잃어버린 기억을 복구하는 방법 07.06.2015

기억상실증에 대해 이야기할 때 대부분의 경우, 기억상실증은 전향 또는 역행의 다양성을 의미합니다. 그것들을 구별하는 것은 쉽습니다. 선행성 기억 상실증 - 질병 발병 후 일어난 일에 대한 기억 위반; 역행 - 질병이 발병하기 전에 일어난 일에 대한 기억 상실. 두 가지 모두 뇌 손상, 심한 스트레스 또는 심각한 신경계 질환(예: 알츠하이머 증후군)으로 인해 사람에게 발생할 수 있습니다. 분명히 기억상실증의 구체적인 원인은 정보를 기록하고 저장하는 것과 관련된 일부 뉴런이 어떤 이유로 인해 제대로 작동하지 않기 때문입니다. 그러나 이러한 문제의 본질은 무엇입니까? 일부(대부분)는 정보가 단순히 신경 회로에서 손실되어 복구할 수 없다는 가설을 옹호합니다. 다른 사람들은 우리가 여기에서 접근 문제를 다루고 있으며 정보가 여전히 두뇌 저장소에 있지만 차단되어 우리가 접근할 수 없다고 생각합니다.

분명히 차단 된 액세스의 가설은 여전히 ​​​​사실입니다. Susumu Tonegawa와 Massachusetts Institute of Technology의 실험실 직원의 실험 결과는 찬성합니다. Tonegawa 자신은 항체 다양성 형성의 유전 원리를 발견한 공로로 1987년 노벨상을 받았지만 이후 세포 기억 메커니즘으로 전환했습니다. 그리고 여기에서 그와 그의 동료들은 뛰어난 성공을 거두었습니다. 예를 들어, 작년에 그들은 뇌가 사건의 순서를 기억하는 방법과 우리가 무언가를 잘못했다는 것을 갑자기 깨달았을 때 작업 기억이 수정되는 방법을 설명하는 여러 논문을 발표했습니다. 마지막으로 작년 네이처(Nature) 논문에서 그들은 감정적 기억을 재프로그래밍하는 것에 대해 이야기했습니다. 연구자들은 해마 뉴런에 영향을 주어 나쁜 기억을 좋은 기억으로 바꿀 수 있었습니다.

2012년에 Tonegawa의 그룹은 해마(주 기억 센터 중 하나)에 엔그램 세포의 존재를 확인할 수 있었습니다. 엔그램은 자극이 남긴 흔적으로 이해됩니다. 우리가 뉴런에 대해 이야기한다면 소리, 냄새, 특정 환경 등의 반복 신호는 물리적 및 생화학적 변화를 유발해야 합니다. 그런 다음 자극이 반복되면 "흔적"이 활성화되고 그것이 존재하는 세포는 기억에서 전체 기억을 회상합니다. 다시 말해, 우리의 엔그램("키") 뉴런은 기록된 정보에 액세스하는 역할을 하며 스스로 작동하려면 키 신호의 영향을 받아야 합니다. 그러나 또한 그러한 세포는 자극의 흔적을 어떻게든 보존할 수 있어야 합니다. 실제로 이것은 엔그램 세포 사이의 세포간 시냅스가 강화되어야 함을 의미합니다. 엔그램 세포가 강할수록 신호가 세포 사이를 더 안정적으로 통과할수록 뉴런이 특정 자극을 더 강하게 기억할 것입니다. 그러나 최근까지 여기에는 실험적 확인이 없었습니다. 자극의 기억과 관련된 그러한 뉴런에서 특정 생화학적 변화가 실제로 발생하는지 여부는 아무도 몰랐습니다.

