가는 응답과 관련된 구조의 수가 증가하기 때문입니다.

법 자극 지속 시간. 조직 반응은 자극의 지속 시간에 따라 다르지만 특정 한계 내에서 수행되며 정비례합니다. 자극의 강도와 작용 지속 시간 사이에는 관계가 있습니다. 이 의존성은 힘과 시간의 곡선으로 표현됩니다. 이 곡선을 Goorweg-Weiss-Lapic 곡선이라고 합니다. 곡선은 아무리 강한 자극이라도 일정 시간 동안 작용해야 함을 보여줍니다. 시간 간격이 작으면 응답이 발생하지 않습니다. 자극이 약하면 아무리 오래 작용해도 반응이 일어나지 않는다. 자극의 강도가 점차 증가하여 어느 순간 조직 반응이 일어납니다. 이 힘은 임계값에 도달하고 레오베이스(XNUMX차 반응을 유발하는 자극의 최소 힘)라고 합니다. 레오베이스와 같은 전류가 작용하는 시간을 유효시간이라고 합니다.

법 자극 구배. 기울기 자극 증가의 가파른 정도입니다. 조직 반응은 자극 구배에 대한 특정 한계까지 의존합니다. 자극이 강하면 약 세 번째 자극이 가해질 때 구배가 더 강하기 때문에 반응이 더 빨리 일어납니다. 점차 자극의 역치를 높이면 조직에서 수용 현상이 발생합니다. 조절은 천천히 증가하는 자극에 대한 조직의 적응입니다. 이 현상은 Na-채널 불활성화의 급속한 발전과 관련이 있습니다. 점차적으로 자극의 역치가 증가하고 자극은 항상 역치 이하, 즉 자극의 역치가 증가합니다.

흥분성 조직의 자극 법칙은 자극 매개 변수에 대한 반응의 의존성을 설명하고 외부 및 내부 환경 요인에 대한 유기체의 적응을 보장합니다.

3. 흥분성 조직의 휴식 및 활동 상태의 개념

휴식 상태에 대해 흥분성 조직에서 조직이 외부 또는 내부 환경의 자극에 의해 영향을 받지 않는 경우를 말합니다. 동시에 상대적으로 일정한 수준의 신진 대사가 관찰되며 눈에 띄는 기능적 조직 투여는 없습니다. 활성 상태는 자극 물질이 조직에 작용하는 경우 대사 수준이 변경되고 조직의 기능적 투여가 관찰되는 경우 관찰됩니다.

흥분성 조직의 활성 상태의 주요 형태는 흥분과 억제입니다.

자극 - 조직의 생리적 특성이 변화하고 조직의 기능적 투여가 관찰되는 동안 자극제의 영향으로 조직에서 발생하는 활성 생리학적 과정입니다. 여기에는 다음과 같은 여러 징후가 있습니다.

1) 특정 유형의 조직에 특징적인 특정 특징;

2) 모든 조직의 특징적인 비특이성(세포막의 투과성, 이온흐름의 비율, 세포막의 전하 변화, 대사 수준을 변화시키는 활동전위 발생, 산소 소모량 증가 및 이산화탄소 발생) 방출 증가).

전기적 응답의 특성에 따라 두 가지 형태의 여기가 있습니다.

1) 국부적, 전파되지 않는 여기(국부 응답). 다음과 같은 특징이 있습니다.

) 여기의 잠재 기간이 없습니다.

b) 자극의 작용하에 발생합니다. 즉, 자극의 임계값이 없고 점진적인 성격을 가집니다.

c) 내화성이 없습니다. 즉, 흥분이 시작되는 과정에서 조직의 흥분성이 증가합니다.

d) 공간에서 감쇠하고 짧은 거리에 걸쳐 퍼집니다. 즉, 감소가 특징적입니다.

2) 충동, 흥분 확산. 다음과 같은 특징이 있습니다.

a) 여기의 잠재 기간의 존재;

b) 자극 역치의 존재;

c) 점진적인 성격의 부재(갑작스럽게 발생)

d) 감소 없는 분배;

e) 불응성(조직의 흥분성이 감소함).

제동 - 활성 과정은 자극이 조직에 작용할 때 발생하며 다른 자극의 억제로 나타납니다. 결과적으로 조직의 기능적 이탈이 없습니다.

억제는 국지적 반응의 형태로만 발전할 수 있습니다.

제동에는 두 가지 유형이 있습니다.

1) 일차, 특별한 억제 뉴런의 존재가 필요한 경우. 억제는 주로 사전 여기 없이 발생합니다.

2) XNUMX차, 특별한 브레이크 구조가 필요하지 않습니다. 그것은 일반적인 흥분성 구조의 기능적 활동의 변화의 결과로 발생합니다.

여기와 억제 과정은 밀접하게 관련되어 있으며 동시에 발생하며 단일 과정의 다른 표현입니다. 여기 및 억제의 초점은 이동성이며 뉴런 집단의 더 크거나 작은 영역을 덮고 다소 뚜렷할 수 있습니다. 흥분은 확실히 억제로 대체될 것이며, 그 반대의 경우도 마찬가지입니다. 즉, 억제와 흥분 사이에는 귀납적 관계가 있습니다.

4. 휴지기의 출현에 대한 물리화학적 메커니즘

막전위(또는 휴지전위)는 상대적인 생리적 휴식상태에서 막의 외부표면과 내부표면 사이의 전위차이다. 휴식 잠재력은 두 가지 이유로 인해 발생합니다.

1) 멤브레인 양쪽에 고르지 않은 이온 분포. 세포 내부에는 대부분의 K 이온이 있고 외부에는 거의 없습니다. 내부보다 외부에 더 많은 Na 이온과 Cl 이온이 있습니다. 이러한 이온 분포를 이온 비대칭이라고 합니다.

2) 이온에 대한 멤브레인의 선택적 투과성. 정지 상태에서 멤브레인은 다른 이온에 대해 동등하게 투과성이 아닙니다. 세포막은 K 이온은 투과성, Na 이온은 약간 투과성, 유기 물질은 투과하지 않습니다.

이 두 가지 요소는 이온 이동을 위한 조건을 만듭니다. 이 이동은 이온 농도의 차이로 인한 수동 수송 - 확산에 의한 에너지 소비 없이 수행됩니다. K 이온은 세포를 떠나 막 외부 표면의 양전하를 증가시키고, Cl 이온은 세포로 수동적으로 통과하여 세포 외부 표면의 양전하를 증가시킵니다. Na 이온은 막의 외부 표면에 축적되어 양전하를 증가시킵니다. 유기 화합물은 세포 내부에 남아 있습니다. 이러한 움직임의 결과로 멤브레인의 외부 표면은 양으로 대전되고 내부 표면은 음으로 대전됩니다. 멤브레인의 내부 표면은 완전히 음전하를 띠지 않을 수 있지만 외부 표면에 비해 항상 음전하를 띤다. 이러한 세포막의 상태를 분극화 상태라고 합니다. 이온의 이동은 막을 가로지르는 전위차가 균형을 이룰 때까지, 즉 전기화학적 평형이 발생할 때까지 계속됩니다. 평형 순간은 두 가지 힘에 따라 달라집니다.

1) 확산력;

2) 정전기 상호 작용의 힘.

전기화학적 평형 값:

1) 이온 비대칭의 유지;

2) 막전위 값을 일정한 수준으로 유지.

확산력(이온 농도의 차이)과 정전기적 상호작용의 힘은 막전위의 발생에 관여하므로 막전위를 농도-전기화학적이라고 한다.

이온 비대칭성을 유지하기 위해서는 전기화학적 평형만으로는 충분하지 않습니다. 세포에는 나트륨-칼륨 펌프라는 또 다른 메커니즘이 있습니다. 나트륨-칼륨 펌프는 이온의 능동적 수송을 보장하는 메커니즘입니다. 세포막에는 운반체 시스템이 있는데, 각각은 세포 내부에 있는 XNUMX개의 Na 이온을 결합하여 외부로 내보냅니다. 외부에서 캐리어는 세포 외부에 위치한 두 개의 K 이온과 결합하여 세포질로 전달합니다. 에너지는 ATP 분해에서 가져옵니다. 나트륨-칼륨 펌프의 작동은 다음을 제공합니다.

1) 세포 내부의 고농도 K 이온, 즉 일정한 휴지 전위 값;

2) 세포 내부의 낮은 농도의 Na 이온, 즉 정상적인 삼투압 농도와 세포 부피를 유지하여 활동 전위를 생성하는 기반을 만듭니다.

3) 아미노산과 당의 수송을 촉진하는 안정적인 Na 이온 농도 구배.

5. 활동전위 발생의 물리화학적 메커니즘

활동 잠재력 - 이것은 세포막의 재충전을 동반하는 역치 및 역치상 자극의 작용하에 조직에서 발생하는 막 전위의 변화입니다.

역치 또는 역치 상 자극의 작용에 따라 이온에 대한 세포막의 투과성은 다양한 정도로 변합니다. Na 이온의 경우 400-500배 증가하고 구배가 빠르게 증가하고 K 이온의 경우 10-15배 증가하고 구배가 천천히 진행됩니다. 결과적으로 Na 이온의 이동은 세포 내부에서 일어나고 K 이온은 세포 밖으로 이동하여 세포막의 재충전을 유도합니다. 멤브레인의 외부 표면은 음전하를 띠고 내부 표면은 양전하를 띤다.

활동 가능성 구성 요소:

1) 현지 대응;

2) 고전압 피크 전위(스파이크);

3) 추적 진동:

a) 음의 미량 전위

b) 긍정적인 미량 전위.

현지 대응.

자극이 초기 단계에서 역치의 50-75%에 도달할 때까지 세포막의 투과성은 변하지 않고 막 전위의 전기적 이동은 자극제에 의해 설명됩니다. 50~75% 수준에 도달하면 Na 채널의 활성화 게이트(m-게이트)가 열리고 로컬 응답이 발생합니다.

Na 이온은 에너지 소비 없이 단순 확산에 의해 세포로 들어갑니다. 역치 강도에 도달하면 막 전위는 탈분극의 임계 수준(약 50mV)으로 감소합니다. 탈분극의 임계 수준은 세포로의 Na 이온의 눈사태와 같은 흐름이 발생하기 위해 막 전위가 감소해야 하는 밀리볼트의 수입니다. 자극의 강도가 불충분하면 국소 반응이 일어나지 않습니다.

고전압 피크 전위(스파이크).

활동 전위 피크는 활동 전위의 일정한 구성 요소입니다. 두 단계로 구성됩니다.

1) 오름차순 부분 - 탈분극 단계;

2) 내림차순 부분 - 재분극 단계.

세포로 Na 이온의 눈사태와 같은 흐름은 세포막의 전위를 변화시킵니다. 더 많은 Na 이온이 세포에 들어갈수록 막이 더 많이 탈분극될수록 더 많은 활성화 게이트가 열립니다. 점차적으로 전하가 막에서 제거되고 반대 부호로 발생합니다. 반대 부호의 전하가 나타나는 것을 막전위의 역전이라고 합니다. 세포로의 Na 이온의 이동은 Na 이온에 대한 전기화학적 평형의 순간까지 계속됩니다. 활동 전위의 진폭은 자극의 강도에 의존하지 않고 Na 이온의 농도와 Na 이온에 대한 막의 투과성 정도에 의존합니다. 하강 단계(재분극 단계)는 막 전하를 원래 기호로 되돌립니다. Na 이온에 대한 전기화학적 평형에 도달하면 활성화 게이트가 비활성화되고 Na 이온에 대한 투과성은 감소하고 K 이온에 대한 투과성은 증가하며 나트륨-칼륨 펌프가 작동하여 세포막의 전하를 회복합니다. 막전위의 완전한 회복은 일어나지 않는다.

회복 반응 과정에서 양성 및 음성의 미량 전위가 세포막에 기록됩니다. 미량 전위는 활동 전위의 일정하지 않은 구성 요소입니다. 음의 미량 전위 - 재분극 과정을 억제하는 Na 이온에 대한 막 투과성 증가로 인한 미량 탈분극. 칼륨 이온의 방출과 나트륨-칼륨 펌프의 작동으로 인해 세포 전하를 복원하는 과정에서 세포막이 과분극될 때 양성 미량 전위가 발생합니다.

LECTURE No. 3. 신경과 신경섬유의 생리적 특성

1. 신경 및 신경 섬유의 생리학. 신경 섬유의 종류

신경 섬유의 생리학적 특성:

1) 흥분 - 자극에 반응하여 흥분 상태가 되는 능력;

2) 전도도 - 전체 길이를 따라 자극 부위에서 활동 전위의 형태로 신경 흥분을 전달하는 능력;

3) 내화성 (안정성) - 여기 과정에서 흥분성을 일시적으로 급격히 감소시키는 특성.

신경 조직은 불응 기간이 가장 짧습니다. 내화성의 가치는 생물학적으로 중요한 자극에 대한 반응을 수행하기 위해 과도한 여기로부터 조직을 보호하는 것입니다.

4) 불안정 - 특정 속도로 자극에 반응하는 능력. 불안정성은 가해진 자극의 리듬과 정확히 일치하는 특정 기간(1초) 동안의 최대 흥분 자극 수를 특징으로 합니다.

신경 섬유는 신경 조직의 독립적인 구조 요소가 아니며 다음 요소를 포함하는 복잡한 형성입니다.

1) 신경 세포의 과정 - 축 실린더;

2) 신경교 세포;

3) 결합 조직(기저) 판.

신경 섬유의 주요 기능은 신경 자극을 전달하는 것입니다. 신경 세포의 과정은 스스로 신경 충동을 전도하고 신경교 세포는 이 전도에 기여합니다. 구조적 특징과 기능에 따라 신경 섬유는 무수초와 수초의 두 가지 유형으로 나뉩니다.

수초가 없는 신경 섬유에는 수초가 없습니다. 직경은 5-7 미크론이고 임펄스 전도 속도는 1-2 m/s입니다. Myelin 섬유는 Schwann 세포에 의해 형성된 myelin sheath로 덮인 축 원통으로 구성됩니다. 축 원통에는 막과 옥소가 있습니다. 수초는 저항성이 높은 지질 80%와 단백질 20%로 구성되어 있습니다. myelin sheath는 축 실린더를 완전히 덮지 않지만 중단되어 축 실린더의 열린 영역을 남깁니다. 이를 노드 절편(Ranvier 절편)이라고 합니다. 절편 사이의 섹션 길이는 다르며 신경 섬유의 두께에 따라 다릅니다. 두께가 두꺼울수록 절편 사이의 거리가 길어집니다. 직경이 12-20 마이크론인 경우 여기 속도는 70-120 m/s입니다.

여기의 전도 속도에 따라 신경 섬유는 A, B, C의 세 가지 유형으로 나뉩니다.

유형 A 섬유는 여기 전도 속도가 가장 높으며 여기 전도 속도는 120m / s에 도달하고 B는 속도가 3 ~ 14m / s, C는 0,5 ~ 2m / s입니다.

"신경 섬유"와 "신경"의 개념을 혼동해서는 안 됩니다. 신경 이상 - 신경 섬유(수초화 또는 수초화되지 않은), 신경초를 형성하는 느슨한 섬유성 결합 조직으로 구성된 복잡한 형성.

2. 신경 섬유를 따라 여기가 전도되는 메커니즘. 신경 섬유를 따라 여기의 전도 법칙

신경 섬유를 따라 여기를 전도하는 메커니즘은 유형에 따라 다릅니다. 신경 섬유에는 수초화와 수초화되지 않은 두 가지 유형이 있습니다.

수초가 없는 섬유의 대사 과정은 에너지 소비에 대한 빠른 보상을 제공하지 않습니다. 여기의 확산은 감소와 함께 점진적인 감쇠와 함께 진행됩니다. 흥분의 감소하는 행동은 조직화되지 않은 신경계의 특징입니다. 여기는 섬유 내부 또는 주변 액체에서 발생하는 작은 원형 전류에 의해 전파됩니다. 여기 영역과 비여기 영역 사이에 전위차가 발생하여 순환 전류의 발생에 기여합니다. 전류는 "+" 전하에서 "-" 전하로 퍼집니다. 순환 전류의 출구점에서 Na 이온에 대한 원형질막의 투과성이 증가하여 막 탈분극이 발생합니다. 새로 여기된 영역과 인접한 비여기된 영역 사이에 전위차가 다시 발생하여 순환 전류가 발생합니다. 자극은 점차적으로 축 실린더의 이웃 부분을 덮고 따라서 축삭의 끝으로 퍼집니다.

미엘린 섬유에서 신진 대사의 완성 덕분에 흥분은 퇴색하지 않고 감소하지 않고 전달됩니다. 신경 섬유의 큰 반경으로 인해 myelin sheath로 인해 전류는 차단 영역에서만 섬유에 들어가고 나갈 수 있습니다. 자극이 가해지면 절편 A의 영역에서 탈분극이 일어나며 이때 인접한 절편 B는 분극된다. 차단 사이에 전위차가 발생하고 순환 전류가 나타납니다. 순환 전류로 인해 다른 차단이 여기되는 반면, 여기가 한 차단에서 다른 차단으로 급작스러운 방식으로 확산됩니다. 자극 전파의 염전 방법은 경제적이며, 여기 전파 속도는 수초가 없는 신경 섬유(70~120 m/s)보다 훨씬 빠릅니다(0,5~2 m/s).

신경 섬유를 따라 자극 전도의 세 가지 법칙이 있습니다.

해부학 및 생리학적 완전성의 법칙.

신경 섬유를 통한 충동의 전도는 무결성이 위반되지 않은 경우에만 가능합니다. 신경 섬유의 생리적 특성이 냉각, 다양한 약물 사용, 짜내기, 해부학 적 완전성에 대한 상처 및 손상에 의해 침해되면 그것을 통해 신경 자극을 수행하는 것이 불가능합니다.

여기의 고립 전도 법칙.

말초, 펄프 및 비 폐 신경 섬유에 여기가 퍼지는 데는 여러 가지 특징이 있습니다.

말초신경섬유에서 흥분은 신경섬유를 따라서만 전달되지만 같은 신경간부에 위치한 이웃 신경섬유에는 전달되지 않는다.

펄프 신경 섬유에서 절연체의 역할은 myelin sheath에 의해 수행됩니다. 미엘린으로 인해 저항이 증가하고 껍질의 전기 용량이 감소합니다.

육질이 아닌 신경 섬유에서 흥분은 고립되어 전달됩니다. 이는 세포 간 틈을 채우는 유체의 저항이 신경 섬유막의 저항보다 훨씬 낮기 때문입니다. 따라서 탈분극 영역과 무분극 영역 사이에 발생하는 전류는 세포 간 틈을 통과하여 인접한 신경 섬유로 들어가지 않습니다.

양자 여기의 법칙.

신경 섬유는 구심력과 원심력의 두 가지 방향으로 신경 자극을 전달합니다.

살아있는 유기체에서 여기는 한 방향으로 만 수행됩니다. 신경 섬유의 양방향 전도는 자극의 근원지와 한 방향으로만 여기를 전도할 수 있는 가능성으로 구성된 시냅스의 판막 특성에 의해 신체에서 제한됩니다.

강의 4. 근육의 생리학

1. 골격근, 심장근, 평활근의 물리적, 생리적 성질

형태 학적 특징에 따라 세 가지 근육 그룹이 구별됩니다.

1) 줄무늬 근육(골격근);

2) 평활근;

3) 심장 근육(또는 심근).

줄무늬 근육의 기능:

1) 모터(동적 및 정적);

2) 호흡 보장;

3) 모방;

4) 수용체;

5) 예금자

6) 체온 조절.

평활근 기능:

1) 중공 기관의 압력 유지;

2) 혈관의 압력 조절;

3) 속이 빈 장기를 비우고 내용물을 홍보합니다.

심장 근육의 기능 - 펌핑, 혈관을 통한 혈액의 이동 보장.

골격근의 생리학적 특성:

1) 흥분성(신경 섬유보다 낮음, 이는 막 전위의 낮은 값으로 설명됨);

2) 낮은 전도도, 약 10-13m/s;

3) 불응성(신경섬유보다 더 오랜 시간이 소요됨);

4) 불안정성;

5) 수축성(긴장을 단축하거나 발달시키는 능력).

감소에는 두 가지 유형이 있습니다.

a) 등장성 수축(길이 변화, 음색 변화 없음);

b) 등척성 수축(섬유의 길이를 변경하지 않고 색조가 변경됨). 단일 및 타이타닉 수축이 있습니다. 단일 수축은 단일 자극의 작용으로 발생하고 타이타닉 수축은 일련의 신경 자극에 대한 응답으로 발생합니다.

6) 탄력성(늘어날 때 스트레스를 발생시키는 능력).

평활근의 생리학적 특징.

평활근은 골격근과 동일한 생리학적 특성을 갖지만 고유한 특성도 있습니다.

1) 근육을 일정한 부분 수축 상태로 유지하는 불안정한 막 전위 - 톤;

2) 자발적인 자동 활동;

3) 스트레칭에 대한 수축;

4) 가소성(신장 증가에 따른 연신 감소);

5) 화학 물질에 대한 높은 감도.

심장 근육의 생리적 특징 그녀의 것인가요? 무의식적 자동 작용. 흥분은 근육 자체에서 발생하는 과정의 영향으로 주기적으로 발생합니다. 자동 기능은 심근의 특정 비정형 근육 영역을 가지고 있으며, 근원섬유는 부족하고 근질은 풍부합니다.

2. 근육 수축의 메커니즘

근육 수축의 전기화학적 단계.

1. 활동 전위의 생성. 근육 섬유로의 흥분 전달은 아세틸콜린의 도움으로 발생합니다. 아세틸콜린(ACh)과 콜린성 수용체의 상호작용은 활성화와 근육 수축의 첫 번째 단계인 활동 전위의 출현으로 이어집니다.

2. 활동 전위의 전파. 활동 전위는 표면 막과 근섬유의 수축 장치 사이의 연결 고리인 세관의 횡계를 따라 근섬유 내부로 전파됩니다.

3. 접촉 부위의 전기 자극은 효소의 활성화와 세포막의 칼슘 채널을 활성화시키는 이노실 삼인산의 형성으로 이어져 Ca 이온의 방출과 세포 내 농도의 증가를 초래합니다.

근육 수축의 화학 역학적 단계.

근육 수축의 화학기계적 단계 이론은 1954년 O. Huxley에 의해 개발되었고 1963년 M. Davis에 의해 보완되었습니다. 이 이론의 주요 조항:

1) Ca 이온은 근육 수축의 메커니즘을 유발합니다.

2) Ca 이온으로 인해 얇은 액틴 필라멘트가 미오신 필라멘트에 대해 미끄러집니다.

정지 상태에서는 Ca 이온이 거의 없을 때 트로포닌 분자와 ATP, ATPase, ADP의 음전하가 이를 방지하기 때문에 슬라이딩이 일어나지 않습니다. Ca 이온의 농도 증가는 섬유간 공간으로부터의 유입으로 인해 발생합니다. 이 경우 Ca 이온의 참여로 많은 반응이 발생합니다.

1) 카²⁺ 트리포닌과 반응합니다.

2) 카²⁺ ATPase를 활성화합니다.

3) 카²⁺ ADP, ATP, ATPase에서 전하를 제거합니다.

Ca 이온과 트로포닌의 상호 작용은 액틴 필라멘트에서 후자의 위치를 ​​변경하고 얇은 원형 섬유의 활성 중심이 열립니다. 그들로 인해 액틴과 미오신 사이에 가로 다리가 형성되어 액틴 필라멘트를 미오신 필라멘트 사이의 틈으로 이동시킵니다. 액틴 필라멘트가 미오신 필라멘트에 대해 움직일 때 근육 조직이 수축합니다.

따라서 근육 수축 메커니즘의 주요 역할은 얇은 원형 섬유와 Ca 이온의 활성 중심을 닫는 트로포닌 단백질에 의해 수행됩니다.

강의 5. 시냅스의 생리학

1. 시냅스의 생리적 특성, 분류

시냅스 - 이것은 신경 섬유의 끝에서 신경 분포 세포로의 흥분 또는 억제의 전환을 보장하는 구조적 및 기능적 형성입니다.

시냅스 구조:

1) 시냅스 전 막 (축삭 말단의 전기 생성 막, 근육 세포에서 시냅스를 형성함);

2) 시냅스후막(시냅스가 형성되는 신경분포된 세포의 전기발생막);

3) 시냅스 틈(시냅스 전과 시냅스 후 막 사이의 공간은 구성이 혈장과 유사한 유체로 채워져 있음).

시냅스에는 여러 분류가 있습니다.

1. 현지화로:

1) 중심 시냅스;

2) 말초 시냅스.

중추 시냅스는 중추 신경계 내에 있으며 자율 신경계의 신경절에도 위치합니다. 중앙 시냅스는 두 신경 세포 사이의 접촉이며 이러한 접촉은 이질적이며 첫 번째 뉴런이 두 번째 뉴런과 시냅스를 형성하는 구조에 따라 다음을 구별합니다.

1) 축삭, 한 뉴런의 축삭과 다른 뉴런의 몸체에 의해 형성됨;

2) 축삭돌기, 한 뉴런의 축삭과 다른 뉴런의 수상돌기에 의해 형성됨;

3) 축삭 축삭(첫 번째 뉴런의 축삭이 두 번째 뉴런의 축삭에서 시냅스를 형성함);

4) 수상돌기(첫 번째 뉴런의 수상돌기는 두 번째 뉴런의 수상돌기에 시냅스를 형성함).

말초 시냅스에는 여러 유형이 있습니다.

1) 운동 뉴런과 근육 세포의 축삭에 의해 형성된 근신경(신경근);

2) 신경 세포의 축삭과 분비 세포에 의해 형성된 신경 상피.

2. 시냅스의 기능적 분류:

1) 흥분성 시냅스;

2) 억제 시냅스.

3. 시냅스의 여기 전달 메커니즘에 따르면:

1) 화학물질;

2) 전기.

화학적 시냅스의 특징은 여기의 전달이 특수한 화학 물질 그룹 인 중재자의 도움으로 수행된다는 것입니다.

화학적 시냅스에는 여러 유형이 있습니다.

1) 콜린성. 그들에서 여기의 전달은 아세틸 콜린의 도움으로 발생합니다.

2) 아드레날린성. 그들에서 여기의 전달은 세 가지 카테콜아민의 도움으로 발생합니다.

3) 도파민성. 그들은 도파민의 도움으로 흥분을 전달합니다.

4) 히스타민성. 그들에서 흥분의 전달은 히스타민의 도움으로 발생합니다.

5) GABA성. 그들에서 여기는 감마 아미노 부티르산의 도움으로 전달됩니다. 즉, 억제 과정이 진행됩니다.

전기 시냅스의 특징은 여기의 전달이 전류를 사용하여 수행된다는 것입니다. 그러한 시냅스는 신체에서 거의 발견되지 않았습니다.

시냅스에는 다음과 같은 여러 생리학적 특성이 있습니다.

1) 시냅스의 판막 특성, 즉 시냅스 전 막에서 시냅스 후 막으로 한 방향으로만 여기를 전달하는 능력;

2) 여기 전달 속도가 감소한다는 사실로 인한 시냅스 지연의 특성;

3) 강화의 속성(각 후속 충동은 더 작은 시냅스 후 지연으로 수행됩니다). 이것은 이전 충동의 전도로 인한 매개체가 시냅스 전 및 시냅스 후 막에 남아 있기 때문입니다.

4) 시냅스의 낮은 불안정성(초당 100-150 임펄스).

2. 근신경 시냅스의 예를 사용한 시냅스의 여기 전달 메커니즘

근신경(신경근) 시냅스 - 운동 뉴런과 근육 세포의 축삭에 의해 형성됩니다.

신경 자극은 뉴런의 방아쇠 영역에서 시작하여 축삭을 따라 신경 분포 근육으로 이동하여 축삭 말단에 도달하고 동시에 시냅스 전 막을 탈분극시킵니다. 그 후 나트륨과 칼슘 채널이 열리고 시냅스를 둘러싼 환경의 Ca 이온이 축삭 말단으로 들어갑니다. 이 과정에서 소포의 브라운 운동은 시냅스 전 막을 향해 정렬됩니다. Ca 이온은 소포의 움직임을 자극합니다. 시냅스 전 막에 도달하면 소포가 파열되어 아세틸콜린을 방출합니다(4개의 Ca 이온은 1양의 아세틸콜린을 방출합니다). 시냅스 틈은 구성이 혈장과 유사한 유체로 채워져 있으며, 이를 통해 ACh가 시냅스 전막에서 시냅스 후막으로 확산되지만 속도가 매우 느립니다. 또한, 시냅스 틈에 위치한 섬유성 필라멘트를 따라 확산도 가능합니다. 확산 후 ACh는 시냅스 후 막에 위치한 화학수용체(ChR) 및 콜린에스테라제(ChE)와 상호작용하기 시작합니다.

콜린성 수용체는 수용체 기능을 수행하고 콜린에스테라제는 효소 기능을 수행합니다. 시냅스 후 막에서 다음과 같이 위치합니다.

XP + AH \uXNUMXd MECP - 미니어처 엔드 플레이트 전위.

그런 다음 MECP가 합산됩니다. 합계의 결과로 EPSP가 형성됩니다. 흥분성 시냅스후전위. 시냅스후막은 EPSP에 의해 음전하를 띠고, 시냅스(근섬유)가 없는 부위에서는 양전하를 띤다. 전위차가 발생하고 근섬유의 전도 시스템을 따라 움직이는 활동 전위가 형성됩니다.

ChE + ACh = ACh가 콜린과 아세트산으로 분해됨.

상대적인 생리적 휴식 상태에서 시냅스는 배경 생체 전기 활동. 그 중요성은 신경 자극을 수행하기 위해 시냅스의 준비 상태를 증가시킨다는 사실에 있습니다. 휴식 시 축삭 말단에 있는 1-2개의 소포가 시냅스 전 막에 우연히 접근하여 접촉하게 될 수 있습니다. 소포는 시냅스 전 막과 접촉하면 파열되고 ACh 1 양자 형태의 내용물은 시냅스 틈으로 들어가 MPN이 형성되는 시냅스 후막에 떨어집니다.

3. 매개체의 생리학. 분류 및 특성

중재자 - 이것은 시냅스전에서 시냅스후막으로 화학적 시냅스의 여기 또는 억제를 전달하는 데 참여하는 화학물질의 그룹입니다.

물질이 매개체로 분류되는 기준:

1) 물질은 축삭 말단인 시냅스 전 막에서 방출되어야 합니다.

2) 시냅스의 구조에는 매개체의 합성과 분해를 촉진하는 효소가 있어야 하며, 매개체와 상호작용하는 시냅스후막에도 수용체가 있어야 합니다.

3) 매개체라고 주장하는 물질은 매우 낮은 농도에서 시냅스 전 막에서 시냅스 후 막으로 여기를 전달해야 합니다. 중재자의 분류:

1) 매개체의 구조를 기반으로 한 화학 물질;

2) 중재자의 기능에 기반한 기능적.

화학 분류.

1. 에스테르 - 아세틸콜린(AH).

2. 바이오제닉 아민:

1) 카테콜아민(도파민, 노르에피네프린(HA), 아드레날린(A));

2) 세로토닌;

3) 히스타민.

3. 아미노산:

1) 감마-아미노부티르산(GABA);

2) 글루탐산;

3) 글리신;

4) 아르기닌.

4. 펩티드:

1) 오피오이드 펩티드:

a) 메텐케팔린;

b) 엔케팔린;

c) 루엔케팔린;

2) 물질 "P";

3) 혈관활성 장 펩티드;

4) 소마토스타틴.

5. 퓨린 화합물: ATP.

6. 최소 분자량을 가진 물질:

1) 아니요;

2) 주식회사

기능 분류.

1. 시냅스후막의 탈분극과 흥분성 시냅스후 전위의 형성을 일으키는 흥분성 매개체:

1) 아;

2) 글루탐산;

3) 아스파르트산.

2. 시냅스 후 막의 과분극을 유발하는 억제 매개체, 그 후에 억제 시냅스 전위가 발생하여 억제 과정을 생성합니다.

1) 가바;

2) 글리신;

3) 물질 "P";

4) 도파민;

5) 세로토닌;

6) ATP.

노르에피네프린, 이소노라드레날린, 에피네프린, 히스타민은 모두 억제성과 흥분성입니다.

AH(아세틸콜린) 중추신경계와 말초신경계에서 가장 흔한 매개체이다. 신경계의 다양한 구조에서 ACh의 함량은 동일하지 않습니다. 계통 발생학적 관점에서 볼 때 신경계의 오래된 구조에서 아세틸콜린의 농도는 젊은 구조보다 높습니다. ACh는 단백질에 결합된 상태 또는 자유 상태(활성 매개체는 이 상태에만 있음)의 두 가지 상태로 조직에서 발견됩니다.

ACh는 아미노산 콜린과 아세틸 조효소 A로부터 형성됩니다.

아드레날린성 시냅스의 매개체는 노르에피네프린, 이소노라드레날린, 아드레날린입니다. 카테콜아민의 형성은 축삭 말단의 소포에서 발생하며, 공급원은 아미노산인 페닐알라닌(FA)입니다.

강의 6. 중추신경계의 생리학

1. 중추 신경계 기능의 기본 원리. 중추 신경계 연구의 구조, 기능, 방법

중추 신경계 기능의 주요 원리는 신체 내부 환경의 특성과 구성의 불변성을 유지하는 것을 목표로하는 조절 과정, 생리 기능 제어입니다. 중추 신경계는 유기체와 환경, 안정성, 완전성 및 유기체의 생명 활동의 최적 수준과 최적의 관계를 보장합니다.

조절에는 체액성과 신경성이라는 두 가지 주요 유형이 있습니다.

체액 조절 과정은 신체의 액체 매체에 의해 전달되는 화학 물질의 영향으로 신체의 생리적 활동의 변화를 포함합니다. 정보 전달의 원천은 화학 물질입니다-활용, 대사 산물 (이산화탄소, 포도당, 지방산), 정보원, 내분비선 호르몬, 국소 또는 조직 호르몬.

조절의 신경 과정은 정보 전달의 영향으로 흥분 전위의 도움으로 신경 섬유를 따라 생리 기능의 변화를 제어합니다.

형질:

1) 진화의 후기 산물이다.

2) 빠른 처리를 제공합니다.

3) 영향의 정확한 수신자가 있어야 합니다.

4) 경제적인 규제 방식을 시행합니다.

5) 정보 전송의 높은 신뢰성을 제공합니다.

신체에서 신경 및 체액 메커니즘은 신경 체액 조절의 단일 시스템으로 작동합니다. 이것은 두 개의 제어 메커니즘이 동시에 사용되는 결합된 형태이며 상호 연결되고 상호 의존적입니다.

신경계는 신경 세포 또는 뉴런의 집합체입니다.

현지화에 따르면 다음을 구별합니다.

1) 중앙 부분 - 뇌와 척수;

2) 말초 - 뇌와 척수의 신경 세포 과정.

기능적 특징에 따라 다음을 구별합니다.

1) 운동 활동을 조절하는 신체 부서;

2) 식물, 내부 장기, 내분비선, 혈관, 근육의 영양 신경 분포 및 중추 신경계 자체의 활동을 조절합니다.

신경계의 기능:

1) 통합 조정 기능. 다양한 기관 및 생리학적 시스템의 기능을 제공하고 서로의 활동을 조정합니다.

2) 생물학적 및 사회적 수준에서 인체와 환경 간의 긴밀한 유대를 보장합니다.

3) 자체뿐만 아니라 다양한 기관 및 조직의 대사 과정 수준 조절;

4) 중추 신경계의 상위 부서에서 정신 활동을 보장합니다.

2. 뉴런. 구조적 특징, 의미, 유형

신경조직의 구조적, 기능적 단위는 신경세포 - 뉴런.

뉴런은 정보를 수신, 인코딩, 전송 및 저장할 수 있고 다른 뉴런과의 접촉을 설정하고 자극에 대한 신체의 반응을 구성할 수 있는 특수 세포입니다.

뉴런에는 기능적으로 다음이 있습니다.

1) 수용부(뉴런 체세포의 수상돌기와 막);

2) 통합 부분(축삭 언덕이 있는 체세포);

3) 전달 부분(축삭이 있는 축삭 언덕).

받는 부분입니다.

수상돌기 - 뉴런의 주요 인식 분야. 수상 돌기 막은 신경 전달 물질에 반응할 수 있습니다. 뉴런에는 여러 가지 가지가 있는 수상돌기가 있습니다. 이것은 정보를 형성하는 뉴런이 많은 수의 입력을 가져야 한다는 사실로 설명됩니다. 전문화된 접촉을 통해 정보는 한 뉴런에서 다른 뉴런으로 흐릅니다. 이러한 접점을 스파이크라고 합니다.

뉴런의 체세포막은 두께가 6nm이고 두 층의 지질 분자로 구성됩니다. 이 분자의 친수성 말단은 수상 쪽으로 향합니다. 분자의 한 층은 안쪽으로 향하고 다른 층은 바깥쪽으로 향합니다. 친수성 끝은 막 내부에서 서로를 향합니다. 단백질은 여러 기능을 수행하는 막의 지질 이중층에 내장되어 있습니다.

