하나의 단백질을 비활성화하면 심부전이 치료됩니다. 무료 기술 라이브러리 뉴스

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단일 단백질 비활성화로 심부전 치료

25.04.2018

미국 신시내티에 있는 어린이 심장 연구소(Children's Heart Institute)의 연구원 그룹이 심장마비로 손상된 세포를 치료하기 위해 단백질 피브로넥틴을 차단하는 방법을 배웠습니다.

Burns Blaxall 박사가 이끄는 팀은 심부전 환자가 기증한 심장 세포에서 피브로넥틴의 작용을 차단하는 맞춤형 pUR4 펩타이드를 테스트했습니다.

치료는 인간 심장 세포의 손실을 방지하고 기능을 회복했습니다. 또한, 시뮬레이션된 심장마비 후 마우스에서 섬유증이 감소하고 심장 기능이 개선되었습니다.

"정상적인 피브로넥틴은 신체의 긍정적인 활성 요소입니다. 신체의 결합 조직을 위한 세포 기질을 형성하는 데 도움이 되어 부상 후 조직 회복에 기여합니다."라고 연구자들은 설명합니다. "그러나 이 단백질은 심장마비에 너무 급격하게 반응합니다. 그것은 중합하고 너무 많은 결합 기질을 만듭니다.

pUR4 화합물은 피브로넥틴 표면에 부착되어 이 단백질에서 기질이 형성되는 것을 방지하고 손상된 심장 세포에 미치는 영향을 효과적으로 제거합니다.

"우리의 데이터는 피브로넥틴 중합을 늦추면 심장 기능을 보존하고 좌심실 재형성을 감소시키며 섬유질 결합 조직 형성을 제한한다는 것을 보여줍니다"라고 Blaxal 박사는 말했습니다.

이 연구의 핵심 문제는 마우스 모델과 심부전으로 고통받는 인간 세포 모두에서 표적화된 pUR4 분자 요법의 결과를 테스트하는 것이었습니다.

대조군 실험으로 위약 요법을 받은 모의 심장 마비가 있는 마우스는 상당한 섬유증과 심부전이 발생했습니다. 심장마비 직후 pUR4 치료의 첫 4일 동안 과학자들은 섬유증을 줄이고 심장 기능을 개선할 수 있었습니다. pURXNUMX로 인간 심장 세포를 치료하면 섬유증 발현도 감소했습니다.

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