연구자들은 몇 년 전에 "핵심" 세포의 존재 자체를 확인할 수 있었던 것과 동일한 광유전학 방법을 사용했습니다. 광유전학의 본질은 뉴런이 세포막에 이온 채널을 형성하는 감광성 단백질을 도입한다는 것입니다. 빛 신호가 채널을 열고 이온이 막의 양쪽에 재분배되며 뉴런이 "켜지거나" 특정 경험에 필요한 것이 무엇인지에 따라 "잠들다". 첫째, 그들은 빛에 의해 스스로 활성화될 때 기억을 켜는 쥐의 해마 세포를 발견했습니다. 이 세포는 작업의 저자가 Science의 기사에서 실제로 세포 간 연결을 강화했다고 밝혔습니다. 즉, 신호에 따라 특정 정보 블록에 대한 액세스를 열어주는 신경 스위치를 함께 형성했습니다. 세포 간 접촉이 증가한다는 것은 세포가 시냅스를 제공하는 더 많은 단백질이 필요하다는 것을 의미합니다. 즉, 모든 것이 단백질 생합성 과정에 달려 있습니다. 항생물질로 뉴런의 합성을 차단했는데, 이것은 마우스가 무언가를 암기한 직후에 이루어졌습니다. 이 경우 시냅스는 취약한 상태로 남아 있었고, 가장 중요한 것은 마우스가 훈련 중에 활성화된 동일한 자극에 노출되었을 때 다음날 아무 것도 기억할 수 없다는 것입니다. 그것은 진정한 역행성 기억 상실증으로 밝혀졌습니다. 항생제 치료가 사라지기 전에 일어난 일에 대한 기억이 있었고 일반적인 자극의 도움으로 그것을 회복하는 것은 불가능했습니다.

그러나 핵심 자극에 반응해야 하고 시냅스의 약화로 인해 침묵하는 동일한 엔그램 세포는 광유전학적 변형을 수행했습니다. 그리고 이제 광 펄스의 도움으로 활성화되면 동물의 기억이 돌아 왔습니다. 우리가 특별한 스위치 세포, 시냅스 및 단백질 합성에 대한 세부 사항을 버리면 신경 과학자들이 뇌에 빛을 비추어 기억을 회복했다는 것이 밝혀졌습니다.

그러나 엔그램 뉴런의 이름이 비정상적으로 들릴 때 이름이 아무리 이상해 보일지라도 엔그램 뉴런에 중점을 두어야 합니다. 이전에 Tonegawa의 연구실은 하나의 세포가 기억을 켜는 역할을 할 뿐만 아니라 그러한 뉴런 여러 개로 구성된 신경 회로를 보여줄 수 있었습니다. 새로운 데이터를 기반으로 연구자들은 포유류(그리고 아마도 일반적으로 중추신경계를 가진 대부분의 동물)의 뇌에서 기억이 어떻게 구성되는지에 대한 다음 도표를 제안합니다. 요점은 서로 다른 구조가 기억을 저장하고 활성화하는 역할을 한다는 것입니다. 엔그램 세포 그룹은 정보 블록을 저장하는 다른 신경 회로를 관리하고 활성화 뉴런은 어떤 의미에서는 요청에 따라 책을 빌려주는 사서와 비교할 수 있습니다. 또한 활성화 뉴런과 저장 뉴런 사이의 관계는 다를 수 있습니다. 예를 들어 하나의 활성화 네트워크가 여러 기억 장치에 동시에 작용할 수 있으며 이들과 다른 기억 장치 사이의 특정 관계는 여전히 적절하게 연구되어야 합니다.

물론 이것이 기억력 저하나 손실이 엔그램 세포의 오작동으로 인한 것이라는 의미는 아니며 "메인 스토리지"에서도 문제가 시작될 수 있습니다. 그러나 실제적인 관점에서 볼 때 오랫동안 잊혀진 기억을 복구하기 위해 어떤 신경 세포가 작용해야 하는지 아는 것은 여전히 ​​유용합니다. 기억 자체가 사라지지 않았을 수 있으므로 " 일어나” 그들을 담당하는 세포.