1) 펌프 단백질 - 농도 구배에 대해 세포의 이온과 분자를 이동시킵니다.

2) 채널에 내장된 단백질은 선택적 막 투과성을 제공합니다.

3) 수용체 단백질은 원하는 분자를 인식하고 멤브레인에 고정시킵니다.

4) 효소는 뉴런 표면에서 화학 반응의 흐름을 촉진합니다.

어떤 경우에는 동일한 단백질이 수용체, 효소 및 펌프로 기능할 수 있습니다.

통합 부분.

축삭 언덕 뉴런에서 나온 축삭의 출구점.

뉴런의 체세포(뉴런의 몸체)는 그 과정과 시냅스에 관한 정보 및 영양 기능과 함께 수행합니다. 체세포는 수상돌기와 축삭의 성장을 제공합니다. 뉴런의 체세포는 다층막으로 둘러싸여 있어 축삭 언덕에 대한 전위의 형성과 분포를 보장합니다.

전송 부분.

축삭 - 수상돌기에 의해 수집되고 뉴런에서 처리되는 정보를 전달하도록 적응된 세포질의 파생물. 수지상 세포의 축삭은 직경이 일정하고 신경교에서 형성된 수초로 덮여 있습니다.

뉴런의 기능:

1) 신경 충동의 일반화;

2) 정보의 수신, 저장 및 전송

3) 흥분성 및 억제성 신호를 요약하는 능력(통합 기능).

뉴런의 유형:

1) 현지화:

a) 중추(뇌와 척수);

b) 말초(뇌신경절, 뇌신경);

2) 기능에 따라:

a) 중추 신경계의 수용체로부터 정보를 전달하는 구심성(민감성);

b) 구심성 뉴런과 원심성 뉴런 사이의 연결을 제공하는 기본 경우에 인터칼러리(커넥터);

c) 원심성:

- 모터 - 척수의 전방 뿔;

- 분비물 - 척수의 측면 뿔;

3) 기능에 따라:

) 흥미 진진한

b) 억제성;

4) 생화학적 특성에 따라, 매개체의 성질에 따라;

5) 뉴런에 의해 감지되는 자극의 품질에 따라:

a) 모노모달;

b) 다모달.

3. 리플렉스 아크, 그 구성 요소, 유형, 기능

신체의 활동은 자극에 대한 자연스러운 반사 반응입니다. 휘어진 - 중추 신경계의 참여로 수행되는 수용체 자극에 대한 신체의 반응. 반사의 구조적 기초는 반사 호입니다.

반사 아크 - 직렬로 연결된 일련의 신경 세포로 자극에 대한 반응의 구현을 보장합니다.

반사궁은 수용체, 구심성(감각) 경로, 반사 중추, 원심성(운동, 분비) 경로, 효과기(작업 기관), 피드백의 XNUMX가지 구성요소로 구성됩니다.

반사 호는 두 가지 유형이 있습니다.

1) 단순 - 단일 시냅스 반사 호 (힘줄 반사의 반사 호), 2 개의 뉴런 (수용체 (구심성) 및 효과기)으로 구성되며 그 사이에 1 개의 시냅스가 있습니다.

2) 복잡한 - polysynaptic 반사 호. 그들은 3 개의 뉴런 (더 많을 수 있음)-수용체, 하나 이상의 삽입 및 효과기를 포함합니다.

신체의 적절한 반응으로서의 반사궁에 대한 아이디어는 피드백 루프라는 하나 이상의 링크로 반사궁을 보완할 필요성을 나타냅니다. 이 구성 요소는 반사 반응의 실현된 결과와 실행 명령을 내리는 신경 중추 사이의 연결을 설정합니다. 이 구성 요소의 도움으로 열린 반사 아크가 닫힌 반사 아크로 변환됩니다.

단순 단일 시냅스 반사 호의 특징:

1) 지리적으로 가까운 수용체 및 효과기;

2) 반사 호는 XNUMX-뉴런, 단일 시냅스입니다.

3) 그룹 Aα의 신경 섬유(70-120m/s);

4) 짧은 반사 시간;

5) 단일 근육 수축으로 수축하는 근육.

복잡한 단일 시냅스 반사 호의 특징:

1) 영역적으로 분리된 수용체와 효과기;

2) 수용체 아크는 XNUMX-뉴런(더 많은 뉴런)입니다.

3) 그룹 C와 B의 신경 섬유의 존재;

4) 파상풍의 종류에 따른 근육 수축.

자율 반사의 특징:

1) intercalary 뉴런은 측면 뿔에 있습니다.

2) 측면 뿔에서 신경절 후 신경절 전 신경 경로가 시작됩니다.

3) 자율 신경궁 반사의 원심성 경로는 원심성 뉴런이 있는 자율 신경절에 의해 차단됩니다.

교감 신경 궁과 부교감 신경 궁의 차이점 : 교감 신경 궁에서는 자율 신경절이 척수에 더 가깝고 신경절 후 경로가 길기 때문에 신경절 전 경로가 짧습니다.

부교감신경궁에서는 그 반대가 사실입니다. 신경절이 장기나 장기 자체에 가까이 있기 때문에 신경절 전 경로가 길고 신경절 후 경로가 짧기 때문입니다.

4. 신체의 기능 시스템

기능 시스템 - 최종 유익한 결과를 얻기 위해 신체의 다양한 기관 및 시스템의 신경 센터의 일시적인 기능적 연관.

유용한 결과는 신경계의 자기 형성 요소입니다. 행동의 결과는 신체의 정상적인 기능에 필요한 중요한 적응 지표입니다.

몇 가지 유용한 최종 결과 그룹이 있습니다.

1) 대사 - 생명에 필요한 물질과 최종 산물을 생성하는 분자 수준의 대사 과정의 결과.

2) 항상성 - 신체 환경의 상태 및 구성 지표의 불변성;

3) 행동 - 생물학적 필요(성적, 음식, 음주)의 결과;

4) 사회적 - 사회적, 영적 필요의 만족.

기능 시스템에는 다양한 기관과 시스템이 포함되며 각각은 유용한 결과를 얻는 데 적극적으로 참여합니다.

P.K. Anokhin에 따르면 기능 시스템에는 XNUMX가지 주요 구성 요소가 포함됩니다.

1) 유용한 적응 결과 - 기능 시스템이 생성되는 것;

2) 제어 장치 (결과 수용체) - 미래 결과의 모델이 형성되는 신경 세포 그룹.

3) 역 구심성 (수용체에서 기능 시스템의 중심 연결로 정보 제공) - 최종 결과를 평가하기 위해 행동 결과의 수용체로 가는 이차 구심성 신경 자극;

4) 제어 장치(중앙 링크) - 내분비 시스템과 신경 센터의 기능적 연관성;

5) 실행 구성 요소(반응 장치)는 신체의 기관 및 생리학적 시스템(식물성, 내분비성, 체세포성)입니다. 네 가지 구성 요소로 구성됩니다.

a) 내부 장기;

b) 내분비선;

c) 골격근;

d) 행동 반응.

기능적 시스템 속성:

1) 역동성. 기능 시스템은 상황의 복잡성에 따라 추가 기관 및 시스템을 포함할 수 있습니다.

2) 자기 조절 능력. 제어된 값 또는 최종 유용한 결과가 최적의 값에서 벗어나면 일련의 자발적인 복합 반응이 발생하여 지표를 최적의 수준으로 되돌립니다. 자율 규제는 피드백이 있는 상태에서 수행됩니다.

여러 기능 시스템이 신체에서 동시에 작동합니다. 그들은 특정 원칙에 따라 지속적인 상호 작용을 합니다.

1) 창세기 체계의 원리. 기능 시스템의 선택적 성숙 및 진화가 발생합니다(혈액 순환, 호흡, 영양의 기능 시스템, 성숙 및 발달이 다른 것보다 먼저 발생함).

2) 다중 연결된 상호 작용의 원리. 다성분 결과 (항상성 매개 변수) 달성을 목표로 다양한 기능 시스템의 활동이 일반화되었습니다.

3) 계층 구조의 원칙. 기능 시스템은 의미에 따라 특정 행에 정렬됩니다(기능 조직 무결성 시스템, 기능 영양 시스템, 기능 재생 시스템 등).

4) 일관된 동적 상호 작용의 원칙. 다른 기능 시스템의 활동을 변경하는 명확한 순서가 있습니다.

5. CNS의 조정 활동

CNS의 조정 활동(CA)은 뉴런 간의 상호 작용을 기반으로 하는 CNS 뉴런의 조정된 작업입니다.

CD 기능:

1) 특정 기능, 반사의 명확한 성능을 제공합니다.

2) 복잡한 형태의 활동을 보장하기 위해 다양한 신경 센터의 작업에 일관된 포함을 보장합니다.

3) 다양한 신경 중추의 조정된 작업을 보장합니다(삼키는 동작 중에는 삼키는 순간에 숨을 멈추고, 삼키는 중추가 흥분되면 호흡 중추를 억제합니다).

CNS CD의 기본 원리와 신경 메커니즘.

1. 조사(확산)의 원리. 작은 그룹의 뉴런이 흥분되면 흥분은 상당한 수의 뉴런으로 퍼집니다. 조사는 다음과 같이 설명됩니다.

1) 분기로 인해 축색 돌기와 수상 돌기의 분기 끝이 존재하여 충동이 많은 수의 뉴런으로 전파됩니다.

2) 세포에서 세포로 충동의 전달을 보장하는 CNS에 삽입된 뉴런의 존재. 조사에는 억제 뉴런에 의해 제공되는 경계가 있습니다.

2. 수렴의 원리. 많은 수의 뉴런이 흥분되면 흥분은 신경 세포의 한 그룹으로 수렴될 수 있습니다.

3. 상호성의 원칙 - 특히 반대 반사(굴곡, 확장 등)에서 신경 센터의 조정된 작업.

4. 지배의 원칙. 우성 - 현재 중추신경계에서 흥분의 지배적인 초점. 이것은 지속적이고 흔들리지 않고 퍼지지 않는 여기의 초점입니다. 그것은 특정 속성을 가지고 있습니다 : 그것은 다른 신경 센터의 활동을 억제하고, 흥분성을 증가 시키며, 다른 초점에서 신경 충동을 끌어 당기고, 신경 충동을 요약합니다. 우성 초점에는 두 가지 유형이 있습니다. 외인성 기원(환경 요인에 의해 유발됨) 및 내인성(내부 환경 요인에 의해 유발됨). 지배적 인 것은 조건 반사 형성의 기초가됩니다.

5. 피드백의 원칙. 피드백 - 신경계에 대한 충동의 흐름으로 중추 신경계에 충분한지 여부에 관계없이 반응이 어떻게 수행되는지 알려줍니다. 피드백에는 두 가지 유형이 있습니다.

1) 긍정적인 피드백으로 신경계의 반응이 증가합니다. 질병의 발병으로 이어지는 악순환의 기초가 됩니다.

2) CNS 뉴런의 활동과 반응을 감소시키는 부정적인 피드백. 자기 규제의 기초가 됩니다.

6. 종속의 원칙. 중추 신경계에는 부서가 서로 종속되어 있으며 가장 높은 부서는 대뇌 피질입니다.

7. 여기와 억제 과정 사이의 상호 작용 원리. 중추 신경계는 흥분 및 억제 과정을 조정합니다.

두 과정 모두 수렴이 가능하고 여기 과정과 억제 과정은 덜하지만 조사가 가능합니다. 억제와 흥분은 귀납적 관계로 연결됩니다. 여기 과정은 억제를 유도하고 그 반대의 경우도 마찬가지입니다. 유도에는 두 가지 유형이 있습니다.

1) 일관된. 흥분과 억제의 과정은 시간이 지남에 따라 서로를 대체합니다.

2) 상호. 동시에 여기와 억제의 두 가지 과정이 있습니다. 상호 유도는 긍정적이고 부정적인 상호 유도에 의해 수행됩니다. 억제가 뉴런 그룹에서 발생하면 흥분의 초점이 그 주변에서 발생하고 (긍정적 상호 유도) 그 반대의 경우도 마찬가지입니다.

IP Pavlov의 정의에 따르면 여기와 억제는 동일한 과정의 양면입니다. 중추 신경계의 조정 활동은 개별 신경 세포와 개별 신경 세포 그룹 간의 명확한 상호 작용을 제공합니다. 세 가지 수준의 통합이 있습니다.

첫 번째 수준은 다른 뉴런의 충동이 한 뉴런의 몸체에 수렴할 수 있기 때문에 결과적으로 합산 또는 여기 감소가 발생하기 때문에 제공됩니다.

두 번째 수준은 별도의 셀 그룹 간의 상호 작용을 제공합니다.

세 번째 수준은 대뇌 피질의 세포에 의해 제공되며, 이는 중추 신경계의 활동을 신체의 필요에 더 완벽하게 적응시키는 데 기여합니다.

6. 억제 유형, 중추 신경계에서 흥분 및 억제 과정의 상호 작용. I. M. Sechenov의 경험

제동 - 조직에 대한 자극의 작용으로 발생하는 활성 과정은 다른 자극의 억제로 나타나며 조직의 기능적 투여는 없습니다.

억제는 국지적 반응의 형태로만 발전할 수 있습니다.

제동에는 두 가지 유형이 있습니다.

1) 기본. 그것의 발생을 위해서는 특별한 억제 뉴런의 존재가 필요합니다. 억제는 주로 억제 매개체의 영향으로 사전 여기 없이 발생합니다. XNUMX차 억제에는 두 가지 유형이 있습니다.

a) 축삭-축삭 시냅스에서 시냅스 전;

b) 축삭 시냅스의 시냅스 후.

2) 보조. 그것은 특별한 억제 구조를 필요로하지 않으며 일반적인 흥분성 구조의 기능적 활동의 변화로 인해 발생하며 항상 여기 과정과 관련이 있습니다. XNUMX차 제동 유형:

a) 그 너머, 세포에 들어가는 정보의 큰 흐름에서 발생합니다. 정보의 흐름은 뉴런의 성능 밖에 있습니다.

b) 높은 빈도의 자극에서 발생하는 비관적;

c) 강력하고 오래 지속되는 자극으로 인해 발생하는 파라바이오틱

d) 흥분 후 뉴런의 기능적 상태 감소로 인한 흥분 후 억제;

e) 네거티브 유도 원리에 따른 제동

f) 조건 반사의 억제.

여기와 억제 과정은 밀접하게 관련되어 있으며 동시에 발생하며 단일 과정의 다른 표현입니다. 여기 및 억제의 초점은 이동성이며 뉴런 집단의 더 크거나 작은 영역을 덮고 다소 뚜렷할 수 있습니다. 흥분은 확실히 억제로 대체될 것이며, 그 반대의 경우도 마찬가지입니다. 즉, 억제와 흥분 사이에는 귀납적 관계가 있습니다.

억제는 움직임의 조정의 기초가 되며, 과잉 흥분으로부터 중추 뉴런을 보호합니다. 중추 신경계의 억제는 여러 자극의 다양한 강도의 신경 충동이 동시에 척수로 들어갈 때 발생할 수 있습니다. 더 강한 자극은 더 약한 것에 반응해야 하는 반사를 억제합니다.

1862년 I. M. Sechenov는 중추 억제 현상을 발견했습니다. 그는 그의 실험에서 개구리의 시각적 결절(뇌의 큰 반구가 제거됨)의 자극이 염화나트륨 결정으로 척수 반사의 억제를 유발한다는 것을 증명했습니다. 자극 제거 후 척수의 반사 활동이 회복되었습니다. 이 실험의 결과로 I. M. Secheny는 중추 신경계에서 흥분 과정과 함께 신체의 반사 작용을 억제할 수 있는 억제 과정이 발달한다는 결론을 내릴 수 있었습니다. N. E. Vvedensky는 음성 유도의 원리가 억제 현상의 기초가 된다고 제안했습니다. 중추 신경계에서 더 흥분되는 부분은 덜 흥분되는 부분의 활동을 억제합니다.

I. M. Sechenov의 경험에 대한 현대적인 해석 (I. M. Sechenov는 뇌간의 망상 형성을 자극했습니다) : 망상 형성의 흥분은 척수의 억제 뉴런 활동을 증가시킵니다-Renshaw 세포는 α- 운동 뉴런의 억제로 이어집니다. 척수의 반사 활동을 억제합니다.

7. 중추신경계 연구 방법

CNS를 연구하는 방법에는 두 가지 큰 그룹이 있습니다.

1) 동물에 대해 수행되는 실험 방법;

2) 인간에게 적용 가능한 임상 방법.

번호를 매기려면 실험 방법 고전 생리학에는 연구된 신경 형성을 활성화하거나 억제하는 것을 목표로 하는 방법이 포함됩니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

1) 다양한 수준에서 중추 신경계의 횡단 방법;

2) 적출 방법 (다양한 부서의 제거, 기관의 신경 제거);

3) 활성화에 의한 자극(적절한 자극 - 신경과 유사한 전기 자극에 의한 자극; 부적절한 자극 - 화합물에 의한 자극, 전류에 의한 단계적 자극) 또는 억제(냉기의 영향으로 흥분 전달 차단)에 의한 자극 방법 , 화학 약품, 직류);

4) 관찰 (중추 신경계의 기능을 연구하는 가장 오래된 방법 중 하나로서 그 중요성을 잃지 않았습니다. 독립적으로 사용할 수 있으며 다른 방법과 함께 더 자주 사용됨).

실험을 수행할 때 실험 방법은 종종 서로 결합됩니다.

임상 방법 인간의 중추 신경계의 생리적 상태를 연구하는 것을 목표로 합니다. 여기에는 다음과 같은 방법이 포함됩니다.

1) 관찰;

2) 뇌의 전위를 기록하고 분석하는 방법(전기, 기압, 자기뇌촬영);

3) 방사성 동위원소 방법(신경 체액 조절 시스템 탐색);

4) 조건 반사 방법 (학습 메커니즘, 적응 행동 발달에서 대뇌 피질의 기능 연구);

5) 질문 방법(대뇌 피질의 통합 기능 평가)

6) 모델링 방법(수학적 모델링, 물리적 등). 모델은 연구 중인 인체의 메커니즘과 특정 기능적 유사성을 가진 인위적으로 생성된 메커니즘입니다.

7) 인공 두뇌 방법 (신경계의 제어 및 의사 소통 과정 연구). 그것은 조직 (다양한 수준에서 신경계의 전신적 특성), 관리 (기관 또는 시스템의 작동을 보장하는 데 필요한 영향의 선택 및 구현), 정보 활동 (정보를 인식하고 처리하는 능력- 신체를 환경 변화에 적응시키기 위한 충동).

강의 7. 중추신경계의 다양한 부분의 생리학

1. 척수의 생리학

척수는 CNS의 가장 오래된 형성입니다. 구조의 특징은 분할.

척수의 뉴런이 그것을 형성합니다. 회백질 전방 및 후방 뿔의 형태로. 그들은 척수의 반사 기능을 수행합니다.

뒤쪽 뿔에는 자극을 위쪽 중심, 반대쪽의 대칭 구조, 척수의 앞쪽 뿔로 전달하는 뉴런(개재뉴런)이 있습니다. 후각에는 통증, 온도, 촉각, 진동 및 고유수용성 자극에 반응하는 구심성 뉴런이 있습니다.

앞쪽 뿔에는 근육에 축삭을 제공하는 신경원(운동신경원)이 있으며 원심성입니다. 운동 반응에 대한 CNS의 모든 하강 경로는 전방 뿔에서 종료됩니다.

자궁 경부와 ​​두 개의 요추 부분의 측면 뿔에는 자율 신경계의 교감 신경 세포가 있으며 부교감 신경의 XNUMX-XNUMX 번째 부분에 있습니다.

척수에는 분절 및 CNS의 상부 부분과 통신을 제공하는 많은 개재 뉴런이 포함되어 있으며, 이들은 총 척수 뉴런 수의 97%를 차지합니다. 여기에는 연관 뉴런(척수 자체 장치의 뉴런)이 포함되며, 세그먼트 내부와 세그먼트 사이에 연결을 설정합니다.

하얀 물질 척수는 미엘린 섬유(짧고 긴)로 형성되며 전도성 역할을 수행합니다.

단섬유는 척수의 하나 또는 다른 부분의 뉴런을 연결합니다.

긴 섬유(돌출부)는 척수의 경로를 형성합니다. 그들은 뇌로 가는 오름차순 경로와 뇌에서 내림차순 경로를 형성합니다.

척수는 반사 및 전도 기능을 수행합니다.

반사 기능을 사용하면 신체의 모든 운동 반사, 내부 장기의 반사, 체온 조절 등을 실현할 수 있습니다. 반사 반응은 위치, 자극의 강도, 반사 영역의 면적, 속도에 따라 다릅니다. 섬유를 통한 충동과 뇌의 영향.

반사는 다음과 같이 나뉩니다.

1) 외수용성(감각 자극의 환경 인자에 의해 자극을 받을 때 발생);

2) interoceptive (presso-, mechano-, chemo-, thermoreceptors에 의해 자극을받을 때 발생) : viscero-visceral-한 내부 장기에서 다른 내부 장기로의 반사, viscero-muscular-내부 장기에서 골격근으로의 반사;

3) 근육 자체 및 관련 구조물의 고유수용성(자체) 반사. 그들은 단일 시냅스 반사 호를 가지고 있습니다. 고유수용성 반사는 힘줄과 자세 반사로 인한 운동 활동을 조절합니다. 건반사(무릎, 아킬레스, 어깨 삼두근 등)는 근육이 늘어날 때 발생하며 근육의 이완이나 수축을 유발하며 모든 근육 움직임과 함께 발생합니다.

4) 자세반사(전정수용기가 흥분될 때 몸에 대한 움직임의 속도와 머리의 상대적인 위치가 변할 때 발생하여 근긴장도의 재분배(신근긴장도 증가 및 굴곡근 감소)로 이어지며 신체를 보장합니다. 균형).

고유 감각 반사 연구는 흥분성과 중추 신경계 손상 정도를 결정하기 위해 수행됩니다.

전도 기능은 척수의 뉴런이 서로 연결되거나 CNS의 위에 있는 부분과 연결되도록 합니다.

2. 후뇌와 중뇌의 생리학

후뇌의 구조적 형성.

1. V-XII 한 쌍의 뇌신경.

2. 전정 핵.

3. 망상 형성의 커널.

후뇌의 주요 기능은 전도성과 반사입니다.

내림차순 경로는 뒷뇌(피질척수 및 추체외로), 오름차순 - 세망 및 전정척수를 통과하여 근육 긴장도의 재분배 및 신체 자세 유지를 담당합니다.

반사 기능은 다음을 제공합니다.

1) 보호 반사(눈물, 눈 깜박임, 기침, 구토, 재채기);

2) 말의 중심은 음성 형성의 반사 작용, X, XII, VII 뇌신경의 핵, 호흡 중심은 공기의 흐름, 대뇌 피질-말의 중심을 조절합니다.

3) 자세 유지 반사(미로 반사). 정적 반사는 근육의 긴장도를 유지하여 몸의 자세를 유지하고, 정적 반사는 근육의 긴장을 재분배하여 직선 또는 회전 운동의 순간에 해당하는 자세를 취합니다.

4) 후뇌에 위치한 중추는 많은 시스템의 활동을 조절합니다.

혈관 센터는 혈관 색조를 조절하고 호흡 센터는 흡입 및 호기를 조절하며 복합 식품 센터는 위, 장 땀샘, 췌장, 간 분비 세포, 타액선의 분비를 조절하고 빨기, 씹기, 삼키는 반사 작용을 제공합니다.

후뇌 손상은 감도, 의지 운동성 및 체온 조절의 상실로 이어지지만 호흡, 혈압 및 반사 활동은 보존됩니다.

중뇌의 구조 단위:

1) 사두근의 결절;

2) 레드 코어;

3) 블랙 코어;

4) III-IV 뇌신경 쌍의 핵.

quadrigemina의 결절은 구심성 기능을 수행하고 나머지 구조물은 원심성 기능을 수행합니다.

quadrigemina의 결절은 시신경과 함께 III-IV 쌍의 뇌신경, 적색 핵의 핵과 밀접하게 상호 작용합니다. 이 상호 작용으로 인해 전결절은 빛에 대한 방향 반사 반응을 제공하고 후결절은 소리에 반응합니다. 그들은 중요한 반사 작용을 제공합니다. 시작 반사는 날카롭고 비정상적인 자극에 대한 운동 반응(굴근 톤 증가)이며, 랜드마크 반사는 새로운 자극에 대한 운동 반응(몸, 머리 돌리기)입니다.

III-IV 뇌신경의 핵이 있는 전방 결절은 안구의 움직임인 수렴 반응(안구의 정중선으로의 수렴)을 제공합니다.

붉은 핵은 근육 긴장도의 재분배 조절에 참여하여 신체 자세를 복원하고(굴곡근의 긴장도를 높이고 신근의 긴장도를 낮춤), 균형을 유지하고 골격근이 자발적 및 비자발적 운동을 할 수 있도록 준비합니다.

뇌의 흑질은 삼키고 씹는 행위, 호흡, 혈압을 조정합니다(뇌의 흑질의 병리학은 혈압을 증가시킵니다).

3. 간뇌의 생리학

간뇌는 시상과 시상 하부로 구성되며 뇌간과 대뇌 피질을 연결합니다.

시상 - 쌍 형성, 간뇌에서 회백질의 가장 큰 축적.

지형학적으로 핵의 전방, 중간, 후방, 내측 및 외측 그룹이 구별됩니다.

기능별로 다음과 같이 구별됩니다.

1) 특정:

a) 스위칭, 릴레이. 그들은 다양한 수용체로부터 XNUMX차 정보를 받습니다. 시상 피질 관을 따라 신경 자극은 대뇌 피질의 엄격하게 제한된 영역 (일차 투영 영역)으로 이동하기 때문에 특정 감각이 발생합니다. 복측기저 복합체의 핵은 피부 수용체, 힘줄 고유 수용체 및 인대로부터 자극을 받습니다. 충동은 감각 운동 영역으로 보내지고 공간에서의 신체 방향이 조절됩니다. 측면 핵은 시각 수용체에서 후두 시각 영역으로 충동을 전환합니다. 내측 핵은 엄격하게 정의된 음파 길이에 반응하고 시간 영역에 충격을 전달합니다.

b) 연관 (내부) 핵. XNUMX 차 충동은 릴레이 핵에서 나오고 처리되고 (통합 기능이 수행됨) 대뇌 피질의 연관 영역으로 전달되며 연관 핵의 활동은 고통스러운 자극의 작용으로 증가합니다.

2) 비특이적 핵. 이것은 대뇌 피질에 임펄스를 전달하는 비특이적 방식이며 생체 전위 변화의 빈도(모델링 기능)입니다.

3) 운동 활동 조절에 관여하는 운동 핵. 소뇌의 자극, 기저핵은 운동 영역으로 이동하여 관계, 일관성, 운동 순서, 신체의 공간 방향을 수행합니다.

시상은 후각 수용체를 제외한 모든 구심성 정보의 수집기이며 가장 중요한 통합 센터입니다.

시상하부 뇌의 세 번째 뇌실의 바닥과 측면에 있습니다. 구조: 회색 결절, 깔때기, 유양돌기 몸체. 영역: hypophysiotropic (시관 전 및 전방 핵), 내측 (중간 핵), 측면 (외부, 후방 핵).

생리 학적 역할 - 자율 신경계의 가장 높은 피질 하 통합 센터로 다음에 영향을 미칩니다.

1) 온도 조절. 전핵은 열 전달의 중심이며, 여기에서 발한 과정, 호흡률 및 혈관 긴장도는 주변 온도의 증가에 따라 조절됩니다. 후핵은 열 생산의 중심이며 온도가 떨어질 때 열을 보존합니다.

2) 뇌하수체. 리베린은 뇌하수체 전엽의 호르몬 분비를 촉진하고 스타틴은 억제합니다.

3) 지방 대사. 외측(영양 중추) 핵 및 복내측(포만 중추) 핵의 자극은 비만으로 이어지고 억제는 악액질로 이어집니다.

4) 탄수화물 대사. 전방 핵의 자극은 저혈당을 유발하고 후방 핵은 고혈당을 유발합니다.

5) 심혈 관계. 전방 핵의 자극은 억제 효과가 있고 후방 핵은 활성화하는 효과가 있습니다.

6) 위장관의 운동 및 분비 기능. 전방 핵의 자극은 위장관의 운동성과 분비 기능을 증가시키는 반면 후방 핵은 성기능을 억제합니다. 핵의 파괴는 배란, 정자 형성, 성기능 저하를 초래합니다.

7) 행동 반응. 시작 감정 영역(전방 핵)의 자극은 기쁨, 만족, 에로틱한 감정을 유발하고 정지 영역(후방 핵)은 두려움, 분노, 분노를 유발합니다.

4. 망상 형성 및 변연계의 생리학

뇌간의 망상 형성 - 뇌간을 따라 다형성 뉴런의 축적.

망상 형성 뉴런의 생리학적 특징:

1) 자발적인 생체 전기 활동. 그 원인은 체액 성 자극 (이산화탄소 수준의 증가, 생물학적 활성 물질)입니다.

2) 뉴런의 충분히 높은 흥분성;

3) 생물학적 활성 물질에 대한 높은 감도.

망상 형성은 신경계의 모든 부분과 양방향으로 광범위하게 연결되어 있으며 기능적 의미와 형태에 따라 두 부분으로 나뉩니다.

1) rastral (오름차순) 부서 - 간뇌의 망상 형성;

2) 꼬리 (내림차순) - 후방, 중뇌, 다리의 망상 형성.

망상 형성의 생리학적 역할은 뇌 구조의 활성화 및 억제입니다.

변연계 - 일련의 핵과 신경로.

변연계의 구조 단위:

1) 후각 전구;

2) 후각 결절;

3) 투명 파티션;

4) 해마;

5) parahippocampal 이랑;

6) 아몬드 모양의 핵;

7) 이상형 이랑;

8) 치아 근막;

9) 대상회.

변연계의 주요 기능:

1) 음식, 성적, 방어 본능 형성에 참여;

2) 식물 내장 기능의 조절;

3) 사회적 행동의 형성;

4) 장기 및 단기 기억의 메커니즘 형성에 참여;

5) 후각 기능의 수행;

6) 조건 반사의 억제, 무조건 반사의 강화;

7) 각성 - 수면주기 형성에 참여.

변연계의 중요한 형성은 다음과 같습니다.

1) 해마. 그 손상은 암기 과정, 정보 처리, 정서적 활동 감소, 주도권, 신경 과정 속도 저하, 자극-공격성 증가, 방어 반응 및 운동 기능의 중단으로 이어집니다. 해마 뉴런은 높은 백그라운드 활동이 특징입니다. 감각 자극에 대한 반응으로 최대 60%의 뉴런이 반응하고 여기의 생성은 단일 짧은 임펄스에 대한 장기적인 반응으로 표현됩니다.

2) 아몬드 모양의 핵. 그들의 손상은 두려움의 사라짐, 침략에 대한 무능력, 성욕 과잉, 자손을 돌보는 반응, 자극-호흡기 및 심혈관, 소화 시스템에 대한 부교감 효과로 이어집니다. 편도체 핵의 뉴런은 현저한 자발적 활동을 가지며, 이는 감각 자극에 의해 억제되거나 강화됩니다.

3) 후각 구근, 후각 결절.

변연계는 대뇌 피질에 조절 효과가 있습니다.

5. 대뇌피질의 생리학

중추 신경계의 가장 높은 부분은 대뇌 피질이며 그 면적은 2200cm입니다.².

대뇌 피질은 XNUMX, XNUMX층 구조를 가지고 있습니다. 뉴런은 감각, 운동(Betz 세포), 중간 뉴런(억제 및 흥분성 뉴런)으로 표시됩니다.

대뇌 피질은 원주 원리에 따라 만들어집니다. 기둥 - 피질의 기능 단위는 균질한 뉴런이 있는 미세 모듈로 나뉩니다.

IP Pavlov의 정의에 따르면 대뇌 피질은 신체 기능의 주요 관리자이자 분배자입니다.

대뇌 피질의 주요 기능:

1) 통합(사고, 의식, 언어);

2) 유기체와 외부 환경의 연결, 변화에 대한 적응 보장;

3) 신체와 신체 내 시스템 간의 상호 작용에 대한 설명;

4) 운동의 조정 (자발적 운동을 수행하는 능력, 비자발적 운동을보다 정확하게 만들기, 운동 작업을 수행하는 능력).

이러한 기능은 수정, 트리거, 통합 메커니즘에 의해 제공됩니다.

I. P. Pavlov는 분석기의 교리를 만들면서 말초(수용기), 전도성(수용기에서 자극을 전달하기 위한 XNUMX개의 신경 경로), 뇌(신경 자극 처리가 일어나는 대뇌 피질의 특정 영역, 새로운 품질을 획득합니다). 뇌 섹션은 분석기 핵과 흩어져 있는 요소로 구성됩니다.

기능의 국소화에 대한 현대적인 아이디어에 따르면 대뇌 피질에서 충동이 통과하는 동안 세 가지 유형의 장이 발생합니다.

1. 기본 투영 영역은 전기 응답(유발 전위)이 처음 나타난 분석기 핵의 중앙 부분 영역에 있으며, 중심 핵 영역의 교란은 감각의 위반으로 이어집니다.

2. XNUMX차 영역은 핵 환경에 있으며 수용체와 관련이 없으며 충동은 XNUMX차 투영 영역의 중간 뉴런을 통해 옵니다. 여기에서 현상과 그 특성 사이의 관계가 설정되며 위반은 인식의 위반으로 이어집니다(일반화된 반영).

3. XNUMX차(연상) 영역에는 다감각 뉴런이 있습니다. 정보가 의미있게 수정되었습니다. 이 시스템은 소성 구조 조정, 감각 작용의 흔적을 장기간 저장할 수 있습니다. 위반의 경우 현실, 언어, 의도적 행동에 대한 추상적 반영의 형태가 손상됩니다.

대뇌 반구와 비대칭의 협력.

반구의 공동 작업에는 형태학적 전제 조건이 있습니다. 뇌량은 피질하 형성 및 뇌간의 망상 형성과 수평적 연결을 제공합니다. 따라서 반구의 우호적 인 작업과 상호 신경 분포는 공동 작업 중에 수행됩니다.

기능적 비대칭. 언어, 운동, 시각 및 청각 기능은 좌반구에서 우세합니다. 신경계의 정신 유형은 좌뇌이고 예술 유형은 우뇌입니다.

강의 8. 자율신경계의 생리학

1. 자율신경계의 해부학적, 생리학적 특징

개념 자율 신경계 1801년 프랑스 의사 A. Besha에 의해 소개되었습니다. CNS의 이 부서는 신체 기능의 조직외 및 조직 내 조절을 제공하며 세 가지 구성요소를 포함합니다.

1) 동정심;

2) 부교감신경;

3) 공감.

자율 신경계에는 작업 메커니즘을 결정하는 여러 가지 해부학적 및 생리학적 특징이 있습니다.

해부학적 특성

1. 신경 중심의 XNUMX성분 초점 배열. 교감 신경 부분의 가장 낮은 수준은 VII 자궁 경부에서 III-IV 요추까지의 측면 뿔과 천골 부분과 뇌간에 의해 부교감 신경으로 표시됩니다. 더 높은 피질 하부 센터는 시상 하부 핵의 경계에 있습니다 (교감 신경은 후부 그룹이고 부교감 신경은 전방입니다). 피질 수준은 XNUMX-XNUMX 브로드만 필드(운동 감각 영역) 영역에 있으며, 여기에서 들어오는 신경 임펄스의 지점 위치가 달성됩니다. 이러한 자율 신경계 구조의 존재로 인해 내부 장기의 작용이 우리 의식의 문턱에 도달하지 못합니다.

2. 자율신경절의 존재. 교감 신경 부서에서는 척추를 따라 양쪽에 위치하거나 신경총의 일부입니다. 따라서 아치는 신경절 전 경로가 짧고 신경절 후 경로가 길다. 부교감 신경계의 뉴런은 작업 기관 근처 또는 벽에 위치하므로 호는 긴 신경절 전 경로와 짧은 신경절 후 경로를 갖습니다.

3. Effetor 섬유는 그룹 B와 C에 속합니다.

생리 학적 성질

1. 자율 신경절 기능의 특징. 곱셈 현상의 존재 (발산과 수렴이라는 두 가지 반대 프로세스의 동시 발생). 발산 - 한 뉴런의 몸에서 다른 뉴런의 여러 신경절후 섬유로의 신경 충동의 발산. 수렴 - 여러 신경절 이전 신경절 자극의 각 신경절 이후 신경 세포의 신체에 대한 수렴. 이것은 중추 신경계에서 작업 기관으로의 정보 전송의 신뢰성을 보장합니다. 시냅스 후 전위의 지속 시간 증가, 미량 과분극 및 시냅스 지연의 존재는 1,5-3,0m/s의 속도로 여기의 전송에 기여합니다. 그러나 충동은 자율 신경절에서 부분적으로 소멸되거나 완전히 차단됩니다. 따라서 그들은 CNS에서 정보의 흐름을 조절합니다. 이런 성질 때문에 말초신경중추라고 하고 자율신경계를 자율신경이라고 합니다.

2. 신경 섬유의 특징. 신경절 이전 신경 섬유는 그룹 B에 속하며 3-18m/s의 속도로 여기를 수행하고, 신경절 이후 신경 섬유는 그룹 C로 여기를 수행합니다. 그들은 0,5-3,0m/s의 속도로 여기를 수행합니다. 교감 신경부의 원심성 경로는 신경절 이전 섬유로 표시되고 부교감 신경 경로는 신경절 후 섬유로 표시되기 때문에 부교감 신경계에서 자극 전달 속도가 더 빠릅니다.

따라서 자율 신경계는 다르게 기능하며 그 작동은 신경절의 특성과 섬유 구조에 따라 다릅니다.

2. 교감신경, 부교감신경, 메교감신경 유형의 신경계 기능

교감 신경계 모든 기관과 조직의 신경 분포를 수행합니다 (심장 활동을 자극하고 호흡 기관의 내강을 증가시키고 위장관의 분비, 운동 및 흡수 활동을 억제하는 등). 항상성 및 적응 영양 기능을 수행합니다.

그것의 항상성 역할은 활성 상태에서 신체의 내부 환경의 불변성을 유지하는 것입니다.

교감 신경계는 육체 노동, 정서적 반응, 스트레스, 통증 효과, 출혈 중에만 작업에 포함됩니다.

적응 영양 기능은 신진 대사 과정의 강도를 조절하는 것을 목표로합니다. 이것은 존재 환경의 변화하는 조건에 대한 유기체의 적응을 보장합니다.

따라서 교감 신경계는 활성 상태에서 행동하기 시작하고 장기와 조직의 기능을 보장합니다.

부교감 신경계 교감 신경 길항제이며 항상성 및 보호 기능을 수행하고 속이 빈 장기의 비우기를 조절합니다.

항상성 역할은 회복적이며 휴식 시 작동합니다. 이것은 심장 수축의 빈도와 강도의 감소, 혈당 수치 감소와 함께 위장관 활동 자극 등의 형태로 나타납니다.

모든 보호 반사는 몸에서 이물질을 제거합니다. 예를 들어, 기침은 목구멍을 맑게 하고, 재채기는 콧속을 맑게 하고, 구토는 음식을 배출하게 합니다.

중공 기관의 비우는 것은 벽을 구성하는 평활근의 색조가 증가함에 따라 발생합니다. 이것은 신경 자극이 중추 신경계로 들어가게 하고, 여기에서 처리되어 이펙터 경로를 따라 괄약근으로 보내져 이완됩니다.

교감 신경계 기관의 조직에 위치한 미세신경절 모음입니다. 그들은 구 심성, 원심성 및 개재성의 세 가지 유형의 신경 세포로 구성되므로 다음 기능을 수행합니다.

1) 유기체 내 신경 분포를 제공합니다.

2) 조직과 외부 신경계 사이의 중간 연결입니다. 약한 자극의 작용으로 메교감신경이 활성화되고 모든 것이 국지적 차원에서 결정된다. 강한 자극을 받으면 부교감신경과 교감신경을 통해 중추신경절로 전달되어 처리됩니다.

metsympathetic 신경계는 위장관, 심근, 분비 활동, 국소 면역 반응 등의 대부분의 기관의 일부인 평활근의 작용을 조절합니다.

강의 번호 9. 내분비 시스템의 생리학. 내분비선과 호르몬의 개념, 분류

1. 내분비선에 대한 일반적인 생각

내분비샘 - 배설관이 없고 세포간 틈을 통해 혈액, 뇌액, 림프로 분비되는 특수 기관.

내분비선은 신체의 여러 부분에 위치한 혈액 공급이 좋은 복잡한 형태학적 구조로 구별됩니다. 땀샘을 공급하는 혈관의 특징은 높은 투과성으로 호르몬이 세포 간 틈으로 쉽게 침투하는 데 기여하며 그 반대의 경우도 마찬가지입니다. 땀샘은 수용체가 풍부하고 자율 신경계의 지배를 받습니다.

내분비선에는 두 가지 그룹이 있습니다.

1) 혼합 기능으로 외부 및 내부 분비를 수행합니다(즉, 이들은 성선, 췌장).

2) 내분비만을 수행한다.

내분비 세포는 또한 일부 기관 및 조직(신장, 심장 근육, 자율 신경절, 확산 내분비 시스템을 형성함)에 존재합니다.

모든 땀샘의 공통 기능은 호르몬 생산입니다.

내분비 기능 - 다수의 상호 연결되고 미세하게 균형잡힌 구성요소로 구성된 복잡하게 조직된 시스템. 이 시스템은 구체적이며 다음을 포함합니다.

1) 호르몬 합성 및 분비;

2) 호르몬의 혈액으로의 수송;

3) 호르몬 대사 및 배설

4) 호르몬과 조직의 상호작용;

5) 땀샘 기능 조절 과정.

호르몬 - 생물학적 활성이 높고 소량으로 상당한 생리학적 효과가 있는 화합물.

호르몬은 혈액을 통해 기관과 조직으로 운반되지만 그 중 극히 일부만이 자유 활성 형태로 순환합니다. 주요 부분은 혈장 단백질 및 형성 요소와의 가역적 복합체 형태로 결합된 형태의 혈액에 있습니다. 이 두 가지 형태는 서로 평형 상태에 있으며 정지 상태의 평형 상태는 가역성 복합체 쪽으로 크게 이동합니다. 이들의 농도는 혈중 이 호르몬 총 농도의 80%, 때로는 그 이상입니다. 단백질과 호르몬 복합체의 형성은 자발적이고 비효소적이며 가역적인 과정입니다. 복합체의 구성 요소는 비공유 결합, 약한 결합으로 상호 연결됩니다.

혈액 수송 단백질과 관련이 없는 호르몬은 세포와 조직에 직접 접근할 수 있습니다. 동시에 호르몬 효과의 구현과 호르몬의 대사 분해라는 두 가지 과정이 발생합니다. 대사 불활성화는 호르몬 항상성 유지에 중요합니다. 호르몬 이화 작용은 신체의 호르몬 활동을 조절하는 메커니즘입니다.

화학적 성질에 따라 호르몬은 세 그룹으로 나뉩니다.

1) 스테로이드;

2) 탄수화물 성분이 있거나 없는 폴리펩티드 및 단백질;

3) 아미노산 및 그 유도체.

모든 호르몬의 반감기는 약 30분으로 비교적 짧습니다. 호르몬은 지속적으로 합성 및 분비되어야 하며, 빠르게 작용하고 빠른 속도로 비활성화되어야 합니다. 이 경우에만 그들은 규제 기관으로 효과적으로 일할 수 있습니다.

내분비선의 생리학적 역할은 조절 및 통합, 적응 및 신체 내부 환경의 불변성을 유지하는 메커니즘에 미치는 영향과 관련이 있습니다.

2. 호르몬의 성질, 작용기전

호르몬에는 세 가지 주요 특성이 있습니다.

1) 행동의 먼 성격 (호르몬이 작용하는 기관과 시스템은 형성 장소에서 멀리 위치합니다);

2) 행동의 엄격한 특이성(호르몬 작용에 대한 반응 반응은 엄격하게 특이적이며 다른 생물학적 활성제에 의해 유발될 수 없음);

3) 높은 생물학적 활성 (호르몬은 땀샘에서 소량으로 생성되고 매우 적은 농도에서 효과적이며 호르몬의 작은 부분은 자유 활성 상태로 혈액에서 순환합니다).

신체 기능에 대한 호르몬의 작용은 두 가지 주요 메커니즘에 의해 수행됩니다. 신경계를 통해 그리고 체액으로, 기관과 조직에 직접적으로 작용합니다.

호르몬은 정보나 신호를 특정 위치(호르몬이 결합하는 고도로 특화된 단백질 수용체를 가진 표적 세포)로 전달하는 화학적 메신저 역할을 합니다.

호르몬과 세포의 작용 메커니즘에 따라 호르몬은 두 가지 유형으로 나뉩니다.

첫 번째 유형 (스테로이드, 갑상선 호르몬) - 호르몬은 원형질막을 통해 세포에 비교적 쉽게 침투하며 중개자(매개체)의 작용이 필요하지 않습니다.

두 번째 유형 - 세포에 잘 침투하지 못하고 표면에서 작용하며 매개체의 존재가 필요하며 특징적인 특징은 빠른 반응입니다.

두 가지 유형의 호르몬에 따라 두 가지 유형의 호르몬 수용도 구별됩니다. 세포 내 (수용체 장치는 세포 내부에 국한됨), 막 (접촉) - 외부 표면. 세포 수용체 - 호르몬과 특정 복합체를 형성하는 세포막의 특별한 부분. 수용체에는 특정 속성이 있습니다., 예 :

1) 특정 호르몬에 대한 높은 친화력;

2) 선택성;

3) 호르몬에 대한 제한된 용량;

4) 조직에서 국소화의 특이성.

이러한 특성은 세포에 의한 호르몬의 양적 및 질적 선택적 고정을 특징으로 합니다.

수용체에 의한 호르몬 화합물의 결합은 세포 내부의 매개체 형성 및 방출을 유발합니다.

표적 세포와 호르몬의 작용 메커니즘은 다음 단계입니다.

1) 막 표면에 "호르몬 수용체" 복합체 형성;

2) 막 아데닐시클라아제의 활성화;

3) 막의 내부 표면에서 ATP로부터 cAMP의 형성;

4) "cAMP-수용체" 복합체의 형성;

5) 단백질 인산화, 단백질 합성 자극, 핵에서의 RNA 합성, 글리코겐 분해로 이어지는 효소의 개별 단위로의 해리와 함께 촉매 단백질 키나제의 활성화;

6) 호르몬, cAMP 및 수용체의 비활성화.

호르몬의 작용은 신경계의 참여로보다 복잡한 방식으로 수행 될 수 있습니다. 호르몬은 특정한 감도를 가진 상호수용체(혈관벽의 화학수용체)에 작용합니다. 이것은 신경 센터의 기능 상태를 변경하는 반사 반응의 시작입니다. 반사 호는 중추 신경계의 다양한 부분에서 닫힙니다.

신체에 대한 XNUMX가지 유형의 호르몬 효과가 있습니다.

1) 대사 효과 - 대사에 대한 효과;

2) 형태발생적 영향 - 형성, 분화, 성장 및 변태의 자극;

3) 유발 영향 - 이펙터의 활동에 대한 영향;

4) 교정 효과 - 장기 또는 전체 유기체의 활동 강도의 변화.

3. 체내에서 호르몬의 합성, 분비 및 배설

호르몬의 생합성 - 호르몬 분자의 구조를 형성하는 일련의 생화학 반응. 이러한 반응은 자발적으로 진행되며 해당 내분비 세포에 유전적으로 고정됩니다. 유전자 제어는 호르몬 자체 또는 그 전구체(호르몬이 폴리펩타이드인 경우)의 mRNA(매트릭스 RNA) 형성 수준 또는 호르몬 형성의 다양한 단계를 제어하는 ​​효소 단백질의 mRNA 형성 수준에서 수행됩니다. 그것이 소분자라면).

합성된 호르몬의 성질에 따라 호르몬 생합성의 유전적 조절에는 두 가지 유형이 있습니다.

1) 직접(대부분의 단백질-펩티드 호르몬 전구체의 폴리좀에서 합성), 생합성 체계: "유전자 - mRNA - 프로호르몬 - 호르몬";

2) 중재(스테로이드, 아미노산 유도체 및 작은 펩티드의 리보솜외 합성), 계획:

프로 호르몬이 직접 합성 호르몬으로 전환되는 단계에서 두 번째 유형의 조절이 종종 연결됩니다.

호르몬 분비 - 내분비 세포에서 세포 간 틈으로 호르몬이 방출되어 혈액, 림프액으로 추가로 들어가는 과정. 호르몬의 분비는 각 내분비선에 대해 엄격하게 특이적입니다. 분비 과정은 휴식과 자극 조건 모두에서 수행됩니다. 호르몬의 분비는 별도의 개별 부분에서 충동적으로 발생합니다. 호르몬 분비의 충동적인 특성은 호르몬의 생합성, 침착 및 수송 과정의 순환적 특성으로 설명됩니다.

호르몬의 분비와 생합성은 서로 밀접하게 연결되어 있습니다. 이 관계는 호르몬의 화학적 성질과 분비 기전의 특성에 달려 있습니다. 세 가지 분비 메커니즘이 있습니다.

1) 세포 분비 과립으로부터의 방출(카테콜라민 및 단백질 펩티드 호르몬의 분비);

2) 단백질 결합 형태로부터의 방출(트로픽 호르몬의 분비);

3) 세포막을 통한 비교적 자유로운 확산(스테로이드 분비).

호르몬 합성과 분비 사이의 연결 정도는 첫 번째 유형에서 세 번째 유형으로 증가합니다.

혈액에 들어가는 호르몬은 장기와 조직으로 운반됩니다. 혈장 단백질 및 형성된 요소와 관련된 호르몬은 혈류에 축적되어 생물학적 작용 및 대사 변형의 순환에서 일시적으로 꺼집니다. 비활성 호르몬은 쉽게 활성화되고 세포와 조직에 접근할 수 있습니다. 동시에 호르몬 효과의 구현과 대사 비활성화의 두 가지 과정이 있습니다.

신진 대사 과정에서 호르몬은 기능적으로나 구조적으로 변화합니다. 대부분의 호르몬은 대사되며 일부(0,5~10%)만 변하지 않고 배설됩니다. 대사 비활성화는 간, 소장 및 신장에서 가장 집중적으로 발생합니다. 호르몬 대사의 산물은 소변과 담즙으로 활발하게 배설되며, 담즙 성분은 최종적으로 장을 통해 대변으로 배설됩니다. 호르몬 대사 산물의 일부는 땀과 타액으로 배설됩니다.

4. 내분비선의 활동 조절

신체에서 발생하는 모든 과정에는 특정 규제 메커니즘이 있습니다. 조절 수준 중 하나는 세포 수준에서 작용하는 세포 내입니다. 많은 다단계 생화학 반응과 마찬가지로 내분비선의 활동 과정은 피드백 원리에 따라 어느 정도 자기 조절됩니다. 이 원리에 따르면 반응 사슬의 이전 단계는 후속 반응을 억제하거나 강화합니다. 이 조절 메커니즘은 한계가 좁고 약간의 변화가 있는 초기 분비샘 활동 수준을 제공할 수 있습니다.

조절 메커니즘의 주요 역할은 전체 유기체의 상태에 의존하는 땀샘의 기능적 활동을 만드는 세포간 전신 제어 메커니즘에 의해 수행됩니다. 조절의 전신 메커니즘은 내분비샘의 주요 생리학적 역할을 결정하여 전체 유기체의 필요에 따라 대사 과정의 수준과 비율을 조정합니다.

규제 과정을 위반하면 땀샘의 기능과 전체 유기체의 병리가 발생합니다.

조절 메커니즘은 자극(촉진) 및 억제할 수 있습니다.

내분비선 조절의 주요 위치는 중추 신경계에 속합니다. 몇 가지 규제 메커니즘이 있습니다.

1) 신경질적인. 직접적인 신경 영향은 신경 분포 기관(부신 수질, 시상 하부 및 골단의 신경 내분비 영역)의 기능에 결정적인 역할을 합니다.

2) 뇌하수체 및 시상 하부의 활동과 관련된 신경 내분비.

시상 하부에서 신경 자극은 특정 내분비 과정으로 변환되어 호르몬 합성과 신경 혈관 접촉의 특정 영역에서 방출됩니다. 신경내분비 반응에는 두 가지 유형이 있습니다.

a) 방출 인자의 형성 및 분비 - 뇌하수체 호르몬 분비의 주요 조절인자 그들의 기능);

b) 신경 하수체 호르몬의 형성 (호르몬 자체는 시상 하부의 큰 세포 핵에서 형성되고 후엽으로 내려와 침착되어 거기에서 일반 순환계로 들어가 말초 기관에 작용함);

3) 내분비(일부 호르몬이 다른 호르몬의 생합성 및 분비에 미치는 직접적인 영향(뇌하수체 전엽의 트로픽 호르몬, 인슐린, 소마토스타틴));

4) 신경내분비 체액성. 그것은 땀샘 (포도당, 아미노산, 칼륨 및 나트륨 이온, 프로스타글란딘)에 조절 효과가있는 비 호르몬 대사 산물에 의해 수행됩니다.

LECTURE No. 10. 개별 호르몬의 특성

1. 뇌하수체 전엽 호르몬

뇌하수체는 내분비선 시스템에서 특별한 위치를 차지합니다. 그것은 열대 호르몬으로 인해 다른 내분비선의 활동이 조절되기 때문에 중추선이라고 불립니다. 뇌하수체는 복잡한 기관으로 뇌하수체(전엽 및 중엽)와 신경뇌하수체(후엽)로 구성됩니다. 뇌하수체 전엽 호르몬은 성장 호르몬과 프로락틴 및 열대 호르몬(갑상샘 자극 호르몬, 코르티코트로핀, 고나도트로핀)의 두 그룹으로 나뉩니다.

첫 번째 그룹에는 소마토트로핀과 프로락틴이 포함됩니다.

성장 호르몬(소마토트로핀) 성장 조절에 참여하여 단백질 형성을 향상시킵니다. 사지의 골단 연골의 성장에 미치는 영향이 가장 두드러지며 뼈의 성장은 길어집니다. 뇌하수체의 체성 기능 장애는 인체의 성장과 발달에 다양한 변화를 가져옵니다. 어린 시절에 기능 항진이 있으면 거대증이 발생합니다. 기능 저하 - 왜소증. 성인의 기능항진은 일반적으로 성장에 영향을 미치지 않지만 여전히 성장할 수 있는 신체 부위(말단비대증)의 크기가 증가합니다.

프롤락틴 폐포에서 우유의 형성을 촉진하지만 여성 성 호르몬(프로게스테론 및 에스트로겐)에 사전 노출된 후. 출산 후 프로락틴 합성이 증가하고 수유가 발생합니다. 신경반사 기전을 통해 빠는 행위는 프로락틴의 방출을 자극합니다. 프로락틴은 황체 형성 효과가 있으며 황체의 장기적인 기능과 이에 의한 프로게스테론 생성에 기여합니다. 두 번째 호르몬 그룹은 다음과 같습니다.

1) 갑상선 자극 호르몬(갑상선 자극 호르몬). 갑상선에 선택적으로 작용하여 기능을 증가시킵니다. thyrotropin 생산 감소로 갑상선 위축이 발생하고 과잉 생산-성장, 조직 학적 변화가 발생하여 활동이 증가합니다.

2) 부신피질자극호르몬(코르티코트로핀). 생산 촉진 글루코코르티코이드 부신. 코르티코트로핀은 분해를 일으키고 단백질 합성을 억제하며 성장 호르몬 길항제입니다. 결합 조직의 기본 물질의 발달을 억제하고 비만 세포의 수를 줄이며 효소 hyaluronidase를 억제하여 모세 혈관 투과성을 감소시킵니다. 이것은 항염 효과를 결정합니다. 코르티코트로핀의 영향으로 림프 기관의 크기와 질량이 감소합니다. 코르티코트로핀의 분비는 일교차에 영향을 받습니다. 저녁에는 그 함량이 아침보다 높습니다.

3) 성선 자극 호르몬(성선 자극 호르몬 - 폴리트로핀 및 루트로핀). 여성과 남성 모두에게 존재합니다.

a) 난소에서 난포의 성장과 발달을 자극하는 난포 자극 호르몬(follitropin). 그것은 여성의 에스트로겐 생산에 약간 영향을 미치고 남성의 경우 그 영향으로 정자가 형성됩니다.

b) 황체 형성과 함께 난포의 성장과 배란을 자극하는 황체 형성 호르몬(lutropin). 그것은 여성 성 호르몬 - 에스트로겐의 형성을 자극합니다. Lutropin은 남성의 안드로겐 생성을 촉진합니다.

2. 뇌하수체 중엽 및 후엽의 호르몬

뇌하수체 중엽은 호르몬을 생성합니다. 멜라노트로핀 (intermedin), 색소 대사에 영향을 미칩니다.

뇌하수체 후부는 시상하부의 시상핵 및 뇌실주위 핵과 밀접하게 관련되어 있습니다. 이 핵의 신경 세포는 뇌하수체 후엽으로 전달되는 신경 분비를 생성합니다. 호르몬은 뇌하수체에 축적되며, 이 세포에서 호르몬이 활성 형태로 전환됩니다. 방실핵의 신경세포에서는 옥시토신, 시신경 핵의 뉴런에서 - 바소프레신.

바소프레신은 두 가지 기능을 수행합니다.

1) 혈관 평활근의 수축을 향상시킵니다 (세동맥의 색조는 혈압이 증가함에 따라 증가합니다).

2) 신장에서 소변 형성을 억제합니다(항이뇨 작용). 항이뇨 효과는 바소프레신이 신장의 세뇨관에서 혈액으로 물의 재흡수를 향상시키는 능력에 의해 제공됩니다. 바소프레신 ​​형성의 감소는 요붕증(요붕증)의 원인입니다.

옥시토신(사이토신)은 자궁의 평활근에 선택적으로 작용하여 수축을 강화합니다. 에스트로겐의 영향을 받는 경우 자궁 수축이 극적으로 증가합니다. 임신 중에 옥시토신은 황체 호르몬인 프로게스테론이 모든 자극에 둔감하게 만들기 때문에 자궁 수축력에 영향을 미치지 않습니다. 옥시토신은 우유의 분비를 자극합니다. 강화되는 것은 배설 기능이지 분비가 아닙니다. 유선의 특수 세포는 옥시토신에 선택적으로 반응합니다. 빠는 행위는 반사적으로 신경하수체에서 옥시토신의 방출을 촉진합니다.

뇌하수체 호르몬 생산의 시상하부 조절

시상 하부의 뉴런은 신경 분비를 생성합니다. 뇌하수체 전엽의 호르몬 형성에 기여하는 신경분비 제품을 리베린이라고 하고, 호르몬 형성을 억제하는 제품을 스타틴이라고 합니다. 이러한 물질이 뇌하수체 전엽으로 들어가는 것은 혈관을 통해 발생합니다.

뇌하수체 전엽의 호르몬 형성 조절은 피드백 원리에 따라 수행됩니다. 뇌하수체 전엽의 트로픽 기능과 말초 땀샘 사이에는 양방향 관계가 있습니다. 트로픽 호르몬은 말초 내분비선을 활성화하고, 후자는 기능 상태에 따라 트로픽 호르몬 생성에도 영향을 미칩니다. 뇌하수체 전엽과 성선, 갑상선과 부신 피질 사이에는 양측 관계가 존재합니다. 이러한 관계를 "플러스 마이너스" 상호작용이라고 합니다. 트로픽 호르몬은 말초 땀샘의 기능을 자극("플러스")하고, 말초 땀샘의 호르몬은 뇌하수체 전엽 호르몬의 생성 및 방출을 억제("마이너스")합니다. 시상하부와 뇌하수체 전엽의 트로픽 호르몬 사이에는 역의 관계가 있습니다. 혈액 내 뇌하수체 호르몬 농도의 증가는 시상하부의 신경분비 억제로 이어진다.

자율신경계의 교감신경계는 트로픽 호르몬의 생산을 증가시키는 반면 부교감신경계는 억제합니다.

3. 골단, 흉선, 부갑상선의 호르몬

epiphysis는 quadrigemina의 우수한 결절 위에 있습니다. epiphysis의 의미는 매우 논쟁의 여지가 있습니다. 두 가지 화합물이 조직에서 분리되었습니다.

1) 멜라토닌 (색소 대사 조절에 참여하고 젊은이의 성기능 발달과 성인의 성선 자극 호르몬 작용을 억제합니다). 이것은 luliberin의 방출이 차단된 시상하부와 뇌하수체 전엽에서 luliberin이 lutropin의 방출에 미치는 영향을 감소시키는 멜라토닌의 직접적인 작용 때문입니다.

2) 사구체 자극 호르몬 (부신피질에서 알도스테론 분비를 자극함)

흉선(흉선) - 전방 종격동의 상부에 위치한 한 쌍의 소엽 기관. 흉선은 다음과 같은 여러 호르몬을 생성합니다. thymosin, 항상성 흉선 호르몬, thymopoietin I, II, 흉선 체액 인자. 그들은 항체 형성을 자극하여 신체의 면역 학적 보호 반응의 발달에 중요한 역할을합니다. 흉선은 림프구의 발달과 분포를 조절합니다. 흉선 호르몬의 분비는 뇌하수체 전엽에 의해 조절됩니다.

흉선은 어린 시절에 최대 발달에 도달합니다. 사춘기 이후에는 위축되기 시작합니다(샘은 신체의 성장을 자극하고 생식 기관의 발달을 억제합니다). 흉선이 Ca 이온과 핵산의 교환에 영향을 미친다는 가정이 있습니다.

어린이의 흉선이 증가하면 흉선 - 림프 상태가 발생합니다. 이 상태에서 흉선의 증가 외에도 림프 조직의 증식이 일어나고 흉선의 증가는 부신 기능 부전의 징후입니다.

부갑상선은 갑상선 표면에 위치한 한 쌍의 기관입니다. 부갑상선 호르몬 - 파라호르몬 (파라티린). Parathormone은 prohormone의 형태로 선의 세포에서 발견되며, prohormone이 Golgi complex에서 부갑상선 호르몬으로 변형됩니다. 부갑상선에서 호르몬은 혈류로 직접 들어갑니다.

부갑상선 호르몬은 신체의 Ca 대사를 조절하고 혈중 농도를 일정하게 유지합니다. 혈중 Ca의 정상 함량은 2,25-2,75mmol/l(9-11mg%)입니다. 골격의 뼈 조직은 신체의 Ca의 주요 저장소입니다. 혈중 Ca 수치와 뼈 조직의 함량 사이에는 일정한 관계가 있습니다. 부갑상선 호르몬은 뼈 흡수를 향상시켜 Ca 이온 방출을 증가시키고 뼈에 Ca 염의 침착 및 방출 과정을 조절합니다. Ca 대사에 영향을 미치는 부갑상선 호르몬은 동시에 인 대사에 영향을 미칩니다. 신장 원위 세뇨관에서 인산염의 재흡수를 감소시켜 혈중 농도를 감소시킵니다.

부갑상선을 제거하면 혼수, 구토, 식욕 감퇴, 개별 근육 그룹의 산발적인 수축이 발생하여 파상풍 수축이 길어질 수 있습니다. 부갑상선의 활동 조절은 혈액 내 Ca 수치에 의해 결정됩니다. 혈중 Ca 농도가 증가하면 부갑상선의 기능적 활동이 감소합니다. Ca 수치가 감소하면 땀샘의 호르몬 형성 기능이 증가합니다.

4. 갑상선 호르몬. 요오드화 호르몬. 티로칼시토닌. 갑상선 기능 장애

갑상선은 갑상선 연골 아래 기관의 양쪽에 위치하며 소엽 구조를 가지고 있습니다. 구조 단위는 요오드 함유 단백질인 티로글로불린이 위치한 콜로이드로 채워진 여포입니다.

갑상선 호르몬은 두 그룹으로 나뉩니다.

1) 요오드화 - 티록신, 트리요오드티로닌;

2) 티로칼시토닌(칼시토닌).

요오드화 호르몬은 선 조직의 모낭에서 형성되며 그 형성은 세 단계로 발생합니다.

1) 콜로이드 형성, 티로글로불린 합성;

2) 콜로이드의 요오드화, 요오드의 체내 유입, 요오드화물 형태의 흡수. 요오드화물은 갑상선에 흡수되어 요오드 원소로 산화되고 티로글로불린에 포함되며, 이 과정은 효소 갑상선 과산화효소에 의해 자극됩니다.

3) 활성 호르몬 인 티록신, 트리 요오드 티로닌의 방출과 함께 카 텝신의 작용하에 티로 글로불린의 가수 분해 후 혈류로 방출됩니다.

주요 활성 갑상선 호르몬은 티록신이며, 티록신과 트리요오드티로닌의 비율은 4:1입니다. 두 호르몬은 모두 비활성 상태의 혈액에 있으며 글로불린 분획 및 혈장 알부민의 단백질과 관련이 있습니다. 티록신은 혈액 단백질에 더 쉽게 결합하므로 세포에 더 빨리 침투하고 생물학적 활성이 더 큽니다. 간 세포는 호르몬을 포획하고, 간 호르몬은 글루쿠론산과 화합물을 형성하는데, 이는 호르몬 활성이 없고 위장관에서 담즙과 함께 배설됩니다. 이 과정을 해독이라고 하며 호르몬으로 혈액이 과도하게 포화되는 것을 방지합니다.

요오드화 호르몬의 역할:

1) 중추 신경계의 기능에 대한 영향. 기능 저하로 인해 운동 흥분성이 급격히 감소하고 능동적 및 방어적 반응이 약화됩니다.

2) 더 높은 신경 활동에 대한 영향. 그들은 조건 반사를 발달시키는 과정, 억제 과정의 분화에 포함됩니다.

3) 성장과 발달에 미치는 영향. 골격, 생식선의 성장과 발달을 자극하십시오.

4) 신진대사에 대한 영향. 단백질, 지방, 탄수화물, 미네랄 대사의 대사에 영향이 있습니다. 에너지 과정을 강화하고 산화 과정을 증가시키면 조직에 의한 포도당 소비가 증가하여 간에 저장되는 지방과 글리코겐이 크게 감소합니다.

5) 식물 시스템에 대한 영향. 심장 박동 수, 호흡 운동이 증가하고 발한이 증가합니다.

6) 혈액 응고 시스템에 대한 영향. 그들은 혈액 응고 능력을 감소시키고 (혈액 응고 인자의 형성 감소) 섬유소 용해 활성을 증가시킵니다 (항응고제의 합성 증가). 티록신은 혈소판의 기능적 특성인 부착 및 응집을 억제합니다.

요오드 함유 호르몬의 형성 조절은 다음과 같이 수행됩니다.

1) 뇌하수체 전엽의 갑상선 자극 호르몬. 요오드화의 모든 단계에 영향을 미치며 호르몬 사이의 연결은 직접 및 피드백 유형에 따라 수행됩니다.

2) 요오드. 소량은 난포의 분비를 증가시켜 호르몬 형성을 자극하고 다량은 억제합니다.

3) 자율 신경계: 교감 신경 - 호르몬 생산 활동 증가, 부교감 신경 - 감소;

4) 시상하부. 시상 하부의 Thyreoliberin은 호르몬 생산을 자극하는 뇌하수체 갑상선 자극 호르몬을 자극하고 연결은 피드백 유형에 의해 수행됩니다.

5) 망상 형성 (구조의 여기가 호르몬 생산을 증가시킴);

6) 대뇌 피질. Decortication은 처음에는 동맥의 기능을 활성화하고 시간이 지남에 따라 크게 감소합니다.

티로칼시토신 그것은 선 여포 외부에 위치한 갑상선의 parafollicular 세포에 의해 형성됩니다. 그것은 칼슘 대사의 조절에 참여하여 그 영향으로 Ca 수치가 감소합니다. 티로칼시토신은 말초 혈액의 인산염 함량을 낮춥니다.

티로칼시토신은 뼈 조직에서 Ca 이온의 방출을 억제하고 뼈 조직에 침착을 증가시킵니다. 뼈 조직을 파괴하는 파골 세포의 기능을 차단하고 뼈 조직 형성에 관여하는 조골 세포의 활성화 메커니즘을 유발합니다.

혈액 내 Ca 및 인산염 이온 함량의 감소는 신장의 배설 기능에 대한 호르몬의 영향으로 인해 이러한 이온의 세뇨관 재흡수를 감소시킵니다. 호르몬은 미토콘드리아에 의한 Ca 이온의 흡수를 자극합니다.

thyrocalcitonin 분비의 조절은 혈액 내 Ca 이온의 수준에 달려 있습니다. 농도가 증가하면 parafollicles가 탈과립화됩니다. 고칼슘혈증에 대한 활성 분비는 특정 생리학적 수준에서 Ca 이온 농도를 유지합니다.

thyrocalcitonin의 분비는 가스트린, 글루카곤, 콜레시스토키닌과 같은 생물학적 활성 물질에 의해 촉진됩니다.

베타 아드레날린 수용체의 흥분으로 호르몬 분비가 증가하고 그 반대의 경우도 마찬가지입니다.

갑상선 기능 부전은 호르몬 형성 기능의 증가 또는 감소를 동반합니다.

어린 시절에 나타나는 호르몬 생산 부족(갑상선 기능 저하증)은 크레틴증(성장, 성 발달, 정신 발달 지연, 신체 비율 위반)의 발병으로 이어집니다.

호르몬 생산의 부족은 중추 신경계의 흥분 및 억제 과정의 급격한 장애, 정신 지체, 지능 저하, 혼수, 졸음, 성기능 장애 및 모든 유형의 억제를 특징으로 하는 점액 수종의 발병으로 이어집니다. 대사.

갑상선이 과활성화되면(갑상선기능항진증) 질병이 발생합니다. 갑상선 중독증. 특징적인 징후 : 갑상선 크기의 증가, 심장 박동 수, 신진 대사의 증가, 체온, 음식 섭취의 증가, 눈이 부풀어 오른다. 증가 된 흥분성과 과민성이 관찰되고 자율 신경계 부분의 색조 비율이 변경됩니다. 교감 신경 부분의 흥분이 우세합니다. 근육 떨림과 근육 약화가 나타납니다.

물에 요오드가 부족하면 조직이 크게 성장하고 갑상선종이 형성되어 갑상선 기능이 저하됩니다. 조직 성장은 혈액 내 요오드화 호르몬 함량 감소에 대한 보상 메커니즘입니다.

5. 췌장 호르몬. 췌장 기능 장애

췌장은 혼합 기능 샘입니다. 선의 형태학적 단위는 랑게르한스 섬이며 주로 선의 꼬리에 위치합니다. 섬 베타 세포는 인슐린을 생산하고 알파 세포는 글루카곤을 생산하며 델타 세포는 소마토스타틴을 생산합니다. 호르몬 vagotonin과 centropnein은 췌장 조직 추출물에서 발견되었습니다.

인슐린 탄수화물 대사를 조절하고 혈액 내 설탕 농도를 낮추며 간과 근육에서 포도당을 글리코겐으로 전환하는 것을 촉진합니다. 포도당에 대한 세포막의 투과성을 증가시킵니다. 일단 세포 내부에 들어가면 포도당이 흡수됩니다. 인슐린은 단백질의 분해와 포도당으로의 전환을 지연시키고, 아미노산으로부터 단백질 합성과 세포로의 활성 수송을 자극하고, 탄수화물 대사 산물로부터 고급 지방산을 형성함으로써 지방 대사를 조절하고, 지방 조직에서 지방의 이동을 억제합니다.

베타 세포에서 인슐린은 전구체인 프로인슐린에서 생성됩니다. 그것은 프로인슐린에서 인슐린으로의 전환의 초기 단계가 일어나는 골지 세포 장치로 옮겨집니다.

인슐린 조절은 혈액 내 포도당의 정상적인 함량을 기반으로 합니다. 고혈당은 혈액으로의 인슐린 흐름을 증가시키고 그 반대의 경우도 마찬가지입니다.

시상 하부의 방실 핵은 고혈당 동안 활성을 증가시키고, 흥분은 수질 oblongata, 거기에서 췌장 신경절 및 베타 세포로 이동하여 인슐린 형성 및 분비를 향상시킵니다. 저혈당증이 있으면 시상하부의 핵이 활동을 감소시키고 인슐린 분비가 감소합니다.

고혈당증은 인슐린 분비를 증가시키는 랑게르한스 섬의 수용체 장치를 직접적으로 자극합니다. 포도당은 또한 베타 세포에 직접 작용하여 인슐린을 방출합니다.

글루카곤 포도당의 양을 증가시켜 인슐린 생산을 증가시킵니다. 부신 호르몬도 비슷한 방식으로 작용합니다.

자율신경계는 미주신경과 교감신경을 통해 인슐린 생산을 조절합니다. 미주 신경은 인슐린 분비를 자극하고 교감 신경은 인슐린 분비를 억제합니다.

혈액 내 인슐린의 양은 호르몬을 파괴하는 인슐린 효소의 활성에 의해 결정됩니다. 가장 많은 양의 효소는 간과 근육에서 발견됩니다. 간을 통한 단일 혈액 흐름으로 혈액 내 인슐린의 최대 50%가 파괴됩니다.

인슐린 분비 조절에서 중요한 역할은 시상하부의 핵과 췌장의 델타 세포에서 형성되는 호르몬 소마토스타틴에 의해 수행됩니다. 소마토스타틴은 인슐린 분비를 억제합니다.

인슐린 활성은 실험실 및 임상 단위로 표시됩니다.

글루카곤은 탄수화물 대사 조절에 관여하며 탄수화물 대사에 작용하여 인슐린 길항제입니다. 글루카곤은 간에서 글리코겐을 포도당으로 분해하여 혈당 수치를 높입니다. 글루카곤은 지방 조직의 지방 분해를 촉진합니다.

글루카곤의 작용 메커니즘은 세포막에 위치한 특별한 특정 수용체와의 상호 작용 때문입니다. 글루카곤이 이들에 결합하면 효소 아데닐산 사이클라제의 활성과 cAMP 농도가 증가하고 cAMP는 글리코겐 분해 과정을 촉진합니다.

글루카곤 분비 조절. 알파 세포에서 글루카곤의 형성은 혈중 포도당 수치에 영향을 받습니다. 혈당이 증가하면 글루카곤 분비가 억제되고 감소-증가합니다. 글루카곤의 형성은 또한 뇌하수체 전엽의 영향을 받습니다.

성장 호르몬 성장 호르몬 알파 세포의 활동을 증가시킵니다. 이에 반해 델타 세포 호르몬인 소마토스타틴은 글루카곤의 형성과 분비에 필요한 Ca 이온의 알파 세포로의 진입을 차단하기 때문에 글루카곤의 형성과 분비를 억제한다.

생리적 중요성 리포카인. 간에서 지질의 형성과 지방산의 산화를 촉진하여 지방이용을 촉진하여 간의 지방변성을 예방한다.

기능 바고토닌 - 미주 신경의 색조 증가, 활동 증가.

기능 센트로프네인 - 호흡 센터의 흥분, 기관지 평활근의 이완 촉진, 헤모글로빈의 산소 결합 능력 증가, 산소 수송 개선.

췌장 기능 위반.

인슐린 분비의 감소는 당뇨병의 발병으로 이어지며, 주요 증상은 고혈당증, 포도당뇨증, 다뇨증(하루 최대 10리터), 다식증(식욕 증가), 소화불량증(갈증 증가)입니다.

당뇨병 환자의 혈당 증가는 포도당에서 글리코겐을 합성하는 간과 포도당을 활용하는 세포의 능력이 상실된 결과입니다. 근육에서 글리코겐의 형성 및 침착 과정도 느려집니다.

당뇨병 환자에서는 모든 유형의 신진 대사가 방해받습니다.

6. 부신 호르몬. 글루코코르티코이드

부신은 신장의 상부 극 위에 위치한 한 쌍의 땀샘입니다. 그것들은 매우 중요합니다. 호르몬에는 피질 호르몬과 수질 호르몬의 두 가지 유형이 있습니다.

피질층의 호르몬은 세 그룹으로 나뉩니다.

1) 글루코코르티코이드(하이드로코르티손, 코르티손, 코르티코스테론);

2) 무기질코르티코이드(알데스테론, 데옥시코르티코스테론);

3) 성 호르몬(안드로겐, 에스트로겐, 프로게스테론).

글루코코르티코이드는 부신피질의 근막대(zona fasciculata)에서 합성됩니다. 화학 구조에 따르면 호르몬은 스테로이드이며 콜레스테롤에서 형성되며 합성에 아스코르브산이 필요합니다.

글루코코르티코이드의 생리학적 중요성.

글루코코르티코이드는 탄수화물, 단백질 및 지방의 대사에 영향을 미치고, 단백질로부터 포도당 형성을 강화하고, 간에서 글리코겐 침착을 증가시키며, 인슐린 길항제 역할을 합니다.

글루코코르티코이드는 단백질 대사에 이화 작용을 하여 조직 단백질 분해를 일으키고 아미노산이 단백질로 통합되는 것을 지연시킵니다.

호르몬은 항염증 효과가 있는데, 이는 히알루로니다제 효소의 활성이 낮아 혈관벽의 투과성이 감소하기 때문입니다. 염증의 감소는 인지질에서 아라키돈산의 방출을 억제하기 때문입니다. 이것은 염증 과정을 자극하는 프로스타글란딘의 합성을 제한합니다.

글루코 코르티코이드는 보호 항체 생성에 영향을 미칩니다. 하이드로 코르티손은 항체 합성을 억제하고 항체와 항원의 상호 작용 반응을 억제합니다.

글루코 코르티코이드는 조혈 기관에 뚜렷한 영향을 미칩니다.

1) 적혈구 골수를 자극하여 적혈구 수를 증가시킵니다.

2) 림프구 수의 감소를 동반하는 흉선 및 림프 조직의 역 발달로 이어집니다.

몸에서 배설은 두 가지 방법으로 수행됩니다.

1) 혈액에 들어가는 호르몬의 75-90%가 소변으로 제거됩니다.

2) 10~25%는 대변과 담즙으로 제거한다.

글루코 코르티코이드 형성의 조절.

글루코코르티코이드 형성에 중요한 역할은 뇌하수체 전엽의 코르티코트로핀에 의해 수행됩니다. 이 효과는 직접 및 피드백의 원리에 따라 수행됩니다. 코르티코트로핀은 글루코코르티코이드 생성을 증가시키고 혈액 내 과도한 함량은 뇌하수체에서 코르티코트로핀을 억제합니다.

신경분비는 시상하부의 핵에서 합성된다. 코르티콜리베린, 뇌하수체 전엽에서 코르티코트로핀의 형성을 자극하고, 차례로 글루코코르티코이드의 형성을 자극합니다. 기능적 관계인 "시상하부-뇌하수체전엽-부신피질"은 단일 시상하부-뇌하수체-부신계통에 위치하며 신체의 적응 반응에 주도적인 역할을 한다.

아드레날린 러시 - 부신 수질의 호르몬 - 글루코 코르티코이드의 형성을 향상시킵니다.

7. 부신 호르몬. 미네랄 코르티코이드. 성 호르몬

미네랄 코르티코이드는 부신 피질의 사구체 영역에서 형성되며 미네랄 대사 조절에 참여합니다. 여기에는 다음이 포함됩니다. 알도스테론 и 데옥시코르티코스테론. 그들은 세뇨관에서 Na 이온의 재흡수를 증가시키고 K 이온의 재흡수를 감소시켜 혈액 및 조직액의 Na 이온을 증가시키고 삼투압을 증가시킵니다. 이것은 몸에 수분을 유지하고 혈압을 증가시킵니다.

미네랄로코르티코이드는 모세혈관과 장액막의 투과성을 증가시켜 염증 반응의 발현에 기여합니다. 그들은 혈관의 색조 조절에 참여합니다. 알도스테론은 혈관벽의 평활근의 색조를 증가시켜 혈압을 증가시키는 능력이 있습니다. 알도스테론이 부족하면 저혈압이 발생합니다.

광물 코르티코이드 형성의 조절

알도스테론의 분비와 형성은 레닌-안지오텐신 시스템에 의해 조절됩니다. 레닌은 신장의 구심성 세동맥의 사구체병합 기구의 특수 세포에서 형성되어 혈액과 림프로 방출됩니다. 그것은 안지오텐시노겐이 안지오텐신 I로 전환되는 것을 촉매하며, 이것은 특별한 효소의 작용으로 안지오텐신 II로 전환됩니다. 안지오텐신 II는 알도스테론의 형성을 자극합니다. 미네랄 코르티코이드의 합성은 혈액 내 Na 및 K 이온 농도에 의해 조절됩니다. Na 이온이 증가하면 알도스테론 분비가 억제되어 소변으로 Na가 배출됩니다. 미네랄 코르티코이드 형성의 감소는 K 이온 함량이 충분하지 않을 때 발생하며 조직액과 혈장의 양이 미네랄 코르티코이드 합성에 영향을 미칩니다. 부피가 증가하면 알도스테론 분비가 억제되는데, 이는 그와 관련된 Na 이온 및 물의 방출 증가로 인한 것입니다. 송과체 호르몬 사구체 자극 호르몬은 알도스테론 합성을 향상시킵니다.

성 호르몬 (안드로겐, 에스트로겐, 프로게스테론) 부신 피질의 망상 영역에서 형성됩니다. 그들은 성선의 분비 기능이 무시할 수있는 어린 시절의 생식기 발달에 매우 중요합니다. 그들은 단백질 대사에 동화 작용이 있습니다. 분자에 아미노산이 포함되어 있기 때문에 단백질 합성이 증가합니다.

부신 피질의 기능 저하로 청동 병 또는 애디슨 병과 같은 질병이 발생합니다. 이 질병의 징후는 다음과 같습니다. 피부, 특히 손, 목, 얼굴, 피로, 식욕 부진, 메스꺼움 및 구토에 피부가 청동색으로 변합니다. 환자는 통증과 추위에 민감해지고 감염에 더 취약해집니다.

부신 피질의 기능 항진 (종양이 가장 흔한 원인)으로 인해 호르몬 형성이 증가하고 성 호르몬 합성이 다른 것보다 우세하므로 이차 성징이 극적으로 변하기 시작합니다. 환자. 여성의 경우 남성-여성의 이차 남성 성적 특성이 나타납니다.

8. 부신 수질의 호르몬

부신 수질은 카테콜아민과 관련된 호르몬을 생성합니다. 주요 호르몬 아드레날린, 두 번째로 중요한 것은 아드레날린의 전구체입니다. 노르에피네프린. 부신 수질의 크로마핀 세포는 신체의 다른 부분(대동맥, 경동맥 분리 지점 등)에서도 발견되며 신체의 부신 시스템을 형성합니다. 부신 수질은 변형된 교감 신경절입니다.

에피네프린과 노르에피네프린의 중요성

아드레날린은 호르몬의 기능을 수행하며 신체의 다양한 조건 (출혈, 스트레스, 근육 활동)에서 지속적으로 혈액에 들어가며 혈액으로의 형성 및 방출이 증가합니다.

교감 신경계의 흥분은 혈액으로의 아드레날린과 노르에피네프린의 흐름을 증가시키고 교감 신경계의 신경 자극 효과를 연장시킵니다. 아드레날린은 탄소 대사에 영향을 미치고 간과 근육의 글리코겐 분해를 촉진하며 기관지 근육을 이완시키고 위장 운동성을 억제하고 괄약근의 긴장도를 증가시키며 심장 근육의 흥분성과 수축성을 증가시킵니다. 그것은 혈관의 색조를 증가시키고 심장, 폐 및 뇌의 혈관에서 혈관 확장제로 작용합니다. 아드레날린은 골격근의 성능을 향상시킵니다.

부신 시스템의 활동 증가는 신체의 내부 환경을 변화시키는 다양한 자극의 영향으로 발생합니다. 아드레날린은 이러한 변화를 차단합니다.

아드레날린은 작용 시간이 짧은 호르몬으로 모노아민 산화효소에 의해 빠르게 파괴됩니다. 이것은 신체의 적응 및 보호 반응의 발달을 위한 이 호르몬 분비의 정밀하고 정확한 중앙 조절과 완전히 일치합니다.

노르에피네프린은 매개체의 기능을 수행하며 교감신경계의 매개체인 교감신경의 일부이며 CNS 뉴런에서 흥분 전달에 참여합니다.

부신 수질의 분비 활동은 시상 하부에 의해 조절되며, 핵의 후방 그룹에는 교감 신경 분열의 더 높은 자율 중심이 있습니다. 그들의 활성화는 혈액으로의 아드레날린 방출을 증가시킵니다. 아드레날린의 방출은 저체온, 근육 운동 등 중에 반사적으로 발생할 수 있습니다. 저혈당이 있으면 혈액으로의 아드레날린 방출이 반사적으로 증가합니다.

9. 성 호르몬. 생리주기

생식선 (남성의 고환, 여성의 난소)은 혼합 기능을 가진 땀샘이며, 분비 기능은 혈류에 직접 들어가는 성 호르몬의 형성과 분비에서 나타납니다.

남성 성 호르몬 - 안드로겐 고환의 간질 세포에서 생성됩니다. 안드로겐에는 두 가지 유형이 있습니다. 테스토스테론 и 안드로스테론.

안드로겐은 생식 기관의 성장과 발달, 남성의 성적 특성 및 성적 반사의 출현을 자극합니다.

그들은 정자의 성숙 과정을 제어하고 운동 활동의 보존, 성적 본능 및 성적 행동 반응의 발현에 기여하고, 특히 근육에서 단백질 형성을 증가시키고 체지방을 감소시킵니다. 신체의 안드로겐 양이 충분하지 않으면 대뇌 피질의 억제 과정이 중단됩니다.

여성 성 호르몬 에스트로겐 난소 난포에서 생성됩니다. 에스트로겐의 합성은 난포 껍질, 프로게스테론-난포 파열 부위에서 발생하는 난소의 황체에 의해 수행됩니다.

에스트로겐은 자궁, 질, 관의 성장을 자극하고, 자궁내막의 성장을 일으키고, XNUMX차 여성의 성적 특성의 발달을 촉진하고, 성 반사의 발현을 촉진하고, 자궁의 수축성을 증가시키고, 옥시토신에 대한 감수성을 증가시키고, 성장을 자극합니다. 및 유선의 발달.

프로게스테론 정상적인 임신 과정을 보장하고, 자궁내막 점막의 성장을 촉진하고, 수정란을 자궁내막에 착상시키고, 자궁 수축을 억제하고, 옥시토신에 대한 감수성을 감소시키고, 난포 형성을 억제함으로써 난포의 성숙 및 배란을 억제합니다. 뇌하수체 루트로핀.

성 호르몬의 형성은 뇌하수체의 성선 자극 호르몬과 프로락틴의 영향을 받습니다. 남성의 경우 성선 자극 호르몬은 정자의 성숙, 여성의 경우 난포의 성장 및 발달을 촉진합니다. Lutropin은 여성 및 남성 성 호르몬 생산, 배란 및 황체 형성을 결정합니다. 프로락틴은 프로게스테론 생성을 자극합니다.

멜라토닌 성선의 활동을 억제합니다.

신경계는 뇌하수체에서 성선 자극 호르몬의 형성으로 인해 성선 활동의 조절에 참여합니다. 중추 신경계는 성교 과정을 조절합니다. 중추 신경계의 기능 상태가 변경되면 성주기의 위반과 종료가 발생할 수 있습니다.

월경 주기에는 XNUMX개의 기간이 있습니다.

1. 배란 전(XNUMX일차부터 XNUMX일차까지). 변화는 follitropin의 작용으로 인해 난소에서 에스트로겐 형성이 증가하고 자궁 성장, 점막 및 땀샘의 성장을 자극하고 난포의 성숙이 가속화되며 표면이 찢어지고 알이 나옵니다-배란이 발생합니다.

2. 배란일(XNUMX일부터 XNUMX일까지). 그것은 난자가 관으로 방출되는 것으로 시작되며 관의 평활근의 수축은 그것을 자궁으로 옮기는 데 도움이되며 수정이 여기에서 발생할 수 있습니다. 자궁에 들어가는 수정란이 점막에 붙어 임신이 발생합니다. 수정이 일어나지 않으면 배란 후 기간이 시작됩니다. 난포 대신 황체가 발달하고 프로게스테론이 생성됩니다.

3. 배란 후 기간. 자궁에 도달하는 수정되지 않은 난자는 죽습니다. 프로게스테론은 폴리트로핀 생성을 감소시키고 에스트로겐 생성을 감소시킵니다. 여성의 생식기에 발생한 변화가 사라집니다. 동시에 루트로핀의 형성이 감소하여 황체의 위축을 초래합니다. 에스트로겐 감소로 인해 자궁이 수축하고 점막이 벗겨집니다. 미래에는 재생성됩니다.

4. 휴지기와 배란 후 기간은 성주기의 첫째 날부터 다섯째 날까지이다.

10. 태반의 호르몬. 조직 호르몬과 항호르몬의 개념

태반은 산모의 몸과 태아를 연결하는 독특한 구조물입니다. 그것은 대사 및 호르몬을 포함한 수많은 기능을 수행합니다. 그것은 두 그룹의 호르몬을 합성합니다.

1) 단백질 - 융모막 성선 자극 호르몬(CG), 태반 락토제닉 호르몬(PLG), 릴랙신;

2) 스테로이드 - 프로게스테론, 에스트로겐.

CG는 임신 7-12주 후에 대량으로 형성되며 호르몬 형성이 여러 번 감소하고 분비가 뇌하수체와 시상 하부에 의해 조절되지 않으며 태아로의 수송이 제한됩니다. hCG의 기능은 난포 성장의 증가, 황체 형성, 프로게스테론 생성 촉진입니다. 보호 기능은 모체의 배아 거부를 방지하는 능력입니다. CG는 항알레르기 효과가 있습니다.

PLH는 임신 XNUMX주차부터 분비되기 시작하여 점차 증가합니다. 뇌하수체 프로락틴, 단백질 대사(모체의 단백질 합성 증가)와 같은 유선에 영향을 미칩니다. 동시에 유리지방산의 함량이 증가하고 인슐린 작용에 대한 저항성이 증가합니다.

릴랙신은 임신 후기에 분비되고 치골 결합의 인대를 이완시키고 자궁의 색조와 수축성을 감소시킵니다.

프로게스테론은 임신 XNUMX주 또는 XNUMX주까지 황체에 의해 합성되고, 나중에 태반이 이 과정에 포함되어 분비 과정이 점진적으로 증가합니다. 프로게스테론은 자궁 이완, 감소된 자궁 수축성 및 에스트로겐과 옥시토신에 대한 민감성, 수분 및 전해질, 특히 세포 내 나트륨의 축적을 유발합니다. 에스트로겐과 프로게스테론은 성장, 자궁 확장, 유선 및 수유 발달을 촉진합니다.

조직 호르몬은 형성 부위에서 작용하고 혈류에 들어가지 않는 생물학적 활성 물질입니다. 프로스타글란딘 모든 조직의 마이크로솜에서 형성되며 소화액 분비 조절, 혈관 및 기관지 평활근의 색조 변화 및 혈소판 응집 과정에 참여합니다. 국소 혈액 순환을 조절하는 조직 호르몬은 다음과 같습니다. 히스타민 (혈관 확장) ​​및 세로토닌 (압박 효과가 있음). 신경계의 매개체인 노르에피네프린과 아세틸콜린은 조직 호르몬으로 간주됩니다.

항호르몬제 - 항호르몬 작용이 있는 물질. 그들의 형성은 외부에서 신체로 호르몬을 장기간 투여함으로써 발생합니다. 각각의 항호르몬은 뚜렷한 종 특이성을 갖고 그것이 생산된 호르몬 유형의 작용을 차단합니다. 호르몬 투여 후 1-3개월 후에 혈액에 나타나며 마지막 호르몬 주입 후 3-9개월 후에 사라집니다.

강의 11. 높은 신경 활동

1. 더 높고 낮은 신경 활동의 개념

낮은 신경 활동은 식물 내장 반사의 조절을 목표로하는 척추와 뇌간의 통합 기능입니다. 그것의 도움으로 모든 내부 장기의 작업과 서로의 적절한 상호 작용이 보장됩니다.

더 높은 신경 활동은 환경에서 유기체의 개별 행동 반응을 제어하는 ​​뇌에만 내재되어 있습니다. 진화론적 관점에서 이것은 더 새롭고 더 복잡한 기능입니다. 그것은 많은 기능을 가지고 있습니다.

1. 대뇌 피질과 피질 하부 구조(시상의 핵, 변연계, 시상 하부, 기저 핵)는 형태학적 기질로 작용합니다.

2. 주변 현실과의 접촉을 통제합니다.

3. 본능과 조건 반사는 출현 메커니즘의 기초가 됩니다.

본능 선천적이고 무조건적인 반사이며 일련의 운동 행동과 복잡한 형태의 행동(음식, 성적, 자기 보존)을 나타냅니다. 생리적 특성과 관련된 발현 및 기능의 특징이 있습니다.

1) 형태학적 기질은 변연계, 기저핵, 시상하부이다.

2) 연쇄적 성격을 띠고 있습니다. 즉, 하나의 무조건 반사 작용이 끝나는 시간은 다음 행동의 시작에 대한 자극입니다.

3) 체액 성 요인은 증상에 매우 중요합니다 (예 : 음식 반사 - 혈액 내 포도당 수준 감소).

4) 기성품 반사 호가 있습니다.

5) 조건 반사의 기초를 형성합니다.

6) 유전되고 특정한 성격을 갖는다.

7) 불변성이 다르며 일생 동안 거의 변화하지 않습니다.

8) 발현을 위한 추가 조건이 필요하지 않으며 적절한 자극의 작용으로 발생합니다.

조건 반사 기성품 반사 호가 없기 때문에 일생 동안 생산됩니다. 그들은 본질적으로 개별적이며 존재 조건에 따라 끊임없이 변할 수 있습니다. 그들의 특징:

1) 형태 학적 기질은 대뇌 피질이며 제거되면 오래된 반사가 사라지고 새로운 반사가 발생하지 않습니다.

2) 그것들을 기반으로 유기체와 외부 환경의 상호 작용이 형성됩니다. 즉, 이러한 관계를 명확하고 복잡하게 만들고 미묘하게 만듭니다.

따라서 조건 반사는 일생 동안 획득한 일련의 행동 반응입니다. 그들의 분류:

1) 조건자극의 성질에 따라 자연반사와 인공반사가 구분된다. 자연 반사는 자극의 자연적 특성(예: 음식 유형)과 인공적 특성을 위해 개발되었습니다.

2) 수용체 표시에 따라 - 외부 수용기, 내부 수용기 및 고유 수용기;

3) 조건 자극의 구조에 따라 - 단순하고 복잡합니다.

4) 원심성 경로를 따라 - 체성 (운동) 및 자율성 (교감 및 부교감);

5) 생물학적 중요성에 따라 - 필수 (음식, 방어, 운동), 동물원 사회, 표시;

6) 강화의 성격에 의해 - 낮고 높은 순서;

7) 조건 자극과 무조건 자극의 조합에 따라 - 현금 및 추적.

따라서 조건 반사는 평생 동안 개발되며 사람에게 매우 중요합니다.

2. 조건 반사의 형성

조건 반사의 형성에는 특정 조건이 필요합니다.

1. 무관심하고 무조건적인 두 가지 자극의 존재. 이것은 적절한 자극이 무조건 반사를 일으키고 이미 그것에 기초하여 조건 반사가 개발될 것이라는 사실 때문입니다. 무관심한 자극은 지향 반사를 소멸시킵니다.

2. 두 자극의 시간에 특정 조합. 먼저 무관심이 켜진 다음 무조건, 중간 시간이 일정해야 합니다.

3. 두 자극 강도의 특정 조합. 무관심 - 임계값 및 무조건적 - 초임계값.

4. 중추신경계의 유용성.

5. 외부 자극의 부재.

6. 자극의 지배적인 초점의 출현을 위한 자극 작용의 반복적인 반복.

조건부 반사의 형성 메커니즘은 대뇌 피질의 일시적인 신경 연결 형성 원리에 기반합니다. IP Pavlov는 지배적 메커니즘에 따라 분석기의 뇌 부분과 무조건 반사 중심의 피질 표현 사이에 일시적인 신경 연결이 형성된다고 믿었습니다. E. A. Asratyan은 지배적 원리에 따라 중추 신경계의 서로 다른 수준에서 두 개의 무조건 반사의 두 개의 짧은 가지 사이에 일시적인 신경 연결이 형성된다고 제안했습니다. P. K. Anokhin은 다봉 뉴런에 대한 자극의 수렴으로 인해 대뇌 피질 전체에 흥분 조사 원리의 토대를 마련했습니다. 현대 개념에 따르면 동물 실험에서 무결성이 침해되면 조건 반사가 실제로 개발되지 않기 때문에 피질과 피질 하부 형성이이 과정에 관여합니다. 따라서 일시적인 신경 연결은 전체 뇌의 통합 활동의 결과입니다.

실험 조건에서 다음이 입증되었습니다. 조건 반사의 형성은 세 단계로 발생합니다.:

1) 지인;

2) 지시 반사의 상환 후 조건 반사의 발달;

3) 발달 된 조건 반사 고정.

고정은 두 단계로 발생합니다. 처음에는 자극의 조사로 인해 유사한 자극의 작용에도 조건 반사가 발생합니다. 짧은 시간이 지나면 대뇌 피질의 투영 영역에 여기 과정이 집중되기 때문에 조건 신호에만 해당합니다.

3. 조건 반사 억제. 동적 고정 관념의 개념

이 프로세스는 두 가지 메커니즘을 기반으로 합니다. 무조건(외부) 및 조건부(내부) 억제.

무조건적 억제는 조건 반사 활동의 중단으로 인해 즉시 발생합니다. 외부 및 초월 제동을 할당하십시오.

외부 억제를 활성화하려면 대뇌 피질에서 흥분의 지배적 인 초점을 만들 수 있는 새로운 강력한 자극의 작용이 필요합니다. 결과적으로 모든 신경 중추의 작용이 억제되고 일시적인 신경 연결이 작동을 멈춥니다. 이러한 유형의 억제는 더 중요한 생물학적 신호로의 신속한 전환을 유발합니다.

Transmarginal 억제는 보호 역할을 하고 초강력 자극의 작용으로 연결이 형성되는 것을 방지하기 때문에 과잉 흥분으로부터 뉴런을 보호합니다.

조건부 억제가 발생하려면 특수 조건의 존재(예: 신호 강화 부재)가 필요합니다. 제동에는 네 가지 유형이 있습니다.

1) 페이딩(강화 부족으로 인한 불필요한 반사 제거)

2) 다듬기(밀접한 자극의 분류로 이어짐);

3) 지연 (두 신호 사이의 작용 지속 시간이 증가함에 따라 발생하여 불필요한 반사를 제거하고 중추 신경계에서 흥분 및 억제 과정의 균형과 균형을 평가하기 위한 기초를 형성함);

4) 조건부 억제제 (새로운 흥분의 초점을 일으키고 나머지를 억제하는 중간 강도의 추가 자극의 작용하에 만 나타남은 훈련 및 교육 과정의 기초입니다).

억제는 신체를 불필요한 반사 연결로부터 자유롭게 하고 인간과 환경의 관계를 더욱 복잡하게 만듭니다.

동적 고정 관념 - 반사 연결의 개발 및 고정 시스템. 외부 및 내부 구성 요소로 구성됩니다. 조건부 신호와 무조건 신호(빛, 종, 음식)의 특정 순서는 외부의 기초에 놓입니다. 내부의 기초는이 효과에 적합한 대뇌 반구 (후두엽, 측두엽, 전두엽 등)의 피질에서 흥분 초점의 출현입니다. 동적 고정 관념의 존재로 인해 흥분 및 억제 과정이 더 쉽게 진행되고 중추 신경계가 다른 반사 작용을 수행할 준비가 더 잘 됩니다.

4. 신경계 유형의 개념

신경계의 유형은 억제 및 흥분 과정의 강도와 생산에 필요한 조건에 직접적으로 의존합니다. 신경계의 종류 대뇌 피질에서 발생하는 일련의 과정입니다. 그것은 유전적 소인에 따라 다르며 개인의 삶의 과정에서 약간 다를 수 있습니다. 신경 과정의 주요 특성은 균형, 이동성, 힘입니다.

균형은 중추 신경계에서 흥분 및 억제 과정의 동일한 강도를 특징으로 합니다.

이동성은 한 프로세스가 다른 프로세스로 대체되는 비율에 의해 결정됩니다. 프로세스가 빠르게 진행되면 신경계가 움직이고 그렇지 않으면 시스템이 비활성화됩니다.

힘은 강한 자극과 초강력 자극 모두에 적절하게 반응하는 능력에 달려 있습니다. 흥분이 있으면 신경계가 강하고 억제하면 약합니다.

이러한 과정의 강도에 따라 IP Pavlov는 네 가지 유형의 신경계를 식별했으며 그 중 두 가지는 약한 신경 과정으로 인해 극단적이라고 불렀고 두 가지는 중앙입니다.

각 유형을 특성화하기 위해 I. P. Pavlov는 히포크라테스 분류와 함께 자신의 분류를 사용하도록 제안했습니다. 이 데이터에 따르면, 나는 타자를 치다 신경계 (우울증)는 겁이 많고, 징징 거리며, 사소한 일에 큰 중요성을 부여하고, 어려움에 더 많은주의를 기울입니다. 결과적으로 종종 기분이 좋지 않고 불신이 생깁니다. 이것은 억제성 유형의 신경계이며 신체에서 검은 담즙이 우세합니다. 사람을 위해 II형 공격적이고 감정적 인 행동, 분노에서 자비, 야망으로의 빠른 기분 변화가 특징입니다. 히포크라테스에 따르면 그들은 담즙이 많은 강하고 불균형 한 과정에 의해 지배됩니다. 다혈질 유형 III 유형은 자신감 있는 리더이며 활기차고 진취적입니다. 그들의 신경 과정은 강하고 움직이며 균형이 잡혀 있습니다. 점액성 - IV형 - 매우 차분하고 자신감이 넘치며 균형 잡히고 움직이는 신경 과정이 강합니다.

대뇌피질과 피질하 형성의 비율, 신호 체계의 발달 정도, 지능 수준이 중요한 역할을 하기 때문에 사람이 신경계의 유형을 결정하는 것은 쉽지 않습니다.

사람의 학업 성취도는 신경계의 종류가 아니라 환경과 사회적 요인에 크게 영향을 받는다는 사실이 증명되었는데, 이는 훈련과 교육 과정에서 무엇보다 도덕 원칙이 ​​먼저 습득되기 때문입니다. 동물에서는 생물학적 환경이 중요한 역할을 합니다. 따라서 다른 존재 조건에 놓인 같은 쓰레기의 동물은 다른 유형을 갖습니다. 따라서 유전적으로 결정된 신경계 유형은 평생 동안 표현형의 개별 특성을 형성하는 기초입니다.

5. 신호 시스템의 개념. 신호 시스템 형성 단계

신호 시스템 - 이후에 더 높은 신경 활동 형성의 기초 역할을하는 환경과 유기체의 조건부 반사 연결 세트. 형성시기에 따라 제XNUMX 신호계와 제XNUMX 신호계가 구별된다. 첫 번째 신호 시스템은 빛, 소리 등과 같은 특정 자극에 대한 반사의 복합체입니다. 특정 이미지에서 현실을 인식하는 특정 수용체로 인해 수행됩니다. 이 신호 시스템에서 감각 기관은 음성-운동 분석기의 뇌 부분과 더불어 흥분을 대뇌 피질로 전달하는 중요한 역할을 합니다. 두 번째 신호 시스템은 첫 번째 신호 시스템을 기반으로 형성되며 언어 자극에 반응하는 조건부 반사 활동입니다. 음성 모터, 청각 및 시각 분석기로 인해 작동합니다. 그것의 자극은 단어이므로 추상적 사고를 일으 킵니다. 대뇌 피질의 운동 언어 부분은 형태학적 기질로 작용합니다. 두 번째 신호 시스템은 높은 조사 속도를 가지며 여기 및 억제 프로세스가 빠르게 발생하는 것이 특징입니다.

신호 시스템은 또한 신경계의 유형에 영향을 미칩니다.

신경계의 유형:

1) 중간 유형(같은 심각도가 있음);

2) 예술적(첫 번째 신호 시스템이 우선함);

3) 사고 (두 번째 신호 시스템이 개발됨);

4) 예술적 및 정신적(두 신호 시스템이 동시에 표현됨).

신호 시스템의 형성에는 XNUMX단계가 필요합니다.

1) 생후 XNUMX개월 동안 즉각적인 자극에 대한 즉각적인 반응이 나타나는 단계;

2) 언어 자극에 대한 직접적인 반응이 나타나는 단계는 인생의 후반기에 발생합니다.

3) 즉각적인 자극에 대한 언어적 반응이 발생하는 단계는 생후 XNUMX년이 시작될 때 발생합니다.

4) 언어적 자극에 대한 언어적 반응이 있는 단계에서 아동은 말을 이해하고 대답한다.

신호 시스템을 개발하려면 다음이 필요합니다.

1) 복잡한 자극에 대한 조건 반사를 발달시키는 능력;

2) 조건 반사를 개발할 가능성;

3) 자극의 분화의 존재;

4) 반사 호를 일반화하는 능력.

따라서 신호 시스템은 더 높은 신경 활동의 기초입니다.

강의 12. 심장의 생리학

1. 순환계의 구성 요소. 혈액 순환의 원

순환계는 심장, 혈관, 장기-혈액 저장소, 조절 메커니즘의 네 가지 구성 요소로 구성됩니다.

순환계는 순환계 외에도 림프계를 포함하는 심혈관계의 구성 요소입니다. 그 존재로 인해 혈관을 통한 지속적이고 지속적인 혈액 이동이 보장되며 이는 여러 요인의 영향을 받습니다.

1) 펌프로서의 심장의 작용;

2) 심혈관계의 압력차;

3) 격리;

4) 혈액의 역류를 방지하는 심장 및 정맥의 판막 장치;

5) 혈관벽, 특히 큰 동맥의 탄력성으로 인해 심장에서 혈액의 맥동 방출이 연속 전류로 변환됩니다.

6) 음의 흉막내압(혈액을 빨아들이고 심장으로의 정맥 복귀 촉진);

7) 혈액의 중력;

8) 근육 활동 (골격근의 수축은 혈액의 밀기를 보장하는 반면 호흡의 빈도와 깊이는 증가하여 흉강의 압력 감소, 고유 수용체의 활동 증가로 이어져 흥분을 유발합니다. 중추 신경계 및 심장 수축의 강도와 빈도 증가).

인체에서 혈액은 심장과 함께 닫힌 시스템을 형성하는 크고 작은 두 개의 혈액 순환 원을 통해 순환합니다.

혈액 순환의 작은 원 1553년 M. Servet에 의해 처음 기술되었습니다. 이것은 우심실에서 시작하여 폐동맥으로 계속 이어지며 폐로 전달되어 가스 교환이 일어나고 혈액은 폐정맥을 통해 좌심방으로 들어갑니다. 혈액에는 산소가 풍부합니다. 좌심방에서 산소로 포화된 동맥혈이 좌심실로 들어갑니다. 큰 원. 그것은 W. Harvey에 의해 1685년에 열렸습니다. 산소가 포함된 혈액은 대동맥을 통해 더 작은 혈관을 통해 가스 교환이 일어나는 조직과 기관으로 보내집니다. 결과적으로 산소 함량이 낮은 정맥혈은 우심방으로 흐르는 중공 정맥 시스템(위쪽 및 아래쪽)을 통해 흐릅니다.

특징은 큰 원에서 동맥혈이 동맥을 통해 이동하고 정맥혈이 정맥을 통해 이동한다는 사실입니다. 반대로 작은 원에서는 정맥혈이 동맥을 통해 흐르고 동맥혈은 정맥을 통해 흐릅니다.

2. 심장의 형태적 특징

심장은 0,04개의 심방, XNUMX개의 심실 및 XNUMX개의 귓바퀴로 구성된 XNUMX개의 방으로 이루어진 기관입니다. 심방의 수축과 함께 심장의 활동이 시작됩니다. 성인의 심장 질량은 체중의 XNUMX%입니다. 그 벽은 심내막, 심근 및 심외막의 세 층으로 구성됩니다. 심내막은 결합 조직으로 구성되어 있으며 벽이 젖지 않는 장기를 제공하여 혈류역학을 촉진합니다. 심근은 횡문근 섬유에 의해 형성되며 가장 큰 두께는 좌심실 영역에 있고 가장 작은 것은 심방에서 형성됩니다. 심외막은 혈관과 신경 섬유가 위치한 장액성 심낭의 내장 시트입니다. 심장 외부에는 심낭(심낭)이 있습니다. 그것은 장액과 섬유질의 두 층으로 구성됩니다. 장액층은 내장층과 정수리층으로 구성됩니다. 정수리층은 섬유층과 연결되어 심낭을 형성합니다. 심외막과 정수리층 사이에는 마찰을 줄이기 위해 일반적으로 장액으로 채워져야 하는 공동이 있습니다. 심낭의 기능:

1) 기계적 영향에 대한 보호

2) 과신장 방지;

3) 큰 혈관의 기초.

심장은 수직 중격에 의해 오른쪽과 왼쪽 절반으로 나뉘며 일반적으로 성인의 경우 서로 통신하지 않습니다. 수평 중격은 섬유질 섬유에 의해 형성되며 심장을 방실 판으로 연결된 심방과 심실로 나눕니다. 심장에는 송곳판과 반월판의 두 가지 유형의 판막이 있습니다. 밸브는 결합 조직, 근육 요소, 혈관 및 신경 섬유가 있는 층에 심장 내막의 복제입니다.

판막은 심방과 심실 사이에 위치하며 왼쪽 절반에 XNUMX개, 오른쪽 절반에 XNUMX개가 있습니다. 반월판은 대동맥과 폐동맥과 같은 혈관의 심실 출구 지점에 있습니다. 그들은 혈액이 가득 차면 닫히는 주머니를 갖추고 있습니다. 밸브의 작동은 수동적이며 압력 차이의 영향을 받습니다.

심장 활동의 주기는 수축기와 이완기로 구성됩니다. 수축기 - 심방에서 0,1-0,16초, 심실에서 0,3-0,36초 지속되는 수축. 심방 수축기는 심실 수축기보다 약합니다. 음절 연장 - 이완, 심방에서는 0,7-0,76초, 심실에서는 0,47-0,56초가 걸립니다. 심장 주기의 지속 시간은 0,8-0,86초이며 수축 빈도에 따라 다릅니다. 심방과 심실이 쉬는 시간을 심장 활동의 전체 정지라고 합니다. 약 0,4초 동안 지속됩니다. 이 시간 동안 심장은 쉬고 심장의 방은 혈액으로 부분적으로 채워집니다. 수축기와 확장기는 복잡한 단계이며 여러 기간으로 구성됩니다. 수축기에는 다음을 포함하여 긴장과 혈액 배출의 두 가지 기간이 구별됩니다.

1) 비동기 수축 단계 - 0,05초;

2) 등척성 수축 단계 - 0,03초;

3) 혈액의 빠른 추방 단계 - 0,12 초;

4) 혈액의 느린 추방 단계 - 0,13초.

이완기는 약 0,47초 동안 지속되며 세 기간으로 구성됩니다.

1) 원기 확장기 - 0,04초;

2) 등각투영 - 0,08초;

3) 혈액의 빠른 배출 단계가 격리되는 충전 기간 - 0,08 초, 느린 혈액 배출 단계 - 0,17 초, 수축 전 시간 - 심실을 혈액으로 채우는 시간 - 0,1 초.

심장 주기의 지속 시간은 심장 박동수, 연령 및 성별의 영향을 받습니다.

3. 심근 생리학. 심근의 전도 시스템. 비정형 심근의 특성

심근은 줄무늬 근육 조직으로 표시되며 개별 세포 - 심근 세포, 넥서스로 상호 연결되고 심근의 근육 섬유를 형성합니다. 따라서 해부학적 완전성은 없지만 syncytium과 같은 기능을 합니다. 이것은 한 세포에서 나머지 세포로 여기의 신속한 전도를 보장하는 넥서스의 존재 때문입니다. 기능의 특징에 따라 작동하는 심근과 비정형 근육의 두 가지 유형의 근육이 구별됩니다.

작업 심근은 잘 발달 된 줄무늬가있는 근육 섬유로 형성됩니다. 작동 심근에는 다음과 같은 여러 생리학적 특성이 있습니다.

1) 흥분성;

2) 전도도;

3) 낮은 불안정성;

4) 수축성;

5) 내화성.

흥분성은 신경 자극에 반응하는 줄무늬 근육의 능력입니다. 그것은 줄무늬 골격 근육보다 작습니다. 작동하는 심근의 세포는 막 전위가 커서 강한 자극에만 반응합니다.

흥분 전도 속도가 낮기 때문에 심방과 심실의 교대 수축이 제공됩니다.

불응 기간은 상당히 길며 작용 기간과 관련이 있습니다. 심장은 단일 근육 수축으로 수축할 수 있으며(긴 불응 기간으로 인해) "전부 아니면 전무" 법칙에 따라 수축할 수 있습니다.

비정형 근섬유 약한 수축 특성을 가지며 상당히 높은 수준의 대사 과정을 가지고 있습니다. 이것은 신경 조직의 기능에 가까운 기능, 즉 신경 자극의 생성 및 전도를 제공하는 기능을 수행하는 미토콘드리아의 존재 때문입니다. 비정형 심근은 심장의 전도 시스템을 형성합니다. 비정형 심근의 생리학적 특성:

1) 흥분성은 골격근보다 낮지만 수축성 심근 세포보다 높으므로 여기에서 신경 자극이 발생합니다.

2) 전도도는 골격근보다 낮지만 수축성 심근보다 높습니다.

3) 불응 기간이 상당히 길고 활동 전위 및 칼슘 이온의 발생과 관련이 있습니다.

4) 낮은 불안정성;

5) 낮은 수축 능력;

6) 자동화(신경 자극을 독립적으로 생성하는 세포의 능력).

비정형 근육은 심장에서 마디와 다발을 형성하여 다음으로 결합됩니다. 지휘 체계. 여기에는 다음이 포함됩니다.

1) 동방 결절 또는 Kis-Fleck(후방 우측 벽에 위치, 상부 대정맥과 하부 대정맥 사이의 경계에 위치);

2) 방실 결절 (우심방의 심내막 아래 심방 중격의 하부에 있으며 심실로 충동을 보냅니다);

3) 그의 다발 (방위 중격을 통과하고 오른쪽과 왼쪽의 두 다리 형태로 심실에서 계속됨);

4) Purkinje 섬유 (그들은 심근 세포에 가지를주는 His 묶음 다리의 가지입니다).

추가 구조도 있습니다.

1) 켄트 다발(심방에서 시작하여 심장의 측면 가장자리를 따라 이동하여 심방과 심실을 연결하고 방실 경로를 우회함);

2) Maygail의 묶음(방실 결절 아래에 위치하며 His 묶음을 우회하여 정보를 심실로 전송).

이러한 추가 경로는 방실 결절이 꺼질 때 충동의 전달을 제공합니다. 즉, 병리학에서 불필요한 정보를 유발하고 심장의 비정상적인 수축을 유발할 수 있습니다.

따라서 두 가지 유형의 조직이 존재하기 때문에 심장은 긴 불응기와 자동성이라는 두 가지 주요 생리적 특징을 가지고 있습니다.

4. 자동 심장

오토메이션 - 이것은 자체적으로 발생하는 충동의 영향으로 심장이 수축하는 능력입니다. 신경 자극이 비정형 심근 세포에서 생성될 수 있다는 것이 밝혀졌습니다. 건강한 사람의 경우 동방결절 부위에서 발생합니다. 이러한 세포는 구조 및 특성면에서 다른 구조와 다르기 때문입니다. 그들은 방추형이며 그룹으로 배열되고 공통 기저막으로 둘러싸여 있습니다. 이러한 세포를 XNUMX차 심박조율기 또는 심박조율기라고 합니다. 그들은 고속의 대사 과정이므로 대사 산물은 세포 간 액에 수행되어 축적 될 시간이 없습니다. 또한 특징적인 특성은 낮은 막 전위 값과 Na 및 Ca 이온에 대한 높은 투과성입니다. Na와 K의 농도 차이로 인해 나트륨-칼륨 펌프의 활성이 다소 낮은 것으로 나타났습니다.

자동화는 이완기 단계에서 발생하며 Na 이온이 세포로 이동함으로써 나타납니다. 동시에 막 전위의 값이 감소하고 임계 수준의 탈분극 경향이 있습니다. 막 전하의 감소와 함께 느린 자발적 확장기 탈분극이 발생합니다. 빠른 탈분극 단계에서 Na 및 Ca 이온 채널이 열리고 세포로 이동하기 시작합니다. 결과적으로 멤브레인 전하는 20으로 감소하고 반전되어 +30-XNUMXmV에 도달합니다. Na의 이동은 이온 Na에 대한 전기화학적 평형에 도달할 때까지 발생하며, 그런 다음 안정기 단계가 시작됩니다. 안정기에서 Ca 이온은 계속해서 세포에 들어갑니다. 이때 심장 조직은 흥분되지 않습니다. Ca 이온에 대한 전기화학적 평형에 도달하면 고원기(plateau phase)가 끝나고 재분극 기간이 시작되어 막 전하가 원래 수준으로 돌아갑니다.

동방 결절의 활동 전위는 진폭이 더 작고 ± 70-90mV이며 일반적인 전위는 ± 120-130mV와 같습니다.

일반적으로 세포의 존재로 인해 동방 결절에서 전위가 발생합니다. 그러나 특정 조건에서 심장의 다른 부분도 신경 자극을 생성할 수 있습니다. 이것은 동방결절이 꺼지고 추가 자극이 켜질 때 발생합니다.

동방 결절이 꺼지면 50 차 심박 조율기 인 방실 결절에서 분당 60-30 회 빈도로 신경 자극 생성이 관찰됩니다. 추가 자극으로 방실 결절을 침범하는 경우 분당 40-XNUMX 회 빈도로 His 번들의 세포에서 흥분이 발생합니다. 이는 XNUMX 차 심장 박동기입니다.

자동 그라데이션 - 이것은 동방 결절에서 멀어질수록 자동화 능력이 감소합니다.

5. 심근의 에너지 공급

심장이 펌프 역할을 하려면 충분한 에너지가 필요합니다. 에너지 공급 프로세스는 세 단계로 구성됩니다.

1) 교육;

2) 운송;

3) 소비.

에너지는 지방산(주로 올레산과 팔미트산)이 산화되는 동안 호기성 반응 동안 아데노신 삼인산(ATP) 형태로 미토콘드리아에서 생성됩니다. 이 과정에서 140개의 ATP 분자가 형성됩니다. 에너지 공급은 포도당의 산화로 인해 발생할 수도 있습니다. 그러나 이것은 1개의 포도당 분자가 분해될 때 30-35개의 ATP 분자를 생성하기 때문에 에너지적으로 덜 유리합니다. 심장으로의 혈액 공급이 방해를 받으면 산소 부족으로 인해 호기성 과정이 불가능해지고 혐기성 반응이 활성화됩니다. 이 경우 1개의 포도당 분자에서 2개의 ATP 분자가 생성됩니다. 이것은 심부전으로 이어집니다.

결과 에너지는 미토콘드리아에서 근원섬유를 통해 전달되며 다음과 같은 여러 가지 특징이 있습니다.

1) 크레아틴 포스포트랜스퍼라제의 형태로 수행됨;

2) 운반을 위해서는 두 가지 효소가 필요합니다.

ATP-ADP-트랜스퍼라제 및 크레아틴 포스포키나제

효소 ATP-ADP-트랜스퍼라제의 참여로 능동수송에 의해 ATP는 미토콘드리아 막의 외부 표면으로 전달되고, 크레아틴 포스포키나제 및 Mg 이온의 활성 중심을 사용하여 ADP 및 크레아틴 포스페이트의 형성과 함께 크레아틴으로 전달됩니다. . ADP는 트랜스로카제의 활성 중심으로 들어가 미토콘드리아로 펌핑되어 재인산화됩니다. 인산 크레아틴은 세포질의 흐름과 함께 근육 단백질로 향합니다. 그것은 또한 ATP와 크레아틴의 형성을 보장하는 효소 크레아틴 포스포옥시다제를 함유하고 있습니다. 세포질의 흐름을 가진 크레아틴은 미토콘드리아 막에 접근하여 ATP 합성 과정을 자극합니다.

그 결과 생성된 에너지의 70%는 근육 수축과 이완에 사용되며, 15%는 칼슘 펌프에, 10%는 나트륨-칼륨 펌프에, 5%는 합성 반응에 사용됩니다.

6. 관상동맥 혈류의 특징

심근의 본격적인 작업을 위해서는 관상 동맥에 의해 제공되는 충분한 산소 공급이 필요합니다. 그들은 대동맥궁의 기저부에서 시작합니다. 우관상동맥은 우심실, 심실중격, 좌심실 후벽의 대부분을 공급하고 나머지 부서는 좌관상동맥에 의해 공급됩니다. 관상동맥은 심방과 심실 사이의 홈에 위치하며 수많은 가지를 형성합니다. 동맥에는 정맥동으로 흘러 들어가는 관상 정맥이 있습니다.

관상 동맥 혈류의 특징:

1) 고강도;

2) 혈액에서 산소를 추출하는 능력;

3) 많은 수의 문합의 존재;

4) 수축 중 평활근 세포의 높은 색조;

5) 상당한 양의 혈압.

안정 시 심장 덩어리 100g당 혈액 60ml를 소비합니다. 활성 상태로 전환하면 관상 동맥 혈류의 강도가 증가합니다 (훈련 된 사람의 경우 500g 당 100ml, 훈련되지 않은 사람의 경우 240g 당 최대 100ml).

휴식과 활동 시 심근은 혈액에서 최대 70-75%의 산소를 추출하며, 산소 요구량이 증가해도 추출 능력은 증가하지 않습니다. 혈류의 강도를 높여 필요가 충족됩니다.

문합의 존재로 인해 동맥과 정맥은 모세 혈관을 우회하여 서로 연결됩니다. 추가 혈관 수는 사람의 건강과 허혈 요인(혈액 공급 부족)의 두 가지 이유에 따라 다릅니다.

관상 동맥 혈류는 비교적 높은 혈압이 특징입니다. 이것은 관상 동맥 혈관이 대동맥에서 시작된다는 사실 때문입니다. 이것의 중요성은 산소와 영양소가 세포 간 공간으로 더 잘 전환되도록 조건이 만들어졌다는 사실에 있습니다.

수축기 동안 최대 15%의 혈액이 심장으로 들어가고 이완기 동안에는 최대 85%가 들어갑니다. 이것은 수축기 동안 수축하는 근육 섬유가 관상 동맥을 압박한다는 사실 때문입니다. 결과적으로 심장에서 혈액이 부분적으로 배출되며 이는 혈압의 크기에 반영됩니다.

관상 동맥 혈류의 조절은 국소, 신경계, 체액의 세 가지 메커니즘을 사용하여 수행됩니다.

자동 조절은 신진 대사와 근육 형성의 두 가지 방법으로 수행 할 수 있습니다. 대사 조절 방법은 신진 대사의 결과로 형성된 물질로 인한 관상 동맥 내강의 변화와 관련이 있습니다. 관상 혈관 확장은 여러 요인의 영향으로 발생합니다.

1) 산소 부족은 혈류의 강도를 증가시킵니다.

2) 과량의 이산화탄소는 대사 산물의 유출을 가속화합니다.

3) 아데노실은 관상동맥의 확장을 촉진하고 혈류를 증가시킵니다.

약한 혈관 수축 효과는 과량의 피루브산과 젖산에서 발생합니다.

Ostroumov-Beilis의 근육 형성 효과 평활근 세포는 혈압이 상승하면 수축하기 시작하고 혈압이 떨어지면 이완됩니다. 결과적으로 혈류 속도는 혈압의 큰 변동에 따라 변하지 않습니다.

관상 동맥 혈류의 신경 조절은 주로 자율 신경계의 교감 신경계에 의해 수행되며 관상 동맥 혈류의 강도가 증가함에 따라 활성화됩니다. 이는 다음 메커니즘 때문입니다.

1) 2-아드레날린 수용체는 관상 혈관에서 우세하며 노르에피네프린과 상호 작용할 때 평활근 세포의 색조를 낮추고 혈관의 내강을 증가시킵니다.

2) 교감 신경계가 활성화되면 혈액 내 대사 산물의 함량이 증가하여 관상 동맥 혈관이 확장되어 결과적으로 산소와 영양소가있는 심장으로의 개선 된 혈액 공급이 관찰됩니다.

체액 조절은 모든 유형의 혈관 조절과 유사합니다.

7. 심장 활동에 대한 반사 영향

소위 심장 반사는 심장과 중추 신경계의 양방향 통신을 담당합니다. 현재 세 가지 반사 영향이 있습니다 - 자체, 복합, 비특이적.

자신의 심장 반사는 심장과 혈관에 내장된 수용체, 즉 심혈관계의 자체 수용체가 흥분할 때 발생합니다. 그들은 심혈 관계의 반사 또는 수용 분야와 같은 축적의 형태로 놓여 있습니다. 반사성 영역 영역에는 기계 및 화학 수용체가 있습니다. 기계적 수용기는 혈관의 압력 변화, 스트레칭, 체액 변화에 반응합니다. 화학수용체는 혈액의 화학적 조성 변화에 반응합니다. 정상적인 조건에서 이러한 수용체는 일정한 전기적 활동을 특징으로 합니다. 따라서 혈액의 압력이나 화학 성분이 변하면 이러한 수용체의 자극이 변합니다. 내재 반사에는 XNUMX가지 유형이 있습니다.

1) 베인브리지 반사;

2) 경동맥 부위의 영향;

3) 대동맥궁 영역의 영향;

4) 관상 동맥 혈관의 영향;

5) 폐혈관의 영향;

6) 심낭 수용체의 영향.

지역의 반사 영향 경동맥 - 총경동맥의 분기점에서 내부 경동맥의 앰플 모양 확장. 압력이 증가함에 따라 이러한 수용체의 자극이 증가하고 IV 뇌신경 쌍의 섬유를 따라 충격이 전달되며 IX 뇌신경 쌍의 활동이 증가합니다. 그 결과 여기의 조사가 일어나 미주신경의 섬유를 따라 심장으로 전달되어 심장 수축의 강도와 빈도가 감소한다.

경동맥 영역의 압력이 감소하면 중추 신경계의 충동이 감소하고 IV 뇌신경 쌍의 활동이 감소하며 X 쌍의 뇌신경 핵 활동의 감소가 관찰됩니다 . 교감 신경의 지배적인 영향이 발생하여 심장 수축의 강도와 빈도가 증가합니다.

경동맥 부위의 반사 영향의 가치는 심장 활동의 자기 조절을 보장하는 것입니다.

압력이 증가하면 대동맥궁의 반사 영향으로 미주 신경 섬유를 따라 자극이 증가하여 핵 활동이 증가하고 심장 수축의 강도와 빈도가 감소합니다. 반대의 경우도 마찬가지입니다.

압력이 증가하면 관상 혈관의 반사 영향으로 심장이 억제됩니다. 이 경우 압력 저하, 호흡 깊이 및 혈액의 가스 조성 변화가 관찰됩니다.

폐 혈관의 수용체에 과부하가 걸리면 심장 활동의 억제가 관찰됩니다.

심낭이 화학 물질에 의해 늘어나거나 자극을 받으면 심장 활동의 억제가 관찰됩니다.

따라서, 그들 자신의 심장 반사는 혈압의 양과 심장의 작용을 스스로 조절합니다.

접합 심장 반사에는 심장 활동과 직접적으로 관련이 없는 수용체로부터의 반사 영향이 포함됩니다. 예를 들어, 이들은 내부 장기의 수용체, 안구, 피부의 온도 및 통증 수용체입니다. 그 중요성은 외부 및 내부 환경의 변화하는 조건에서 심장 작업의 적응을 보장하는 데 있습니다. 그들은 또한 다가오는 과부하에 대비하여 심혈관 시스템을 준비합니다.

비특이적 반사는 일반적으로 없지만 실험 중에 관찰할 수 있습니다.

따라서 반사 영향은 신체의 필요에 따라 심장 활동의 조절을 보장합니다.

8. 심장 활동의 신경 조절

신경 조절은 여러 가지 특징이 있습니다.

1. 신경계는 심장의 작용에 시작 및 교정 효과가 있어 신체의 필요에 적응합니다.

2. 신경계는 대사 과정의 강도를 조절합니다.

심장은 중추 신경계의 섬유-심장 외 메커니즘 및 자체 섬유-심장에 의해 자극됩니다. 심장 내 조절 메커니즘의 기본은 반사궁 발생 및 국소 조절 구현에 필요한 모든 심장 내 형성을 포함하는 교감 신경계입니다. 구심성 및 원심성 신경 분포를 제공하는 자율 신경계의 부교감 및 교감 신경 부분의 섬유도 중요한 역할을 합니다. 원심성 부교감 신경 섬유는 수질 oblongata의 rhomboid fossa의 바닥에 위치한 신경절 전 뉴런 I의 기관인 미주 신경으로 표시됩니다. 그들의 과정은 벽내에서 끝나고 II 신경절 후 뉴런의 몸체는 심장 시스템에 있습니다. 미주 신경은 전도 시스템의 형성에 신경 분포를 제공합니다. 오른쪽은 동방 결절, 왼쪽은 방실 결절입니다. 교감 신경계의 중심은 IV 흉부 분절 수준에서 척수의 측면 뿔에 있습니다. 그것은 심실 심근, 심방 심근 및 전도 시스템을 자극합니다.

교감 신경계가 활성화되면 심장 수축의 강도와 빈도가 바뀝니다.

심장을 자극하는 핵의 중심은 일정한 중등도의 흥분 상태에 있으며 이로 인해 신경 자극이 심장에 들어갑니다. 교감신경과 부교감신경의 음색은 같지 않습니다. 성인의 경우 미주 신경의 색조가 우세합니다. 이는 혈관계에 내장된 수용체로부터 중추신경계로부터 오는 자극에 의해 뒷받침됩니다. 그들은 반사 신경 영역의 신경 클러스터 형태로 놓여 있습니다.

1) 경동맥의 영역에서;

2) 대동맥궁의 영역에서;

3) 관상 동맥 혈관 영역에서.

경동맥에서 중추 신경계로 오는 신경을 절단하면 심장을 지배하는 핵의 색조가 감소합니다.

미주 신경과 교감 신경은 길항제이며 심장 활동에 XNUMX가지 유형의 영향을 미칩니다.

1) 크로노트로픽;

2) 배스모트로픽;

3) dromotropic;

4) 수축성;

5) 긴장성.

부교감 신경은 다섯 방향 모두에서 부정적인 영향을 미치고 교감 신경은 반대로 작용합니다.

심장의 구심성 신경은 중추 신경계에서 미주 신경의 말단(혈압 변화에 반응하는 일차 감각 화학수용기)으로 자극을 전달합니다. 그들은 심방의 심근과 좌심실에 있습니다. 압력이 증가하면 수용체의 활동이 증가하고 여기가 연수로 전달되어 심장의 활동이 반사적으로 변합니다. 그러나 심내막하 신경총을 형성하는 자유신경말단이 심장에서 발견되었습니다. 그들은 조직 호흡 과정을 제어합니다. 이 수용체에서 충동은 척수의 뉴런으로 보내지고 허혈 동안 통증을 제공합니다.

따라서 심장의 구심성 신경 분포는 주로 심장과 중추 신경계를 연결하는 미주 신경 섬유에 의해 수행됩니다.

9. 심장 활동의 체액 조절

체액 조절 요인은 두 그룹으로 나뉩니다.

1) 전신 ​​작용 물질;

2) 지역 행동의 물질.

К 전신 물질 전해질과 호르몬을 포함합니다. 전해질(Ca 이온)은 심장 활동에 뚜렷한 영향을 미칩니다(양성 수축 효과). Ca가 과잉되면 완전한 이완이 없기 때문에 수축기에 심장 마비가 발생할 수 있습니다. Na 이온은 심장 활동에 적당한 자극 효과를 줄 수 있습니다. 농도가 증가함에 따라 긍정적인 bathmotropic 및 dromotropic 효과가 관찰됩니다. 고농도의 K 이온은 과분극으로 인해 심장 활동에 억제 효과가 있습니다. 그러나 K 함량이 약간 증가하면 관상 동맥 혈류가 자극됩니다. 이제 Ca에 비해 K의 수준이 증가하면 심장 활동이 감소하고 그 반대의 경우도 발생한다는 것이 밝혀졌습니다.

호르몬 아드레날린은 심장 수축의 강도와 빈도를 증가시키고 관상 동맥 혈류를 개선하며 심근의 대사 과정을 증가시킵니다.

티록신(갑상선 호르몬)은 심장 활동을 강화하고 대사 과정을 자극하며 아드레날린에 대한 심근의 민감도를 증가시킵니다.

미네랄 코르티코이드(알도스테론)는 체내에서 Na 재흡수와 K 배설을 자극합니다.

글루카곤은 글리코겐을 분해하여 혈당 수치를 높여 긍정적인 수축 효과를 나타냅니다.

심장의 활동과 관련하여 성 호르몬은 상승 작용을 하며 심장의 활동을 향상시킵니다.

현지 행동의 물질 생산되는 곳에서 운영합니다. 여기에는 중재자가 포함됩니다. 예를 들어, 아세틸콜린은 심장 활동에 XNUMX가지 유형의 부정적인 영향을 미치고 노르에피네프린은 반대로 작용합니다. 조직 호르몬(키닌)은 생물학적 활성이 높은 물질이지만 빠르게 파괴되므로 국소적 영향을 미칩니다. 여기에는 bradykinin, kalidin, 적당히 자극하는 혈관이 포함됩니다. 그러나 농도가 높으면 심장 기능이 저하될 수 있습니다. 프로스타글란딘은 종류와 농도에 따라 다른 효과를 나타낼 수 있습니다. 대사 과정에서 형성된 대사물은 혈류를 개선합니다.

따라서 체액 조절은 신체의 필요에 대한 심장 활동의 더 긴 적응을 보장합니다.

10. 혈관의 긴장도와 그 조절

혈관의 색조는 기원에 따라 근성 및 신경성일 수 있습니다.

근육 긴장도는 특정 혈관 평활근 세포가 자발적으로 신경 임펄스를 생성하기 시작할 때 발생합니다. 결과 흥분은 다른 세포로 퍼지고 수축이 발생합니다. 톤은 기본 메커니즘에 의해 유지됩니다. 혈관마다 기저 색조가 다릅니다. 관상 혈관, 골격근, 신장에서 최대 색조가 관찰되고 피부와 점막에서 최소 색조가 관찰됩니다. 그 중요성은 높은 기초 톤을 가진 혈관이 이완으로 강한 자극에 반응하고 낮은 수축으로 낮은 자극에 반응한다는 사실에 있습니다.

신경 메커니즘은 중추 신경계의 자극의 영향으로 혈관의 평활근 세포에서 발생합니다. 이로 인해 기저음이 훨씬 더 증가합니다. 이러한 전체 톤은 초당 1-3의 펄스 주파수를 갖는 나머지 톤입니다.

따라서 혈관벽은 적당한 긴장 상태-혈관 색조에 있습니다.

현재 혈관 색조 조절 메커니즘에는 국소, 신경, 체액의 세 가지가 있습니다.

자동 조절 로컬 여기의 영향으로 톤의 변화를 제공합니다. 이 메커니즘은 이완과 관련이 있으며 평활근 세포의 이완으로 나타납니다. myogenic 및 대사 자동 조절이 있습니다.

근육 조절은 평활근 상태의 변화와 관련이 있습니다. 이것은 장기에 공급되는 일정한 수준의 혈액량을 유지하기 위한 Ostroumov-Beilis 효과입니다.

대사 조절은 대사 과정 및 대사 산물에 필요한 물질의 영향으로 평활근 세포의 색조 변화를 제공합니다. 주로 혈관 확장 요인에 의해 발생합니다.

1) 산소 부족;

2) 이산화탄소 함량의 증가;

3) 과량의 K, ATP, 아데닌, cATP.

대사 조절은 관상 혈관, 골격근, 폐 및 뇌에서 가장 두드러집니다. 따라서 자동 조절의 메커니즘은 일부 장기의 혈관에서 CNS의 수축 효과에 대한 최대 저항을 제공하기 때문에 매우 두드러집니다.

신경 조절 그것은 혈관 수축 및 혈관 확장제로 작용하는 자율 신경계의 영향으로 수행됩니다. 교감신경은 β가 우세한 신경에서 혈관수축제 효과를 일으킨다.₁- 아드레날린 수용체. 이들은 피부, 점막, 위장관의 혈관입니다. 혈관 수축 신경을 따라 오는 충동은 휴식 시(초당 1-3개)와 활동 상태(초당 10-15개)에 모두 도달합니다.

혈관 확장 신경은 다양한 기원을 가질 수 있습니다.

1) 부교감신경성;

2) 동정적인 성격;

3) 축삭 반사.

부교감신경은 혀, 침샘, 연질 및 외부 생식기의 혈관을 지배합니다. 매개체 아세틸콜린은 혈관벽의 M-콜린성 수용체와 상호작용하여 확장을 유발합니다.

교감 신경계는 관상 동맥 혈관, 뇌 혈관, 폐 및 골격근의 신경 분포가 특징입니다. 이것은 아드레날린성 신경 말단이 β-아드레날린성 수용체와 상호 작용하여 혈관 확장을 유발하기 때문입니다.

축삭 반사는 한 신경 세포의 축삭 내에서 피부 수용체가 자극을 받아 이 영역의 혈관 내강이 확장될 때 발생합니다.

따라서 신경 조절은 확장 및 수축 효과를 모두 가질 수 있는 교감신경계에 의해 수행됩니다. 부교감 신경계는 직접적인 확장 효과가 있습니다.

체액 조절 국소 및 전신 작용 물질에 의해 수행됩니다.

국소 물질에는 수축 효과가 있고 근육 수축 과정에서 활동 전위, 칼슘 다리의 발생에 관여하는 Ca 이온이 포함됩니다. K 이온은 또한 혈관 확장을 일으키고 다량으로 세포막의 과분극을 유발합니다. 과량의 Na 이온은 혈압을 높이고 체내 수분 보유량을 증가시켜 호르몬 분비 수준을 변화시킬 수 있습니다.

호르몬은 다음과 같은 효과가 있습니다.

1) 바소프레신은 동맥과 세동맥의 평활근 세포의 색조를 증가시켜 좁아지게 합니다.

2) 아드레날린은 확장 및 축소 효과를 가질 수 있습니다.

3) 알도스테론은 체내에 Na를 유지하여 혈관에 영향을 주어 혈관벽의 지오텐신 작용에 대한 민감도를 증가시킵니다.

4) 티록신은 평활근 세포의 대사 과정을 자극하여 좁아지게 합니다.

5) 레닌은 사구체 인접 장치의 세포에 의해 생성되어 혈류로 들어가 안지오텐시노겐 단백질에 작용하여 안지오텐신 II로 전환되어 혈관 수축을 유발합니다.

6) atriopeptides는 확장 효과가 있습니다.

대사 산물(예: 이산화탄소, 피루브산, 젖산, H 이온)은 심혈관계에서 화학수용체로 작용하여 CNS에서 충동 전달 속도를 증가시켜 반사 수축을 유발합니다.

지역 행동의 물질은 다양한 효과를 낳습니다.

1) 교감 신경계의 중재자는 주로 협착 효과가 있고 부교감 신경계는 확장됩니다.

2) 생물학적 활성 물질: 히스타민 - 확장 작용 및 세로토닌 - 협착;

3) 키닌(bradykinin 및 kalidin)은 확장 효과를 유발합니다.

4) 프로스타글란딘은 주로 내강을 확장합니다.

5) 내피 이완 효소(내피세포에 의해 형성된 물질 그룹)는 현저한 국소 협착 효과가 있습니다.

따라서 혈관 색조는 국소, 신경 및 체액 메커니즘의 영향을 받습니다.

11. 일정한 수준의 혈압을 유지하는 기능적 시스템

일정한 수준의 혈압을 유지하는 기능적 시스템, - 지표를 정상으로 되돌리기 위해 지표가 벗어날 때 형성되는 임시 기관 및 조직 세트. 기능 시스템은 XNUMX개의 링크로 구성됩니다.

1) 유용한 적응 결과;

2) 중앙 링크;

3) 임원급;

4) 피드백.

유용한 적응 결과 - 혈압의 정상 값, 중추 신경계의 기계 수용체로부터의 충동이 증가하여 흥분을 유발하는 변화.

중앙 링크 vasomotor 센터로 표시됩니다. 뉴런이 흥분하면 자극이 수렴되어 행동 결과의 수용자 인 한 그룹의 뉴런으로 내려갑니다. 이 셀에서 최종 결과의 기준이 생기고 이를 달성하기 위한 프로그램이 개발됩니다.

경영진 링크 내부 장기를 포함합니다:

1) 심장;

2) 선박;

3) 배설 기관;

4) 조혈 및 혈액 파괴 기관;

5) 예치 기관;

6) 호흡기계(음의 흉막 내압이 변하면 심장으로 혈액이 정맥으로 되돌아가는 변화);

7) 아드레날린, 바소프레신, 레닌, 알도스테론을 분비하는 내분비선;

8) 운동 활동을 변화시키는 골격근.

집행 링크의 활동 결과 혈압이 회복됩니다. 충동의 XNUMX차 흐름은 심혈관계의 기계수용기에서 나와 혈압 변화에 대한 정보를 중앙 연결로 전달합니다. 이러한 충동은 행동 결과의 수용자의 뉴런으로 이동하며, 여기서 얻은 결과는 표준과 비교됩니다.

따라서 원하는 결과가 달성되면 기능 시스템이 붕괴됩니다.

현재, 기능 시스템의 중앙 및 실행 메커니즘이 동시에 켜지지 않는 것으로 알려져 있으므로, 포함할 때까지 할당:

1) 단기 메커니즘;

2) 중간 메커니즘;

3) 긴 메커니즘.

단시간 작동 메커니즘 빨리 켜지지 만 행동 지속 시간은 몇 분, 최대 1 시간입니다. 여기에는 심장 활동의 반사 변화와 혈관의 색조, 즉 신경 메커니즘이 가장 먼저 켜집니다.

중간 메커니즘 몇 시간에 걸쳐 점차적으로 행동하기 시작합니다. 이 메커니즘에는 다음이 포함됩니다.

1) 모세관 교환의 변화;

2) 여과 압력의 감소;

3) 재흡수 과정의 자극;

4) 긴장된 혈관 근육의 긴장이 증가한 후 이완.

장기 작동 메커니즘 다양한 기관 및 시스템의 기능에 더 큰 변화를 일으킵니다(예: 배출되는 소변량의 변화로 인한 신장 기능의 변화). 결과는 혈압의 회복입니다. 호르몬 알도스테론은 수분 재흡수를 촉진하고 주로 레닌-안지오텐신 시스템에 대한 혈관수축 인자에 대한 평활근의 민감성을 증가시키는 Na를 보유합니다.

따라서 혈압 값이 정상에서 벗어나면 지표를 복원하기 위해 다양한 장기와 조직이 결합됩니다. 이 경우 세 줄의 장벽이 형성됩니다.

1) 혈관 조절 및 심장 기능의 감소;

2) 순환 혈액량의 감소;

3) 단백질 및 형성된 요소 수준의 변화.

12. 조직혈장벽과 그 생리적 역할

조직혈액 장벽 혈액과 조직 사이의 장벽이다. 그들은 1929년에 소련 생리학자에 의해 처음 발견되었습니다. 조직혈액 장벽의 형태학적 기질은 다음으로 구성된 모세관 벽입니다.

1) 피브린 필름;

2) 기저막의 내피;

3) 혈관주위세포층;

4) 외막.

신체에서는 보호 및 규제의 두 가지 기능을 수행합니다.

보호 기능 들어오는 물질 (외부 세포, 항체, 내인성 물질 등)로부터 조직을 보호하는 것과 관련이 있습니다.

규제 기능 신체 내부 환경의 일정한 구성과 특성, 체액 조절 분자의 전도 및 전달, 세포에서 대사 산물 제거를 보장하는 것입니다.

조직혈액 장벽은 조직과 혈액 사이, 혈액과 체액 사이에 있을 수 있습니다.

조직혈액 장벽의 투과성에 영향을 미치는 주요 요인은 투과성입니다. 침투성 - 다양한 물질을 통과시키는 혈관벽 세포막의 능력. 다음 사항에 따라 다릅니다.

1) 형태 기능적 특징;

2) 효소 시스템의 활성;

3) 신경 및 체액 조절 메커니즘.

혈장에는 혈관벽의 투과성을 변화시킬 수 있는 효소가 있습니다. 일반적으로 활성은 낮지 만 병리학 또는 요인의 영향으로 효소의 활성이 증가하여 투과성이 증가합니다. 이 효소는 히알루로니다아제와 플라스민입니다. 매개체가 유체 흐름으로 모세관 벽에 들어가기 때문에 신경 조절은 비 시냅스 원리에 따라 수행됩니다. 자율신경계의 교감신경계는 투과성을 감소시키는 반면 부교감신경계는 투과성을 증가시킵니다.

체액 조절은 투과성 증가와 투과성 감소의 두 그룹으로 나누어지는 물질에 의해 수행됩니다.

매개체 아세틸콜린, 키닌, 프로스타글란딘, 히스타민, 세로토닌 및 pH를 산성 환경으로 전환하는 대사 산물은 효과가 증가합니다.

헤파린, 노르에피네프린, Ca 이온은 저하 효과가 있을 수 있습니다.

조직혈액 장벽은 경모세혈관 교환 메커니즘의 기초입니다.

따라서 생리학적 및 물리화학적 요인뿐만 아니라 모세혈관의 혈관벽 구조는 조직혈액 장벽의 작용에 큰 영향을 미칩니다.

강의 13. 호흡의 생리학. 외부 호흡의 메커니즘

1. 호흡 과정의 본질과 중요성

호흡은 신체 내부 환경의 가스 구성을 재생하는 가장 오래된 과정입니다. 그 결과 장기와 조직에 산소가 공급되고 이산화탄소가 배출됩니다. 호흡은 성장, 발달 및 중요한 활동에 소비되는 에너지가 생성되는 산화 과정에 사용됩니다. 호흡 과정은 외부 호흡, 혈액에 의한 가스 수송, 내부 호흡의 세 가지 주요 링크로 구성됩니다.

외부 호흡 신체와 환경 사이의 가스 교환입니다. 폐 호흡과 피부 호흡의 두 가지 과정을 사용하여 수행됩니다.

폐호흡은 폐포 공기와 환경 사이 및 폐포 공기와 모세혈관 사이의 가스 교환으로 구성됩니다. 외부 환경과의 가스 교환 중에 산소 21%와 이산화탄소 0,03~0,04%를 포함하는 공기가 들어오고, 내쉬는 공기는 16% 산소와 4% 이산화탄소를 포함합니다. 산소는 대기에서 폐포 공기로 들어가고 이산화탄소는 반대 방향으로 방출됩니다. 폐포 공기의 폐 순환 모세 혈관과 교환 할 때 산소 압력은 102mmHg입니다. Art., 이산화탄소 - 40mmHg. Art., 산소 정맥혈의 장력 - 40mmHg. Art. 및 이산화탄소 - 50mmHg. 미술. 외부 호흡의 결과 폐에서 동맥혈이 흐르고 산소가 풍부하고 이산화탄소가 부족합니다.

혈액에 의한 가스 수송 주로 단지 형태로 수행 :

1) 산소는 헤모글로빈과 화합물을 형성하고 1g의 헤모글로빈은 1,345ml의 가스와 결합합니다.

2) 15-20ml의 산소가 물리적 용해의 형태로 운반됩니다.

3) 이산화탄소는 Na 및 K 중탄산염의 형태로 운반되며, 또한 K 중탄산염은 적혈구 내부에 있고 Na 중탄산염은 혈장에 있습니다.

4) 이산화탄소는 헤모글로빈 분자와 함께 운반됩니다.

내호흡 전신 순환의 모세관과 조직 및 간질 호흡 사이의 가스 교환으로 구성됩니다. 결과적으로 산소는 산화 과정에 사용됩니다.

2. 외호흡 장치. 구성 요소의 가치

인간의 경우 외부 호흡은 신체와 외부 환경 사이의 가스 교환이 주요 기능인 특수 장치의 도움으로 수행됩니다.

호흡 장치에는 근육과 함께 호흡기, 폐, 가슴의 세 가지 구성 요소가 있습니다.

항공 폐를 환경에 연결합니다. 그들은 비강에서 시작하여 후두, 기관, 기관지로 계속됩니다. 연골 기반의 존재와 평활근 세포의 주기적인 변화로 인해 기도의 내강은 항상 열려 있습니다. 그것의 감소는 부교감 신경계의 작용으로 발생하고 확장은 교감 신경계의 작용으로 발생합니다. 호흡기에는 잘 분지된 혈액 공급 시스템이 있어 공기가 따뜻해지고 가습됩니다. 기도의 상피에는 먼지 입자와 미생물을 가두는 섬모가 늘어서 있습니다. 점막에는 많은 수의 분비샘이 있습니다. 하루에 약 20-80ml의 분비물(점액)이 생성됩니다. 점액의 구성에는 보호 기능을 제공하는 림프구 및 체액 인자 (리소자임, 인터페론, 락토페린, 프로테아제), 면역 글로불린 A가 포함됩니다. 호흡기에는 강력한 반사 작용 영역을 형성하는 많은 수의 수용체가 있습니다. 이들은 기계 수용체, 화학 수용체, 미각 수용체입니다. 따라서 호흡기는 신체와 환경의 지속적인 상호 작용을 제공하고 흡입 및 호기 공기의 양과 구성을 조절합니다.

경량 그들은 모세 혈관이 부착 된 폐포로 구성됩니다. 그들의 상호 작용의 총 면적은 약 80-90m입니다². 폐 조직과 모세혈관 사이에는 공기-혈액 장벽이 있습니다.

폐는 많은 기능을 수행합니다.

1) 수증기 형태로 이산화탄소와 물을 제거합니다(배설 기능).

2) 신체의 물 교환을 정상화합니다.

3) 두 번째 순서의 혈액 저장소입니다.

4) 계면 활성제 형성 과정에서 지질 대사에 참여합니다.

5) 다양한 혈액 응고 인자의 형성에 참여합니다.

6) 다양한 물질의 비활성화 제공;

7) 호르몬 및 생물학적 활성 물질(세로토닌, 혈관 활성 장 폴리펩타이드 등)의 합성에 참여합니다.

갈비뼈 근육과 함께 폐 주머니를 형성합니다. 흡기 및 호기 근육 그룹이 있습니다. 흡기 근육은 횡격막의 크기를 늘리고 갈비뼈의 앞쪽 부분을 들어 올리며 전후방 및 측면 개구부를 확장하여 능동적 인 깊은 흡기를 유도합니다. 호기 근육은 가슴의 부피를 감소시키고 앞 갈비뼈를 낮추어 호기를 유발합니다.

따라서 호흡은 그 과정에 관련된 모든 요소의 참여로만 수행되는 능동적인 과정입니다.

3. 흡기 및 호기 메커니즘

성인의 호흡수는 분당 약 16-18회입니다. 그것은 신진 대사 과정의 강도와 혈액의 가스 구성에 달려 있습니다.

호흡 주기는 세 단계로 구성됩니다.

1) 흡입 단계(약 0,9-4,7초 지속);

2) 호기 단계(1,2-6,0초 지속);

3) 호흡 정지(일정하지 않은 구성 요소).

호흡 유형은 근육에 따라 다르므로 다음을 구별합니다.

1) 가슴. 흡입시 1-3 번째 호흡 간격의 늑간근과 근육의 참여로 수행되며 10 세 미만의 여성과 어린이에게 전형적인 폐 상부의 통풍이 잘됩니다.

2) 복부. 횡격막의 수축으로 인해 흡입이 발생하여 수직 크기가 증가하고 그에 따라 남성 고유의 하부 환기가 더 잘됩니다.

3) 혼합. 훈련된 사람들에게서 관찰되는 세 방향으로 가슴의 비례적인 증가와 함께 모든 호흡 근육의 균일한 작업으로 관찰됩니다.

고요한 상태에서 호흡은 능동적인 과정이며 능동적인 들숨과 수동적인 날숨으로 구성됩니다.

적극적인 흡입 호흡 중추에서 흡기 근육으로 오는 충동의 영향으로 시작되어 수축을 유발합니다. 이것은 가슴의 크기와 그에 따른 폐의 크기를 증가시킵니다. 흉막내압은 대기압보다 더 음이 되어 1,5-3mmHg 감소합니다. 미술. 압력 차이의 결과로 공기가 폐로 들어갑니다. 단계가 끝나면 압력이 균등해집니다.

수동적 호기 근육에 대한 충동이 멈춘 후에 발생하며 이완되고 가슴의 크기가 감소합니다.

호흡 센터의 충동 흐름이 호기 근육으로 향하면 활성 호기가 발생합니다. 이 경우 폐내압은 대기압과 같아집니다.

호흡수가 증가하면 모든 단계가 단축됩니다.

음의 흉막 내압은 정수리와 내장 흉막 사이의 압력 차이입니다. 항상 대기보다 낮습니다. 그것을 결정하는 요인:

1) 폐와 가슴의 고르지 않은 성장;

2) 폐의 탄성 반동의 존재.

가슴의 성장 강도는 폐 조직보다 높습니다. 이것은 흉강의 부피를 증가시키고 밀폐되어 있기 때문에 압력이 음수가 됩니다.

폐의 탄성 반동 - 조직이 떨어지는 경향이 있는 힘. 다음 두 가지 이유로 인해 발생합니다.

1) 폐포에 있는 유체의 표면 장력의 존재로 인한 것;

2) 탄성 섬유의 존재로 인해.

음의 흉막내압:

1) 폐의 확장으로 이어진다.

2) 가슴으로 혈액의 정맥 반환을 제공합니다.

3) 혈관을 통한 림프의 이동을 촉진합니다.

4) 혈관을 열어주어 폐혈류를 촉진합니다.

최대 호기에도 폐 조직은 완전히 붕괴되지 않습니다. 이것은 존재로 인해 발생합니다. 계면활성제, 이는 유체의 장력을 낮춥니다. 계면 활성제 - 미주 신경의 영향으로 유형 XNUMX 폐포 세포에 의해 인지질 (주로 포스파티딜콜린과 글리세롤)의 복합체가 형성됩니다.

따라서 흉강에 음압이 생성되어 흡입 및 호기 과정이 수행됩니다.

4. 호흡 패턴의 개념

무늬 - 다음과 같은 호흡기 센터의 시간적 및 체적 특성 세트:

1) 호흡수;

2) 호흡 주기의 지속 시간;

3) 일회 호흡량;

4) 분 볼륨;

5) 폐의 최대 환기, 흡입 및 호기의 예비량;

6) 폐의 필수 용량.

외부 호흡 장치의 기능은 한 번의 호흡 주기 동안 폐로 들어가는 공기의 양으로 판단할 수 있습니다. 최대 흡입 동안 폐로 들어가는 공기의 양은 총 폐 용량을 형성합니다. 약 4,5~6리터이며 폐활량과 잔량으로 구성됩니다.

폐의 활력 - 심호흡 후 사람이 내쉴 수 ​​있는 공기의 양. 신체의 신체 발달을 나타내는 지표 중 하나이며 적정 부피의 70~80%이면 병리학적으로 간주됩니다. 평생 동안 이 값은 변경될 수 있습니다. 연령, 키, 우주에서의 신체 위치, 음식 섭취, 신체 활동, 임신 여부 등 여러 가지 이유에 따라 다릅니다.

폐의 폐활량은 호흡량과 예비량으로 구성됩니다. 호흡량 사람이 쉬고 있을 때 들이쉬고 내쉬는 공기의 양입니다. 그 값은 0,3-0,7 리터입니다. 그것은 폐포 공기의 산소와 이산화탄소의 분압을 일정 수준으로 유지합니다. 흡기 예비량은 정상적인 흡입 후에 사람이 추가로 흡입할 수 있는 공기의 양입니다. 일반적으로 1,5-2,0 리터입니다. 추가 스트레칭에 대한 폐 조직의 능력을 특징으로합니다. 예비 호기량은 정상적인 호기 후에 내쉴 수 ​​있는 공기의 양입니다.

잔류 부피는 최대 호기 후에도 폐에 남아있는 일정한 공기 부피입니다. 약 1,0-1,5 리터입니다.

호흡 주기의 중요한 특성은 분당 호흡 운동의 빈도입니다. 일반적으로 분당 16-20개의 움직임입니다.

호흡 주기의 지속 시간은 60초를 호흡수로 나누어 계산합니다.

진입 및 만료 시간은 스피로그램에서 확인할 수 있습니다.

분 볼륨 - 조용한 호흡 동안 환경과 교환되는 공기의 양. 6회 호흡량과 호흡수를 곱하여 결정되며 8~XNUMX리터입니다.

최대 환기 - 호흡을 증가시키면 1분 동안 폐에 들어갈 수 있는 가장 많은 양의 공기. 평균적으로 그 값은 70-150 리터입니다.

호흡주기 지표는 의학에서 널리 사용되는 중요한 특성입니다.

강의 14. 호흡기 센터의 생리학

1. 호흡기관의 생리적 특성

현대적 개념에 따르면 호흡기 센터 - 이것은 흡입 및 호기 과정의 변화와 신체의 필요에 대한 시스템의 적응을 제공하는 일련의 뉴런입니다. 여러 수준의 규제가 있습니다.

1) 척추;

2) 구근;

3) 대교;

4) 피질.

척추 수준 그것은 축삭이 호흡 근육을 자극하는 척수 전방 뿔의 운동 뉴런으로 표시됩니다. 이 구성 요소는 상위 부서의 충동을 따르기 때문에 독립적인 의미가 없습니다.

medulla oblongata 및 pons 형태의 망상 형성의 뉴런 전구 수준. 수질 oblongata에서 다음 유형의 신경 세포가 구별됩니다.

1) 초기 흡기(능동 흡기 시작 전 0,1-0,2초 동안 흥분됨);

2) 완전 흡기(점진적으로 활성화되고 흡기 단계 전반에 걸쳐 충동을 보냄);

3) 후기 흡기(초기의 작용이 희미해짐에 따라 흥분을 전달하기 시작함);

4) 흡기 후( 흡기 억제 후 흥분됨);

5) 호기 (활성 호기의 시작 제공);

6) 흡기 전(흡기 전에 신경 자극을 생성하기 시작함).

이러한 신경 세포의 축삭은 척수의 운동 뉴런(구 섬유)으로 향하거나 등쪽 및 배쪽 핵(원구 섬유)의 일부일 수 있습니다.

호흡 센터의 일부인 수질 oblongata의 뉴런에는 두 가지 기능이 있습니다.

1) 상호 관계가 있습니다.

2) 자발적으로 신경 자극을 생성할 수 있습니다.

pneumotoxic 센터는 다리의 신경 세포에 의해 형성됩니다. 그들은 기본 뉴런의 활동을 조절할 수 있으며 흡입 및 호기 과정의 변화를 일으킬 수 있습니다. 뇌간 영역에서 중추 신경계의 완전성이 침해되면 호흡수가 감소하고 흡기 단계의 기간이 증가합니다.

상급 수준 그것은 운동 활동과 자율 기능의 조절을 제공하는 소뇌와 중뇌의 구조로 대표됩니다.

피질 구성 요소 호흡의 빈도와 깊이에 영향을 미치는 대뇌 피질의 뉴런으로 구성됩니다. 기본적으로 특히 모터 및 궤도 영역에 긍정적인 영향을 미칩니다. 또한 대뇌 피질의 참여는 호흡 빈도와 깊이를 자발적으로 변경할 가능성을 나타냅니다.

따라서 대뇌 피질의 다양한 구조가 호흡 과정을 조절하지만 구근 부위가 주도적인 역할을합니다.

2. 호흡 중추 뉴런의 체액 조절

체액 조절 메커니즘은 1860년 G. Frederick의 실험에서 처음으로 기술된 후 I. P. Pavlov와 I. M. Sechenov를 비롯한 개별 과학자들이 연구했습니다.

G. Frederick은 두 개의 개의 경동맥과 경정맥을 연결하는 교차 순환 실험을 수행했습니다. 그 결과 1호의 ​​머리는 2호의 몸통에서 피를 받았고 그 반대도 마찬가지였다. 기관이 1 번 개에 고정되었을 때 이산화탄소가 축적되어 2 번 동물의 몸에 들어가 호흡 빈도와 깊이가 증가했습니다-과호흡. 이러한 혈액은 1호 이하의 개의 머리로 들어가 저호흡 및 무호흡까지 호흡 중추의 활동을 감소시켰다. 경험은 혈액의 가스 구성이 호흡 강도에 직접적인 영향을 미친다는 것을 증명합니다.

호흡 중추의 뉴런에 대한 흥분 효과는 다음과 같이 나타납니다.

1) 산소 농도 감소(저산소혈증);

2) 이산화탄소 함량의 증가(과탄산혈증);

3) 수소 양성자 수준의 증가(산증).

제동 효과는 다음과 같은 결과로 발생합니다.

1) 산소 농도의 증가(과산소혈증);

2) 이산화탄소 함량 감소(저탄산혈증);

3) 수소 양성자 수준의 감소(알칼리증).

현재 과학자들은 혈액 가스 구성이 호흡기 센터의 활동에 영향을 미치는 다섯 가지 방식을 확인했습니다.

1) 지역;

2) 체액성;

3) 말초 화학 수용체를 통해;

4) 중추 화학 수용체를 통해;

5) 대뇌 피질의 화학 감수성 뉴런을 통해.

지역 행동 대사 산물, 주로 수소 양성자의 혈액 축적의 결과로 발생합니다. 이것은 뉴런 작업의 활성화로 이어집니다.

체액의 영향은 골격근과 내부 장기의 활동이 증가함에 따라 나타납니다. 결과적으로 이산화탄소와 수소 양성자가 방출되어 혈류를 통해 호흡 중추의 뉴런으로 흘러 활동을 증가시킵니다.

말초 화학 수용체 - 이들은 심혈관계의 반사신경 영역(경동맥동, 대동맥궁 등)의 신경 종말입니다. 그들은 산소 부족에 반응합니다. 이에 대한 반응으로 자극이 중추 신경계로 보내져 신경 세포의 활동이 증가합니다(베인브리지 반사).

망상 형성은 다음으로 구성됩니다. 중앙 화학 수용체, 이산화탄소와 수소 양성자의 축적에 매우 민감합니다. 흥분은 호흡 센터의 뉴런을 포함하여 망상 형성의 모든 영역으로 확장됩니다.

대뇌 피질의 신경 세포 또한 혈액의 가스 구성 변화에 반응합니다.

따라서 체액 연결은 호흡 중추의 뉴런을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다.

3. 호흡 중추의 신경 활동의 신경 조절

신경 조절은 주로 반사 경로에 의해 수행됩니다. 일시적인 영향과 영구적인 영향의 두 그룹이 있습니다.

영구에는 세 가지 유형이 있습니다.

1) 심혈관계의 말초 화학수용기(하이만 반사);

2) 호흡 근육의 고유 수용체에서;

3) 폐 조직 스트레칭의 신경 종말에서.

호흡하는 동안 근육이 수축하고 이완됩니다. 고유수용기로부터의 자극은 호흡 중추의 운동 중추와 뉴런으로 동시에 중추신경계로 들어갑니다. 근육 운동이 조절됩니다. 호흡 장애가 발생하면 흡기 근육이 더욱 수축하기 시작합니다. 결과적으로 골격근의 작업과 신체의 산소 필요 사이에 관계가 설정됩니다.

폐 신장 수용체의 반사 영향은 1868년 E. Hering과 I. Breuer에 의해 처음 발견되었습니다. 그들은 평활근 세포에 위치한 신경 종말이 세 가지 유형의 반사를 제공한다는 것을 발견했습니다.

1) 흡기 제동;

2) 호기 완화;

3) 머리의 역설적 효과.

정상적인 호흡 중에 흡기 제동 효과가 발생합니다. 흡입하는 동안 폐가 확장되고 미주 신경 섬유를 따라 수용체의 자극이 호흡 센터로 들어갑니다. 여기에서 흡기 뉴런의 억제가 발생하여 능동 흡입이 중단되고 수동 호기가 시작됩니다. 이 과정의 중요성은 호기의 시작을 보장하는 것입니다. 미주 신경에 과부하가 걸리면 들숨과 날숨의 변화가 유지됩니다.

호기 완화 반사는 실험 중에만 감지할 수 있습니다. 내쉴 때 폐 조직을 늘리면 다음 호흡의 시작이 지연됩니다.

역설적인 머리 효과는 실험 과정에서 실현될 수 있습니다. 흡기시 폐가 최대로 늘어나면 추가 호흡이나 한숨이 관찰됩니다.

일시적 반사 영향은 다음과 같습니다.

1) 폐의 자극성 수용체로부터의 충동;

2) 폐포 인접 수용체의 영향;

3) 호흡기 점막의 영향;

4) 피부 수용체의 영향.

자극성 수용체 호흡 기관의 내피 및 내피 아래층에 위치. 그들은 기계 수용체와 화학 수용체의 기능을 동시에 수행합니다. 기계수용기는 자극의 역치가 높으며 폐의 심각한 붕괴로 흥분됩니다. 이러한 낙상은 일반적으로 시간당 2-3회 발생합니다. 폐 조직의 양이 감소하면 수용체가 호흡 중추의 뉴런에 충동을 보내 추가 호흡을 유도합니다. 화학 수용체는 점액에서 먼지 입자의 출현에 반응합니다. 자극 수용체가 활성화되면 인후통과 기침이 있습니다.

폐포 인접 수용체 간질에 있습니다. 그들은 세로토닌, 히스타민, 니코틴과 같은 화학 물질의 출현과 체액의 변화에 ​​반응합니다. 이것은 부종(폐렴)이 있는 특별한 유형의 숨가쁨으로 이어집니다.

호흡기 점막의 심한 자극으로 호흡 정지가 발생하고 중등도의 보호 반사가 나타납니다. 예를 들어 비강의 수용체가 자극되면 재채기가 발생하고 하부 호흡기의 신경 종말이 활성화되면 기침이 발생합니다.

호흡수는 온도 수용체의 자극에 의해 영향을 받습니다. 따라서 예를 들어 찬물에 담그면 숨참이 발생합니다.

수용체가 활성화되면 먼저 호흡이 멈춘 다음 점진적으로 증가합니다.

내부 장기의 조직에 묻혀있는 신경 종말이 자극되는 동안 호흡 운동이 감소합니다.

압력이 증가하면 호흡 빈도와 깊이가 급격히 감소하여 가슴의 흡입 능력이 감소하고 혈압이 회복되며 그 반대의 경우도 마찬가지입니다.

따라서 호흡 중추에 가해지는 반사 영향은 호흡의 빈도와 깊이를 일정한 수준으로 유지합니다.

강의 15. 혈액의 생리학

1. 항상성. 생물학적 상수

신체 내부 환경의 개념은 1865년 Claude Bernard에 의해 소개되었습니다. 그것은 모든 기관과 조직을 목욕시키고 대사 과정에 참여하는 체액의 모음이며 혈장, 림프액, 간질액, 활액 및 뇌척수액을 포함합니다. 혈액은 신체의 정상적인 기능을 유지하기 위해 필요한 모든 물질을 포함해야하기 때문에 보편적 인 유체라고합니다. 즉, 내부 환경에는 항상성이 있습니다. 그러나이 불변성은 항상 물질의 소비와 대사 산물의 방출-항상성이 있기 때문에 상대적입니다. 표준에서 벗어난 경우 변경된 지표를 복원하는 기능 시스템이 형성됩니다.

항상성은 작은 한계 내에서 변동할 수 있고 계절, 성별 및 연령 차이가 있을 수 있는 특정 평균 통계 지표를 특징으로 합니다.

따라서 P.K. Anokhin의 정의에 따르면 모든 생물학적 상수는 강체와 소성으로 나뉩니다. 경직된 것들은 삶에 큰 지장을 주지 않으면서 작은 한계 내에서 변동할 수 있습니다. 여기에는 혈액 pH, 삼투압, 혈장 내 Na, R, Ca 이온 농도가 포함됩니다. 플라스틱은 신체에 아무런 영향을 미치지 않고 크게 다를 수 있습니다.

이 그룹에는 혈압 값, 포도당, 지방, 비타민 등이 포함됩니다.

따라서 생물학적 상수는 생리적 규범의 상태를 형성합니다.

생리적 규범 - 이것은 신진 대사 과정의 강도를 변경하여 유기체가 존재 조건에 적응하는 최적의 수준의 필수 활동입니다.

2. 혈액 시스템의 개념, 기능 및 중요성. 혈액의 물리화학적 성질

혈액 시스템의 개념은 1830년대에 도입되었습니다. H. 랑. 혈액은 다음을 포함하는 생리학적 시스템입니다.

1) 말초(순환 및 침착) 혈액;

2) 조혈 기관;

3) 혈액 파괴 기관;

4) 규제 메커니즘.

혈액 시스템에는 다음과 같은 여러 가지 기능이 있습니다.

1) 역동성, 즉 주변 구성 요소의 구성이 지속적으로 변경될 수 있습니다.

2) 일정한 운동으로 모든 기능을 수행하기 때문에 독립적 인 중요성이 부족합니다. 즉, 순환계와 함께 기능합니다.

그 구성 요소는 다양한 기관에서 형성됩니다.

혈액은 신체에서 많은 기능을 수행합니다.

1) 운송;

2) 호흡기;

3) 영양;

4) 배설물;

5) 온도 조절;

6) 보호.

혈액은 또한 조직과 기관에 대한 영양분 공급을 조절하고 항상성을 유지합니다.

수송 기능은 혈장 단백질(알부민 및 글로불린)의 도움으로 대부분의 생물학적 활성 물질을 전달하는 것으로 구성됩니다. 호흡 기능은 산소와 이산화탄소의 수송 형태로 수행됩니다. 영양 기능은 혈액이 단백질, 탄수화물, 지질 등 모든 장기와 조직에 영양분을 전달하는 것입니다. 높은 열전도율, 높은 열 전달 및 심부 장기에서 표면 조직으로 쉽고 빠르게 이동하는 능력으로 인해 혈액은 신체와 환경 사이의 열 교환 수준을 조절합니다. 대사 산물은 혈액을 통해 배설 부위로 운반됩니다. 조혈 및 혈액 파괴 기관은 다양한 지표를 일정한 수준으로 유지합니다. 즉, 항상성을 제공합니다. 보호 기능은 신체의 비특이적 저항성(선천성 면역) 반응과 후천성 면역, 조성물에 백혈구, 혈소판 및 적혈구의 존재로 인한 섬유소 분해 시스템에 참여하는 것입니다.

혈액은 백혈구, 혈소판 및 적혈구와 같은 혈장에 부유하는 모양의 요소로 구성되어 있으므로 현탁액입니다. 혈장과 형성 원소의 비율은 혈액이 어디에 있느냐에 따라 다릅니다. 혈장은 순환 혈액에서 우세합니다 - 50-60%, 형성된 요소의 함량 - 40-45%. 반면에 침착된 혈액에서는 혈장이 40-45%, 형성된 요소가 50-60%입니다. 혈장 및 형성 요소의 백분율을 결정하기 위해 헤마토크릿이 계산됩니다. 보통 여성의 경우 42±5%, 남성의 경우 47±7%이다.

혈액의 물리 화학적 특성은 구성에 따라 결정됩니다.

1) 정학;

2) 콜로이드성;

3) 유변학적;

4) 전해질.

서스펜션 속성은 서스펜션 상태에 있는 형상 요소의 능력과 관련이 있습니다. 콜로이드 특성은 주로 물을 보유할 수 있는 단백질(친액성 단백질)에 의해 제공됩니다. 전해질 특성은 무기 물질의 존재와 관련이 있습니다. 그 표시기는 삼투압의 값입니다. 유변학적 능력은 유동성을 제공하고 주변 저항에 영향을 미칩니다.

강의 16. 혈액 성분의 생리학

1. 혈장, 그 구성

혈장은 혈액의 액체 부분이며 단백질의 물-소금 용액입니다. 90~95%의 물과 8~10%의 고체로 구성되어 있습니다. 건조 잔류물의 조성에는 무기 및 유기 물질이 포함됩니다. 유기 단백질에는 단백질, 비단백질 성질의 질소 함유 물질, 무질소 유기 성분, 효소가 포함됩니다.

단백질은 건조 잔류물의 7-8%(67-75g/l)를 구성하고 여러 기능을 수행합니다. 그들은 구조, 분자량, 다양한 물질의 함량이 다릅니다. 단백질 농도가 증가함에 따라 고단백 혈증이 발생하며 감소-저 단백 혈증, 병리학 적 단백질의 출현-파라 단백 혈증, 비율의 변화-단백 혈증. 일반적으로 알부민과 글로불린은 혈장에 존재합니다. 그들의 비율은 1,5-2,0인 단백질 계수에 의해 결정됩니다.

알부민은 분자량이 70-000D인 미세하게 분산된 단백질입니다. 이들은 혈장에 약 80-000%, 즉 50-60g/l를 함유합니다. 신체에서 그들은 다음과 같은 기능을 수행합니다.

1) 아미노산의 저장소입니다.

2) 친수성 단백질이고 물을 보유하기 때문에 혈액의 현탁 특성을 제공합니다.

3) 혈류에서 물을 보유하는 능력으로 인해 콜로이드 특성을 유지하는 데 관여합니다.

4) 수송호르몬, 비에스테르화지방산, 무기물 등

알부민이 부족하면 조직 부종이 발생합니다(신체 사망까지).

글로불린은 분자량이 100D 이상인 거친 분자입니다. 농도는 약 000-30g / l 인 35-30 % 범위입니다. 전기 영동 동안 글로불린은 여러 유형으로 나뉩니다.

1)β₁- 글로불린;

2)β₂-글로불린;

3) β-글로불린;

4) γ-글로불린.

이 구조로 인해 글로불린은 다양한 기능을 수행합니다.

1) 보호;

2) 운송;

3) 병리학.

보호 기능은 항원에 결합할 수 있는 항체인 면역글로불린의 존재와 관련이 있습니다. 그들은 또한 신체의 비특이적 저항을 제공하는 프로퍼딘 및 보체 시스템과 같은 신체 방어 시스템의 일부입니다. 그들은 피브린 필라멘트의 근원인 β-글로불린과 γ-글로불린 사이의 중간 위치를 차지하는 피브리노겐의 존재로 인해 혈액 응고 과정에 참여합니다. 그들은 체내에서 섬유소 분해 시스템을 형성하며, 그 주요 구성 요소는 플라스미노겐입니다.

수송 기능은 합토글로빈과 세룰로플라스민의 도움으로 금속의 이동과 관련이 있습니다. 합토글로빈은 β에 속한다₂-글로불린은 체내에서 철분을 보존하는 트랜스페린과 복합체를 형성합니다. 세룰로플라스민은 β₂- 구리를 결합할 수 있는 글로불린.

병리학 적 글로불린은 염증 반응 중에 형성되므로 정상적으로 감지되지 않습니다. 여기에는 인터페론(바이러스의 도입으로 형성됨), C-반응성 단백질 또는 급성기 단백질(β-글로불린이며 중증 만성 질환에서 혈장에 존재)이 포함됩니다.

따라서 단백질은 혈액의 물리화학적 특성을 제공하고 보호 기능을 수행합니다.

혈장에는 또한 아미노산, 요소, 요산, 크레아티닌이 포함되어 있습니다.

그 함량이 낮기 때문에 잔류 혈액 질소라고 합니다. 일반적으로 약 14,3-28,6%입니다. 잔류 질소 수준은 음식의 단백질 존재, 신장의 배설 기능 및 단백질 대사의 강도로 인해 유지됩니다.

혈장의 유기 물질은 탄수화물과 지질의 대사 산물의 형태로 제공됩니다. 탄수화물 대사의 구성 요소:

1) 포도당의 함량은 일반적으로 동맥혈에서 4,44-6,66mmol / l이고 정맥혈에서 3,33-5,55mmol / l이며 음식의 탄수화물 양, 내분비 계통의 상태에 따라 다릅니다.

2) 중요한 조건에서 함량이 급격히 증가하는 젖산. 일반적으로 그 함량은 1-1,1 mmol / l입니다.

3) 피루브산(탄수화물 이용 중에 형성되며 일반적으로 약 80-85mmol/l을 함유함). 지질 대사의 산물은 호르몬 합성, 담즙산, 세포막 구성에 관여하고 에너지 기능을 수행하는 콜레스테롤입니다. 자유 형태로 단백질과 지질의 복합체 인 지단백질 형태로 제공됩니다. XNUMX개의 그룹이 있습니다.

1) 유미미크론(외인성 기원의 트리아실글리세리드 수송에 참여, 장세포의 소포체에서 형성됨);

2) 매우 낮은 밀도의 지단백질(내인성 기원의 트리아실글리세리드를 운반);

3) 저밀도 지단백질(콜레스테롤을 세포와 조직에 전달);

4) 고밀도 지단백질 (콜레스테롤 및 인지질과 복합체 형성).

생물학적 활성 물질과 효소는 효소 활성이 높은 물질 그룹에 속하며 건조 잔류 물의 0,1 %를 차지합니다.

무기 물질은 전해질, 즉 음이온과 양이온입니다. 다음과 같은 여러 기능을 수행합니다.

1) 삼투압 조절;

2) 혈액 pH를 유지합니다.

3) 세포막의 흥분에 참여한다.

각 요소에는 고유한 기능이 있습니다.

1) 요오드는 갑상선 호르몬 합성에 필요하다.

2) 철은 헤모글로빈의 일부입니다.

3) 구리는 적혈구 생성을 촉매합니다.

혈액의 삼투압은 혈액 내 삼투 활성 물질의 농도, 즉 전해질과 비전해질 사이의 압력차에 의해 제공됩니다.

삼투압은 단단한 상수를 나타내며 그 값은 7,3-8,1 atm입니다. 전해질은 전체 삼투압의 90-96%까지 생성하며, 그 중 60%는 염화나트륨입니다. 전해질은 분자량이 낮고 분자 농도가 높기 때문입니다. 비전해질은 삼투압의 4~10%를 차지하며 분자량이 커서 삼투농도가 낮다. 여기에는 포도당, 지질 및 혈장 단백질이 포함됩니다. 단백질에 의해 생성된 삼투압을 삼투압이라고 합니다. 그것의 도움으로 성형 요소는 혈류에서 부유 상태로 유지됩니다. 정상적인 생활을 유지하기 위해서는 삼투압 값이 항상 허용 범위 내에 있어야 합니다.

2. 적혈구의 생리학

적혈구는 호흡 색소 헤모글로빈을 포함하는 적혈구입니다. 이 비핵 세포는 적골수에서 형성되고 비장에서 파괴됩니다. 크기에 따라 정상세포, 소세포, 대세포로 나뉜다. 모든 세포의 약 85%는 직경 7,2-7,5 미크론의 양면 오목 디스크 또는 렌즈 모양을 가지고 있습니다. 이 구조는 세포골격에 스펙트린 단백질이 존재하고 콜레스테롤과 레시틴의 최적 비율 때문입니다. 이 형태 덕분에 적혈구는 산소와 이산화탄소와 같은 호흡 가스를 운반할 수 있습니다.

적혈구의 가장 중요한 기능은 다음과 같습니다.

1) 호흡기;

2) 영양가 있는;

3) 효소적;

4) 보호;

5) 버퍼.

헤모글로빈은 면역 반응에 관여합니다.

호흡 기능은 헤모글로빈 및 중탄산 칼륨의 존재와 관련이 있으며 이로 인해 호흡 가스의 수송이 수행됩니다.

영양 기능은 혈류와 함께 장에서 조직으로 운반되는 아미노산과 지질을 흡수하는 세포막의 능력과 관련이 있습니다.

효소 기능은 탄산탈수효소, 메트헤모글로빈 환원효소, 글루타티온 환원효소, 퍼옥시다아제, 트루 콜린에스테라아제 등의 막에 존재하기 때문입니다.

보호 기능은 미생물 독소 및 항체의 침착뿐만 아니라 혈액 응고 인자 및 섬유소 용해의 존재로 인해 수행됩니다.

적혈구에는 항원이 포함되어 있기 때문에 혈액 내 항체를 검출하기 위한 면역 반응에 사용됩니다.

적혈구는 혈액의 가장 많은 형성 요소입니다. 따라서 남성은 일반적으로 4,5-5,5 × 10을 포함합니다.¹²/ l, 여성 - 3,7-4,7 × 10¹²/ 엘. 그러나 혈액 세포의 수는 가변적입니다 (그들의 증가는 적혈구 증가증, 감소 - 적혈구 감소증).

적혈구에는 생리적 및 물리 화학적 특성이 있습니다.

1) 가소성;

2) 삼투 저항;

3) 창조적 연결의 존재;

4) 정착 능력;

5) 집계;

6) 파괴.

가소성은 주로 인지질과 콜레스테롤의 비율이 매우 중요한 세포 골격의 구조 때문입니다. 이 비율은 지질 분해 계수로 표시되며 일반적으로 0,9입니다. 적혈구 가소성 - 좁은 모세관과 미세 기공을 통과할 때 가역적 변형 능력. 막의 콜레스테롤 양이 감소하면 적혈구의 저항이 감소합니다.

세포의 삼투압은 단백질의 세포 내 농도로 인해 혈장보다 약간 높습니다. 미네랄 성분은 또한 삼투압에 영향을 미칩니다(적혈구에서는 칼륨이 우세하고 Na 이온의 함량은 감소합니다). 삼투압의 존재로 인해 정상적인 팽압이 보장됩니다.

적혈구는 창조적 결합이 있고 다양한 물질을 운반하며 세포 간 상호 작용을 수행하기 때문에 이상적인 운반체라는 것이 이제 확립되었습니다.

정착 능력은 모든 혈장보다 높은 세포의 비중 때문입니다. 일반적으로 그것은 낮고 적혈구의 수화 막을 유지할 수 있는 알부민 분획의 단백질의 존재와 관련이 있습니다. 글로불린은 수화 껍질의 형성을 방지하는 발액성 콜로이드입니다. 알부민과 글로불린 혈액 분획의 비율(단백질 계수)은 적혈구 침강 속도를 결정합니다. 일반적으로 1,5-1,7입니다.

혈류 속도가 감소하고 점도가 증가하면 응집이 관찰됩니다. 빠른 응집으로 "동전 기둥"이 형성됩니다. 막과 세포 내 구조가 보존 된 본격적인 세포로 분해되는 거짓 응집체입니다. 장기간의 혈류 장애로 진정한 응집체가 나타나 미세혈전이 형성됩니다.

파괴 (적혈구의 파괴) 생리적 노화의 결과로 120일 후에 발생합니다. 다음과 같은 특징이 있습니다.

1) 막의 지질 및 물 함량의 점진적인 감소;

2) K 및 Na 이온의 출력 증가;

3) 대사 변화의 우세;

4) 메트헤모글로빈을 헤모글로빈으로 회복시키는 능력의 저하;

5) 삼투 저항이 감소하여 용혈이 발생합니다.

노화된 적혈구는 변형 능력의 감소로 인해 비장의 밀리포어 필터에 달라붙어 식세포에 흡수됩니다. 약 10%의 세포가 혈관층에서 파괴됩니다.

3. 헤모글로빈의 종류와 그 중요성

헤모글로빈은 폐에서 조직으로의 산소 전달에 관여하는 가장 중요한 호흡기 단백질 중 하나입니다. 그것은 적혈구의 주요 구성 요소이며 각 적혈구에는 약 280억 XNUMX천만 개의 헤모글로빈 분자가 포함되어 있습니다.

헤모글로빈은 chromoproteins 클래스에 속하는 복잡한 단백질이며 두 가지 구성 요소로 구성됩니다.

1) 철 함유 헴 - 4%;

2) 글로빈 단백질 - 96%.

헴은 포르피린과 철의 복합 화합물입니다. 이 화합물은 다소 불안정하며 헤마틴이나 헤민으로 쉽게 전환됩니다. 헴 구조는 모든 동물 종에서 헤모글로빈에 대해 동일합니다. 차이점은 두 쌍의 폴리펩티드 사슬로 표시되는 단백질 성분의 특성과 관련이 있습니다. 헤모글로빈에는 HbA, HbF, HbP 형태가 있습니다.

성인의 혈액에는 최대 95-98%의 헤모글로빈 HbA가 포함되어 있습니다. 그 분자는 2개의 α- 및 2개의 β-폴리펩티드 사슬을 포함합니다. 태아 헤모글로빈은 일반적으로 신생아에서만 발견됩니다. 정상 유형의 헤모글로빈 외에도 구조 및 조절 유전자 수준에서 유전자 돌연변이의 영향으로 생성되는 비정상적인 헤모글로빈도 있습니다.

적혈구 내부에서 헤모글로빈 분자는 다양한 방식으로 분포됩니다. 막 근처에서 그들은 막에 수직으로 놓여 헤모글로빈과 산소의 상호 작용을 향상시킵니다. 세포 중앙에는 더 혼란스럽게 놓여 있습니다. 남성의 경우 정상적인 헤모글로빈 함량은 약 130-160g / l이고 여성의 경우 120-140g / l입니다.

헤모글로빈에는 네 가지 형태가 있습니다.

1) 옥시헤모글로빈;

2) 메트헤모글로빈;

3) 카르복시헤모글로빈;

4) 미오글로빈.

옥시헤모글로빈은 철을 함유하고 있으며 산소와 결합할 수 있습니다. 조직과 기관으로 가스를 운반합니다. 산화제 (과산화물, 아질산염 등)에 노출되면 철은 XNUMX가에서 XNUMX가 상태로 변하여 메트헤모글로빈이 형성되어 산소와 가역적으로 반응하지 않고 수송을 보장합니다. 카르복시 헤모글로빈은 일산화탄소와 화합물을 형성합니다. 그것은 일산화탄소에 대한 친화력이 높기 때문에 복합체가 천천히 분해됩니다. 이것은 일산화탄소의 높은 독성을 유발합니다. 미오글로빈은 헤모글로빈과 구조가 유사하며 근육, 특히 심장에서 발견됩니다. 그것은 산소를 결합하여 혈액의 산소 용량이 감소할 때 신체에서 사용하는 저장소를 형성합니다. 미오글로빈으로 인해 작동하는 근육에 산소가 공급됩니다.

헤모글로빈은 호흡 및 완충 기능을 수행합니다. 1몰의 헤모글로빈은 4몰의 산소와 1g - 1,345ml의 가스를 결합할 수 있습니다. 혈액의 산소 용량 - 혈액 100ml에 포함될 수 있는 최대 산소량. 호흡 기능을 수행할 때 헤모글로빈 분자의 크기가 변경됩니다. 헤모글로빈과 산소 헤모글로빈의 비율은 혈액의 분압 정도에 따라 다릅니다. 완충 기능은 혈액 pH 조절과 관련이 있습니다.

4. 백혈구의 생리학

백혈구 - 유핵 혈액 세포의 크기는 4 ~ 20 미크론입니다. 그들의 기대 수명은 매우 다양하며 과립구의 경우 4-5일에서 20일, 림프구의 경우 최대 100일입니다. 백혈구 수는 남성과 여성에서 정상이며 4-9 × 10입니다.⁹/ 나. 그러나 혈액 내 세포의 수준은 일정하지 않으며 대사 과정의 강도 변화에 따라 매일 및 계절적 변동을 겪습니다.

백혈구는 과립구(과립)와 무과립구의 두 그룹으로 나뉩니다.

말초 혈액의 과립구 중에서 다음이 발견됩니다.

1) 호중구 - 46-76%;

2) 호산구 - 1-5%;

3) 호염기구 - 0-1%.

비 과립 세포 그룹에는 다음이 있습니다.

1) 단핵구 - 2-10%;

2) 림프구 - 18-40%.

말초 혈액의 백혈구 비율은 백혈구 수식이라고하며 다른 방향으로의 이동은 신체에서 발생하는 병리학 적 과정을 나타냅니다. 오른쪽으로 이동합니다-빨간 골수 기능 감소와 함께 오래된 형태의 호중구 백혈구 수가 증가합니다. 왼쪽으로의 이동은 적골수 기능 강화의 결과이며 혈액 내 젊은 형태의 백혈구 수가 증가합니다. 일반적으로 백혈구의 젊은 형태와 오래된 형태의 비율은 0,065이며 재생 지수라고 합니다. 여러 생리적 특징이 있기 때문에 백혈구는 많은 기능을 수행할 수 있습니다. 가장 중요한 특성은 아메보이드 이동성, 이동(손상되지 않은 혈관의 벽을 관통하는 능력), 식균 작용입니다.

백혈구는 신체에서 보호, 파괴, 재생, 효소 기능을 수행합니다.

보호 특성은 무과립구의 살균 및 항독성 작용, 혈액 응고 및 섬유소 용해 과정 참여와 관련이 있습니다.

파괴 작용은 죽어가는 세포의 식균 작용으로 구성됩니다.

재생 활동은 상처 치유를 촉진합니다.

효소의 역할은 많은 효소의 존재와 관련이 있습니다.

내성 - 유전적으로 이질적인 물질과 신체로부터 자신을 방어하는 신체의 능력. 기원에 따라 유전적일 수도 있고 후천적일 수도 있습니다. 그것은 항원의 작용에 대한 항체 생산을 기반으로합니다. 세포 및 체액 면역을 할당하십시오. 세포 면역은 T 림프구의 활동에 의해 제공되며 체액 면역은 B 림프구에 의해 제공됩니다.

5. 혈소판의 생리학

혈소판 - 비핵혈구, 직경 1,5-3,5 미크론. 납작한 모양을 하고 있으며 남녀의 수는 동일하며 180-320 × 10⁹/ 나. 이 세포는 거핵구를 끈으로 묶음으로써 적혈구 골수에서 형성됩니다.

혈소판은 과립(글리코겐, 혈액 응고 인자 등이 위치하는 중심)과 히알로미어(소포체 및 Ca 이온으로 구성된 주변 부분)의 두 영역을 포함합니다.

막은 이중층으로 구성되어 있으며 수용체가 풍부합니다. 기능에 따라 수용체는 특정 수용체와 통합 수용체로 나뉩니다. 특정 물질은 다양한 물질과 상호 작용할 수 있으므로 호르몬 작용과 유사한 메커니즘이 시작됩니다. 통합은 혈소판과 내피 세포 사이의 상호 작용을 제공합니다.

혈소판의 특징은 다음과 같습니다.

1) 아메보이드 이동성;

2) 빠른 파괴성;

3) 식균 작용 능력;

4) 접착력;

5) 집계 능력.

혈소판은 영양 및 동적 기능을 수행하고 혈관 색조를 조절하고 혈액 응고 과정에 참여합니다.

영양 기능은 혈관 벽에 영양분을 제공하여 혈관이 더 탄력있게됩니다.

혈관 색조의 조절은 평활근 세포의 수축을 유발하는 생물학적 물질인 세로토닌의 존재로 인해 달성됩니다. Tramboxane A2(아라키돈산 유도체)는 혈관 긴장도를 감소시켜 혈관 수축 효과를 시작합니다.

혈소판은 혈소판에서 형성되거나 혈장에 흡착되는 과립의 혈소판 인자의 함량으로 인해 혈액 응고 과정에 적극적으로 참여합니다.

동적 기능은 혈전의 부착 및 응집 과정으로 구성됩니다. 접착력 - 프로세스는 수동적이며 에너지 소비 없이 진행됩니다. 혈전은 콜라겐에 대한 인터진 수용체로 인해 혈관 표면에 부착되기 시작하고 손상되면 피브로넥틴으로 표면으로 방출됩니다. 집합 접착과 병행하여 발생하며 에너지 소비와 함께 진행됩니다. 따라서 주요 요인은 ADP의 존재입니다. ADP가 수용체와 상호작용하면 내막에서 J-단백질의 활성화가 시작되어 포스포리파제 A와 C의 활성화를 유발합니다. 포스포리파제 a는 아라키돈산으로부터 트롬복산 A2(응집체)의 형성을 촉진합니다. 포스포리파제 c는 이나지톨 삼인산과 디아실글리세롤의 형성을 촉진합니다. 그 결과 protein kinase C가 활성화되어 Ca 이온의 투과성이 증가합니다. 결과적으로 칼슘 의존성 단백질 키나아제를 활성화하는 칼모듈린을 활성화하는 칼슘이 소포체에서 세포질로 들어갑니다.

강의 17. 혈액의 생리학. 혈액 면역학

1. 혈액형 결정을 위한 면역학적 근거

Karl Landsteiner는 어떤 사람들의 적혈구가 다른 사람들의 혈장과 서로 달라붙는다는 사실을 발견했습니다. 과학자는 적혈구에 특수 항원(응집원)의 존재를 확립하고 해당 항체인 응집소가 혈청에 존재한다고 제안했습니다. 그는 AB0 시스템에 따라 세 가지 혈액형을 설명했습니다. IV 혈액형은 Jan Jansky에 의해 발견되었습니다. 혈액형은 isoantigens에 의해 결정되며 사람은 약 200 개를 가지고 있으며 그룹 항원 시스템으로 결합되며 캐리어는 적혈구입니다. Isoantigens는 유전되며 평생 동안 일정하며 외인성 및 내인성 요인의 영향으로 변하지 않습니다.

항원 - 유전적으로 외계인 정보의 징후를 지닌 천연 또는 인공 기원의 고분자 중합체. 신체는 특정 항체를 생성하여 항원에 반응합니다.

항체 면역글로불린은 항원이 체내에 도입될 때 형성됩니다. 그들은 같은 이름의 항원과 상호 작용할 수 있으며 여러 가지 반응을 일으킬 수 있습니다. 정상(완전) 항체와 불완전 항체가 있습니다. 정상 항체(α- 및 β-응집소)는 항원 면역이 없는 사람의 혈청에서 발견됩니다. 불완전한 항체(anti-Rhesus agglutinins)는 항원의 도입에 대한 반응으로 형성됩니다. AB0 항원 시스템에는 0개의 혈액형이 있습니다. 항원(응집원 A, B)은 다당류이며 적혈구막에 위치하며 단백질 및 지질과 관련이 있습니다. 적혈구는 항원 XNUMX을 포함할 수 있으며 약한 항원 특성을 가지므로 혈액에 같은 이름의 응집소가 없습니다.

항체(응집소 α 및 β)는 혈장에서 발견됩니다. 같은 이름의 응집원과 응집소는 같은 사람의 혈액에서 발견되지 않습니다. 이 경우 응집 반응이 일어나기 때문입니다.

적혈구의 응집 및 파괴(용혈)가 동반됩니다.

AB0 시스템의 혈액형으로의 구분은 적혈구 응집원과 혈장 응집소의 조합을 기반으로 합니다.

I (0) - 적혈구막에는 응집원이 없고 α- 및 β-응집소는 혈장에 존재합니다.

II(A) - 응집원은 적혈구막에 존재합니다.

A, 혈장 - α-응집소.

III (B) - 응집원은 적혈구 막에 존재합니다.

B, 혈장 - β-응집소.

IV (AB) - 응집원 A와 응집원 B는 적혈구막에 존재하며 혈장에는 응집소가 없습니다.

혈액형을 결정하기 위해 항체 역가가 다른 두 시리즈의 I, II, III, IV 그룹의 표준 혈구 응집 혈청이 사용됩니다.

혈액과 혈청을 혼합하면 응집 반응이 일어나거나 나타나지 않습니다. 적혈구 응집의 존재는 이 혈청의 응집소와 같은 이름의 응집원의 적혈구에 존재함을 나타냅니다. 적혈구의 응집이 없다는 것은 이 혈청의 응집소와 같은 이름인 적혈구에 응집원이 없다는 것을 나타냅니다.

성공적인 수혈을 위해서는 AB0 항원 시스템에 따라 기증자와 수혜자의 혈액형을 신중하게 결정해야 합니다.

2. 적혈구의 항원 시스템, 면역 충돌

항원은 유전적으로 이질적인 정보의 신호를 전달하는 천연 또는 인공 기원의 고분자 중합체입니다.

항체는 항원이 체내에 도입될 때 형성되는 면역글로불린입니다.

동종항원(특이내항원)은 한 종의 유기체에서 유래하지만 유전적으로 각 개인에게 이질적인 항원입니다. 가장 중요한 것은 적혈구 항원, 특히 AB0 시스템과 Rh-hr 시스템의 항원입니다.

AB0 시스템의 면역학적 충돌은 같은 이름의 항원과 항체가 만나 적혈구 응집과 용혈을 일으킬 때 발생합니다. 면역학적 충돌이 관찰됩니다.

1) 집단 관계에서 양립할 수 없는 혈액형을 수혈하는 경우;

2) 다른 혈액형을 가진 사람에게 다량의 혈액형을 수혈할 때.

혈액을 수혈할 때 Ottenberg의 직접 및 역 법칙을 고려하십시오.

Ottenberg의 직접 규칙 : 소량의 혈액 (순환 혈액량의 1/10)을 수혈 할 때 기증자의 적혈구와 수혜자의 혈장에주의를 기울입니다. I 혈액형을 가진 사람은 보편적 기증자입니다.

Ottenberg의 역법칙: 많은 양의 혈액(순환 혈액량의 1/10 이상)을 수혈할 때 기증자의 혈장과 수혜자의 적혈구에 주의를 기울입니다. IV 혈액형을 가진 사람은 보편적인 수혜자입니다.

현재 단일 그룹 혈액과 소량만 수혈하는 것이 좋습니다.

Rh 항원 시스템 K. Landsteiner와 A. Wiener에 의해 1940년에 발견되었습니다.

그들은 원숭이 원숭이의 혈청에서 Rh 항체 - 항 히말라야 응집소를 발견했습니다.

히말라야 시스템 항원 - 지단백질. 사람의 85%의 적혈구는 Rh 응집원을 함유하고 혈액은 Rh 양성이며 15%의 사람은 Rh 항원이 없고 혈액은 Rh 음성입니다. Rh 시스템의 0가지 종류의 항원이 설명되었습니다. 가장 중요한 것은 RhXNUMX(D), rh`(C), rh "(E)입니다. 세 가지 항원 중 적어도 하나의 존재는 혈액이 Rh 양성임을 나타냅니다.

Rh 시스템의 특징은 자연 항체가 없으며 면역성이 있으며 감작 후 형성된다는 것입니다. Rh-혈액과 Rh +의 접촉.

사람에게 Rh-를 XNUMX차 수혈하는 동안 Rh + 혈액은 Rh 충돌을 일으키지 않습니다. 그 이유는 수혜자의 혈액에 천연 항-Rh 응집소가 없기 때문입니다.

Rh 항원 시스템의 면역학적 충돌은 Rh+를 가진 사람에게 Rh(-) 혈액을 반복 수혈하는 동안 발생합니다. 임신의 경우 여성이 Rh(-)이고 태아가 Rh+일 때 발생합니다.

Rh(-) 산모의 첫 임신 동안 Rh + 태아는 항체가가 낮기 때문에 Rh 충돌이 발생하지 않습니다. 면역 항 히말라야 글루티닌은 태반 장벽을 통과하지 않습니다. 그들은 큰 단백질 분자(클래스 M 면역글로불린)를 가지고 있습니다.

반복된 임신으로 항체가가 증가합니다. 항-Rh 응집소(클래스 G 면역글로불린)는 분자량이 작고 태반 장벽을 태아로 쉽게 침투하여 적혈구의 응집 및 용혈을 유발합니다.

강의 18. 지혈의 생리학

1. 지혈의 구조적 구성요소

지혈 - 혈관층에서 혈액의 액체 상태를 유지하고 혈전증에 의해 손상된 혈관에서 출혈을 막는 적응 반응의 복잡한 생물학적 시스템. 지혈 시스템에는 다음 구성 요소가 포함됩니다.

1) 혈관벽(내피);

2) 혈액 세포(혈소판, 백혈구, 적혈구);

3) 혈장 효소 시스템(혈액 응고 시스템, 섬유소 용해 시스템, 클레크레인-키닌 시스템);

4) 규제 메커니즘.

지혈 시스템의 기능.

1. 혈관층의 혈액을 액체 상태로 유지합니다.

2. 출혈을 멈추십시오.

3. 단백질간 및 세포간 상호작용의 매개.

4. Opsonic - 비 박테리아 성질의 식균 작용 제품에서 혈류를 청소합니다.

5. 수복(Reparative) - 부상의 치유 및 혈관 및 조직의 완전성 및 생존력 회복.

혈액의 액체 상태를 유지하는 요소:

1) 혈관벽 내피의 혈전저항성;

2) 혈장 응고 인자의 불활성 상태;

3) 혈액 내 천연 항응고제의 존재;

4) 섬유소분해 시스템의 존재;

5) 지속적인 순환 혈류.

혈관 내피의 혈전 저항성은 항혈소판, 항응고제 및 섬유소 용해 특성에 의해 제공됩니다.

항혈소판 특성:

1) 항응집 및 혈관 확장 효과가 있는 프로스타사이클린의 합성;

2) 항응집 및 혈관 확장 효과가 있는 산화질소 합성;

3) 혈관을 수축시키고 혈소판 응집을 방지하는 엔도텔린의 합성.

항응고제 특성:

1) 트롬빈을 비활성화시키는 천연 항응고제 안티트롬빈 III의 합성. 안티트롬빈 III는 헤파린과 상호작용하여 혈액과 혈관벽의 경계에서 항응고 전위를 형성합니다.

2) 활성 트롬빈 효소에 결합하고 천연 항응고 단백질 C를 활성화하여 피브린 형성을 방해하는 트롬보모듈린의 합성.

섬유소 용해 특성은 섬유소 용해 시스템의 강력한 활성화제인 조직 플라스미노겐 활성화제의 합성에 의해 제공됩니다. 지혈에는 두 가지 메커니즘이 있습니다.

1) 혈관 혈소판(미세원형);

2) 응고(혈액 응고).

이 두 메커니즘의 긴밀한 상호 작용 조건에서 신체의 본격적인 지혈 기능이 가능합니다.

2. 혈소판 및 응고 혈전 형성 메커니즘

지혈의 혈관 혈소판 메커니즘은 저혈압과 혈관의 작은 내강이 있는 가장 작은 혈관에서 출혈이 멈추도록 합니다. 다음과 같은 이유로 출혈이 멈출 수 있습니다.

1) 혈관 수축;

2) 혈소판 마개 형성;

3) 둘의 조합.

혈관 혈소판 메커니즘은 내피가 혈관 내강을 변화시키는 생물학적 활성 물질을 합성하고 혈액으로 분비하는 능력과 혈소판의 접착 응집 기능으로 인해 출혈의 정지를 보장합니다. 혈관 내강의 변화는 반사 및 체액 방식 모두에서 혈관 벽의 평활근 요소의 수축으로 인해 발생합니다. 혈소판은 접착력(이물질 표면에 달라붙는 능력)과 응집력(서로 뭉치는 능력)이 있습니다. 이것은 혈소판 마개 형성에 기여하고 혈액 응고 과정을 시작합니다. 지혈의 혈관 혈소판 메커니즘으로 인한 출혈 정지는 다음과 같이 수행됩니다. 부상의 경우 반사 수축 (단기 일차 경련) 및 혈관벽에 대한 생물학적 활성 물질 (세로토닌, 아드레날린)의 작용으로 인해 혈관 경련이 발생합니다 , 노르에피네프린), 혈소판과 손상된 조직에서 방출됩니다. 이 경련은 이차적이고 더 오래 지속됩니다. 동시에 손상된 혈관의 루멘을 닫는 혈소판 플러그가 형성됩니다. 그 형성은 혈소판의 부착 및 응집 능력에 기반합니다. 혈소판은 쉽게 파괴되고 생물학적 활성 물질과 혈소판 인자를 분비합니다. 그들은 혈관 경련에 기여하고 혈액 응고 과정을 시작하여 불용성 단백질 피브린을 형성합니다. 피브린 스레드 브레이드 혈소판 및 피브린-혈소판 구조가 형성됩니다-혈소판 플러그. 혈소판에서 특별한 단백질이 분비됩니다. 트롬보스테인, 그 영향으로 혈소판 플러그의 수축과 혈소판 혈전 형성이 있습니다. 혈전은 혈관의 내강을 단단히 닫고 출혈이 멈춥니다.

지혈의 응고 메커니즘은 더 큰 혈관(근육형 혈관)에서 출혈이 멈추도록 합니다. 혈액 응고에 의해 출혈이 멈춤 - 혈액응고. 혈액 응고 과정은 가용성 혈장 단백질 피브리노겐이 불용성 단백질 피브린으로 전환되는 과정으로 구성됩니다. 액체 상태의 혈액은 젤라틴 상태로 바뀌고 응고가 형성되어 혈관 내강이 닫힙니다. 혈전은 피브린과 침전된 혈액 세포인 적혈구로 구성됩니다. 혈관벽에 부착된 혈전을 혈전이라고 하며, 이는 추가 수축(수축) 및 섬유소용해(용해)를 겪습니다. 혈액 응고 인자는 혈액 응고에 관여합니다. 그들은 혈장, 형성 요소, 조직에서 발견됩니다.

3. 혈액 응고 인자

많은 요인이 혈액 응고 과정에 참여하며 혈액 응고 인자라고하며 혈장, 형성된 요소 및 조직에 포함됩니다. 혈장 응고 인자가 가장 중요합니다.

혈장 응고 인자는 대부분이 효소인 단백질입니다. 그들은 비활성 상태에 있으며 간에서 합성되고 혈액 응고 중에 활성화됩니다. 존재 XNUMX개의 혈장 응고 인자, 주요 인자는 다음과 같습니다.

I - 섬유소원 - 트롬빈의 영향으로 섬유소로 들어가는 단백질은 혈소판 응집에 관여하며 조직 복구에 필요합니다.

II - 프로트롬빈 - 프로트롬빈 효소의 영향으로 트롬빈으로 들어가는 당단백질.

IV - Ca 이온은 복합체 형성에 관여하고, 프로트롬비나아제의 일부이며, 헤파린에 결합하고, 혈소판 응집을 촉진하고, 응고 및 혈소판 플러그의 수축에 참여하고, 섬유소 용해를 억제합니다.

혈액 응고 과정을 가속화하는 추가 요인, 가속기(인자 V ~ XIII)입니다.

VII - proconvertin - 외부 메커니즘에 의한 프로트롬비나제의 형성에 관여하는 당단백질;

X - Stuart-Prauer 인자 - 프로트롬비나제의 필수적인 부분인 당단백질.

XII - Hageman factor - 음으로 하전된 표면, 아드레날린에 의해 활성화되는 단백질. 그것은 prothrombinase의 형성에 대한 외부 및 내부 메커니즘과 섬유소 용해의 메커니즘을 유발합니다.

세포 표면 요인:

1) 혈액 응고를 유도하는 조직 활성제;

2) 조직 인자의 지질 성분으로 작용하는 응고촉진 인지질;

3) 내피세포 표면의 트롬빈과 결합하는 트롬보모듈린은 단백질 C를 활성화시킨다.

형성된 요소의 혈액 응고 인자.

적혈구:

1) 인지질 인자;

2) 다량의 ADP;

3) 피브리나제.

백혈구 - 아포단백질 III, 혈액 응고를 크게 가속화하여 광범위한 혈관 내 응고의 발달에 기여합니다.

조직 인자는 트롬보플라스틴, 대뇌 피질, 폐, 태반, 혈관 내피에 포함되어 광범위한 혈관 내 응고의 발달에 기여합니다.

4. 혈액 응고 단계

혈액 응고 - 이것은 복잡한 효소, 사슬 (캐스케이드), 매트릭스 과정이며, 그 본질은 가용성 피브리노겐 단백질이 불용성 피브린 단백질로 전환되는 것입니다. 응고 과정에서 혈액 응고 인자의 순차적인 사슬 활성화가 있기 때문에 이 과정을 캐스케이드라고 합니다. 혈액 응고 인자의 활성화가 매트릭스에서 발생하기 때문에 프로세스는 매트릭스입니다. 기질은 파괴된 혈소판 막과 조직 세포 조각의 인지질입니다.

혈액 응고 과정은 XNUMX단계로 진행됩니다.

첫 번째 단계의 본질은 혈액 응고의 X 인자 활성화와 프로트롬비나아제 형성입니다. 프로트롬비나제 혈장의 활성 X 인자, 혈장의 활성 V 인자 및 세 번째 혈소판 인자로 구성된 복합 복합체입니다. X 인자의 활성화는 두 가지 방식으로 발생합니다. 분할은 일련의 효소 과정이 발생하는 매트릭스의 출처를 기반으로 합니다. ~에 외부 활성화 메커니즘, 매트릭스의 소스는 조직 트롬보플라스틴(손상된 조직의 세포막 인지질 단편)이며, 하인 - 노출된 콜라겐 섬유, 혈액 세포 세포막의 인지질 단편.

두 번째 단계의 본질은 프로트롬비나제의 영향으로 프로트롬빈의 비활성 전구체로부터 활성 단백질 분해 효소 트롬빈이 형성되는 것입니다. 이 단계에는 Ca 이온이 필요합니다.

세 번째 단계의 본질은 가용성 혈장 단백질 피브리노겐이 불용성 피브린으로 전환되는 것입니다. 이 단계는 3개의 XNUMX단계로 수행됩니다.

1. 단백질 분해. 트롬빈은 에스테라제 활성을 가지며 피브리노겐을 절단하여 피브린 단량체를 형성합니다. 이 단계의 촉매는 Ca 이온, II 및 IX 프로트롬빈 인자입니다.

2. 물리 화학적 또는 중합 단계. 이것은 "side-to-side" 또는 "end-to-end" 원리에 따라 진행되는 피브린 단량체의 응집으로 이어지는 자발적인 자체 조립 과정을 기반으로 합니다. 자기조립은 fibrin polymer(fibrin-S)의 형성으로 fibrin 단량체 사이에 세로 및 가로 결합을 형성하여 수행됩니다. 섬유소 용해 활성이 있습니다.

3. 효소. 피브린은 활성 혈장 인자 XIII의 존재 하에서 안정화됩니다. Fibrin-S는 fibrin-I(불용성 섬유소)가 됩니다. 피브린-I는 혈관벽에 부착되어 혈구(적혈구)가 얽히고 적혈구가 형성되는 네트워크를 형성하여 손상된 혈관의 루멘을 닫습니다. 앞으로 혈전의 수축이 관찰됩니다. 피브린 필라멘트가 감소하고 혈전이 두꺼워지고 크기가 감소하며 트롬빈 효소가 풍부한 혈청이 압착됩니다. 트롬빈의 영향으로 피브리노겐은 다시 피브린으로 변합니다. 이로 인해 혈전의 크기가 증가하여 출혈을 더 잘 멈출 수 있습니다. 혈전 수축 과정은 혈소판의 수축성 단백질인 트롬보스테닌과 혈장 피브리노겐에 의해 촉진됩니다. 시간이 지남에 따라 혈전은 섬유소용해(또는 용해)를 겪습니다. 혈액 응고가 가속화되는 것을 과응고라고 하며, 느려지는 것을 과응고라고 합니다.

5. 섬유소 용해의 생리학

섬유소 용해 시스템 - 혈액 응고 중에 형성된 섬유소 가닥을 용해성 복합체로 분해하는 효소 시스템. 섬유소 용해 시스템은 혈액 응고 시스템과 완전히 반대입니다. 섬유소 용해는 혈관을 통한 혈액 응고의 확산을 제한하고, 혈관 투과성을 조절하고, 개통성을 회복하고, 혈관층에서 혈액의 액체 상태를 보장합니다. 섬유소 용해 시스템에는 다음 구성 요소가 포함됩니다.

1) 피브리놀리신(플라스민). 그것은 프로피브리노리신(플라스미노겐)으로 혈액에서 비활성 형태로 발견됩니다. 그것은 섬유소, 섬유소원, 일부 혈장 응고 인자를 분해합니다.

2) 플라스미노겐 활성화제(프로피브리노리신). 그들은 단백질의 글로불린 부분에 속합니다. 활성제에는 직접 작용과 간접 작용의 두 그룹이 있습니다. 직접 작용 활성제는 플라스미노겐을 활성 형태인 플라스민으로 직접 변환합니다. 직접 작용 활성제 - 트립신, 우로키나제, 산성 및 알칼리성 포스파타제. 간접 작용의 활성제는 전구 활성제의 형태로 비활성 상태로 혈장에 있습니다. 활성화를 위해서는 조직 및 혈장 리소키나아제가 필요합니다. 일부 박테리아는 리소키나아제의 특성을 가지고 있습니다. 조직에는 조직 활성제가 있으며 특히 자궁, 폐, 갑상선, 전립선에서 많이 발견됩니다.

3) 섬유소 용해 억제제(항플라스민) - 알부민. 항플라스민은 효소 fibrinolysin의 작용과 profibrinolysin이 fibrinolysin으로 전환되는 것을 억제합니다.

섬유소 용해 과정은 세 단계로 진행됩니다.

I 단계에서 혈류로 들어가는 리소키나아제는 플라스미노겐 촉진제를 활성 상태로 만듭니다. 이 반응은 많은 아미노산의 proactivator에서 절단의 결과로 수행됩니다.

II 단계 - 활성화제의 작용하에 지질 억제제의 절단으로 인해 플라스미노겐이 플라스민으로 전환됩니다.

III기 동안 플라스민의 영향으로 피브린은 폴리펩티드와 아미노산으로 절단됩니다. 이러한 효소를 피브리노겐/피브린 분해 산물이라고 하며 뚜렷한 항응고 효과가 있습니다. 그들은 트롬빈을 억제하고 프로트롬비나제의 형성을 억제하고 섬유소 중합, 혈소판 부착 및 응집 과정을 억제하고 혈관벽에 대한 브래디키닌, 히스타민, 안지오텐신의 효과를 향상시켜 혈관 내피에서 섬유소 용해 활성제의 방출에 기여합니다.

구별하는 두 가지 유형의 섬유소 용해 - 효소 및 비효소.

효소적 섬유소분해 단백질 분해 효소 플라스민의 참여로 수행되었습니다. 피브린은 분해 산물로 분해됩니다.

비효소적 섬유소분해 혈전 생성 단백질, 생체 아민, 호르몬과 헤파린의 복잡한 화합물에 의해 수행되며 구조적 변화가 섬유소-S 분자에서 이루어집니다.

섬유소 용해 과정은 외부 및 내부의 두 가지 메커니즘을 거칩니다.

외부 경로를 따라 섬유소 용해의 활성화는 조직 리소키나제, 조직 플라스미노겐 활성제로 인해 발생합니다.

Proactivators와 fibrinolysis activators는 내부 활성화 경로에 관여하여 proactivators를 플라스미노겐 활성화제로 전환하거나 proenzyme에 직접 작용하여 플라스민으로 전환할 수 있습니다.

백혈구는 식세포 활성으로 인해 섬유소 응고 용해 과정에서 중요한 역할을 합니다. 백혈구는 섬유소를 포획하여 용해하고 분해 산물을 환경으로 방출합니다.

섬유소 용해 과정은 혈액 응고 과정과 밀접한 관련이 있는 것으로 간주됩니다. 그들의 상호 연결은 효소 캐스케이드의 반응에서뿐만 아니라 신경 체액 조절 메커니즘으로 인해 일반적인 활성화 경로 수준에서 수행됩니다.

강의 19. 신장의 생리학

1. 비뇨기계의 기능, 의의

배설 과정은 신체 내부 환경의 불변성을 보장하고 유지하는 데 중요합니다. 신장은 이 과정에 능동적으로 참여하여 과도한 수분, 무기 및 유기 물질, 최종 대사 산물 및 이물질을 제거합니다. 신장은 한 쌍의 기관이며 하나의 건강한 신장은 신체 내부 환경의 안정성을 성공적으로 유지합니다.

신장은 신체에서 여러 기능을 수행합니다.

1. 그들은 혈액량과 세포 외액의 양을 조절합니다 (체적 조절), 혈액량이 증가하면 좌심방의 체액 수용체가 활성화됩니다 : 항 이뇨 호르몬 (ADH) 분비가 억제되고 배뇨가 증가하며 물과 Na 이온의 배설 증가하여 혈액량과 세포 외액이 회복됩니다.

2. 삼투 조절이 수행됩니다 - 삼투 활성 물질의 농도 조절. 체내에 과량의 물이 있으면 혈액 내 삼투 활성 물질의 농도가 감소하여 시상하부 시상핵의 삼투압 수용체의 활동이 감소하고 ADH 분비가 감소하고 방출이 증가합니다. 물의. 탈수 시 삼투압수용기가 흥분되고 ADH 분비가 증가하며 세뇨관의 수분 흡수가 증가하고 소변량이 감소합니다.

3. 이온 교환의 조절은 호르몬의 도움으로 신세뇨관에서 이온의 재흡수에 의해 수행됩니다. 알도스테론은 Na 이온의 재흡수를 증가시키고, 나트륨 이뇨 호르몬 - 감소시킵니다. K의 분비는 알도스테론에 의해 증가되고 인슐린에 의해 감소됩니다.

4. 산-염기 균형을 안정화합니다. 정상적인 혈액 pH는 7,36이고 H 이온의 일정한 농도에 의해 유지됩니다.

5. 신진 대사 기능 수행 : 단백질, 지방, 탄수화물의 신진 대사에 참여하십시오. 아미노산의 재흡수는 단백질 합성을 위한 물질을 제공합니다. 장기간 단식하면 신장은 체내에서 생성되는 포도당의 50%까지 합성할 수 있습니다.

신장 세포의 지방산은 인지질과 트리글리세리드의 구성에 포함됩니다.

6. 배설 기능 수행-질소 대사의 최종 산물, 이물질, 음식과 함께 제공되거나 대사 과정에서 형성된 과잉 유기 물질의 방출. 단백질 대사 산물(요소, 요산, 크레아티닌 등)은 사구체에서 여과된 다음 세뇨관에서 재흡수됩니다. 형성된 모든 크레아티닌은 소변으로 배설되고 요산은 상당한 재 흡수, 요소-부분적입니다.

7. 내분비 기능 수행 - 생물학적 활성 물질 생성으로 인한 적혈구 생성, 혈액 응고, 혈압 조절. 신장은 생물학적 활성 물질을 분비합니다. 레닌은 안지오텐시노겐에서 비활성 펩타이드를 절단하고 이를 효소의 작용 하에 활성 혈관수축제 II로 전달하는 안지오텐신 I로 전환합니다. 플라스미노겐 활성제(urokinase)는 소변의 Na 배설을 증가시킵니다. Erythropoietin은 골수에서 적혈구 생성을 자극하고, bradykinin은 강력한 혈관 확장제입니다.

신장은 신체의 내부 환경의 주요 지표를 유지하는 데 참여하는 항상성 기관입니다.

2. 네프론의 구조

네프론 소변이 생성되는 신장의 기능적 단위. 네프론의 구성은 다음과 같습니다.

1) 신장 소체(사구체의 이중벽 캡슐, 그 내부에는 모세혈관의 사구체가 있음);

2) 근위 복잡한 세뇨관 (내부에는 많은 수의 융모가 있음);

3) Henley 루프(내림차순 및 오름차순 부분), 내림차순 부분이 가늘고 수질 깊숙이 내려가 세뇨관이 180도 구부러져 신장의 피질 물질로 들어가 네프론 루프의 오름차순 부분을 형성합니다. 오름차순 부분에는 얇은 부분과 두꺼운 부분이 있습니다. 그것은 다음 섹션으로 전달되는 자신의 네프론의 사구체 수준까지 상승합니다.

4) 원위 복잡한 세뇨관. 세뇨관의 이 부분은 구심성 세동맥과 원심성 세동맥 사이의 사구체와 접촉합니다.

5) 네프론의 마지막 부분(짧은 연결 세관, 집합관으로 흐른다);

6) 수집 덕트 (수질을 통과하여 신장 골반의 공동으로 열립니다).

네프론에는 다음과 같은 세그먼트가 있습니다.

1) 근위(근위 세뇨관의 복잡한 부분);

2) 얇은(Henley 루프의 내림차순 및 가는 오름차순 부분);

3) 원위부(두꺼운 오름차순 섹션, 원위 복잡한 세뇨관 및 연결 세뇨관).

신장에는 여러 네프론의 종류:

1) 표면적;

2) 피질내;

3) 인접.

그들 사이의 차이점은 신장에서의 국소화에 있습니다.

매우 기능적으로 중요한 것은 세뇨관이 위치한 신장 영역입니다. 피질 물질에는 신장 사구체, 근위 및 원위 세뇨관, 연결 섹션이 있습니다. 수질의 바깥쪽 스트립에는 네프론 고리의 내림차순 및 두꺼운 오름차순 부분인 집합관이 있습니다. 내부 수질에는 네프론 고리의 얇은 부분과 집합관이 있습니다. 신장에서 네프론의 각 부분의 위치는 배뇨 과정에서 신장 활동에 대한 참여를 결정합니다.

소변 형성 과정은 세 부분으로 구성됩니다.

1) 사구체 여과, 혈장에서 신 사구체의 캡슐로 단백질이없는 유체의 한외여과로 인해 기본 소변이 형성됩니다.

2) 관상 재흡수 - XNUMX차 소변에서 여과된 물질과 물을 재흡수하는 과정;

3) 세포 분비물. 세뇨관의 일부 부서의 세포는 비 세포액에서 네프론의 내강으로 옮겨집니다.

배뇨 속도는 신체의 일반적인 상태, 호르몬, 원심성 신경 또는 국소적으로 형성된 생물학적 활성 물질(조직 호르몬)의 존재 여부에 따라 다릅니다.

3. 관상 재흡수 메커니즘

재흡수 - XNUMX차 소변에서 신체에 가치 있는 물질을 재흡수하는 과정. 다양한 물질이 네프론 세관의 다른 부분에 흡수됩니다. 근위부에서는 아미노산, 포도당, 비타민, 단백질, 미량원소, 상당량의 Na, Cl 이온이 완전히 재흡수됩니다. 후속 부서에서는 주로 전해질과 물이 재흡수됩니다.

세뇨관에서의 재흡수는 능동 및 수동 수송에 의해 제공됩니다.

능동 수송 - 재흡수 -는 전기화학적 및 농도 구배에 대해 수행됩니다. 능동 전송에는 두 가지 유형이 있습니다.

1) XNUMX차 활성;

2) 이차 활성.

XNUMX차 능동수송은 물질이 세포 대사의 에너지로 인해 전기화학적 구배에 대해 이동할 때 수행됩니다. Na 이온의 수송은 나트륨-, 칼륨-ATPase 효소의 참여로 발생하며 ATP의 에너지가 사용됩니다.

XNUMX차 능동수송은 에너지를 소비하지 않고 농도 구배에 대해 물질을 수송하므로 포도당과 아미노산이 재흡수됩니다. 세관의 내강에서 운반체의 도움으로 근위 세뇨관의 세포로 들어가며, 이는 Na 이온을 부착해야 합니다. 이 복합체는 세포막을 통한 물질의 이동과 세포 내로의 진입을 촉진합니다. 운반체의 원동력은 세뇨관의 내강에 비해 세포의 세포질에 있는 Na 이온의 농도가 낮기 때문입니다. Na의 농도 구배는 나트륨-, 칼륨-ATP-ase의 도움으로 세포에서 Na가 활성으로 배설되기 때문입니다.

물, 염소, 일부 이온, 요소의 재흡수는 전기화학, 농도 또는 삼투 구배를 따라 수동 수송을 사용하여 수행됩니다. 말단 구불구불한 세관에서 수동 수송의 도움으로 Cl 이온은 Na 이온의 능동 수송에 의해 생성되는 전기화학적 구배를 따라 흡수됩니다.

세뇨관에서 다양한 물질의 흡수를 특성화하려면 배설 역치가 매우 중요합니다. 비 역치 물질은 혈장의 모든 농도에서 방출됩니다. 신체의 생리학적으로 중요한 물질에 대한 배설 역치는 다르며, 혈장 및 사구체 여과액의 농도가 10mmol / l를 초과하면 소변의 포도당 배설이 발생합니다.

강의 20. 소화 시스템의 생리학

1. 소화 시스템의 개념. 기능

소화 시스템 - 음식의 소화, 영양소의 흡수 및 존재 조건에 대한 이 과정의 적응을 보장하는 복잡한 생리학적 시스템.

소화 시스템에는 다음이 포함됩니다.

1) 전체 위장관;

2) 모든 소화기관;

3) 규제 메커니즘.

위장관은 구강에서 시작하여 식도, 위에서 계속되어 장으로 끝납니다. 땀샘은 소화관 전체에 위치하며 기관의 내강으로 비밀을 분비합니다.

모든 기능은 소화 및 비소화로 나뉩니다. 소화기에는 다음이 포함됩니다.

1) 소화선의 분비 활동;

2) 위장관의 운동 활동(음식의 기계적 처리 및 촉진을 제공하는 평활근 세포 및 골격근의 존재로 인한);

3) 흡수 기능(최종 생성물이 혈액 및 림프로 들어가는 것).

비소화 기능:

1) 내분비;

2) 배설물;

3) 보호;

4) 미생물총의 활동.

내분비 기능은 호르몬을 생성하는 개별 세포의 위장관 기관에 존재하기 때문에 수행됩니다.

배설 역할은 대사 과정에서 형성된 소화되지 않은 식품을 배설하는 것입니다.

보호 활동은 대식세포와 리소자임 분비물의 존재와 획득 면역으로 인해 제공되는 신체의 비특이적 저항의 존재로 인한 것입니다. 림프 조직은 또한 위장관의 내강으로 림프구와 면역 글로불린을 방출하는 중요한 역할 (Pirogov의 인두 고리 편도선, 소장의 Peyer의 패치 또는 고립 된 여포, 맹장, 위의 개별 형질 세포)을 수행합니다. 림프구는 조직 면역을 제공합니다. 면역 글로불린, 특히 그룹 A는 소화액의 단백질 분해 효소 활성에 노출되지 않고 점막에 식품 항원이 고정되는 것을 방지하고 인식에 기여하여 신체의 특정 반응을 형성합니다.

미생물총의 활성은 조성의 호기성 박테리아(10%) 및 혐기성(90%)의 존재와 관련이 있습니다. 그들은 식물 섬유(셀룰로오스, 헤미셀룰로오스 등)를 지방산으로 분해하고 비타민 K와 B군 합성에 참여하며 소장에서 부패 및 발효 과정을 억제하고 신체의 면역 체계를 자극합니다. 음수는 인돌, 스카톨 및 페놀의 젖산 발효 중 형성입니다.

따라서 소화 시스템은 음식의 기계적 및 화학적 처리를 제공하고 부패의 최종 생성물을 혈액과 림프로 흡수하고 영양소를 세포와 조직으로 운반하며 에너지 및 플라스틱 기능을 수행합니다.

2. 소화의 종류

소화에는 세 가지 유형이 있습니다.

1) 세포외;

2) 세포내;

3) 멤브레인.

세포 외 소화는 효소를 합성하는 세포 외부에서 발생합니다. 차례로, 그것은 공동과 외 공동으로 나뉩니다. 공동 소화를 사용하면 효소가 멀리 떨어져 있지만 특정 공동에서 작용합니다(예: 이것은 구강 내로의 침샘 분비). Extracavitary는 효소가 형성되는 신체 외부에서 수행됩니다(예: 미생물 세포가 환경으로 비밀을 분비함).

막(정수리) 소화는 30년대에 기술되었습니다. 1 세기 A. M. Ugolev. 그것은 세포 외 소화와 세포 내 소화 사이의 경계, 즉 막에서 수행됩니다. 인간의 경우 소장에 브러시 테두리가 있기 때문에 소장에서 수행됩니다. 그것은 미세 융모에 의해 형성됩니다 - 이들은 길이가 약 1,5-0,1 미크론이고 폭이 최대 1 미크론 인 장 세포막의 미세 성장입니다. 하나의 세포막에 최대 수천 개의 미세 융모가 형성될 수 있습니다. 이러한 구조로 인해 장과 내용물의 접촉 면적(40배 이상)이 증가합니다. 막 소화의 특징:

1) 이중 기원의 효소에 의해 수행됨(세포에 의해 합성되고 장 내용물에 의해 흡수됨);

2) 효소는 활성 중심이 공동으로 향하는 방식으로 세포막에 고정됩니다.

3) 멸균 조건에서만 발생합니다.

4) 식품 가공의 마지막 단계입니다.

5) 최종 생성물이 수송 단백질에 운반된다는 사실 때문에 분할 및 흡수 과정을 함께 가져옵니다.

인체에서 공동 소화는 음식의 20-50%를 분해하고 막 소화는 50-80%를 제공합니다.

3. 소화기관의 분비기능

소화샘의 분비 기능은 음식 처리에 참여하는 위장관 내강으로 비밀을 방출하는 것입니다. 그들의 형성을 위해 세포는 필요한 모든 물질이 나오는 전류와 함께 일정량의 혈액을 받아야합니다. 위장관의 비밀 - 소화액. 모든 주스는 90-95%의 물과 고형물로 구성됩니다. 건조 잔류물에는 유기 및 무기 물질이 포함됩니다. 무기 중에서 가장 큰 부피는 음이온과 양이온, 염산이 차지합니다. 유기 제공:

1) 효소(주요 구성요소는 단백질을 아미노산, 폴리펩타이드 및 개별 아미노산으로 분해하는 단백질 분해 효소이고, 당분해 효소는 탄수화물을 이당류 및 단당류로 전환하고, 지질 분해 효소는 지방을 글리세롤 및 지방산으로 전환함);

2) 라이신. 점액을 주성분으로 하는 점액은 위와 내장에서 위액의 중탄산염과 상호작용하여 점막을 둘러싸고 있는 중탄산염 복합체를 형성하여 스스로를 보호하는 역할을 합니다. 소화;

3) 살균 효과가 있는 물질(예: 무로펩티다제);

4) 신체에서 제거해야 하는 물질(예: 질소 함유 - 요소, 요산, 크레아티닌 등)

5) 특정 성분(담즙산 및 색소, 캐슬의 내부 인자 등).

소화액의 구성과 양은 식단의 영향을 받습니다.

분비 기능의 조절은 신경, 체액, 국소의 세 가지 방법으로 수행됩니다.

반사 메커니즘은 조건 반사와 무조건 반사의 원리에 따라 소화액을 분리하는 것입니다.

체액 메커니즘에는 세 가지 물질 그룹이 포함됩니다.

1) 위장관의 호르몬;

2) 내분비선의 호르몬;

3) 생물학적 활성 물질.

위장관 호르몬은 APUD 시스템의 세포에서 생성되는 단순한 펩티드입니다. 대부분은 내분비 방식으로 작용하지만 일부는 파라-내분비 방식으로 작용합니다. 세포 간 공간에 들어가면 근처 세포에 작용합니다. 예를 들어, 가스트린 호르몬은 위의 유문부, 십이지장 및 소장의 상부 XNUMX/XNUMX에서 생성됩니다. 그것은 위액, 특히 염산과 췌장 효소의 분비를 자극합니다. 밤베진은 같은 위치에서 형성되며 가스트린 합성을 위한 활성제입니다. 세크레틴은 이자액, 물, 무기물질의 분비를 촉진하고 염산의 분비를 억제하며 다른 샘에는 거의 영향을 미치지 않는다. 콜레시스토키닌-판크레오시닌은 담즙의 분리와 십이지장으로의 진입을 유발합니다. 억제 효과는 호르몬에 의해 발휘됩니다.

1) 식료품점;

2) 위-억제성 폴리펩티드;

3) 췌장 폴리펩티드;

4) 혈관활성 장내 폴리펩티드;

5) 엔테로글루카곤;

6) 소마토스타틴.

생물학적 활성 물질 중 세로토닌, 히스타민, 키닌 등이 강화 효과가 있으며 체액 기작은 위장에 나타나며 십이지장과 소장 상부에서 가장 두드러진다.

현지 규제가 수행됩니다.

1) metsympathetic 신경계를 통해;

2) 분비 세포에 대한 음식 죽의 직접적인 영향을 통해.

커피, 매운 물질, 알코올, 액체 음식 등도 자극 효과가 있으며 국소 기전은 소장의 하부와 대장에서 가장 두드러집니다.

4. 위장관의 운동 활동

운동 활동은 위장관의 평활근과 특수 골격근의 조화로운 작업입니다. 그들은 XNUMX개의 층에 놓여 있으며 원형으로 배열된 근육 섬유로 구성되어 있으며 점차적으로 세로 근육 섬유로 통과하여 점막하층에서 끝납니다. 골격근에는 얼굴의 씹는 근육과 기타 근육이 포함됩니다.

운동 활동의 가치:

1) 식품의 기계적 분해로 이어진다.

2) 위장관을 통한 내용물 촉진 촉진;

3) 괄약근의 개폐를 제공합니다.

4) 소화된 영양소의 배출에 영향을 줍니다.

약어에는 여러 유형이 있습니다.

1) 연동;

2) 비연동;

3) 연동 방지제;

4) 배고픈.

연동 운동은 근육의 원형 및 세로 층의 엄격하게 조정된 수축을 나타냅니다.

원형 근육은 콘텐츠 뒤에서 수축하고 세로 근육은 콘텐츠 앞에서 수축합니다. 이러한 유형의 수축은 식도, 위, 소장 및 대장에서 일반적입니다. 대량 연동과 비움도 두꺼운 부분에 나타납니다. 질량 연동 운동은 모든 평활근 섬유의 동시 수축의 결과로 발생합니다.

비연동 수축은 골격근과 평활근의 조화로운 작용입니다. 다섯 가지 유형의 움직임이 있습니다.

1) 구강 내 빨기, 씹기, 삼키기;

2) 강장제 운동;

3) 수축기 운동;

4) 리드미컬한 움직임;

5) 진자 운동.

긴장성 수축은 위장관의 평활근에 적당한 긴장 상태입니다. 가치는 소화 과정에서 톤의 변화에 ​​있습니다. 예를 들어, 식사를 할 때 위의 평활근이 반사적으로 이완되어 크기가 증가합니다. 그들은 또한 들어오는 음식의 다른 양에 적응하는 데 기여하고 압력을 증가시켜 내용물을 배출시킵니다.

수축기 운동은 근육의 모든 층의 수축과 함께 위의 앞쪽에서 발생합니다. 결과적으로 음식은 십이지장으로 배출됩니다. 내용물의 대부분이 반대 방향으로 밀려나므로 혼합이 잘 됩니다.

리듬 분할은 소장의 특징이며 원형 근육이 1,5-2cm마다 15-20cm 수축할 때 발생합니다. 즉, 소장이 별도의 부분으로 나누어져 몇 분 후에 다른 위치에 나타납니다. 이러한 유형의 움직임은 장액과 함께 내용물의 혼합을 보장합니다.

진자 수축은 원형 및 세로 근육 섬유가 늘어날 때 발생합니다. 이러한 수축은 소장의 특징이며 음식이 섞이게 합니다.

비연동 수축은 음식의 분쇄, 혼합, 촉진 및 배출을 제공합니다.

반연동 운동은 앞의 원형 근육과 음식 덩어리 뒤의 세로 근육의 수축 중에 발생합니다. 그들은 말초에서 근위로, 즉 아래에서 위로 향하고 구토로 이어집니다. 구토 행위는 입을 통해 내용물을 제거하는 것입니다. 그것은 반사 및 체액 메커니즘으로 인해 발생하는 수질 oblongata의 복잡한 음식 센터가 흥분될 때 발생합니다. 가치는 보호 반사로 인한 음식의 움직임에 있습니다.

배고픔 수축은 45-50분마다 장기간 음식이 없을 때 나타납니다. 그들의 활동은 섭식 행동의 출현으로 이어집니다.

5. 위장관의 운동 활동 조절

운동 활동의 특징은 위장관의 일부 세포가 리드미컬한 자발적인 탈분극을 할 수 있다는 것입니다. 이것은 그들이 리드미컬하게 흥분할 수 있음을 의미합니다. 그 결과, 막 전위의 약한 이동이 발생합니다 - 느린 전기파. 중요한 수준에 도달하지 않기 때문에 평활근 수축은 일어나지 않지만 빠른 전위 의존성 칼슘 채널이 열립니다. Ca 이온은 세포로 이동하여 수축으로 이어지는 활동 전위를 생성합니다. 활동 전위가 종료된 후 근육은 이완되지 않고 긴장성 수축 상태에 있게 됩니다. 이것은 활동 전위 후에 느린 전위 의존적 Na 및 Ca 채널이 열린 채로 남아 있다는 사실에 의해 설명됩니다.

또한 평활근 세포에는 화학 감수성 채널이 있으며 수용체가 생물학적 활성 물질(예: 매개체)과 상호 작용할 때 끊어집니다.

이 프로세스는 세 가지 메커니즘으로 규제됩니다.

1) 반사;

2) 체액성;

3) 지역.

반사 성분은 수용체의 흥분에 따라 운동 활동의 억제 또는 활성화를 유발합니다. 부교감 신경부의 운동 기능을 향상시킵니다 : 상부-미주 신경, 하부-골반. 억제 효과는 교감 신경계의 체강 신경총 때문입니다. 위장관의 하부 섹션이 활성화되면 위치된 섹션 위에서 억제가 발생합니다. 반사 조절에는 세 가지 반사가 있습니다.

1) 위장 (위의 수용체가 흥분되면 다른 부서가 활성화됨);

2) 장-경장(하부 부서에 대한 억제 및 흥분 효과가 모두 있음);

3) 직장-장(직장이 채워지면 억제가 발생함).

체액 메커니즘은 주로 십이지장과 소장의 상부 XNUMX/XNUMX에서 우세합니다.

흥분 효과는 다음에 의해 발휘됩니다.

1) 모틸린(위와 십이지장의 세포에서 생성되며 전체 위장관에 활성화 효과가 있음);

2) 가스트린(위 운동을 자극함);

3) 밤베진(가스트린 분리 유발);

4) 콜레시스토키닌-판크레오시닌(일반 여기 제공);

5) 세크레틴(운동을 활성화하지만 위장의 수축을 억제함).

제동 효과는 다음에 의해 발휘됩니다.

1) 혈관활성 장내 폴리펩티드;

2) 위-억제성 폴리펩티드;

3) 소마토스타틴;

4) 엔테로글루카곤.

내분비선 호르몬은 또한 운동 기능에 영향을 미칩니다. 예를 들어, 인슐린은 이를 자극하고 아드레날린은 속도를 늦춥니다.

현지 준비 그것은 metsympathetic 신경계의 존재로 인해 수행되며 소장과 대장에서 우세합니다. 자극 효과는 다음과 같습니다.

1) 소화되지 않은 거친 음식(섬유질);

2) 염산;

3) 타액;

4) 단백질과 탄수화물 분해의 최종 산물.

억제 작용은 지질이 존재할 때 발생합니다.

따라서 운동 활동의 기본은 느린 전기파를 생성하는 능력입니다.

6. 괄약근의 메커니즘

괄약근 - 전체 위장관이 특정 부서로 나누어지는 평활근 층의 두꺼워짐. 다음과 같은 괄약근이 있습니다.

1) 심장;

2) 유문;

3) 장골고리;

4) 직장의 내부 및 외부 괄약근.

괄약근의 개폐는 부교감 신경이 괄약근을 열고 교감 신경이 닫는 반사 메커니즘을 기반으로합니다.

심장 괄약근은 식도와 위가 만나는 지점에 있습니다. 음식 덩어리가 식도의 하부로 들어가면 기계 수용체가 흥분됩니다. 그들은 미주 신경의 구심성 섬유를 따라 medulla oblongata의 복잡한 음식 센터로 충동을 보내고 원심성 경로를 따라 수용체로 돌아와서 괄약근이 열립니다. 결과적으로 음식 덩어리는 위장에 들어가고 이는 위 기계 수용체의 활성화로 이어져 미주 신경 섬유를 따라 수질 oblongata의 복잡한 음식 센터로 충동을 보냅니다. 그들은 미주 신경의 핵에 억제 효과가 있으며 교감 신경 부서 (복강 줄기의 섬유)의 영향으로 괄약근이 닫힙니다.

유문 괄약근은 위와 십이지장 사이의 경계에 있습니다. 그 작업에는 흥미로운 효과가 있는 또 다른 구성 요소인 염산이 포함됩니다. 그것은 위장의 전두엽에 작용합니다. 내용물이 위장에 들어가면 화학 수용체가 흥분됩니다. 충동은 수질 oblongata의 복잡한 음식 센터로 보내지고 괄약근이 열립니다. 장은 알칼리성이므로 산성화된 음식물이 십이지장으로 들어가면 화학수용체가 흥분됩니다. 이것은 교감신경의 활성화와 괄약근의 폐쇄로 이어진다.

나머지 괄약근의 작동 메커니즘은 심장의 원리와 유사합니다.

괄약근의 주요 기능은 내용물의 배출이며, 이는 개폐를 촉진할 뿐만 아니라 위장관 평활근의 긴장도 증가, 위 전두엽의 수축기 수축, 압력에.

따라서 운동 활동은 신체에서 제품의 소화, 촉진 및 제거를 개선하는 데 기여합니다.

7. 흡수 생리학

흡입 - 위장관의 공동에서 혈액과 림프와 같은 신체의 내부 환경으로 영양분을 전달하는 과정. 흡수는 위장관 전체에서 발생하지만 강도는 다양하며 세 가지 요인에 따라 달라집니다.

1) 점막의 구조;

2) 최종 제품의 가용성;

3) 캐비티의 내용물이 소비하는 시간.

혀 아랫부분과 구강 바닥의 점막은 얇아지지만 물과 미네랄을 흡수할 수 있습니다. 식도에 음식물이 있는 시간이 짧기 때문에(약 5-8초) 흡수가 일어나지 않습니다. 위와 십이지장에서는 소량의 물, 미네랄, 단당류, 펩톤 및 폴리펩타이드, 의약 성분 및 알코올이 흡수됩니다.

주요 양의 물, 미네랄, 단백질, 지방, 탄수화물, 의약 성분 분해의 최종 생성물은 소장에서 흡수됩니다. 이것은 주름, 융모 및 미세 융모가 있는 접촉 면적이 크게 증가하는 점막 구조의 여러 형태학적 특징 때문입니다. 각 융모는 투과성이 높은 단층 원통형 상피로 덮여 있습니다.

중앙에는 fenestrated 클래스에 속하는 림프구 및 혈액 모세 혈관 네트워크가 있습니다. 영양분이 통과하는 구멍이 있습니다. 결합 조직에는 융모에 움직임을 제공하는 평활근 섬유도 포함되어 있습니다. 그것은 강제적이고 진동 할 수 있습니다. metsympathetic 신경계는 점막을 자극합니다.

대장에서는 대변이 형성됩니다. 이 부서의 점막은 영양소를 흡수하는 능력이 있지만 일반적으로 상부 구조에 흡수되기 때문에 이것은 일어나지 않습니다.

8. 물과 미네랄의 흡수 메커니즘

흡수는 물리 화학적 메커니즘과 생리적 패턴으로 인해 수행됩니다. 이 프로세스는 능동 및 수동 운송 모드를 기반으로 합니다. 흡수는 정점, 기저 및 측면 막을 통해 다르게 발생하기 때문에 장세포의 구조가 매우 중요합니다.

연구에 따르면 흡수는 장세포 활동의 활성 과정입니다. 실험에서 모노요오도아세트산이 위장관 내강으로 도입되어 장 세포의 사멸을 유발했습니다. 이로 인해 흡수 강도가 급격히 감소했습니다. 이 과정은 두 방향과 선택성으로 영양소를 운반하는 것이 특징입니다.

수분 흡수는 위장관 전체에서 수행되지만 소장에서 가장 집중적으로 수행됩니다. 이 과정은 Na, Cl 및 포도당의 이동 중에 생성되는 삼투 구배의 존재로 인해 두 방향으로 수동적으로 진행됩니다. 다량의 물을 포함하는 식사 중에 장내강의 물이 신체의 내부 환경으로 들어갑니다. 반대로, 고삼투압 식품을 섭취하면 혈장의 수분이 장으로 방출됩니다. 하루에 흡수되는 물의 양은 약 8-9리터이며 그 중 약 2,5리터는 음식을 통해 섭취되고 나머지는 소화액의 일부입니다.

물뿐만 아니라 Na의 흡수는 모든 부서에서 발생하지만 대장에서 가장 집중적으로 발생합니다. Na는 수송 단백질-수동 수송을 포함하는 브러시 경계의 정단 막을 통해 침투합니다. 그리고 기저막을 통해 능동 수송이 수행됩니다-전기 화학적 농도 구배를 따라 이동합니다.

Cl의 수송은 Na와 연관되며 내부 환경에 포함된 Na의 전기화학적 농도 구배를 따라 진행됩니다.

중탄산염의 흡수는 Na를 운반하는 동안 내부 환경에서 H 이온의 섭취를 기반으로 합니다. H 이온은 중탄산염과 반응하여 탄산을 형성합니다. 탄산수소효소의 영향으로 산은 물과 이산화탄소로 분해됩니다. 또한, 내부 환경으로의 흡수는 수동적으로 계속되고, 형성된 생성물의 방출은 호흡하는 동안 폐를 통해 발생합니다.

XNUMX가 양이온의 흡수는 훨씬 더 어렵습니다. 가장 쉽게 운반되는 Ca. 낮은 농도에서 양이온은 촉진 확산에 의해 칼슘 결합 단백질의 도움으로 장세포로 전달됩니다. 장 세포에서 능동 수송의 도움으로 내부 환경으로 들어갑니다. 고농도에서 양이온은 단순 확산에 의해 흡수됩니다.

철은 철과 페리틴 단백질의 복합체가 형성되는 동안 능동 수송에 의해 장세포에 들어갑니다.

9. 탄수화물, 지방 및 단백질의 흡수 메커니즘

탄수화물의 흡수는 소장의 상부 XNUMX/XNUMX에서 최종 대사 산물(단당류 및 이당류)의 형태로 발생합니다. 포도당과 갈락토오스는 능동수송에 의해 흡수되며, 포도당의 흡수는 Na 이온과 관련되어 있다. 만노오스와 오탄당은 포도당 농도 구배를 따라 수동적으로 작용합니다. 과당은 촉진 확산에 의해 들어갑니다. 혈액으로의 포도당 흡수가 가장 집중적입니다.

단백질의 흡수는 소장의 상부에서 가장 집중적으로 진행되며 동물성 단백질이 90-95%, 식물성 단백질이 60-70%를 차지합니다. 대사의 결과로 형성되는 주요 분해 산물은 아미노산, 폴리펩티드, 펩톤입니다. 아미노산 수송에는 운반체 분자가 필요합니다. 활성 흡수 과정을 제공하는 네 가지 수송 단백질 그룹이 확인되었습니다. 폴리펩티드의 흡수는 농도 구배를 따라 수동적으로 발생합니다. 제품은 내부 환경으로 직접 들어가 혈류와 함께 몸을 통해 운반됩니다.

지방 흡수율은 훨씬 적고 소장의 상부에서 가장 활발한 흡수가 발생합니다. 지방의 수송은 긴 사슬(올레산, 스테아르산, 팔미트산 등)로 구성된 글리세롤과 지방산의 두 가지 형태로 수행됩니다. 글리세롤은 수동적으로 장세포에 들어갑니다. 지방산은 담즙산과 미셀을 형성하고 이 형태로만 장 세포막으로 보내집니다. 여기에서 복합체가 분해됩니다. 지방산은 세포막의 지질에 용해되어 세포로 전달되는 반면 담즙산은 장강에 남아 있습니다. 지단백질(킬로미크론)과 초저밀도 지단백질의 활성 합성은 장세포 내부에서 시작됩니다. 그런 다음 수동 수송에 의한 이러한 물질은 림프관으로 들어갑니다. 짧은 사슬과 중간 사슬을 가진 지질의 수준은 낮습니다. 따라서 이들은 장세포로의 단순 확산에 의해 거의 변하지 않고 흡수되며, 그곳에서 에스테라아제의 작용에 따라 최종 생성물로 분해되어 지단백질 합성에 참여합니다. 이 운송 방법은 비용이 적게 들기 때문에 경우에 따라 위장관에 과부하가 걸리면 이러한 유형의 흡수가 활성화됩니다.

따라서 흡수 과정은 능동 및 수동 수송의 메커니즘에 따라 진행됩니다.

10. 흡수 과정의 조절 메커니즘

위장관 점막 세포의 정상적인 기능은 신경 체액 및 국소 메커니즘에 의해 조절됩니다.

소장에서는 벽내 신경총이 장기의 활동에 큰 영향을 미치기 때문에 주요 역할은 국소 방법에 속합니다. 그들은 융모를 자극합니다. 이로 인해 음식 죽과 점막의 상호 작용 영역이 증가하여 흡수 과정의 강도가 증가합니다. 국부 작용은 물질 및 염산 분해의 최종 생성물이 있을 때뿐만 아니라 액체(커피, 차, 수프)가 있을 때 활성화됩니다.

체액 조절은 위장관 villikinin의 호르몬으로 인해 발생합니다. 십이지장에서 생성되며 융모의 움직임을 자극합니다. 흡수의 강도는 또한 세크레틴, 가스트린, 콜레시스토키닌-판크레오시닌에 의해 영향을 받습니다. 내분비선의 호르몬이 마지막 역할을하는 것은 아닙니다. 따라서 인슐린은 자극하고 아드레날린은 수송 활동을 억제합니다. 생물학적 활성 물질 중 세로토닌과 히스타민은 흡수를 제공합니다.

반사 메커니즘은 무조건 반사의 원리에 기반합니다. 즉, 자율 신경계의 부교감 및 교감 신경 분열의 도움으로 과정의 자극 및 억제가 발생합니다.

따라서 흡수 과정의 조절은 반사, 체액 및 국소 메커니즘을 사용하여 수행됩니다.

11. 소화관의 생리학

푸드 센터의 구조와 기능에 대한 첫 번째 아이디어는 1911년 I.P. Pavlov에 의해 요약되었습니다. 소화 시스템의 활동을 조절하고 신체의 필요에 적응하도록 합니다. 현재 다음 레벨이 강조 표시되어 있습니다.

1) 척추;

2) 구근;

3) 시상하부;

4) 피질.

척추 구성 요소는 전체 위장관과 소화선에 신경 분포를 제공하는 척수 측면 뿔의 신경 세포에 의해 형성됩니다. 독립적인 의미가 없으며 상위 부서의 영향을 받습니다. 구근 수준은 삼차 신경, 안면, 설인두, 미주 신경 및 설하 신경의 핵의 일부인 수질 oblongata의 망상 형성 뉴런으로 표시됩니다. 이 핵들의 조합은 전체 위장관의 분비, 운동 및 흡수 기능을 조절하는 수질 oblongata의 복잡한 음식 센터를 형성합니다.

시상 하부의 핵은 특정 형태의 섭식 행동을 제공합니다. 예를 들어 측면 핵은 기아 또는 영양의 중심을 구성합니다. 뉴런이 자극을 받으면 폭식증이 발생합니다-폭식, 파괴되면 동물은 영양 부족으로 죽습니다. ventromedial 핵은 포화의 중심을 형성합니다. 활성화되면 동물은 음식을 거부하고 그 반대도 마찬가지입니다. 말초 핵은 갈증의 중심에 속하며 자극을 받으면 동물은 끊임없이 물을 필요로 합니다. 이 부서의 의의는 다양한 형태의 식습관을 제공하는 것입니다.

피질 수준은 미각 및 후각 감각 시스템의 뇌 부서의 일부인 뉴런으로 표시됩니다. 또한 소화 과정의 조절에 관여하는 대뇌 피질의 전두엽에서 별도의 점 초점이 발견되었습니다. 조건 반사의 원리에 따르면 유기체가 존재 조건에보다 완벽하게 적응합니다.

12. 배고픔, 식욕, 갈증, 포만감의 생리학

기아 - 시상 하부의 측면 핵의 흥분의 결과로 음식이 오랫동안 없을 때 발생하는 신체 상태. 굶주림의 느낌은 두 가지 징후가 특징입니다.

1) 객관적(위의 배고픔 수축의 발생, 음식 조달 행동으로 이어지는);

2) 주관적(상복부 불편감, 약점, 현기증, 메스꺼움).

현재 시상하부 뉴런의 흥분 메커니즘을 설명하는 두 가지 이론이 있습니다.

1) "배고픈 피" 이론;

2) "주변" 이론.

"배고픈 피" 이론은 IP Chukichev에 의해 개발되었습니다. 그것의 본질은 배고픈 동물의 피가 잘 먹힌 동물에게 수혈될 때 후자가 음식 조달 행동을 발달시킨다는 사실에 있습니다(반대의 경우도 마찬가지입니다). "배고픈 혈액"은 포도당, 아미노산, 지질 등의 낮은 농도로 인해 시상 하부의 뉴런을 활성화합니다.

영향을 미치는 방법에는 두 가지가 있습니다.

1) 반사 (심혈관 시스템의 반사 신경 영역의 화학 수용체를 통해);

2) 체액 (영양이 부족한 혈액이 시상 하부의 뉴런으로 흘러 여기를 유발합니다).

"말초"이론에 따르면 위의 기아 수축은 측면 핵으로 전달되어 활성화됩니다.

식욕 - 음식에 대한 갈망, 식사와 관련된 감정적 감각. 그것은 조건 반사의 원리에 따라 대뇌 피질의 수준에서 발생하며 항상 굶주림 상태에 반응하는 것은 아니며 때로는 혈액의 영양소 수준(주로 포도당) 감소에 반응합니다. 식욕의 출현은 높은 수준의 효소를 함유한 다량의 소화액의 방출과 관련이 있습니다.

포화 무조건 반사의 원리에 따라 시상하부의 복내측 핵의 흥분과 함께 배고픔이 만족될 때 발생합니다. 두 가지 유형의 표현이 있습니다.

1) 객관적(음식 생산 행동의 중단 및 위의 배고픔 수축);

2) 주관적(즐거운 감각의 존재).

현재 두 가지 포화 이론이 개발되었습니다.

1) 일차 감각;

2) 이차 또는 사실.

기본 이론은 위 기계수용기의 자극에 기반합니다. 증거 : 실험에서 캐니스터가 동물의 위장에 도입되면 15-20 분 안에 포화가 발생하고 예금 기관에서 가져온 영양소 수준이 증가합니다.

1,5차(또는 대사) 이론에 따르면, 진정한 포화는 식사 후 2-XNUMX시간 후에 발생합니다. 결과적으로 혈액의 영양소 수준이 증가하여 시상 하부의 복내측 핵이 흥분됩니다. 대뇌 피질의 상호 관계로 인해 시상 하부의 측면 핵 억제가 관찰됩니다.

갈증 - 물이 없을 때 발생하는 신체의 상태. 다음과 같이 발생합니다.

1) 볼로모어 수용체의 활성화로 인한 체액 감소 동안 척수 주위 핵의 여기시;

2) 액체의 부피 감소 (삼투압 및 나트륨 의존성 수용체가 반응하는 삼투압의 증가가 있음);

3) 구강 점막이 건조할 때;

4) 시상 하부 뉴런의 국소 온난화.

참된 욕망과 거짓 욕망을 구별하십시오. 진정한 갈증은 신체의 체액 수준이 감소하고 마시고 싶은 욕구가 동반될 때 나타납니다. 거짓 갈증은 구강 점막의 건조를 동반합니다.

따라서 식품 센터는 소화 시스템의 활동을 조절하고 인간과 동물 유기체에 다양한 형태의 식품 조달 행동을 제공합니다.

저자: Kuzina S.I., Firsova S.S.

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농업은 경제의 핵심 부문 중 하나이며 해충 방제는 이 과정에서 필수적인 부분입니다. 심라(Shimla)의 인도 농업 연구 위원회-중앙 감자 연구소(ICAR-CPRI)의 과학자 팀은 이 문제에 대한 혁신적인 해결책, 즉 풍력으로 작동되는 곤충 공기 트랩을 생각해냈습니다. 이 장치는 실시간 곤충 개체수 데이터를 제공하여 기존 해충 방제 방법의 단점을 해결합니다. 트랩은 전적으로 풍력 에너지로 구동되므로 전력이 필요하지 않은 환경 친화적인 솔루션입니다. 독특한 디자인으로 해충과 익충을 모두 모니터링할 수 있어 모든 농업 지역의 개체군에 대한 완전한 개요를 제공합니다. "적시에 대상 해충을 평가함으로써 우리는 해충과 질병을 모두 통제하는 데 필요한 조치를 취할 수 있습니다"라고 Kapil은 말합니다. ...>>

아카이브의 무작위 뉴스 Verbatim SSD Verbatim Vi3000 및 Vi560 S3 제품군 26.04.2020 Verbatim은 데스크톱 및 모바일 PC 업그레이드를 위한 M.2 2280 SSD를 공개했습니다. 그들은 3D NAND 플래시 메모리를 사용합니다. Vi3000 드라이브에는 PCIe 인터페이스가 장착되어 있으며 NVMe 프로토콜을 지원합니다. 읽기 속도는 최대 3100MB/s, 쓰기 속도는 최대 2900MB/s를 보여줍니다. 이러한 드라이브는 256GB, 512GB 및 1TB로 제공되며 해당 리소스는 각각 120, 240 및 480TBW로 선언됩니다. M.2 슬롯이 PCIe 인터페이스로 라우팅되지 않는 경우 Verbatim Vi560 S3 솔리드 스테이트 드라이브가 설계되었습니다. SATA 6Gb/s 인터페이스가 장착되어 있습니다. 인터페이스 제한으로 인해 이러한 SSD의 읽기 속도는 560MB/s, 쓰기 속도는 520MB/s에 이릅니다. 이 드라이브는 256GB, 512GB 및 1TB로도 제공되며 리소스는 각각 110, 240 및 450TBW입니다. 드라이브 보증 - XNUMX년.

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